Dom Ginekologia Dlaczego płytki krwi sklejają się. Co to jest małopłytkowość

Ginekologia

Dlaczego płytki krwi sklejają się. Co to jest małopłytkowość

Małe krwinki, potrzebne głównie do ochrony organizmu przed utratą krwi.

Stymulowany proces jest niezbędny do uzyskania reakcji, która pozwala określić naruszenia serca i powiązanych narządów. Analiza kliniczna jest zalecana w przypadku oznak zmian w krzepliwości krwi.

Objawy tego stanu są oczywiste: siniaki z drobnymi urazami, przedłużone gojenie się ran, obrzęk. Stan ten jest szczególnie niebezpieczny w czasie ciąży, ponieważ wiąże się z niebezpiecznymi konsekwencjami dla płodu i matki.

Proces krzepnięcia krwi – jak wpływa na agregację płytek krwi

Jak wiesz, krew jest ruchliwą tkanką łączną, która przepływa przez całe ciało. Składa się z uformowanych elementów (leukocytów, erytrocytów i płytek krwi).

Krzepnięcie krwi (hemostaza) jest niezwykle ważne, ponieważ przy niższych wartościach człowiek może zranić się i umrzeć. Krzepnięcie determinuje okres zamknięcia rany – tkanka zdaje się wracać do organizmu, a rana zamyka się „pokrywką” skoagulowanych komórek.

Wiązanie płytek krwi dla zdrowego ciała pełni funkcję ochronną. Proces jest adaptacyjny – komórki łączą się tylko w miejscu, w którym zaburzony jest przepływ krwi.

Są jednak stany, w których nie warto syntetyzować wyniku. prowadzić do niedożywienia ważnych narządów.

Wyjątkami, w których nie przeprowadza się agregacji, są choroby serca. Aktywność komórek doprowadzi do powikłań choroby, konieczne będzie leczenie adhezji płytek krwi.

Czasami ze względów praktycznych konieczna jest procedura syntetyczna. Pozwala określić odchylenie ilościowe dobrej i złej agregacji. Analiza definiująca jest przeprowadzana na podstawie normy, z uwzględnieniem możliwych odchyleń.

Właściwości fizyczne i funkcje płytek krwi

O możliwości przeprowadzenia zabiegu decydują fizjologiczne właściwości komórek krwi. Każda płytka jest podatna na adhezję (przyklejanie się do ścian tkanek), agregację (grupowanie) i adsorpcję (odkładanie) na powierzchni naczyń krwionośnych.

W rzeczywistości pozwala to „zamknąć” wewnętrzne luki bez uciekania się do interwencji chirurgicznej.

To właśnie te właściwości zapewniają hemostazę drobnych naczyń krwionośnych. Sklejając się, płytki krwi zatrzymują krew. Pobudzają hormony: adrenalinę, serotoninę, kolagen.

Na podstawie właściwości fizjologicznych dość łatwo jest określić główne funkcje komórek:

Biorą bezpośredni udział w krzepnięciu krwi i procesie odwrotnym - fibrynolizie, kiedy skrzepy krwi rozpuszczają się.
Chroń organizm poprzez tłumienie organizmów chorobotwórczych.
Wytwarzają enzymy zatrzymujące krwawienie.
wpływają na przepuszczalność ścian naczyń włosowatych.

Takie procesy obserwuje się w różnych chorobach. Charakterystyczne jest, że brak płytek krwi we krwi jest o rząd wielkości bardziej niebezpieczny niż nadmiar ich liczby.

Przyczyny trombocytozy i małopłytkowości

Czynniki rozwoju małopłytkowości są spowodowane stanami patologicznymi, przy czym dzielą się na cztery grupy. Klasyfikacja opiera się na tym, co powoduje niewystarczające tworzenie komórek.

Przyczyny aglutynacji płytek krwi:

Tworzenie płytek krwi w szpiku kostnym obserwuje się w chorobach: wszystkie rodzaje niedokrwistości, przerzuty nowotworowe, białaczka, wirusowe choroby zakaźne, zatrucie alkoholem. Stan ten może rozwinąć się w wyniku chemioterapii i radioterapii u pacjentów z rakiem, a także podczas przyjmowania niektórych leków.
Niedobór jest spowodowany masywnym krwawieniem.
Następuje naruszenie równomiernego rozmieszczenia płytek krwi w organizmie, zamiast tego gromadzą się one w śledzionie.
Zwiększone spożycie powoduje zniszczenie w patologiach: DIC (koagulacja wewnątrznaczyniowa). Jest to również RDS (zespół niewydolności oddechowej, gdy funkcje oddechowe są zaburzone, typowy dla noworodków). Inne przyczyny: nowotwory złośliwe, choroby autoimmunologiczne oraz stosowanie protez naczyniowych, w wyniku których dochodzi do uszkodzenia blaszek miażdżycowych.

Istnieje duże ryzyko rozległego krwawienia – zarówno wewnętrznego, jak i zewnętrznego, w przypadku uszkodzenia integralności tkanek.

Nadpłytkowość spowodowana jest nadmierną produkcją i akumulacją płytek krwi. Towarzyszy przewlekłym procesom:

reumatyzm;
gruźlica;
erytrocytoza;
białaczka szpikowa;
sarkoidoza;
zapalenie okrężnicy;
zapalenie jelit;
choroby onkologiczne;
krwotok (niedokrwistość, hemoliza).

Dlaczego płytki krwi sklejają się? Dzieje się tak, gdy gromadzą się w określonym narządzie lub części ciała z powodu poważnego uszkodzenia.

Organizm odczuwa brak i zwiększa syntezę komórek. Nie ma zagrożenia krwawieniem, ale stan jest niebezpieczny, ponieważ jest oznaką poważnej choroby.

Norma i odchylenie

Badania kliniczne pomagają określić, jakiego stanu doświadcza organizm. Opierają się na istniejących normach i badają wszelkie odstępstwa od nich.

Należy jednak pamiętać, że ciągle się zmienia – nawet analizy wykonane tego samego dnia z krótką przerwą wykażą inną kwotę.

Liczbę mierzy się w tysiącach komórek pomnożonych przez mikrolitr krwi. Normalna zawartość mieści się w granicach 200 * 109 / l. Co więcej, 200 tys. to minimalna liczba, która ujawnia się do 400 tys.

Charakterystyczne jest, że jest to raczej norma męska, podczas gdy żeńska waha się między 180 a 320 tys. Agregacja jest znacznie zmniejszona podczas rodzenia i podczas menstruacji.

Stawka dla dzieci zależy od wieku:

noworodek - 100-420 tys. U / mkl;
od miesiąca do roku - 150-390 tysięcy U / μl;
do 5 lat - 180-380 tys. U / μl;
do 7 lat - 180-450 tysięcy U / μl.

W przyszłości liczba zbliża się do normy dla dorosłych. Tak więc zwiększona liczba będzie sygnalizowała trombocytozę, a spadek będzie sygnalizował trombocytopenię. odbywa się raz w roku.

Zmiany wskaźników w czasie ciąży

Ciąża jest wyraźnym powodem odchylenia agregacji od normy. Jest to jeden z czynników, które powodują, że u kobiety pojawiają się obrzęki, łatwo ulegają siniakom – nawet przy prostym ucisku na skórę.

Wszelkie takie objawy są sygnałem niedoboru płytek krwi. Stan będzie niebezpieczny podczas porodu, ponieważ spowoduje masywne krwawienie.

Wzrost normy ilościowej przypada na 1., a czasem 2. trymestr ciąży. Poranne mdłości (toksykoza) i luźne stolce powodują odwodnienie organizmu, a stężenie we krwi pozostaje bez zmian.

Analiza jest zalecana dla następujących czynników:

bezpłodność;
poronienia;
przed zażyciem środków antykoncepcyjnych;
przed planowaną ciążą.

Przygotowanie do dostarczenia analizy do agregacji

Należy zaprzestać przyjmowania jakichkolwiek leków na 7 dni przed wizytą. Jeśli nie jest to możliwe, należy ostrzec asystenta laboratorium podczas pobierania krwi.

Analiza wykonywana jest na pusty żołądek, nie można spożywać ani pić żadnych produktów około 12 godzin przed pobraniem próbki. W szczególności tłuste potrawy z dużą ilością przypraw wpłyną na wynik. Należy również usunąć kawę, alkohol, czosnek i papierosy przynajmniej dzień wcześniej.

Badanie krwi pod kątem agregacji jest anulowane w przypadku wykrycia patologii zakaźnej lub jakiegokolwiek procesu zapalnego. Ważne jest, aby zrozumieć, że tylko lekarz może odczytać ostateczny wynik, po czym w razie potrzeby zaleci leczenie.

Pod małopłytkowością rozumiemy grupę chorób charakteryzujących się spadkiem liczby płytek krwi poniżej normy (150 godz. 109/l).

Zmniejszenie liczby płytek krwi wiąże się zarówno z ich zwiększonym zniszczeniem, jak i zmniejszonym tworzeniem.

Małopłytkowość dzieli się na formy dziedziczne i nabyte.

Nabyte formy małopłytkowości różnicuje się zgodnie z mechanizmem uszkodzenia aparatu megakariocytarno-płytkowego. Wśród tych mechanizmów szczególne miejsce zajmują mechanizmy odpornościowe. Ich rozwój może charakteryzować szereg czynników, z których główne to: mechaniczne uszkodzenia płytek krwi, zastąpienie szpiku kostnego tkanką nowotworową, zahamowanie podziału komórek szpiku kostnego, zwiększone spożycie płytek krwi, mutacje, niedobór witaminy B12 czy kwas foliowy.

Istnieją 4 grupy małopłytkowości immunologicznej:

1) izoimmunologiczny (alloimmunologiczny), w którym zniszczenie płytek krwi wiąże się z niezgodnością w jednym z układów grup krwi lub jest spowodowane transfuzją obcych płytek krwi biorcy w obecności przeciwciał przeciwko nim lub przenikaniu przeciwciał do dziecka od matki, uprzednio zaszczepionej antygenem, którego u niej nie ma, ale dostępnym u dziecka;

2) transimmunologiczny, w którym autoprzeciwciała matki cierpiącej na trombocytopenię autoimmunologiczną przenikają przez łożysko i powodują małopłytkowość u dziecka;

3) heteroimmunologiczny, związany z naruszeniem struktury antygenowej płytki krwi pod wpływem wirusa lub z pojawieniem się nowego antygenu;

4) autoimmunologiczny, w którym przeciwciała są wytwarzane przeciwko własnemu niezmienionemu antygenowi.

Należy zauważyć, że u większości pacjentów zarówno z dziedziczną, jak i nabytą plamicą małopłytkową obserwuje się podobną reakcję szpiku kostnego bez wzrostu śledziony.

Małopłytkowość spowodowana zmianami immunologicznymi stanowi większość wszystkich trombocytopenii. W dzieciństwie z reguły rozwija się heteroimmunologiczna postać choroby, aw starszym wieku przeważają warianty autoimmunologiczne. Przeciwciała bezpośrednio zaangażowane w rozwój mogą być skierowane przeciwko różnym komórkom układu krwionośnego i hematopoezie. Takimi komórkami są płytki krwi, megakariocyty lub powszechny prekursor płytek krwi, leukocytów i erytrocytów. Małopłytkowość klasyfikuje się przez analogię.

Proces autoimmunologiczny nazywa się idiopatycznym, jeśli nie można zidentyfikować przyczyny autoagresji, a objawowym, jeśli jest konsekwencją innej, podstawowej choroby.

Idiopatyczna małopłytkowość autoimmunologiczna Stosunek mężczyzn i kobiet cierpiących na tę patologię wynosi około 1: 1,5 na 100 000 ludności. W większości przypadków małopłytkowość idiopatyczna jest autoimmunologiczna.

Patogeneza (co się dzieje?) podczas małopłytkowości

W 1915 r. I.M. Frank zasugerował, że podstawą choroby jest naruszenie dojrzewania megakariocytów pod wpływem jakiegoś czynnika, przypuszczalnie zlokalizowanego w śledzionie. W 1946 r. Dameshek i Miller wykazali, że liczba megakariocytów w plamicy małopłytkowej nie jest zmniejszona, a nawet zwiększona. Postawili hipotezę, że sznurowanie płytek krwi z megakariocytów jest zakłócone. W 1916 r. Kaznelson zasugerował, że w przypadku plamicy małopłytkowej zwiększa się intensywność niszczenia płytek krwi w śledzionie. Przez wiele lat hipoteza Franka była bardziej popularna.

Jednak badania wykazały, że żywotność płytek krwi w każdym typie plamicy małopłytkowej jest znacznie zmniejszona. Zwykle czas istnienia tych krwinek wynosi 7-10 dni, a wraz z rozwojem patologii - tylko kilka godzin.

W dalszych badaniach stwierdzono, że w większym odsetku przypadków małopłytkowości zawartość płytek krwi tworzących się w jednostce czasu nie zmniejsza się, jak zakładano wcześniej, lecz istotnie wzrasta w stosunku do ich normalnej liczby – 26-krotnie. Wzrost liczby megakariocytów i płytek krwi jest związany ze wzrostem liczby trombopoetyn (czynników, które przyczyniają się do powstawania i wzrostu powyższych komórek krwi) w odpowiedzi na spadek liczby płytek krwi.

Liczba funkcjonalnie kompletnych megakariocytów nie jest zmniejszona, ale zwiększona. Duża liczba młodych megakariocytów, szybkie rozszczepianie płytek krwi z megakariocytów i ich szybkie uwalnianie do krwiobiegu stwarzają błędne wrażenie, że funkcja megakariocytów jest zaburzona w idiopatycznej plamicy małopłytkowej.

W dziedzicznych postaciach plamicy małopłytkowej żywotność płytek krwi ulega skróceniu w wyniku defektu budowy ich błony lub w wyniku defektu w ich metabolizmie energetycznym. W małopłytkowości immunologicznej niszczenie płytek krwi następuje z powodu ekspozycji na przeciwciała.

Tworzenie megakariocytów jest z reguły zakłócone, jeśli ilość przeciwciał przeciwko płytkom krwi jest nadmiernie wysoka lub jeśli powstałe przeciwciała kierują swoje działanie przeciwko antygenowi megakariocytów, który nie jest obecny na błonie płytek.

Oznaczanie przeciwciał przeciwpłytkowych (przeciwpłytkowych) wiąże się z dużymi trudnościami metodologicznymi, które doprowadziły do większości rozbieżności w klasyfikacjach małopłytkowości. Tak więc w wielu pracach choroba Werlhofa dzieli się na dwie formy: immunologiczną i nieodporną. Aby udowodnić immunologiczną postać choroby Werlhofa, określa się tromboaglutyniny surowicy (substancje promujące „sklejanie”) płytek krwi. Jednak w małopłytkowości immunologicznej przeciwciała w większości przypadków przyczepiają się do powierzchni płytek krwi, zaburzając w ten sposób ich funkcję i prowadząc do ich śmierci. Przy tym wszystkim przeciwciała nie powodują aglutynacji płytek. Metoda tromboaglutynacji pozwala określić tylko przeciwciała, które powodują aglutynację („sklejanie”) płytek krwi podczas mieszania surowicy pacjenta z krwią dawcy. Często "sklejanie" występuje po wystawieniu na działanie nie tylko badanej, ale także surowicy kontrolnej. Wynika to ze zdolności płytek krwi do agregacji (do tworzenia agregatów o różnej wielkości), a ich agregacja jest praktycznie nie do odróżnienia od aglutynacji. W związku z tym okazało się, że niemożliwe jest zastosowanie nie tylko tromboaglutynacji, ale także bezpośrednich i pośrednich testów Coombsa w celu określenia przeciwciał przeciwpłytkowych.

Test Steffena był szeroko stosowany do wykrywania przeciwciał przeciwko płytkom krwi, ale jego czułość okazała się znikoma. Wyniki były często fałszywie dodatnie, gdy stosowano surowicę dawcy i surowicę od pacjentów z innymi chorobami.

W ostatnich latach zaproponowano nowe, bardziej czułe i bardziej wiarygodne testy do wykrywania przeciwciał przeciwko płytkom krwi (przeciwciała przeciwpłytkowe). Część metod opiera się na określeniu zdolności przeciwciał surowicy pacjenta do uszkadzania płytek krwi u osób zdrowych, a także na oznaczeniu produktów rozpadu płytek. U 65% pacjentów z plamicą małopłytkową w surowicy wykrywa się przeciwciała należące do klasy IgG. Ustalono również, że przeciwciała te można wyizolować z ekstraktów ze śledziony pobranej od pacjenta z plamicą małopłytkową. Wszystkie te metody określają tylko przeciwciała obecne w surowicy krwi, co po pierwsze zmniejsza czułość, ponieważ nie wszyscy pacjenci mają przeciwciała w surowicy, a po drugie nie pozwala na różnicowanie allo- i autoprzeciwciał.

Najbardziej interesująca jest metoda Dixona. Metoda ta opiera się na ilościowym oznaczaniu przeciwciał zlokalizowanych na błonie płytkowej. Zwykle błona płytkowa zawiera pewną ilość immunoglobuliny klasy G. W małopłytkowości immunologicznej jej ilość wzrasta kilkadziesiąt razy.

Metoda Dixona ma dużą wartość informacyjną, ale jest bardziej pracochłonna i nie może być stosowana w szerokiej praktyce. Ponadto istnieje pewna dolna granica liczby płytek krwi, przy której przeciwciała można badać na ich powierzchni. Przy bardzo niskich liczbach metoda Dixona jest nie do przyjęcia.

W celu zbadania przeciwciał przeciwpłytkowych zaleca się zastosowanie metody immunofluorescencyjnej. Ta technika wykorzystuje paraformaldehyd, który wygasza nieswoistą luminescencję utworzoną podczas tworzenia kompleksów antygen + przeciwciało, pozostawiając tylko te związane z przeciwciałami przeciwpłytkowymi.

Za pomocą wszystkich tych metod przeciwciała przeciwpłytkowe są wykrywane na powierzchni płytek krwi u większości pacjentów z plamicą małopłytkową.

W takim narządzie jak śledziona wytwarzana jest główna ilość wszystkich płytek krwi w ludzkim ciele.

Objawy małopłytkowości

Choroba czasami zaczyna się nagle, przebiega albo z zaostrzeniami, albo ma skłonność do przedłużającego się przebiegu.

Niektóre klasyfikacje używają tradycyjnej terminologii do definiowania różnych postaci plamicy małopłytkowej: dzieli się ją na ostrą i przewlekłą. Przewlekła postać idiopatycznej małopłytkowości jest zasadniczo autoimmunologiczna, a ostrą postacią jest małopłytkowość heteroimmunologiczna. Tej terminologii nie można uznać za udaną, ponieważ pierwsze objawy kliniczne choroby nie pozwalają nam przypisać konkretnego przypadku idiopatycznej plamicy zakrzepowej do określonej postaci.

Postać idiopatyczna choroby rozwija się bez oczywistego związku z żadną wcześniejszą chorobą, a postacie objawowe obserwuje się w przewlekłej białaczce limfocytowej, szpiczaku mnogim, przewlekłym czynnym zapaleniu wątroby, toczniu rumieniowatym układowym i reumatoidalnym zapaleniu stawów. Małopłytkowość idiopatyczna i objawowa często przebiega w ten sam sposób, ale ich formy nadal mają pewien wpływ na obraz kliniczny.

Zespół krwotoczny małopłytkowości charakteryzuje się krwotokami skórnymi i krwawieniem z błon śluzowych. Krwotoki skórne częściej obserwuje się na kończynach i tułowiu, głównie na przedniej powierzchni. Często w miejscach wstrzyknięć dochodzi do krwotoków. Małe krwotoki często występują na nogach. Krwotoki czasami pojawiają się na twarzy, w spojówce, na ustach. Pojawienie się takich krwotoków jest uważane za poważny objaw, wskazujący na możliwość krwotoków w mózgu.

Krwawienie w przypadku ekstrakcji zęba nie zawsze występuje, zaczyna się zaraz po zabiegu i trwa kilka godzin lub dni. Jednak po zatrzymaniu z reguły nie wznawiają się, czym różnią się od zaostrzonego krwawienia w hemofilii.

Testy na kruchość naczyń włosowatych są często pozytywne.

Powiększenie śledziony nie jest typowe dla idiopatycznej plamicy małopłytkowej i występuje w niektórych objawowych postaciach autoimmunologicznej małopłytkowości związanej z hemoblastozą, białaczką limfocytową, przewlekłym zapaleniem wątroby i innymi chorobami. Często śledziona jest powiększona u pacjentów, u których małopłytkowość łączy się z autoimmunologiczną niedokrwistością hemolityczną. Powiększenie wątroby nie jest charakterystyczne dla małopłytkowości. U niektórych pacjentów podczas zaostrzenia choroby węzły chłonne nieznacznie się zwiększają, zwłaszcza w szyi, temperatura staje się podgorączkowa (do 38 ° C). Limfadenopatia (uszkodzenie węzłów chłonnych), zespół stawów (bóle stawów) i przyspieszona ESR wymagają wykluczenia tocznia rumieniowatego układowego, który może rozpocząć się od małopłytkowości autoimmunologicznej.

W ogólnej analizie krwi obwodowej obserwuje się zmniejszenie liczby płytek krwi (w niektórych przypadkach aż do ich całkowitego zniknięcia) przy normalnej lub podwyższonej zawartości czynników krzepnięcia osocza. Trudno mówić o krytycznej liczbie płytek krwi, w której występują oznaki skazy krwotocznej. Liczba ta zależy od stanu funkcjonalnego płytek krwi. Jeśli liczba płytek krwi przekracza 50 H 109/l, rzadko obserwuje się skazę krwotoczną.

Często stwierdza się zmiany morfologiczne w płytkach krwi, takie jak zwiększenie ich wielkości, pojawienie się niebieskich komórek. Czasami występują również małe formy płytek, odnotowuje się ich poikilocytozę. Zmniejsza się liczba wytworzonych płytek krwi, co można uwidocznić za pomocą mikroskopii z kontrastem fazowym.

Zawartość erytrocytów i hemoglobiny w niektórych przypadkach nie różni się od zawartości przy braku patologii. Czasami występuje niedokrwistość pokrwotoczna. U wielu pacjentów małopłytkowość pochodzenia autoimmunologicznego występuje w połączeniu z autoimmunologiczną niedokrwistością hemolityczną. Morfologia erytrocytów zależy od tego, czy pacjent ma anemię i jakie jest jej pochodzenie. Wzrost liczby retikulocytów we krwi zależy od intensywności utraty krwi lub hemolizy (zniszczenia czerwonych krwinek). Zawartość leukocytów u większości pacjentów jest prawidłowa lub nieznacznie zwiększona.

Leukopenia (spadek liczby leukocytów) obserwuje się w przypadku połączonej zmiany 2 lub 3 drobnoustrojów krwiotwórczych. W niektórych przypadkach możliwa jest eozynofilia (wzrost liczby eozynofilów).

U przeważającej części pacjentów z rozważaną patologią zwiększa się liczba megakariocytów w szpiku kostnym. Czasami pozostaje w normalnym zakresie. Dopiero wraz z zaostrzeniem choroby liczba megakariocytów tymczasowo spada, aż do całkowitego zniknięcia. Często spotykane są powiększone megakariocyty. Czasami w szpiku kostnym pojawia się czerwony wzrost związany z krwawieniem lub zwiększonym niszczeniem czerwonych krwinek.

Badanie histologiczne szpiku kostnego w większości przypadków wykazuje prawidłowy stosunek tkanki tłuszczowej do krwiotwórczej. Liczba megakariocytów zwykle wzrasta.

Czas krwawienia jest często wydłużony. Zmniejsza się cofanie się skrzepu krwi. Krzepnięcie krwi jest normalne u większości pacjentów. Często w przypadku małopłytkowości autoimmunologicznej występują zaburzenia czynnościowe płytek krwi.

Rozpoznanie małopłytkowości

Rozpoznanie choroby opiera się na cechach obrazu klinicznego i badaniach laboratoryjnych. Przede wszystkim wykluczono aplazja hematopoezy, hemoblastoza, choroba Marchiafava-Mikeli, niedokrwistość z niedoboru witaminy B12, przerzuty nowotworowe, dla których bada się nakłucie mostka (nakłucie mostka), trepanobiopsję szpiku kostnego, hemosyderynę w moczu.

W chorobie Marchiafava-Micheli w wyniku mutacji w szpiku kostnym tworzą się płytki krwi, erytrocyty i leukocyty z niepełną błoną, które pod wpływem niektórych substancji łatwo ulegają zniszczeniu we krwi obwodowej. Pomimo małopłytkowości, czasami wyrażanej w tej chorobie, krwawienie jest rzadkie, istnieje tendencja do zakrzepicy.

Małopłytkowość w połączeniu z niedokrwistością obserwuje się przy niedoborach witaminy B12 lub kwasu foliowego. Małopłytkowość w tym przypadku jest często wyrażana nieostro, a z niezwykle rzadkimi wyjątkami pacjenci nie mają krwawienia.

Szczególną grupą jest małopłytkowość konsumpcyjna, która dość często towarzyszy zakrzepicy i DIC. Procesy te powodują intensywny spadek krążenia płytek krwi i fibrynogenu. W większości przypadków dane z wywiadu i badania pozwalają na stwierdzenie małopłytkowości objawowej, ale możliwe są również duże trudności diagnostyczne. Zespół małopłytkowości na pewnym etapie może być jedynym objawem utajonej zakrzepicy lub DIC. Przyczyna niedoboru płytek krwi jest wyjaśniana w toku dynamicznego monitorowania pacjentów i leczenia.

W różnicowaniu postaci w grupie małopłytkowości dziedzicznej i immunologicznej, wywiad rodzinny w niektórych przypadkach może być nieodzowną pomocą, ale czasami, zwłaszcza przy postaciach dziedziczonych recesywnie, badany pacjent pozostaje jedyną osobą w rodzinie cierpiącą na tę chorobę.

Ważną pomoc w prawidłowym rozpoznaniu dziedzicznej plamicy małopłytkowej zapewnia badanie morfologiczne płytek krwi, określające ich wielkość, strukturę, właściwości funkcjonalne, a także inne laboratoryjne i kliniczne objawy dziedzicznej patologii związanej z niektórymi postaciami trombocytopatii z zespołem małopłytkowości.

Stan funkcjonalny płytek krwi jest upośledzony zarówno w dziedzicznej, jak i immunologicznej postaci plamicy małopłytkowej, ponieważ przeciwciała nie tylko skracają żywotność płytek krwi, ale także zakłócają ich aktywność funkcjonalną.

Liczba megakariocytów w badaniu szpiku kostnego w większości przypadków pozostaje w normie fizjologicznej lub wzrasta, tylko sporadycznie w okresach zaostrzenia choroby lub w jej szczególnie ciężkich postaciach zmniejsza się.

Tak więc diagnoza małopłytkowości autoimmunologicznej opiera się na następujących cechach:

1) brak objawów choroby we wczesnym dzieciństwie;

2) brak morfologicznych i laboratoryjnych objawów dziedzicznych postaci małopłytkowości;

3) brak klinicznych lub laboratoryjnych objawów choroby u krewnych;

4) skuteczność terapii glikokortykosteroidami w wystarczających dawkach;

5) wykrywanie, jeśli to możliwe, przeciwciał przeciwpłytkowych.

Połączenie małopłytkowości z autoimmunologiczną niedokrwistością hemolityczną, wykrycie przeciwciał przeciw erytrocytom (przeciwciała przeciw erytrocytom) pośrednio wskazuje na autoimmunologiczną plamicę małopłytkową. Jednak brak objawów niedokrwistości hemolitycznej nie wyklucza autoimmunologicznego pochodzenia małopłytkowości.

We wszystkich przypadkach autoimmunologicznej plamicy małopłytkowej należy wykluczyć postacie objawowe związane z toczniem rumieniowatym układowym, przewlekłą białaczką limfocytową, przewlekłym zapaleniem wątroby w ostrej fazie lub szeregiem innych chorób.

Leczenie małopłytkowości

Leczenie Małopłytkowość autoimmunologiczna dowolnego pochodzenia polega na stosowaniu hormonów glikokortykosteroidowych, usunięciu śledziony i leczeniu immunosupresantami.

Leczenie zawsze rozpoczyna się od wyznaczenia prednizolonu w średniej dawce 1 mg / kg na dzień. W ciężkich przypadkach dawka ta może być niewystarczająca, a następnie po 5-7 dniach zwiększa się 1,5-2 razy. Efekt terapii objawia się zwykle w pierwszych dniach leczenia. Początkowo zespół krwotoczny znika, następnie zaczyna się wzrost liczby płytek krwi. Leczenie trwa aż do uzyskania pełnego efektu. Następnie zaczynają zmniejszać dawki i stopniowo, powoli odstawiać glikokortykosteroidy.

W niektórych przypadkach tylko jeden taki cykl terapii hormonalnej może doprowadzić do ostatecznego wyleczenia. Częściej jednak po odstawieniu hormonów lub nawet przy próbie zmniejszenia dawki dochodzi do nawrotu (zaostrzenia choroby) wymagającego powrotu do pierwotnych wysokich dawek leku. U około 10% pacjentów efekt leczenia glikokortykosteroidami jest na ogół nieobecny lub niepełny: krwawienie ustaje, ale małopłytkowość pozostaje.

Przy niepełnym i niestabilnym efekcie leczenia hormonami glikokortykosteroidowymi (zwykle po 3-4 miesiącach od rozpoczęcia terapii) istnieją wskazania do usunięcia śledziony lub wyznaczenia leków immunosupresyjnych. U ponad 75% pacjentów z trombocytopenią autoimmunologiczną usunięcie śledziony prowadzi do praktycznego wyzdrowienia, zwłaszcza jeśli hormony glikokortykosteroidowe dają dobry, ale niestabilny efekt. Wyniki splenektomii są lepsze, gdy normalizacja płytek krwi następuje przy małej dawce prednizonu. Poprawa po usunięciu śledziony jest prawie zawsze stabilna, jeśli w pierwszych dniach po operacji liczba płytek wzrasta do 1000 H 109/l lub więcej.

Usunięcie śledziony odbywa się zwykle na tle terapii glikokortykosteroidami, a 4-5 dni przed operacją zwiększa się dawkę prednizolonu, aby poziom płytek krwi stał się jak najbardziej normalny lub nienormalny. Na 1-2 dni przed zabiegiem, niezależnie od tego, czy udało się znormalizować poziom płytek krwi, dawka prednizolonu jest podwojona. Ze względu na szybszą eliminację (wydalanie) z organizmu prednizolonu podawanego domięśniowo należy przepisać dawkę prednizolonu 2 razy większą niż przy podawaniu doustnym, przy podawaniu dożylnym dawka leku powinna być 3 razy większa. Dlatego w dniu zabiegu prednizolon należy podać domięśniowo w dawce 4 razy większej niż początkowa. Zapewnia to lepszą hemostazę podczas i po zabiegu. Od 3 doby po usunięciu śledziony dawka prednizolonu ulega gwałtownemu zmniejszeniu i w 5-6 dobie okresu pooperacyjnego zostaje doprowadzona do poziomu wyjściowego, a następnie, w zależności od efektu operacji, powolne zmniejszanie dawki i rozpoczyna się stopniowe odstawianie hormonów glikokortykosteroidowych. Wraz ze spadkiem liczby płytek krwi na tle spadku prednizolonu jego intensywność ulega spowolnieniu.

Nawet przy nieskutecznym usunięciu śledziony u ponad połowy pacjentów krwawienie zanika, chociaż poziom płytek krwi pozostaje niski. Niektóre z nich mają opóźniony efekt operacji – powolny wzrost poziomu płytek krwi w ciągu kolejnych 56 miesięcy lub więcej. Często po usunięciu śledziony ujawnia się efekt terapeutyczny wcześniej nieskutecznych glikokortykosteroidów i możliwe jest stosowanie przerywanych kursów stosunkowo małych dawek hormonów przez długi czas.

Największe trudności pod względem terapeutycznym stanowią pacjenci z trombocytopenią autoimmunologiczną po nieskutecznym usunięciu śledziony, u których powrót do terapii hormonalnej jest nieskuteczny lub daje efekt przejściowy i niestabilny nawet przy stosowaniu wysokich dawek hormonów. Pacjenci ci są leczeni cytostatycznymi lekami immunosupresyjnymi w połączeniu z hormonami glikokortykosteroidowymi. Efekt chemioterapii immunosupresyjnej pojawia się po 1,5-2 miesiącach, po czym hormony glikokortykosteroidowe są stopniowo anulowane.

Jako leki immunosupresyjne stosuje się imuran (azatioprynę) w dawce 2-3 mg / kg dziennie, czas trwania kursu wynosi do 3-5 miesięcy; cyklofosfamid (cyklofosfamid) 200 mg / dzień (częściej - 400 mg / dzień), na kurs - około 6-8 g; winkrystyna - 1-2 mg / m2 powierzchni ciała 1 raz w tygodniu, czas trwania kursu - 1,5-2 miesiące. Winkrystyna ma pewną przewagę nad innymi lekami immunosupresyjnymi, ale czasami powoduje zapalenie wielonerwowe.

W przypadku objawowej autoimmunologicznej małopłytkowości wikłającej układowy toczeń rumieniowaty i inne rozlane choroby tkanki łącznej, hemoblastozy, leczenie immunosupresyjnymi rozpoczyna się wcześnie, splenektomię wykonuje się zwykle tylko wtedy, gdy cytostatyki są nieskuteczne, a zespół krwotoczny jest ciężki, czasem ze względów zdrowotnych. Ta taktyka dotyczy tylko ciężkich postaci chorób tkanki łącznej. W przypadku wymazanych postaci choroby, szczególnie u młodych ludzi, bardziej racjonalne jest usunięcie śledziony, a następnie leczenie cytostatykami w przypadku braku efektu operacji i stosowania hormonów glikokortykosteroidowych.

Stosowanie leków immunosupresyjnych przed usunięciem śledziony w przypadku małopłytkowości autoimmunologicznej jest nieracjonalne. Leczenie cytostatyczne wymaga indywidualnego doboru skutecznego leku, ponieważ nie ma kryteriów pozwalających przewidzieć skuteczność konkretnego środka. Jednocześnie lekarze przepisują pacjentom wystarczająco duże dawki cytostatyków i leków hormonalnych przez długi czas. Takie leczenie znacznie pogarsza warunki do późniejszego usunięcia śledziony, z czego nie można zrezygnować u więcej niż połowy pacjentów. Skuteczność leczenia immunosupresantami jest znacznie niższa niż usunięcie śledziony. Wreszcie u dzieci i młodzieży leczenie cytostatyczne obarczone jest efektem mutagennym (pojawienie się mutacji o innym charakterze), niepłodnością lub patologią u potomstwa. Na tej podstawie usunięcie śledziony należy uznać za leczenie z wyboru w leczeniu małopłytkowości idiopatycznej, a leczenie cytostatyczne za „metodę desperacji” w przypadku nieskutecznej splenektomii.

Leczenie nabytej małopłytkowości o charakterze nieimmunologicznym polega na leczeniu choroby podstawowej.

Objawowe leczenie zespołu krwotocznego w małopłytkowości obejmuje miejscowe i ogólne środki hemostatyczne. Racjonalne jest stosowanie kwasu aminokapronowego, estrogenów, progestyn, adroxonu i innych środków.

Lokalnie, zwłaszcza w przypadku krwawienia z nosa, szeroko stosuje się gąbkę hemostatyczną, utlenioną celulozę, adroxon, krioterapię miejscową, kwas aminokapronowy.

Hemotransfuzje (transfuzja krwi), zwłaszcza masywne, znacznie zmniejszają właściwości agregacji płytek krwi, co często prowadzi do nasilenia plamicy małopłytkowej z powodu zużycia młodych komórek w mikrozakrzepach. Wskazania do transfuzji krwi są ściśle ograniczone, a przetaczane są tylko przemyte erytrocyty, dobrane indywidualnie. W przypadku wszystkich odmian małopłytkowości autoimmunologicznej wlew płytek krwi nie jest wskazany, ponieważ grozi zaostrzeniem trombocytolizy („topienie się” płytek krwi).

Pacjenci powinni starannie wykluczyć ze stosowania wszelkich substancji i leków, które naruszają właściwości agregacyjne płytek krwi.

Pacjenci z trombocytopatią podlegają obserwacji ambulatoryjnej przez hematologów. W procesie takiej obserwacji i pełnego badania klinicznego i laboratoryjnego określa się postać trombocytopatii i jej związek z określonymi chorobami lub wpływami. Uważnie przestudiuj historię rodziny, zbadaj funkcję i morfologię płytek krwi u krewnych pacjenta. Wskazane jest zbadanie tych krewnych, którzy nie mają krwawienia, ponieważ małopłytkowość przebiega bezobjawowo lub z minimalnymi zjawiskami krwotocznymi.

Szczególną uwagę należy zwrócić na eliminację ekspozycji, które mogą powodować lub nasilać krwawienie. Zabrania się spożywania alkoholu; z diety należy wykluczyć wszystkie potrawy zawierające ocet oraz domowe konserwy przygotowywane przy użyciu salicylanów. Pokarm powinien być bogaty w witaminy C, P i A, ta ostatnia jest szczególnie wskazana przy częstych krwawieniach z nosa. Witaminy te są również przepisywane w postaci leków, zwłaszcza zimą i wiosną. Dobrze jest włączyć do diety orzeszki ziemne.

Konieczne jest wykluczenie w leczeniu jednocześnie stosowanych leków wpływających na krzepliwość krwi, a także czynność płytek krwi. Szczególnie niebezpieczne są salicylany, brufen, butazolidyny, indometacyna, karbenicylina, chlorpromazyna, pośrednie antykoagulanty, fibrynolityki. Heparynę można przepisać tylko w przypadku zespołu rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego.

Stosunkowo małe dawki kwasu aminokapronowego (0,2 g/kg lub 6-12 g/dobę dla dorosłego pacjenta) znacznie zmniejszają krwawienie w przypadku wielu trombocytopatii dezagregacyjnych i jednocześnie zwiększają agregację kolagenu, ADP i trombiny, skracają czas krwawienia włośniczkowego. Lek jest najskuteczniejszy w samoistnej zakrzepicy, trombocytopatii częściowej dezagregacji z normalną i zaburzoną „reakcją uwalniania”, z łagodną i umiarkowaną chorobą von Willebranda. Spośród objawowej trombocytopatii kwas aminokapronowy jest najskuteczniejszy w postaciach poprzetoczeniowych, hipoestrogennych krwawieniach macicznych, dysfunkcji płytek krwi pochodzenia leczniczego i białaczce.

Szczególnie zauważalny jest hamujący wpływ kwasu aminokapronowego na krwawienia z macicy (z wyjątkiem najcięższych postaci trombastenii Glanzmanna i choroby von Willebranda), krwawienia z nosa. Pacjentkom z krwawieniem z macicy przepisuje się regularne przyjmowanie leku od 1 do 6 dnia każdego cyklu miesiączkowego. Wybierana jest minimalna dawka i najkrótszy czas przyjmowania leku, które zatrzymują ciężkie i przedłużone krwawienie miesiączkowe.

U części pacjentek po przebiegu leczenia kwasem aminokapronowym dochodzi do przejściowego braku krwawienia miesiączkowego, co nie wymaga specjalnego leczenia, ale w takich przypadkach należy wykluczyć ciążę.

Kwas aminokapronowy podaje się doustnie, a dzienną dawkę dzieli się na 6-8 dawek (pierwsza dawka może być wstrząsowa, podwójna).

Przy podawaniu dożylnym trudno jest osiągnąć ciągły efekt leku, pojawia się zakrzepica żył, a po wprowadzeniu dużych dawek dochodzi do zespołu rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego, a zatem podawanie dożylne jest dopuszczalne tylko wtedy, gdy istnieją wskazania doraźne.

Działanie hemostatyczne kwasu aminokapronowego tłumaczy się jego złożonym działaniem na różne części układu hemostazy - czynność płytek krwi, fibrynolizę i układ krzepnięcia krwi. To najwyraźniej wyjaśnia zmniejszenie krwawienia nie tylko z jakościowymi wadami płytek krwi, ale także z ich wyraźnym niedoborem.

W leczeniu trombocytopatii można również stosować cykliczne aminokwasy o działaniu przeciwfibrynolitycznym, związane z kwasem aminokapronowym - kwas paraaminometylobenzoesowy, kwas traneksamowy. Wyraźnie ograniczają krwawienia typu mikrokrążenia, a zwłaszcza krwawienia miesiączkowe.

Syntetyczne hormonalne środki antykoncepcyjne znacznie zwiększają funkcję przywierania płytek krwi. Wyraźnie zmniejszają krwawienie w wielu trombocytopatiach pierwotnych i objawowych. Jednak nawet w przypadku głębokiej małopłytkowości lub braku poprawy czynności płytek, syntetyczne środki antykoncepcyjne zatrzymują i zapobiegają krwawieniu z macicy, co jest cenne w leczeniu krwawień z macicy u pacjentek hematologicznych.

Powodują taką samą reorganizację strukturalną endometrium, jak ciąża, a miesiączka albo całkowicie zawodzi, albo staje się rzadka i krótkotrwała.

We wszystkich tych cechach tkwią negatywne aspekty działania syntetycznych środków antykoncepcyjnych - ich zdolność do zwiększania prawdopodobieństwa zakrzepicy, wywołują rozsiane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe. W przypadku trombocytopatii i trombocytopenii z powodu krzepnięcia wewnątrznaczyniowego lub z dużym prawdopodobieństwem jej rozwoju nie należy przepisywać tych leków, ponieważ mogą nasilać krwawienie, w tym krwawienie z macicy.

Powyższe postacie obejmują białaczkę promielocytową, trombocytopatie w chorobach mieloproliferacyjnych, kolagenozy, masowe transfuzje i choroby wątroby.

Połączone stosowanie środków antykoncepcyjnych i kwasu aminokapronowego jest niebezpieczne. Niezbędne jest zapobieganie rozsianemu wykrzepianiu wewnątrznaczyniowemu.

W leczeniu trombocytopatii tradycyjnie stosuje się ATP (2 ml 1% roztworu domięśniowo dziennie przez 3-4 tygodnie) oraz przepisuje się siarczan magnezu (5-10 ml 25% roztworu domięśniowo przez 5-10 dni) umów się dalej tiosiarczan magnezu w środku (0,5 g 3 razy dziennie przed posiłkami).

To leczenie przynosi pewne korzyści w trombocytopatii częściowej dezagregacji z naruszeniem „reakcji uwalniania”, ale jest prawie nieskuteczne w postaciach rozszerzonych (trombastenia Glanzmanna, zakrzepica samoistna) i postaciach niewystarczającej akumulacji gęstych składników ziarnistych.

Dobry efekt hemostatyczny, zarówno przy stosowaniu miejscowym, jak i przy podawaniu podskórnym lub domięśniowym, daje adroxon (chromadren, adrenoksyl). Lek stymuluje funkcję hemostatyczną płytek krwi i poprawia hemostazę mikrokrążenia (pomaga zatrzymać krwawienie z miąższu, krwawienie z błon śluzowych), a jednocześnie nie aktywuje krzepnięcia krwi, nie hamuje fibrynolizy. Umożliwia to szerokie zastosowanie preparatu Adroxon we wszelkich trombocytopatiach i trombocytopenii, w tym związanych z rozsianym wykrzepianiem wewnątrznaczyniowym.

Płytki krwi odpowiadają za kilka procesów w naszym organizmie, ale ich głównym zadaniem jest organizowanie stabilnego krzepnięcia krwi. W przypadku uszkodzenia naczyń krwionośnych płytki krwi sklejają się, tworząc skrzep i zastępują uszkodzony obszar, odbudowując tkankę.

Jednym z problemów, które mogą się z nimi pojawić, jest niski poziom płytek krwi.

W przypadku spadku poziomu krzepliwości krwinek następuje spadek wskaźnika ilościowego płytek krwi, przez co zwiększa się możliwość krwawienia i wolniejsze gojenie się ran.

Jakie procesy wykonują płytki krwi w organizmie?

Te płytki krwi, pochodzące głównie ze szpiku kostnego, mają kształt okrągły lub owalny i nigdy nie zawierają jądra. Średnica płytek krwi wynosi od 2 do 4 mikronów.

Kompleksy glikoproteinowe znajdują się bezpośrednio na błonie, jako receptory i pomagają płytkom krwi w aktywacji, w tworzeniu kulistego kształtu i tworzeniu pseudopodia (wyrostków jednokomórkowych organizmów wykorzystywanych przez komórki do ruchu).

Wiązanie płytek krwi i ich utrwalanie na uszkodzonych obszarach naczyń krwionośnych – to wszystko zadania takich kompleksów. Są utrwalane na fibrynie, po czym uwalniają trombosteninę (enzym), w wyniku czego dochodzi do pogrubienia tkanki.

Główną funkcją płytek krwi jest krzepnięcie krwi.

Bezpośrednia stymulacja tych krwinek również przynosi owoce. Składniki biorące udział w krzepnięciu krwi, jednocześnie uwalniane są inne przydatne i aktywne substancje.

Płytki krwi są rozmieszczone daleko od wszystkich naczyń i uczestniczą w takich akcjach:

Powstawanie skrzepów krwi, początkowy zakrzep, który zatrzyma krwawienie, zamykając uszkodzony obszar;
Nakarm naczynia krwionośne, a w razie potrzeby zawęź je;
Procesy związane z układem odpornościowym;
Biorą również udział w rozpuszczaniu skrzepu krwi, proces ten nazywa się fibrynolizą;

Żywotność płytek krwi wynosi od 8 do 10 dni, pod koniec swojego istnienia zmniejszają się i nieco tracą kształt.

Notatka! Ponad 75% krwawej wydzieliny z nosa, przedłużonej miesiączki, krwotoków podskórnych i przepływu krwi do dziąseł przypisuje się patologiom układu tworzenia płytek.

Norma we krwi

Wskaźniki poziomu normy dla organizmu ludzkiego to wartość 180-400 * / l.

Niskie płytki krwi diagnozuje się w przypadku znaku poniżej 140*/l.

Małopłytkowość jest możliwa zarówno jako objaw innej poważnej choroby, jak i jako niezależna patologia.

Objawy niskiego poziomu płytek krwi

Sytuacja, w której nasycenie płytek krwi jest niskie, nazywana jest małopłytkowością.

Małopłytkowość choroby

Jeśli płytki krwi są niskie, odnotowuje się następujące objawy:

Krwawienie z jamy nosowej;
Przedłużone miesiączki i nie tylko;
Krwawiące dziąsła;
Powstawanie czerwonych kropek na skórze;
Przyspieszone powstawanie siniaków i krwiaków, nawet przy niewielkim nacisku na tkankę.
Obfite i powoli zatrzymujące się krwawienie z uszkodzeniem tkanek miękkich;
Rzadko śledziona jest powiększona.

Powolne zatrzymanie krwotoku zewnętrznego przy takiej patologii następuje, ponieważ stężenie płytek we krwi jest niskie, a proces klejenia i wymiany uszkodzonego obszaru trwa znacznie dłużej.

Przedłużająca się małopłytkowość przyczynia się do poważnych patologii, jeśli nie zwrócisz na nie uwagi, mogą być śmiertelne.

Oni są:

Duże uszkodzenie tkanki z ciężkimi krwotokami. Przy niskiej krzepliwości krwi prawie niemożliwe jest zatrzymanie ciężkiego krwawienia spowodowanego urazami na dużą skalę, co może prowadzić do dużej utraty krwi;
Mogą również wystąpić krwotoki w tkankach miękkich, przyczyniając się do udaru, który może powodować poważne komplikacje lub źle się kończyć.

Istniejące typy małopłytkowości

Ta patologia może być zarówno wrodzona, jak i rozwijać się z czasem. Większość przypadków jest nabywana z biegiem czasu. A bezpośrednio w większej liczbie nabytych czynników niskopłytkowych są odpowiedzi immunologiczne.

Są one podzielone według mechanizmów na 4 grupy:

Autoimmunologiczny. Zauważając białko płytkowe we krwi, organizm wydziela do niego przeciwciała, uważając je za szkodliwe, choroba ta nazywa się małopłytkowością autoimmunologiczną. Do ich rozwoju przyczyniają się choroby onkologiczne, różyczka, HIV, a także choroby autoimmunologiczne i stosowanie niektórych leków;
Alloimmunologiczny. Pojawiają się w wyniku rozpadu płytek krwi, w przypadku niezgodnej grupy krwi lub podczas produkcji przeciwciał;
Transimmunologiczny. Przeciwciała w tym scenariuszu przenikają bezpośrednio od matki zakażonej autoimmunologiczną chorobą płytek krwi do dziecka, przechodząc przez łożysko;
Heteroimmunologiczna. Organizm wytwarza przeciwciała, ze względu na tworzenie się nowego antygenu w organizmie lub zakażenie czerwonego białka płytkowego chorobami wirusowymi.

Co to jest małopłytkowość samoistna?

W czasie ciąży spadek krzepliwości krwi jest nieznaczny i mieści się w normalnym zakresie. Ale jeśli zauważą się objawy cięższego upadku, należy natychmiast skonsultować się z lekarzem. Również silny upadek obarczony jest dużą utratą krwi podczas porodu, co może zakończyć się dla matki fatalnie.

Jakie pokarmy wykluczyć, aby zwiększyć krzepliwość?

Niektóre pokarmy mogą rozrzedzać lub zagęszczać krew. Przy niskich wskaźnikach krzepnięcia należy go usunąć lub ograniczyć do minimum spożycie pokarmów, które są niemożliwe dla małopłytkowości.

Są to:

Zielona herbata;
Borówka amerykańska;
świeże pomidory;
Pieprz;
Czosnek;
Imbir;
Worek na seler, sok malinowy;
Ryba morska;
Jogurty i kefiry;
Mięso beztłuszczowe (indyk i kurczak);
Orzechy;
ziarna słonecznika
Oliwa z oliwek;
i inni.

Następujące zioła również prowadzą do niskiego poziomu płytek krwi:

Świeża pokrzywa;
krwawnik pospolity;
łopian;
igły;
Burnet;
i inni.

Pewna lista leków wpływa również na większe rozrzedzenie krwi, dlatego należy zawiesić stosowanie następujących:

Aspiryna;
fenylina;
Kurantyl;
TromboDup;
kardiomagnyl;
Ginko Biloba;
Aspecard.

Jak zdiagnozować niskie płytki krwi?

Konieczne jest skonsultowanie się z lekarzem, będzie on w stanie przeprowadzić badanie, przepisać badania i odpowiednią terapię, zidentyfikować możliwą poważniejszą chorobę, która wywołała małopłytkowość i pomóc wybrać odpowiednią dietę, aby znormalizować pogrubienie.

Jak leczyć powolne krzepnięcie?

Nie ma konkretnych leków mających na celu ilościowy wzrost liczby płytek krwi. Leczenie w tym przypadku zależy bardziej od patologii, która spowodowała ten stan płytek krwi.. Przy niewielkich odchyleniach od normy specjalistyczne leczenie nie jest wymagane, wystarczy przywrócić normalną dietę.

Aby przywrócić normalną krzepliwość, należy nie tylko wykluczyć pokarmy rozrzedzające, ale także dodać do diety pokarmy, które przyczyniają się do krzepnięcia krwi.

Produkty

Poniższa lista produktów pomoże w przyspieszeniu procesów krzepnięcia:

Sery i twarogi, które zawierają duże ilości wapnia;
Rośliny strączkowe (migdały, orzeszki ziemne, orzechy laskowe) zawierające kwasy tłuszczowe;
Pokarmy bogate w żelazo, takie jak mięso, jabłka, kasza gryczana itp.;
Dzika róża;
Marchewka;
Olej rybny (omega-3);
Szpinak, pietruszka;
Ziemniak;
Groszek;
Kukurydza;
wątroba wołowa;
i inni.

Przygotowania

Przepisuj również środki stymulujące układ odpornościowy:

immunologiczny;
Nalewka z Echinacei.

Środki ludowe

Istnieją również metody zmniejszania wzrostu gęstości krwi za pomocą środków ludowych, które obejmują:

liście porzeczki;
Owoce dzikiej róży;
liście tymianku;
Podbiał;

Wszystkie zioła są parzone jako herbata i przyjmowane doustnie. Ponadto lekarze zalecają włączenie do diety oleju sezamowego (10 g dziennie), wraz z tymi środkami należy jeść więcej cebuli i czosnku.

Notatka! Krew można zagęścić wywarem z suchych liści pokrzywy. Bardzo ważne jest, aby liście były suche, ponieważ świeże liście rozrzedzają krew.

Jeśli stan pacjenta jest bardzo poważny, w warunkach klinicznych przetacza się masę płytek krwi i osocze.

Ważny! W przypadku wykrycia przeciwciał przeciwko płytkom krwi należy unikać transfuzji płytek krwi, ponieważ istnieje ryzyko zwiększonego krwawienia.

Jeśli niskie płytki krwi są wywoływane przez chorobę, określa się wąskie spektrum choroby, a sama choroba jest wysyłana do dodatkowych badań (onkologia, zapalenie wątroby itp.). A potem leki są koordynowane z wykwalifikowanym lekarzem w tej dziedzinie.

Wideo. Plamica małopłytkowa

Wniosek

Każde odchylenie płytek krwi od określonej normy jest obarczone poważnymi konsekwencjami. Niskie płytki krwi wywołują krwawienie i krwotoki w mózgu, co jest bardzo niebezpieczne dla zdrowia.

W przypadku wykrycia czynników małopłytkowości należy natychmiast udać się do wykwalifikowanego lekarza, przeprowadzić analizę w celu zbadania gęstości krwi i wprowadzić do diety pokarmy wpływające na krzepnięcie krwi.

Koagulacja w czasie ciąży wymaga szczególnej uwagi, ponieważ może stanowić zagrożenie zarówno dla przyszłej matki, jak i dla nienarodzonego dziecka.

Aby nie odczuwać poważnych chorób i konsekwencji, lepiej nie leczyć się samemu!

Najmniejsze komórki krwi to płytki krwi. płytki krwi, których średnica nie przekracza trzech mikronów, pełnią bardzo ważną funkcję w zapobieganiu i zatrzymywaniu krwawienia.

Płytki krwi zostały odkryte w połowie XIX wieku, a pod koniec tego samego stulecia określono ich udział w procesie krzepnięcia krwi i powstawaniu skrzepów krwi, a ich strukturę po raz pierwszy opisał włoski naukowiec Bizzocero. Ponadto zbadano również funkcje płytek krwi, ale nawet do tej pory te komórki krwi nie zostały w pełni zbadane.

Właściwości fizyczne płytek krwi

Wartość płytek krwi we krwi. Takie właściwości fizjologiczne płytek krwi jak zdolność adhezji (przylegania do powierzchni) oraz tendencja do agregacji (sklejania lub asocjacji) i adsorpcji (odkładania) na powierzchni, decydują o możliwości „naprawy” uszkodzonych naczyń krwionośnych.

Płytki krwi znajdują się głównie w obwodowych strefach przepływu krwi, w bliskim sąsiedztwie ścian naczyń krwionośnych. Ich interakcja z wewnętrzną wyściółką naczyń krwionośnych determinuje ich funkcję hemostatyczną.

Jest to adhezja i agregacja w małych naczyniach, gromadząca się w miejscach uszkodzenia, które przylegają do uszkodzonej ściany naczynia. Stymulatorami agregacji płytek krwi są trombina, adrenalina, serotonina, kolagen.

Wartość płytek krwi

Kiedy naczynie krwionośne ulega uszkodzeniu, proces adhezji płytek zaczyna być stymulowany przy udziale składników jego ściany. Granulki są uwalniane z płytek krwi z wyglądem skutecznego środka zwiększającego agregację tromboksanu A2. Jednak ta reakcja uwalniania może również wystąpić pod wpływem zjawisk alergicznych, wirusów i innych czynników. Uwalniane są ATP, histamina, adrenalina, serotonina, enzymy i czynniki krzepnięcia krwi. Uwalniany jest wapń, który zmienia kształt płytek krwi, w wyniku czego dochodzi do nieodwracalnej aglutynacji płytek. Powstaje zakrzep.

Płytki krwi we krwi.Norma i odchylenia

(trombocytoza) objawia się w niektórych chorobach krwi, stanach zapalnych, infekcjach, po usunięciu śledziony.

Spadek liczby płytek krwi(trombocytopenia) występuje, gdy zmniejsza się tworzenie megakariocytów w szpiku kostnym (dotyczy to białaczki, niedokrwistości itp.), Z marskością wątroby, z toczniem rumieniowatym, z zatruciem krwi.

Normalna liczba płytek krwi powinien mieścić się w granicach (200-400) x 109 / l. Małopłytkowość występuje przy spadku liczby czerwonych płytek krwi poniżej 200 x 109/l, a trombocytoza przy wzroście liczby ponad 400 x 109/l.

Małopłytkowość

Małopłytkowość bardzo niebezpieczny objaw wskazujący na zwiększone krwawienie. W tym przypadku można podejrzewać chorobę Werlhofa, białaczkę, zmniejszoną produkcję płytek w szpiku kostnym z przerzutami nowotworowymi do szpiku kostnego, marskość wątroby, zapalenie wątroby, twardzinę skóry, zapalenie skórno-mięśniowe, dysfunkcję tarczycy, odrę, różyczkę, ospę wietrzną i grypę.

Wszystkie te choroby są obarczone możliwymi poważnymi powikłaniami, dlatego płytki krwi we krwi w niskim tempie są przyczyną małopłytkowości, którą określa nakłucie szpiku kostnego i badanie przeciwciał przeciwpłytkowych.

trombocytoza

Trombocytoza nie grozi krwawieniem, ale jest też niebezpiecznym znakiem laboratoryjnym, gdyż może być wywołana przez raka żołądka i nerki, nowotwory krwi.

Ponadto trombocytoza może być również spowodowana dużą (ponad pół litra) utratą krwi, m.in. po zabiegach chirurgicznych, usunięciu śledziony, posocznicy.

Należy wziąć pod uwagę, że normalna liczba płytek krwi zależy od pory dnia, nie jest stała przez cały rok. Spadek poziomu płytek krwi odnotowano w okresie menstruacji i ciąży, a wzrost ich liczby zaobserwowano po wysiłku.

Płytki krwi, czyli najmniejsze komórki krwi (w porównaniu do leukocytów i erytrocytów), pełnią najważniejszą funkcję – chronią organizm przed utratą krwi. Agregacja płytek krwi to proces sklejania komórek, początkowy etap powstawania skrzepliny.

Drugim etapem jest utrwalenie płytek krwi na ścianie uszkodzonego naczynia. Nici fibrynowe, inne elementy, nowe komórki przylegające nakładają się na masę płytek krwi. W ten sposób skrzeplina powiększa się do rozmiaru, który może zablokować średnicę naczynia i zatrzymać krwawienie. Życie człowieka czasami zależy od szybkości procesu.

Rola agregacji płytek krwi w procesie krzepnięcia krwi

Krzepnięcie krwi zależy od wielu czynników. Jedna z nich, agregacja płytek krwi, w zdrowym organizmie ma ochronny charakter adaptacyjny. Komórki sklejają się tylko w krwawiącym naczyniu. W tym przypadku proces odgrywa pozytywną rolę.

Ale znane są stany patologiczne, w których tworzenie się skrzepów krwi jest niepożądane, ponieważ prowadzi do niedożywienia ważnych narządów. Na przykład z zawałem mięśnia sercowego, udarem, zakrzepicą głównych tętnic. Aktywność agregacyjna płytek krwi staje po stronie zmian patologicznych. Należy z nim walczyć za pomocą różnych leków.

Istnieje praktyczna potrzeba ilościowego określenia dobrej i złej agregacji płytek krwi. Aby to zrobić, musisz użyć normy i rozróżnić odchylenia.

Jak określić normę i patologię?

Czy badanie krwi może wykazać zdolność agregacji płytek krwi danej osoby? Rzeczywiście, do badania krew pobierana jest z żyły i od tego momentu „polecenia” ciała nie działają na komórki krwi. Ten rodzaj analizy nazywa się „in vitro”, dosłownym tłumaczeniem z łaciny „na szkle, w probówce”. Naukowcy zawsze starają się badać reakcję w warunkach zbliżonych do ludzkiego ciała. Tylko dane uzyskane w ten sposób można uznać za wiarygodne i można je wykorzystać w diagnostyce.

Zdolność płytek krwi jest określana przez indukowaną agregację. Oznacza to, że jako induktor stosuje się środki, które nie są obce organizmowi pod względem składu chemicznego i mogą powodować zakrzepicę. Jako induktory stosowane są składniki ściany naczyniowej: difosforan adenozyny (ADP), rystocetyna (rystomycyna), kolagen, serotonina, kwas arachidonowy, adrenalina.

Spontaniczna agregacja jest określana bez induktorów.

Techniki oznaczania ilościowego opierają się na przepuszczaniu fal świetlnych przez osocze bogatopłytkowe. Stopień aktywności agregacji bada się na podstawie różnicy gęstości światła osocza przed rozpoczęciem krzepnięcia i po uzyskaniu maksymalnego wyniku. Określ także tempo agregacji w pierwszej minucie, charakter i kształt fal.

Norma zależy od induktora substancji, jego stężenia.

Agregacja płytek krwi z ADP jest zwykle podawana i oceniana w połączeniu z kolagenem, ristomycyną i adrenaliną.

Norma dla analizy z ADP wynosi od 30,7 do 77,7%. Wartość agregacji płytek z adrenaliną waha się od 35 do 92,5%. W badaniu z kolagenem normalne wartości są uważane za od 46,4 do 93,1%.

Zasady przygotowania do wykonania analizy

Aby wykonać badanie krwi pod kątem zdolności agregacji, musisz zrozumieć, że badanie będzie niedokładne, jeśli naruszone zostaną zasady przygotowania. We krwi będą substancje, które wpłyną na wynik.

Na tydzień przed oddaniem krwi wszystkie leki na aspirynę, dipirydamol, indometacyna, sulfapirydazyna, leki przeciwdepresyjne powinny zostać anulowane. Stosowanie tych leków hamuje (hamuje) zakrzepicę. Jeśli nie można przerwać przyjmowania, należy poinformować o tym asystenta laboratoryjnego.
Co najmniej 12 godzin nie można jeść, tłuste potrawy spożywane szczególnie wpływają na wyniki.
Pacjent powinien być jak najbardziej spokojny, nie wykonywać pracy fizycznej.
Na jeden dzień wyklucz z jedzenia kawę, alkohol, czosnek, nie pal.
Analiza nie jest przeprowadzana, jeśli występuje aktywny proces zapalny.

Pod mikroskopem widoczne są zbrylone płytki krwi

Badanie krwi pod kątem agregacji płytek krwi jest przepisywane przez lekarza, jeśli konieczne jest leczenie antykoagulantami, kontrola ich skuteczności, wybór optymalnej dawki, w celu rozpoznania zwiększonego krwawienia.

Rozszyfrowanie wyników

Przyczyny prowadzenia badań z trzema standardowymi induktorami na raz i, jeśli to konieczne, dodawania nowych, tkwią w dominującym mechanizmie aktywacji jednego z czynników krzepnięcia. Ujawniona zmieniona norma, na przykład z ADP przy braku dynamiki z innymi induktorami, ma wartość diagnostyczną. Oceny wyników dokonuje lekarz.

Zmniejszona agregacja płytek krwi może być spowodowana przez:

skuteczne stosowanie terapii przeciwpłytkowej;
grupa chorób zwanych trombocytopatiami.

Aparatura do analizy do agregacji

Rola trombocytopatii

Trombocytopatie mogą być dziedziczne lub nabyte w wyniku innych chorób. Statystyki mówią, że nawet 10% światowej populacji cierpi na tę patologię. Wszystkie z nich wiążą się z naruszeniem funkcji płytek krwi w zakresie akumulacji niektórych substancji.

W rezultacie nie dochodzi do krzepnięcia i tworzenia skrzepów krwi, co prowadzi do zwiększonego krwawienia z drobnymi ranami, siniakami (krwawienie wewnętrzne).

Choroby objawiają się już w dzieciństwie krwawiącymi dziąsłami, częstymi krwawieniami z nosa, licznymi siniakami na ciele dziecka, obrzękami stawów ze stłuczeniami. Dziewczęta w okresie dojrzewania zaczynają długą i ciężką miesiączkę. Krwawienie prowadzi do rozwoju anemii (niedokrwistości).

Niska zdolność agregacji w trombocytopatii może być aktywowana przez infekcję wirusową i bakteryjną, leki, fizjoterapię.

Krwawienia z nosa w 80% przypadków są spowodowane trombocytopatią, a tylko w 20% chorobami narządów laryngologicznych

Małopłytkowość wtórna

Objawowe (wtórne) trombocytopatie powstają w przewlekłej białaczce, szpiczaku, niedokrwistości złośliwej. Ten stan jest typowy dla końcowego etapu niewydolności nerek (mocznicy), zmniejszenia czynności tarczycy.

Chirurdzy spotykają się z trombocytopatią ze zwiększonym krwawieniem podczas zabiegów chirurgicznych.

Wzrost agregacji płytek obserwuje się przy:

rozległa miażdżyca naczyń;
nadciśnienie;
zawał narządów wewnętrznych;
zakrzepica tętnic jamy brzusznej;
uderzenie
cukrzyca.

Zmiana agregacji w czasie ciąży

Agregacja płytek krwi podczas ciąży może odbiegać od prawidłowych wartości.

Agregacja jest zmniejszona z powodu niewystarczającej produkcji płytek krwi lub naruszenia ich składu jakościowego. Przejawia się to krwawieniem, obecnością siniaków. Przy porodzie należy wziąć pod uwagę możliwość wystąpienia masywnego krwawienia.

Agregacja wzrasta najczęściej podczas zatrucia z powodu utraty płynów z powodu wymiotów i biegunki. Wzrost stężenia we krwi prowadzi do zwiększonej zakrzepicy. Może to prowadzić do wczesnego poronienia. Umiarkowana hiperagregacja jest uważana za normalną w czasie ciąży, jest związana z rozwojem krążenia łożyskowego.

w przypadku poronienia;
leczenie niepłodności;
przed i podczas stosowania środków antykoncepcyjnych;
przed planowaną ciążą.

Analiza właściwości agregacyjnych płytek krwi pozwala na identyfikację ryzyka, przewidywanie niebezpiecznych powikłań w przebiegu chorób oraz terminowe prowadzenie terapii profilaktycznej.