Липоидная дегенерация костного мозга тел позвонков. Жировая дегенерация костного мозга тел позвонков и методы ее лечения

Чаще всего на приеме у доктора люди жалуются на дискомфорт в шее и спине. Без своевременного лечения болезнь спины может перерасти в хроническую и значительно усложнить жизнь пациента. Одним из таких заболеваний локомоторной системы является жировая дегенерация тел позвонков, и в статье разберемся, что собой представляет этот недуг.

Межпозвонковые диски состоят из нескольких структур: фиброзного кольца, межпозвонкового сустава, ядра и пластины. Фиброзное кольцо служит держателем для ядра и его верного расположения, ведь оно работает как некий амортизатор, помогающий держать позвоночник прямо при хождении, разворачивании, наклонах и беге.

Треть составляющей позвоночника – это межпозвонковые диски. Ядра, находящиеся в них, «любят» влагу – благодаря ей они становятся мягкими и эластичными и могут амортизировать.

Дегенеративным заболеванием локомоторной системы называют утрату мягкости межпозвонковых дисков из-за пагубного влияния сидячей работы, лишних килограммов, травм спины, искривлённой осанки. Разрушенные ткани, связки и суставы влекут нарушения обмена веществ, плохое питание клеток. Истощенные межпозвонковые диски, их уплотнение, наросты спустя какое-то время приводят к появлению трещин, грыже, беспрестанным болям и дискомфорту, онемению, ограничению движения и даже к инвалидному креслу.

Позвоночник человека устроен так, что способен самостоятельно распределять оказываемое на него давление. При ровной осанке и крепкой мышечной ткани позвоночник способен выдерживать все «испытания» без вреда для него. Люди, ведущие неактивный образ жизни, изнашивают свои мышцы и связки, приводя их в негодность, следствием чего и является изнашивание дисков позвоночника. Излишняя нагрузка для неподготовленного организма тоже сказывается пагубно и несет серьезные последствия.

Важно! Истощение межпозвонковых дисков практически всегда является следствием сидячего образа жизни. Во время оказания нагрузок на позвоночник слабые связки излишне расходуют влагу, потому и появляются травмы, растяжения, трещины. А нарушенный обмен веществ и кровоснабжение ухудшают процесс регенерации ткани, затягивая его на долгий период.

Изменения могут провоцироваться разнообразными причинами, которые совсем не будут зависеть от возраста, физической подготовки и наличия травм. Основные причины:

• клетки и ткани начинают стареть, поступающее питание полезных веществ нарушается;
• генетическая наследственность;
• злоупотребление вредными привычками (курение, алкоголь);
• малоактивный образ жизни;
• избыточный вес;
• воспалительные и инфекционные процессы в организме;
• различные малые и тяжелые травмы, полученные в связи с очень большой нагрузкой на позвоночник;
• большие нагрузки с большим весом, например, при занятиях спортом.

Дистрофические изменения связок наступают медленно и могут протекать продолжительный период времени, поэтому выявить причину вовремя не всегда получается. Люди, пытающиеся вылечить свой недуг с помощью народной медицины без обращения к специалисту, только усугубляют свое положение.

Признаки дегенеративно-дистрофических изменений в пояснице

Дистрофические изменения в пояснице имеют следующие характерные признаки:

• слабая , которая усиливается при передвижениях, наклонах и ходьбе. Может исчезать в спокойном положении;
• могут возникать боли в ногах и руках;
• создается пониженная активность шейных позвонков;
• органы, находящиеся в тазу, начинают работать неправильно;
• постоянная усталость;
• «непослушные» конечности.

При несвоевременной профилактике дистрофии могут наступить паралич, парез.

Провоцирующие заболевания

Симптомы могут сопровождаться несколькими недугами, протекающими, как правило, параллельно:

• разрушенные при позвонки являются следствием появления микротрещин;
• провоцируется спондилез с уплотнениями, появляется ограниченность действий, боль при передвижениях;
• . Фиброзное кольцо разрушается, и сдавливание пульпозным ядром корешков нервов провоцирует дискомфорт.

Дегенеративные изменения в шейном отделе

Со временем каждый человек сталкивается с ощущением боли в шее, однако чаще всего подобная боль не становится причиной серьезного заболевания и проходит сама. Люди часто утверждают, что их всего лишь «продуло» или они спали на неудобной подушке, что в некоторых действительно может оказаться причиной боли, но всегда списывать дискомфорт на такие «безобидные» причины не стоит.

Очень часто причиной боли в шее являются патологические изменения. Это происходит естественным путем из-за изнашивания тканей, и совсем не все нарушения, произошедшие в позвоночнике, подвергаются излечению.

Что все это означает?

Первый вопрос, который интересует больного, услышавшего подобный диагноз: «что это означает?». Конечно, любому доктору известно данное заболевание и схема его лечения, но он не всегда может распознать причину подобных изменений; также могут оставаться неясны причины протекающего процесса.

Здоровая шея человека довольно подвижна – он может поворачивать голову на 180 градусов, опускать ее так, что подбородком можно коснуться груди, и запрокидывать ее назад. Такие действия возможны лишь при наличии эластичных суставов в шейном отделе.

Шейный отдел состоит из семи позвонков. Сцепляемость их осуществляется суставами, поэтому они так гибки и могут проделывать такой большой ряд движений. Позвонки соединены тремя суставами, что обеспечивает их стабильность. А вот подвижность позвоночника становится меньше, поскольку внутри позвоночника находится спинной мозг, повреждать который крайне опасно.

Спинной мозг – это ткань, состоящая из нервов, находящихся внутри позвоночной «трубы». От него разветвляются нервы, которые контролируют функциональность разных частей тела. Спинной мозг передает сигналы, обеспечивающие функционирование различных областей организма. Позвоночник защищает спинной мозг от травм.

Обратите внимание! Суставы – поверхности кости, которые расположены противоположно друг от друга. Некоторые из них покрыты хрящиками, позволяющими позвонкам свободно «скользить».

Но самым главным и основным связующим элементом позвонков так и остается гелеобразный межпозвонковый диск. Он состоит из ткани, которая соединяет поверхность позвонков, при этом обеспечивая им подвижность. Межпозвонковые диски крайне важны для движения всего позвоночного столба. Но, к сожалению, они наиболее всего подвержены деформации и травмам.

Со временем межпозвонковый диск истощается и утрачивает свою мягкость и эластичность, тем самым теряя способность выполнять свою основную функцию. Позвонки становятся настолько близки друг к другу, что возникает трение, диски между позвонков больше не могут удерживать всю нагрузку и «перекладывают» ее на суставы. Основная нагрузка в данном случае оказывается на дугоотростчатые суставы, но поскольку они совсем не предназначены для такого давления, хрящи начинают распадаться, в процессе чего выступают кости под ними. Происходит воспалительный процесс, приводящий к раздражению и болям. Каждый раз, распадаясь все сильнее, дугоотростчатые суставы становятся неспособными справляться с нагрузками на позвоночник.

Осложнения при дегенерации позвонков в шее

Стеноз позвоночного канала

Нарушения работы межпозвонковых дисков сказываются и на позвонках, связь между ними становится слабее, пораженный сегмент теперь нестабилен, а это влечет неправильное соотношение позвонков относительно друг друга.

Чтобы придать позвоночному сегменту стабильность и уменьшить скольжение, костная ткань разрастается, появляются остеофиты. В случае, когда образуются вблизи нерва, они могут защемить и повредить его. Это приводит к изнуряющей боли в спинном отделе, онемению шеи, слабость в мышцах – это и называют , сужением позвоночного канала.

Межпозвонковая грыжа

Дегенерационный процесс может протекать совсем иначе. Пытаясь справиться с предоставленной нагрузкой, фиброзное кольцо может постепенно разрушиться.

В здоровом состоянии фиброзное кольцо должно сдерживать внутри себя гелевый слой. Некоторая часть этого слоя может выдавливаться через отверстие в фиброзном кольце. Это и называют . Если патология располагается поблизости спинного мозга или же между нервами, то может произойти проблема по части нервной системы. Наличие межпозвонковой грыжи может нанести серьезный вред в виде паралича, хотя такие ситуации и являются редкостью.

Чаще всего при появлении подобной грыжи человек начинает жаловаться на дискомфорт в шее, который может отдавать в верхние конечности, плечи, затылок. Бывают случаи, когда грыжа могла уменьшиться в размерах или же полностью исчезнуть, а бывало и так, что размер грыжи только увеличивался, появляющиеся боли становились все сильнее, приводя к проблемам с ЦНС, от которых можно было избавиться только при помощи операции.

Спондилез

– это то, что часто происходит с позвонками у людей преклонного возраста. Данный термин означает разрастание и старение костей в позвоночнике.

Выше уже разбирался момент образования остеофитов как следствие разрушения межпозвонковых дисков в нестабильном позвонковом сегменте. Однако эта теория неоднозначна, так как у большинства пациентов спондилез протекал без ощутимых болей и дискомфорта. Другая же часть пациентов при шейном спондилезе испытывала острые боли. Вероятнее всего оправданием этого явления может быть то, насколько быстро и как долго происходит процесс дегенерации.

Существует множество факторов, провоцирующих боли и скованность в шее и пояснице. Даже интенсивная нагрузка на мышцы может вызвать боль. Но бывают и более веские причины, например, артрит, артроз, остеохондроз, менингит и опухоли разного происхождения. Выяснить род причины и определить курс лечения способен лишь врач после полного обследования и сдачи анализов.

Развитие недуга

В том случае, когда питание позвоночника нарушено, начинается потеря высоты межпозвонкового диска и его нарушенное движение. Со временем патология касается прилегающих мышц, суставов, нервов. Одной из причин такого является жировая дегенерация позвонков, а точнее – желтых связок, помогающих удерживать хребет. Позвоночный канал сужается — от этого возникает боль в спине.

Важно! Позвонки не оснащены системой кровоснабжения, поэтому дегенерация прогрессирует тут гораздо быстрее, чем в суставах.

С возрастом можно отметить и нарушение по части кровеносных сосудов; поступление нужных веществ во внутреннюю структуру позвоночника становится хуже. Сдавливание позвонков приводит к «выдавливанию» студенистого ядра, ядро утратит влагу и эластичность, произойдет «выпадение» диска в позвоночный канал. Таким образом, протекает разрушение позвонковых тканей, суставы утратят свою гибкость и теперь любое неправильное движение причинит сильную боль.

Но дегенерация отнюдь не самое плохое, что может произойти. При потере высоты позвоночника в разрушительный процесс привлекаются связки и суставы, начинает создаваться большая нагрузка, выводится кальций – и развивается остеопороз. Желтые связки, заполняющие пробелы, слабеют по причине укорачивания высоты позвоночника. Жировые связки больше не эластичны, они начинают деформироваться и сужаться.

После долгих изучений заболевания было выявлено, что попадание жировой связки в позвоночный канал – далеко не единственная причина возникающей боли. В нем расположен спинной мозг, и выпятившийся диск оказывает на него давление – следовательно, появляются боли и потеря координации. Однако был выявлен еще один очаг появления болей – аутоиммунное воспаление корешка. Воспалительный процесс происходит в месте сдавленного диска, который соприкасается с ним.

Патология развивается из-за нарушенного питания клеток, которые нуждаются кислороде и глюкозе, а также в нормальном кислотно-щелочном балансе.

Почему получаемого питания клеткам становится недостаточно? Например, из-за заболеваний крови, нарушения метаболизма, проблем с нервной системой, атеросклероза, злоупотребления вредными привычками и непосильной нагрузке на локомоторную систему.

Таблица №1. Этапы развития жировой дегенерации

Стадия	Описание
Первая стадия	На начальной стадии каких-либо патологических изменений обнаружить не удается, но при подробном обследовании можно заметить имеющиеся трещины в фиброзном кольце.
Вторая стадия	На второй стадии наружные стенки фиброзного кольца все еще сохраняются целыми, однако боль и дискомфорт уже дают о себе знать. К тому же, они могут отдавать в нижние конечности.
Третья стадия	Третья стадия характерна серьезными разрывами фиброзного кольца. Диск выпячивается в позвоночный канал, появляются частые интенсивные боли в спине, обнаруживаются разрывы продольных связок.

Чтобы подробнее разобраться в процессе появления патологии, требуется лишь определить причины болезней, которые становятся запуском процесса разрушения. Все начинается с изменения структуры ткани позвонков – клеток-миелоидов, находящихся в костном мозге. Они выполняют продуцирование кровеносных тел. Начинается замедленный, но уже необратимый процесс проникновения в клетки жировых отложений, вследствие чего со временем клетка умирает, а на ее месте размещается жировое образование. Патологический процесс может коснуться не только костей позвоночника, но и близлежащих суставов, мышц, связок.

Такой разрушительный процесс пагубно сказывается на функционировании позвоночника и спины в целом, нарушая опорно-двигательную функцию. Параллельно начинают развиваться и другие заболевания локомоторной системы; также не исключено возникновение новообразований в других органах и тканях. Жировая дегенерация провоцирует появление малокровия, анемии, отрицательно влияет на сосуды.

В случае, когда жировая дегенерация возникла не из-за преклонного возраста человека, существуют определенные причины ее образования в тканях:

• наличие метастаз;
• воспалительные процессы в тканях позвоночника;
• нарушенный обмен веществ;
• плохое кровообращение;
• интоксикация в организме.

Бывают случаи, когда остеохондроз является причиной жировой дегенерации позвонков, а не следствием, как считают многие. Это связано с тем, что при остеохондрозе больным часто назначают НПВС. Если пациент не следует рекомендациям и принимает лекарство слишком долго, это может спровоцировать начало процесса замещения тканей.

Важно! Возраст более 45 лет – главный фактор появления проблем с опорно-двигательной системой. Запускается процесс дегенерации тканей и костного мозга.

Но бывают случаи, когда патология происходит и в более молодом возрасте. Нарушенный метаболизм, опухоли и внутренние инфекции способны стать спусковым крючком для начала процесса дегенерации тканей.

Симптомы

Дегенеративные процессы, начинающиеся в позвонках, обладают определенной симптоматикой:

• возникающая боль в груди и спине, отдающая в шею;
• нарушенная координация, усталость, мигрень, нарушение работы сосудов и астения;
• ломота в области затылка, которая становятся интенсивнее при положении лежа;
• частые «мурашки» по ногам, онемение, холодок;
• нарушенная двигательная система. Такая патология приводит к большим энергозатратам для поддержания позвоночника в ровном положении.

Симптоматика может разниться для каждого пациента.

Появление патологий костей – серьезное заболевание, ведь именно внутри костей находится множество стволовых клеток.

Стволовые клетки становятся кровяными и за счет насыщенности кислородом обеспечивают повышение иммунитета и хорошую свертываемость крови. Однако при нарушении работы костного мозга развивается жировая дегенерация.

Вследствие этого процесса здоровых тканей становится все меньше, их состояние ухудшается, а жировая дегенерация продолжает свое прогрессирование. Состав крови резко становится хуже, следовательно, и все функции, выполняющиеся кровью, нарушаются. Болезнь прогрессирует.

Особенности патологии

Во время нарушения кровообращения и метаболизма в позвоночнике остеохондроз оказывается не единственной волнующей проблемой. В дополнение может прибавиться жировая дегенерация клеток и связок, поддерживающих позвоночный столб. В результате данного процесса образуется стеноз. Поэтому так важно в этот период не оказывать никаких воздействий на позвоночник, иначе прибавятся проблемы с нервной системой, а также частичный или полный паралич.

Процесс жировых отложений ускоряется еще и тем, что у позвонков нет нервных окончаний и сосудов, а также они получают питание через замыкательную платину. Подвергаются изменениям и артерии, и питание к позвонкам доставляется с перебоями.

Уменьшенное пространство между позвонками – это всегда следствие наличия жировой дегенерации или остеохондроза. Чтобы успокоить спазмы, организм избавляется от кальция, а дефицит кальция уже приводит к остеопорозу.

Возможные осложнения

При образовании жировой дегенерации позвонков выработка кровяных телец становится нарушена, наблюдается анемия и иммунодефицит, снижается тонус в сосудах, становится хуже всему организму в целом. Ткани внутри организма «задыхаются», не получая кислород в полном объеме.

Жировая дегенерация позвонков может стать причиной следующих патологий:

• болезнь Симмондса-Шиена. Чаще всего данное заболевание диагностируется у женщин средних лет. Появляется изменение гормонального фона, и большинство тканей начинают свое разрушение;

• малокровие. Процесс недостаточного создания кровяных телец приводит к непоправимым последствиям;
• – избыток жировых отложений в костях не позволяет организму продуцировать коллаген, поэтому кальций организмом начинает перерабатываться неправильно, кости становятся хрупкими;
• свертывание крови происходит хуже, и любая травма может стать фатальной. Особенно опасна плохая свертываемость при дистрофии тканей костей. Кости очень хрупкие, поэтому получить перелом становится не так-то сложно, а в месте перелома часто происходит внутреннее кровотечение.

Локализация и разновидности

Дегенеративный процесс имеет как поттравматический, так и естественный характер появления. Естественный процесс — процесс старения тканей и костей, в преклонном возрасте до 70% здоровой ткани сменены жировой.

Но в случае получения травмы или появления инфекционного процесса, дегенерация прогрессирует очень быстро без возможности восстановления тканей.

Шейный отдел

Боль в области шеи может нести куда большую угрозу, чем просто неудобное положение или усталость после рабочего дня. Дегенерация шейных позвонков – наиболее частое явление по причине незащищенности позвонков шеи.

Защемление нерва и сдавленные сосуды часто провоцируют легкий ушиб или интенсивная нагрузка. Опасность обуславливается тем, что в шее находится множество кровеносных сосудов и артерий, и их повреждение может повлечь серьезные проблемы со здоровьем.

Важно! Разрастание костной ткани усиливает трение позвонков друг о друга, в шее появляется чувство сжатости и дискомфорта.

Причины ранней жировой дегенерации позвонков в шее:

• травма;
• долгая фиксация в одном положении;
• наследственность;
• нервозность;
• некомфортная подушка;
• переохлаждение шейного отдела.

При постоянной боли в шее, появлении онемения или дискомфорта, незамедлительно нужно обратиться к специалисту, так как не всегда эти боли могут говорить лишь об усталости.

Грудной отдел

Жировую дегенерацию позвонков в груди можно назвать патологией, которая появилась из-за недостаточного получения питательных веществ клетками. В дальнейшем структура хряща меняется, а синовиальная жидкость заканчивается.

Постоянное появление новых трещин может привлечь воспаление в пластинах позвоночника, провоцирующее боль и защемление.

• неровная осанка, увеличивающая нагрузку на хребет. Как следствие появляются остеохондроз и сколиоз;
• дефекты позвоночника, имеющиеся с самого рождения;
• недостаточное количество поступающих полезных элементов для питания тканей;
• наследственность;
• травма в области грудного отдела;
• постоянные стрессы;
• недосып.

Лечение

Для избавления или остановки развития жировой дегенерации позвонков применяются два метода: консервативный и оперативный. Причем к последнему прибегают лишь в крайних случаях – например, если состояние пациента с каждым днем становится все хуже, а медикаменты и физиотерапия не дают никакого результата.

Таблица №2. Медикаменты для лечения жировой дегенерации

Название	Описание
Нестероидные противовоспалительные препараты
«Диклофенак»	«Диклофенак» принимают для устранения боли, вызванной дегенеративно-дистрофическими изменениями в позвоночнике. Однако есть проблема при применении этого препарата: длительный его прием повышает риск возникновения пагубных последствий, касающихся почек, печени и сердечно-сосудистой системы. Статистика говорит, что вероятность инфарктов возрастает на 40 процентов. При этом кратковременный прием не способен вызывать такие проблемы. По этой причине важно принимать препарат лишь под контролем специалиста. Препарат выпускается в виде таблеток, суппозиториев, мазей и гелей. Таблетки: взрослым рекомендуется принимать от 50 до 150 мг препарата в сутки, разделенных на 2-3 отдельных приема. Суппозитории: ректально. Взрослым: 100 мг 1 раз в сутки, по 50 мг 2 раза в сутки или по 25 мг 3-4 раза в сутки. Мазь, гель: в дозе 2-4 г наносят тонким слоем на кожу в очаге воспаления и слегка втирают, частота применения - 2-3 раза/сут.
«Пироксикам»	Оказывает противовоспалительное, болеутоляющее и жаропонижающее действие. Подавляет синтез простагландинов – веществ, которые ответственны за возникновение боли и отеков. Успокаиваеи болевой синдром средней интенсивности. При суставном синдроме ослабляет или купирует воспаление и боль в покое и при движении, уменьшает скованность и «припухлость» суставов, помогает увеличению диапазона и частоты движений. Анальгетический эффект препарата наступает быстро: как правило, через 30 мин после приема внутрь. Внутрь назначают в дозе от 10 до 30 мг однократно в сутки. Ректально назначают в дозе 10-40 мг 1-2 раза в сутки.
«Напроксен»	Оказывает противоспалительное, анальгезирующее и жаропонижающее действие. Механизм действия препарата заключается в торможении передвижения лейкоцитов, снижении активности лизосом и медиаторов воспаления, болевых ощущений и спазмов. После приема внутрь напроксен быстро и почти полностью абсорбируется из желудочно-кишечного тракта. Таблетки следует принимать целиком, запивая жидкостью, можно принимать во время еды. При острой стадии заболевания - по 0,5-0,75 г 2 раза в сутки. Максимальная суточная доза - 1,75 г.
Миорелаксанты
«Тизанидин»	«Тизанидин» чаще всего используется при повреждениях спинного мозга, вызванных смещением позвонков или дегенеративно-дистрофическими изменениями в любом отделе позвоночника. Препарат в таблетках принимают по 2 мг раз в сутки, впоследствии доза может быть увеличена по наставлению специалиста.
«Циклобензаприн»	Лекарство помогает расслабить мышцы спины и ослабить дискомфорт в области жировой дегенерации тел позвонков. Поскольку препарат имеет достаточное количество противопоказаний и побочных эффектов, важно принимать его лишь под контролем специалиста. «Циклобензаприн» в таблетках принимают по 20-40 мг в сутки в 2-3 приема.
«Толперизон»	Препарат рекомендуется применять только в условиях стационара, поскольку он оказывает центральное действие – проще говоря, он расслабляет мускулатуру всего тела, из-за чего человеку может быть плохо. Если специалист выписал препарат в виде таблеток, то применять их нужно после еды, не разжевывая, по 50 мг 2-3 раза в сутки. Это считается начальной дозой. После нескольких дней приёма и при отсутствии побочных эффектов дозу обычно увеличивают до 150 мг 2-3 раза в сутки в зависимости от тяжести заболевания. Если препарат вводится в инъекциях – вводят по 100 мг утром и вечером. Если же применяется раствор для инфузий, то применять его нужно по 100 мг раз в день.
Хондропротекторы
Хондроитин сульфат	Участвует в построении основного вещества хрящевой и костной ткани. Улучшает фосфорно-кальциевый обмен в хрящевой ткани, ингибирует ферменты, нарушающие структуру и функции суставного хряща, тормозит процессы дегенерации хрящевой ткани. Устраняет и при необходимости предупреждает компрессию нервных окончаний и соединительной ткани, увеличивает выработку внутрисуставной жидкости, увеличивает подвижность пораженных суставов, укрепляет костную ткань позвонков. Выпускается в виде инъекций и таблеток. В виде инъекций – по 1 мл внутримышечно 1 раз в день; в виде капсул (таблеток) – по 3 капсулы 2 раза в день в течение первых трех недель, позже – по 2 капсулы 2 раза в день до окончаний курса лечения.
Глюкозамин сульфат	Глюкозамин сульфат - распространенный хондропротектор, который положительно влияет на метаболизм в хрящевых тканях. Также он стимулирует повышенный синтез коллагена и протеогликанов, стимулирует регенерацию хрящевой ткани, снижает сосудоразрушающее действие, что необходимо при жировой дегенерации тел позвонков. Глюкозамин сульфат стабилизирован хлоридом калия или натрия. Представлен, как правило, в виде таблеток, инъекций или порошка для употребления раствора внутрь. В таблетках принимают по 600 мг вещества 2-3 раза в день; в растворе для внутримышечного введения – по 400 мг 3 раза в неделю; в виде порошка – содержимое одного порошка растворяют в 200 мл теплой воды и принимают по одному разу в сутки.
«Диацереин»	Работает и как хондропротектор, и как НПВП. Стимулирует синтез гиалуроновой кислоты, протеогликанов и гликозаминогликанов. Уменьшает воспалительные процессы, связанные с хрящами, восстанавливает их. Рекомендовано принимать внутрь по 1 капсуле 2 раза в сутки. Курс лечения составляет от 3 месяцев до 2-3 лет в зависимости от сложности патологии. Эффект будет заметен не сразу – как правило, лишь спустя полтора месяца после начала курса.

Умеренная и правильная физическая нагрузка на больной позвоночник, прикладывание грелки, электростимуляция способны оказать быстрый положительный эффект в отличие от беспрестанного приема фармакологических препаратов.

Важно лишь правильно распределить нагрузку на позвоночник, подобрать специальный курс массажа. Иногда эффективной становится мануальная терапия.

Что можно сказать о хирургическом вмешательстве? Медицина большинства стран предпочитает обходиться без хирургических манипуляций. Операция возможна, но только для тяжело больных пациентов.

Виды операций:

• дискэктомия с применением артродеза;
• вживление имплантата;
• внутридисковая декомпрессия;
• лазерная терапия.

В последнее время популярность получила малоинвазивная процедура – электротермическая пластика разломленного фиброзного кольца, лазерная декомпрессия диска, удаление деформированного диска с помощью эндоскопии. Методика замены пульпозного ядра тоже широко используется в медицине – благодаря ей стало возможным восстановить целостность фиброзного диска.

Видео — Массаж при жировой дегенерации шейных позвонков

Меры профилактики и предотвращения патологии

В области медицины подобные заболевания полностью лечить, к сожалению, не научились, зато умеют успешно поддерживать состояние пациента, восстанавливая его работоспособность и привычный образ жизни. Однако лучше всего предупредить данный недуг, чем в дальнейшем бесконечно заниматься его лечением.

Процесс старения костей и деформацию межпозвонковой ткани, к сожалению, остановить невозможно. Но каждый человек способен притормозить этот процесс, оттягивая его на долгие годы. Позвоночник испытывает каждодневную нагрузку – иногда она бывает очень сильной, — поэтому важно не забывать о профилактике, способной замедлить процесс изнашивания тканей, сохраняя опорно-двигательную систему в полном порядке. Несложные упражнения позволят укрепить мышцы спины, придать эластичность связкам, сохраняя спину здоровой и крепкой надолго.

Профилактические меры.

1. Укрепление мышц спины с помощью : даже 15-минутная после пробуждения сделает спину более крепкой и выносливой.
2. Нужно всегда стараться вставать с кровати на обе ноги – это позволяет равномерно распределять нагрузку на спину.
3. Важно стараться всегда держать спину прямо, и ни в коем случае не допускать согнутого положения осанки. Ходите, сидите, читайте книгу, держа спину прямо. Это предотвратит деформацию позвоночника.
4. Правильно выбранный матрас — залог не только хорошего сна, но и крепкого здоровья. Матрас должен обеспечивать позвоночнику полное расслабление, давая ему возможность отдохнуть после рабочего дня. Излишне жесткий или очень мягкий матрас не сможет обеспечить нужные условия отдыха спине.

Дегенеративно-дистрофическое изменение в позвоночнике – серьезное патологическое нарушение работы локомоторной системы, которое практически невозможно исправить. Нарушение приводит к постоянным болям, дискомфорту во время движения, утрате трудоспособности. Поэтому правильнее не допускать подобных нарушений в своем организме, чтобы потом не заниматься всю жизнь их лечением. Но если все-таки боли в спине дали о себе знать, не нужно оттягивать момент похода к доктору – это может лишь усугубить состояние организма, прибавив к имеющимся проблемам новые.

Дегенерация костного мозга

Костный мозг – тканевая масса, заполняющая полость костей позвоночника. Костный мозг ответственен за кроветворение, и он беспрестанно заменяет омертвевшие клетки новыми, а также поддерживает и формирует иммунитет.

Когда в костном мозге развиваются какие-либо патологии, они моментально отображаются на кроветворении, свертываемости крови, работе сосудов и организма в целом. Измененный состав крови становится причиной плохого прохождения ее по сосудам, что также пагубно сказывается на работе организма.

Дегенеративный процесс с возрастом начинает запускаться у всех. Если дегенерация наступила в положенном ей возрасте, то проблем от нее не так много, как, например, если бы она началась раньше положенного физиологией срока. Когда начинается патологический процесс, миелоидная ткань в костном мозгу меняется на жировую ткань.

С возрастом дегенеративные процессы становятся все активнее, именно поэтому к 70 годам большая часть тканей в позвоночнике замещены жировой, а в еще более преклонном возрасте и вовсе занимают все пространство.

Замена миелоидной ткани жировой происходит из-за нарушенного метаболизма, наличие в костном мозге метастаз, хронической инфекции.

При каких болезнях происходит дегенеративно-жировой процесс в костном мозгу?

1. Остеопороз.

Остеопороз

Не так давно ученые считали, что жировая ткань способна защитить позвоночник от остеопороза. Однако со временем выяснилось, что это не так. Наличие жировых клеток ухудшает выработку коллагена и правильное усвоение кальция. Вследствие чего костная ткань ослабевает, запускаются дегенеративные процессы, что приводит к остеопорозу.

Подводим итоги

Если вовремя не провести терапию дегенеративно-дистрофических изменений в позвоночнике, можно столкнуться с некоторыми осложнениями, избавиться от которых будет сложно. Речь идет в том числе и о жировой дегенерации тел позвонков. Причин ее развития довольно много, и никто не застрахован от такой патологии, однако если проводить профилактику еще смолоду, то шансов столкнуться с такой проблемой становится намного меньше.

Важную роль играет костный мозг в формировании и поддержании иммунитета.

Дегенерация костного мозга

Откуда берутся жировые клетки

Когда ученые изучали клетки-предшественники жира, то первыми «подозреваемыми» стали миелоидные клетки костного мозга. Эти клетки дают начало клеткам крови (кроме лимфоцитов), клеткам, из которых формируются мышцы, клеткам печени, а также могут быть прародителями жира. Таким образом, возможно из-за низкой «специализации» миелоидных клеток костного мозга и происходит их значительное замещение жировыми клетками.

• Синдром Симмондса-Шиена,
• Остеопороз.

Синдром Симмондса-Шиена

Другое название этого заболевания - гипоталамо-гипофизарная кахексия. От нее страдают чаще всего женщины в возрастелет. Первоначально патологический процесс происходит в аденогипофизе и гипоталамусе. Далее нарушается секреция гормонов, в том числе гормона роста. Этим обуславливаются дегенеративно-дистрофические и атрофические процессы в тканях и органах и множество разнообразных симптомов.

Гипопластические и апластические анемии

• Цитостатические средства,
• Снотворные (барбитураты),
• Тиреостатики,
• Сульфаниламиды,
• Антиаритмические средства.

Основным проявлением гипопластических и апластических анемий является тромбоцитопения, проявляющаяся геморрагическим синдромом. Кровотечения, кровоточивость кожи и слизистых оболочек, геморрагические высыпания - таковы наиболее частые симптомы данного вида анемий.

Остеопороз

Еще недавно считалось, что большое количество жировой ткани защищает организм от остеопороза, так как с ее помощью происходит компенсация недостающих гормонов. Однако последние исследования выявили, что это не совсем так. Излишки жировых клеток препятствуют выработке организмом коллагенов и усвоению кальция. Это приводит к ослаблению костной ткани, к дегенеративным процессам в ней, то есть к хрупкости костей - основному проявлению остеопороза.

Жировая дегенерация костного мозга лечение

Чем грозит жировая дегенерация костного мозга?

Костный мозг -это масса, занимающая те пространства в полости костей, которые не заполнены костной тканью. Он является важнейшим органом кроветворения, постоянно создает новые кровяные клетки, которые замещают отмершие. Важную роль играет костный мозг в формировании и поддержании иммунитета.

Проблемы, возникающие в костном мозге неизбежно отражаются на кроветворении, составе крови, на состоянии кровообращения, сосудов, а вскоре и всего организма. При нарушении функций костного мозга в крови уменьшается количество лейкоцитов, тромбоцитов, эритроцитов. Изменяется состав крови, а значит и питание органов, то есть страдают и их функции. Из-за изменения состава крови меняется и характер ее продвижения по сосудам, что тоже вызывает множество неприятных последствий.

Дегенерация костного мозга

Дегенеративные процессы рано или поздно начинаются в любом организме. Происходят такие процессы и в костном мозге. В определенной степени они являются нормальными физиологическими процессами, конечно, если начинаются в положенный срок. При дегенеративно-дистрофических процессах нормальная (миелоидная) ткань костного мозга постепенно замещается соединительной и жировой тканью. Причем преобладает именно жировое замещение.

С возрастом такие процессы увеличиваются и ускоряются. Так, к 65 годам у человека примерно половина костного мозга замещена жировой тканью. В более старшем возрасте жировые клетки могут занимать половину его объема. Жировая дегенерация костного мозга сегодня является объектом внимания медицинской науки. Более ранний и интенсивный процесс такого замещения одной ткани другой вызывает развитие различных заболеваний.

Откуда берутся жировые клетки

Когда ученые изучали клетки-предшественники жира, то первыми подозреваемыми стали миелоидные клетки костного мозга. Эти клетки дают начало клеткам крови (кроме лимфоцитов), клеткам, из которых формируются мышцы, клеткам печени, а также могут быть прародителями жира. Таким образом, возможно из-за низкой специализации миелоидных клеток костного мозга и происходит их значительное замещение жировыми клетками.

Патологическое замещение миелоидной ткани жировой может происходить по причине нарушения обменных процессов в организме, поражений костного мозга метастазами, инфекционных процессов, особенно хронических.

Какие заболевания сопровождаются жировой дегенерацией костного мозга?

• Синдром Симмондса-Шиена,
• Остеопороз.

Это список заболеваний, при которых установлена связь между дегенерацией костного мозга и симптомами или причинами заболеваний.

Синдром Симмондса-Шиена

Другое название этого заболевания -гипоталамо-гипофизарная кахексия. От нее страдают чаще всего женщины в возрастелет. Первоначально патологический процесс происходит в аденогипофизе и гипоталамусе. Далее нарушается секреция гормонов, в том числе гормона роста. Этим обуславливаются дегенеративно-дистрофические и атрофические процессы в тканях и органах и множество разнообразных симптомов.

Гипопластические и апластические анемии

Эта группа анемий развивается вследствие угнетения кроветворения, которое, в свою очередь вызвано замещением миелоидной ткани костного мозга жировой. Причинами этого могут быть токсическое или инфекционное и вирусное воздействие.

Среди веществ, которые негативно влияют на состояние костного мозга, называют мышьяк, бензол, некоторые лекарства. Это один из аргументов того, что не стоит заниматься самолечением, любое лекарство должен назначить врач. Он делает это, учитывая возможные последствия.

Лекарственные средства, которые могут вызвать или ускорить дегенерацию костного мозга:

• Цитостатические средства,
• Нестероидные противовоспалительные препараты, например, ацетилсалициловая кислота, анальгин,
• Снотворные (барбитураты),
• Средства для снижения артериального давления, например, каптоприл,
• Тиреостатики,
• Противотуберкулезные препараты,
• Сульфаниламиды,
• Некоторые антибиотики, в частности, левомицетин,
• Антиаритмические средства.

Основным проявлением гипопластических и апластических анемий является тромбоцитопения, проявляющаяся геморрагическим синдромом. Кровотечения, кровоточивость кожи и слизистых оболочек, геморрагические высыпания -таковы наиболее частые симптомы данного вида анемий.

Остеопороз

Еще недавно считалось, что большое количество жировой ткани защищает организм от остеопороза, так как с ее помощью происходит компенсация недостающих гормонов. Однако последние исследования выявили, что это не совсем так. Излишки жировых клеток препятствуют выработке организмом коллагенов и усвоению кальция. Это приводит к ослаблению костной ткани, к дегенеративным процессам в ней, то есть к хрупкости костей -основному проявлению остеопороза.

Жировая дегенерация костного мозга тел позвонков и методы ее лечения

Врачи говорят, что состояние всего организма во многом зависит от здоровья позвоночника. Но человек часто не следит за своим опорно-двигательным аппаратом, подвергая его большим нагрузкам, ведя неактивный образ жизни, длительное время просиживая за компьютером. В результате этого возникают дегенеративно-дистрофические изменения в позвоночнике, впоследствии вызывающие остеохондроз.

Что значит жировая дегенерация тел позвонков?

Жировой дегенерацией костного мозга тел позвонков называют изменение тканей, сопровождающееся тем, что в клетках накапливается очень много жира. При этом в него может преобразовываться протоплазма клетки из-за того, что внутрь нее попадают жировые зернышки. Такие нарушения вызывают гибель ядра клетки, в дальнейшем она отмирает.

В большинстве случаев жировая дегенерация возникает в печени и сосудах, но может выявляться и в других частях организма. Когда жир замещает хрящи межпозвонковых дисков, они теряют способность обеспечивать гибкость и пружинистость позвоночника.

Даже кости человека могут быть замещены жиром. В результате этого позвонки становятся менее прочными, что неблагоприятно отражается на здоровье позвоночника в целом. Позвонки приобретают излишнюю подвижность, то есть становятся нестабильными. Эти патологические отклонения отлично видны врачам при проведении магнитно-резонансной томографии.

Исходя из того, какой характер имеют патологические изменения, формы дегенерации могут быть разными. Если этой патологии подвергся позвоночник, то высока вероятность развития остеохондроза.

Течение патологии разделяется специалистами на несколько этапов, каждый из которых характеризуется по-своему. Таким образом, выделяют следующие стадии дистрофии в позвонках:

1. Первая стадия. На ней изменений в межпозвоночном диске еще не наблюдается, но при обследовании уже можно увидеть, что внутри слоев фиброзного кольца имеются небольшие разрывы.
2. Вторая стадия. На этом этапе слои фиброзного кольца, находящиеся снаружи, еще сохранены и могут предотвращать выпячивание диска. Но пациент в области спины уже чувствует болезненность, которая может отдавать в ногу и колено.
3. Третья стадия. На ней происходят обширные разрывы фиброзного кольца, вследствие этого возникает выпячивание межпозвоночного диска. Болевые ощущения в поясничном отделе становятся еще более сильными.

Причины развития заболевания

Основная причина жировой дегенерации – это плохое питание клеток позвонков. Именно они больше всего чувствительны к тому, что поступает малое количество кислорода, глюкозы и происходят изменения кислотно-щелочного баланса в крови. Все это провоцирует развитие нарушений в диске.

Ухудшение деятельности кровеносной системы может возникать по разным причинам, к примеру, из-за анемии, перегрузок позвоночника и нерационального питания. Также отклонения могут развиваться из-за возраста.

Изменения могут возникнуть даже в результате отравления каким-либо веществом, например, алкоголем. Также причиной жировой дегенерации могут стать определенные инфекционные патологии.

Методы лечения жировой дегенерации костного мозга тел позвонков

Жировая дегенерация позвонков лечится с помощью как консервативного, так и оперативного метода. Если патология появилась из-за старения организма, то процесс нельзя вылечить, так как он носит необратимый характер.

При возникновении неприятных симптомов, процессов воспаления и сдавливания нервов специалисты назначают следующие лекарственные препараты:

• нестероидные противовоспалительные средства, направленные на снятие воспаления и облегчение болевого синдрома;
• миорелаксанты, позволяющие устранить спазм мышечных тканей;
• блокады с новокаином в виде уколов;
• хондропротекторы, помогающие восстановить нарушенные хрящи.

Кроме лекарственных препаратов пациентам назначают физиотерапевтические процедуры, например, магнитотерапию и электрофорез. Также отлично помогает лечебная физкультура, но ее можно применять только в период ремиссии. Неплохими методами лечения являются массаж и иглорефлексотерапия.

Оперативное вмешательство проводится только, если наблюдается сужение спинномозгового канала. В этом случае без посмощи врача больной рискует потерять чувствительность и приобрести паралич.

Восстановить костные ткани в данном случае можно только на первых стадиях заболевания, но в основном терапия позволяет лишь приостановить развитие патологического процесса.

Как лечить жировую дегенерацию костного мозга

Что это такое жировая дегенерация тел позвонков костного мозга? Простыми словами – это процесс, который, как правило, связан со старением организма. Суть его заключается в замене кроветворных тканей костного мозга на жировые.

Замещение здоровых клеток происходит медленно и опасно. В дальнейшем оно влечет за собой ухудшение состояния сосудов и изменение состава крови.

Причины возникновения

Жировая дистрофия позвоночника – явление возрастное и появляется как один из вестников внутреннего старения.

Ткани всех систем организма меняются на менее устойчивые. Тела позвонков костного мозга подвергаются жировой дегенерации в такой же степени, как и другие. Кроме старения причины жировой дегенерации костного мозга также скрываются в перенесенных онкологических или инфекционных заболеваниях, в не контролируемом врачом приеме лекарственных средств.

В костном мозге каждого человека имеются клетки-миелоиды. Они ответственны за создание всех кровяных телец, мускулатуры, печени. Именно они запускают процесс смены здоровых клеток на другие. К сожалению, изменения могут происходить и без привязки к возрасту.

Особое внимание стоит уделить медикаментам, которые способны вызвать такого рода «ожирение» позвонков.

Среди них возможно выделить несколько групп:

1. Нестероидные противовоспалительные средства.
2. Препараты, которые снижают артериальное давление.
3. Антибиотики.
4. Сердечные лекарства.

Характерные симптомы

Жировая дистрофия позвоночника имеет такую симптоматику:

1. Боли в спине. При этом чаще всего дискомфорт ощущается в грудном и шейном отделе позвоночника.
2. Нарушения сосудистой системы, невралгия. В свою очередь, это влечет за собой плохую координацию, астению и быстрое наступление усталости.
3. Головная боль, которая становится сильнее при смене положения тела.
4. Снижение чувствительности. Этот симптом может выражаться в онемении конечностей, так называемых «мурашках» по телу. Кроме того, возможен холод в руках.
5. Проблемы с двигательной активностью. Жировая дегенерация костного мозга ограничивает в движениях. Больному требуется значительно больше энергии для сохранения баланса своего тела.

Диагностирование болезни

Больше всего жировой дегенерации подвержена сосудистая система и печень, но появление ее в другой части тела не исключено. Когда между позвонками вместо хрящей появляется жировая ткань, то можно смело заявлять: у пациента есть главные признаки жировой дегенерации костного мозга.

При этом со временем теряются такие важные свойства позвонков, как пружинистость, прочность, гибкость. Появляется нестабильность составляющих позвоночника. При диагностике заболевания врачи способны хорошо видеть патологию с помощью МРТ.

Такие изменения могут иметь различный характер. Следовательно, они способны спровоцировать совершенно разные формы заболевания. Более того, возможно появление остеохондроза и других сопутствующих перемен. Именно поэтому важно как можно раньше провести диагностику.

Этапы развития патологии

Врачи выделяют несколько периодов в развитии недуга:

1. Стадия первая. На начальной стадии разрушительные перемены почти не видны, но если будет проведена качественная проверка, то она выявит маленькие разрывы внутри слоев фиброзного кольца.
2. Стадия вторая. На этом этапе больной ощущает боль в спине, которая может отдавать в ногу. Хотя, межпозвоночный диск все еще находится на своем месте.
3. Стадия третья. Самая серьезная, во время которой наблюдаются обширные разрывы фиброзного кольца. Как следствие, диск выпячивается наружу. Присутствуют болезненные ощущения в области поясницы.

Основные способы излечения

Лечение жировой дегенерации тел позвонков костного мозга осуществляется двумя способами: консервативным и оперативным. Важно понимать, что если процесс произошел на почве старения, то вылечить его нельзя. В любом другом случае, надежда на выздоровление есть всегда. Рассмотрим доступные методы детальнее.

Почти всегда очаги жировой дегенерации в телах позвонков лечатся посредством лекарств (таблеток, мазей, гелев, уколов) и ЛФК. Задача данных препаратов - снятие болевых синдромов и облегчение других симптомов. А дополнительная лечебная физкультура обеспечивает возврат позвонков на место и нормальное их размещение.

Традиционно, доктора назначают такие медпрепараты:

1. Нестероидные противовоспалительные медикаменты, которые предназначены для снятия воспалений и устранение болей.
2. Миорелаксанты, которые убирают спазмы с мышц.
3. Различные блокады с новокаином в форме уколов;
4. Хондропротекторы, помогающие восстановить нарушенные хрящи.

Превалирующее большинство случаев жировой дистрофии позвоночника не нуждаются в оперативном вмешательстве и излечиваются с помощью тех же консервативных методов: специальной гимнастики, физиотерапии, разнообразных видов массажей.

Что такое кинезитерапия подробно описано тут

К тому же, во время лечения очагов жировой дегенерации в телах позвонков, прекрасно помогает вытяжение позвоночника. Оно увеличивает расстояния между позвонками, тем самым открывая диску доступ к необходимой ему воде, микроэлементам. Такая процедура в разы ускоряет процесс выздоровления.

Кроме того, существует безнагрузочное вытяжение позвоночника, которое как нельзя лучше подходит для лечения жировой дистрофии позвоночника, а также ее осложнений.

Вытяжение сохраняет все физиологическиe изгибы главной опоры человека и делает это деликатно, без применения силы.

Рядом с процедурой вытяжения также стоит упомянуть про эффективность массажа и иглорефлексотерапии. Дополнительно, врач-диетолог составляет индивидуальную диету обогащенную желатином.

Для симптоматического лечения допускается применение компрессов. Холодный бинт на пояснице обезболит, а горячий расслабит мускулатуру. Очевидно, что все эти меры есть частью комплекса, который избавляет от недуга на первых стадиях.

Что касается хирургического вмешательства, то к нему обычно прибегают, если у пациента было выявлено сужение спинномозгового канала. Начавшееся в тканях воспаление чревато потерей чувствительности и подвижности.

Пренебрежительное отношение к своему здоровью может закончиться параличом. Именно поэтому лечение жировой дегенерации тел позвонков костного мозга на запущенных стадиях не обходится без срочного вовлечения хирурга. После операции следует длительная реабилитация с помощью уже указанных методов.

Что не желательно делать

Заболевания позвоночника распространенная и требующая особого отношения проблема. Она не редко возникает при ненормированных физических нагрузках, травмах или как следствие сидячего образа жизни. Какие действия не рекомендуются при жировой дистрофии позвоночника?

1. Прежде всего, пациентам противопоказаны физические нагрузки, так как это может усугубить состояние уже и так смещенных дисков.
2. Стоит поберечь себя от травм, поскольку дегенеративные изменения в позвонках изменяют состояние крови, ухудшают ее движение.
3. Не рекомендуется прием медикаментов, которые могут влиять на процессы в тканях костного мозга.

Профилактика появления недуга

Само собой понятно, что предотвращение любого заболевания намного лучше и проще, чем его лечение. Но что делать для того, чтобы предупредить разрушение позвонков? Существует несколько элементарных советов, следуя которым вы сможете укрепить здоровье.

1. Каждый день выделяйте по несколько минут упражнениям, укрепляющим мышцы спины.
2. Не забывайте про правильную осанку.
3. Купите для себя и родных ортопедические матрасы и подушки, которые значительно уменьшат риск заболеть.
4. При пробуждении не вскакивайте с кровати. Старайтесь встать медленно и сразу на обе ноги.

Заключение

Если основательно подойти к вопросу лечения жировой дегенерации тел костного мозга, то исцеление более чем реально. Главное – нельзя пускать процесс деградации на самотек, так как он способен спровоцировать ряд сопутствующих недугов. На первых стадиях его возможно преодолеть без хирургических операций и пересадки костного мозга. Обращение к квалифицированному доктору при любом дискомфорте в области спины способно спасти от многих мучений. А профилактика и вовсе не даст проявиться симптомам старения раньше времени.

Тем, кто не уберегся и стал жертвой недуга, следует беспрекословно исполнять то, что говорят врачи. Лечебная физкультура, инъекции, таблетки и разумная физиотерапия в комплексе дают превосходные результаты. Операция – последний вариант, который используется в экстренных случаях. Поэтому, если в телах позвонков обнаружили очаги жировой дегенерации, отчаиваться не стоит.

Что такое жировая дегенерация позвонков?

Жировая дегенерация позвонков – возрастной процесс замещения кроветворной ткани костного мозга на жировую. В некоторых случаях начинается раньше на фоне онкологических или инфекционных заболеваний, бесконтрольной лекарственной терапии. Этот естественный процесс может протекать с осложнениями. Среди них остеопороз, малокровие, нарушение гормонального фона и стеноз спинномозгового канала. В большинстве случаев специфическая терапия не требуется, но если осложнения угрожают качеству жизни пациента, может быть назначено хирургическое вмешательство.

Причины

Главный фактор риска – это возраст. Начинает происходить дегенерация тканей, в том числе костного мозга позвоночника. Это естественно, и если пациенту исполнилось семьдесят, часто его костный мозг наполовину состоит из жира.

Инициируют процесс клетки-миелоиды. Они содержатся в костном мозге и создают все кровяные тельца. Из них же формируются мускулатура и внутренние органы, например, печень.

В некоторых случаях дегенерация наступает значительно раньше. Причиной могут быть нарушения метаболизма, злокачественные новообразования и метастазирование, инфекции. К сожалению, такие изменения могут наступить вне зависимости от возрастного фактора.

Ускоренный процесс «ожирения» позвонков может произойти из-за приема некоторых медикаментозных препаратов. К ним причисляют нестероидные противовоспалительные средства. Это особенно плохо, учитывая, что многие страдающие от остеохондроза в основном используют именно НПВС – получается замкнутый круг дегенерации тканей спины. Также сюда можно записать снижающие давления препараты, кардиологические медикаменты и антибиотики.

Как развивается

Когда нарушается кровообращение и метаболизм позвоночника, остеохондроз не остается единственной проблемой. Дополнительной патологией может оказаться жировая дегенерация костного мозга и связок, фиксирующих спину. Результатом этого патологического процесса может оказаться стеноз спинномозгового канала, и в дальнейшем – компрессия спинного мозга. А если на спинной мозг оказывается какое-то механическое воздействие, неизбежен целый букет тяжелых неврологических симптомов. В том числе частичный и полный паралич.

Из-за того, что тела позвонков не имеют самостоятельных внутренних нервов и кровеносных сосудов, а питаются через замыкательные пластины, жировая дегенерация в них начинается быстро. Кроме позвонков меняются и артерии. Осложняется путь питательных веществ к позвонкам и дискам. Это еще одна причина, по которой теряет амортизирующие свойства пульпозное ядро.

Остеохондроз и жировая дегенерация приводят к тому, что уменьшается пространство между позвонками. Чтобы понизить спазмы позвоночных связок, организм пытается избавиться от кальция. Ведет это к такому заболеванию, как остеопороз.

Прогноз и осложнения

Жировая дегенерация костного мозга приводит к тому, что плохо вырабатываются кровяные тельца. Наблюдается малокровие, снижение иммунитета. Уменьшается сосудистый тонус. Ухудшается состояние не только позвоночника, но и всего человеческого организма. Ткани внутренних органов начинают «задыхаться», не получая достаточного количества кислорода.

Жировая дегенерация позвонков может привести к развитию таких болезней, как:

• Болезнь Симмонда-Шиена. Обычно подвержены лица женского пола средних лет. Начинаются гормональные изменения, из-за которых страдает большое количество тканей организма;
• Малокровие. Дегенерация создающих кровяные тельца клеток не проходит бесследно;
• Остеопороз. Слишком большое количество жира в кости не дает телу продуцировать коллаген. Из-за этого человек перестает правильно перерабатывать кальций, и позвонки становятся хрупкими.

Кровь хуже свертывается, и в результате травматические воздействия могут оказаться фатальными. Особенно тяжелые последствия могут произойти, если такой симптом сопутствует остеопорозу – дистрофии костной ткани. Кости легко ломаются, и если перелом произойдет, может начаться безостановочное внутреннее кровотечение.

Лечение

Используются как консервативные лечебные меры, так и операции. Но к сожалению, они носят по большому счету лишь симптоматический характер. Дегенерация тканей позвонков в силу старения – необратимый процесс. Но если произошли осложнения, воспалительные процессы, ущемления нервов – подходят следующие рекомендации:

• В острый период, когда постоянно мучают приступы, нужно дать пациенту полный покой. Исключить как психические, так и физические стрессовые факторы;
• Нестероидные противовоспалительные препараты (Ибупрофен, Диклофенак);
• Миорелаксанты для снятия мучительных спазмов мышц (например, Сирдалуд);
• Инъекционные блокады позвоночника с новокаином;
• Хондропротекторы – препараты, помогающие регенерировать хрящевым тканям;
• Физиолечение (Магнит, Электрофорез, Низкочастотный ток, Ударно-волновая терапия);
• Лечебная физкультура (после того, как закончился острый период);
• Массажные процедуры, иглорефлексотерапия.

Хирургическое вмешательство оправдано, только если наблюдается сужение спинномозгового канала. Здесь работа хирурга необходима, ведь в обратном случае пациент испытает потерю чувствительности и подвижности, а возможно и паралич.

Жировая дегенерация позвонков: почему болит спина?

Болезненные ощущения в спине являются наиболее распространенной жалобой пациентов на приеме у травматолога и ортопеда. Без необходимого лечения острые заболевания позвоночника переходят в хроническую форму и могут существенно снижать качество жизни больного.

Межпозвонковый диск располагается между телами позвонков и состоит из трех структур - фиброзного кольца, окружающего межпозвонковый сустав, студенистого ядра и двух гиалиновых пластинок, замыкающих диск и прилегающих к соседним позвонкам. Фибринозное кольцо нужно для удержания ядра в правильном положении, ведь оно является своеобразным амортизатором позвоночного столба при ходьбе, прыжках, наклонах, поворотах.

Межпозвонковые диски составляют почти третью часть всего позвоночного столба. Содержащиеся внутри него студенистые ядра очень гидрофильны (любят воду), она им необходима для эластичности и упругости, благодаря которой они могут служить в качестве амортизатора.

Как развивается дегенерация позвонков

При нарушении питания позвоночного столба развиваются различные дегенеративные заболевания, они ведут к снижению высоты межпозвонкового диска и нарушению движений в позвоночнике. Постепенно в процесс вовлекаются и окружающие структуры - суставы, мышцы, связки. Большую роль в патологическом процессе играет жировая дегенерация позвонков, вернее желтых связок, которые удерживают позвоночник. В результате, начинается сужение позвоночного канала, проходящего внутри позвонков. Именно этот стеноз (сужение) и является причиной болей в спине.

В связи с тем, что в позвонках нет собственной системы иннервации и кровоснабжения (она присутствует только во внешних пластинках фиброзного кольца), а также из-за того, что в течение жизни на позвоночный столб оказывается наибольшее давление, дегенеративные процессы в нем начинаются намного раньше, чем в других крупных суставах.

С этим фактом также связан и достаточно молодой возраст основного количества больных, постепенно этот процесс усиливается и ведет к тому, что к 60−70 годам больше половины население имеет в той или иной степени дегенерацию позвонков. Постепенное стирание границы между фиброзным кольцом и ядром ведет к снижению высоты позвоночника и ущемлению внутренней части межпозвоночного диска - студенистого ядра.

Кроме того, возрастные изменения происходят и в кровеносных сосудах, из-за чего ухудшается доставка необходимых веществ (протеингликанов) к внутренним структурам связочного аппарата позвоночника. Комплекс факторов - ухудшение трофики и сдавление позвонков, ведет к тому, что в студенистом ядре образовываются трещины, оно теряет влагу и снижаются его эластические свойства. Помимо этого происходит пролабирование (выпячивание) диска в позвоночный канал. Так развивается дегенерация межпозвонковых дисков, и теперь позвонки не достаточно амортизированы, любые неосторожные, и резкие движения могут доставлять боль.

Однако дегенерацией дисков позвоночника процесс не ограничивается. Снижение высоты позвоночного столба способствует вовлечению в процесс соседних образований - связок, фасеточных суставов, это ведет к их перенапряжению и усиленному выведению из них кальция и развитию остеопороза. Естественно, желтые связки, которые заполняют промежутки между позвонками и крепятся к дугам позвонков, ослабевают, ведь позвоночник стал короче. Желтые связки или как еще их называют - жировые, теряют свою эластичность, утолщаются и сморщиваются. За счет того, что происходит изменения в желтых (жировых) связках серьезные патологические процессы, заболевание получило название жировая дегенерация позвоночника.

Главной причиной дегенерации межпозвоночных дисков является ухудшение питания их клеток - они в большей степени чувствительны к снижению количества кислорода, глюкозы и изменениям кислотно-щелочного равновесия в крови. Это в свою очередь инициализирует дегенеративные процессы в диске.

Из-за чего происходит нарушение питания? Причин очень много, сюда входят, помимо обменных изменений, различные заболевания крови, например, анемии, также атеросклеротические изменения, недостаточные или чрезмерные нагрузки на позвоночник, неправильное питание.

Классификация дегенеративно-дистрофических изменений позвоночника

Дегенеративно-дистрофические изменения в позвонках происходят в несколько стадий.

При переходе во вторую стадию наружные слои фиброзного кольца еще сохранены (что пока еще удерживает выпячивание диска в межпозвоночный канал), однако появляются боли в спине, которые могут иррадиировать в нижнюю конечность и коленный сустав.

Третья стадия характеризуется обширными разрывами фиброзного кольца по всему периметру, в результате диск пролабирует в позвоночный канал, поясничные боли усиливаются. Виден разрыв продольной связки.

Лечение болей вызванных дегенерацией позвонков

Для снятия болевых явлений используются хирургические и консервативные методы. Они направлены на облегчение состояния больного, а потому их можно рассматривать лишь как паллиативные.

1. Постельный режим на период наиболее интенсивных болей. Позднее вставание усугубляет ситуацию и ведет к меньшему восстановлению позвоночника;
2. Нестероидные противовоспалительные препараты - ибупрофен, диклофенак, пироксикам, индометацин, напроксен, ибупрол, нимесулид, пластырь с диклофенаком;
3. Миорелаксанты - баклофен, тизанидин, циклобензаприн, толперизон, метокарбамол;
4. Местная анестезия - чаще всего используют новокаиновые блокады;
5. Хондропротекторы - хондроитин сульфат, гликозамин сульфат и диацереин.
6. Физическая терапия - дозированная нагрузка на позвоночник, силовые специальные упражнения, прогревания, электростимуляция. Зачастую комплекс этих воздействий оказывает более значительный результат, чем длительное фармакологическое лечение.
7. Специально подобранный комплекс упражнений, лечебный массаж, в некоторых случаях мануальная терапия.

Что же касается хирургического лечения данной патологии, то отношение к ней в большинстве ведущих стран мира довольно сдержанное, его применяют лишь к небольшому проценту больных.

Среди хирургических методов лечения может использоваться:

• Дискэктомия с артродезом;
• Внутридисковое введение стероидов;
• Внутридисковая декомпрессия;
• Лазерная терапия.

В последние годы широкое распространение получили малоинвазивные методы лечения - электротермическая пластика фиброзного кольца, лазерная декомпрессия дисков, чрезкожное эндоскопическое удаление диска. Также стали использоваться методы замены пульпозного ядра с восстановлением целостности фиброзного диска.

Разновидности дистрофии позвоночника, методы лечения и профилактика

Дистрофия позвоночника подразумевает под собой патологические изменения, заключающиеся в остеопорозе позвоночного столба. На начальном этапе заболевания сохраняется естественное состояние межпозвоночных дисков.

Основным симптомом заболевания являются болевые ощущения. Возникать боль может как при воспалительных процессах позвонков, так и при аномальных изменениях в случае дегенеративно-дистрофических состояний.

Симптоматика болезни

Наличие болезненных проявлений в разных отделах позвоночного столба представляет собой патологические изменения опорно-двигательного аппарата и может привести к потере трудоспособности.

Например, жировая дистрофия костного мозга позвоночника образуется при постепенном замещении нормальной консистенции ткани жировой прослойкой.

Дегенеративно-дистрофические состояния – это необратимый процесс нарушения обмена веществ в костной ткани. Таким образом, становится понятно, что боль в мышцах спины, которую часто списывают на утомление или отложение солей, нужно искать в ухудшении работоспособности самих позвонков.

Частыми причинами появления заболевания можно назвать:

• неверное распределение нагрузки на позвоночник;
• естественное старение;
• изменение гормонального фона;
• травмы и ушибы;
• сидячий образ жизни;
• генетические факторы.

Виды аномальных изменений

Отклонения в работе могут испытывать разные области мышц спины, это может быть как дистрофия грудного отдела позвоночника, так и пояснично-крестцового. Не меньшую нагрузку испытывает и шейный отдел.

Долгое время боль может отсутствовать, но постепенно пациент начинает чувствовать дискомфорт, вызванный болевым синдромом, слабость и мышечное перенапряжение.

При сидячем образе жизни часто возникают подозрения на дистрофию поясничного отдела позвоночника, но в большинстве случаев подобная проблема спровоцирована остеохондрозом.

Основной составляющей кроветворения является костный мозг, который располагается непосредственно в костях. При патологических изменениях в организме может наблюдаться также дистрофия костного мозга позвоночника, например, при таких заболеваниях, как остеохондроз, спондилоартроз, хрящевые узлы.

При воспалительных процессах либо неправильном обмене веществ возможно замещение здоровой костной ткани прослойкой жира. Тогда говорят о жировой дистрофии тел позвонков костного мозга. Это может существенно ухудшить состав крови.

Методы лечения

Абсолютное излечение изменений, происходящих в костной системе, невозможно. Современные медицинские методики предполагают лишь временную приостановку развития патологии и устранение болезненных ощущений у пациента.

Терапевтическое лечение заключается в приеме болеутоляющих таблеток, входящих в группу анальгетиков, либо использовании местных препаратов – мазей и гелей.

На устранение болевых ощущений также влияют миорелаксанты. Медики советуют употреблять в пищу продукты, богатые витаминами группы В.

Каждый случай индивидуален, поэтому ни в коем случае не стоит заниматься самолечением, приобретая в аптеках лекарственные препараты без назначения врача! Все лекарства назначаются только медиком после постановки диагноза.

Лечебная физкультура отлично укрепляет хрящевую ткань и мышцы спины. Упражнения подбираются для каждого пациента индивидуально, в зависимости от особенностей болезни. Диетологи обычно назначают специальную диету, богатую желатином.

В отдельных случаях применяется хирургическое вмешательство. Так, при жировой дистрофии костного мозга позвоночника во время движения может начаться тяжелый воспалительный процесс, что нередко приводит к срочному оказанию хирургической помощи, после которой пациенту предстоит длительный курс реабилитации.

Как предотвратить заболевание

Основными профилактическими способами поддержания больного в норме при дистрофии пояснично-крестцового отдела являются снижение лишнего веса и умеренная, но регулярная физическая нагрузка. Для этого необходимо правильно питаться и заниматься спортом.

Превосходно помогают физиопроцедуры и массаж. При дистрофии шейного отдела применяются ортопедические воротники, фиксирующие позвонки шейного отдела, которые расслабляют мышцы и уменьшают нагрузку на них.

• ежедневно выполнять комплекс упражнений, способствующий укреплению мышц спины;
• всегда держать ровную осанку;
• обзавестись удобными спальными принадлежностями;
• во избежание неожиданной нагрузки на позвоночник при утреннем пробуждении вставать не торопясь, желательно сразу на обе ноги.

Эти несложные приемы поведения помогут значительно облегчить болевые состояния и продлят срок нормальной работы позвоночника.

Кстати, сейчас вы можете получить бесплатно мои электронные книги и курсы, которые помогут вам улучшить ваше здоровье и самочувствие.

pomoshnik

Получите уроки курса по лечению остеохондроза БЕСПЛАТНО!

Невропатолог - консультации онлайн

Жировая инфильтрация костного мозга - что это?

№Невропатолог 19.03.2017

Моему сыну 18 лет, с 14 лет проблемы с позвоночником, сейчас в поясничном отд. 3 грыжи и в грудном 2, все остальное протрузии, недавно на мрт было показано что в поясничном отд. Жировая инфильтрация костного мозга, что это и опасно это или нет?

Здравствуйте, Татьяна.ЭЖировая инфильтрация костного мозга это свидетельство нарушений обмена веществ и образования костной ткани.Надо проверять функцию печени,почек,кишечника.Запишитесь на прием.

Здравствуйте, Костный мозг представляет собой скопление стволовых клеток. Эти клетки, трансформируясь, становятся лейкоцитами - защищающими организм от инфекций, тромбоцитами - обеспечивающие свертываемость крови, а также эритроцитами - обеспечивающими организм кислородом. Все три вида кровяных телец составляют костный мозг, который управляет жизненными процессами живого организма. В частности, он играет важнейшую роль, как в формировании, так поддержании иммунной системы. Вследствие некоторых причин, внутренних или внешних, процесс кроветворения, здоровые функции костного мозга, могут нарушаться. В частности, по причине дегенеративных, дистрофических процессов, его естественная здоровая ткань постепенно, понемногу, замещается соединительной, либо жировой тканью. Причём именно последнее, жировое замещение происходит чаще всего. Происходит жировая дегенерация костного мозга - изменение, замещение здоровой ткани, ухудшение ее состояния, вызванное большим количеством жира в её клетках. Чем опасна жировая дегенерация? Дегенеративные изменения, происходящие в костном мозге, негативно сказываются на процессе кроветворения, ухудшают состав крови, негативно действуют на процесс кровообращения, влияют на здоровье сосудов. Когда нарушаются функции этого органа, снижается количество лейкоцитов, тромбоцитов, эритроцитов. Все эти негативные изменения сказываются на общем здоровье человека. Нарушается питание органов, тканей, меняется состав крови, она хуже движется по сосудам. Нарушаются функции всего организма, снижается его сопротивляемость к различным заболеваниям. Сейчас для подтверждения или исключения этого диагноза, нужна консультация гематолога, с учетом наличия грыж, протрузии консультация невролога и нейрохирурга для выработки тактики ведения и лечения

Здравствуйте, спина болит боль отдаёт в ноги скованность, сделал МРТ позвоночника, вот результаты. На серии МРТ томограмм шейного отдела взвешанных по Т1иТ2 в двух проекциях лордоз выпрямлен. Высота межпозвонковых дисков исследуемой зоны сохранена, сигналы от дисков шейного отдела по Т2 снижены. Задняя продольная связка уплотнена. Признаков грыж меж позвонковых дисков в исследуемой зоне не выявлено. Дорзальные протрузии дисков С3-С7, распространяющиеся в межпозвонковые отверстия с обеих сторо.

Посоветуйте пожалуйста: можно ли обойтись без операции ли все таки она мне необходима? Описание снимка МРТ, или исследования: На серии МР-тонограмм в 3-х проекциях, в режимах Т2-, Т1-ВИ отмечается нерезко выраженный сколиоз пояснично-крестцового отдела позвоночника. Высота тел позвонков не изменена. Контуры тел позвонков деформированы за счет краевых остеофитов и наличия умеренно выраженных грыж Шморля. Субхондальный отек смежных отделов тел L4-S1 позвонков. Ступенчатый антелистез L4, L5 позвонк.

Здравствуйте. Проблемы с позвоночником уже давно, была протрузия и спондилодисцит. За последний год состояние ухудшилось. Не могу долго сидеть, стоять в одном положении и встаю с трудом. В феврале повторила МРТ. Задняя диффузная грыжа диска L4/L5 размером 0.5см. В смежных отделах тел L4. L5 позвонков, на фоне дистрофических изменений, определяется невыраженный трабекулярный отек костного мозга-вероятнее, за счет реактивного асептического воспалительного процесса. СОЭ держится уже второй год в пр.

Здравствуйте подскажите пожалуйста. В сентябре этого года сделала мрт пояснично крестцового отдела позвоночника. Мне поставили диагноз выпрямленный лордоз и s- сколиоз 1 степени, остеохондроз пояснично-крестцового отдела позвоночника, грыжи дисков L4-5 И L5-6. общее заключение: «Визуализируется изменение мр- сигнала от хондрального слоя тел поясничных позвонков с небольшой деформацией суставных поверхностей. Определяются изменения мр сигнала с понижением интенсивности на т-1 и на т-2 ВИ ткани ме.

Здравствуйте.У меня такая проблема.У меня онемел мизинец левой руки.Я пошла к неврологу и она мне назначила трентал и сделать мрт шейного отдела позвоночника.Я пропила курс трентала-результата нет.Пошла к неврологу-она посмотрела мои результаты мрт и назначила массаж и лечение током.Результат-ноль.Ниже приведены мои результаты МРТ.Подскажите,что мне можно сделать еще?палец немеет еще больше с каждым днем,а мой невролог только руками равзодит.Заранее вам спасибо.

Шейный лордоз сохранен.Вы.

18+ Онлайн-консультации носят информационный характер и не заменяют очной консультации врача. Пользовательское соглашение

Ваши персональные даннные надежно защищены. Платежи и работа сайта осуществляются c использованием защищенного протокола SSL.

Липоидная дегенерация костного мозга

ГУ Центр патологии речи и нейрореабилитации департамента здравоохранения, Москва

Литература

1. Zhang C., Rexrode K.M., van Dam R.M. et al. Abdominal obesity and the risk of all-cause, cardiovascular, and cancer mortality: sixteen years of follow-up in US women. Circulation 2008;117:1658-1667.

2. Albala C., Yanez M., Devoto E. et al. Obesity as a protective factor for postmenopausal osteoporosis. Int J Obes Relat Metab Disord 1996;20:1027-1032.

3. Gilsanz V., Chalfant J., Mo A.O. et al. Reciprocal relations of subcutaneous and visceral fat to bone structure and strength. J Clin Endocrinol Metab 2009;94:3387-3393.

4. Papakitsou E.F., Margioris A.N., Dretakis K.E. et al. Body mass index (BMI) and parameters of bone formation and resorption in postmenopausal women. Maturitas 2004;47:185-193.

5. Meunier P., Aaron J., Edouard C., Vignon G. Osteoporosis and the replacement of cell populations of the marrow by adipose tissue. Clin Orthop 1971;80:147-154.

6. Rozman C., Feliu E., Berga L. et al. Age-related variations of fat tissue fraction in normal human bone marrow depend both on size and number of adipocytes: a stereological study. Exp Hematol 1989;17:34-37.

7. Justesen J., Stenderup K., Ebbesen E.N. et al. Adipocyte tissue volume in bone marrow is increased with aging and in patients with osteoporosis. Biogerontology 2001;2:165-171.

8. Verma S., Rajaratnam J.H., Denton J. et al. Adipocytic proportion of bone marrow is inversely related to bone formation in osteoporosis. J Clin Pathol 2002;55:693-698.

9. Osteoporosis prevention, diagnosis, and therapy. NIH Consens Statement 2000;17:1-36.

10. Miriam A. Bredella Perspective: the bone-fat connection. Skeletal Radiol 2010;39:729-731.

11. Manolagas S.C. Birth and death of bone cells: basic regulatory mechanisms and implications for the pathogenesis and treatment of osteoporosis. Endocr Rev 2000;21:115-137.

12. Sekiya I., Larson B. L., Vuoristo J. T. et al. Adipogenic differentiation of human adult stem cells from bone marrow stroma (MSCs). J Bone Miner Res 2004;19:256-264.

13. Rodriguez J.P., Montecinos L., Rios S. et al. Mesenchymal stem cells from osteoporotic patients produce a type I collagen-deficient extracellular matrix favoring adipogenic differentiation. J Cell Biochem 2000;79:557-565.

14. Weisberg S.P., McCann D., Desai M. et al. Obesity is associated with macrophage accumulation in adipose tissue. J Clin Invest 2003;112:1796-1808.

15. Zhao L.J., Jiang H., Papasianm Ch.J. et al. Correlation on obesity and osteoporosis: effect of fat mass on the determination of osteoporosis. J Bone Miner Res 2008;23:17-29.

16. Martin R.B., Zissimos S.L. Relationships between marrow fat and bone turnover in ovariectomized and intact rats. Bone 1991;12:123-131.

17. Gimble J.M., Robinson C.E., Wu X. et al. The function of adipocytes in the bone marrow stroma: an update. Bone 1996;19:421-428.

18. Aubin J.E. Bone stem cells. J Cell Biochem 1998;1:73-82.

19. Akune T., Shinsuke O., Satoru K. et al. PPAR g insufficiency enhances osteogenesis through osteoblast formation from bone marrow progenitors. J Clin Invest 2004;113:846-855.

20. Rzonca S.O., Suva L.J., Gaddy D. et al. Bone is a target for the antidiabetic compound rosiglitazone. Endocrinology 2004;145:401-406.

21. Monami M., Cresci B., Colombini A. et al. Bone Fractures and Hypoglycemic Treatment in Type 2 Diabetic Patients. Diabetes Care 2008;31:199-203.

22. Uchiyama Y., Miyama K., Kataginri T. et al. Adipose conversion is accelerated in bone marrow cells of congenitally osteoporotic SAMP6 mice (abstract). J Bone Miner Res 1994;9:S321.

23. Botolin S., Faugere M.-C., Malluche H. et al. Increased bone adiposity and peroxisomal proliferator-activated receptor-g 2 expression in type I diabetic mice. Endocrinology 2005;146:3622-3631.

24. Tuominen J.T., Impivaara O., Puukka P. et al. Bone mineral density in patients with type 1 and type 2 diabetes. Diabetes Care 1999;22:1196-1200.

25. Nicodemus K.K., Folsom A.R. Iowa women’s health study. Type 1 and type 2 diabetes and incident hip fractures in postmenopausal women. Diabetes Care 2001;24:1192-1197.

26. Schwartz A.V., Sellmeyer D.E., Ensrud K.E. et al. Older women with diabetes have an increased risk of fracture: a prospective study. J Clin Endocrinol Metab 2001;86:32-38.

27. Forsen L., Meyer H.E., Midthjell K. et al. Diabetes mellitus and then incidence of hip fracture results from the Nord-Trondelang Health Survey. Diabetologia 1999;42:920-925.

28. Li X, Jin L., Cui Q. et al. Steroid effects on osteogenesis through mesenchymal cell gene expression . Osteoporos Int 2005;16:101-108.

29. Naganathan V., Jones G., Nash P. et al. Vertebral fracture risk with longterm corticosteroid therapy. Arch Intern Med 2000;160:2917-2922.

30. Johnell O., de Laet C., Johansson H. et al. Oral corticosteroids increase fracture risk independently of BMD. Osteoporos Int 2002;13:S14.

31. Van Staa T., Leufkens H.G.M., Cooper C. The epidemiology of corticosteroid-induced osteoporosis: a meta-analysis. Osteoporos Int 2002;13:777-787.

32. Ahdjoudj S., Lasmoles F., Holy X. et al. Transforming growth factor b2 inhibits adipocyte differentiation induced by skeletal unloading in rat bone marrow stroma. J Bone Miner Res 2002;17:668-677.

33. Gimble J.M., Zvonic S., Floyd Z.E. et al. Playing with bone and fat. J Cell Biochem 2006;98:251-266.

34. Khan A.W., Khan A. Anabolic agents: A new chapter in the management of osteoporosis. J Obstet Gynaecol Can 2006;28:136-141.

35. Ali A.A., Weinstein R.S., Stewart S.A. et al. Rosiglitazone causes bone loss in mice by suppressing osteoblast differentiation and bone formation. Endocrinology 2005;146:1226-1235.

36. Okazaki R., Inoue D., Shibata M. et al. Estrogen promotes early osteoblast differentiation and inhibits adipocyte differentiation in mouse bone marrow stromal cell lines that express estrogen receptor (ER) alpha or beta. Endocrinology 2002;143:2349-2356.

37. Plotkin L.I., Aguirre J.I., Kousteni S. et al. Bisphosphonates and estrogens inhibit osteocyte apoptosis via distinct molecular mechanisms downstream of extracellular signal-regulated kinase activation. J Biol Chem 2005;280:7317-7325.

38. Syed F.A., Oursler M.J., Hefferan T.E. et al. Effects of Estrogen Therapy on Bone Marrow Adipocytes in Postmenopausal Osteoporotic Women. Osteoporos Int 2008;19:1323-1330.

39. Russell R.G. Bisphosphonates: From bench to bedside. Ann N Y Acad Sci 2006;1068:367-401.

40. Chavassieux P.M., Arlot M.E., Reda C. et al. Histomorphometric assessment of the long-term effects of alendronate on bone quality and remodeling in patients with osteoporosis. J Clin Invest 1997;100:1475-1480.

41. Balena R., Toolan B.C., Shea M. et al. The effects of 2-year treatment with the aminobisphosphonate alendronate on bone metabolism, bone histomorphometry, and bone strength in ovariectomized nonhuman primates. J Clin Invest 1993;92:2577-2586.

42. Duque G., Rivas D. Alendronate has an anabolic effect on bone through the differentiation of mesenchymal stem cells. J Bone Miner Res 2007;22:1603-1611.

43. Gloth F.M. Vitamin D. In: Rosen C.J., Glowacki J., Bilezikian J.P., eds. The Aging Skeleton. San Diego, CA: Academic Press 1999.

44. Duque G., Macoritto M., Dion N. et al. 1,25(OH)2D3 acts as a boneforming agent in the hormone-independent senescence-accelerated mouse (SAM-P/6). Am J Physiol Endocrinol Metab 2005;288:E723-730.

45. Duque G., El Abdaimi K., Henderson J.E. et al. Vitamin D inhibits Fas ligandinduced apoptosis in human osteoblasts by regulating components of both the mitochondrial and Fas-related pathways. Bone 2004;35:57-64.

46. Duque G., Macoritto M., Kremer R. Vitamin D treatment of senescence accelerated mice (SAM-P/6) induces several regulators of stromal cell plasticity. Biogerontology 2004;5:421-429.

47. Suda T., Ueno Y., Fujii K. Vitamin D and bone. J Cell Biochem 2003;88(2): 259-266.

Об авторах / Для корреспонденции

ГУ Центр патологии речи и нейрореабилитации Департамента здравоохранения Москвы

Шишкова В.Н. - к.м.н, ст.н.с. отдела нейрореабилитации.

Стеатоз печени – синонимы: жировой гепатоз, жировая дистрофия печени, жировая инфильтрация, липодистрофия – это болезнь печени, которая характеризуется очаговым или рассредоточенным отложением жира в печеночных клетках. Считается распространенной патологией, часто не вызывающей никаких симптомов. В некоторых случаях проявляется воспалительным процессом с дальнейшим развитием цирроза и признаков печеночной недостаточности.

Код по МКБ-10

K76.0 Жировая дегенерация печени, не классифицированная в других рубриках

Причины жировой дистрофии печени

Небольшое количество жировых клеток присутствует в ткани печени у всех здоровых людей. Их доля составляет примерно 5%. О жировой дистрофии говорят в том случае, если такой процент составляет более 10. При запущенной патологии количество жира может составлять 50 и более процентов.

Из-за чего такое происходит? Причин может быть много, и вот некоторые из них.

1. Длительная интоксикация печени:

• вследствие излишнего приема спиртных напитков (так называемый алкогольный стеатоз);
• вследствие продолжительного приема лекарств, например, гормональных препаратов, химиопрепаратов, антибиотиков, противотуберкулезных средств.

1. Нарушенные процессы обмена:

• гиперфункция коры надпочечников;
• заболевания щитовидки;
• сахарный диабет;
• ожирение.

1. Неправильное питание:

• излишнее увлечение жирной и сладкой пищей, что является большой нагрузкой на печень;
• хроническая форма воспалительного процесса в поджелудочной железе или кишечнике;
• нерегулярное питание, длительные строгие диеты, недостаточное поступление с пищей протеинов, витаминных и минеральных веществ;
• редкий и малый прием пищи;
• регулярное переедание.

1. Недостаточное поступление кислорода в ткани организма, что может наблюдаться при патологиях дыхательных путей или сердечнососудистых заболеваниях.

Патогенез развития заболевания может протекать по-разному. Так, этиологических причин заболевания может быть две.

Во-первых, жиры могут накапливаться в печени при повышенном их поступлении в организм:

• из-за избытка жиров в пище;
• из-за избытка углеводов в пище (углеводы стимулируют формирование жирных кислот);
• из-за увеличения расхода запасов глюкозы в печени, что заставляет организм изымать жировые запасы из депо и откладывать их в тканях печени;
• вследствие недоокисления жиров, которое может наблюдаться при нарушениях метаболизма, малокровии;
• вследствие повышенной выработки соматотропина, что случается при заболеваниях гипофиза, при черепно-мозговых травмах, либо у больных сахарным диабетом.

Во-вторых, в некоторых случаях жир не покидает печень:

• при дефиците транспортных протеинов, которые способствуют удалению лишнего жира (у хронических алкоголиков, при недостатке в организме белка);
• при наследственной предрасположенности к недостаточному синтезу белков;
• при хроническом поражении токсическими веществами (у алкоголиков, наркоманов, при наличии злокачественных заболеваний).

Симптомы жировой дистрофии печени

Проблема состоит в том, что заболевание достаточно долго никак себя не обнаруживает. Например, на начальных этапах, когда жир лишь начинает накапливаться в ткани печени, внешних признаков жировой дистрофии не наблюдается.

На втором этапе развития патологии жировые «точки» становятся больше, они склонны к слиянию, что приводит к омертвению непосредственно гепатоцитов. Только с этого момента начинают проявляться первые признаки заболевания:

• чувство слабости;
• иногда – приступы тошноты;
• ощущение тяжести в области проекции печени;
• повышенное газообразование;
• появление отвращения к жирным продуктам;
• тяжесть в животе;
• болезненность в правом подреберье без видимых причин.

На третьем этапе, который считается предвестником цирроза, начинается процесс разрушения печеночной ткани. Взамен неё разрастается соединительная ткань, что приводит к ухудшению функции печени и нарушению вывода желчи. В этом периоде могут наблюдаться такие симптомы:

• пожелтение глазных склер;
• пожелтение кожных покровов;
• приступы не только тошноты, но и рвоты;
• появление кожной сыпи.

Помимо этого, наблюдается общее снижение иммунитета, что может спровоцировать присоединение инфекционных и простудных заболеваний.

Острая жировая дистрофия печени беременных

Острая жировая дистрофия печени у беременных – это одно из наиболее тяжких осложнений, которые могут возникнуть в процессе вынашивания. К счастью, такая болезнь возникает очень редко.

К развитию заболевания могут привести следующие состояния беременной:

• состояние неукротимой рвоты;
• гепатоз с холестазом;
• гестоз с печеночно-почечным синдромом;
• острая форма жирового гепатоза.

Первые симптомы патологии возникают ещё в период от 30 до 38 недели вынашивания, в редких случаях – раньше. Вначале появляется чувство слабости, вялости, с повторяющимися тошнотой и рвотой, болью в животе. Через некоторое время присоединяется изжога, область пищевода становится болезненной, особенно при глотании – это объясняется формированием язв на поверхности пищеводной трубки.

На следующем этапе появляется желтуха, рвотные массы приобретают коричневый цвет. Часто наблюдается скопление жидкости в брюшной полости, анемия.

Врач в данной ситуации должен вовремя сориентироваться и отличить начало развития острой жировой дистрофии от инфекционных заболеваний пищеварительной системы. Точная диагностика во многом определяет дальнейший исход болезни, ведь на кону стоит не только здоровье, но и жизнь будущей матери и её ребенка.

Формы

При прогрессировании заболевания в печени происходят различные структурные изменения тканей. Это позволяет условно разделить патологию на несколько форм течения:

• Очаговая диссеминированная дистрофия печени – это патология, при которой точки жира расположены понемногу на разных участках печеночного органа. Обычно такая форма не отличается какими-либо симптомами.
• Выраженная диссеминированная жировая дистрофия печени – это форма болезни, когда вкраплений жира достаточно много и они расположены повсеместно по всему органу. Могут появляться первые признаки заболевания.
• Зональная дистрофия – это форма дистрофии, при которой точки жира можно обнаружить в определенных долях (зонах) печени.
• Диффузная жировая дистрофия печени – патология, когда происходит равномерное заполнение жиром всей печеночной доли. Симптоматика при такой форме уже достаточно выражена.
• Алкогольная жировая дистрофия печени может протекать в редкой особенной форме, именуемой синдромом Циве. Такая форма отличается следующими признаками:
  • симптомы появляются резко и выражены ярко;
  • анализ крови указывает на повышение билирубина (желтого желчного вещества, образующегося из эритроцитов);
  • повышается уровень холестерина в крови;
  • повышается количество триглицеридов (жирообразных продуктов, повреждающих мелкие капилляры);
  • заметно падает количество гемоглобина (вследствие массового разрушения эритроцитов из-за нарастающего дефицита токоферола, который формируется и скапливается в гепатоцитах).

Также, в зависимости от формы, разливают острую и хроническую дистрофии.

• При хронической жировой дистрофии печени в цитоплазме печеночных клеток скапливаются мельчайшие капельки жира, которые постепенно сочетаются в капли покрупнее, либо в большую вакуоль, заполняющую полностью цитоплазму и смещающую ядро к клеточному краю. При поражении большей части печеночной ткани устанавливают диагноз «жировой гепатоз». Такое состояние характеризуется тем, что печеночные клетки, заполненные большим количеством жира, лопаются с образованием жировых кист.
• Острая жировая дистрофия печени отличается резким развитием, быстро нарастающими симптомами, часто переходящими в цирроз или прочие сложные печеночные патологии. Такое заболевание обычно бывает следствием тяжелого гепатита, глубокой интоксикации организма (например, отравление грибами или хлороформом), алкоголизма. Симптомы острой формы всегда резко выражены: увеличение размеров печени, большие колебания температуры в ту или иную сторону, судорожные и бредовые состояния, кровоточивость. Состояние пациентов обычно тяжелое и требует немедленной специализированной медицинской помощи.

Диагностика жировой дистрофии печени

• Сбор жалоб, опрос больного относительно симптомов заболевания.
• Опрос пациента о его образе жизни, о наличии вредных привычек, о других сопутствующих заболеваниях.
• Осмотр больного, ощупывание живота и области печени, простукивание зоны расположения печени и селезенки.

Проведение лабораторных исследований:

• общий анализ крови (эритроцитопения, гемоглобинемия, тромбоцитопения, анемия, лейкоцитоз);
• биохимия крови (оценка функциональной способности поджелудочной железы, желчного пузыря);
• анализ последствий алкоголизма (уровень иммуноглобулинов, измерение среднего эритроцитарного объема, уровень трансферрина и пр.);
• оценка содержания маркеров по вирусным печеночным патологиям;
• общее исследование мочи;
• анализ кала.

Проведение инструментальных диагностических процедур:

• УЗИ-сканирование органов брюшной полости, оценка внешних границ и общего состояния печеночного органа;
• метод эзофагогастродуоденоскопии – эндоскопический осмотр состояния пищеварительной системы;
• пункция печени для биопсии и дальнейшего гистологического исследования (изъятие образца печеночной ткани для анализа);
• метод компьютерной томографии – получение послойных рентгеновских снимков печени;
• метод магнитно-резонансной томографии;
• метод эластографии – ультразвуковой анализ для оценки глубины печеночного фиброза;
• метод ретроградной холангиографии – процедура получения рентгеновских снимков после введения контрастного вещества в систему желчевыведения (обычно назначается при холестазе).

Дополнительные консультации специалистов узкого медицинского профиля – это может быть гастроэнтеролог, нарколог, хирург и др.

Лечение жировой дистрофии печени

Специальной схемы лечения как таковой при жировой дистрофии печени нет. Терапевтические мероприятия предусматривают исключение провоцирующих факторов и стабилизацию обменных процессов, восстановление тканей печени и устранение токсического воздействия на гепатоциты. В сочетании с медикаментозным лечением пациенту объясняют необходимость ведения здорового образа жизни и правильного питания.

Лечение заболевания при помощи лекарств проводится такими препаратами, как мембраностабилизаторы и антиоксиданты. Препараты при жировой дистрофии печени можно поделить на несколько групп:

1. Средства, состоящие из эссенциальных фосфолипидов, например, лекарства на основе фосфатидиэтанолхолина, который способен создавать защиту для клеток печени. К таким медпрепаратам относятся Эссенциале, Хепабос, Эссливер и пр.
2. Средства, которые относятся к сульфоаминокислотам (Гептрал, Дибикор и пр.);
3. Средства на основе растительных компонентов (Карсил, Лив 52, экстракт артишока и пр.).

Гептрал назначают в виде инъекций, в количестве от 400 до 800 мг в сутки на протяжении 14-20 дней. Далее переходят на 2-4 таблетки в сутки.

Эссенциале принимают по 600 мг трижды в сутки. Курс приема должен составлять не меньше 2-3-х месяцев. Через 20-30 дней лечения дозировку несколько уменьшают, до 300 мг трижды в сутки.

Альфа-липоевую кислоту (Альфа-липон) вводят внутривенно в количестве до 900 мг в сутки, на протяжении месяца. Через 2 недели от начала лечения инфузии можно заменить на пероральный прием по 600 мг/сутки.

Средство на основе артишока – Хофитол – оказывает желчегонное и гепатопротекторное действие, нормализует метаболизм. Хофитол назначают по 3 таблетки трижды в сутки до приема пищи. Длительность терапии – до 1 месяца.

Препарат Лив 52 принимают по 1-2 ч. л. два раза в сутки, либо в таблетированной форме – по 2-3 таблетки до 4-х раз в сутки за полчаса до приема пищи.

Помимо лекарственных средств, для снижения интоксикации печени назначают витаминные средства, такие как витамин E, аскорбиновую кислоту, ниацин и витамин B².

Из средств народной медицины с успехом могут применяться:

• порошок и палочки корицы – способствуют уменьшению количества глюкозы и холестерина в крови, препятствуют скоплению жира в печени;
• куркума – прекрасный антиоксидант, усиливает выработку желчи, понижает уровень глюкозы в крови;
• расторопша – устраняет спазмы в желчном пузыре, выводит токсические вещества, восстанавливает гепатоциты. Можно принимать и аптечные препараты с расторопшей – это масло растения, либо готовый препарат Гепабене (назначают по 1 капсуле трижды в день);
• щавель – помогает выведению желчи, стабилизирует её выработку. Сокращает содержание жира в печени.

Питание при жировой дистрофии печени

Одним из факторов развития жировой дистрофии печени является малоподвижный образ жизни в сочетании с перееданием. Поэтому очень важно следить за своим питанием и поддерживать нормальный вес. Если пациент страдает ожирением, то ему рекомендуется соблюдать диету (но не строгую) с потерей веса примерно 0,5 кг в неделю. Приветствуются умеренные физические нагрузки: занятия на велотренажере, плавание, ходьба пешком.

Диета при жировой дистрофии печени не просто важна – она играет ведущую роль в эффективности лечения пациентов. В медицинских учреждениях обычно назначают диетический стол №5, с употреблением белковой пищи до 120 г в сутки, ограничением животного жира, а также достаточным количеством полезных для печени продуктов – творога, злаков (овсянка, гречка, пшено, дикий рис). Приветствуется растительная пища – фрукты и овощи, зелень, все виды капусты.

Вместо мясных продуктов рекомендуется употреблять рыбу и продукты моря. Желательно избегать обжаренной пищи – готовьте блюда на пару, отваривайте или запекайте, с минимальным количеством сливочного масла (лучше заменить растительным).

Нельзя забывать и о питьевом режиме: при отсутствии противопоказаний следует пить не менее 2 л воды в сутки, преимущественно в первой половине дня.

Необходимо ограничить или исключить жирную молочную продукцию: цельное молоко, сметану, сыры. Разрешены к употреблению низкожирный кефир, ряженка, йогурт.

Регулярно следует проходить профилактические осмотры, особенно если присутствуют подозрительные симптомы, такие как слабость, дискомфорт в правом подреберье, тошнота и снижение аппетита. Если же человек заметил у себя признаки желтухи, то следует немедленно посетить врача. Для жировой дистрофии печени очень важно вовремя провести диагностику и лечение.

Особенно внимательно следует относиться к здоровью печени людям, находящимся в зоне риска:

• лицам, употребляющим алкоголь;
• пациентам, переболевшим вирусными инфекционными заболеваниями печени;
• больным, имеющим хронические заболевания, которые требуют постоянного приема каких-либо медикаментов;
• людям, работающим на вредных предприятиях;
• лицам, имеющим наследственную предрасположенность к болезням печени;
• людям, которые придерживаются строгих диет с ограничением белков или сидящих на «голодных» диетах;
• при наличии в организме гельминтов.

Нельзя игнорировать симптомы заболеваний печени – даже если с органом все в порядке, лучше лишний раз в этом убедиться и проконсультироваться с врачом.

Прогноз

Течение болезни во многом зависимо от её происхождения. Если отсутствует воспалительный процесс и гепатоциты не повреждены, то патология в большинстве случаев не усугубляется. Однако если есть признаки гепатита, то рано или поздно дистрофия перерастает в цирроз печени. Такое осложнение чаще всего встречается в пожилом возрасте, при выраженном нарушении обменных процессов, при явном ожирении, сахарном диабете.

При вовремя назначенном лечении и выполнении всех рекомендаций доктора жировая дистрофия печени может быть обратима. Со временем больной сможет вернуться к обычному образу жизни. Но в запущенных ситуациях или при игнорировании предписаний врача (продолжение употребления спиртных напитков, наличие погрешностей в питании, постоянная интоксикация организма) продолжительность жизни может существенно сократиться. С прогрессированием заболевания развивается цирроз печени, человек становится инвалидом.

Описание:

Жировой – это гибель рабочей ткани печени (паренхимы) и ее замещение на жировую ткань. По мере убывания паренхимы постепенно угасают и функции печени. Снижение функций печени влечет за собой изменения в обмене веществ.

Симптомы:

Пациенты с жировым гепатозом жалоб обычно не предъявляют. Течение болезни стертое, медленно прогрессирующее. Со времени появляются постоянные тупые боли в правом подреберье, могут быть , нарушения стула.
Очень редко наблюдается жировая с выраженной клинической картиной: сильные боли в животе, желтуха, похудание, .

Причины возникновения:

Основная причина – невосприимчивость клеток печени к действию гормона инсулина (инсулинорезистентность). Одна из функций инсулина – транспорт глюкозы внутрь клеток из крови и тканевой жидкости. При инсулинорезистентности клетки печени не получают жизненно необходимую им глюкозу и погибают, замещаясь на неприхотливые, но бесполезные, жировые клетки.
Инсулинорезистентность может быть запрограммирована генетически, появиться в результате нарушений обмена веществ, быть вызвана ошибочной иммунной агрессией к инсулину и другими факторами. Современная медицина научилась безопасно и эффективно справляться с инсулинорезистентностью, с помощью лекарств, дозированной физической нагрузки и правильного питания.
Сопутствующие факторы, влияющие на замещение ткани печени жиром: (алкогольные, профессиональные и др.), повышенное содержание жира в пище, малоподвижный образ жизни.

Лечение:

Для лечения назначают:

Назначается диета с повышенным содержанием белков, ограничением жиров, особенно тугоплавких животного происхождения. Назначаются поливитамины, препараты «гепатопротекторы» (защищающие печень) – гептрал, фосфоглив, эссенциале и др. Рекомендуется достаточная физическая активность. Нужно отметить, что лечение жирового гепатоза обычно длительное, не менее 2-3 месяцев, с последующим контролем УЗИ брюшной полости, биохимических показателей крови. Однако, при отсутствии изменений со стороны образа жизни, при сохраняющейся повышенной массе тела, при несоблюдении диеты, лечение жирового гепатоза может оказаться неэффективным и после окончания лечения жировой гепатоз вновь возвращается.

Костный мозг занимает примерно 5% общей массы тела и играет активную роль в гемапоэзе (формировании крови). Состоит костный мозг, в основном, из стволовых клеток (всех видов клеточных элементов крови), окружающих поддерживающих клеток – макрофагов, адипоцитов и большого числа других, участвующих в питании, пролиферации (росте) и дифференциации стволовых клеток. Красный костный мозг содержит около 40% жира, желтый до 80%. Эта особенность помогает в выявлении различных патологий, связанных с изменением этого соотношения, при МРТ позвоночника .

К жировой ткани наиболее чувствительны Т1-взвешенные МРТ. Они являются основой протокола МРТ . В дополнение используются Т2-взвешенные МРТ с подавлением сигнала от жира. Ниже мы остановимся на основных патологиях, проявляющихся на МРТ позвоночника, как патология костного мозга, в первую очередь.

• Гемангиома, одиночная или множественная, составляет 10-12% изменений в позвонках. Она относится к сосудистым аномалиям и имеет характерные признаки при МРТ позвоночника – округлая или трабекулярная, светлая на Т1-взвешенных и Т2-взешенных МРТ, не меняется МРТ методиками подавления сигнала от жира.
• Локальные жировые депозиты появляются с возрастом и являются вариантом нормы. Жировые отложения также наблюдаются при остеохондрозе вдоль замыкательных пластинок (жировая дегенерация, или тип 2 по классификации Modic). Они яркие на Т1-взвешенных МРТ позвоночника и становятся темными при МРТ подавлении сигнала от жира. Иногда встречаются смешанные варианты изменений костного мозга при остеохондрозе, полностью не подавляющиеся при применении МРТ последовательности STIR.
• Болезнь Пэджета относится к метаболическим нарушениям и наблюдается у 1-3% лиц старше 40 лет. Поражение позвонков занимает второе место после костей таза. В диагностике болезни Пэджета очень помогает выявление литических очагов в костях черепа. Болезнь Пэджета проходит 3 стадии – литическую, смешанную и бластическую. В соответствии с этими стадиями при МРТ позвоночника наблюдается разная картина. В литической стадии сигнал от очага яркий на Т2-взвешенных МРТ и низкий на Т1-взвешеенных МРТ, затем сменяется на гипоинтенсивный на МРТ обоих типов взвешенности по мере увеличения склероза и фиброза. При МРТ позвоночника обнаруживаются и другие характерные черты болезни Пэджета – утолщение кортикальных пластинок тел позвонков, жировое перерождение на поздней стадии и в ходе успешного лечения.

МРТ позвоночника. Т1-взвешенная сагиттальная МРТ пояснично-крестцового отдела. Замещение костного мозга крестца жиром при болезни Пэджета.

• Липома относится к доброкачественным опухолям из жировой ткани. Они составляют около 1% всех первичных опухолей костей и не больше 4% из них локализуются в позвонках. При МРТ позвоночника липомы трудно отличимы от жировых депозитов, однако, они более четко очерчены и могут подвергаться внутреннему некрозу и кальцификации
• кровоизлияния в позвонки встречаются при травмах. При МРТ позвоночника прослеживается характерная динамика крови в зависимости от давности кровоизлияния.
• Последствие лучевой терапии сводятся к замещению красного костного мозга на желтый. При поглощенной дозе, превышающей 36Гр этот процесс становится необратимым. При МРТ позвоночника видно диффузное увеличение сигнала на Т1-взвешенных МРТ с четкой границей, соответствующей полю облучения. После лучевой терапии и химиотерапии также может развиваться миелофиброз – замещение костного мозга фиброзной тканью. При МРТ позвоночника сигнал очень низкий как на Т1-взвешенных, так и на Т2-взвешенных МРТ.

МРТ позвоночника. Т1-взвешенная сагиттальная МРТ грудного отдела. Жировая дегенерация костного мозга после лучевой терапии.

• Остеопороз приводит к уменьшению клеточного состава костного мозга и увеличению жира. При МРТ позвоночника чаще видно диффузное увеличение сигнала от тел позвонков на Т1-взвешенных МРТ. Встречаются также очаговые изменения, требующие при МРТ позвоночника дифференциальной диагностики с гемангиомами. МРТ диагностика при остеопорозе представлена также в отдельной статье.
• Спондилоартропатии при МРТ позвоночника часто проявляются “светящимися” углами на Т2-взвешенных МРТ. Особенно это характерно для острой стадии анкилозирующего спондилита . Смена острой фазы на хроническую приводит к превращению воспалительной реакции в депо жировой ткани, светлой на Т1-взвешенных МРТ. МРТ позвоночника при различных заболеваниях, относящихся к группе спондилоартропатий , посвящена специальная статья на нашем другом сайте.
• Анорексия сопровождается разными изменениями в организме, в том числе и остеопорозу и снижению интенсивности сигнала на Т1-взвешенных МРТ, а также отеку костного мозга, что обозначается термином “желатинозная трансформация”. На Т2-взвешенных МРТ (особенно с подавлением сигнала от жира) появляется слабое диффузное увеличение сигнала от позвонков. При МРТ позвоночника с контрастированием отмечается аморфное усиление сигнала.

МРТ позвоночника. Т2-взвешенная сагиттальная МРТ. Желатинозная трансформация при нарушении питания.

• Гемосидероз – явление наблюдающееся при гемолитической анемии. При МРТ позвоночника костный мозг приобретает низкий сигнал. В дифференциальной диагностики важно, что такой же низкий сигнал приобретает печень и селезенка.
• Болезнь Гоше – аутосомно-рецессивное наследственное заболевание классифицируемое как сфинголипидоз и проявляющееся в накоплении глюкоцереброзидов в гистиоцитах. Диагноз ставится на основании пункции селезенки и обнаружении специфических клеток. При МРТ позвоночника красный костный мозг замещается клетками Гоше, которые гипоинтенсивны на Т1- и Т2-взвешенных МРТ. Кроме того, при МРТ позвоночника часто наблюдаются костные инфаркты.

МРТ позвоночника. Т1-взвешенная МРТ грудного отдела позвоночника. Болезнь Гоше.

• Миелопролиферативные и миелодиспластические синдромы к которым относится хронический миелолейкоз и другие хронические лейкозы, полицитемия, мастоцитоз, эссенциальная тромбоцитопения при МРТ позвоночника проявляются однородно сниженным сигналом на Т1-взвешенных МРТ. На Т2-взвешенных МРТ позвоночника нередко наблюдается “обратная” яркость межпозвоночных дисков, они становятся светлее тел позвонков. МРТ головного мозга при опухолях кроветворной системы также может выявить его поражение.

МРТ позвоночника. Т2-взвешенная сагиттальная МРТ шейного отдела позвоночника. Хронический миелолейкоз.

• Саркоидоз поражает костный мозг в 1-3% случаев. Поражение головного мозга и спинного мозга при саркоидозе встречается гораздо чаще. При МРТ позвоночника наблюдаются склеротические очаги, очень напоминающие метастазы, часто множественные. Очаги могут быть смешанными литическими со склеротическими ободками. При МРТ позвоночника с контрастированием может наблюдаться усиление сигнала от очагов.
.