Лечение острых заболеваний органов дыхания у детей. Семиотика важнейших заболеваний органов дыхания у детей

Острый ларингит воспаление слизистой оболочки гортани. Этиология: вирусы, бактерии механические и химические раздражители. Клиника. общее недомогание, хриплый голос, грубый, сухой, "лающий" кашель. Лечение. соблюдение голосового режима. исключение из пищи горячих и острых блюд теплое питье, полоскание полости рта и зева щелочными растворами, настоями шалфея, ромашки. содовые ингаляции. отвлекающая терапия: горячие ножные ванны, горчичники на грудную клетку. 2

Острый стеноз гортани (ложный круп) Клиника: I степень стеноза (компенсированная) грубый "лающий" кашель, осиплый голос, шумное дыхание с небольшим втяжением яремной ямки при плаче или физической нагрузке. II степень одышка постоянная, с участием в акте дыхания вспомогательной мускулатуры (втяжение межреберных промежутков, над и подключичных ямок, раздувание крыльев носа). Выраженный цианоз носогубного треугольника. III степень (декомпенсированная) общее состояние тяжелое. Резко выражена одышка с глубоким втяжением на вдохе всех податливых мест грудной клетки. IV степень общее состояние крайне тяжелое. Асфиксия. Судороги. Брадикардия. Артериальное давление снижается. Постепенно дыхание прекращается, сердце останавливается. 3

Неотложная помощь При стенозе 1 й степени необходимо создать спокойную обстановку. Предложить матери взять грудного ребенка на руки, в более старшем возрасте придать возвышенное положение голове и верхней части туловища ребенка. Расстегнуть стесняющую одежду, проветрить помещение. Увлажнить вдыхаемый воздух. Провести ингаляции теплого влажного воздуха с 2% раствором натрия бикарбоната (настоем ромашки, шалфея, мать и мачехи, термопсиса). Теплое щелочное питье (молоко с раствором натрия бикарбоната, минеральной воды «Боржоми»). Пить часто, дробными порциями. При отсутствии лихорадки и симптомов сердечно сосудистой недостаточности отвлекающая терапия: горячие ножные ванны (Т воды 38 39 °С), при отсутствии аллергической реакции горчичники на верхнюю часть грудной клетки и к икроножным мышцам, грелка к ногам. Для улучшения носового дыхания в полость носа сосудосуживающие средства. При стенозе 2- 3 й степени увлажняют вдыхаемый воздух и проводят ингаляции раствора адреналина (эпинефрина). Оксигенотерапия. Назначаются спазмолитики, кортикостероиды (местно в виде аэрозоля). В ингаляциях используют сальбутамол или беротек. При 3 4 й степени интубация трахеи, ИВЛ; в редких случаях трахеотомия. 4

Клиника. кашель (вначале сухой, болезненный, усиливается ночью и по утрам, может быть приступообразным, затем становится влажным, с отделением мокроты) признаки обструкции бронхов (удлиненный "свистящий выдох", сопровождающийся хрипами, которые слышны на расстоянии), непостоянные сухие и разнокалиберные влажные хрипы с обеих сторон грудной клетки, двустороннее усиление легочного рисунка, отсутствие очаговых и инфильтративных изменений в легких на рентгенограмме. 6

Лечение. При вирусной этиологии: противовирусные препараты (рибавирин, ремантадин, лейкоцитарный интерферон). Неосложненные формы о. бронхита лечат без антибиотиков. Отхаркивающие средства: обильное теплое щелочное питье, мукалтин, корень солодки, грудные сборы (мать и мачеха, алтей и душица и др.). При вязкой трудноотделяемой мокроты – муколитики (ацетилцистеин, амброксол), щелочные ингаляции и аэрозоли с протеолитическими ферментами. Отвлекающая терапия горчичники на грудную клетку, горчичные ножные и ручные ванны. Физиотерапия, ЛФК, постуральный дренаж, вибрационный или перкуссионный массаж. При обструктивном бронхите используют бета адреномиметики (сальбутамол). В тяжелых случаях кортикостероиды. Ингаляции увлажненным кислородом. 7

БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА заболевание, характеризующееся обратимой обструкцией дыхательных путей, вызванной хроническим аллергическим воспалением и гиперреактивностью бронхов. В детском возрасте выделяют две основные формы заболевания: 1) атопическую (аллергическую) и 2) эндогенную (неаллергическую). 8

9

Клиника Период предвестников наступает за несколько минут или дней до приступа: беспокойство, раздражительность, нарушение сна, чихание, зуд в носу, заложенность носа, слезотечение, сухой кашель. Приступ удушья чаще ночью: экспираторная одышка, с громкими свистящими хрипами, слышными на расстоянии. Маленькие дети испуганы, мечутся в постели. Дети старшего возраста принимают вынужденное положение: сидят, наклонившись вперед, опираясь локтями на колени. В дыхании участвует вспомогательная мускулатура. В конце приступа густая, вязкая, стекловидная мокрота – послеприступный период. 11

Особые формы бронхиальной астмы Существует несколько обособленных клинико патогенетических вариантов: ü рефлюкс индуцированная бронхиальная астма, ü аспириновая бронхиальная астма, ü бронхиальная астма физического усилия, ü ночная астма. 12

Классификация В России принята международная классификация бронхиальной астмы по степени тяжести. Степень присваивается на основании клинических проявлений до начала терапии. Согласно этой классификации выделяется 4 ступени: Ступень 1. Интермиттирующая БА бронхиальная астма (периодического течения): приступы реже 1 раза в неделю, легкие, короткие, быстро исчезающие; ночные приступы отсутствуют или случаются не чаще двух раз в месяц; физические нагрузки переносятся без последствий, активность и сон не изменены; показатели функции внешнего дыхания (ФВД) в промежутках между приступами в пределах нормы. Ступень 2. Легкая персистирующая бронхиальная астма (постоянного течения): приступы чаще 1 раза в неделю, но реже 1 раза в день; ночные приступы чаще 2 раз в месяц; обострения могут снижать физическую активность и нарушать сон; показатели ФВД в промежутках между приступами в пределах нормы. Ступень 3. Персистирующая бронхиальная астма средней тяжести: ежедневные приступы; ночные приступы чаще 1 раза в неделю; симптомы обострения могут приводить к ограничению физической активности и нарушению сна; показатели ФВД снижены 60 80% от нормы. Ступень 4. Тяжелая персистирующая бронхиальная астма: ежедневные приступы; частые ночные приступы; ограничение физической активности; показатели ФВД мене 60% от нормы. 13

Течение При легком течении заболевания приступообразный кашель, периоды затрудненного дыхания или приступы удушья редкие (1 2 раза в месяц), легко купируются. В период ремиссии состояние ребенка удовлетворительное, показатели функции внешнего дыхания (ФВД) в пределах возрастной нормы. При заболевании средней тяжести приступы повторяются 3 4 раза в месяц, протекают с умеренным нарушением ФВД и кровообращения. Клиническая ремиссия неполная и длится менее трех месяцев. При тяжелой астме несколько раз в неделю или ежедневно развиваются длинные приступы удушья. ФВД значительно снижена. В период ремиссии сохраняются признаки дыхательной недостаточности (одышка, тахикардия, эмфизема). 14

Если приступ не удается купировать в течение 6 8 ч, развивается астматическое состояние. Нарастают признаки дыхательной недостаточности, выслушивается множество сухих и влажных хрипов. В последующем дыхание становится резко ослабленным, исчезают хрипы в легких ("немое" легкое). При прогрессировании процесса развивается гипоксемическая кома: состояние крайне тяжелое, сознание отсутствует, генерализованный цианоз, редкое поверхностное дыхание, гипотония, падение сердечной деятельности. Осложнения заболевания: асфиксия, острая сердечная недостаточность, ателектаз, пневмония, пневмоторакс, деформация грудной клетки. 15

Лабораторная и инструментальная диагностика В анализе крови эозинофилия. В мокроте спирали Куршмана (слепки слизи). При биохимическом исследовании крови повышенный уровень Ig. E. У детей старше 5 лет исследуют функцию внешнего дыхания (ФВД). Этот метод позволяет выявить и оценить степень обструкции бронхов и эффективность действия бронхолитических препаратов. Наиболее доступными методами исследования ФВД являются: 1) пневмотахиметрия, при которой сравниваются показатели форсированного вдоха и выдоха за одну секунду; 2) пикфлоуметрия, определяющая пиковую объемную скорость. 16

Пикфлоуметрия (определение ПСВ) - метод диагностики и последующего контроля за лечением БА для использования пациентами старше 5 лет в домашних условиях с целью ежедневной оценке течения БА. Ежедневный мониторинг ПСВ в течение 2 3 нед. для определения индивидуального наилучшего показателя. ПСВ измеряют утром и вечером перед сном. Мониторинг ПСВ может быть информативен для определения ранних симптомов обострения заболевания. Дневной разброс показателей ПСВ более чем на 20% рассматривается как диагностический признак БА, а величина отклонений прямо пропорциональна тяжести заболевания. 17

18

20

21

Лечение К препаратам базисной терапии (лечения вне приступа) относят: кромоны (интал, тайлед) ингаляционные глюкокортикостероиды (беклометазон, флутиказон, будесонид) антагонисты лейкотриеновых рецепторов (зафирлукаст, монтелукаст) моноклональные антитела (ксолар, представляющий концентрат антител к Ig. E) К препаратам симптоматической терапии относят бронходилятаторы: β 2 адреномиметики длительного действия (формотерол, салметерол) Средства неотложной терапии: ингаляционные бета 2 адреномиметики быстрого действия - самые эффективные из существующих бронхолитиков, их считают препаратами выбора для лечения острого бронхоспазма (фенотерол (беротек) сальбутамол (вентолин)) 22

Во время приступа удушья нужно успокоить пациента, помочь принять удобное положение в кровати, расстегнуть стесняющую одежду, обеспечить приток свежего воздуха, вызвать врача. Ø Для купирования легкого приступа удушья применяют бронхолитические средства в виде ингаляций (однократно один из бета 2 адреномиметиков короткого действия: сальбутамол или вентолин, беротек или фенотерол) или через небулайзер (вентолин 1 небула или беродуал в каплях в течение 5 10 мин). Используют отвлекающие процедуры в виде горячих ножных и ручных ванн, горчичников на икроножные мышцы, перкуторный массаж грудной клетки, теплое щелочное питье. Ø При приступе средней тяжести показано повторное введение бронхорасширяющих препаратов в ингаляциях (но не более 8 вдохов в сутки) или через небулайзер. В случае их неэффективности применяют ГКС (преднизолон перорально или пульмикорт в небулах через небулайзер), или вводят 2, 4% р р эуфиллина в/в при отсутствии небулайзера. Ø При тяжелом приступе дозы ГКС более высокие. Ø При астматическом статусе требуется немедленная госпитализация для проведения интенсивной терапии и реанимационных мероприятий, где проводят ИВЛ и бронхиальный лаваж. 23

Препараты для лечения БА вводят различными путями: пероральным, парентеральным ингаляционным (предпочтительнее). У детей применяют типы устройств для ингаляции: небулайзеры дозированные аэрозольные или порошковые ингаляторы спейсер 24

Использование небулайзеров Специальные аппараты, представляющие собой ингалятор, производящий из введённого в него вещества аэрозоль с частицами заданного размера, который проникнет глубоко в мелкие бронхи. В России наиболее распространены 2 типа небулайзеров - ультразвуковые и компрессорные. Ультразвуковые, более компактные и малошумные, пригодны для ношения с собой, но с их помощью нельзя вводить масляные растворы и суспензии. Компрессорные за счёт воздушного насоса относительно велики, они требуют стационарного питания от сети переменного тока, за счёт работы того же компрессора довольно шумные, но они обладают немаловажным достоинством, с их помощью можно вводить суспензии и масляные растворы, и они примерно на 40- 50 % дешевле аналогичных ультразвуковых моделей. 25

26

Немедикаментозное лечение Метод Бутейко - специально разработанный комплекс упражнений дыхательной гимнастики. Основной задачей при лечении бронхиальной астмы с помощью Бутейко является постепенное повышение процентного содержания углекислого газа в воздухе легких, что позволяет за очень короткий срок уменьшить гиперсекрецию и отек слизистой оболочки бронхов, снизить повышенный тонус гладких мышц стенки бронхов и тем самым устранить проявления болезни. Спелеотерапия (греч. speleon - пещера) - метод лечения длительным пребыванием в условиях своеобразного микроклимата естественных пещер, гротов, соляных копей, искусственно пройденных горных выработок металлических, соляных и калийных рудников. Галотерапия (греч. hals - соль) метод лечения пребыванием в искусственно созданном микроклимате соляных пещер, где основным действующим фактором является высокодисперсный сухой солевой аэрозоль (галоаэрозоль). 27

ОБУЧЕНИЕ ПАЦИЕНТА Обучение пациента подразумевает установление партнёрства между ним, его семьёй и медицинским работником. Пациентов необходимо обучить: ■ избегать факторов риска; ■ правильно принимать ЛС; ■ различать ЛС для контроля заболевания и для купирования симптомов обострения; ■ мониторингу симптомов заболевания, пикфлуометрии (у детей старше 5 лет); ■ распознавать признаки, предполагающие ухудшение БА, и предпринимать соответствующие действия; ■ обратиться за медицинской помощью при необходимости. 28

Уход Для предупреждения обострения заболевания устранение контакта с аллергеном, создание спокойной обстановки, достаточная аэрация помещения, соблюдение возрастного режима. Гипоаллергенная диета. Из пищевого рациона исключают облигатные и причинно значимые аллергены, ограничивают консервы, копчености, колбасы. Не рекомендуются напитки "Фанта", "Пепси Кола", лимонады. Идеальным питьем являются чай и минеральная вода. Детей и родителей следует убедить в необходимости точного соблюдения рекомендаций врача, ознакомить с признаками бронхоспазма и планом действий при астме, обучить технике ингаляционной терапии и определения ПОСвыд с помощью пик флоуметра. Этому обучают в астма школе. 29

Профилактика Первичная профилактика бронхиальной астмы заключается в наблюдении за детьми, страдающими обструктивным бронхитом, острым стенозом гортани, аллергией. Для предупреждения заболевания необходимо исключить воздействие раздражающих факторов внешней среды на беременную женщину и на ребенка, проводить профилактику острых респираторных заболеваний, ребенку рекомендовать грудное вскармливание, активное физическое воспитание (массаж, гимнастика, закаливание). Вторичная профилактика направлена на предупреждение приступов у больных. Среди профилактических мероприятий важное значение имеют поддержание комфортных условий в квартире, устранение избыточной влажности и очагов плесени в жилых помещениях, борьба с запыленностью, уничтожение клещей, использование кондиционеров в жилых помещениях, позволяющих удалить из воздуха споры грибков, пыльцу, домашнюю пыль и другие частицы. Больным с пыльцевой астмой рекомендуется ограничить прогулки на свежем воздухе во время цветения растений. В отдельных случаях показана смена места жительства. 30

Болезни органов дыхания занимают первое место в структуре общей заболеваемости детей и подростков, составляя почти 50% среди детей до 14 лет и около 30% - среди подростков (2003). Существует тенденция к росту распространения болезней органов дыхания в последние годы: 77 030 на 100 тыс. населения в 1993 г., а в 2003 г. - 103 408,3 случаев заболевания среди детей до 14 лет и 41 300-59 502,4 среди подростков соответственно. Болезни органов дыхания у детей в возрасте до 17 лет занимают 3-е место в структуре причин смерти после внешних причин и пороков развития.

Глава 1

Морфофункциональные особенности бронхолегочной системы у детей

Легкие - орган, имеющий характерные морфофункциональные особенности становления в онтогенезе. Легкие плода осуществляют ряд специализированных функций: секреторную, фильтрационную, очистительную, иммунную.

Первые признаки дифференцировки дыхательной системы возникают в ранний эмбриональный период (первые 5 нед развития), и к 26-28-й неделе беременности легкие приобретают способность к газообмену. Во внутриутробном периоде активные метаболические процессы обеспечивают рост и дифференцировку легочных структур всех уровней организации. К моменту рождения образованы все структурные элементы легких, однако существуют признаки морфологической и функциональной незрелости. Бронхиальные структуры к моменту рождения завершают свой морфогенез, однако бронхи среднего калибра и особенно мелкие бронхиолы имеют меньший диаметр, чем у взрослых. Это становится важнейшим фактором, предрасполагающим к развитию бронхиальной обструкции у детей раннего возраста. У мальчиков при рождении бронхи имеют меньший диаметр, чем у девочек, и это отражается на скоростных показателях дыхания.

В 2-3 года происходит бурный рост и развитие бесхрящевых бронхов. Не завершена «альвеолярная» фаза развития легких. Наиболее активный альвеологенез происходит в первые 18 мес после рождения, его называют критическим периодом в постнатальном развитии легких, этот процесс продолжается до 7-8 лет. К моменту рождения в легком ребенка насчитывают около 20-50х10 6 альвеол, тогда как в легком взрослого их содержится около 300х10 6 . Увеличение числа и размеров альвеол, а также размеров респираторных бронхиол, лежит в основе постнатального увеличения объема легких. Становление функции сурфактантной системы легких плода наиболее ярко выражено с 34-й недели до окончания беременности. Морфофункциональное совершенствование этой системы легких происходит раньше у плодов женского пола (25-37 нед), чем у плодов мужского пола (38-41 нед). Незрелость сурфактантной системы - причина синдрома дыхательных расстройств и развития ателектазов у недоношенных детей. Сурфактант как поверхностно-активное вещество обеспечивает стабильность респираторного отдела легких, защищает от проникновения в легкие различных веществ и бактерий, препятствует транссудации жидкости из капилляров в альвеолы.

Нормальное постнатальное развитие и рост легких возможны при полноценной сурфактантной системе и достаточном развитии эластического каркаса, структур микроциркуляторного русла. Особенно интенсивный рост эластических структур происходит до 5 лет, полное их развитие завершается к 18 годам. Слабое развитие эластического каркаса бронхов способствует формированию ателектазов, сужению просвета бронхов на выдохе (экспираторный коллапс), предрасполагая к бронхиальной обструкции. К особенностям строения слизистой оболочки воздухоносных путей относят гиперплазию подслизистых желез. Рыхлый подслизистый слой, обильное кровоснабжение способствуют быстрому развитию отека стенки бронхов. Рост легких продолжается до 25 лет главным образом благодаря увеличению размеров их структурных компонентов и прекращается во время остановки роста индивидуума.

Система защиты дыхательных путей

Слизистая оболочка дыхательных путей отделяет респираторную систему ребенка от окружающей среды. Эта оболочка постоянно подвергается воздействию потенциально патогенных веществ, которые попадают в легкие. Важнейшие факторы ее защиты - мукоци-

лиарный клиренс, альвеолярный клиренс (удаление нерастворимых частиц из респираторных отделов легких), кашель. Мукоцилиарный клиренс обеспечивают два основных компонента: реснитчатый аппарат мерцательного эпителия и секреторная система. Секрет увлажняет дыхательные пути, удаляет инфекционные агенты, аэрополлютанты, выполняет функцию фильтра и диффузионного барьера, защищая нижележащие отделы дыхательной системы и поддерживая их стерильность. В состав секрета входят нейтрофилы и макрофаги, вырабатывающие лизоцим, трансферрин, антипротеазы, которые обладают антипротеолитической и антимикробной активностью, иммуноглобулины, среди которых доминирует секреторный IgA (SIgA). Бронхиальный секрет более чем на 95% состоит из воды, содержит до 1% солей, свободных белков и гликопротеидов (муцинов). Муцины обеспечивают оптимальные вязкость и эластичность секрета, что позволяет ресничкам колебаться с большей скоростью. У детей раннего возраста снижена вязкость слизи вследствие большего содержания в ней сиаломуцинов.

К особенностям местной иммунной защиты дыхательных путей детей раннего возраста относят низкую фагоцитарную активность макрофагов, менее выраженную цитотоксическую активность естественных киллеров, низкую продукцию секреторного IgA и IgG, достигающих зрелости к 2 и 5 годам соответственно. Грудное молоко служит источником IgG до того времени, пока ребенок начнет вырабатывать защитные антитела типа IgM. После рождения у ребенка сохраняется дисбаланс Th1/Th2 иммунного ответа - Th2 предоминантный иммунный ответ (фенотип Th2): в ответ на антигенную стимуляцию Т-лимфоциты вырабатывают γ-интерферона почти в 10 раз меньше, чем те же клетки взрослых, снижена продукция ИЛ-2 (Th1 иммунный ответ в подавленном состоянии), в то же время выше продукция ИЛ-4 и ИЛ-5, стимулирующих продукцию IgE и эозинофилию.

При инфекционном процессе дети с атопическим диатезом (генетической предрасположенностью к атопии) склонны к усиленной продукции IgE (фенотип Th2) вместо IgG и IgM, что уменьшает антителообразование и способствует недостаточному противоинфекционному иммунному ответу. У детей с высоким риском аллергических болезней созревание Th1 иммунного ответа идет медленно, поэтому уровень INF-γ достигает зрелого уровня в более позднем возрасте. Это приводит к повторным заболеваниям при контакте с

теми же возбудителями и служит причиной частых респираторных заболеваний.

Иммунная система завершает свое созревание к 12-14 годам. К этому возрасту основные показатели иммунитета соответствуют показателям взрослых.

Респираторные инфекции составляют до 90% всей инфекционной патологии в детском возрасте. Максимальную частоту острых респираторных заболеваний (ОРЗ) у детей отмечают в возрасте от 6 мес до 3 лет, когда она составляет от 4 до 8 заболеваний в год; среди школьников частота заболеваний снижается до 2-6 случаев в год. Младенцы первых месяцев жизни защищены от многих инфекций полученными от матери антителами, исключение составляет только респираторно-синтициальный вирус (РСВ), к которому напряженность пассивного иммунитета недостаточна, особенно у недоношенных детей. С возрастом ребенок теряет материнские антитела и становится восприимчивым к большему числу инфекций. Первые 3-4 года жизни характеризуют морфофункциональная незрелость дыхательного тракта и его регуляции, становление нормального микробиоценоза слизистых оболочек верхних дыхательных путей, который у взрослых представляет собой мощный естественный противоинфекционный барьер. В настоящее время острые респираторные инфекции (ОРИ), переносимые в раннем детстве, считают фактором, который приводит не только к формированию противовирусного иммунитета, а также переключению с Th2 на Th1 иммунный ответ, развитию иммунологической толерантности в первые месяцы жизни ребенка и тем самым возможному предупреждению развития атопических болезней.

Глава 2

Бронхиты

Определение

Бронхит - воспалительное заболевание бронхов различной этиологии (инфекционной, аллергической, физико-химической и т.д.).

Критерии диагностики

Бронхитический синдром - кашель, сухие и/или разнокалиберные влажные хрипы, рентгенологически - отсутствие инфильтративных или очаговых изменений в легочной ткани, можно наблюдать двустороннее усиление легочного рисунка и корней легких.

Этиология

Чаще у детей возникают бронхиты инфекционного происхождения: вирусные, бактериальные, грибковые, смешанные варианты (вирусно-бактериальные). Ведущее значение в развитии бронхитов у детей имеют такие вирусы, как вирус гриппа, парагриппа, РСВ, аденовирус, риновирус, коронавирус, энтеровирус, ЦМВ, вирус кори, герпеса. Наиболее значимые бактериальные возбудители острых бронхитов - Streptococcus pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniaе, Bordetella pertussis. При хронических бронхитах часто выделяют Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Staphylococcus aureus, Klebsiella pneumoniae. Грибковые бронхиты возникают на фоне приема гормональных препаратов и цитостатиков, массивной антибактериальной терапии, при иммунодефицитах, у больных, находящихся на ИВЛ. Различают аллергические бронхиты и бронхиты, вызванные физико-химическим поражением слизистой оболочки бронхов (пассивное и активное курение, диоксид серы, диоксид азота и др. аэрополлютанты).

Патогенез

Независимо от причины на слизистой оболочке бронхиального дерева развиваются воспалительная реакция и активация местной иммунной и неиммунной защиты. Местные иммунные факторы защиты, мукоцилиарный клиренс, кашлевой клиренс на начальных

этапах болезни стремятся обеспечить элиминацию возбудителя. Однако очень быстро воспаление становится основным патогенетическим фактором, приводящим к отеку, гиперсекреции слизи повышенной вязкости и нарушению мукоцилиарного клиренса. Некоторые вирусы (РСВ, аденовирус), воспалительные цитокины приводят к бронхиальной гиперреактивности и бронхоспазму. Загрязнение окружающего воздуха (внешние аэрополлютанты, газовые и дровяные плиты, пассивное курение, запыленность помещений) также способствует развитию гиперреактивности и играет важную роль в развитии бронхитов. Отек, гиперсекреция, бронхоспазм, дискинезия бронхов (уменьшение мышечных и эластических волокон в подслизистом слое мелких бронхов способствует их спадению на выдохе - экспираторному коллапсу) - основные причины бронхиальной обструкции. Абсолютная узость бронхов и другие анатомо-физиологические особенности строения дыхательных путей у детей раннего возраста способствуют быстрому развитию бронхиальной обструкции и увеличению бронхиального сопротивления. Воспалительные изменения при вирусной инфекции (в первую очередь нарушения мукоцилиарного клиренса) приводят к присоединению бактериальной флоры и развитию бактериального воспаления.

Классификация

По течению выделяют острые, рецидивирующие и хронические бронхиты.

По клиническим симптомам - бронхиты бывают без бронхиальной обструкции и с бронхообструкцией.

Клиническая картина бронхообструктивного синдрома

К симптомам бронхиальной обструкции относят:

Шумное, свистящее дыхание с удлиненным выдохом (экспираторная одышка);

Спастический кашель;

Признаки гипервоздушности (вздутие грудной клетки, коробочный звук при перкуссии, рентгенологические признаки - повышение прозрачности легочных полей, горизонтальное расположение ребер, низкое расположение диафрагмы, «капельное сердце»);

Признаки дыхательной недостаточности (тахипноэ, одышка, участие в дыхании вспомогательной мускулатуры, цианоз, тахикардия), тяжесть которой зависит от степени бронхиальной обструкции.

ОСТРЫЙ (ПРОСТОЙ) БРОНХИТ

Код по МКБ-Х

J20 Острый бронхит.

Клиническая картина

Основной симптом бронхита - кашель, в начале болезни, как правило, сухой, через 1-3 дня влажный, у младенцев малопродуктивный. При микоплазменной и хламидийной инфекции кашель часто коклюшеподобный с небольшим количеством слизистой трудно отделяемой мокроты. Такой кашель может серьезно нарушать самочувствие ребенка и сохраняться до 2-6 нед, не будучи симптомом микробного воспаления. Симптомы токсикоза зависят от респираторной инфекции, вызвавшей острый бронхит. Чаще температура субфебрильная, возможно кратковременное повышение до фебрильных цифр. При микоплазменной и хламидийной инфекции возможно незначительное нарушение самочувствия и нормальная температура. При перкуссии отмечают ясный легочный звук. При аускультации выслушивают жесткое дыхание, диффузные сухие, крупнопузырчатые и среднепузырчатые, реже мелкопузырчатые, влажные хрипы. Характер хрипов меняется после кашля, в течение дня, на фоне кинезотерапии. Гематологические изменения разнообразны и также зависят от характера возбудителя. При бронхитах, развивающихся как бактериальное осложнение стенозирующего ларинготрахеита, при интубации, трахеостомии, химических повреждениях бронхов, этиологическим фактором чаще служит золотистый стафилококк, гемолитический стрептококк, H. influenzae. Развивается фибринозно-гнойное воспаление, образуются пленки. Заболевание протекает с выраженным токсикозом, фебрильной лихорадкой, в гемограмме - нейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг формулы до молодых форм. Возникновение локальной симптоматики (укорочение перкуторного звука, ослабленное дыхание, постоянные влажные хрипы над очагом поражения, дыхательная недостаточность) требует исключения пнев-

монии и служит показанием для проведения рентгенологического обследования органов грудной клетки.

ОСТРЫЙ ОБСТРУКТИВНЫЙ БРОНХИТ, БРОНХИОЛИТ

Код по МКБ-Х

J21 Острый бронхиолит.

Определение

Острый обструктивный бронхит - бронхит, протекающий с синдромом бронхиальной обструкции. Острый бронхиолит - поражение бронхов мелкого калибра (бронхиол). Учитывая анатомо-функциональные особенности дыхательных путей, бронхиолит развивается главным образом у детей раннего возраста (до 2-3 лет).

Этиология

Основная причина острого обструктивного бронхита - вирусные инфекции, иногда хламидии и микоплазма.

Острый бронхиолит развивается у детей преимущественно первого года жизни, средний возраст 6-7 мес. Чаще всего (70-80% всех случаев) данное заболевание вызывает РСВ. При первой встрече с РСВ 12-40% детей до года заболевают бронхиолитом или пневмонией. Вспышки РСВ инфекции наблюдают в зимнее время. Бронхиолит может быть также вызван вирусами парагриппа 1 и 3 типа, аденовирусом, вирусом гриппа, метапневмовирусом.

Клиническая картина

При обструктивном бронхите кашель сухой, спастический, через 1-2 дня становится влажным, но мокрота отходит с большим трудом, либо кашель не эффективный. Симптомы бронхиальной обструкции развиваются постепенно на фоне катаральных явлений. Умеренное увеличение частоты дыхания, свистящее дыхание с удлиненным выдохом, слышное на расстоянии, может возникать при беспокойстве, плаче, нагрузке, а при более выраженной обструкции - и в покое, во время сна. В легких на фоне жесткого дыхания выслушивают свистящие хрипы, могут появиться мелкопузырчатые хрипы.

Бронхиолит чаще диагностируют у мальчиков. Клинические симптомы начинаются с катаральных явлений со стороны верхних дыхательных путей (заложенность носовых ходов, ринорея), сухого кашля, повышения температуры. В течение 1-3 дней развивается токсикоз, появляются признаки бронхиальной обструкции. Дыхание с удлиненным свистящим выдохом (экспираторная одышка), слышна оральная крепитация, тахипноэ (ЧДД до 60 и более в минуту), участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания. При выраженной обструкции тахипноэ достигает 80-100 дыхательных движений в минуту, дыхание становится поверхностным, резко уменьшен дыхательный объем, возникают объективные признаки гиперкапнии (потливость, мраморность кожи). При перкуссии над легкими определяют коробочный оттенок звука. При аускультации в зависимости от степени сужения просвета дыхательных путей выслушивают жесткое либо мозаично ослабленное дыхание, мелкопузырчатые и/или крепитирующие хрипы, могут быть высокотональные сухие свистящие хрипы. Приступообразный кашель может сопровождаться рвотой, появляется угроза аспирации. У недоношенных младенцев и новорожденных с родовой травмой может возникать центральное или обструктивное апноэ. Беспокойство сменяется вялостью. Лихорадка, тахипноэ, отказ от пищи могут быть причиной дегидратации.

На фоне лечения бронхообструктивный синдром уменьшается медленно и купируется через 2-3 нед. Кашель может сохраняться длительно.

Осложнения

При тяжелом течении возможно развитие респираторного дистресс-синдрома. В 1-2% случаев может быть летальный исход. В группу риска тяжелого течения острого бронхиолита входят недоношенные, дети с бронхолегочной дисплазией, хроническими заболеваниями легких и сердечно-сосудистой системы, первичными и вторичными иммунодефицитными состояниями.

Диагностика

Лабораторные исследования

Изменения в гемограмме неспецифичны. Чаще встречаются наклонность к лейкопении, лимфоцитоз, увеличение СОЭ.

Изменяется газовый состав крои - pCO 2 > 40 мм рт.ст, pO 2 < 60 мм рт. ст.

При рентгенологическом исследовании органов грудной клетки - признаки гипервоздушности, усиление легочного рисунка, перибронхиальная и периваскулярная инфильтрация.

РЕЦИДИВИРУЮЩИЙ БРОНХИТ

Рецидивирующий бронхит - бронхит без симптомов обструкции, эпизоды которого повторяются 2-3 раза в течение 1-2 лет на фоне

Особенности строения и местного иммунитета дыхательных путей, аллергическая настроенность ребенка, курение матери во время беременности и кормления грудью, повышенное содержание в окружающем воздухе загрязняющих веществ, включая табачный дым, сухой и холодный воздух, плохое питание - важнейшие причины повторных бронхитов.

РЕЦИДИВИРУЮЩИЙ ОБСТРУКТИВНЫЙ БРОНХИТ

Эпизоды обструктивного бронхита повторяются 2-3 раза в год у детей раннего возраста на фоне ОРВИ при отсутствии других обструктивных бронхолегочных заболеваний. У детей первых 2-3 лет жизни, имеющих узкий просвет дыхательных путей, основными причинами бронхиальной обструкции при ОРВИ являются воспалительные изменения слизистой оболочки дыхательных путей.

Патогенез

Вирусы могут непосредственно повреждать слизистую оболочку респираторного тракта с десквамацией мерцательного эпителия, обнажать ирритантные рецепторы, приводить к нейрорегуляторным нарушениям, что становится причиной гиперреактивности бронхиального дерева - обязательного патофизиологического механизма бронхоспазма. Развитию неспецифической (неиммунной) гиперреактивности способствуют ИВЛ в анамнезе, алкогольная фетопатия, курение будущей матери во время беременности и после родов, хроническая аспирация слюны. РСВ-инфекция - важнейшая причина длительного кашля и рецидивирующего свистящего дыхания у детей

в возрасте до 8-11 лет. До настоящего времени нет единого мнения о способности РСВ нарушать формирование нормального иммунного ответа у детей раннего возраста, формируя Тh2-фенотип (атопический вариант иммунного ответа), способствовать сенсибилизации к аэроаллергенам. Многими исследователями показано, что инфекция, вызванная в раннем возрасте РСВ, ассоциируется в последующем с развитием бронхиальной астмы (БА), таким образом, она должна быть включена в группу риска по развитию БА.

Лечение острых бронхитов

Постельный режим или ограничение подвижности показаны в острый период болезни. Температура в помещении должна быть не выше 20° С, необходимо обеспечить оптимальную влажность воздуха, поскольку эти параметры положительно влияют на мукоцилиарный клиренс. Обязательно полноценное питание и достаточное питье с учетом возможных потерь. Кормят ребенка только по желанию, у детей младшего возраста можно даже ограничить объем кормления из-за возможности аспирации, особенно при синдроме бронхообструкции.

Вирусы - самая частая причина острых бронхитов. К противовирусным препаратам относят вещества, избирательно подавляющие репродукцию вирусов, интерфероны и индукторы интерферона. Использование препаратов, подавляющих репликацию вирусов, ограничено в педиатрической практике из-за токсичности, а побочные эффекты изучены недостаточно. При лечении гриппа используют римантадин, осельтамивир. Противовирусными свойствами обладает арбидол*. К интерферонам относят интерферон лейкоцитарный человеческий, интерферон-α, к индукторам интерферона - циклоферон * , неовир * , полудан * , тилорон. У детей, часто болеющих ОРЗ, используют иммуномодуляторы - лекарственные препараты, в терапевтических дозах восстанавливающие функции иммунной системы. К ним относят иммуномодуляторы микробного происхождения (бронхомунал* 3 , рибомунил*, ИРС-19*, имудон*), ликопид * , азоксимер.

При микоплазменной или хламидийной природе бронхитов назначают макролиды (эритромицин, спирамицин, рокситромицин, азитромицин, кларитромицин).

Средство патогенетической терапии - фенспирид - противовоспалительный препарат, обладающий сродством к респираторному тракту, подавляет выработку провоспалительных цитокинов, тем

самым уменьшая продукцию слизи, улучшает мукоцилиарный клиренс, ингибирует Н 1 -рецепторы гистамина и a 2 -адренорецепторы, предотвращая бронхиальную обструкцию. Оказывая противовоспалительное действие, фенспирид влияет как на сухой, так и на влажный кашель. Важное место занимают мукоактивные препараты, улучшающие мукоцилиарный и кашлевой клиренс и назначаемые при продуктивном кашле. К ним относят мукорегуляторы: карбоцистеин, бромгексин, амброксол. Они уменьшают выработку слизи, улучшают ее физико-химические свойства, обладают мукокинетическими свойствами. При продуктивном кашле с густой, вязкой, трудно отделяющейся мокротой используют муколитики - препараты ацетилцистеина. К отхаркивающим средствам относят препараты, усиливающие кашлевой клиренс через вагусный гастропульмональный рефлекс (алтея лекарственного корень, ипекакуаны корень * , девясила корневища с корнями, солодки корни, тимьяна ползучего траву и др.). Эффективность отхаркивающих средств не доказана в контролируемых исследованиях, у детей младшего возраста они могут усиливать кашель, вызывать рвотный рефлекс и быть причиной аспирации. При обструктивном бронхите назначают бронхоспазмолитические средства - кленбутерол. Высокоэффективны ингаляции препаратов через небулайзер [сальбутамол, тербуталин, ипратропия бромид, ипратропия бромид + фенотерол (беродуал*]. В стационаре при проведении интенсивной терапии назначают аминофиллин. При бронхиолите проводят короткий курс гормональной терапии (преднизолон внутривенно, перорально), продолжительность которого зависит от тяжести состояния больного, или назначают ингаляционные кортикостероиды. Больным с тяжелым течением бронхиолита лечение проводится в условиях отделения интенсивной терапии (респираторная терапия, инфузионная терапия, антибактериальная терапия при присоедении бактериальной инфекции).

При рецидивирующих заболеваниях внимание уделяют режиму дня и питанию. Защитные функции организма зависят от многих питательных веществ, которые в настоящее время называют иммунонутриентами. К микронутриентам с доказанным влиянием на иммунитет относят витамины А, С, Е, цинк, железо, селен и некоторые другие. Иммунонутриенты могут оказывать прямое и непрямое действие на иммунитет. Важное место в реабилитации занимают закаливание, общеукрепляющая и лечебная физкультура, при необходимости проводят санацию очагов инфекции.

ХРОНИЧЕСКИЙ БРОНХИТ

Определение

Хронический бронхит - хроническое распространенное воспалительное поражение бронхов, протекающее с повторными обострениями.

Код по МКБ-Х

J41 Простой и слизисто-гнойный хронический бронхит. J42 Хронический бронхит неуточненный.

Этиология

К факторам, способствующим развитию хронического бронхита, относят:

Рецидивирующие ОРЗ;

Хронические инфекции верхних дыхательных путей, нарушение дыхания через нос;

Табачный дым (активное и пассивное курение);

Загрязнение воздуха аэрополлютантами (диоксидами азота и серы, озоном, продуктами сгорания органического топлива);

Наследственную предрасположенность (нарушение местных защитных факторов).

Патогенез

Для хронического бронхита характерно диффузное прогрессирующее поражение бронхиального дерева. В результате хронического воспаления происходит перестройка секреторного аппарата слизистой оболочки (увеличение числа бокаловидных клеток и секреторных желез), в дальнейшем дегенеративно-склеротические изменения в более глубоких слоях бронхиальной стенки. У детей при хроническом бронхите поражение редко носит диффузный характер, изменения могут быть как двусторонними, так и односторонними, практически не возникает клеточная метаплазия (замена цилиндрического реснитчатого эпителия многослойным плоским). Процесс сопровождается гиперпродукцией густой, вязкой слизи, нарушением мукоцилиарного клиренса и очистительной функции бронхов с присоединением бактериальной флоры (Streptocoecus pneumoniae, Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae). Секрет становится слизисто-гнойным. Продукты жизнедеятельности микроорганизмов,

клеточные протеазы могут разрушать эластический каркас бронхов, что приводит к спадению стенок бронхов на выдохе (экспираторный коллапс), сужению просвета бронхов и развитию обструктивного синдрома.

Первичный хронический бронхит не связан с другими бронхолегочными заболеваниями, в отличие от вторичного бронхита, и чаще развивается у подростков. Вторичный хронический бронхит возникает при пороках развития бронхов и легких, муковисцидозе, первичной цилиарной дискинезии и других наследственных и генетических болезнях органов дыхания.

Клиническая картина

Заболевание протекает с умеренно выраженным синдромом интоксикации (утомляемость, потливость, снижение аппетита, возможно снижение массы тела). Характерен влажный кашель со слизистой или слизисто-гнойной мокротой. У части больных при обострении развивается бронхообструктивный синдром, который чаще диагностируют при исследовании функции внешнего дыхания. Клинические симптомы бронхиальной обструкции развиваются при длительном течении болезни у подростков или у взрослых пациентов.

Диагностика

При диагностике хронического бронхита в первую очередь исключают заболевания, которые могут быть причиной вторичного хронического поражения бронхов. С этой целью проводят рентгенологическое обследование, бронхоскопию с уточнением характера эндобронхита (катаральный, катарально-гнойный, гнойный эндобронхит), в ряде случаев диагностическую браш-биопсию слизистой оболочки бронха, компьютерную томографию легких, исследование функции внешнего дыхания, микробиологическое исследование мокроты и трахеобронхиального смыва, ЭКГ, потовую пробу.

Лечение

Немедикаментозное лечение

Полноценное питание с достаточным содержанием витаминов и микроэлементов, режим общий. Обязательное устранение повреждающих факторов - исключение активного и пассивного курения, возможных факторов загрязнения воздуха, профилактика ОРВИ, санация хронических очагов инфекции в верхних дыхательных путях.

Проводят кинезотерапию - дыхательные упражнения с положительным давлением в конце выдоха, дренажные положения, массаж, ЛФК. В период ремиссии рекомендуют санаторно-курортное лечение.

Медикаментозное лечение

Осуществляют в период обострения. Проводят антибактериальную терапию (амоксициллин/клавуланат, цефалоспорины II-III поколения). Противовоспалительная терапия - фенспирид, мукоактивные препараты: ацетилцистеин, ацетилцистеин + антибиотик, амброксол. При развитии бронхиальной обструкции - бронхоспазмолитики (ипратропия бромид, ипратропия бромид/фенотерол, сальбутамол).

ОСТРЫЙ ОБЛИТЕРИРУЮЩИЙ БРОНХИОЛИТ

Определение

Облитерирующий бронхиолит - тяжелое заболевание вирусной и/или иммунопатологической природы, приводящее к облитерации бронхиол и артериол.

Этиология

В детском возрасте острый облитерирующий бронхиолит чаще развивается после перенесенной аденовирусной, РСВ, ЦМВ-инфекций, гриппа, парагриппа, коклюша, кори, микоплазменной, легионеллезной, пневмоцистной инфекций. Причины перехода острого вирусного бронхиолита в облитерирующий неизвестны. К факторам риска относят недоношенность, механическую вентиляцию, ГЭР, хроническую микроаспирацию пищи и/или желудочного сока.

Патогенез

Поражаются терминальные и респираторные бронхиолы с некротическим изменением эпителия и формированием микрополипов. Повреждение стенок бронхиол, перибронхиальное воспаление, организация экссудата, разрастание грануляционной ткани вызывают концентрическое сужение, частичную или полную облитерацию просвета дыхательных путей с последующим образованием бронхиолоэктазов. Процесс может иметь очаговый характер. При поражении всего легкого формируется «сверхпрозрачное легкое», описанное как

синдром Маклеода. Пролиферативный морфологический вариант облитерирующего бронхиолита вызывает распространение воспалительного процесса на окружающую интерстициальную ткань, при этом в альвеолах присутствует экссудат, фиброз распространяется и на альвеолярные ходы и альвеолы. Этот вариант называют облитерирующим бронхиолитом с организующейся пневмонией. Морфологические изменения - сочетание участков фиброза, бронхиолоэктазов, очаговых дисателектазов и эмфизематозно раздутых альвеол с формированием «воздушных ловушек». Различают тотальный и очаговый облитерирующий бронхиолит. Тотальный вариант бронхиолита часто приводит к летальному исходу.

Клиническая картина

Постинфекционный облитерирующий бронхиолит чаще формируется у детей первых 2 лет жизни. В остром периоде болезни нарастают дыхательная недостаточность и симптомы бронхиальной обструкции - шумное свистящее дыхание, удлиненный выдох (экспираторная одышка) с участием вспомогательной мускулатуры, тахипноэ. В легких выслушивают обилие крепитирующих хрипов по всем легочным полям. При очаговом варианте бронхиолита могут быть выражены локальные мелкопузырчатые и крепитирующие хрипы, что приводит к постановке неверного диагноза пневмонии. При распространенном поражении и значительном сужении просвета дыхательных путей наступают тяжелые дыхательные расстройства (гипоксемия, гиперкапния, ацидоз), что может потребовать ИВЛ. Тяжесть состояния усугубляют признаки токсикоза, лихорадка, потеря жидкости, возможное развитие пневмоторакса. При рентгенологическом исследовании обнаруживают признаки гипервоздушности, перибронхиальную и периваскулярную инфильтрацию, интерстициальный компонент, могут быть облаковидные «тени», вплоть до «ватного» легкого. Острый период может длиться от нескольких недель до 1-2 мес.

По мере стихания симптомов острого периода заболевания стабильными остаются кашель и свистящее дыхание при нагрузке или в покое. Сохраняются мелкопузырчатые и/или крепитирующие хрипы. При большом объеме поражения ребенок плохо прибавляет в весе, у него возникает хронический кашель, а при беспокойстве или во время игры - свистящее дыхание. Вирусная инфекция приводит к обострению с клиникой обструктивного бронхита/бронхиолита. Процесс переходит в хроническую стадию.

ХРОНИЧЕСКИЙ ОБЛИТЕРИРУЮЩИЙ БРОНХИОЛИТ

Определение

Хронический облитерирующий бронхиолит - заболевание, развивающееся как следствие острого облитерирующего бронхиолита, морфологическим субстратом которого служит облитерация бронхиол одного или нескольких участков легких, приводящая к нарушению легочного кровотока и развитию эмфиземы. Хронический облитерирующий бронхиолит относят к хронической обструктивной болезни легких.

Код по МКБ-Х

J44 Другая хроническая обструктивная легочная болезнь.

Классификация

В настоящее время наиболее распространена классификация, учитывающая связь облитерирующего бронхиолита с другими состояниями:

Инфекциями (РСВ, аденовирус, вирусы гриппа, парагриппа, ЦМВ, микоплазма, легионелла, вирус гепатита С, коклюш, корь, ВИЧ);

Посттрансплантационными осложнениями;

Диффузными поражениями соединительной ткани;

Ингаляциями токсичных паров или газов, талька;

Воспалительными заболеваниями кишечника (болезнью Крона, неспецифическим язвенным колитом);

Хронической аспирацией желудочного сока и аспирацией мекония в родах.

Также выделяют идиопатический облитерирующий бронхиолит и облитерирующий бронхиолит, индуцированный лекарственными препаратами.

У детей чаще встречают постинфекционный облитерирующий бронхиолит.

Профилактика

Ее проводят у детей первых 2 лет жизни с высоким риском заболевания. Необходимо в течение первых 6 месяцев жизни ребенка максимально сократить количество контактирующих с ним лиц. Моноклональные антитела к F-протеину РСВ (поливизумаб* 3) ока-

зались высокоэффективны у детей с высоким риском заболевания в качестве профилактики тяжелого поражения нижних дыхательных путей, вызванных РСВ.

Клиническая картина

Клиническими симптомами хронического облитерирующего бронхиолита считают постоянный кашель, одышку, эпизодическое свистящее дыхание, бочкообразную деформацию грудной клетки. При аускультации обычно обнаруживают симптомы обструкции, диффузные влажные мелкопузырчатые хрипы или распространенную крепитацию. У части детей болезнь протекает менее тяжело - отсутствуют одышка и свистящее дыхание и только сохраняются аускультативные изменения. В тяжелых случаях возникают признаки хронической гипоксии: отставание в физическом развитии, цианоз, «барабанные палочки», дистрофические изменения кожи и других органов, снижается толерантность к нагрузкам. Ведущими становятся обструктивный синдром, прогрессирующая дыхательная недостаточность. Больного беспокоят кашель с небольшим количеством мокроты, одышка экспираторного характера. При аускультации выдох удлинен, над пораженными участками легкого ослабленное дыхание чередуется с участками жесткого, слышны мелкопузырчатые и/или крепитирующие хрипы, нежные высокотональные сухие свистящие хрипы, чаще патологический процесс поражает верхнюю долю левого легкого. Заболевание протекает с обострениями и имеет прогрессирующий характер с постепенным развитием гипертензии МКК и формированием легочного сердца.

Диагностика

Критерием диагностики постинфекционного облитерирующего бронхиолита служит необратимая обструкция, сохраняющаяся после тяжелой острой инфекции нижних дыхательных путей у ранее здоровых детей. Рентгенологические изменения вариабельны: признаки вздутия, которые могут сочетаться с увеличением или уменьшением объема одного легкого, фиброзно-склеротические изменения (перибронхиальные утолщения, локальный пневмофиброз), повышение прозрачности и обеднение легочного рисунка; при тяжелом течении болезни возникает односторонняя легочная сверхпрозрачность. К современным методам, подтверждающим диагноз, относят КТ легких высокого разрешения, сцинтиграфию, позволяющую определить сте-

пень снижения легочного капиллярного кровотока, функциональные методы (спирометрию, бодиплетизмографию). При КТ высокого разрешения визуализируют неизмененные бронхиолы диаметром 2-3 мм, более мелкие бронхиолы можно обнаружить при развитии в стенке патологического процесса. Компьютерная диагностика хронического бронхиолита основана на обнаружении утолщения стенки мелких бронхиол, сужения просвета и негомогенной вентиляции (мозаичной олигемии), при которой участки повышения прозрачности легочной ткани («воздушные ловушки») чередуются с неизмененной легочной тканью. Для лучшей визуализации симптома негомогенной вентиляции используют сканирование на вдохе и выдохе (респираторную пробу). Обычные находки при КТ у больных с хроническим бронхиолитом - участки локального пневмосклероза, перибронхиальные изменения, бронхо- и/или бронхиолоэктазы, участки эмфиземы. У детей младшего возраста проведение респираторной пробы может быть затруднено. КТ легких высокого разрешения обнаруживает морфологические признаки эмфиземы, даже когда функциональные тесты еще не изменены.

При сцинтиграфии легких при хроническом бронхиолите обычно сочетание неравномерного распределения кровотока по периферии и участков снижения или отсутствия перфузии, соответствующие вентиляционно-перфузионным нарушениям. Степень уменьшения кровотока в легком коррелирует с объемом поражения мелких дыхательных путей, полностью отсутствует кровоток у больных с синдромом Маклеода. Сцинтиграфию можно использовать как метод динамического контроля при хроническом бронхиолите.

Функциональные исследования (спирография, бодиплетизмография, диффузионная способность легких) демонстрируют различную степень необратимых нарушений проходимости дыхательных путей (ОФВ 1 не достигает нормальных величин после ингаляций с бронхоспазмолитиками), повышение остаточного объема легких, неравномерность распределения региональных отношений альвеолярной вентиляции и капиллярного кровотока в легких. Газовый состав крови (рО 2 , рСО 2) - объективный показатель дыхательной недостаточности. Эхокардиографическое исследование позволяет обнаружить морфофункциональные изменения правых отделов сердца. Допплерокардиография определяет ранние признаки формирования легочной гипертензии и легочного сердца, чаще возникающие у больных с тотальным или двусторонним очаговым вариантом болезни.

Прогноз болезни зависит от объема поражения легких. При тотальном варианте бронхиолит медленно прогрессирует, постепенно трансформируясь в хроническую обструктивную болезнь легких.

Дифференциальная диагностика

Повторные эпизоды бронхиальной обструкции, которые у детей младшего возраста чаще возникают на фоне ОРВИ, требуют исключения рецидивирующего обструктивного бронхита. Для больных с БА характерен атопический анамнез (отягощенная наследственность по атопическим заболеваниям, повышение содержания общего и специфических IgE, положительные скарификационные пробы), возникновение свистящего дыхания после контакта с причинно-значимым аллергеном, обратимый характер обструкции, отсутствие асимметрии физикальных данных и рентгенологических изменений. Некоторые клинико-рентгенологические признаки требуют исключения пороков развития легких (гипоплазия легкого, поликистоз легкого, врожденная долевая эмфизема), муковисцидоза.

Лечение

Немедикаментозное лечение

Больному необходимо полноценное питание с повышением квоты белка, полиненасыщенные ω-3 жирные кислоты, поступление продуктов, содержащих витамины С, А, Е (обладающие антиоксидантными свойствами), микроэлементы (железо, цинк, селен и др.). При хронической дыхательной недостаточности и легочной гипертензии рекомендуются ограничение физических нагрузок, увеличение времени пребывания на свежем воздухе (прогулки, сон).

Медикаментозное лечение

Специфическое лечение отсутствует. Лечение в острую фазу и при обострении хронического бронхиолита стационарное. При тяжелой дыхательной недостаточности может понадобиться ИВЛ. Учитывая мощное противовоспалительное действие, в острый период назначают преднизолон, срок назначения которого зависит от тяжести заболевания, затем переходят на ингаляционные кортикостероиды (будесонид, флутиказон, беклометазон). В хроническую стадию заболевания эффективность длительного использования системных глюкокортикоидов не доказана. Бронхоспазмолитическая терапия:

ингаляции беродуала*, ипратропия бромида, сальбутамола. Не все исследования доказывают их высокую клиническую эффективность, так как эти препараты снимают обструкцию в средних и крупных бронхах, но не в мелких, где основой обструкции служат отек, секрет и продукты распада. Теофиллин оказывает бронхоспазмолитическое действие, уменьшает легочное сосудистое сопротивление, понижая давление в МКК, уменьшает объем «ловушечного» воздуха. В ряде исследований показана его способность улучшать проходимость мелких бронхиол. При обострении в случае присоединения бактериальной инфекции назначают антибактериальные препараты (амоксициллин+клавулановая кислота, цефалоспорины поко-

лений и другие с учетом чувствительности выделенной микрофлоры). Мукорегуляторы (амброксол, ацетилцистеин, карбоцистеин) назначают в острый период, а также в хроническую стадию, учитывая свойства препаратов (способность амброксола повышать синтез сурфактанта, регулировать продукцию секрета карбоцистеином, антиоксидантные свойства ацетилцистеина). При тяжелой хронической дыхательной недостаточности необходима кислородная поддержка с использованием кислородоконцентратора.

Глава 3

Пневмонии

Определение

Пневмония - острое инфекционное заболевание легочной паренхимы, диагностируемое по синдрому дыхательных расстройств и/или физикальным данным, а также инфильтративным изменениям на рентгенограмме.

Код по МКБ-Х

J13 Пневмония, вызванная Streptococcus pneumoniae.

J14 Пневмония, вызванная Haemophilus influenzae

J15 Бактериальная пневмония, не классифицированная в других рубриках.

J17 Пневмония при бактериальных болезнях, классифицированных в других рубриках.

Эпидемиология

По данным ВОЗ, заболевают острой пневмонией ежегодно 8- 12 детей (в России - 15-20 детей) до 3 лет, 5-6 детей старше 3 лет, 5-7 взрослых на 1000 человек. Во всем мире пневмония уносит больше жизней, чем любая другая инфекция. По данным ВОЗ, в индустриально развитых странах пневмония занимает шестое место в структуре смертности и первое - среди инфекционных заболеваний. В Российской Федерации в 2002 г. смертность от пневмонии составила 5,9 на 100 тыс. населения (смертность от болезней органов дыхания - 8,6 на 100 тыс. населения). В 2003 г. младенческая смертность от болезней органов дыхания была 10,5 на 10 тыс. родившихся живыми, 70% в ее структуре составила смертность от пневмонии.

Классификация

Согласно классификации клинических форм заболеваний органов дыхания у детей, выделяют внебольничные, внутрибольничные (госпитальные, нозокомиальные) пневмонии, пневмонии при внутриутробном инфицировании и при иммунодепрессивном состоянии.

При диагностике пневмонии пользуются классификацией острых пневмоний по клинико-морфологическому принципу: очаговые бронхопневмонии, сегментарные пневмонии, крупозные пневмонии и интерстициальные пневмонии. По тяжести пневмонии подразделяют на нетяжелые (неосложненные) и тяжелые.

Осложнения

Осложнения при пневмонии бывают легочными и внелегочными.

К легочным осложнениям относят синпневмонический плеврит, метапневмонический плеврит, легочную деструкцию, абсцесс легкого, пневмоторакс, пиопневмоторакс.

К внелегочным осложнениям относят инфекционно-токсический шок, ДВС-синдром, сердечно-сосудистую недостаточность, респираторный дистресс-синдром взрослого типа.

Этиология

Спектр микроорганизмов, вызывающих острую пневмонию, меняется в зависимости от возраста, иммунного статуса больных и окружающих условий. Характер причинно-значимых респираторных возбудителей зависит от места развития пневмонии (внебольничные и внутрибольничные пневмонии), иммунного статуса и возраста больного (пневмонии при иммунном дефиците и у новорожденных).

Патогенез

Нижние отделы дыхательных путей имеют собственный механизм противоинфекционной защиты, включающий местный иммунитет, мукоцилиарный клиренс, кашель. Обязательное условие развития пневмонии - преодоление этих защитных механизмов. Начальный этап развития инфекционного процесса - адгезия микроорганизмов к поверхности эпителиальных клеток дыхательных путей. Этот процесс облегчается способностью некоторых возбудителей (вирусы, микоплазма) повреждать мерцательный эпителий и нарушать мукоцилиарный клиренс. Следующий этап - колонизация возбудителя с развитием воспалительного процесса преимущественно в респираторных бронхиолах с последующим распространением его на паренхиму легкого. В развитии дальнейших этапов воспаления имеет значение способность устойчивого существования микроорганизма в клетках больного. Каждый из этих этапов зависит от природы

микроорганизма, состояния локальной иммунной защиты, мукоцилиарного клиренса, наличия факторов риска.

Диагностика

По рекомендациям ВОЗ, при постановке диагноза пневмонии исходят из «золотого стандарта», включающего следующие признаки: лихорадку, кашель с мокротой, боль в грудной клетке, лейкоцитоз, признаки локальной симптоматики в легких, диагностируемые при физикальном исследовании, и инфильтративные изменения, обнаруживаемые при рентгенологическом исследовании грудной клетки. У детей сложнее определить специфические симптомы пневмонии.

Физикальное исследование

В.К. Таточенко и А.М. Федоров выделили указанные ниже клинические симптомы пневмонии у детей, определив их чувствительность и специфичность.

Информативность симптомов пневмонии у детей

Специфические признаки при пневмонии - тахипноэ, но лишь при отсутствии бронхиальной обструкции, и кряхтящее дыхание. Учащенное дыхание - признак, наиболее чувствительный для детей первого года жизни. Втяжение межреберий при отсутствии обструкции возникает именно у детей с пневмонией. Однако чувствительность этих симптомов мала, так как при малом очаге поражения они могут отсутствовать. Изменения в легких локального характера (укорочение перкуторного звука, ослабление дыхания, хрипы над очагом поражения) и признаки токсикоза также более специфичны именно для пневмонии.

Таким образом, наиболее чувствительные и специфические признаки, позволяющие с максимальной вероятностью предположить диагноз пневмонии у детей - фебрильная температура более трех дней, одышка и втяжение межреберий при отсутствии синдрома бронхиальной обструкции, кряхтящее дыхание, синдром локальной симптоматики.

Лабораторные исследования

. Экспресс-метод - микроскопия мазка.

. Бактериологический метод - количественный микробиологический анализ мокроты, выделение в диагностических концентрациях бактерий (10 6 микробных тел в 1 мл) и грибов (10 4 микробных тел в 1мл) подтверждает этиологическую роль выделенного микроорганизма в развитии пневмонии.

. Серологические методы - обнаружение специфических антител и антигенов в сыворотке крови.

. Методы иммунодиагностики - метод флюоресцирующих антител, ИФА, радиоизотопный иммунный анализ. Методы используют для всех групп бактерий, вирусов, микоплазмы, хламидий, легионелл, пневмоцист.

. Полимеразная цепная реакция (ПЦР).

. Метод молекулярных зондов и моноклональных антител.

Инструментальные исследования

Рентгенологическая диагностика - важнейший диагностический критерий пневмонии. При наличии у больного с клинико-лабораторным симптомокомплексом рентгенологически подтвержденной очаговой инфильтрации легочной ткани диагноз пневмонии считают определенным - категория доказательств А. Классическими признаками

неосложненной пневмонии служат наличие инфильтрации в области доли, сегмента или в виде отдельных очагов, расширение корней легкого, возможна реакция плевры. При отсутствии отчетливых инфильтративных изменений возможно проведение КТ легких - 2-3 зон интереса. При проведении КТ легких у таких больных получают картину инфильтрации альвеол, интерстициальные и перибронхиальные изменения. Ложноотрицательные ответы теоретически возможны (при обезвоживании, нейтропении, ранних стадиях заболевания), но практически их встречают крайне редко. Ложноположительные результаты связаны с тем, что рентгенологическая картина некоторых болезней легких протекает с развитием очагово-инфильтративных изменений.

У детей следует использовать ультразвуковую диагностику. С помощью этого метода можно обнаружить небольшое количество жидкости (до 10 мл) в плевральной полости, что подтверждает клинические данные о пневмоническом процессе в легких.

Основываясь на этиологических, морфологических и рентгенологических особенностях, пневмонии разделили на типичные и атипичные формы.

Типичные пневмонии имеют следующие особенности.

Этиологические особенности - это пневмонии бактериальной этиологии.

Морфологические особенности - преимущественно локализованная инфильтрация стенок альвеол c заполнением их просвета нейтрофильным или фибринозным содержимым.

Типичный клинический симптомокомплекс:

Респираторный синдром (сухой, переходящий во влажный кашель);

Симптомы дыхательной недостаточности разной степени (тахипноэ, смешанная одышка, участие вспомогательной мускулатуры грудной клетки в акте дыхания, периоральный цианоз, тахикардия);

Синдром интоксикации, лихорадка;

Локальная симптоматика в легких (укорочение перкуторного звука, ослабленное или бронхиальное дыхание, мелкопузырчатые хрипы над очагом поражения);

Течение чаще циклическое и, как правило, выздоровление за 3-4 нед.

Особенности рентгенологической картины - чаще гомогенная инфильтрация очагового или сегментарного характера.

Атипичные пневмонии также имеют ряд характерных черт.

Этиология - такие пневмонии вызывают определенные виды патогенов, большинство из которых размножаются внутриклеточно (вирусы, микоплазма, хламидии, легионелла).

Морфологические особенности - развивается воспалительнотоксический отек интерстиция без строгой локализации, бедный клеточными элементами, преимущественно мононуклеарами.

Атипичные пневмонии чаще возникают у детей и стариков.

Клинические особенности:

Слабо выраженный респираторный синдром либо присутствие сухого, навязчивого, часто коклюшеподобного кашля;

Частое отсутствие локальной симптоматики в легких;

Малосимптомное течение (субфебрильная температура, симптомы дыхательной недостаточности отсутствуют или умеренно выражены);

Часто затяжное течение пневмонии (в связи с отсутствием отчетливых клинических симптомов, внутриклеточным способом размножения возбудителя, длительной его персистенцией в клетках).

Рентгенологическая картина - чаще диссеминированная негомогенная инфильтрация либо интерстициальная пневмония, возможна гомогенная инфильтрация очагового характера (при микоплазменной пневмонии).

ВНЕБОЛЬНИЧНАЯ ПНЕВМОНИЯ

Внебольничная пневмония возникает у ребенка в обычных домашних условиях его жизни.

Эпидемиология

Заболеваемость - в течение всего года с сезонными подъемами в осенне-зимний период, периодически принимает эпидемический характер. Ведущие возбудители внебольничных пневмоний - Streptococcus pneumoniae, Mycoplasma рneumoniae, Chlamydia pneumoniaе, Haemophilus influenzae. По результатам обследований детей СанктПетербурга, проведенных в 1998-2001 гг. в Педиатрической академии М.А. Никитиной, пневмококковая этиология острых внебольничных пневмоний установлена у 74,5% детей. Респираторный хламидиоз

послужил причиной подъема заболеваемости пневмонией в СанктПетербурге в 1999-2001 гг. У 2/3 больных с доказанной хламидийной инфекцией выделена ассоциация пневмококка и Chlamydia pneumoniaе, у 1/3 - моноинфекция Chlamydia pneumoniaе.

Наиболее частые возбудители внебольничной пневмонии у детей без неблагоприятного фона

Возрастные группы	Бактерии	Вирусы	Прочие
Новорожденные (первые дни жизни)	Стрептококки гр. В, анаэробы, листерии	ЦМВ, вирус герпеса	Mycoplasma hominis и Ureaplasma urealyticum
5 дней-1 месяц	Стафилококки, колиформные бактерии, листерии	ЦМВ, герпес, РСВ	Те же, Chlamydia trachomatis
1 месяц-6 месяцев	Пневмококк, золотистый стафилококк, гемофильная палочка	РСВ, вирус парагриппа 1, 2-го типов	Chlamydia trachomatis
6 месяцев-5 лет		РСВ, аденовирус, грипп, герпес 4-го типа	Chlamydia pneumoniae
старше 5 лет	Пневмококк, гемофильная палочка	Грипп А, В, пикорнавирус	Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae

ВНУТРИБОЛЬНИЧНАЯ ПНЕВМОНИЯ

Синонимы

Госпитальная, нозокомиальная пневмония.

Определение

Внутрибольничная пневмония - заболевание, характеризующееся возникновением на рентгенограмме «свежих» очагово-инфильтративных изменений в легких спустя 48 ч и более после госпитализации в сочетании с клиническими данными, подтверждающими их инфекционную природу (новая волна лихорадки, гнойная мок-

рота или гнойное отделяемое из трахеобронхиального дерева, лейкоцитоз и др.), при исключении инфекций, которые находились в инкубационном периоде на момент поступления больного в стационар.

Госпитальная пневмония отличается от внебольничных пневмоний спектром возбудителей и их резистентностью к антибиотикам, что обусловливает большую тяжесть, частоту осложнений и высокую летальность (первое место по показателям летальности среди всех госпитальных инфекций).

Классификация

Ранняя госпитальная пневмония возникает в течение первых 5 дней с момента госпитализации, возбудители в основном чувствительны к традиционным антибиотикам. Этот тип госпитальной пневмонии имеет наиболее благоприятный прогноз.

Поздняя госпитальная пневмония развивается не ранее чем на шестой день госпитализации, ее характеризуют более высокий риск наличия полирезистентных возбудителей и менее благоприятный прогноз.

Госпитальная пневмония у пациентов, находящихся на ИВЛ, - вентилятор-ассоциированная пневмония. Пневмонию, развившуюся в первые 72 ч ИВЛ, относят к ранней вентилятор-ассоциированной пневмонии, после 4 сут ИВЛ - к поздней.

Попадание инфекции происходит при аспирации секрета ротоглотки, содержимого желудка, гематогенного распространения из другого очага инфекции, ингаляции микробного аэрозоля, проникновении возбудителя в дыхательные пути в ходе проведения различных медицинских манипуляций (интубация, трахеостомия, ИВЛ, бронхоскопия, желудочный зонд, катетеры и др.).

Этиология

В этиологии госпитальной пневмонии играет роль аутофлора больного и внутрибольничная флора, спектр которой зависит от эпидемической обстановки в стационаре. Основные возбудители нозокомиальной пневмонии - Staphylococcus aureus, Klebsiella pneumoniae, Escherichia coli, Acinetobacter spp., Serratia, Pseudomonas aeruginosa. Именно среди внутрибольничных возбудителей распространены микроорганизмы, резистентные к различным классам антибиотиков, а также полирезистентные штаммы.

При аспирации содержимого ротовой полости или рвотных масс потенциальными возбудителями пневмонии могут быть аэробные и анаэробные микроорганизмы (бактерии семейства Enterobacteriaceae, Bacteroides spp., Fusobacterium spp., Peptococcus spp. и др.).

ПНЕВМОНИИ НОВОРОЖДЕННЫХ

Эпидемиология

Заболеваемость врожденной пневмонией составляет 1,79 на 1000 живорожденных детей, смертность может достигать 20-48%.

Классификация

В зависимости от времени и пути инфицирования пневмонии новорожденней делят на врожденные пневмонии при трансплацентарном инфицировании, врожденные пневмонии при интранатальном инфицировании и постнатальные.

Этиология

Врожденные пневмонии при трансплацентарном инфицировании плода, как правило, служат проявлением генерализованного инфекционного процесса - цитомегалии, краснухи, токсоплазмоза, листериоза, сифилиса, микоплазмоза, простого герпеса. Интранатальные врожденные пневмонии чаще вызывают Mycoplasma hominis, Ureaplasma urealyticum, Chlamydia trachomatis, стрептококки группы В, вирус герпеса 2-го типа, грибы рода Candida. Постнатальные пневмонии могут быть госпитальными, включая вентилятор-ассоциированные, и внебольничными (инфицирование в домашних условиях). Причиной развития госпитальной пневмонии служат Staphylococcus aureus, включая метициллинрезистентные штаммы, Klebsiella pneumoniae, Escherichia coli, Enterobacter spp., Pseudomonas aeruginosa. У новорожденных с поражением нервной системы, органическими поражениями органов пищеварения, пороками развития возможно возникновение аспирационной пневмонии. Для новорожденных, родившихся в асфиксии, показателем вероятного аспирационного синдрома служит наличие мекония, гноя или крови в околоплодных водах. Этиология внебольничной пневмонии разнообразна, это может быть вирусная инфекция, редко пневмококк, так как ребенок защищен материнскими антителами, стафилококки, хламидии, микоплазмы.

Патогенез

При врожденных трансплацентарных пневмониях инфицирование происходит гематогенным путем. При врожденной интранатальной пневмонии инфекция попадает в бронхи из околоплодных вод или при прохождении плода по инфицированным родовым путям матери. Риск инфицирования возрастает при длительном безводном периоде, лихорадочном состоянии роженицы, гипоксии плода и асфиксии в родах, хориоамнионите, аспирационном синдроме (аспирация мекония), преждевременных родах. При постнатальных пневмониях возбудители попадают аэрогенно (воздушно-капельным или аэрозольным путем), при контаминации микробами медицинской аппаратуры (носовые катетеры, интубационные трубки и др.). При врожденной пневмонии заболевание манифестирует в первые 3 дня жизни. При интранатальном инфицировании клинические симптомы пневмонии также могут появиться в первые 3 дня, но чаще - на 4-7-е сутки жизни, при инфицировании Chlamydia trachomatis - на 3-8-й неделе жизни. В развитии пневмонии у младенцев имеет значение гестационная зрелость ребенка, состояние сурфактантантной системы, наличие пороков развития бронхолегочной и сердечнососудистой систем, перенесенная внутриутробная гипоксия, синдром дыхательных расстройств. Для пневмонии новорожденных характерно диффузное поражение легочной ткани, что приводит к тяжелой дыхательной недостаточности, часто обструктивным нарушениям, развитию гипоксемии, гипоксии, гиперкапнии.

Клиническая картина

Дети при врожденной трансплацентарной пневмонии рождаются, как правило, в состоянии асфиксии, у них быстро развиваются признаки нарушения со стороны ЦНС - вялость, мышечная гипотония, гипорефлексия, нестабильная температура. Отмечают учащенное дыхание, приступы цианоза, шумный выдох, эпизоды апноэ. При перкуссии участки укорочения звука в легких сочетаются с участками повышенной воздушности. Выслушивают большое количество мелкопузырчатых и крепитирующих хрипов. Признаки токсикоза и симптомы, характерные для внутриутробной инфекции, позволяют дифференцировать пневмонию и дыхательные расстройства другого происхождения.

При интранатальной врожденной пневмонии симптоматика развивается через 3-24 ч после рождения. Симптомы возбуждения сме-

няются вялостью, возникают признаки токсикоза, повышение температуры, срыгивания, нарастает дыхательная недостаточность, могут быть эпизоды апноэ, часто симптомы бронхиальной обструкции (шумное свистящее дыхание с удлиненным выдохом). При отсасывании содержимого верхних дыхательных путей можно получить следы мекония. При перкуссии определяют укорочение перкуторного тона над участком поражения, при аускультации - мелкопузырчатые и крепитирующие хрипы.

Диагностика

Диагностика пневмонии основана на комплексе анамнестического, клинического (сочетание дыхательной недостаточности и токсикоза, локальной симптоматики в легких), микробиологического, вирусологического обследований и результатах рентгенодиагностики. На рентгенограмме органов грудной клетки может быть диффузное вздутие, перибронхиальная и периваскулярая инфильтрация, выраженные интерстициальные изменения, мелкоочаговые тени (при вирусной, микоплазменной, хламидийной инфекции), очаговосливная инфильтрация, ателектазы, деструкция с формированием абсцессов, пиопневмоторакса (стрептококковая, стафилококковая, синегнойная, клебсиеллезная инфекция).

ПНЕВМОНИИ ПРИ ИММУНОДЕФИЦИТНЫХ СОСТОЯНИЯХ

При иммунодефицитных состояниях легкие поражаются наиболее часто.

Этиология

Основные патогенны - Pneumocystis jiroveci, ЦМВ, грибы, микобактерии туберкулеза.

Этиология пневмоний у иммунокомпрометированных больных

ПНЕВМОНИИ РАЗЛИЧНОЙ ЭТИОЛОГИИ

ПНЕВМОКОККОВАЯ ПНЕВМОНИЯ

Код по МКБ-Х

J13 Пневмония, вызванная Streptococcus pneumoniae.

Эпидемиология

До трех месяцев жизни ребенка пневмококк (Streptococcus pneumoniae) редко служит значимым патогеном, так как при достаточном материнском противопневмококковом иммунитете новорожденные эффективно защищены материнскими IgG-антителами (до 95% уровня материнских антител). В дальнейшем уровень IgG снижается, и к трем годам отмечают пик заболеваемости пневмококковой инфекцией, после чего уровень противопневмококковых антител растет. Развитию пневмококковых инфекций предшествует колонизация пневмококка в верхних дыхательных путях. Считают, что средний возраст колонизации пневмококками составляет 6 месяцев, хотя колебания встречаются от 1 до 30 мес. Эпидемиологическое значение пневмококковой инфекции по-прежнему очень значимо. Так, у 3-5% детей в возрасте 3-36 месяцев возникает спонтанная пневмококковая бактериемия с единственным клиническим симптомом - лихорадкой. В целом пневмококки вызывают 70-90% от общего числа бактериемий у детей различного возраста. Частота инвазивных пневмококковых инфекций у детей почти в 10 раз выше, чем у взрослых. Ежегодно в мире регистрируют около 20 млн случаев пневмококковых пневмоний, из которых 1,05 млн заканчиваются

летальным исходом, на долю пневмококков приходится 9% общего числа детской смертности.

Пик заболеваемости пневмококковой пневмонией - осень, зима, начало весны. Пневмония протекает как типичный вариант. Предложенный С.П. Боткиным термин «кpyпoзная пневмония» отражает особую тяжесть и циклическое течение

пневмококковой пневмонии. Она развивается у детей старше 5 лет с хорошей реактивностью, склонных давать гиперэргическую реакцию. В настоящее время классическое течение крупозной пневмонии наблюдают в 1-3% случаев. Эволюция крупозной пневмонии связана с широким использованием антибиотиков и изменением свойств макро- и микроорганизма.

Клиническая картина

Пневмококковая пневмония имеет, как правило, острое начало - с подъема температуры тела до фебрильных цифр, кашля. У части больных развитию пневмонии предшествуют катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей (выделения из носовых ходов, боли в горле, сухой кашель, который постепенно становится влажным). Отмечают признаки токсикоза в виде головной боли, слабости, беспокойства, расстройства сознания, бледности кожных покровов, отказа от еды, возможна рвота. Больные жалуются на боль в груди, в животе. Характерна локальная симптоматика: укорочение перкуторного звука, ослабленное или бронхиальное дыхание, мелкопузырчатые или крепитирующие хрипы над очагом поражения. При исследовании, проведенном в нашей клинике, у 91,4% больных с монопневмококковой пневмонией определяли один или более локальных симптомов, чаще отмечали локальные мелкопузырчатые хрипы (91,4% больных), локальное ослабление дыхания (78,6%), локальное укорочение перкуторного звука (67,1%). Тяжесть состояния соответствует распространенности процесса.

Диагностика

В гемограмме отмечается лейкоцитоз, нейтрофиллез, сдвиг формулы до молодых форм, увеличение СОЭ.

На рентгенограмме определяется инфильтрация легочной ткани очагового или долевого/сегментарного характера, возможно развитие гиповентиляции вплоть до ателектаза (выраженное уменьшение объема пораженного участка легкого), выпот в плевральную полость.

ПНЕВМОНИЯ, ВЫЗВАННАЯ ГЕМОФИЛЬНОЙ ПАЛОЧКОЙ

Код по МКБ-Х

J14 Пневмония, вызванная Haemophilus influenzae (палочкой Афанасьева-Пфеффера).

Этиология

Гемофильная палочка (Haemophilus influenzae) - грамотрицательный микроорганизм. Вклад в этиологическую структуру внебольничной пневмонии гемофильной палочки, по данным разных авторов, составляет 2,4-33%. До настоящего времени нет четких критериев диагностики этой инфекции, что связывают с трудностями лабораторной диагностики, высоким уровнем циркуляции Haemophilus influenzae среди здоровых людей. Haemophilus influenzae вырабатывает фактор, ингибирующий мукоцилиарный клиренс, стимулирует выработку слизи, тем самым способствуя колонизации и пролиферации пневмококка. Этот возбудитель может вызвать средний отит, синуситы, острые и хронические бронхиты и пневмонию.

Эпидемиология

Основная группа риска - дети раннего возраста, пик заболеваемости отмечен в 5-12 мес, дети старше 5 лет в большинстве случаев защищены антителами к Haemophilus influenzae.

Клиническая картина

Клинической картине пневмонии предшествует ринит. Пневмония, вызванная гемофильной палочкой, имеет типичные симптомы, может быть очаговой, сегментарной и долевой. Образование плеврального выпота и абсцедирование встречают редко.

ПНЕВМОНИЯ, ВЫЗВАННАЯ MYCOPLASMA PNEUMONIAE

Код по МКБ-Х

J15.7 Пневмония, вызванная Mycoplasma pneumoniae.

Эпидемиология

Mycoplasma pneumoniae, колеблется от 7 до 27% среди общего числа пневмоний. Среди больных ОРЗ доля микоплазменной инфекции, по данным разных авторов, соста-

вила от 5 до 67%. Большинство авторов считают, что самый высокий уровень заболеваемости - у школьников, на втором месте - дети до 5 лет. Сезонные подъемы заболеваемости возникают в осенне-зимнее время. Каждые 3-7 лет отмечают подъем заболеваемости микоплазменной пневмонии. При длительном совместном пребывании 50-80% членов коллектива инфицируются, причем вспышки заболевания в закрытых коллективах и внутрисемейные случаи микоплазмоза могут продолжаться несколько месяцев. Инфекция может протекать в виде клинически выраженных форм острой пневмонии или в виде малосимптомных форм ОРЗ с длительным носительством возбудителя.

Клиническая картина

Клинические варианты микоплазменной инфекции: ринит, фарингит, трахеит, бронхит, бронхиолит, пневмония. Инкубационный период заболевания - 3-14 дней, может удлиняться до 21 дня. Начало заболевания постепенное: возникает головная боль, повышенная потливость, могут быть боли в суставах, мышцах, грудной клетке, слабо выраженные катаральные явления, с первого дня болезни отмечают сухой кашель, боль в горле, нормальную или субфебрильную температуру. Через несколько дней, как правило, температура повышается до фебрильных цифр и остается повышенной в течение 1-5 дней, возможно и дольше. Интоксикация умеренная. Кашель становится частым, навязчивым, порой изнуряющим, в конце второй недели выделяется вязкая мокрота слизистого характера, кашель может сохраняться в течение 10-25 дней. Физикальные данные скудные, с 3-5-го дня выслушивают жесткое, иногда ослабленное дыхание, влажные и сухие хрипы в небольшом количестве, признаки дыхательной недостаточности редки. Так как развитию пневмонии предшествует поражение бронхов, возможно нарушение бронхиальной проводимости - бронхообструктивный синдром, чаще у детей младшего возраста.

Рентгенологическая картина вариабельна. Типично усиление сосудистого рисунка. Могут встречаться очаговые, очагово-сливные, сегментарные инфильтративные изменения. Инфильтраты в легких при микоплазменной пневмонии имеют разнообразный характер, могут быть неоднородными, негомогенными, без четких границ, характер поражения обычно двусторонний. Характерно усиление легочного рисунка в виде расширения теней более крупных сосудистых стволов, обогащение легочного рисунка мелкими

линейными и пятнистыми деталями по сетчато-трабекулярному типу. Возможно поражение плевры, но экссудативный плеврит развивается редко.

Картина крови разнообразна. Возможен лейкоцитоз или лейкопения, закономерен лимфоцитоз, иногда моноцитоз.

Течение микоплазменной пневмонии чаще неосложненное, с выздоровлением через 2-3 нед, длительно сохраняется слабость и повышенная утомляемость.

При тяжелом течении респираторного микоплазмоза характерно медленное обратное развитие болезни. Клинические признаки исчезают через 3-4 нед, изменения на рентгенограмме в 1/3 случаев полностью исчезают через 80-120 дней.

В 13-18% случаев после микоплазменной пневмонии возможна реинфекция. Иммунитет кратковременный, после тяжелых случаев болезни антитела к возбудителю могут находиться в организме до 5-10 лет, хотя и в эти сроки возможна реинфекция. В течение одного года после микоплазменной пневмонии сохраняются нарушения мукоцилиарного клиренса, что затрудняет очищение дыхательных путей от слизи, посторонней микрофлоры. Нарушения местной защиты могут длиться в течение продолжительного времени и способствовать частым респираторным заболеваниям.

ПНЕВМОНИЯ ХЛАМИДИЙНОЙ ЭТИОЛОГИИ

Код по МКБ-Х

J16.0 Пневмония, вызванная хламидиями.

Эпидемиология

Описаны три вида хламидий, патогенных для человека: Chlamydia trachomatis, Chlamydia pneumoniaе, Chlamydia psitacci.

Chlamydia trachomatis. Женские половые органы - экологическая ниша для хламидий данного вида, резервуар и источник хламидийной инфекции. Риск возникновения хламидийной пневмонии у новорожденного, родившегося от матери, имеющей данную инфекцию, составляет 10-20%. Chlamydia trachomatis относят к наиболее важному возбудителю пневмонии у детей до 6 мес, вызывающей 25-30% всех пневмоний в этом возрасте. Возможно внутриутробное инфицирование и инфицирование при прохождении по родовым путям (интранатальное инфицирование).

У детей старшего возраста возбудитель острой пневмонии - Chlamydia pneumoniaе. Эпидемиологическая роль Chlamydia pneumoniaе в развитии пневмоний изучена недостаточно. Chlamydia pneumoniaе служит причиной заболевания у детей 5-15 лет, вызывает фарингит, трахеит, бронхит, пневмонию. Передача возбудителя - воздушнокапельным путем, этот вид хламидий гораздо чаще, чем другие виды, вызывает заболевания у человека.

Удельный вес пневмоний, вызванных Chlamydia psittaci (орнитоз, или пситтакоз), в некоторых странах составляет 2-6% всех внебольничных пневмоний. Источником и резервуаром инфекции служат утки, индюки, голуби, канарейки, попугаи и другие домашние птицы. Во внешней среде возбудитель сохраняется от нескольких недель до нескольких месяцев в сухом птичьем помете. Путь передачи аэрозольный, редко возможна передача от больного с мокротой. Инкубационный период - 7-15 дней. Заболевание может развиться в любом возрасте.

Клиническая картина

При внутриутробном инфицировании Chlamydia trachomatis клиническая симптоматика возникает в раннем неонатальном периоде, тяжесть состояния усугубляется незрелостью организма, возможными неврологическими проблемами. У многих младенцев - клиническая картина синдрома дыхательных расстройств, около 30% больных нуждаются в ИВЛ. Выражен токсикоз, гемодинамические нарушения (в отличие от детей старшего возраста). Характерна диссоциация между значительной одышкой и скудными физикальными данными (жесткое дыхание, возможны участки ослабленного дыхания, диффузные разнокалиберные хрипы). При интранатальном инфицировании в конце первой - начале второй недели жизни развиваются ринит, отит, часто гнойный конъюнктивит и возникает упорный навязчивый кашель. Температура чаще нормальная. Инфекционный токсикоз не выражен, состояние резко не нарушено.

У пневмонии, вызванной Chlamydia pneumoniaе, возможны два варианта течения.

Первый вариант. Характерно острое начало, повышение температуры, головная боль. У большинства больных возникает лимфоаденопатия, у части больных - ангина. Лихорадка, фарингит с осиплостью голоса могут быть единственными симптомами заболевания. Через несколько дней, иногда недель присоединяются сухой

приступообразный кашель и изменения в легких. Физикальные данные неспецифичны, локальная симптоматика чаще отсутствует, возможны разнокалиберные влажные хрипы, иногда крепитация. Дыхательная недостаточность, как правило, отсутствует.

Второй вариант. Возможны малосимптомные формы. Пневмония вызывает субфебрильную температуру и упорный кашель. Только при рентгенологическом исследовании определяют пневмонические изменения. Больные с малосимптомными формами служат основным источником заражения Chlamydia pneumoniaе.

Для пситтакоза характерно чаще острое начало, лихорадка до 39-40 °С, озноб, лихорадка без этиотропного лечения держится до двух недель и больше. Характерна диссоциация пульса и температуры. Выражена интоксикация, головная боль, могут быть рвота и диарея, гепатоспленомегалия возникает в 10-70% случаев, возможна папулезная сыпь, миалгии. Больного беспокоит изнуряющий сухой кашель. Физикальные данные неспецифичны и не выражены: мелкопузырчатые хрипы или крепитация чаще в нижних отделах, очень редко локальная симптоматика.

При адекватном лечении пневмония длится не более 1-1,5 месяцев, однако возможно затяжное и хроническое течение с рецидивами через 3-6 месяцев.

Диагностика

Лабораторные исследования

При пневмонии, вызванной Chlamydia trachomatis, в общем анализе крови возможен лейкоцитоз, типична эозинофилия.

При пневмонии, вызванной Chlamydia pneumoniaе, в общем анализе крови количество лейкоцитов нормальное или умеренно повышено, увеличена СОЭ.

При пситтакозе в общем анализе крови количество лейкоцитов нормальное или сниженное, лимфопения, эозинофилия.

Инструментальные исследования

Рентгенологическая картина при внутриутробном инфицировании: усиление легочного рисунка, участки пониженной пневматизации, редко очаговые негомогенные инфильтраты на фоне интерстициальных поражений.

При пневмонии, вызванной Chlamydiapneumoniaе, на рентгенограмме очаговая (иногда двусторонняя), но чаще негомогенная инфиль-

трация либо перибронхиальная и периваскулярная инфильтрация, что характерно для атипичных пневмоний.

При пситтакозе на рентгенограмме грудной клетки возможна очаговая инфильтрация, но чаще интерстициальная пневмония, могут быть мигрирующие инфильтраты.

ПНЕВМОНИИ ЛЕГИОНЕЛЛЕЗНОЙ ЭТИОЛОГИИ

Код по МКБ-Х

A48.1 Болезнь легионеров.

Эпидемиология

По данным зарубежных исследователей, частота легионеллезных пневмоний достигает 9-13% в общей структуре острых пневмоний, в США и Канаде число легионеллезных пневмоний среди атипичных форм достигает 20%.

Этиология

Легионелла (Legionella pneumophila) впервые описана в 1961 г. Вспышки обычно регистрируют в летнее время в гостиницах, больницах. Возбудитель может быть занесен ветром при проведении земляных работ либо через системы водоснабжения, кондиционеры. Возможны спорадические случаи в любое время года. Легионеллы распространены повсеместно. Благодаря своим высоким адаптивным возможностям они колонизируют естественные и искусственные водоемы, системы водного охлаждения, компрессорные и душевые установки, устройства для респираторной терапии, даже некоторые виды резины. Возбудитель длительно живет во внешней среде. Инкубационный период легионеллеза - 2-10 дней.

Классификация

Острая легионеллезная пневмония может быть внебольничной и внутрибольничной.

Клиническая картина

Первые признаки заболевания - недомогание, головная боль, миалгии, полиартралгии. С третьего дня отмечают повышение температуры до 39-40 °С, озноб, общую слабость, возможны неврологическая симптоматика, нарушение сознания, диарея. Характерен

сухой непродуктивный кашель с последующим отделением скудной мокроты, реже слизисто-гнойной или с прожилками крови. Отмечают диссоциацию пульса и температуры. Физикальные данные неспецифичны, могут быть ослабленное дыхание, мелкопузырчатые хрипы, крепитация. Быстро развивается диспноэ, возможен бронхообструктивный синдром. В отличие от классической пневмонии при легионеллезе в ряде случаев возможно несоответствие между не яркими физикальными данными и значительными рентгенографическими изменениями.

Клинические симптомы, особенно при отсутствии этиотропного лечения, сохраняются до 4-10 нед. В тяжелых случаях возможно развитие инфекционно-токсического шока, ДВС-синдрома. Летальность во время вспышек достигает 20-30%, при спорадических случаях - 15-20%, при этиотропном лечении - 10-12%. Возможен исход с формированием легочного фиброза.

Диагностика

Лабораторные исследования

В общем анализе крови чаще - лейкоцитоз до 15х10 9 /л и больше, может быть тромбоцитопения. Характерны гипонатриемия менее 130 ммоль/л, гипофосфатемия, повышение активности трансаминаз, гипоальбуминемия.

Инструментальные исследования

На рентгенограмме грудной клетки в 50% случаев - двусторонняя негомогенная инфильтрация, в 25% случаев - интерстициальная пневмония и в 25% отмечают лобарные изменения. Возможно развитие легочных абсцессов.

СТАФИЛОКОККОВАЯ ПНЕВМОНИЯ

Код по МКБ-Х

J15.2 Пневмония, вызванная стафилококком.

Эпидемиология

Стафилококковые пневмонии, вызванные Staphyllococcus aureus, возникают у новорожденных и детей первого полугодия жизни, однако в последние годы в развитых странах они редки. В старшем возрасте S. aureus и S. pyogenes вызывают развитие пневмоний и осложняют

течение гриппа. Часто S. aureus вызывает внутрибольничные пневмонии. Летальность от внутрибольничной пневмонии стафилококковой этиологии детей раннего возраста составляет 18%.

Патогенез

Патоморфология

Для стафилококковой пневмонии характерно развитие сливных очагов клеточной инфильтрации с деструкцией легочной ткани, плевральным выпотом, образованием булл и абсцессов.

Клиническая картина

Начало острое - гипертермия, выраженные симптомы токсикоза: ребенок бледный, вялый, отказывается от еды, возможны тошнота и рвота. Нарастает тахипноэ, признаки дыхательной недостаточности, дыхание стонущее.

При осмотре выражены локальные изменения массивного поражения легочной ткани: при перкуссии - укорочение перкуторного звука вплоть до абсолютной тупости при плеврите, при аускультации - значительное ослабление дыхания, болевой синдром при поражении плевры. Возможно быстрое ухудшение состояния с развитием инфекционно-токсического шока при гематогенном пути инфицирования.

Диагностика

Лабораторные исследования

В общем анализе крови число лейкоцитов значительно повышается, преобладают нейтрофильные клетки, появляются юные формы. Как правило, развиваются умеренная анемия, увеличение СОЭ.

Инструментальные исследования

На рентгенограмме органов грудной клетки обнаруживают гомогенную распространенную инфильтрацию, нарастающую в динамике. Затем появляются полости, часто развивается плеврит, пиопневмоторакс.

ПНЕВМОЦИСТНАЯ ПНЕВМОНИЯ

Код по МКБ-Х

B59 Пневмоцистоз.

Этиология

Токсономическое положение Pneumocystis jiroveci разноречиво. РНК Pneumocystis jiroveci очень схожа с РНК некоторых грибов, поэтому сейчас этот микроорганизм принято относить скорее к грибам, чем к простейшим (по чувствительности к антимикробным препаратам пневмоцисты ближе к простейшим).

Эпидемиология

Заболевают пневмоцистной пневмонией новорожденные, больные с первичными и вторичными иммунодефицитами, включая вызванные иммуносупрессивной терапией. Это самая распространенная оппортунистическая инфекция дыхательных путей у ВИЧ-инфицированных. При отсутствии профилактики развивается у 60-80% больных СПИДом.

Передача возбудителя осуществляется ингаляционным путем. Пневмоцистная пневмония относится к классическим интерстициальным пневмониям. Течение пневмонии от 3 до 8 нед, часто волнообразное.

Летальность - 20-50%. Пневмоцистная пневмония - раннее и самое распространенное осложнение СПИДа и самая частая причина смерти при этом заболевании.

Клиническая картина

Острое начало с подъема температуры, приступообразного кашля иногда с выделением пенистой мокроты, одышка, частота дыхания может достигать 80-100 в минуту. Аускультативные изменения могут отсутствовать либо выслушиваются диффузные крепитирующие хрипы. У детей грудного возраста возможно постепенное начало. Ребенок становится беспокойным, теряет массу тела, у него снижается аппетит, возникают приступы апноэ, нарастают одышка, цианоз.

Осложнения

Осложнения в виде пневмоторакса, пневмомедиастинума, подкожной эмфиземы чаще возникают на фоне профилактического лечения ВИЧ.

Диагностика

Лабораторные исследования

«Золотой стандарт» - обнаружение возбудителя при окраске образцов мокроты или жидкости, полученной при бронхоскопии или

при индуцированном получении мокроты, иммунофлюоресцентым методом.

В общем анализе крови - лейкоцитоз, увеличение СОЭ.

Инструментальные исследования

При рентгенологическом исследовании органов грудной клетки обнаруживают ретикулонодулярную диссеминацию, возможен плевральный выпот, но в 10-20%, по некоторым данным и чаще, рентгенологическая картина остается нормальной.

ЛЕЧЕНИЕ ПНЕВМОНИЙ

Лечение внебольничных пневмоний

Лечение неосложненных форм пневмонии можно проводить в домашних условиях. Ребенку показан постельный режим, расширяемый при нормализации температуры и улучшении самочувствия, адекватный водный режим.

Госпитализация показана детям первого полугодия жизни, детям всех возрастов с осложненной пневмонией, больным, имеющим признаки гипоксии, выраженной дегидратации, пациентам с тяжелой сопутствующей патологией, детям при отсутствии условий для их лечения на дому (социальные показания), при отсутствии эффекта через 36-48 ч стартовой амбулаторной терапии.

При неосложненной пневмонии достаточно проведения оральной регидратации. Суточный объем выпиваемой жидкости должен быть не менее 700-1000 мл. Отсутствие у больных чувства жажды свидетельствует о развитии гипергидратации, так как в острый период пневмонии повышается уровень секреции вазопрессина и увеличивается реабсорбция воды в почках, что требует осторожного подхода к инфузионной терапии. Показаниями для инфузионной терапии служат выраженное обезвоживание, коллапс, микроциркуляторные нарушения, угроза ДВС. При дыхательной недостаточности показан увлажненный кислород, при декомпенсированной дыхательной недостаточности - ИВЛ.

Антибактериальная терапия внебольничных пневмоний

Успешное лечение пневмоний зависит от рационального выбора антибиотика и быстрого начала лечения. Оптимальное время от

клинической манифестации до введения первой дозы антибиотика - 4-8 ч, поэтому начальная терапия - эмпирическая.

Пневмококк остается ведущим респираторным патогеном, вызывающим внебольничную пневмонию, поэтому начальная терапия при типичной пневмонии направлена именно на этот возбудитель. В некоторых странах Европы (Испания, Франция, Венгрия) устойчивость пневмококка к пенициллину достигла 30-60% всех штаммов. В России, по данным многоцентрового исследования ПЕГАС-2, умеренно резистентные штаммы пневмококка составили 8,3%, в этих случаях возможна клиническая эффективность при использовании высоких доз пенициллина, 1,9% штаммов пневмококка проявляли высокую резистентность к пенициллину.

Более быстрые темпы в мире имеет формирование устойчивости к макролидам, что связывают с широким распространением в клинической практике макролидов с пролонгированным периодом выведения. В России устойчивость к эритромицину, азитромицину, кларитромицину составляет около 6%, миокамицину* 3 - 4%.

Уровень резистентности пневмококков к ко-тримоксазолу у детей чрезвычайно высокий и колеблется от 25 до 55,6% в разных регионах России (в среднем 31,5%), что намного выше, чем в других регионах мира.

Стартовыми антибиотиком при лечении внебольничных пневмоний в настоящее время считают β-лактамные антибиотики: амоксициллин, амоксициллин + клавулановая кислота, цефуроксим/аксе- тил). Если больной получал антибактериальные препараты в течение последних 3 месяцев или имеет хронические заболевания, требующие назначения антибиотиков, препаратом выбора служит ингибиторзащищенный аминопенициллин, амоксициллин + клавулановая кислота. Цефалоспорины III поколения цефотаксим, цефтриаксон имеют широкий спектр действия, их используют в стационаре при более тяжелом течении пневмонии. Макролиды эффективны в отношении пневмотропных микроорганизмов (S. pneumoniae, S. aureus), а также в отношении микоплазм, хламидий и легионелл. Способность макролидов создавать высокие концентрации в макрофагах и нейтрофилах в очаге воспаления делает их препаратами выбора при атипичных пневмониях. При внебольничных пневмониях смешанной этиологии оптимальным считают сочетание β-лактамных антибиотиков и макролидов.

При лечении внебольничных неосложненных пневмоний в амбулаторных условиях оптимальным является назначение антибиоти-

ков перорально. В стационаре следует использовать ступенчатую схему назначения антибиотиков, начиная с парентерального введения, при получении эффекта через 3-4 дня переходят на пероральное введение антибиотиков. Ступенчатая схема лечения приводит к снижению стоимости лечения и длительности пребывания в стационаре.

Показанием к замене антибиотика служит отсутствие клинического эффекта в течение 36-48 ч, а также развитие нежелательных побочных эффектов. Длительность лечения при внебольничной типичной неосложненной пневмонии обычно составляет 7-10 дней. При «атипичной» пневмонии продолжительность лечения 2-3 нед для достижения полной эрадикации внутриклеточных микроорганизмов из респираторного тракта, несмотря на получение клинического эффекта.

Как средство патогенетической терапии при лечении пневмонии используют противовоспалительный препарат, обладающий сродством к респираторному тракту (фенспирид). Назначают мукоактивные средства. К ним относят мукорегуляторы (амброксол, карбоцистеин), муколитики (ацетилцистеин), отхаркивающие (алтея лекарственного корень, солодки корень, тимьяна ползучего траву и др.). При ателектазе или гиповентиляции необходимо проведение кинезотерапии: комплекс дыхательных упражнений, дыхание с положительным давлением в конце выдоха (фляттер, хаффинг), массаж.

Реабилитацию больных пневмонией проводят в домашних условиях или в санатории. Необходимо адекватное полноценное питание, общеукрепляющие упражнения, ЛФК с дыхательной гимнастикой.

Лечение тяжелых форм госпитальной пневмонии следует проводить в отделении реанимации. До первого введения антибиотика необходимо взять материал для микробиологического исследования. Антибактериальную терапию начинают сразу после постановки диагноза, так как отсрочка лечения сопровождается достоверным ухудшением прогноза и повышением летальности. Используют защищенные пенициллины - амоксициллин + клавулановая кислота, ампициллин + сульбактам, тикарциллин + клавулановая кислота, цефалоспорины III, IV поколений, аминогликозиды, карбопенемы, при доказанной «атипичной» пневмонии назначают макролиды. Доказанной эффективностью против метициллинрезистентных стафилококков обладает ванкомицин. Длительность терапии от 7 до

Выбор препарата для лечения внебольничной пневмонии

Возраст, форма	Вероятная этиология	Стартовый препарат	Замена при неэффективности
1-6 мес, типичная (с высокой температурой тела, инфильтративной тенью)	Стафилококк, Е. coli и другие энтеробактерии, Н. influenzae тип b	Внутрь: амоксициллин+кла- вулановая кислота. В/в,в/м: амоксициллин+кла вулановая кислота, ампицил- лин+сульбактам, ампициллин	В/в, в/м: цефалоспорины IIIII поколений
1-6 мес, атипичная (афебрильная с диффузными изменениями на рентгенограмме)	CI. trachomatis, реже пневмоцисты	Макролид	Ко-тримоксазол (пневмоцисты)
6 мес-6 лет, неосложненная, гомогенная инфильтрация	Пневмококк, реже гемофильная палочка	Внутрь: амоксицициллин, макролид	Внутрь: амоксициллин+клавула- новая кислота, цефалоспорин II поколения (цефуроксим). В/м: пенициллин, цефалоспорин II поколения
6-15 лет, типичная, неосложненная, гомогенная инфильтрация	Пневмококк	Внутрь: амоксициллин, макролид	Внутрь: амоксицил- лин+клавулановая кислота. В/м: пенициллин, цефалоспорин II поколения
6-15 лет, атипичная, неосложненная, негомогенная инфильтрация	М. pneumoniae, CI. pneumoniae	Внутрь: макролид	Внутрь: доксициклин
Тяжелая форма (осложненная)	Пневмококк, стафилококк, гемофильная палочка, энтеробактерии	Парентерально: амокси циллин+клавулановая кислота, цефалоспорины III-IV поколений, возможно применение макролидов	Цефалоспорины I-II поколе- ний+аминогликозиды

21 дня. При аспирационных пневмониях препараты выбора - метронидазол, клиндамицин, защищенные пенициллины, имепенем + циластатин.

Лечение новорожденных с диагнозом «пневмония» проводят только в стационаре или в отделении интенсивной терапии. При тяжелой сопутствующей патологии, декомпенсации жизненно важных органов и систем ребенка переводят на парентеральное питание. По показаниям проводят вспомогательную или ИВЛ, заместительную терапию экзогенными сурфактантами.

Антибактериальная терапия. При внутриутробных пневмониях лечение начинают с ампициллина, активного при листериозной и стрептококковой пневмонии, в сочетании с аминогликозидами. При стафилококковой пневмонии назначают ванкомицин в сочетании с аминогликозидами. При сифилисе используют бензилпенициллин, при микоплазмозе, хламидиозе - макролиды. При внутрибольничных пневмониях используют ванкомицин в сочетании с аминогликозидами при стафилококковой инфекции, цефотаксим, цефтриаксон, тикарциллин + клавулановая кислота - при клебсиеллезной инфекции, цефалоспорины III, IV поколений (цефоперазон, цефепим), тобрамицин - при синегнойной инфекции. Альтернативными препаратами служат карбапенемы. При аспирационной пневмонии используют метронидазол в комбинации с цефалоспорином III поколения и аминогликозидами. При пневмоцистозе применяют ко-тримоксазол, при грибковых поражениях - флуконазол.

Лечение пневмонии у больных с иммунодефицитом. Эмпирически при пневмонии бактериальной этиологии используют цефалоспорины III-IV поколений или ванкомицин в сочетании с аминогликозидами. При пневмоцистозе используют ко-тримоксазол триметоприм, противогрибковые препараты, ацикловир при герпетической инфекции, при ЦМВ инфекции - ганцикловир.

Антибактериальную терапию проводят не менее 3 недель.

ПЛЕВРИТЫ

Плевриты - воспаление плевральных листков, нередко сопровождающееся накоплением выпота в плевральной полости. Развитию плевритов у детей раннего возраста способствуют анатомо-физиологические особенности плевры: густая сеть лимфатических сосудов

без разделения их на поверхностные и глубокие, наличие синусов в плевральной полости при малой подвижности грудной клетки.

Этиология. Плевриты подразделяют на инфекционные и неинфекционные или асептические. Возбудителями инфекционных плевритов чаще являются пневмококки, стафилококки, гемофильная палочка, стрептококки, микобактерия туберкулеза, вирусы, клебсиелла и др.

Асептические плевриты могут иметь аллергическую и аутоиммунную природу (при ревматизме, системной красной волчанке, ревматоидном артрите), могут быть связаны с травмой, с воздействием ферментов поджелудочной железы при панкреатитах, с опухолями плевры, метастазами, лейкозом, встречаться при болезнях почек (гломерулонефрит, нефротический синдром, амилоидоз почек) и циррозе печени.

Патогенез и патологическая анатомия плевритов. У детей чаще встречаются плевриты инфекционного генеза, связанные с пневмонией, туберкулезом. При инфекционных плевритах возбудители проникают в плевру, как правило, из субплеврально расположенных очагов в легочной ткани. Инфекция распространяется чаще лимфогенно. При развитии воспалительного процесса на плевре она становится отечной, шероховатой, инфильтрированной, на ее листках откладывается фибрин. Вследствие повышения проницаемости капилляров и уменьшения плеврального лимфатического дренажа в плевральной полости образуется выпот: фибринозный, серозный, серозно-гнойный, гнойный, геморрагический.

Классификация. Плевриты разделяют на сухие (фибринозные) и экссудативные. По течению плевриты могут быть острыми, подострыми и хроническими. В зависимости от распространенности экссудата в плевральной полости выделяют диффузные (тотальные) и ограниченные (осумкованные) плевриты.

По преимущественной локализации процесса плевриты подразделяют на пристеночные (костальные), верхушечные (апикальные), диафрагмальные (базальные) медиастинальные, междолевые (интерлобарные).

Клиническая картина. Сухой фибринозный плеврит возникает, как правило, при острой пневмонии, туберкулезе, коллагенозах. Характерный признак - боль в различных участках грудной клетки с иррадиацией в область живота. Боль усиливается при кашле, дыхании. Выслушивают шум трения плевры. Его лучше определять

во время вдоха в местах наибольшей подвижности легких (в области нижних долей), шум усиливается при надавливании стетоскопом. В связи с поверхностным дыханием не всегда можно выслушать шум трения плевры у детей раннего возраста.

При рентгеноскопии определяют ограничение экскурсии диафрагмы, ее уплощение, недостаточное раскрытие синусов или их облитерация. В крови в первые дни болезни умеренный лейкоцитоз до 9-11х10 9 /л, нейтрофилез со сдвигом влево, увеличение СОЭ.

В большинстве случаев сухой плеврит протекает благоприятно и заканчивается излечением.

Экссудативный плеврит

Встречается в любом возрасте. Острое начало болезни чаще соответствует острому течению пневмонии. Высокая лихорадка, одышка, кряхтящее, поверхностное дыхание, учащение пульса. Больной принимает вынужденное положение из-за выраженного болевого синдрома. Отмечают выбухание межреберных промежутков в зоне скопления экссудата, иногда отечность кожи груди, отставание участка грудной клетки при дыхании в зоне поражения. При перкуссии определяют притупление звука на стороне поражения с косой верхней границей.

Верхний уровень жидкости напоминает параболу, выпуклость которой обращена вверх и образует так называемую линию Дамуазо, идущую от позвоночника вверх кнаружи, достигая наивысшего уровня по лопаточной линии и постепенно снижаясь на передней поверхности грудной клетки.

На стороне поражения у позвоночника над выпотом - притупленно-тимпанический звук (треугольник Гарленда), соответствующий частично поджатому легкому. На здоровой стороне у позвоночника притупление перкуторного звука из-за смещения средостения обильным выпотом в здоровую сторону (треугольник Грокко-Раухфуса). При аускультации определяют резкое ослабление или отсутствие дыхания в месте скопления выпота (задненижних-боковых отделах грудной клетки), над зоной выпота дыхание бронхиальное. Шум трения плевры выслушивают только в начале образования выпота и при его рассасывании. Границы сердца смещены в здоровую сторону.

При рентгенологическом исследовании в прямой проекции обнаруживают гомогенное затенение нижней части легкого с типичным уровнем выпота, верхняя граница которого вогнута и идет сверху вниз.

При наличии плевральных сращений выпот может быть осумкованным, в таких случаях симптоматика будет обусловлена локализацией осумковавшегося выпота. В течении острого серозного плеврита можно выделить 3 фазы: экссудации, стабилизации, резорбции выпота. Длительность заболевания составляет 2-3 нед.

Пневмонические плевриты подразделяют на синпневмонические (парапневмонические), развивающиеся параллельно с основным пневмоническим процессом, и метапневмонические, возникающие на фоне разрешающейся пневмонии.

Клинические проявления синпневмонического плеврита соответствуют течению острого периода пневмонии. При пневмококковой пневмонии чаще встречается серозно-фибринозный или гнойный плеврит. При стафилококковой инфекции плеврит чаще гнойный. Пневмонии, вызванные гемофильной палочкой, осложняются чаще гнойным или гнойно-геморрагическим плевритом. Признаком развития нагноения служит увеличение форменных элементов с преобладанием нейтрофилов при цитологическом исследовании экссудата. В анализах крови нейтрофилез, на второй неделе сменяющийся лимфоцитозом, увеличение СОЭ. Длительность течения - 3-4 нед.

Метапневмонические плевриты возникают при проникновении инфекции в плевральную полость при деструктивных процессах в легочной ткани, прорыве абсцесса в полость плевры и сопровождаются новой волной лихорадки и интоксикацией. На фоне антибактериальной терапии температура длительно сохраняется на субфебрильных цифрах. Для метапневмонического плеврита характерно большое количество фибрина в полости плевры, который рассасывается очень медленно. Рентгенологические изменения в виде паракостальных наложений могут сохраняться до 6-8 недель.

Для гнойных плевритов характерны тяжелая интоксикация, высокая лихорадка с колебаниями между утренней и вечерней температурой тела больного, ознобы, поты. Больной ребенок почти с первых дней изогнут в сторону эмпиемы, кожа на больной стороне пастозна, отечна. Объективные данные при перкуссии и аускультации отражают изменения при экссудативных плевритах.

Гнойные плевриты вызывают осложнения в виде прорыва гноя под кожу грудной клетки, в клетчатку средостения. Возможно развитие гнойных отитов, менингитов, медиастинитов, поддиафрагмальных абсцессов.

При рентгенологическом исследовании экссудативных плевритов в нижних отделах легких определяют массивное затенение с косорасположенной верхней границей и смещением средостения в здоровую сторону.

В пунктате из плевральной полости находят большое количество белка (более 3%), увеличение количества форменных элементов крови с преобладанием нейтрофилов.

Особенности плевритов при некоторых заболеваниях

Ревматические плевриты возможны при тяжелом течении ревматизма и ревматоидного артрита. Как правило, они сочетаются с полиартритом и перикардитом. Для ревматизма характерно быстрое исчезновение плеврального выпота в течение 3-6 дней, при затяжном течении процесса возможно образование спаек. Из системных заболеваниях соединительной ткани плевриты чаще возникают при СКВ и волчаночном полисерозите. Для склеродермии характерно развитие фиброза плевры со сращением ее листков, при узелковом полиартериите нередко имеется геморрагический выпот.

Для туберкулезного экссудативного плеврита характерны острое начало болезни, высокая лихорадка, но без потрясающего озноба. Самочувствие ребенка не так резко страдает, как при пневмонии. Возможно и менее острое начало болезни, симптомы которого - субфебрильная температура, утомляемость, жалобы на боль в области грудной клетки, сухой кашель, похудание. Экссудат чаще соломенно-желтого цвета, иногда геморрагический, с большим содержанием белка и лимфоцитов. При туберкулезном плеврите подтверждающими диагноз признаками могут быть очаги в легких, положительная реакция Манту и наличие туберкулезных микобактерий в экссудате.

При плевритах, обусловленных новообразованиями, характерны кашель, кровохарканье, наличие венозного застоя на лице, острые нестерпимые боли, истощение. Выпот стойкий, быстро образуется после пункции вновь, имеет молочный цвет, иногда с примесью крови.

Диагностика плевритов, кроме клинических признаков, базируется на рентгенологическом исследовании органов грудной клетки, включая компьютерную томографию легких; УЗИ; позволяющее определить даже небольшое количество жидкости и место плевральной пункции; данных плевральной пункции с определением содержания белка; цитологического исследования; посева экссудата,

в том числе и на специальные среды. В ряде случаев имеет значение торакоскопия с биопсией и морфологическим исследованием измененных участков плевры.

Лечение направлено прежде всего на терапию основного заболевания. При сухом плеврите используют противовоспалительные, аналгезирующие средства (ацетилсалициловая кислота, диклофенак, ибупрофен и др.). При пневмонии проводится массивная этиотропная антибактериальная терапия. При экссудативных плевритах важным является опорожнение плевральной полости. При отсутствии эффекта после 1-2 пункций проводят дренирование и промывание (при эмпиеме) плевральной полости с активной аспирацией до полной санации. В полость плевры вводят протеолитические ферменты, фибринолитические препараты, антисептики. При фибринозно-гнойном воспалении выполняют лечебную торакоскопию, во время которой разрушают шварты и спайки, снимают с висцеральной плевры наложения фибрина, а также проводят ультразвуковую санацию плевральной полости. При организации гнойного выпота, нарушении расправления легкого возможно оперативное лечение (торакотомия, резекция пораженных отделов легкого). В периоде рассасывания экссудата показаны физиотерапевтические процедуры и лечебная гимнастика.

Прогноз при плевритах определяется прогнозом основного заболевания.

ПИОПНЕВМОТОРАКС

Пиопневмоторакс - скопление гноя и воздуха в плевральной полости.

Наиболее часто пиопневмоторакс, как и другие гнойные осложения плевры, встречается при стафилококковой, пневмококковой и стрептококковой инфекциях.

Причинами пиопневмоторакса служат абсцедирующие пневмонии, а также разрывы инфицированных легочных кист и булл. У новорожденных инфекция может попадать в полость плевры контактным путем при остеомиелите ребер, при флегмоне, локализующейся в области грудины. При септических заболеваниях инфекция распространяется гематогенным путем. При пиопневмотораксе обычно возникает диффузное воспаление плевры.

При пиопневмотораксе легкое поджато в результате наличия гноя и воздуха в плевральной полости. Длительное коллабирование лег-

кого поддерживает воспалительный процесс в нем, что способствует увеличению фибринозных наложений на висцеральном и париетальном листках плевры. В результате этого образуются осумкованные полости.

Пиопневмоторакс подразделяют на:

Пристеночный пиопневмоторакс, ограниченный спайками;

Открытый пиопневмоторакс, характеризуемый наличием сообщения между бронхом и плевральной полостью;

Клапанный пневмоторакс, при котором происходит нарастающее повышение давления в плевральной полости, ведущее к смещению органов средостения.

Клиническая картина пиопневмоторакса отличается внезапно наступающей тяжестью состояния ребенка. Можно установить день и даже час ухудшения состояния пациента.

Ребенок возбужден, приступы болезненного кашля, тахипноэ/ диспноэ, цианоз, тахикардия, возможна сосудистая недостаточность. Быстро развивается тяжелая дыхательная недостаточность.

При осмотре определяют некоторое выбухание грудной клетки на больной стороне, отставание ее при дыхании, сглаженность межреберных промежутков.

Нарастает одышка до 80-100 в минуту с участием в акте дыхания вспомогательной мускулатуры. При перкуссии на больной стороне определяют коробочный звук, дыхательные шумы резко ослаблены или совсем не слышны. Сердце смещено в противоположную сторону, сердечные тоны глухие. Живот обычно вздут вследствие пареза кишечника, нередко возникает рвота, особенно часто у детей до 1 года. В общем анализе крови - лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом влево, увеличение СОЭ.

В анализах мочи - следы белка, единичные лейкоциты и эритроциты.

При рентгенологическом исследовании определяют коллабированное легкое. На больной стороне отмечают просветление за счет воздуха в грудной полости, в нижнелатеральном отделе - затемнение с горизонтальным уровнем. Купол диафрагмы не дифференцируется.

Состояние ребенка с пиопневмотораксом длительно остается тяжелым: сохраняются септический вид, потеря в весе, увеличивается печень.

При уменьшении количества воздуха и гноя в плевральной полости прослушивается более отчетливое дыхание. Лишь в нижних отде-

лах длительно сохраняется притупление перкуторного звука, причем вначале за счет гнойного выпота, а в дальнейшем - из-за фибринозных наложений на плевральных листках. Возможны повторные прорывы абсцесса в плевру, что значительно утяжеляет состояние ребенка.

Особенно тяжело протекает клапанный или напряженный пиопневмоторакс. В этом случае наблюдают резкое смещение органов средостения и крупных сосудов, а дыхательная недостаточность достигает крайней степени. Ребенок становится очень беспокойным, развивается цианоз, значительно ослабляется сердечная деятельность.

Лечение

Оксигенотерапия. При клапанном пневмотораксе показаны торакоцентез и дренирование плевральной полости с постоянной аспирацией воздуха. Возможна бронхоскопическая окклюзия соответствующего бронха на фоне активной аспирации. При небольших воздушных пузырях при отсутствии клапанного механизма проводят консервативное лечение - постельный режим, антибактериальную терапию, противокашлевые препараты.

Симптомы поражений органов дыхания у детей

Вынужденное положение характерно для приступа бронхиальной астмы. Ребёнок сидит, опираясь руками о край кровати, с приподнятыми плечами. Возбуждение и двигательное беспокойство появляются при стенозирующем ларинготрахеите и приступе бронхиальной астмы.

Цианоз - симптом заболевания органов дыхания

По степени выраженности цианоза, его локализации, постоянству или нарастанию при крике или плаче ребёнка можно судить о степени дыхательной недостаточности (чем меньше р а 0 2 , тем больше выражен и распространён цианоз).

Обычно при поражении лёгких цианоз усиливается во время плача, так как задержка дыхания приводит к выраженному снижению р а 0 2 .

Острые расстройства дыхания (стенозирующий ларинготрахеит, инородное тело в бронхе, очень быстро прогрессирующее воспаление лёгких, экссудативный плеврит и т.п.) обычно вызывают общий цианоз.

Акроцианоз более характерен для хронических заболеваний. Деформация пальцев рук в виде "барабанных палочек" (утолщение концевых фаланг) указывает на застойные явления в малом круге кровообращения, хроническую гипоксию. Этот симптом характерен для детей, страдающих хроническими заболеваниями лёгких.

Расширение поверхностной капиллярной сети на коже спины и груди (симптом Франка) может указывать на увеличение трахеобронхиальных лимфатических узлов. Выраженная сосудистая сеть на коже груди иногда бывает симптомом гипертензии в системе лёгочной артерии.

Крик и болезненный плач - нередкие симптомы отита. Боль (следовательно и плач) усиливается при давлении на козелок, глотании и сосании.

Монотонный крик, прерываемый иногда отдельными более резкими вскрикиваниями, возникает у детей при увеличении внутричерепного давления (например, при менингите, энцефалите).

Слабый, писклявый крик новорождённого или отсутствие крика заставляет подумать об общей слабости ребёнка (на фоне заболеваний) или тяжёлой родовой травме.

Кашель - симптом заболевания органов дыхания

Кашель, часто сопровождающий заболевания органов дыхания, может иметь множество оттенков.

• Грубый лающий кашель бывает при катаральном воспалении слизистой оболочки гортани (при истинном и ложном крупе).
• Мучительный сухой кашель, усиливающийся при разговоре и крике ребёнка, наблюдают в начальных стадиях бронхита, а также при трахеитах.
• При разрешении бронхита кашель становится влажным, начинает отделяться мокрота.
• При поражении плевры и плевропневмонии возникает болезненный короткий кашель, усиливающийся при глубоком вдохе.
• При значительном увеличении бронхиальных лимфатических узлов кашель приобретает битональный характер. Битональный кашель - спастический кашель, имеющий грубый основной тон и музыкальный высокий второй тон. Он возникает от раздражения кашлевой зоны бифуркации трахеи увеличенными лимфатическими узлами или опухолями средостения и сопровождает туберкулёзный бронхаденит, лимфогранулематоз, лимфосаркому, лейкоз, опухоли средостения (тимому, саркому и др.).
• Мучительный сухой кашель возникает при фарингитах и назофарингитах. Косвенный признак наличия приступов спастического кашля у ребёнка - язвочка на подъязычной связке (уздечке языка), возникающая от ранения её резцами во время кашля.

Воспаление миндалин - симптом заболевания органов дыхания

Воспаление миндалин (катаральную, фолликулярную или лакунарную ангину) выявляют при осмотре зева.

Катаральная ангина проявляется гиперемией зева, отёчностью дужек, набуханием и разрыхлением миндалин. Обычно катаральная ангина сопутствует ОРВИ.

При фолликулярной ангине на фоне яркой гиперемии, разрыхлённости и увеличении миндалин на их поверхности видны точечные (или имеющие небольшие размеры) наложения, обычно белого или желтоватого цвета.

При лакунарной ангине виден воспалительный выпот белого цвета в лакунах, гиперемия миндалин также яркая. Фолликулярная и лакунарная ангины обычно имеют бактериальную этиологию (например, стрептококковую или стафилококковую).

При дифтерии зева на миндалинах обычно выявляют грязносерый налёт при умеренно выраженной гиперемии. При попытке снятия налёта шпателем слизистая оболочка кровоточит, а налёт снимается очень плохо. Форма грудной клетки может изменяться при некоторых лёгочных заболеваниях.

При тяжёлых обструктивных заболеваниях (астме, муковисцидозе) переднезадний размер увеличивается, возникает так называемая "бочкообразная" форма грудной клетки.

При экссудативном плеврите на стороне поражения отмечают выбухание грудной клетки, а при хронической пневмонии - западение. Втяжение уступчивых мест грудной клетки указывает на заболевание дыхательных путей, сопровождающееся инспираторной одышкой. Значительное втяжение межрёберных промежутков, яремной ямки во время вдоха характерно для стенотического дыхания при крупе.

Несимметричность экскурсии грудной клетки. При плевритах, ателектазах лёгкого, хронической пневмонии односторонней локализации можно заметить, что одна из половин грудной клетки (на стороне поражения) отстаёт при дыхании.

Дыхание при заболеваниях органов дыхания

Ритм дыхания: своеобразные нарушения ритма дыхания известны под названиями дыхания Чейна-Стокса и Биота. Такие нарушения выявляют у детей при тяжёлых менингитах и энцефалитах, внутричерепных кровоизлияниях у новорождённых, уремии, отравлениях и т.д.

При дыхании Чейна-Стокса после некоторой паузы дыхание возобновляется, сначала бывает поверхностным и редким, затем его глубина с каждым вдохом увеличивается, а ритм ускоряется; достигнув максимума, дыхание начинает постепенно замедляться, становится поверхностным и снова прекращается на некоторое время. У детей раннего возраста дыхание Чейна-Стокса может быть вариантом нормы, особенно во сне.

Дыхание Биота характеризуется чередованием равномерного ритмичного дыхания и длительных (до 30 с и более) пауз.

Частота дыхательных движений (ЧДД)

ЧДД изменяется при многих заболеваниях органов дыхания.

Тахипноэ - учащение дыхания (частота дыхательных движений превышает возрастную норму на 10% и более). У здоровых детей возникает при волнении, физической нагрузке и т.д. Тахипноэ в покое возможно при обширных поражениях дыхательной и сердечно-сосудистой систем, болезнях крови (например, анемиях), лихорадочных заболеваниях и т.п. Дыхание учащается, но становится поверхностным во всех случаях, связанных с болезненностью глубокого вдоха, что обычно указывает на поражение плевры (например, острый плеврит или плевропневмонию).

Брадипноэ - снижение ЧДЦ, очень редко выявляемое у детей (в детском возрасте обычно возникает при угнетении дыхательного центра). Обычно это бывает при коматозных состояниях (например, при уремии), отравлениях (например, снотворными лекарственными средствами), повышенном внутричерепном давлении, а у новорождённых - в терминальных стадиях синдрома дыхательной недостаточности.

Соотношение ЧДД и ЧСС меняется при поражении органов дыхания. Так, при пневмонии оно становится равным 1:2 или 1:3, так как дыхание учащается в большей степени, чем сердцебиение.

Одышка - симптом заболевания органов дыхания

Одышка характеризуется затруднением вдоха (инспираторной одышкой) либо выдоха (экспираторной одышкой) и субъективно представляет ощущение нехватки воздуха.

Инспираторная одышка возникает при обструкции верхних дыхательных путей (крупе, инородном теле, кистах и опухолях, врождённом сужении гортани, трахеи или бронхов, заглоточном абсцессе и т.д.). Затруднение дыхания при вдохе клинически проявляется втяжением эпигастральной области, межрёберных промежутков, надключичных и яремной ямок и напряжением грудиноключичнососцевидной мышцы (лат. stemocleidomastoideus)и других вспомогательных мышц. У детей раннего возраста эквивалентами одышки служат раздувание крыльев носа и кивательные движения головой.

Экспираторная одышка характеризуется затруднённым выдохом и активным участием в нём мышц брюшного пресса. Грудная клетка раздута, дыхательные экскурсии уменьшены. Детская бронхиальная астма,а также астматический бронхит и бронхиолит сопровождается экспираторную одышкой, а также препятствиями для прохождения воздуха, расположенных ниже трахеи (например, в крупных бронхах).

Смешанная одышка (экспираторноинспираторная) проявляется вздутием грудной клетки и втяжением уступчивых мест грудной клетки. Она свойственна бронхиолиту и пневмонии.

• Усиление голосового дрожания связано с уплотнением лёгочной ткани (плотные ткани проводят звук лучше).
• Голосовое дрожание ослаблено при закупорке бронха (ателектаз лёгкого) и оттеснении бронхов от стенки грудной клетки (экссудат, пневмоторакс, опухоль плевры).

Изменения перкуторного звука

Изменения перкуторного звука имеют большое диагностическое значение. Если при перкуссии лёгких получается не ясный лёгочный звук, а более или менее приглушённый, то говорят об укорочении, притуплении или абсолютной тупости (в зависимости от степени приглушения перкуторного звука).

Укорочение перкуторного звука возникает по следующим причинам:

Уменьшение воздушности ткани лёгкого:

• воспалительный процесс в лёгких (инфильтрация и отёк альвеол и межальвеолярных перегородок);
• кровоизлияние в лёгочную ткань;
• значительный отёк лёгких (обычно в нижних отделах);
• наличие рубцовой ткани в лёгких;
• спадение лёгочной ткани (ателектаз, сдавление лёгочной ткани плевральной жидкостью, сильно расширенным сердцем или опухолью).

Образование в лёгком безвоздушной ткани:

• опухоль;
• полость, содержащая жидкость (мокроту, гной и т.п.).

Заполнение плеврального пространства чем-либо:

• экссудатом (при экссудативном плеврите) или транссудатом;
• фибринозными наложениями на плевральных листках.

Тимпанический оттенок звука появляется в следующих случаях.

1. Образование содержащих воздух полостей:

• разрушение ткани лёгкого при воспалительном процессе (каверна при туберкулёзе лёгких, абсцесс), опухоли (распад), кисте;
• диафрагмальная грыжа;
• пневмоторакс.

2. Понижение эластических свойств лёгочной ткани (эмфизема).

3. Сжатие лёгких выше места расположения жидкости (экссудативный плеврит и другие формы ателектаза).

4. Отёк лёгких, разжижение воспалительного экссудата в альвеолах.

Коробочный звук (громкий перкуторный звук с тимпаническим оттенком) появляется, когда эластичность лёгочной ткани ослаблена, а воздушность её повышена (эмфизема лёгких).

Уменьшение подвижности краёв лёгких сопровождает следующие состояния:

• Потеря эластичности лёгочной тканью (эмфизема при бронхиальной астме).
• Сморщивание лёгочной ткани.
• Воспаление или отёк ткани лёгкого.
• Спайки между плевральными листками.

Полное исчезновение подвижности краёв лёгких наблюдают в следующих случаях:

• Заполнение плевральной полости жидкостью (плеврит, гидроторакс) или газом (пневмоторакс).
• Полное заращение плевральной полости.
• Паралич диафрагмы.

Патологические типы дыхания

Патологические типы дыхания возникают при многих заболеваниях органов дыхания:

Бронхиальное дыхание характеризуется грубым оттенком, преобладанием выдоха над вдохом и наличием в дыхательном шуме звука "х".

В межлопаточном пространстве резко усиливается выдох при сжатии лёгкого, например большими пакетами лимфатических бронхопульмональных узлов при медиастините.

Бронхиальное дыхание в других местах лёгких чаще всего указывает на наличие воспалительной инфильтрации лёгочной ткани (бронхопневмония, туберкулёзные инфильтративные процессы и т.д.); часто его выслушивают над плевральным экссудатом в области сдавленного им лёгкого.

Бронхиальное дыхание приобретает громкий дующий характер над воздушными полостями с гладкими стенками (каверной, вскрывшимся абсцессом, пневмотораксом) и в этих случаях называется "амфорическое дыхание".

Ослабленное дыхание может быть обусловлено следующими причинами:

Общее ослабление дыхательного акта с уменьшением поступления в альвеолы воздуха (сильное сужение гортани, трахеи, парез дыхательных мышц и т.д.).

Затруднённый доступ воздуха в определённую часть доли или долю с образованием ателектаза вследствие обтурации (например, инородным телом), сдавления бронха (опухолью и т.д.), значительного бронхоспазма, синдрома обструкции, вызванного отёком и скоплением слизи в просвете бронхов.

Оттеснение части лёгкого при скоплении в плевре жидкости (экссудативный плеврит), воздуха (пневмоторакс); при этом лёгкое отходит вглубь, альвеолы при дыхании не расправляются.

Утрата лёгочной тканью эластичности, ригидность (малая подвижность) альвеолярных стенок (эмфизема).

Значительное утолщение плевры (при рассасывании экссудата) или ожирение.

Начальная или заключительная стадия воспалительного процесса в лёгких при нарушении только эластичности лёгочной ткани без её инфильтрации и уплотнения.

Усиленное дыхание выявляют в следующих случаях:

Сужение мелких или мельчайших бронхов (усиление происходит за счёт выдоха), их воспаление или спазм (приступ бронхиальной астмы, бронхиолит).

Лихорадочные заболевания.

Компенсаторное усиление дыхания на здоровой стороне в случае патологического процесса на другой.

Жёсткое дыхание обычно указывает на поражение мелких бронхов, возникает при бронхитах и очаговых пневмониях. При этих заболеваниях воспалительный экссудат уменьшает просвет бронхов, что создаёт условия для возникновения этого типа дыхания.

Хрипы - патологические процессы в лёгких сопровождаются различными хрипами. Хрипы лучше слышны на высоте вдоха.

• Сухие хрипы бывают свистящими (дискантовыми, высокими) и басовыми (низкими, более музыкальными). Первые чаще возникают при сужении просвета бронхов, особенно мелких; вторые образуются от колебания густой мокроты, особенно в крупных бронхах. Сухие хрипы отличаются непостоянством и изменчивостью, характерны для ларингита, фарингита, бронхита, астмы.
• Влажные хрипы образуются при прохождении воздуха через жидкость. В зависимости от калибра бронха, где они образуются, хрипы бывают мелкопузырчатыми, среднепузырчатыми и крупнопузырчатыми. Также влажные хрипы разделяют на звонкие и незвонкие.
• Звонкие влажные хрипы прослушивают при уплотнении лёгочной ткани, лежащей рядом с бронхом (например, при пневмонии). Они могут возникнуть в полостях (каверны, бронхоэктазы).
• Незвонкие хрипы встречают при бронхиолите, бронхите, отёке лёгких, ателектазах.

Крепитация в отличие от хрипов образуется при разлипании альвеол. Локально определяемая крепитация свидетельствует о пневмонии. При крупозной пневмонии различают crepitatio indux (начальную крепитацию в первые 1-3 дня болезни) и crepitatio redux (крепитацию, выявляемую в стадии разрешения пневмонии и рассасывания экссудата - на 7-10й день болезни).

Шум трения плевры

Шум трения плевры, возникающий при трении её висцерального и париетального листков, выслушивают при следующих патологических состояниях:

• Воспаление плевры с её покрытием фибрином или образованием на ней очагов инфильтрации, приводящее к образованию неровностей, шероховатостей плевральной поверхности.
• Образование нежных спаек плевры в результате воспаления.
• Опухоль или туберкулёз плевры.

Усиление бронхофонии происходит при уплотнении лёгкого (пневмония, туберкулёз, ателектаз), над кавернами и бронхоэктатическими полостями, если не закупорен приводящий бронх. При уплотнении лёгочной ткани усиление бронхофонии обусловлено лучшим проведением голоса, а при полостях - резонансом.

Ослабление бронхофонии наблюдают при хорошем развитии мышц верхнего плечевого пояса и избыточной подкожной жировой клетчатке, а также наличии в плевральной полости жидкости (выпотной плеврит, гидроторакс, гемоторакс) или воздуха (пневмоторакс).

Особенности локализации патологического очага при пневмонии у детей

У детей пневмония наиболее часто локализуется в определённых сегментах, что связано с особенностями аэрации этих сегментов, дренажной функцией бронхов, эвакуацией из них секрета и возможностью попадания инфекции.

У детей раннего возраста очаг пневмонии наиболее часто локализуется в верхушечном сегменте нижней доли. Этот сегмент в известной степени изолирован от остальных сегментов нижней доли; его сегментарный бронх отходит выше других и идёт под прямым углом прямо и назад. Это создаёт условия плохого дренирования, так как дети первого года жизни обычно длительное время находятся в лежачем положении.

Также патологический процесс часто локализуется в заднем (II) сегменте верхней доли и заднем базальном (X) сегменте нижней доли.

Особое место занимает поражение средней доли (так называемый "среднедолевой синдром"). Средние боковой (4-й) и передний (5-й) сегментарные бронхи расположены в области бронхопульмональных лимфатических узлов; имеют относительно узкий просвет, значительную длину и отходят под прямым углом. Вследствие этого бронхи легко сдавливаются увеличенными лимфатическими узлами, что может вызвать внезапное выключение значительной дыхательной поверхности и развитие дыхательной недостаточности.

Диагностика заболевания органов дыхания у детей

Осмотр лица

Осмотр лица больного нередко позволяет получить важную диагностическую информацию:

Бледность и одутловатость лица, приоткрытый рот, неправильный прикус нередко бывает у детей дошкольного и школьного возрастов при аденоидах.

Бледное и пастозное лицо, в том числе и веки (вследствие нарушения оттока лимфы), цианоз губ, набухшие кожные вены, кровоизлияния в конъюнктиву и подкожную клетчатку - нередкие признаки частого или длительного кашля (при коклюше, хронических не специфических заболеваниях лёгких).

Пенистые выделения в углах рта бывают у маленьких детей (до 2 - 3 месячного возраста) при бронхиолите и пневмонии вследствие проникновения воспалительного экссудата из нижних дыхательных путей в полость рта.

Осмотр носа и носовой полости

Особое внимание необходимо уделить осмотру носа и носовой полости:

Раздувание крыльев носа (у маленьких детей служит эквивалентом участия вспомогательной мускулатуры в акте дыхания) свидетельствует о дыхательной недостаточности.

Прозрачные слизистые выделения из носа обычно выявляют при остром катаральном воспалении слизистой оболочки дыхательных путей (например, остром рините или гриппе) и аллергическом рините.

Слизисто-гнойные выделения с примесью крови (сукровичные выделения) характерны для дифтерии и сифилиса.

Присутствие плёнки грязно-серого цвета на носовой перегородке позволяет поставить диагноз дифтерии носа до бактериологического исследования.

Кровянистые выделения из одного носового хода возникают при попадании инородного тела (косточки, зерна, пуговки и т.д.).

Такие симптомы, как дыхание через рот, особенно по ночам, отмечают при аденоидах; для них также характерен храп ребёнка во время сна.

Методика исследования системы дыхания

Методика обследования органов дыхания включает сбор анамнеза, осмотр, пальпацию, перкуссию, аускультацию, лабораторные и инструментальные исследования.

Расспрос

Сбор анамнеза включает выявление жалоб больного, времени их возникновения и связи с какимилибо внешними факторами. Наиболее часто при патологии органов дыхания больной ребёнок (или его родители) жалуются на следующие явления:

Затруднение носового дыхания; у грудных детей в этом случае возникают трудности при кормлении.

Выделения из носа (серозные, слизистые, слизистогнойные, сукровичные, кровянистые).

Кашель (сухой или влажный). При опросе необходимо выяснить время возникновения или усиления кашля и наличие его связи с какимилибо провоцирующими факторами. Кашель может сопровождаться рвотой.

• Сухой кашель может быть "лающим" или приступообразным;
• Влажный кашель бывает продуктивным (с отделением мокроты) и непродуктивным (следует учитывать, что дети часто заглатывают мокроту). При отхождении мокроты обращают внимание на её характер (слизистая, слизистогнойная, гнойная) и количество.

Боли в грудной клетке (отмечают, связана ли боль с дыханием).

При расспросе выясняют, какими заболеваниями органов дыхания ребёнок болел ранее, был ли контакт с больными острыми инфекционными заболеваниями, отдельно задают вопрос о контакте с больными туберкулёзом. Важен также аллергологический и семейный анамнез обследуемого ребёнка.

Общий осмотр

Обследование начинают с общего осмотра, оценки состояния сознания и двигательной активности ребёнка. Далее обращают внимание на положение больного, цвет его кожных покровов и слизистых оболочек (например, отмечают бледность или цианоз).

При осмотре лица ребёнка обращают внимание на сохранность носового дыхания, прикус, наличие или отсутствие пастозности, выделений из носа или рта. Обязателен тщательный осмотр полости носа. Если вход в нос заложен выделениями или корками, необходимо удалить их ватным тампоном. Осмотр полости носа следует проводить осторожно, так как у детей легко возникают носовые кровотечения вследствие нежности и обильного кровоснабжения слизистой оболочки.

Особенности голоса, крика и плача ребёнка помогают судить о состоянии верхних дыхательных путей. Обычно сразу после рождения здоровый ребёнок делает первый глубокий вдох, расправляющий лёгкие, и громко кричит. Громкий энергичный крик у грудных и более старших детей позволяет исключить поражения плевры, плевропневмонию и перитонит, так как эти заболевания сопровождаются болями при глубоком вдохе.

Осмотр зева у детей

Зев осматривают в конце обследования, так как вызываемые при этом беспокойство и крик ребёнка могут помешать обследованию. При осмотре полости рта обращают внимание на состояние зева, миндалин и задней стенки глотки.

• У детей первого года жизни миндалины обычно не выходят за передние дужки.
• У детей дошкольного возраста нередко наблюдают гиперплазию лимфоидной ткани, миндалины выходят за передние дужки. Они обычно бывают плотными и по цвету не отличаются от слизистой оболочки зева.

Если при сборе анамнеза выявлены жалобы на кашель, во время осмотра зева можно вызвать кашель раздражением зева шпателем.

Осмотр грудной клетки у детей

При осмотре грудной клетки обращают внимание на её форму и участие вспомогательной мускулатуры в дыхании.

Оценивают синхронность движений обеих половин грудной клетки и лопаток (особенно их углов) при дыхании. При плевритах, ателектазах лёгкого и хронической пневмонии с односторонней локализацией патологического процесса можно заметить, что одна из половин грудной клетки (на стороне поражения) при дыхании отстаёт.

Необходимо также оценить ритм дыхания. У здорового доношенного новорождённого возможны неустойчивость ритма и короткие (до 5 с) остановки дыхания (апноэ). В возрасте до 2 лет (особенно в течение первых месяцев жизни) ритм дыхания может быть неправильным, особенно во время сна.

Обращают внимание на тип дыхания. Для детей раннего возраста характерен брюшной тип дыхания. У мальчиков в дальнейшем тип дыхания не меняется, а у девочек с 5-6летнего возраста появляется грудной тип дыхания.

ЧДД (таблица.) удобнее подсчитывать за 1 мин во время сна ребёнка. При обследовании новорождённых и маленьких детей можно воспользоваться стетоскопом (раструб держат около носа ребёнка). Чем младше ребёнок, тем выше ЧДД. У новорождённого поверхностный характер дыхания компенсируется его высокой частотой.

Соотношение ЧДД и ЧСС у здоровых детей на первом году жизни составляет 3-3,5, т.е. на одно дыхательное движение приходится 3-3,5 сердечных сокращения, у детей старше года - 4 сердечных сокращения.

Таблица. Возрастные нормы частоты дыхательных движений у детей

Пальпация у детей

Для пальпации грудной клетки обе ладони симметрично прикладывают к исследуемым участкам. Сдавливая грудную клетку спереди назад и с боков, определяют её резистентность. Чем меньше возраст ребёнок, тем более податлива грудная клетка. При повышенном сопротивлении грудной клетки говорят о ригидности.

Голосовое дрожание - резонансная вибрация грудной стенки пациента при произнесении им звуков (предпочтительно низкочастотных), ощущаемая рукой при пальпации. Для оценки голосового дрожания ладони также располагают симметрично. Затем ребёнку предлагают произнести слова, вызывающие максимальную вибрацию голосовых связок и резонирующих структур (например, "тридцать три", "сорок четыре" и т.д.). У детей раннего возраста голосовое дрожание можно исследовать во время крика или плача.

Перкуссия у детей

При перкуссии лёгких важно, чтобы положение ребёнка было правильным, обеспечивающим симметричность расположения обеих половин грудной клетки. При неправильном положении перкуторный звук на симметричных участках будет неодинаковым, что может дать повод к ошибочной оценке полученных данных. При перкуссии спины целесообразно предложить ребёнку скрестить руки на груди и одновременно слегка нагнуться вперёд; при перкуссии передней поверхности грудной клетки ребёнок опускает руки вдоль туловища. Переднюю поверхность грудной клетки у детей раннего возраста удобнее перкутировать, когда ребёнок лежит на спине. Для перкуссии спины ребёнка сажают, причём маленьких детей ктонибудь должен поддерживать. Если ребёнок ещё не умеет держать голову, его можно перкутировать, положив животом на горизонтальную поверхность или свою левую руку.

Различают непосредственную и опосредованную перкуссию.

Непосредственная перкуссия - перкуссия с выстукиванием согнутым пальцем (чаще средним или указательным) непосредственно по поверхности тела пациента. Непосредственную перкуссию чаще применяют при обследовании детей раннего возраста.

Опосредованная перкуссия - перкуссия пальцем по пальцу другой руки (обычно по фаланге среднего пальца левой кисти), плотно приложенному ладонной поверхностью к исследуемому участку поверхности тела пациента. Традиционно перкуссионные удары наносят средним пальцем правой руки.

Перкуссию у детей раннего возраста следует проводить слабыми ударами, так как вследствие эластичности грудной клетки и её малых размеров перкуторные сотрясения слишком легко передаются на отдалённые участки.

Так как межрёберные промежутки у детей узкие (по сравнению со взрослыми), палецплессиметр следует располагать перпендикулярно рёбрам.

При перкуссии здоровых лёгких получается ясный лёгочный звук. На высоте вдоха этот звук становится ещё более ясным, на пике выдоха несколько укорачивается. На разных участках перкуторный звук неодинаков. Справа в нижних отделах из-за близости печени звук укорочен, слева вследствие близости желудка принимает тимпанический оттенок (так называемое пространство Траубе).

Границы лёгких. Определение высоты стояния верхушек лёгких начинают спереди. Палецплессиметр помещают над ключицей, концевой фалангой касаясь наружного края грудиноключичнососцевидной мышцы. Перкутируют по пальцуплессиметру, передвигая его вверх до укорочения звука. В норме этот участок находится на 2-4 см выше середины ключицы. Границу проводят по стороне пальцаплессиметра, обращенной к ясному звуку. Сзади перкуссию верхушек выполняют от spina scapulae по направлению к остистому отростку Суп При первом появлении укорочения перкуторного звука перкуссию прекращают. В норме высота стояния верхушек сзади определяется на уровне остистого отростка C vn . Верхнюю границу лёгких у детей дошкольного возраста не удаётся определить, так как верхушки лёгких находятся за ключицами. Нижние границы лёгких представлены в таблице.

Таблица. Перкуторные границы нижних краёв лёгких

Линия тела	Справа	Слева
Среднеключичная		Образует выемку, соответствующую границам сердца, отходит от груди на высоте VI ребра и круто спускается книзу
Передняя подмышечная
Средняя подмышечная	VIIIIX ребро	VIIIX ребро
Задняя подмышечная
Лопаточная
Паравертебральная	На уровне остистого отростка Т х,

Подвижность нижнего края лёгких. Сначала перкуторно находят нижнюю границу лёгкого по средней или задней подмышечной линии. Затем, попросив ребёнка глубоко вдохнуть и задержать дыхание, определяют стояние нижнего края лёгкого (отметку проводят по стороне пальца, обращенной к ясному перкуторному звуку). Таким же образом определяют нижнюю границу лёгких в состоянии выдоха, для чего просят пациента выдохнуть и задержать дыхание.

Аускультация

При аускультации положение ребёнка такое же, как и при перкуссии. Выслушивают симметричные участки обоих лёгких. В норме у детей до 3-6 мес выслушивают ослабленное везикулярное дыхание, с 6 мес до 5-7 лет - пуэрильное (дыхательный шум более громкий и продолжительный в течение обеих фаз дыхания).

Особенности строения органов дыхания у детей, обусловливающие наличие пуэрильного дыхания, перечислены ниже:

• Короткое расстояние от голосовой щели до места аускультации из-за малых размеров грудной клетки, что приводит к частичному выслушиванию дыхательных шумов гортани.
• Узкий просвет бронхов.
• Большая эластичность и малая толщина стенки грудной клетки, увеличивающие её вибрацию.
• Значительное развитие интерстициальной ткани, уменьшающей воздушность ткани лёгких.

После 7 лет дыхание у детей постепенно приобретает характер везикулярного.

Бронхофония - проведение звуковой волны с бронхов на грудную клетку, определяемое при помощи аускультации. Пациент шёпотом произносит слова, содержащие звуки "ш" и "ч" (например, "чашка чая"). Бронхофонию обязательно исследуют над симметричными участками лёгких.

Острый бронхиолит у детей - заболевание органов дыхания

Острый бронхиолит – это вирусное поражение мельчайших бронхов и бронхиол.

Причины острого бронхиолита

Болеют бронхиолитом часто дети первого года жизни, особенно первых 3 – 7 месяцев. Бронхиолит чаще возникает при респираторно-синцитиальной вирусной инфекции. Вирусы внедряются, размножаются и проявляют свою жизнедеятельность в эпителии слизистой мелких бронхов и бронхиол. Механизм возникновения сложен. Считается, что бронхиолит возникает по типу аллергической реакции, то есть в основе его лежит взаимодействие антигена (вируса) и антител, в результате чего возникает бронхоспазм. В месте внедрения вирусов слизистая оболочка бронхов и бронхиол утолщается, отекает, инфильтрируется, что приводит к повышенной секреции слизи. При этом возникает и бронхоспазм. Все это приводит к сужению просвета мелких бронхов и бронхиол и к возрастанию сопротивления дыхательных путей, вызывая затруднение дыхания, что может привести к гипоксии (кислородное голодание). Таков в общих чертах механизм бронхиолита.

Симптомы острого бронхиолита

Заболевание чаще начинается остро, с повышения температуры тела до 37,8 – 39 °С, появления сильного кашля, насморка, отказа от груди. Бросается в глаза сильная одышка; она усиливается во время осмотра врачом, при появлении незнакомых людей. Дыхание шумное, свистящее, слышное на расстоянии. Обычно нарастают беспокойство, потеря аппетита. Ребенок плохо спит. Всегда выражено раздувание крыльев носа. Мать во время пеленания ребенка, а врач во время осмотра могут заметить втяжение уступчивых мест грудной клетки: над- и подключичных ямок, эпигастрия (подложечной области). Врач при выслушивании больного может обнаружить свистящие хрипы, нередко мелко- и среднепузырчатые, влажные, затрудненный выдох. В тяжелых случаях, которые, к счастью, редки, может иметь место внезапная остановка дыхания.

Бронхиолит опасен тем, что может перейти в пневмонию. Однако при своевременном обращении родителей к врачу и тщательном лечении дело до воспаления легких не доходит. Обычно через 14 дней после начала болезни наступает полное выздоровление. Однако дети, перенесшие бронхиолит на первом году жизни, более склонны к частым респираторным заболеваниям и бронхитам, чем другие дети.

Лечение острого бронхиолита

Лечение заболевания органов дыхания симптоматическое. Госпитализация в большинстве случаев не показана. Основное внимание должно уделяться поддержанию адекватного жидкостного режима и, при необходимости, респираторной терапии. Антибиотики не показаны для лечения заболевания органов дыхания. В многочисленных исследованиях не удалось показать эффективности β 2 -агонистов, эуфиллина или преднизолона а также противовирусных средств в лечении бронхиолита. Хотя связь бронхиолита с аллергией находится в стадии изучения, на данном этапе целесообразно включать детей с острым бронхиолитом в группу риска по развитию бронхиальной астмы с соответствующим диспансерным наблюдением.

Острый бронхит у детей - заболевание органов дыхания

Острый бронхит – наиболее частая форма поражения органов дыхания у ребенка. Ввиду частоты и особенностей течения ознакомим родителей с этой патологией более подробно.

Причины острого бронхита

До недавнего времени часть острых бронхитов рассматривалась как пневмония. Дело в том, что течение, лечение и даже прогноз острой респираторной инфекции с поражением бронхов у ребенка существенно отличаются от таковой, ограничивающейся вовлечением в болезненный процесс только верхних дыхательных путей. Наиболее часто бронхиты у ребенка возникают при парагриппозной, респираторно-синцитиальной, вирусной, аденовирусной, гриппозной инфекциях. Реже они бывают при риновирусной и микоплазменной инфекциях. Причиной острого бронхита может быть и грибковая инфекция.

Заболеваемость острым бронхитом тесно связана с заболеваемостью описанными выше респираторными вирусными инфекциями. Несомненно, что число их в период эпидемических вспышек и сезонных подъемов этих инфекций (в осенне-зимний период) значительно повышается.

Первым и основным местом, куда внедряются и где размножаются респираторные вирусы, является эпителий, который выстилает дыхательные пути. В результате жизнедеятельности вирусов в клетках эпителия дыхательного тракта происходят структурные изменения, появляется катаральное воспаление дыхательных путей, отек, набухание, что приводит к повреждению слизистой оболочки бронхов. В просвете бронхов скапливается серозный экссудат, нередко пенистая полужидкая мокрота. Это создает условия и для активации сопутствующей бактериальной флоры. Все сказанное приводит к нарушению и затруднению проходимости бронхов и к изменению функции внешнего дыхания.

Симптомы острого бронхита

Основными признаками и симптомами бронхита у детей являются частый сильный кашель, который через 2 – 3 дня сопровождается выделением мокроты, затянувшаяся волнообразная температура тела, умеренное нарушение общего состояния.

Симптомы заболевания, особенно в первые дни болезни, сходны с признаками той респираторной вирусной инфекции, на фоне которой возникло поражение бронхов. Признаки бронхита могут появиться как с первых дней болезни, так и спустя 5 – 6 дней после ее начала.

При парагриппозной инфекции бронхит может быть как с первых дней, так и с 6 – 7-го дня от начала болезни. Обычно заболевание у маленького ребенка начинается с повышения температуры тела, насморка, ухудшения состояния, капризов. Рано возникающий грубый, лающий кашель часто свидетельствует о том, что у ребенка парагриппозный ларингит. Но парагриппозная инфекция может протекать и без ларингита.

Иногда с первых дней болезни у ребенка может возникнуть острый бронхит. Особенно часто он появляется у детей дошкольного возраста. В детских коллективах, особенно у маленьких детей, которые воспитываются в них только первый год, нередко в одной и в той же группе во время вспышек парагриппозной инфекции острым бронхитом заболевают одновременно несколько детей.

Важнейшим симптомом такого заболевания органов дыхания, как бронхита являются кашель, вначале сухой, болезненный и навязчивый. Бронхиты при гриппозной инфекции чаще бывают во время эпидемий и сезонных вспышек. Они наблюдаются не только у детей первых месяцев жизни, но и у детей старшего возраста. Болезнь имеет почти всегда определенную картину: острое внезапное начало, высокая температура тела, заложенность носа, потеря аппетита и сухой кашель. Высокая температура тела держится до 5 дней.

Кашель вначале сухой, затем становится влажным, с мокротой. В первые дни отмечаются слабость и вялость, безразличие. Ребенок предпочитает лежать, а у малыша первых месяцев жизни наблюдается сонливость. В силу особенностей вирусов гриппа бронхиты при гриппе могут протекать тяжело: в виде некротического с омертвением эпителия панбронхита. При появлении бронхита гриппозная инфекция у ребенка, как правило, затягивается.

Бронхиты при аденовирусной инфекции у детей младше 1 года развиваются остро, у детей постарше чаще постепенно на фоне катаральных явлений верхних дыхательных путей. Характерные признаки: насморк, заложенность носа, покраснение зева, увеличенные воспаленные миндалины, нередко пленчатый налет на них, бугристая, покрасневшая, воспаленная слизистая задней стенки глотки (фарингит). Температурная реакция длительная, нередко волнообразная. Выделения из носа серозно-слизистые, обильные. Ребенок вялый, отказывается от еды, плохо спит, часто просыпается. Кашель вначале сухой, быстро сменяется влажным, длительным и частым, а иногда с обильной мокротой.

Бронхиты при респираторно-синцитиальной вирусной инфекции нередко наблюдаются у детей младше 1 года. Особенно часто они возникают у малышей, начинающих посещать садик. Развивается заболевание остро с кратковременным повышением температуры тела, насморком, вялостью, отказом от еды и беспокойством. Вскоре появляется кашель и нередко одышка.

Бронхиты при ОРИ развиваются уже с первых дней болезни.

Затянувшаяся ОРИ обычно сопровождается бронхитом.

У ребенка, больного хроническим тонзиллитом, аденоидитом и гайморитом, течение бронхита всегда затягивается. При этом необходимо лечить и упомянутые сопутствующие заболевания органов дыхания. Длительность бронхитов – от 2 недель до 1 месяца. Основная опасность острого бронхита у ребенка – переход в острое воспаление легких. Ребенок с ОРИ и поражением бронхов нуждается в тщательном лечении в домашних условиях.

Плеврит у детей - заболевание органов дыхания

Плеврит – воспаление плевры с образованием плотного налета на ее поверхности или появлением жидкости в ее полости. Как правило, является вторичным заболеванием. Каждая крупозная (долевая) пневмония представляет собой по сути плевропневмонию, ей сопутствует плеврит. Плевриты делят на сухие и экссудативные.

Симптомы плеврита

Этот процесс всегда сопровождается резким и внезапным ухудшением общего состояния, появлением беспокойства, увеличением одышки, усилением кашля, цианоза, новым резким подъемом температуры тела до 39 – 40 °С. Кожные покровы ребенка становятся серыми. Он перестает есть. Пораженная сторона грудной клетки отстает в дыхании, межреберные промежутки сглажены, над больной половиной грудной клетки дыхание не выслушивается. Главным объективным симптомом такого заболевания органов дыхания, как фибринозного (сухого) плеврита является шум трения плевры при аускультации легких. Пораженная сторона отстает при дыхании, что заметно и при рентгеноскопии.

В этиологии экссудативного плеврита первое место занимают туберкулезная интоксикация, пневмония. Нередко экссудативный плеврит развивается из фибринозного плеврита.

При экссудативном плеврите наблюдается значительное количество (до нескольких литров) экссудата, он заполняет плевральную полость, способствует сдавливанию легких, затрудняет дыхание.

Лечение плеврита

Залог успешного лечения этого заболевания органов дыхания и полного выздоровления ребенка – своевременное обращение родителей к врачу.

Пневмония у новорожденных - заболевание органов дыхания

Пневмония у новорожденных – воспалительный процесс в респираторных отделах ткани легких, возникающий как самостоятельная болезнь или как проявления осложнения какого-либо заболевания. Примерно у 1% доношенных и до 10 – 15% недоношенных новорожденных детей диагностируют пневмонию.

Домашние пневмонии всегда развиваются через 7 и более дней после рождения, практически всегда на фоне ОРВИ (через 2 – 7 дней от начала ОРВИ). Происходит нарастание интоксикации, появляется покашливание, реже кашель. Это почти всегда мелкоочаговая бронхопневмония. Мелкопузырчатые влажные хрипы выслушиваются с трудом из-за обилия сухих и проводных хрипов. Характерно наличие парентеральной диспепсии. В начале заболевания органов дыхания отмечаются такие симптомы: замедленная прибавка массы тела, может наблюдаться и снижение массы тела. Длительность заболевания - 2 – 4 недели.

Симптомы пневмонии у новорожденных

Особенности течения пневмонии зависят от зрелости ребенка. У доношенных детей начало пневмонии преимущественно острое, ребенок становится беспокойным, температура повышается. Увеличивается печень, развивается парентеральная диспепсия.

У недоношенных детей начало заболевания, как правило, постепенное, ребенок вялый, температура тела нормальная или пониженная, вес падает. Дыхание стонущее, поверхностное, пенистое отделяемое изо рта. Приступы остановки дыхания (апноэ) и цианоза (посинение) чаще, чем у доношенных, в 5 раз. Наиболее частые бактериальные осложнения при этом заболевании органов дыхания новорожденных – отит, пиелонефрит, энтероколит, плеврит, реже – менингит, перикардит, остеомиелит.

Лечение пневмонии у новорожденных

Для лечения заболевания органов дыхания у новорожденного ребенка обязательна госпитализация в изолированный бокс. Совместное пребывание матери и ребенка, если нет необходимости в реанимационных мероприятиях, соответствующий возрасту и степени зрелости температурный режим. Уход за кожей, слизистыми. Возвышенное положение, частые перемены положения тела, пребывание на руках матери в вертикальном положении. Проветривание и кварцевание бокса. Объем и способ кормления во время лечения зависят от тяжести состояния и степени зрелости. При невозможности энтерального питания проводится поддерживающая инфузионная терапия. Затем переходят на энтеральное питание только материнским молоком через зонд или из бутылочки. К груди прикладывают при полной компенсации со стороны дыхательной, сердечнососудистой и пищеварительной систем.

Диспансерное наблюдение за ребенком, перенесшим пневмонию в периоде новорожденности, проводится в течение года и включает в себя регулярные осмотры участкового педиатра, проведение повторных курсов эубиотиков, витаминов, препаратов железа, массажа.

Проведение профилактических прививок необходимо по индивидуальному календарю.

Пневмония у детей - заболевание органов дыхания

Пневмония (воспаление легких) – инфекционное заболевание легких, возникающее либо как самостоятельная болезнь, либо как осложнение при других заболеваниях.

Пневмония у детей раннего возраста вызывается целой группой возбудителей. В большинстве случаев воспаление легких представляет собой вирусно-бактериальное заболевание. Обширная группа ОРИ часто осложняется воспалением легких. В возникновении пневмонии принимают участие респираторные вирусы, которые внедряются, размножаются и проявляют свою жизнедеятельность в эпителиальном покрове дыхательных путей, а также в легочной ткани. В период эпидемий гриппа и во время вспышек других респираторных инфекций число пневмоний обычно увеличивается.

Вирусы вызывают также расстройство циркуляции крови и лимфы в легких, резко повышают проницаемость сосудов, способствуя тем самым развитию отека, спадению легочной ткани. Все это приводит к развитию воспаления легкого.

С первых дней острой респираторной инфекции происходит усиленный рост обычных условно-патогенных обитателей носоглотки ребенка.

Это создает условия, способствующие внедрению бактерий – обычных обитателей ротоносоглотки ребенка – в нижние отделы дыхательных путей, где они вызывают воспалительный процесс – пневмонию. С первых дней ОРИ начинает активизироваться сопутствующая бактериальная флора, поэтому пневмонии, возникшие при этих инфекционных болезнях, рассматривают как своеобразный вирусно-бактериальный процесс, то есть воспаление при этом вызывается одновременно вирусами и микробами.

Причинные факторы . К микробным возбудителям относится пневмококк – микроб хорошо и давно известный. Пневмококк является возбудителем острой пневмонии в 65 – 75% всех случаев воспалений легких.

Острая пневмония – это поражение легочной ткани и прилегающих мелких бронхов. Прежде всего рассмотрим причины частоты и тяжести острых пневмоний у маленького ребенка. Причину частых острых пневмоний у детей связывают с анатомо-физиологическими особенностями: обильное кровоснабжение, повышенная проницаемость сосудов, недостаточность развития некоторых элементов легочной ткани, поверхностный тип дыхания и др. Кроме того, грудные дети не могут или плохо вырабатывают защитные антитела к болезням, вызванным пневмококками. Способствуют развитию острой пневмонии нарушения правильного вскармливания и такие болезни, как рахит, экссудативный диатез, анемия, расстройства питания.

Все они ослабляют организм ребенка, снижают его сопротивляемость и тем самым облегчают возникновение пневмонии. Отрицательное влияние оказывают также вредные привычки родителей, особенно плохой уход за ребенком, курение в помещении, где находятся дети, а также ранний перевод ребенка первых недель либо месяцев жизни на искусственное вскармливание. Лишившись материнского молока в первые недели жизни, ребенок становится особенно уязвимым для микробов и вирусов. Заболеваемость пневмониями усиливается в сырую, холодную погоду, особенно осенью и зимой. Кроме того, снижение сопротивляемости и защитных сил организма ребенка бывает связано с токсикозом, болезнями, перенесенными матерью во время беременности. Отдельно следует упомянуть о негативном влиянии на иммунитет малыша внутричерепных травм, асфиксии (удушья), врожденных пороков легких и дыхательных путей.

Симптомы острой пневмонии

Признаки зависят от возраста малыша и тяжести болезни. Проявление симптомов острой пневмонии зависит и от возбудителя, вызвавшего эту болезнь.

Начало острой пневмонии может быть острым и постепенным. Чаще всего заболевание начинается спустя несколько дней от начала острой респираторной вирусной инфекции. Обычно вновь повышается температура тела, сразу же до 38 – 39 °С или постепенно; появляются такие симптомы: резкое беспокойство, раздражительность. Ребенок отказывается от пищи, от груди, а иногда и от питья. Дети дошкольного возраста могут жаловаться на головные боли, слабость, перестают играть. Нередко температура тела постоянно держится на высоких цифрах в течение 4 – 7 дней, с каждым днем ухудшается общее состояние больного, У детей раннего возраста, особенно первого года жизни, появляется вялость, сонливость, отказ от груди, а иногда рвота и жидкий стул. Вскоре появляется кашель, вначале сухой, мучительный, болезненный, затем влажный, а у детей постарше с «ржавой» или слизисто-гнойной мокротой. У детей первых лет жизни часто можно видеть цианотичную (синюшную) окраску кожи вокруг рта и носа. Цианоз усиливается при беспокойстве: крике, плаче, кормлении. Одышка особенно часто бывает у малышей раннего возраста. В легких случаях можно отметить раздувание крыльев носа, а в тяжелых – шумное, частое дыхание с участием вспомогательной дыхательной мускулатуры: втяжение надключичных ямок, подложечной области и межреберных промежутков. Одышка и цианоз у ребенка нарастают при малейшем физическом напряжении, У ребенка первых месяцев жизни эти явления могут сопровождаться расстройством стула, срыгиваниями и рвотой, а иногда и общими судорогами. Маленький ребенок в этих случаях быстро худеет, теряет приобретенные двигательные умения. Он прекращает ходить или сидеть, если до болезни делал это. Нередко, особенно у детей дошкольного возраста, наблюдается такая картина: острое начало болезни, кашель, высокая температура тела в течение 5 – 7 дней, ухудшение состояния, боли в боку (обычно на стороне поражения) и нередко боли в животе, которые могут быть настолько сильными, что требуют консультации хирурга.

При выслушивании ребенка врач определяет притупление перкуторного звука на стороне поражения, нежные мелкие среднепузырчатые влажные и крепитирующие хрипы; над пораженным участком легкого дыхание может быть ослабленным, причем эти признаки могут появляться и исчезать. Бывает и так, что при выслушивании и выстукивании врачу не удается выявить признаков пневмонии. Тогда на помощь ему приходит дополнительный диагностический метод обследования – рентгенологический.

Острое воспаление легкого – это заболевание всего организма. Кроме поражения легкого при пневмонии возникают изменения со стороны желудочно-кишечного тракта и других органов и систем: нервной, сердечно-сосудистой, мочевыделительной.

Длительность болезни варьируется от 7 – 8 дней до 1 месяца. Современные методы лечения заболевания органов дыхания сократили длительность и существенно уменьшили тяжесть протекания болезни и появление осложнений.

Осложнения пневмонии

Наиболее частым является воспаление среднего уха – отит, который сопровождается беспокойством, сильной болью в ухе и повторным повышением температуры тела. Еще реже может появиться гнойный плеврит и гнойный менингит (воспаление мозговых оболочек). Крайне редко, но может возникнуть и гнойный перикардит (воспаление одной из важных оболочек сердца – перикарда) – грозное и тяжелое осложнение, угрожающее жизни больного.

Для осложнений свойственно повторное повышение температуры тела до высоких цифр, при этом нередко утром температура достигает максимума, а затем быстро падает и повышается вновь. Такие подъемы температуры сопровождаются ознобом, потливостью, кожа становится серой, увеличивается печень, ухудшается общее состояние больного. Диагноз этих осложнений несложен. Изменения в легких хорошо видны на рентгенограмме грудной клетки.

Все упомянутые осложнения заболеваний органов дыхания в настоящее время успешно лечатся.

Прогноз лечения при острых пневмониях у детей в подавляющем большинстве случаев благоприятный. На исход болезни влияют возраст, сопутствующие болезни, тяжесть состояния и своевременность оказания медицинской помощи.

Неинфекционные заболевания органов дыхания у детей

Ателектаз или ателектатическая пневмония у детей

Ателектаз или ателектатическая пневмония возникает в случае неполного расправления легких при первом вдохе или при спадении уже дышавших участков легких. Причинами служат морфологическая незрелость самой легочной ткани или аппарата внешнего дыхания, дефицит антиателектатического фактора - сурфактанта, обтурация дыхательных путей околоплодными водами. Как правило, ателектазы сопутствуют болезни гиалиновых мембран, отечно-геморрагическому синдрому. Они могут быть сегментарными, полисегментарными и мелкими рассеянными.

Множественные мелкие ателектазы приводят к появлению общего цианоза, дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности, нарушению общего состояния, как при гиалиновых мембранах. Полисегментарные ателектазы вызывают уплощение грудной клетки на стороне поражения, уменьшение межреберных промежутков, укорочение перкуторного звука, ослабление дыхания, непостоянные крепитирующие хрипы. На рентгенограмме мелкие ателектазы имеют вид множественных очажков гипопневматоза или апневматоза, большие ателектазы дают картину уменьшения объема легкого, смещения органов средостения. Неосложненные ателектазы могут расправиться в течение ближайших 4-5 дней.

Врожденный стридор у детей

Стридор врожденный - своеобразный звучный, свистящий (сравнивают с кудахтаньем кур, воркованием голубей) вдох. Причины разнообразны, но в большинстве случаев стридор обусловлен временной слабостью гортани. Определенное значение могут иметь расстройство иннервации, полип на голосовых связках, увеличение тимуса. Общее состояние обычно не страдает; болезнь исчезает в течение первых 2 лет жизни. Лечения не требуется.

Пневмопатии - неинфекционные легочные заболевания у детей

Неинфекционные легочные заболевания у детей (пневмопатии) сопровождающиеся синдромом дыхательных расстройств, возникают при наличии гиалиновых мембран, ателектазах, аспирации околоплодных вод, массивных кровоизлияниях в легочную ткань, отечно-геморрагическом синдроме, спонтанном пневмотораксе, незрелости легочной ткани, врожденных дефектах развития. Эти виды легочной патологии нередко сочетаются, а рассеянные ателектазы обязательны при синдроме дыхательных расстройств. Основные клинические проявления, общие для всех перечисленных состояний, - цианоз и одышка.

Синдром дыхательных расстройств у детей

Синдром дыхательных расстройств - нарушение дыхания. Выявляется в первые часы или первые 2 дня жизни и сохраняется в течение одной или нескольких недель; наблюдается преимущественно у недоношенных детей. Ведущая роль в происхождении этого синдрома отводится дефициту сурфактанта - поверхностно-активного вещества, которое выстилает изнутри альвеолы и препятствует их коллапсу. Синтез сурфактанта изменяется у преждевременно родившихся детей, сказываются и различные неблагоприятные воздействия на плод, ведущие к гипоксии и расстройству гемодинамики в легких. Имеются данные об участии простагландинов Е в патогенезе синдрома дыхательных расстройств. Эти биологически активные вещества опосредованно снижают синтез сурфактанта, оказывают вазопрессорный эффект на сосуды легких, препятствуют закрытию артериального протока и нормализации кровообращения в легких.

Отечно-геморрагический синдром у детей

Отечно-геморрагический синдром и массивные кровоизлияния в легкие нередко сочетаются с ателектазами, гиалиновыми мембранами и вызываются прежде всего гипоксией, а также общим или местным расстройством кровообращения. Отек легких является в основном частью общего отека тканей, а геморрагии в легких сочетаются с кровоизлияниями в мозг, желудочно-кишечный тракт, кожу. Предрасполагают к отечно-геморрагическому синдрому особенности гемостаза у новорожденных в первые дни жизни.

Для синдрома дыхательных расстройств при отечно-геморрагической пневмопатии характерны пенистые и пенисто-кровянистые выделения изо рта. На рентгенограмме легких выявляются обеднение рисунка, нежное гомогенное затемнение легочной ткани без четких границ, понижение прозрачности в прикорневых и нижнемедиальных отделах легких. При наличии массивных геморрагии на мутном фоне легочных полей обнаруживаются очаги затемнения с расплывчатыми контурами.

Аспирация околоплодных вод сопровождается синдромом дыхательных расстройств с яркой аускультативной картиной. На фоне ослабленного дыхания выслушиваются в большом количестве влажные хрипы. Рентгенологическая картина обычно отражает очаговые тени в легочной ткани, напоминающие воспалительную инфильтрацию, а иногда и обтурационные ателектазы.

Другие разновидности неинфекционной легочной патологии, сопровождающиеся синдромом дыхательных расстройств (пневмоторакс, пневмомедиастинум, врожденные пороки развития), встречаются сравнительно редко.

Выведение из асфиксии при синдроме дыхательных расстройств проводится по общей схеме. При лечении болезни гиалиновых мембран используют внутримышечные инъекции витамина Е, стрептокиназу, гепарин, трипсин в аэрозолях. После аэрозолей обязательно внутривенно вводят эуфиллин по 2 мг/кг и осмодиуретики - сорбитол или маннитол по 1 г/кг. С целью торможения синтеза простагландинов применяют хлорохин и ацетилсалициловую кислоту, а также однократно индометацин (0,6 мг/кг). Для снятия спазма легочных сосудов и коррекции легочной гемодинамики назначают а-адреноблокаторы (допамин, толазолин).

Гиалиновые мембраны у детей - симптомы и лечение

Гиалиновые мембраны - одна из частых причин асфиксии новорожденных. Патологический процесс развивается в уже дышавших легких; характеризуется тем, что альвеолы, альвеолярные ходы и респираторные бронхиолы выстланы гиалиноподобным веществом. Субстрат гиалиновых мембран по составу близок плазме и состоит из цитоплазматических компонентов, гемоглобина, фибрина, нуклеопротеина и мукопротеина. Гиалиновые мембраны обнаруживают преимущественно у недоношенных при. выполнении кесарева сечения и больших кровопотерях у матери. Этиология и патогенез окончательно не выявлены. В происхождении гиалиновых мембран придается значение гипоксии, нарушению гемодинамики в легких, повышенной проницаемости сосудов, транссудации с последующим выпадением фибрина, усиленной секреции альвеолярного и бронхиального эпителия, дефициту аганти-трипсина, а2-макроглобулина и, кроме того, синдрому внутрисосудистого свертывания крови. У больных с гиалиновыми мембранами отмечают усиливающее воздействие сурфактанта на синтез тромбопластина и понижение фибринолитической активности крови.

Симптомы гиалиновых мембран у детей

Клиническая картина этого заболевания органов дыхания отличается стойким цианозом. Типичным является западение грудины на вдохе. Дыхание учащенное или редкое (до 8 в минуту) с длительными (более 20 с) апноэ. При аускультации дыхание ослабленное, иногда жесткое. Непостоянно выслушиваются влажные хрипы, могут наблюдаться шумный выдох и парадоксальное дыхание типа качелей. Гипоксия отражается на состоянии других органов. Возникает кардиомегалия, сопровождающаяся приглушением тонов сердца, тахикардией, систолическим шумом, гепатомегалия, возможны судороги, повторные приступы асфиксии. На рентгенограмме в легких выявляется типичная картина сетчато-зернистой структуры, которая представляет собой сочетание уплотненной межуточной ткани, мелких ателектазов и растянутых воздухом альвеолярных ходов и бронхиол. В других случаях на фоне общего помутнения легких, вызванного гиперемией, отеком легочной ткани. При этом контрастируют расширенные воздухом бронхиальные разветвления ("воздушная бронхограмма"). При развитии отека возникает также гомогенное затемнение легких ("белые легкие").

Лечение гиалиновых мембран у детей

Большинство детей умирают в конце 1-х и на 2-е сутки (соответственно 1/3 и 2/3 от общего числа умерших). Если ребенок остается живым 3 - 4 дня, прогноз может быть благоприятным. Рассасывание гиалиновых мембран начинается с конца 2-х суток, процесс выздоровления протекает медленно (10-15 дней).

Заболевания органов дыхания, в первую очередь пневмонии, занимают одно из первых мест в структуре патологии детского и в особенности грудного возраста. Заболевания дыхательной системы являются одной из самых частых причин обращаемости детей в поликлинические и больничные учреждения.

Пневмонии у детей, особенно у детей грудного возраста, возникают чаще и протекают тяжелее, чем в более старшем возрасте. Это обусловлено морфологическими, физиологическими особенностями детского организма, состоянием его иммунологи-ческой реактивности, наличием сопутствующих заболеваний (рахит, аномалии конституции, гипотрофии), а также влиянием факторов окружающей среды (характер вскармливания, климатические условия и др.).

Несмотря на достигнутые успехи в борьбе за снижение заболеваемости и смертности детей грудного возраста, в частности от пневмоний, заболевания органов дыхания и в настоящее время остаются довольно распространенными, характеризуются своеобразными проявлениями и тяжестью течения.

Острый ринофарингит у детей раннего возраста

Всякий ринит у ребенка грудного возраста является рино-фарингитом, так как процесс локализуется одновременно в носу и носоглотке, а иногда и в гортани, бронхах. Наиболее часто это заболевание обусловлено аденовирусной инфекцией, передаваемой воздушно-капельным путем, реже оно возникает вследствие воздействия термического, механического, химического раздражителей. У недоношенных новорожденных, страдающих гипотрофией, ринофарингит является тяжелым заболеванием, иногда приводящим к летальному исходу.

Клиника. Ринофарингит может протекать различно. Температура тела повышена, но может быть и нормальной. Из носа появляются сначала светлые прозрачные выделения, которые вскоре становятся слизистыми или гнойными. Они раздражают кожу вокруг носа и верхней губы. Нос обычно заложен настолько, что ребенок не может дышать им и сосать грудь. Ребенок берет сосок, начинает сосать и быстро бросает. Недоедание приводит к уменьшению массы тела, отмечаются нарушение сна, резкое возбуждение. К этим явлениям часто присоединяется рвота, могут быть жидкий стул, метеоризм, который, поднимая диафрагму, еще больше затрудняет дыхание. При ротовом дыхании ребенок заглатывает воздух (аэрофагия), что также усиливает метеоризм. Лимфатические узлы по ходу яремной вены и затылочные лимфатические узлы обычно увеличены.

При значительной закупорке носа ребенок откидывает назад голову (ложный опистотонус), чтобы легче дышать. Иногда могут быть судороги.

Наиболее частыми осложнениями ринофарингита у детей являются острое воспаление среднего уха, бронхит, пневмония.

С течением времени отделяемое становится более густым, количество его уменьшается.

Прогноз ринофарингита зависит от вирулентности инфекции, состояния питания ребенка и правильного ухода. Прогноз в 1-е месяцы жизни требует большой осторожности, в старшем возрасте прогноз благоприятен.

Лечение. В первую очередь необходимо позаботиться о проходимости носа. Общепринятым средством является раствор адреналина 1: 1000 по 2 капли в каждую ноздрю перед каждым кормлением с последующим вливанием 1 % раствора протаргола или колларгола по 4 капли 2 раза в день. Из других средств применяют 1 % раствор эфедрина. Необходимо введение витаминов. Окружность входа в нос и верхнюю губу рекомендуется смазывать вазелином. Детям до 3 лет нельзя вводить в нос ментоловые препараты, так как они могут вызвать судороги и спазм голосовой щели. Необходимы правильное кормление, ванны, грелки к ногам.

Зима – это не только Новый год, долгие выходные и лыжные прогулки – это еще и простуды. Респираторным заболеваниям, как и любви, все возрасты покорны, но малыши, чей иммунитет еще не работает в полную силу, особенно беззащитны перед такими болезнями. Заболевания органов дыхания у детей нередко проходят тяжело и требуют особого внимания, так как риск развития осложнений у детей выше, чем у взрослых.

Респираторные заболевания у детей и взрослых – самые распространенные инфекционные болезни в мире. На их долю приходится более 90% всех заболеваний, которые вызываются бактериями, вирусами или грибками. Каждый год в нашей стране регистрируется около 30 миллионов случаев ОРЗ – то есть они поражают каждого пятого жителя России.

2–3 раза в год ОРЗ болеют взрослые
6–10 раз в год ОРЗ болеют дети
38% заболевших ОРЗ составляют дети до 4 лет
34% людей, умерших от осложнений ОРЗ и ОРВИ – дети до 2 лет

Опросы показывают, что почти две трети россиян при первых симптомах респираторной инфекции отправляются не в поликлинику, а в аптеку, чтобы купить «что-нибудь от простуды». Многие вообще не доверяют медицине и предпочитают лечиться домашними средствами. Такая беспечность очень часто заканчивается осложнениями и распространением инфекции.

Респираторные заболевания особенно опасны для пожилых людей и для детей дошкольного возраста, поскольку у первых защитные силы организма уже ослабли, а у вторых иммунитет находится в процессе формирования и не всегда может дать отпор бактериям и вирусам.

Каковы же причины болезней органов дыхания у детей?

Конечно, прогулки по морозу в расстегнутой куртке и без шапки не добавляют здоровья, однако не это является основной причиной развития заболеваний дыхательных путей у детей. Переохлаждение лишь приводит к сужению капилляров и снижению иммунитета. Болезни органов дыхания у детей носят инфекционный характер, а инфекции гораздо проще проникнуть в организм, если его защита ослабла, пусть и всего на час.

Респираторные заболевания в основном передаются воздушно-капельным путем или через грязные руки. Они могут поражать верхние дыхательные пути и приводить к отиту, синуситу или ангине. Если инфекция распространяется на нижние дыхательные пути, развиваются пневмонии и бронхиты.

Часто виновником заболевания становятся бактерии, в частности стрептококки, стафилококки и гемофильная палочка. Но не реже медики имеют дело и с вирусами, в первую очередь – с вирусом гриппа. Очень часто на фоне вирусного респираторного заболевания возникает осложнение в виде бактериальной инфекции. Слизистая оболочка – первая линия обороны против бактерий, но при воспалении и раздражении, которые являются спутниками вирусных заболеваний дыхательных путей, она теряет свои защитные свойства.

На какие симптомы следует обращать внимание?

Врачи делят респираторные заболевания у детей и взрослых на две группы – заболевания нижних и верхних дыхательных путей. Собственно, общепринятой границы между верхними и нижними дыхательными путями не существует. К верхним относятся: нос и его придаточные пазухи, глотка и верхний отдел гортани. Областью нижних дыхательных путей считают легкие, трахею, гортань и бронхи.

На респираторные заболевания у детей указывают следующие признаки:

• Заложенный нос, слизистые или слизисто-гнойные выделения из носа;
• Чихание;
• Кашель – как сухой, так и с отделением мокроты;
• Боль в горле, налет на поверхности миндалин;
• Увеличение шейных лимфатических узлов;
• Повышение температуры тела (у маленьких детей она может повышаться быстро и очень значительно, до 40°С);
• Тошнота и рвота, вызванные интоксикацией организма.

Если вы заметили у ребенка эти симптомы, не пытайтесь самостоятельно поставить диагноз. Отличить вирусную инфекцию от бактериальной, исходя только из симптомов, очень трудно. Выявить возбудителя болезни и назначить эффективное лечение можно только после лабораторной диагностики. Точный диагноз крайне важен, поскольку вирусные, бактериальные и смешанные инфекции лечатся по-разному.

Заболевания верхних и нижних отделов дыхательных путей могут протекать как в острой, так и в хронической форме. При этом стертая форма течения заболевания с малозаметными симптомами может соответствовать и острому, и хроническому процессу.

Если при остром течении заболеваний дыхательных путей у детей симптомы ярко выражены и вызывают беспокойство родителей, то при хроническом течении болезни признаки респираторных заболеваний часто игнорируются. И это очень опасно, так как именно хроническое течение инфекции чревато самыми серьезными осложнениями.

К развитию осложнений приводит и самолечение. Чаще всего домашняя «терапия» включает в себя средства, которые снимают симптомы, температуру, воспаление слизистых оболочек и кашель, но никак не воздействуют на причину болезни – вирусы и бактерии. В результате заболевание в ряде случаев может перейти в хроническую форму.

Нередко родители, видя, что «народные средства» не помогают, все же ведут ребенка к врачу. Но в таких случаях лечение длится дольше, поскольку болезнь уже бывает запущена.

Как правильно лечить болезни органов дыхания у детей?

Главное средство в борьбе с бактериальными инфекциями дыхательных путей у детей и взрослых – это антибиотики. Однако родители обычно относятся к ним с подозрением. Вокруг антибиотиков существует огромное количество мифов и заблуждений. А все потому, что люди порой очень слабо представляют себе, как эти средства работают. Попробуем разобраться в том, что же представляют собой антибиотики, зачем их назначают и способны ли они помочь вылечить респираторные заболевания у детей.

Миф №1. Антибиотики вызывают аллергию Это не совсем миф – аллергическая реакция действительно возможна. Но в арсенале у медицины очень много разных типов антибиотиков. И если один препарат конфликтует с иммунной системой пациента, врач немедленно подберет другой.

Миф №2. Антибиотики губят иммунитет Этот миф вообще не имеет под собой никаких оснований. Нет ни одного исследования, которое доказывало бы, что антибиотики ослабляют защитные силы организма. А вот запущенные болезни органов дыхания у детей, действительно, могут привести к угнетению иммунитета и частым повторным простудам.

Миф №3. Антибиотики убивают все живое Это тоже неправда. Более того – антибиотики не убивают абсолютно все вредоносные бактерии разом. Антибиотики – это не средство массового поражения, они действуют очень избирательно. Каждое средство предназначено для воздействия на определенный тип бактерий, и то, что поможет при стрептококковой инфекции, не поможет при заражении другой. Путаница происходит от того, что большинство антибактериальных средств называют «антибиотиками широкого спектра действия», и людям непосвященным кажется, что такие лекарства должны убивать множество типов бактерий. На деле же этот термин означает, что антибиотик эффективен в отношении нескольких десятков бактерий, но не более того.

Антибиотики постоянно совершенствуются, разрабатываются современные, еще более безопасные препараты, выпускаются новые удобные лекарственные формы – например, диспергируемые таблетки, которые растворяются в воде, что значительно облегчает их прием.
Нет причин опасаться антибиотиков – конечно, если их назначил врач, лекарства принимаются под его контролем и все рекомендации строго соблюдаются.

Антибиотики – это единственный известный медицине эффективный способ борьбы с бактериальными инфекциями, и никакой чай с малиной их не заменит.