Ренальная опн. Острая почечная недостаточность - лечение

Причины заболевания

Острую почечную недостаточность разделяют на преренальную, обусловленную расстройствами общей циркуляции (шок), ренальную, обусловленную поражением почечной паренхимы, и постренальную, вызванную нарушением мочеотделения (стриктурой мочевыводящих путей).

К преренальным причинам ОПН относятся шоковые состояния различной этиологии и различные нарушения водно-электролитного обмена (профузный понос, рвота и др.). Ренальные причины ОПН включают нефротические воздействия (сулема, свинец, четыреххлористый углерод и др), токсико-аллергические реакции (антибиотики, рентгеноконтрастные вещества), первичные заболевания почек (гломерулонефрит, пиелонефрит и др.). К постренальным причинам относят закупорку мочеточников (камень, опухоль), острую задержку мочи (аденома предстательной железы,камень или опухоль мочевого пузыря).

К сравнительно редким причинам ОПН, относятся следующие:

— воздействие токсических веществ (антифриз, бензин, гидрохинон, глицерин, алкоголь и его суррогаты, фреон, жидкость «Локон», лосьон «Кристалл», клей БФ, четыреххлористый углерод, урсол, пестициды);

— прием ряда лекарственных средств — антибиотиков (пенициллин, морфоциклин, гентамицин, бруломицин, левомицетин, рифампицин и др.), сульфаниламидов, нитрофуранов, салицилатов, производных пиразолона, декстранов, барбируратов, анестетиков, ганглиоблокаторов, диуретиков (ртутных, тиазидовых), контрацептивных препаратов, сахароснижающих средств, хинина, не прямых антикоагулянтов, препаратов, содержащих соли тяжелых металлов, противоопухолевых средств и др.;

— заболевания почек: острый, подострый и обострение хронического пиелонефрита, амилоидоз, коллагеновые нефропатии, геморрагическая лихорадка с почечным синдромом, нефропатия беременных, тромбоз и эмболия почечных сосудов;

— заболевания внутренних органов: расслаивающаяся аневризма аорты, туберкулезный аортит, ТЭЛА, панкреатит, токсические гепатиты, сальмонеллез;

— заболевания крови и злокачественные опухоли: лейкоз, тромбоцитопеническая пурпура, гемолитическая анемия, миеломная болезнь, лимфосаркоматоз, саркоидоз, метастазы злокачественных опухолей;

— отравления ядами животного и растительного происхождения: змеиным, грибным и пчелиным, интоксикация при глистной инвазии;

— последствия диагностических и лечебных мероприятий: рентгеноконтрастные исследования, биопсия почки, электрошоковая терапия, паранефральная блокада, лечение голодом, гипербарическая терапия, применение радиоактивных препаратов;

— миоренальный синдром: поражение током высокого напряжения, отравление окисью углерода, синдром позиционного сдавления, нетравматическая миоглобинурия;

— заболевания ЦНС: ЧМТ, опухоль, менингит, вирусный энцефалит, психотравма;

— малярия, инородное тело мочевого пузыря, алкогольная абстиненция.

Механизмы возникновения и развития заболевания (патогенез)

ОПН характеризуется внезапным и длительным снижением скорости клубочковой фильтрации, приводящим к накоплению в крови мочевины и других химических веществ.

Причиной развития преренальной ОПН служит снижение почечного кровотока, возникающее вследствие поражения почечной артерии, системной артериальной гипотонии или перераспределения кровотока в организме. Интраренальная ОПН возникает при поражении паренхимы почек (на фоне острого некроза почечных канальцев, интерстициального нефрита, эмболии почечной артерии, гломерулонефрита, васкулита или заболевания мелких сосудов). Постренальная ОПН развивается вследствие обструкции мочевыводящих путей. У большинства больных, находящихся в критическом состоянии, ОПН бывает преренальной, но в таких случаях ОПН обычно является лишь компонентом полиорганной или полисистемной недостаточности, а некроз почечных канальцев обусловлен ишемическим и/или токсическим поражением почек.

Преренальная ОПН характеризуется соотношением мочевины к креатинина более 20:1, осмолярностью мочи более 500 мосмоль/л, фракционным выделением натрия менее 1% и отсутствием или незначительным мочевым синдромом.И наоборот, при наличии ренальной ОПН соотношение мочевины к креатинина не превышает 20:1, осмоляльность мочи находится в пределах 250-300 мосмоль/л, фракционная экскреция натрия составляет более 3% при наличии мочевого синдрома.

Выделяют следующие фазы острой почечной недостаточности:

1) начальная (доминируют признаки патологического процесса, вызвавшего острую почечную недостаточность: шок, инфекция, сепсис, гемолиз, интоксикация, диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови);

2) олигурия и анурия, нарушение концентрационной и азотовыделительной функции почек, симптомы уремии;

3) фаза ранней полиурии;

4) восстановление функции почек.

Клиническая картина заболевания (симптомы и синдромы)

Критерии диагноза ОПН : олигоанурия, снижение скорости клубочковой фильтрации (СКФ), относительной плотности мочи (осмоляльности), повышение концентрации креатинина, мочевины, калия сыворотки крови, нарушение кислотно-щелочного равновесия, анемия, гипертензия.

Олигурия характеризуется снижением диуреза до 500 мл / сутки (менее 300 мл/м 2 /сутки) при физиологическом поступление жидкости или 10-12 мл / кг / сут.

Анурия - это наличие мочи менее 150 мл / сутки (60 мл/м 2 /сутки) или 2-3 мл / кг массы больного.

Нарушение азотовыделительной функции документируют при наличии одновременного повышения креатинина крови (УК) более 0,125 ммоль / л и мочевины - более 10 ммоль / л или снижение СКФ менее 90 мл / мин. Снижение относительной плотности менее 1018, гемоглобина менее 110 г / л, ВЕ менее 2 (показатель, указывает на избыток или дефицит щелочей (норма - 2,0 моль / л)), рН крови менее 7,32, повышение калия свыше 5,5 ммоль / л и артериального давления (АД) более 140/90 мм рт.ст. свидетельствуют о нарушении функций почек.

Принципиальным при ОПН является степень нарушения функций почек и продолжительность этого состояния. Поэтому в практике различают функциональную и органическую ОПН. Функциональная ОПН - это временное нарушение некоторых функций почек, которое имеет обратное развитие при проведении консервативной терапии. Органическая ОПН не имеет обратного развития без применения экстракорпоральных методов лечения и характеризуется более широким спектром нарушения различных функций почек.

Следует отметить, что отсутствие восстановления самостоятельного диуреза в течение более 3 недель при ОПН свидетельствует о развитии хронической почечной недостаточности (ХПН).

ОПН подразделяется на четыре стадии : начальную (шоковую ) — продолжительностью от нескольких часов до 3 суток, олигоанурическую — от 2-3 недель до 72 суток, восстановления диуреза (полиурическую ) — до 20-75 суток, выздоровления — от нескольких месяцев до 1 -2 лет.

Клинические признаки начальной стадии ОПН всецело нивелируются симптоматикой основного агрессивного фактора (шок, непроходимость кишечника, экзогенное отравление и др.). Для этой стадии, независимо от первоначальной причины, характерны общие гемодинамические расстройства и нарушение микроциркуляции. Симптомы ОПН остаются незамеченными из-за тяжести основного заболевания.

В олигоанурической стадии начинается прогрессирующее уменьшение диуреза, вплоть до развития анурии. Однако и в этой стадии начало ее может оставаться незамеченным, ибо после коррекции гемодинамики самочувствие больных может несколько улучшаться и наступает период мнимого благополучия (до 3-5 суток), что еще более затрудняет своевременную диагностику ОПН. Лишь затем проявляется развернутая картина ОПН. В этот период, наряду с уменьшением диуреза и снижением относительной плотности мочи (до 1007-1010), наличием в ней патологического осадка, наступает резкое ухудшение состояния: сонливость, головная боль, боль в животе, запор, сменяющийся поносом. Кожный покров серовато-бледного цвета с желтушным оттенком, кожа сухая, с геморрагическими высыпаниями и кровоподтеками, особенно при наличии у больного сопутствующей печеночной недостаточности. Увеличение размеров печени и селезенки, нарушение водного обмена в этой стадии ОПН проявляются симптомами внеклеточной (появление отеков подкожной основы, а впоследствии и полостных — асцит, гидроторакс, разжижение крови, повышение АД), а затем и клеточной гипергидратации (психическая и физическая астения, тошнота, рвота после приема пищи, головная боль, психические расстройства, судороги, отек мозга и кома). При гипергидратации розвиваются одышка и клиника отека легких. Одышка обусловлена не только отеком легких, но и анемизацией, ацидозом и поражением миокарда. Отмечаются признаки миокардита: глухость сердечных тонов, систолический шум, ритм «галопа», застойная сердечная недостаточность, нарушения ритма и проводимости сердца. В возникновении аритмии имеет значение не только миокардит, но и гиперкалиемия, обычно сопутствующая ОПН в этот период. С повышением уровня калия выше 7 ммоль/л развивается брадикардия, появляются высокоамплитудные зубцы Т, депрессия сегмента S-T, уширение начальной части желудочкового комплекса и уплощение зубцов Р. В том случае, когда ОПН развивается вследствие потери воды и электролитов (стеноз привратника, понос) или при избыточном введении натрия хлорида, может развиваться внеклеточная (гиповолемия, снижение тургора кожи и АД, сухость слизистых оболочек при отсутствии жажды, тошнота, рвота), а затем и клеточная дегидратация (неукротимая жажда, снижение массы тела, повышение температуры тела, ступор, сменяющийся возбуждением, галлюцинации). Однако симптомы дегитратации при ОПН в этот период встречаются относительно редко. Нарушение азотистого обмена проявляется повышением уровня мочевины в крови до 119-159 ммоль/л, креатинина — до 0,3-0,5 ммоль/л. Нарушается электролитный обмен: повышение уровня калия до 6,5 ммоль/л, магния — до 1,9-2,1 ммоль/л. Отмечаются гипонатриемия, гипокальциемия, гиперфосфатемия, гиперсульфатемия. Все эти нарушения обусловливают клинику уремической интоксикации.

В стадии восстановления диуреза отмечаются постепенное увеличение его до 2-3 л в сутки при низкой относительной плотности мочи (1001-1002), улучшение общего состояния, уменьшение азотемической интоксикации. В этот период возможно развитие дегидратации, гипокалиемии, гипомагниемии и гипохлоремии, что утяжеляет состояние больного и требует соответствующей коррекции.

Стадия выздоровления , если она наступает, характеризуется нормализацией функции почек, обратным развитием дистрофических изменений внутренних органов и восстановлением работоспособности больного.

Несмотря на отсутствие общепринятых биохимических критериев ОПН, в большинстве исследований этот диагноз ставят при уровне креатинина в сыворотке крови 2-3 мг/дл (200-500 ммоль/л), увеличении этого показателя на 0,5 мг/дл (на 45 ммоль/л) при исходном значении <2 мг/дл (<170 ммоль/л) или при повышении уровня креатинина по сравнению с исходным в 2 раза. Тяжелая ОПН характеризуется уровнем креатинина в сыворотке крови >5,5 мг/дл (500 ммоль/л) или необходимостью в проведении гемодиализа.

Диагностика заболевания

Пациентам проводят: Кл.ан.мочи, биохимический анализ крови (определение мочевины, креатинина крови, клиренса креатинина, электролитов крови (К+, Nа+), pH крови. УЗИ почек.

Лечение заболевания

Лечение ОПН в олигоанурической и последующих стадиях должно проводиться в реанимационных отделениях или почечных центрах, где возможны контроль и коррекция водно-электролитного обмена, КОС, азотистого баланса и других параметров ОПН, а также проведение гемодиализа, позволяющего значительно улучшить прогноз при тяжелом течении заболевания. Для врача догоспитального этапа актуальны прогнозирование, диагностика, профилактика и лечение ОПН в начальный (шоковый) период. От своевременности, правильности и полноты неотложной помощи на этом этапе в значительной мере зависит судьба больного.

Консервативное лечение

С момента установления диагноза ОПН пациенту проводят такие действия:

Устраняют фактор, приведший к развитию ОПН;

Назначают углеводную бессолевую диету и специальные пищевые продукты;

Проводят пробу на восстановление диуреза;

Определяют показания для проведения диализа;

Применяют симптоматическую терапию.

Устранение фактора, приведшего к развитию ОПН, позволяет затормозить ее прогрессирующее развитие. Например, удаление камней из мочеточника часто предотвращает развитие диализной стадии ОПН.

Проба на восстановление диуреза. Пробу проводят при АД> 60 мм.рт.ст., при отсутствии гипергидратации по показателям ОЦК и гематокрита (разновидность гипоперфузии почек «влага-влажная» и отсутствия мочи в мочевом пузыре по данным УЗИ. Сначала, при наличии повышенного гематокрита, проводят инфузию 20 мл / кг физиологического раствора или 5% альбумина в течение 30-60 мин. Затем вводят 2,4% раствор эуфиллина из расчета 1 мл/10 кг массы тела и последовательно 2-7 мг / кг фуросемида (торасемида). При отсутствии восстановления мочеотделения в течение 1,5-2 часов повторно вводят фуросемид (желательно введение торасемида с учетом меньшего токсического эффекта на почки) до достижения суммарной дозы за два введения не более 15 мг / кг. В случае отсутствия мочегонного эффекта проводят титрованное введение допамина (добутамина) в почечной дозе 1,5-3,5 мкг / кг / мин круглосуточно. Критерием адекватности подобранной дозы является отсутствие гипертензии. При условии повышения уровня АД от исходного на фоне введения допамина дозу последнего следует ТИТРОВАНО снижать. Продолжительность введения данного препарата определяется сроками начала диализа. При отсутствии такой возможности по социальным или медицинским причинам применение допамина может успешно продолжаться непрерывно. В некоторых случаях для восстановления диуреза возможно применение ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ) и блокаторов рецепторов ангиотензина (БРА ИИ1) с внепочечным путем выведения и бозентан. В случае развития сердечной недостаточности на фоне ОПН препаратом первого выбора могут быть натрийуретического пептида (например, несиритид).

В случае невозможности фармакологического восстановления диуреза определяют показания для проведения диализа. Следует отметить, что с инициацией диализа не следует медлить, поскольку его отсрочки ухудшает прогноз ОПН. Очень опасным состоянием, которое развивается при ОПН, является гиперкалиемия. Неотложные меры определяются по уровню калия сыворотки крови. Гиперкалиемия может достигать существенно больших значений без развития выраженных изменений на ЭКГ у пациентов с сахарным диабетом при высокой гликемии.

Первый диализ в основном перитонеальный. Он является методом выбора при лечении детей и взрослых с целью определения причины ОПН и возможного прогноза. Противопоказаний для проведения перитонеального диализа практически нет. Этот метод показан при наличии гипотонии и повышенной кровоточивости. Для проведения перитонеального диализа применяют полиглюкозний, аминокислотный или бикарбонатный растворы. Современным является полидисперсный глюкозный полимер икодекстрин. При ОПН, в отличие от ХПН, перитонеальный диализ практически всегда проводят с помощью Циклер, т.е. в автоматическом режиме. Гемодиализ выполняют при использовании временного сосудистого доступа (подключичной, югулярного или феморального двопросвитного катетера). В соответствии с современными требованиями эффективность диализных процедур должна обеспечивать Kt / V свыше 2,0 (при интенсивном вводе - до 8,0-9,0). Диализ проводят в отделении острой почки или диализа.

При проведении перитонеального диализа возможны осложнения чаще возникают с проходимостью катетера и микробной контаминацией, что приводит к развитию перитонита. К наиболее распространенным осложнениям гемодиализа относятся: синдром перераспределения жидкости с отеком мозга вследствие высокого содержания в ткани мочевины, артериальная гипер- и гипотензия, геморрагический и ДВС-синдромы.

Осложнением ОПН может быть развитие сепсиса в случае микробного дебюта почечной недостаточности и стрессовая язва, которая может развиваться на второй неделе заболевания. В лечении септического состояния на фоне ОПН в случае применения диализа антибактериальные препараты назначают с учетом их клиренса. На додиализном этапе лечения антибиотиками назначают или внепочечным путем элиминации, либо в минимальных дозах, но сепсис является показанием для начала диализной терапии. Стрессовую язву при ОПН лечат с помощью блокаторов протонной помпы с учетом клиренса препарата. Профилактику стрессовой язвы проводят такими же средствами при наличии неблагоприятного анамнеза пациента.

Посиндромная терапия определяется причинным фактором ОПН (сосудистое заболевание, гломерулярные поражения, интерстициальный процесс, острый тубулярный некроз). Следует отметить, что кортикостероиды применяют при наличии гормонозависимых опухолей, например саркомы, или дебюта ОПН на фоне нефротического варианта гломерулонефрита. В других случаях назначения глюкокортикоидов не является обоснованным. Гепаринизации (желательно низкомолекулярными гепаринами) проводят только на время проведения процедур гемодиализа.

При отсутствии восстановления диуреза в случае проведения диализа (последний продолжается постоянно), и через 3 недели возможно определять ХПН как следствие ОПН. Восстановление диуреза свидетельствует о благоприятном прогнозе и переход в полиуричную стадию ОПН, которая продолжается от 1 до 6 недель.

На полиуричной стадии ОПН применяют минимальное фармакологическое лечение с повышенным вниманием к компенсации электролитов и восстановление нормальной гемодинамики с помощью низких доз ИАПФ / БРА ИИ1 с внепочечным путем вывода (моэксиприл, эпросартан, телмизартан) или тиклопедину / клопидогрела.

После восстановления нормального диуреза, в зависимости от функционального состояния почек, возможно развитие интерстициального нефрита, который заканчивается ХПН или выздоровлением. Интерстициальный нефрит как следствие ОПН характеризуется снижением относительной плотности (удельного веса) в утреннем анализе мочи (менее 1 018) или в анализе по Зимницкому, снижением СКФ менее 90 мл / мин или повышением креатинина крови приблизительно более 0,125 ммоль / л у взрослых и свыше 0,104 ммоль / л у детей, наличием мочевого синдрома, который чаще представлен микроальбуминурией / протеинурией и анемией.

Учитывая прогрессирующее течение интерстициального нефрита, что классифицируется как хроническая болезнь почек, и последующее развитие ХПН, пациентам назначают ренопротекторное средство. Основу ренопротекции составляют ИАПФ и / или БРА ИИ1 с внепочечным путем выведения и моксонидин. Для обеспечения полного объема ренопротекции применяют диету с ограничением белка (за исключением детей) в сочетании с кетокислотами, эритропоэтинстимулирующуе агенты, регуляторы кальций-фосфорного обмена, сорбенты.

О выздоровлении свидетельствует нормальный уровень СКФ и плотность мочи более 1018 при отсутствии мочевого синдрома.

Острая почечная недостаточность определяется, как внезапная неспособность почек регулировать объем мочи и ее состав в соответствии с гомеостатическими потребностями. Синонимами являются острый тубулярный некроз и нефроз нижнего нефрона. Существует три основных типа ОПН, разделяющихся в соответствии с этиологическими причинами:

преренальная;

ренальная;

постренальная.

Преренальная недостаточность обратима в случае быстрой нормализации кровообращения, а постренальная – в случае разрешения обструкции. ОПН вследствие первичного заболевания почек является наиболее серьезной причиной из всех трех типов и часто требует гемодиализа.

Почечная недостаточность также классифицируется по темпам диуреза:

олигурическая;

неолигурическая;

полиурическая.

Диагноз острой олигурической почечной недостаточности выставляется, когда креатинин и азот мочевины прогрессивно увеличиваются, в то время как темп диуреза составляет менее 20 мл/ч у адекватно гидратированных больных при стабильном артериальном давлении и отсутствии обструкции мочевых путей. В некоторых случаях пациенты с ОПН могут иметь нормальную или высокую скорость мочеотделения, однако биохимические показатели будут соответствовать нарушениям, характерным для пациентов с низким диурезом. Их терапия не настолько сложна, как у олигурических пациентов, поскольку легче обеспечить адекватную лекарственную терапию и правильное питание, находясь в менее жестких рамках лимитированного объема жидкости.

Основной проблемой, связанной с ОПН, является невозможность поддерживать динамический баланс между потреблением с пищей необходимых веществ и выделением продуктов жизнедеятельности. Этот дисбаланс приводит к росту сывороточной мочевины, креатинина, мочевой кислоты, магния, сульфата, фосфата, некоторых амино- и органических кислот, полипептидов; суточному увеличению сывороточного калия до 3 ммоль/л, кроме случаев, когда есть сопутствующая потеря калия при диарее или рвоте; снижению сывороточного натрия и кальция; снижению сывороточного белка, особенно альбумина; часто в сочетании с чувствительной к инсулину или резистентной гипергликемией; подъему концентрации липидов, холестерола, фосфора, нейтральных жиров; метаболическому ацидозу. Почки функционируют как эндокринный и экскреторный орган. Нарушение секреции ренин-ангиотензина и альдостерона способствует гипертензии, которая развивается у пациентов с тяжелыми почечными заболеваниями. Снижение продукции эритропоэтина ведет к анемии. Сердечная недостаточность и нарушения функции печени, уменьшение свертываемости крови также могут иметь место у пациентов с почечной недостаточностью. У таких больных часто встречается инфекция, трудно поддающаяся лечению, поскольку нарушение экскреции антибиотиков ведет к быстрому формированию токсического уровня препарата в крови.

В том случае, если олигурия уже развилась, она обычно сохраняется в течение 10-18 дней, но в некоторых случаях может присутствовать до 30-45 дней. Во время этого периода гемодиализ требуется каждые 2-4 дня. Появление диуреза означает начало фазы восстановления. Во время диуретической фазы объем мочи возрастает до 5-6 л мочи в сутки. В связи с большими потерями лечение пациентов направлено на поддержание баланса жидкости и электролитов. В конечном счете концентрационная способность почек постепенно возвращается к норме. Полное восстановление всех измеряемых параметров функции почек отмечается приблизительно у двух третей всех выживших пациентов. Однако от 50% до 60% пациентов с ОПН не живут достаточно долго, чтобы достигнуть стадии восстановления или развития ХПН. Наиболее частыми причинами смерти становятся аритмии, кровотечение и инфекция.

Анализ исходов показывает, что смертность от острой почечной недостаточности не сильно уменьшилась в последние годы, вопреки более раннему началу и более частым сеансам диализа. Вероятно, что существует увеличение выживаемости у некоторых определенных категорий пациентов без изменения общей смертности в связи с увеличением доли тяжело больных пациентов, которые в настоящий момент лечатся в диализных отделениях. Такое заключение было сформулировано благодаря устойчивому снижению смертности пациентов с почечной недостаточностью в акушерстве. Низкий уровень смертности для этой группы больных подчеркивает, что наиболее важным показателем, определяющим выживаемость, является физический статус пациента до наступления почечной недостаточности.

Как замечено ранее, многие пациенты с ОПН имели нормальную или высокую скорость мочеотделения. У этих пациентов исходная причина почечной недостаточности может быть такой же, как и у пациентов с олигурической почечной недостаточностью, но олигурическая и анурическая фазы не идентифицируются. Пациенты не способны изменять объем мочи и ее состав должным образом. Вероятнее всего, более высокий риск развития неолигурической и полиурической почечной недостаточности в последние годы, по сравнению с 1940-ми и 50-ми гг, частично связан с более агрессивным ранним лечением пациентов с начинающейся олигурической почечной недостаточностью.

Гемодиализ

Постоянное улучшение методик гемодиализа, начиная от искусственной почки, предложенной в 1944 г. Kolf и Berk, до существующей практики диализа в домашних условиях, привело к дополнительным годам продуктивной жизни для больных с ХПН. Это улучшение, вместе с федеральным законопроектом 1976 г, распространяющим страховку Medicare на пациентов с почечной недостаточностью, привело к значительному увеличению количества гемодиализных пациентов. Диализ купирует большинство симптомов уремии (электролитный дисбаланс, нарушения ментальной функции, периферическая нейропатия, мышечная слабость, нарушения свертывания). Улучшается контроль гипертензии, кроме пациентов с высоким уровнем ренина. Некоторые больные находятся на диализе в течение более чем 10 лет. Трехлетняя выживаемость у пациентов 20-25 лет, находящихся на гемодиализе, в США составляет 85%, у пациентов 60-65 лет – 60%.

В настоящее время существуют две базисные методики диализа:

перитонеальный;

гемодиализ.

Перитонеальный диализ может быть прерывистым или непрерывным амбулаторным, оба варианта выполняются в домашних диализных центрах. Однако в большинстве случаев используется гемодиализ, являющийся методом выбора. Перитонеальный диализ предпочтителен у пациентов, имеющих в анамнезе операцию на головном мозге, цереброваскулярные проблемы или травму, поскольку риск перемещения жидкости или риск кровотечения после гепаринизации выше при гемодиализе; недавнюю операцию на сердце или инфаркт миокарда, т.к. риск гипотензии и аритмии выше при гемодиализе; недавнее острое кровотечение или тяжелую коагулопатию. Перитонеальный диализ также часто используется у детей.

Принцип диализа заключается в уравновешивании отходов жизнедеятельности в крови пациента через полупроницаемую мембрану с диализатом. Перитонеальный диализ использует в качестве мембраны брюшину пациента, через которую происходит диализный обмен, при этом отсутствует необходимость в венозных катетерах и дорогостоящем оборудовании. Скорость обмена при перитонеальном диализе составляет 1-3 л/ч. Клиренс малых молекул меньше, чем при гемодиализе, однако клиренс больших молекул выше. Ионный состав диализата может быть изменен, чтобы удовлетворить потребностям пациента, диализат может быть гипертоническим или гипотоническим по отношении к плазме для добавления или выведения жидкости из межклеточного жидкостного объема пациента. Перитонеальный диализ менее эффективен, чем гемодиализ, поэтому время диализа больше. Кроме этого, определенную опасность представляет перитонит, а также выраженная боль во время процедуры.

Сегодня наиболее часто используемой методикой диализа является гемодиализ. Первоначально между лучевой артерией и веной предплечья вшивались политетрафторэтиленовые шунты с соединением между ними для сохранения циркуляции. Сегодня сосудистый доступ обычно осуществляется с помощью создания артериовенозной фистулы конец-в-бок на предплечье или путем постановки артериовенозного протеза в случае плохих сосудов. Во время гемодиализа, выполняющегося два или три раза в неделю, контур пациента и наружный контур гепаринизируются для предотвращения образования сгустков. Скорость потока обычно составляет 500 мл/ мин, поэтому кровь пациента контактирует со 120 л жидкости во время стандартной 4-х часовой процедуры диализа. Вариации ионного состава и осмолярности диализата позволяют корректировать нарушения водного и электролитного баланса. Если жидкость и электролиты перемещаются слишком быстро, может возникнуть синдром нарушения равновесия во время диализа. Этот синдром характеризуется:

слабостью;

тошнотой;

периодически судорогами;

В интервалах между сеансами образования сгустков не отмечается, так как шунтирующий контур короткий, а кровоток быстрый.

Для создания артериовенозных фистул успешно используются инфильтрационная анестезия, блокада подмышечного сплетения и общая анестезия. Однако не стоит забывать о мерах предосторожности во время анестезии. Уремические пациенты могут быть истощены, в этих случаях требуются меньшие дозы препаратов, включая местные анестетики. Комбинация гиперкалиемии, ацидоза и гипергидратации могут вызвать повышенную чувствительность миокарда, поэтому местные анестетики с адреналином должны использоваться с осторожностью. Если используется адреналин, то обычно не требуются концентрации выше, чем 1:200 , концентрации 1:400 000 часто вполне достаточно. Блокада плечевого сплетения может значительно облегчить введение канюли за счет аналгезии и периферической вазодилятации. Bromage и Gertela выявили, что длительность блокады плечевого сплетения у пациентов с почечной недостаточностью на 38% короче, чем у нормальных пациентов. Однако эти данные не были подтверждены при последующих исследованиях у пациентов с почечной недостаточностью.

Установлено, что у 5% госпитализированных пациентов отмечается почечная недостаточность, что приводит к 50% смертности. Поэтому важной целью является оптимизация лечения пациентов с почечной недостаточностью и сохранение почечной функции в периоперационном периоде. В стратегии сохранения почечной функции крайне важным является поддержание адекватной доставки кислорода за счет адекватного объема циркулирующей крови и кислородной емкости крови.

Допамин использовался на протяжении десятилетий для предупреждения и лечения почечной недостаточности. Применение допамина критиковалось в связи, с недостаточным количеством больших проспективных рандомизированных клинических исследований, демонстрирующих долговременный положительный исход. Исследование достаточной статистической силы, проведенное на септических пациентах в интенсивной терапии, выявило, что допамин в дозе 2 мкг/кг/мин на протяжении практически 4 дней не мог обеспечить защиту от дисфункции почек. Большой мета-анализ, выполненный Friedrich и колл. включавший 3359 пациентов из 61 исследования по использованию допамина в дозе 5 мкг/кг/мин и меньше, выявил увеличение диуреза на 24% на первый день терапии, однако сывороточные показатели креатинина и клиренса креатинина в эти сутки изменились незначительно. В целом терапия допамином не оказывает влияния на смертность, необходимость заместительной почечной терапии и риск возникновения побочных эффектов. Использование агониста D1 рецепторов фенолдопама по показаниям, не утвержденным государственными регулирующими органами, вызвало интерес с точки зрения сохранения почечной функции. В мета-анализе, выполненном Landoni и колл, включающем 1290 пациентов из 16 рандомизированных контролируемых исследований, включая пациентов интенсивной терапии и больных после обширных операций, было выявлено, что фенолдопам уменьшает необходимость заместительной почечной терапии и смертность при остром повреждении почек. Авторы предупреждают, что требуется большое мультицентровое исследование для подтверждения этих результатов.

Существуют данные, что маннитол обладает протективным эффектом на почки в случае использования при терапии преишемического повреждения почек. Предполагаемое положительное влияние связано с ренальной вазодилятацией за счет простагландинового эффекта, связывания свободных радикалов кислорода и уменьшения гидроксильного повреждения, а также поддержания и увеличения продукции мочи вследствие осмотического диуретического эффекта и уменьшения тубулярной обструкции. Петлевые диуретики продолжают использоваться в клинической практике без воспроизводимых данных нефропротективного эффекта в периоперационном периоде. Проведенный Ho и Sheridan мета-анализ по оценке необходимости почечной заместительной терапии и смертности включал 849 пациентов из 23 рандомизированных контролируемых исследований. Анализ выявил отсутствие каких-либо значительных данных в поддержку использования фуросемида. При нефропатии, вызванной введением контраста, использовались и оценивались в основном антиоксидант N-ацетилцистеин и внутривенная инфузия NaHCO, а полученные данные были противоречивы в отношении их нефропротективных свойств. При анализе 12 мета-анализов значения N-ацетилцистеина при внутривенном введении контраста в 9 исследованиях выявлено его положительное влияние на почечную функцию. Значительная гетерогенность исследований являлась основной причиной невозможности сделать заключение о положительном эффекте терапии N-ацетилцистеином.

Существуют несколько публикаций по проблеме нефропротективной терапии касательно использования предсердного натрийуретического пептида, теофиллина, допексамина (в2-агонист), блокаторов кальциевых каналов, простагландина Е (фактора роста), гемодиализа и гемофильтрации. Результаты этих клинических исследований часто не совпадают с данными других подобных исследований и пока не могут быть рекомендованы для клинической практики как часть стандартной нефропротективной стратегии.

Нарушение функционирования почек, которое развивается стремительно и сопровождается болезненными ощущениями, получило название острая почечная недостаточность. Это серьезная патология, в результате которой происходит нарушение выработки и выделения мочи. Такие негативные изменения провоцируют ряд осложнений, которые неблагоприятно сказываются на общем состоянии, самочувствии и приводят к другим, более серьезным болезням. Крайне важно своевременно оказать помощь при первом проявлении заболевания и предотвратить перерождение острой формы в хроническую, которая будет сопровождать человека до конца его жизни, напоминая о себе обострениями, болями и другими симптомами. Начинать лечение медицинскими препаратами рекомендовано после тщательного обследования и проведения диагностики. Нередко с целью избавления от недуга пациенты прибегают к средствам народной медицины, которые также оказывают благоприятное воздействие на организм при острой форме почечной недостаточности.

Что такое острая почечная недостаточность?

Острая почечная недостаточность – это патологическое нарушение работы почек, которое развивается быстро за несколько часов или дней и сопровождается рядом неприятных симптомов, интоксикацией организма и провоцирует появление разного рода осложнений. Основной причиной болезни является поражение почечной ткани или нарушение функционирования других внутренних органов.

В своем развитии болезнь проходит несколько стадий:

• Первый этап характеризуется минимальными патологическими изменениями в функционировании почек, снижением количества выделяемой мочи.
• Для второй стадии характерно значительное ухудшение работы почек, уменьшение объема мочи и сильное повышение токсических веществ в крови (креатинина). Из-за плохого вывода мочи происходит скопление жидкости в организме, что провоцирует отечность, развитие сердечных болезней, гипертонического криза.
• Третья стадия характеризуется отмиранием нефронов, заполнением мочевых протоков плазмой крови. Часто пациента мучает тахикардия, появляется шелушение кожи и ее сухость. В особо сложных случаях возможно впадение пациента в кому.
• Для заключительной стадии характерно восстановление функционирования почек, которое происходит крайне медленно и до полного выздоровления может пройти от 6 до 12 месяцев.

Причины заболевания

Почечная недостаточность в острой форме развивается под воздействием самых различных причин: от нарушения функционирования внутренних органов, до поражения ядами или механического поражения тканей почки. К наиболее распространенным и часто встречающимся факторам, провоцирующих заболевание, относится:

В зависимости от предпосылок, провоцирующие развитие болезни, острую почечную недостаточность можно подразделить на три типа:

• Преренальная ОПН – главным фактором развития является нарушение кровообращения почек или снижение скорости фильтрации, в результате чего значительно повышается уровень кретинина, происходит нарушение функционирования почек. При своевременно оказанной помощи болезнь хорошо поддается лечению, но в случае ее запущенной формы возможен некроз или ишемическая болезнь.
• Обструктивная ОПН – развитию данного вида заболевания способствует нарушение проходимости мочи в мочевыводящих путях. То есть почки свои функции выполняют в полной мере, но из-за поражения мочеточников моча не выделяется, что чаще всего бывает вызвано наличием опухолевых заболеваний, гематом или камней.
• Паренхиматозная ОПН – поражение почек, спровоцированное механическим, токсическим, химическим, ишемическим воздействием.

Симптомы острой почечной недостаточности

Синдром острой почечной недостаточности характеризуется следующими симптомами:

Диагностика заболевания

Перед тем как приступить к выбору лечения необходимо правильно установить диагноз и степень поражения почек. Прежде всего потребуется консультация и терапевта. При первом посещение кабинета врача он проводит тщательный осмотр, собирает анамнез, устанавливает возможные причины, которые могли спровоцировать болезнь. Для получения полной картины состояния здоровья пациента доктор назначает следующие диагностические процедуры:

Лечение острой почечной недостаточности

Устранение симптомов и причин острой почечной недостаточности зависит от стадии болезни, наличия осложнений и общего состояния здоровья пациента. Так, на первом этапе врачи ставят главную цель – устранение причины, спровоцировавшей заболевание, и основная терапия направлена на решение данной проблемы. Если у пациента наблюдается вторая или третья стадия, то лечение состоит в восстановлении функции почек и устранении всех осложнений.
Лечение ОПН направлено на:

• Устранение факторов, которые привели к нарушению функционирования почек.
• Восстановление нормальной работы органа.
• Нормализацию объема выделяемой мочи в сутки.

Для достижения поставленных целей врачи используют следующие методы лечения:

Профилактика почечной недостаточности

Для того чтобы предотвратить развитие острой почечной недостаточности необходимо вовремя устранить все факторы, которые могут спровоцировать заболевание: принимать лекарственные препараты под чутким контролем врача (особенно при наличии предрасположенности к данного рода заболеванию); своевременно получать помощь специалистов при отравлении ядами или химическими веществами; вовремя лечить дисфункции внутренних органов, которые могут спровоцировать ОПН; проходить профилактические осмотры.

Почечная недостаточность под собой подразумевает такой синдром, при котором нарушению подвергаются все функции, актуальные для почек, в результате чего провоцируется расстройство различных видов обменов в них (азотистого, электролитного, водного и пр.). Почечная недостаточность, симптомы которой зависят от варианта течения этого расстройства, может быть острой или хронической, каждая из патологий развивается в силу воздействия отличных друг от друга обстоятельств.

Общее описание

В основных функциях работы почек, к которым в частности относятся функции выведения из организма продуктов обмена, а также поддержание баланса в кислотно-щелочном состоянии и водно-электролитном составе, принимают непосредственное участие почечный кровоток, а также клубочковая фильтрация в комплексе с канальцами. В последнем варианте процессы заключаются в концентрационной способности, секреции и ре-абсорбции.

Что примечательно, не все изменения, которые могут затронуть перечисленные варианты процессов, являются обязательной причиной последующего выраженного нарушения в функциях почек, соответственно, в качестве почечной недостаточности, которая нас интересует, нельзя определить любое нарушение в процессах. Таким образом, важно определить, чем почечная недостаточность в действительности является и на основании каких именно процессов целесообразно выделять ее в качестве такого типа патологии.

Итак, под почечной недостаточностью подразумевается такой синдром, который развивается на фоне тяжелейших нарушений в почечных процессах, при которых речь идет о расстройстве гомеостаза. Под гомеостазом понимается в целом поддержание на уровне относительного постоянства свойственной организму внутренней среды, что в рассматриваемом нами варианте приобщается к конкретной его области - то есть к почкам. Одновременно с этим актуальность в этих процессах приобретает азотемия (при которой в крови отмечается избыток продуктов белкового обмена, в состав которых входит азот), нарушения в организме общего кислотно-щелочного баланса, а также нарушения в балансе водно-электролитном.

Как мы уже отметили, интересующее нас сегодня состояние может возникнуть на фоне воздействия различных причин, причины эти в частности определяются тем, о каком виде почечной недостаточности (об острой или хронической) идет речь.

Почечная недостаточность, симптомы у детей при которой проявляются аналогично с симптомами у взрослых, будет рассмотрена нами ниже по части интересующего ее течения (острое, хроническое) в комплексе с причинами, провоцирующими их развитие. Единственный момент, который хотелось бы отметить на фоне общности симптоматики, заключается у детей при хронической форме почечной недостаточности, в задержке роста, причем эта связь известна достаточно давно, отмечаясь рядом авторов в качестве «почечного инфантилизма».

Собственно причины, провоцирующие подобную задержку, окончательно не выяснены, однако в качестве наиболее вероятного фактора, к ней приводящего, может быть рассмотрена потеря калия и кальция на фоне воздействия, провоцируемого ацидозом. Возможно, что происходит это и из-за почечного рахита, развивающегося в результате актуальности остеопороза и гипокальциемии в рассматриваемом состоянии в комплексе с отсутствием превращения в требуемую форму витамина D, что становится невозможным из-за гибели почечной ткани.

• Острая почечная недостаточность :
  • Шоковая почка . Это состояние достигается за счет травматического шока, который проявляется в комплексе с массивным тканевым поражением, что происходит в результате снижения общего объема циркулирующей крови. Данное состояние провоцируют: массивные кровопотери; аборты; ожоги; синдром, возникающий на фоне раздавливания мышц с их размозжением; переливание крови (в случае несовместимости); истощающая рвота или токсикоз во время беременности; инфаркт миокарда.
  • Токсическая почка. В этом случае речь идет об отравлении, возникшем на фоне воздействия нейротропных ядов (грибы, насекомые, змеиные укусы, мышьяк, ртуть и пр.). Помимо прочего актуальна при данном варианте и интоксикация рентгеноконтрастными веществами, медпрепаратами (анальгетики, антибиотики), алкоголь, наркотические вещества. Не исключается возможность возникновения острой почечной недостаточности в этом варианте провоцирующего фактора при актуальности профессиональной деятельности, непосредственно связанной с ионизирующим облучением, а также с солями тяжелых металлов (органические яды, соли ртути).
  • Острая инфекционная почка. Данному состоянию сопутствует воздействие, оказываемое на организм инфекционными заболеваниями. Так, например, острая инфекционная почка - актуальное состояние при сепсисе, который, в свою очередь, может иметь различное по типу происхождение (прежде всего здесь актуально анаэробное происхождение, а также происхождение на фоне септических абортов). Помимо этого, рассматриваемое состояние развивается на фоне геморрагической лихорадки и лептоспироза; при обезвоживании на фоне бактериального шока и таких инфекционных заболеваниях как холера или дизентерия и пр.
  • Эмболии и тромбозы, актуальные для почечных артерий.
  • Острый пиелонефрит или гломерулонефрит.
  • Непроходимость мочеточников, обусловленная сдавливанием, наличием опухолевого образования или камней в них.

Следует заметить, что острая почечная недостаточность возникает порядка в 60% случаев в результате травмы или оперативного вмешательства, около 40% отмечается в период лечения в условиях медучреждений, до 2% - во время беременности.

• Хроническая почечная недостаточность:
  • Хроническая форма гломерулонефрита.
  • Поражения почек вторичного типа, спровоцированные следующими факторами:
    • артериальная гипертензия;
    • сахарный диабет;
    • вирусные гепатиты;
    • малярия;
    • системные васкулиты;
    • системные заболевания, поражающие соединительные ткани;
    • подагра.
  • Мочекаменная болезнь, непроходимость мочеточников.
  • Почечный поликистоз.
  • Хроническая форма пиелонефрита.
  • Актуальные аномалии, связанные с деятельностью мочевыделительной системы.
  • Воздействие, обусловленное рядом медпрепаратов и токсических веществ.

Лидерство в позициях причин, провоцирующих развитие синдрома хронической почечной недостаточности, закреплено за хроническим гломерулонефритом и хронической формой пиелонефрита.

Острая почечная недостаточность: симптомы

Острая почечная недостаточность, которую далее по тексту мы будем сокращать до аббревиатуры ОПН, заключается в синдроме, при котором происходит быстрое снижение либо полное прекращение свойственных почкам функций, причем эти функции могут снизиться/прекратиться как у одной почки, так и у обеих одновременно. В результате этого синдрома резким образом нарушаются обменные процессы, отмечается рост продуктов, образуемых при азотистом обмене. Актуальные в этой ситуации нарушения нефрона, в качестве которого определяют структурную почечную единицу, возникают по причине снижения в почках кровотока и вместе с тем - из-за снижения объема кислорода, им доставляемого.

Развитие ОПН может произойти как в течение буквально нескольких часов, так и в срок от 1 до 7 суток. Длительность состояния, с которым при данном синдроме сталкиваются пациенты, может составлять от 24 часов и более. Своевременное обращение за медицинской помощью при последующем адекватном лечении может обеспечить полное восстановление всех функций, в которых непосредственным образом задействованы почки.

Переходя, собственно, к симптоматике острой почечной недостаточности, изначально следует отметить, что в общей картине на переднем плане отмечается именно та симптоматика, которая послужила своеобразной основой для возникновения этого синдрома, то есть от заболевания, непосредственным образом его спровоцировавшего.

Таким образом, можно выделить 4 основные периода, которые характеризуют течение ОПН: шоковый период, период олигоанурии, восстановительный период диуреза в комплексе с начальной фазой диуреза (плюс фаза полиурии), а также период восстановления.

Симптоматика первого периода (в основном его длительность составляет 1-2 дня) характеризуется уже отмеченной выше симптоматикой заболевания, спровоцировавшего синдром ОПС - именно в этот момент его течения она проявляет себя наиболее ярко. Наряду с ней также отмечается тахикардия и понижение артериального давления (которое в большинстве случаев является преходящим, то есть в скором времени стабилизирующимся до нормальных показателей). Возникает озноб, отмечается бледность и желтушность кожи, температура тела повышается.

Следующий, второй период (олигоанурии, длительность в основном составляет порядка 1-2 недель), характеризуется уменьшением либо абсолютным прекращением процесса мочеобразования, чему сопутствует параллельное нарастание в крови остаточного азота, а также фенола в сочетании с иными видами продуктов обмена. Что примечательно, во многих случаях именно в этом периоде состояние большинства пациентов значительно улучшается, хотя при нем, как уже отмечено, отсутствует моча. Уже позднее появляются жалобы на выраженную слабость и головную боль, у больных ухудшается аппетит, сон. Также появляется тошнота с сопутствующей ей рвотой. О прогрессировании состояния свидетельствует появляющийся во время дыхания запах аммиака.

Также при острой почечной недостаточности у больных отмечаются расстройства, связанные с деятельностью центральной нервной системы, причем расстройства эти достаточно разнообразны. Наиболее частыми проявлениями такого типа определяют апатию, хотя не исключается и обратный вариант, при котором, соответственно, больные находятся в возбужденном состоянии, с трудом ориентируясь в той обстановке, которая их окружает, спутником этого состояния может выступать и общая спутанность сознания. В частых случаях также отмечаются судорожные припадки и гиперрефлексия (то есть оживление или усиление рефлексов, при которых, опять же, больные находятся в слишком возбудимом состоянии из-за актуального «удара» по ЦНС).

В ситуациях с появлением острой почечной недостаточности на фоне сепсиса, у больных может появиться герпетического типа сыпь, сосредоточенная в области вокруг носа и ротовой полости. Кожные изменения в целом могут быть самыми разнообразными, проявляясь как в виде уртикарной сыпи или фиксированной эритемы, так и в виде токсикодермии или иных проявлений.

Практически у каждого больного отмечается тошнота и рвота, несколько реже - понос. В особенности часто те или иные явления со стороны пищеварения возникают в комплексе с геморрагической лихорадкой наряду с почечным синдромом. Поражения ЖКТ обуславливаются, прежде всего, развитием выделительного гастрита с энтероколитом, чей характер определяется как эрозивный. Между тем, часть актуальной симптоматики обуславливается нарушениями, возникающими со стороны электролитного баланса.

Помимо перечисленных процессов отмечается развитие в легких отека, возникающего в результате повышенной проницаемости, которой в данный период располагают альвеолярные капилляры. Клинически распознать его тяжело, потому диагностика производится с помощью рентгенограммы области грудной клетки.

В период олигоанурии уменьшается общий объем выделяемой мочи. Так, изначально ее объем составляет порядка 400 мл, а это, в свою очередь, характеризует олигурию, после, при анурии, объем выделяемой мочи составляет порядка 50 мл. Длительность течения олигурии или анурии может составлять порядка до 10 суток, однако некоторые случаи указывают на возможность увеличения этого срока до 30 суток и более. Естественно, при затяжной форме проявления этих процессов требуется активная терапия для поддержания жизни человека.

В этот же период постоянным проявлением ОПН становится , при которой, как, вероятно, читателю известно, падает гемоглобин. Анемия, в свою очередь, характеризуется бледностью кожи, общей слабостью, головокружением и одышкой, возможными обмороками.

Острая почечная недостаточность также сопровождается повреждением печени, причем происходит это практически во всех случаях. Что касается клинических проявлений этого поражения, то они заключаются в желтушности кожи и слизистых.

Период, при котором отмечается увеличение диуреза (то есть объема образуемой в рамках определенного временного промежутка мочи; как правило, этот показатель рассматривается в рамках 24 часов, то есть в рамках суточного диуреза) наступает зачастую спустя несколько суток с момента завершения олигурии/анурии. Для него характерно постепенное начало, при котором моча изначально выделяется в объеме порядка 500мл с постепенным увеличением, и уже после, опять же, постепенным образом, эта цифра увеличивается до отметки порядка 2000 мл и более за сутки, и именно с этого момента можно говорить о начале третьего периода ОПН.

С третьего периода улучшения отмечаются в состоянии больного не сразу, более того, в некоторых случаях состояние и вовсе может ухудшиться. Фаза полиурии в данном случае сопровождается похудением больного, длительность фазы составляет в среднем порядка 4-6 суток. Отмечается улучшение аппетита у больных, помимо этого исчезают прежде актуальные изменения в системе кровообращения и работы центральной нервной системы.

Условно началом периода выздоровления, то есть очередного, четвертого периода заболевания, отмечается день нормализации показателей уровня мочевины или остаточного азота (что определяется исходя из соответствующих анализов), длительность этого периода составляет порядка от 3-6 месяцев до 22 месяцев. В течение этого срока времени гомеостаз подлежит восстановлению, улучшается концентрационная функция почек и фильтрация наряду с улучшением канальцевой секреции.

Следует учитывать, что в течение ближайшего года-двух возможным является сохранение признаков, указывающих на функциональную недостаточность со стороны тех или иных систем и органов (печень, сердце и т.д.).

Острая почечная недостаточность: прогноз

ОПН, в том случае если не становится причиной летального исхода для больного, завершается медленным, но, можно сказать, уверенным выздоровлением, причем это не указывает на актуальность для него тенденции к переходу к развитию на фоне этого состояния к хроническому заболеванию почек.

Спустя порядка около 6 месяцев более чем половина пациентов достигает состояния полного восстановления трудоспособности, однако не исключается и вариант ограниченности ее для определенной части больных, на основании чего им присваивается инвалидность (III группа). В целом же трудоспособность в этой ситуации определяется исходя из особенностей течения заболевания, спровоцировавшего острую почечную недостаточность.

Хроническая почечная недостаточность: симптомы

ХПН, как мы далее будем периодически определять рассматриваемый вариант течения синдрома хронической почечной недостаточности, является процессом, свидетельствующем о необратимом нарушении, которому подверглись функции почек при длительности от 3 месяцев и дольше. Развивается это состояние в результате постепенного прогрессирования гибели нефронов (структурно-функциональных единиц почек). Для ХПН характерен ряд нарушений, и в частности к ним относятся нарушения выделительной функции (связанной непосредственным образом с почками) и появление уремии, что происходит в результате накопления азотистых продуктов обмена в организме и оказываемого ими токсического воздействия.

На начальном этапе ХПН располагает незначительной, можно сказать, симптоматикой, потому определить ее можно лишь на основании соответствующего лабораторного исследования. Уже явные симптомы хронической почечной недостаточности проявляются к моменту гибели порядка 90% из общего числа нефронов. Особенность этого течения почечной недостаточности, как мы уже отметили, заключается в необратимости процесса с исключением последующей регенерации почечной паренхимы (то есть внешнего слоя из коркового вещества рассматриваемого органа и слоя внутреннего, представленного в виде вещества мозгового). Помимо структурного поражения почек на фоне ХПН также не исключаются и иного типа иммунологические изменения. Развитие необратимого процесса, как мы уже отметили, могут быть достаточно короткими (до полугода).

При ХПН почки теряют способность к концентрации мочи и к ее разведению, что определяется рядом актуальных поражений данного периода. Помимо этого в значительной мере снижается секреторная функция, свойственная канальцам, причем при достижении терминальной стадии рассматриваемого нами синдрома она и вовсе сводится к нулю. Хроническая почечная недостаточность заключает в себе две основные стадии, это стадия консервативная (при которой, соответственно, возможным остается консервативное лечение) и стадия, собственно, терминальная (в данном случае поднимается вопрос относительно выбора заместительной терапии, которая заключается либо во внепочечном очищении, либо в процедуре по пересадке почек).

Помимо нарушений, связанных с выделительной функцией почек, актуальным становится и нарушение гомеостатической, кровоочистительной и кроветворной их функций. Отмечается вынужденная полиурия (увеличение образования мочи), на основании которой можно судить о небольшом количестве все еще сохранившихся нефронов, выполняющих свои функции, что происходит в комплексе с изостенурией (при которой почки неспособны вырабатывать мочу, обладающую большей либо меньшей удельной массой). Изостенурия в данном случае является прямым указателем того, что почечная недостаточность находится на завершающем этапе собственного развития. Наряду с другими актуальными для этого состояния процессами, ХПН, как можно понять, затрагивает и другие органы, в которых в результате свойственных рассматриваемому синдрому процессов развиваются изменения, аналогичные дистрофии при одновременном нарушении ферментативных реакций и снижении реакций уже иммунологического характера.

Между тем, нельзя не отметить и того, что почки в большинстве случаев все-таки не утрачивают способности к полному выделению попадающей в организм воды (в комплексе с кальцием, железом, магнием и пр.), за счет соответствующего воздействия которых в дальнейшем обеспечивается адекватная деятельность других органов.

Итак, теперь перейдем непосредственно к симптоматике, которая сопутствует ХПН.

Прежде всего, у больных отмечается выраженное состояние слабости, преобладает сонливость и в целом апатичность. Также появляется полиурия, при которой выделяется порядка от 2 до 4 литров мочи за сутки, и никтурия, характеризуемая частым мочеиспусканием в ночное время. В результате подобного течения заболевания пациенты сталкиваются с обезвоживанием, а на фоне его прогрессирования - с вовлечением в процесс других систем и органов организма. Впоследствии слабость становится еще более выраженной, к ней присоединяется тошнота и рвота.

В числе других проявлений симптоматики можно выделить одутловатость лица больного и выраженную слабость мышц, которая в данном состоянии возникает в результате гипокалиемии (то есть недостатка в организме калия, который, собственно, и утрачивается за счет актуальных для почек процессов). Состояние кожи больных сухое, появляется зуд, чрезмерное волнение сопровождается повышенной потливостью. Также появляются и мышечные подергивания (в некоторых случаях доходящие до судорог) - это уже обуславливается потерями в крови кальция.

Также поражению подвергаются кости, что сопровождается болевыми ощущениями, нарушениями в движениях и в походке. Развитие данного типа симптоматики обуславливается постепенным нарастанием почечной недостаточности, баланса в показателях кальция и пониженной функцией клубочковой фильтрации в почках. Более того, такие изменения нередко сопровождаются изменениями в скелете, причем уже на уровне такого заболевания как остеопороз, и происходит это по причине деминерализации (то есть снижения содержания минеральных составляющих в костной ткани). Отмеченная ранее болезненность в движениях возникает на фоне происходящего в синовиальной жидкости накопления уратов, что, в свою очередь, приводит к отложению солей, в результате которого эта болезненность в комплексе с воспалительной реакцией и возникает (определяется это в качестве вторичной подагры).

Многие больные сталкиваются с появлением в груди боли, они же могут появиться в результате фиброзного уремического плеврита. В данном случае при прослушивании в легких могут отмечаться хрипы, хотя чаще это свидетельствует о патологии легочно-сердечной недостаточности. На фоне подобных процессов в легких не исключается возможность появления вторичной пневмонии.

Развивающаяся при ХПН анорексия может достичь появления у больных отвращения к любым продуктам, сочетаясь также с тошнотой и рвотой, появлением неприятного привкуса во рту и сухости. После еды может ощущаться полнота и тяжесть в области «под ложечкой» - наряду с жаждой, эти симптомы также характерны для ХПН. Кроме того у больных появляется одышка, часто повышенное артериальное давление, нередки боли в области сердца. Свертываемость крови понижается, что становится причиной возникновения не только носовых кровотечений, но и кровотечений желудочно-кишечных, с возможными кожными кровоизлияниями. Также развивается анемия на фоне общих процессов, воздействующих на состав крови, и в частности - приводящих к актуальному для этого симптома снижению уровня эритроцитов в ней.

Поздние стадии хронической почечной недостаточности сопровождаются приступами сердечной астмы. В легких формируется отек, сознание нарушается. В результате ряда перечисленных процессов не исключается возможность наступления комы. Важным моментом является также подверженность больных инфекционному воздействию, потому они легко заболевают как обыкновенными простудами, так и заболеваниями более серьезными, на фоне воздействия которых лишь усугубляется общее состояние и почечная недостаточность, в частности.

В претерминальном периоде заболевания у больных отмечается полиурия, в то время как в терминальном - преимущественно олигурия (при этом некоторые больные сталкиваются с анурией). Функции почек, как можно понять, с прогрессированием заболевания снижаются, и происходит это вплоть до полного их исчезновения.

Хроническая почечная недостаточность: прогноз

Прогноз для данного варианта течения патологического процесса определяется в большей мере на основании течения заболевания, давшего основной толчок для его развития, а также на основании осложнений, которые возникли в течении процесса в комплексном виде. Между тем, важная роль для прогноза отводится и актуальной для больного фазе (периоду) ХПН с характеризующими ее темпами развития.

Выделим в отдельности, что течение ХПН является не только процессом необратимым, но и неуклонно прогрессирующим, а потому о существенном продлении жизни больного можно говорить лишь в том случае если ему обеспечивается хронический гемодиализ или произведена пересадка почки (на данных вариантах лечения мы остановимся ниже).

Не исключаются, конечно, случаи, при которых ХПН развивается медленным образом с соответствующей клиникой уремии, однако это, скорее, исключения - в подавляющем большинстве случаев (в особенности при высокой артериальной гипертензии, то есть высоком давлении) клиника этого заболевания характеризуется отмеченным ранее быстрым своим прогрессированием.

Диагностирование

В качестве основного маркера, учитываемого при диагностике острой почечной недостаточности , выделяют повышение в крови уровня азотистых соединений и калия, происходящее при одновременно существенном снижении выделяемой мочи (вплоть до полного прекращения этого процесса). Оценка концентрационной способности почек и объемов выделяемой в течение суток мочи производится на основании результатов, полученных за счет пробы Зимницкого.

Важная роль отводится и биохимическому анализу крови на электролиты, креатинин и мочевину, ведь именно на основании показателей по этим составляющим можно делать конкретные выводы относительно тяжести течения ОПН, а также о том, насколько эффективны применяемые в лечении методики.

Основная задача диагностики почечной недостаточности в острой форме сводится к определению собственно самой этой формы (то есть ее конкретизации), для чего делается УЗИ области мочевого пузыря и почек. На основании результатов этой меры исследования определяется актуальность/отсутствие обструкции мочеточников.

При необходимости в оценке состояния почечного кровотока проводится процедура УЗДГ, направленная на соответствующее исследование сосудов почек. Биопсия почки может быть проведена в случае подозрения на наличие острого гломерулонефрита, канальцевого некроза либо системного заболевания.

Что касается диагностики хронической почечной недостаточности, то в ней используется, опять же, анализ мочи и крови, а также проба Реберга. В качестве основания для подтверждения ХПН используются данные, указывающие на пониженный уровень фильтрации, а также повышение уровня по показателям мочевины и креатинина. Проведение в этом случае пробы Зимницкого определяет изогипостенурию. В УЗИ области почек в данной ситуации определяется истончение паренхимы почек при одновременном их уменьшении в размерах.

Лечение

• Лечение острой почечной недостаточности

Начальная фаза

Прежде всего, цели терапии сводятся к устранению тех причин, которые повлекли за собой нарушения в работе почек, то есть - к лечению основного заболевания, спровоцировавшего ОПН. При возникновении шока необходимо срочным образом обеспечить восполнение объемов крови с одновременной нормализацией артериального давления. Отравление нефротоксинами подразумевает под собой необходимость в промывании желудка и кишечника больному.

Современные методы очистки организма от токсинов располагают различными вариантами, и в частности - методом экстракорпоральной гемокоррекции. Также с такой целью применяется плазмаферез и гемосорбция. В случае актуальности обструкции производится восстановление нормального состояния пассажа мочи, что обеспечивается за счет удаления из мочеточников и почек камней, устранения оперативным методом опухолей и стриктур в мочеточниках.

Фаза олигурии

В качестве метода, обеспечивающего стимуляцию диуреза, назначаются осмотические диуретики, фуросемид. Вазоконстрикция (то есть сужение артерий и кровеносных сосудов) на фоне рассматриваемого состояния производится посредством введения допамина, в определении соответствующего объема которого учитываются не только потери мочеиспускания, опорожнения кишечника и рвоты, но и потери при дыхании и потоотделении. Дополнительно больному обеспечивается безбелковая диета с ограничением поступления с пищей калия. Для ран проводится дренирование, устраняются участки с некрозом. Подбор антибиотиков подразумевает учет общей тяжести почечного поражения.

Гемодиализ: показания

Применение гемодиализа актуально в случае повышения показателей по мочевине до 24 моль/л, а также калия до 7 и более моль/л. В качестве показания к гемодиализу используется симптоматика уремии, а также гипергидратации и ацидоза. Сегодня во избежание осложнений, которые возникают на фоне актуальных нарушений в процессах метаболизма, специалистами гемодиализ все чаще назначается на ранних этапах, а также с целью профилактики.

Сам по себе этот метод заключается во внепочечном очищении крови, за счет проведения которого обеспечивается вывод токсических веществ из организма при нормализации нарушений в электролитном и водном балансе. Для этого производится фильтрация плазмы с использованием для этой цели полупроницаемой мембраны, которой оснащен аппарат «искусственной почки».

• Лечение хронической почечной недостаточности

При своевременном лечении ХПН, ориентированном на результат в виде стойкой ремиссии, нередко имеется возможность существенного замедления в развитии актуальных для этого состояния процессов с отсрочкой появления симптоматики в свойственной выраженной форме.

Терапия ранней стадии ориентирована в большей мере на те мероприятия, за счет которых может быть предотвращено/замедлено прогрессирование основного заболевания. Безусловно, основное заболевание требует лечения и при нарушениях в почечных процессах, однако именно ранняя стадия определяет большую роль для терапии, направленной в его адрес.

В качестве активных мер в лечении хронической почечной недостаточности, применяется гемодиализ (хронический) и диализ перитонеальный (хронический).

Хронический гемодиализ ориентирован именно на пациентов с рассматриваемой формой почечной недостаточности, общую его специфику мы отметили несколько выше. Госпитализация для проведения не требуется, однако посещения отделения диализа в условиях больницы или амбулаторных центров в этом случае не избежать. Так называемое диализное время определено в рамки стандарта (около 12-15 часов/нед., то есть на 2-3 посещения в неделю). После завершения процедуры можно отправляться домой, на качестве жизни данная процедура практически не отражается.

Что касается перитонеального хронического диализа, то он заключается во введении диализирующего раствора в брюшную полость посредством применения хронического перитонеального катетера. Для этой процедуры не нужны какие-либо специальные установки, более того, пациент может проводить ее самостоятельно в любых условиях. Контроль над общим состоянием производится каждый месяц при непосредственном посещении диализного центра. Использование диализа актуально в качестве лечения на тот период, во время которого ожидается процедура трансплантации почки.

Трансплантация почки заключается в процедуре замены пораженной почки почкой здоровой от донора. Что примечательно, одна здоровая почка может справляться со всеми теми функциями, которые не могли быть обеспечены двумя больными почками. Вопрос принятия/отторжения решается проведением ряда лабораторных исследований.

Донором может стать как любой член семьи или окружения, так и недавно умерший человек. В любом случае шанс отвержения организмом почки остается даже при соответствии необходимым показателям в отмеченном ранее исследовании. Вероятность принятия органа для трансплантации определяется из различных факторов (раса, возраст, состояние здоровья донора).

Порядка в 80% случаев почка от умершего донора приживается в течение года с момента операции, хотя если речь идет о родственниках, то шансы на благополучный исход операции значительно возрастают.

Дополнительно после трансплантации почки назначаются иммуносупрессанты, принимать которые пациенту необходимо постоянно, на протяжении всей его последующей жизни, хотя и они в некоторых случаях не могут повлиять на отторжение органа. Помимо этого имеется ряд побочных эффектов от их приема, одним из которых становится ослабление иммунной системы, на основании чего пациент становится в особенности подверженным инфекционному воздействию.

При появлении симптоматики, указывающей на возможную актуальность почечной недостаточности в той или иной форме ее течения, необходима консультация уролога, нефролога и лечащего терапевта.

Острая почечная недостаточность (ОПН) - внезапно возникшее, потенциально обратимое прекращение выделительной функции почек, проявляющееся быстро нарастающей азотемией и тяжёлыми водно-электролитными нарушениями.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Заболеваемость в европейской популяции составляет 200 на 1 000 000 населения в год. Более чем в половине случаев причины ОПН - множественная травма и операции на сердце и крупных сосудах. Госпитальная ОПН составляет 31-40%, ещё 15-20% приходится на акушерско-гинекологическую патологию. За последние 10 лет существенно возрос (в 6-8 раз) удельный вес лекарственной ОПН.

КЛАССИФИКАЦИЯ

По патогенезу выделяют три варианта ОПН, требующие различного терапевтического подхода.

Преренальная (ишемическая), обусловленная острым нарушением почечного кровотока (около 55% случаев).

Ренальная (паренхиматозная), возникающая вследствие поражения почечной паренхимы (у 40% больных).

Постренальная (обструктивная), развивающаяся вследствие острого нарушения оттока мочи (отмечается в 5% случаев).

ЭТИОЛОГИЯ

Уменьшение сердечного выброса (кардиогенный шок, тампонада сердца, аритмии, сердечная недостаточность, ТЭЛА, кровотечения, особенно акушерские).

Системная вазодилатация (эндотоксический шок при сепсисе, анафилаксия, применение вазодилататоров).

Секвестрация жидкости в тканях (панкреатит, перитонит).

Обезвоживание при длительной рвоте, профузной диарее, длительном применении диуретиков или слабительных ЛС, ожогах.

Заболевания печени (цирроз, резекция печени, холестаз) с развитием печёночно-почечного синдрома.

Постишемическая ОПН развивается в ситуациях, перечисленных в этиологии преренальной ОПН; является неблагоприятным исходом преренальной ОПН при усугублении АГ и ишемии почек.

Экзогенные интоксикации (поражения почек ядами, применяемыми в промышленности и быту, укусы ядовитых змей и насекомых, нефротоксические воздействия антибиотиков, рентгеноконтрастных веществ, тяжёлых металлов, органических растворителей).

Гемолиз (в рамках гемотрансфузионных осложнений или малярии) или рабдомиолиз. Рабдомиолиз может быть травматическим и нетравматическим: травматический сопряжён с синдромом длительного раздавливания; нетравматический связан с повышенным потреблением кислорода мышцами - при тепловом ударе, тяжёлой физической работе; снижением выработки энергии в мышцах - при гипокалиемии, гипофосфатемии; ишемией мышц - на фоне гипоперфузии мышц; инфекционным поражением мышц - при гриппе, легионеллёзе; прямом воздействии токсинов (наиболее часто - алкоголя). Также возможна обструкция канальцев лёгкими цепями Ig (при миеломной болезни), кристаллами мочевой кислоты (при подагре, вторичных гиперурикемиях).

Воспалительные заболевания почек (быстропрогрессирующий гломерулонефрит, острый тубулоинтерстициальный нефрит), в том числе в рамках инфекционной патологии (геморрагическая лихорадка с почечным синдромом, лептоспироз, при подостром инфекционном эндокардите, ВИЧ-инфекции, вирусных гепатитах).

Поражения почечных сосудов (гемолитико-уремический синдром, тромботическая тромбоцитопеническая пурпура, склеродермия, системные некротизирующие васкулиты, тромбоз артерий или вен, атеросклеротическая эмболия, расслаивающая аневризма брюшного отдела аорты).

Травмы или удаление единственной почки.

Внепочечная обструкция: окклюзия мочеиспускательного канала; опухоли мочевого пузыря, предстательной железы, органов таза; закупорка мочеточников камнем, гноем, тромбом; случайная перевязка мочеточника во время операции.

Задержка мочеиспускания, не обусловленная органическим препятствием (нарушение мочеиспускания при диабетической невропатии или в результате применения холиноблокаторов и ганглиоблокаторов).

ПАТОГЕНЕЗ

ПРЕРЕНАЛЬНАЯ ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Гипоперфузия почечной ткани в зависимости от выраженности и продолжительности вызывает обратимые и иногда необратимые изменения. Гиповолемия приводит к стимуляции барорецепторов, что закономерно сопровождается активацией симпатической нервной системы, системы ренин-ангиотензин-альдостерон и секрецией антидиуретического гормона. Смысл компенсаторных реакций, индуцируемых этими медиаторами, заключается в вазоконстрикции, задержке ионов натрия и воды в организме, стимуляции центра жажды. Одновременно включается почечный механизм ауторегуляции: снижается тонус афферентной артериолы (при участии простагландина Е 2 и, возможно, оксида азота) и повышается тонус эфферентной артериолы (под воздействием ангиотензина II). В результате внутриклубочковое давление возрастает, и СКФ некоторое время поддерживается на должном уровне. Однако при резко выраженной гипоперфузии возможностей компенсаторных реакций оказывается недостаточно, возникает дисбаланс в сторону афферентной вазоконстрикции с ишемией коркового слоя почки и снижением СКФ, развивается преренальная ОПН. Применение ряда ЛС может увеличить вероятность развития преренальной ОПН: НПВП, например, ингибируют синтез простагландинов, а ингибиторы АПФ - синтез ангиотензина II, что приводит к ослаблению естественных компенсаторных механизмов. Поэтому при гипоперфузии указанные препараты применять не следует; ингибиторы АПФ противопоказаны также при двустороннем стенозе почечных артерий.

РЕНАЛЬНАЯ ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Патогенез различен в зависимости от вида ренальной ОПН.

При развитии ишемии почечной паренхимы и/или воздействии нефротоксических факторов развивается острый канальцевый некроз.

Ишемическое поражение почек с развитием ренальной ОПН наиболее вероятно после кардиохирургических операций, обширных травм, массивных кровотечений. Ишемический вариант ОПН может развиться и при нормальном уровне ОЦК, если присутствуют такие факторы риска, как сепсис, применение нефротоксичных ЛС, наличие предшествующего заболевания почек с ХПН.

nВ начальной стадии ишемической ОПН (продолжается от нескольких часов до нескольких дней) СКФ уменьшается по следующим причинам.

qСнижение скорости ультрафильтрации из-за снижения почечного кровотока.

qОбструкция канальцев клеточными цилиндрами и детритом.

qРетроградный ток клубочкового фильтрата через повреждённый канальцевый эпителий.

nВ развёрнутой стадии ишемической ОПН (продолжается 1-2 нед) СКФ достигает минимального уровня (5-10 мл/ч), при этом она остаётся низкой даже при восстановлении гемодинамики. Основную роль придают нарушениям местной регуляции, приводящим к вазоконстрикции (усиление синтеза эндотелина, ослабление выработки оксида азота и др.).

nФаза восстановления характеризуется постепенной регенерацией канальцевого эпителия почек. До восстановления функции канальцевого эпителия в этой фазе отмечают полиурию.

Ренальная ОПН, вызванная нефротоксинами, наиболее вероятна у пожилых людей и больных с исходно нарушенными функциями почек. Центральное звено - индуцированная нефротоксинами вазоконстрикция, приводящая к изменениям микроциркуляции в почки. Из промышленных нефротоксинов наиболее опасны соли ртути, хрома, урана, золота, свинца, платины, мышьяка, висмута, из бытовых - суррогаты алкоголя (метанол, гликоли, дихлорэтан, четырёххлористый углерод). Нефротоксическая ОПН, спровоцированная применением рентгеноконтрастных препаратов, обычно развивается у лиц с сахарным диабетом, миеломной болезнью, ХПН, сердечной недостаточностью и гиповолемией. Среди ЛС ведущее место (как причина ОПН) занимают аминогликозиды, циклоспорин, ацикловир и циклофосфамид. Цефалоспорины, сульфаниламиды, ко-тримоксазол могут привести к ОПН через острое тубулоинтерстициальное повреждение.

ОПН на фоне миоглобинурии или гемоглобинурии развивается вследствие обструкции канальцев пигментными цилиндрами, а также прямого токсического воздействия продуктов разрушения гемоглобина и миоглобина. Цилиндры формируются в большом количестве на фоне ацидоза и гиповолемии. Существуют предположения, что как миоглобин, так и гемоглобин угнетают активность оксида азота, создавая тем самым предпосылку для вазоконстрикции и ухудшения микроциркуляции почек. Выпадение кристаллов солей мочевой кислоты в просвет почечных канальцев лежит в основе острой мочекислой нефропатии.

ОПН может развиться при быстропрогрессирующем гломерулонефрите, особенно возникающем на фоне персистирующей бактериальной или вирусной инфекции, что обусловлено частыми эпизодами дегидратации (в результате лихорадки, диареи) и нефротоксическим действием массивной антибактериальной и противовирусной терапии. Течение ОПН, возникающей в рамках лекарственной острой тубулоинтерстициальной нефропатии, часто осложняется внепочечными проявлениями аллергии, а при остром тубулоинтерстициальном нефрите инфекционной этиологии (хантавирусной, цитомегаловирусной) - выраженной общей интоксикацией. ОПН при тромботической тромбоцитопенической пурпуре усугубляется тяжёлой анемией, острой энцефалопатией и неконтролируемой АГ. Выраженная (злокачественная) АГ при системной склеродермии и некротизирующих почечных ангиитах может способствовать быстрому прогрессированию ОПН с развитием необратимой уремии.

ПОСТРЕНАЛЬНАЯ ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Эта форма ОПН обычно возникает вследствие обструкции мочевыводящих путей (камнями, сгустками крови, некротизированной тканью сосочков) ниже устьев мочеточников, наиболее часто - на уровне шейки мочевого пузыря. Если обструкция локализована выше, то выделительную функцию берёт на себя непоражённая почка. Обструкция на пути оттока мочи приводит к повышению давления в мочеточниках и лоханках. Острая обструкция первоначально приводит к умеренному усилению почечного кровотока, быстро сменяющемуся вазоконстрикцией и снижением СКФ. ОПН вследствие острого нарушения оттока мочи из мочевого пузыря - самая частая причина анурии в старческом возрасте, у неврологических больных, а также у больных сахарным диабетом (т.е. ОПН возникает вследствие аденомы предстательной железы, пузырно-мочеточникового рефлюкса, вегетативной невропатии). Более редкие причины постренальной ОПН - стриктуры мочеиспускательного канала, лекарственный ретроперитонеальный фиброз, шеечный цистит.

ПАТОМОРФОЛОГИЯ

Морфологический субстрат ренальной ОПН - острый канальцевый некроз. Гистологические изменения при ренальной ОПН, обусловленной воздействием ишемии и нефротоксическими агентами, различаются между собой. В результате нефротоксического воздействия наблюдают однородный диффузный некроз клеток извитых и прямых проксимальных канальцев. При ишемии почек развивается очаговый некроз клеток почечных канальцев по всей длине, наиболее выраженный в канальцах на границе коры и мозгового вещества. В месте разрушения базальной мембраны обычно возникает выраженный воспалительный процесс. Дистальные канальцы расширены, в просвете обнаруживают гиалиновые, зернистые цилиндры (состоящие из мелких обломков некротизированных клеток канальцев) или пигмент (при рабдомиолизе или гемолизе). Некроз почечных сосочков (некротический папиллит) может быть причиной как ренальной, так и постренальной ОПН, наблюдается при гнойном пиелонефрите, диабетической нефропатии, серповидноклеточной анемии. Двусторонний кортикальный некроз развивается при остром грамотрицательном сепсисе, акушерской ОПН, геморрагическом и анафилактическом шоке, при гемолитико-уремическом синдроме у детей, интоксикации гликолями.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Течение ОПН традиционно делят на четыре стадии: начальную, олигурическую, восстановления диуреза (полиурическую) и полного восстановления всех функций почек (однако последняя возможна не всегда).

НАЧАЛЬНАЯ СТАДИЯ

В начальной стадии преобладают симптомы, обусловленные этиологическим фактором: шоком (болевым, анафилактическим, инфекционно-токсическим и т.д.), гемолизом, острым отравлением, инфекционным заболеванием и т.д.

ОЛИГУРИЧЕСКАЯ СТАДИЯ

Олигурия - выделение за сутки менее 400 мл мочи. Совокупность гуморальных нарушений приводит к нарастанию симптомов острой уремии. Адинамию, потерю аппетита, тошноту, рвоту наблюдают уже в первые дни. По мере нарастания азотемии (обычно концентрация мочевины в крови ежедневно повышается на 0,5 г/л), ацидоза, гиперволемии (особенно на фоне активных внутривенных инфузий и обильного питья) и электролитных нарушений появляются мышечные подёргивания, сонливость, заторможенность, усиливается одышка вследствие ацидоза и отёка лёгких, раннюю стадию которого определяют рентгенологически.

Характерны тахикардия, расширение границ сердца, глухость тонов, систолический шум на верхушке, иногда шум трения перикарда. У части больных (20-30%) - АГ. Блокады сердца или фибрилляция желудочков могут привести к остановке сердца. Нарушения ритма нередко связаны с гиперкалиемией. При гиперкалиемии более 6,5 ммоль/л на ЭКГ зубец Т высокий, остроконечный, расширяется комплекс QRS , может уменьшаться амплитуда зубца R . Возможны инфаркт миокарда и ТЭЛА.

Поражение ЖКТ (боли в животе, увеличение печени) часто отмечают при острой уремии. В 10-30% случаев регистрируют желудочно-кишечные кровотечения из-за развития острых язв.

Интеркуррентные инфекции возникают в 50-90% случаев ОПН. Высокая частота инфекций при ОПН связана как с ослаблением иммунитета, так и инвазивными вмешательствами (установление артериовенозных шунтов, катетеризация мочевого пузыря). Наиболее часто инфекция при ОПН локализуются в мочевыводящих путях, лёгких, брюшной полости. Острые инфекции ухудшают прогноз больных с ОПН, усугубляют избыточный катаболизм, гиперкалиемию, метаболический ацидоз. Генерализованные инфекции становятся причиной смерти у 50% больных.

Продолжительность олигурической стадии варьирует от 5 до 11 сут. У части больных с ОПН олигурия может отсутствовать, например, при воздействии нефротоксических агентов развивается острое ухудшение почечной функции, однако объём суточной мочи обычно превышает 400 мл. Нарушения азотистого обмена в этих случаях развиваются вследствие усиленного катаболизма.

ФАЗА ВОССТАНОВЛЕНИЯ ДИУРЕЗА

В фазе восстановления диуреза часто наблюдают полиурию, так как разрушенные канальцы теряют способность к реабсорбции. При неадекватном ведении больного развиваются дегидратация, гипокалиемия, гипофосфатемия и гипокальциемия. Им часто сопутствуют инфекции.

ПЕРИОД ПОЛНОГО ВОССТАНОВЛЕНИЯ

Период полного восстановления предполагает восстановление почечных функций до исходного уровня. Продолжительность периода - 6-12 мес. Полное восстановление невозможно при необратимом повреждении большинства нефронов. В этом случае снижение клубочковой фильтрации и концентрационной способности почек сохраняется, фактически свидетельствуя о переходе в ХПН.

ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

АНАЛИЗЫ МОЧИ

Относительная плотность мочи выше 1,018 при преренальной ОПН и ниже 1,012 при ренальной ОПН.

В условиях преренальной ОПН изменения в осадке мочи минимальны, обычно обнаруживают единичные гиалиновые цилиндры.

Для ренальной ОПН нефротоксического генеза характерны небольшая протеинурия (менее 1 г/сут), гематурия и наличие непрозрачных коричневых зернистых или клеточных цилиндров, что отражает канальцевый некроз. Однако в 20-30% случаев нефротоксической ОПН клеточные цилиндры не обнаруживают.

Эритроциты в большом количестве обнаруживают при мочекаменной болезни, травме, инфекции или опухоли. Эритроцитарные цилиндры в сочетании с протеинурией и гематурией указывают на наличие гломерулонефрита или (реже) острого тубулоинтерстициального нефрита. Пигментированные цилиндры при отсутствии эритроцитов в осадке мочи и положительном тесте на скрытую кровь вызывают подозрения на гемоглобинурию или миоглобинурию.

Лейкоциты в большом количестве могут быть признаком инфицирования, иммунного или аллергического воспаления какого-либо отдела мочевых путей.

Эозинофилурия (эозинофилов более 5% от всех лейкоцитов мочи) свидетельствует об индуцированной ЛС тубулоинтерстициальной нефропатии. Одновременно может наблюдаться эозинофилия в периферической крови.

Наличие кристаллов мочевой кислоты может свидетельствовать об уратной нефропатии; избыток экскреции оксалатов в условиях ОПН должен наводить на мысль об интоксикации этиленгликолем.

Бактериологическое исследование мочи следует проводить во всех случаях ОПН!

ОБЩИЙ АНАЛИЗ КРОВИ

Лейкоцитоз может свидетельствовать о сепсисе или интеркуррентной инфекции. Эозинофилия в условиях ОПН может быть связана не только с острым тубулоинтерстициальным поражением, но и узелковым полиартериитом, синдромом Черджа-Стросс.

Анемия часто сопутствует ОПН вследствие нарушенного эритропоэза, гемодилюции, снижения продолжительности жизни эритроцитов. Острая анемия в отсутствие кровотечения заставляет предполагать гемолиз, миеломную болезнь, тромботическую тромбоцитопеническую пурпуру.

Часто наблюдают лёгкую тромбоцитопению или дисфункцию тромбоцитов с развитием геморрагического синдрома.

Увеличение гематокрита подтверждает гипергидратацию (при соответствующей клинической картине с повышением массы тела, АГ, повышением ЦВД, отёком лёгких, периферическими отёками).

БИОХИМИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ КРОВИ

Возможны гиперкалиемия и гипокалиемия. Гиперкалиемия обусловлена задержкой экскреции калия, выходом калия из клеток вследствие метаболического ацидоза. Особенно резко повышается концентрация ионов калия при ОПН в результате гемолиза и рабдомиолиза. Слабо выраженная гиперкалиемия (менее 6 ммоль/л) протекает бессимптомно. По мере повышения уровня калия появляются изменения на ЭКГ (брадикардия, остроконечные зубцы Т , расширение желудочковых комплексов, увеличение интервала P- R (Q ) и снижение амплитуды зубцов Р ). Гипокалиемия развивается в полиурическую фазу при отсутствии адекватной коррекции уровня калия.

Возможны гиперфосфатемия и гипофосфатемия. Гиперфосфатемия объясняется снижением экскреции фосфора. Гипофосфатемия может развиться в полиурическую фазу.

Возможны гипокальциемия и гиперкальциемия. Гипокальциемия обусловлена, помимо отложения солей кальция в тканях, развитием в условиях ОПН тканевой резистентности к паратиреоидному гормону и снижением концентрации 1,25-дигидроксихолекальциферола. Гиперкальциемия развивается в фазу восстановления и обычно сопровождает ОПН, обусловленную острым некрозом скелетных мышц.

Гипермагниемия при ОПН возникает всегда, но клинического значения не имеет.

Концентрация креатинина в сыворотке крови повышается в первые 24-48 ч при преренальной, ишемической и индуцированной рентгеноконтрастными веществами формах ОПН. При ОПН, обусловленной нефротоксическими препаратами, уровень креатинина повышается позже (в среднем на второй неделе приёма препарата).

Фракционная экскреция ионов натрия (отношение клиренса ионов натрия к клиренсу креатинина) позволяет отличить преренальную и ренальную ОПН: менее 1% при преренальной и более 1% при ренальной. Феномен объясняют тем, что ионы натрия активно реабсорбируются из первичной мочи при преренальной ОПН, но не при ренальной, в то время как резорбция креатинина страдает приблизительно одинаково при обеих формах. Этот признак высокоинформативен, однако есть исключения. Отношение клиренса ионов натрия к клиренсу креатинина может быть более 1% при преренальной ОПН, если она развилась на фоне ХПН, недостаточности надпочечников или применения диуретиков. Напротив, рассматриваемое отношение может быть менее 1% при ренальной ОПН, если она не сопровождается олигурией.

Метаболический ацидоз (рН артериальной крови менее 7,35) всегда сопутствует ОПН. Тяжесть ацидоза возрастает при наличии у больного сахарного диабета, сепсиса, отравления метанолом или этиленгликолем.

Лабораторный симптомокомплекс рабдомиолиза: гиперкалиемия, гиперфосфатемия, гипокальциемия, повышение в сыворотке крови концентрации мочевой кислоты и активности КФК.

Лабораторный симптомокомплекс острой уратной нефропатии (в том числе на фоне противоопухолевой химиотерапии): гиперурикемия, гиперкалиемия, гиперфосфатемия, повышение активности ЛДГ в сыворотке крови.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

. УЗИ , КТ , МРТ применяют с целью обнаружения возможной обструкции мочевых путей. Ретроградную пиелографию проводят при подозрении на окклюзию мочевыводящих путей, аномалии их строения и при необъяснимой гематурии. Экскреторная урография противопоказана! Ультразвуковую допплерографию и селективную почечную рентгеноконтрастную ангиографию проводят при подозрении на стеноз почечной артерии, каваграфию - при подозрении на восходящий тромбоз нижней полой вены.

. Рентгенография органов грудной клетки полезна для определения отёка лёгких и лёгочно-почечных синдромов (системных васкулитов, синдрома Гудпасчера).

. Изотопное динамическое сканирование почек имеет смысл для оценки степени почечной перфузии и обструктивной уропатии. Меченная 99m Tc диэтилентриаминпентауксусная кислота экскретируется только при свободном оттоке мочи. Сканированием с применением гиппурата оценивают изменения функций канальцев.

. Хромоцистоскопия показана при подозрении на обструкцию устья мочеточника.

. Биопсия показана в тех случаях, когда исключены преренальный и постренальный генез ОПН, а клиническая картина оставляет сомнения в нозологической форме почечного поражения.

. ЭКГ необходимо проводить всем без исключения больным ОПН для обнаружения аритмий, а также возможных признаков гиперкалиемии.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Следует дифференцировать ОПН и ХПН. ОПН можно предположить, если есть возможность сравнить лабораторные показатели функций почек в динамике, а также если обнаружено их резкое ухудшение. При отсутствии возможности проследить динамику почечной функции следует принять во внимание такие признаки ХПН, как анемия, полиневропатия, уменьшение размеров почек и остеодистрофия. Однако размеры почек при некоторых заболеваниях (поликистозной болезни, амилоидозе, диабетической нефропатии) остаются нормальными или увеличенными даже в условиях ХПН.

В дифференциальной диагностике преренальной и ренальной ОПН имеют значение лабораторные и инструментальные методы. Большую ценность придают расчёту сопротивления внутрипочечных сосудов (резистивного индекса) при ультразвуковой допплерографии; индекс меньше 0,75 свидетельствует в пользу преренальной, больше 0,75 - ренальной ОПН.

ЛЕЧЕНИЕ

ЭТИОТРОПНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

. Преренальная ОПН . Необходимо восстановление адекватного кровоснабжения ткани почек - коррекция дегидратации, гиповолемии и острой сосудистой недостаточности. В случае кровопотери проводят гемотрансфузии, при потере преимущественно плазмы (ожоги, панкреатит) вводят 0,9% раствор натрия хлорида с 5% раствором глюкозы. Важен контроль ЦВД. Его повышение более 10 см вод.ст. сопровождается увеличением риска отёка лёгких. При циррозе печени возможны как преренальная ОПН, так и прогностически неблагоприятный печёночно-почечный синдром. Жидкость вводят медленно, под контролем венозного давления в яремных венах, а если необходимо - ЦВД и давления заклинивания лёгочных капилляров. Преренальная ОПН при циррозе печени на фоне инфузионной терапии разрешается (увеличивается диурез, снижается концентрация креатинина крови), тогда как при печёночно-почечном синдроме, напротив, приводит к усилению асцита, развитию отёка лёгких. Улучшению кровоснабжения почек в условиях асцита способствуют лапароцентез и эвакуация асцитической жидкости. Одновременно внутривенно вводят раствор альбумина для предотвращения резкого колебания ОЦК. В рефрактерных случаях асцита возможно наложение перитонеально-венозных шунтов. Однако единственно эффективным методом лечения печёночно-почечного синдрома является трансплантация печени.

. Ренальная ОПН . Лечение во многом зависит от основного заболевания. Гломерулонефриты или системные заболевания соединительной ткани как причина ОПН часто требуют назначения ГК или цитостатиков. Очень важна коррекция АГ, особенно в условиях злокачественной АГ, склеродермического криза, позднего гестоза. Немедленно следует прекратить введение ЛС с нефротоксическим действием. При острых отравлениях наряду с противошоковой терапией принимают меры по удалению токсинов из организма (гемосорбция, плазмаферез, гемофильтрация). При ОПН инфекционной этиологии, пиелонефрите, сепсисе проводят терапию антибиотиками и противовирусными препаратами. Для лечения мочекислой канальцевой обструкции применяют интенсивную ощелачивающую инфузионную терапию, аллопуринол (при критической гиперурикемии). Для купирования гиперкальциемического криза внутривенно вводят большие объёмы 0,9% раствора натрия хлорида, фуросемид, ГК, препараты, ингибирующие всасывание кальция в кишечнике, кальцитонин, бифосфонаты; при первичном гиперпаратиреозе необходимо хирургическое удаление аденомы паращитовидных желёз.

. Постренальная ОПН . При этом состоянии необходимо устранение обструкции в самые ближайшие сроки.

ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ

ДИЕТА

Стол № 7а: суточное потребление белка ограничивают до 0,6 г/кг с обязательным содержанием незаменимых аминокислот. Калорийность 35-50 ккал/(кг·сут) достигается за счёт достаточного количества углеводов (100 г/сут).

КОРРЕКЦИЯ ВОДНОГО И ЭЛЕКТРОЛИТНОГО ОБМЕНА

Объём жидкости, вводимой перорально и внутривенно, должен соответствовать её суточной потере. Измеримые потери - с мочой, калом, по дренажам и зондам; не поддающиеся непосредственной оценке потери - при дыхании и потоотделении (обычно 400-500 мл/сут). Таким образом, количество вводимой жидкости должно превышать измеримые потери на 400-500 мл.

Диуретики назначают для коррекции гиперволемии; подбирают индивидуальную эффективную дозу фуросемида (до 200-400 мг внутривенно). При олигурии без гиперволемии рациональность применения диуретиков не доказана.

Допамин применяют в субпрессорных дозах с целью улучшения почечного кровотока и СКФ. Однако в рандомизированных исследованиях убедительного влияния допамина на исход ОПН продемонстрировано не было.

Общее потребление ионов натрия и калия не должно превышать измеряемые суточные потери их с мочой. При гипонатриемии следует ограничить потребление жидкости. При гипернатриемии назначают гипотонический (0,45%) раствор натрия хлорида внутривенно.

При гиперкалиемии свыше 6,5 ммоль/л сразу вводят 10% раствор кальция глюконата (10-30 мл в течение 2-5 мин под контролем ЭКГ). Также вводят 200-500 мл 10% раствора глюкозы в течение 30 мин, затем на протяжении нескольких часов ещё 500-1000 мл. Можно ввести подкожно 10 ЕД простого инсулина, хотя очевидная необходимость в этом существует только у больных сахарным диабетом. Следует отметить, что ощелачивание плазмы сопровождается снижением содержания в крови ионов калия. В случае рефрактерной гиперкалиемии проводят гемодиализ. Гипокалиемия бывает в полиурической фазе ОПН. Гипокалиемия - показание к осторожному введению солей калия.

При концентрации фосфатов в сыворотке крови более 1,94 ммоль/л назначают пероральные фосфатсвязывающие антациды.

При гипокальциемии необходимость в специальном лечении возникает редко.

Следует избегать назначения препаратов, содержащих магний.

КОРРЕКЦИЯ МЕТАБОЛИЧЕСКОГО АЦИДОЗА

Лечение начинают, когда рН крови достигает 7,2 и/или концентрация бикарбонатов снижается до 15 мЭкв/л. Вводят 50-100 мЭкв натрия бикарбоната внутривенно за 30-45 мин (1 мл 4,2% раствора бикарбоната натрия содержит 0,5 мЭкв вещества). В дальнейшем осуществляют мониторинг концентрации бикарбонатов в крови; при достижении содержания бикарбонатов 20-22 мЭкв/л и рН 7,35 его введение прекращают. На фоне гемодиализа дополнительное введение бикарбоната, как правило, не показано, если используют бикарбонатную диализную среду.

КОРРЕКЦИЯ АНЕМИИ

Коррекция анемии при ОПН необходима в редких случаях - после кровотечений (применяют гемотрансфузии) или при сохранении её в фазу выздоровления (применяют эпоэтин).

КОНТРОЛЬ ЭФФЕКТИВНОСТИ ТЕРАПИИ

У больных с ОПН, получающих адекватное лечение, масса тела снижается на 0,2-0,3 кг/сут. Более значительное уменьшение массы тела свидетельствует о гиперкатаболизме или гиповолемии, а менее значительное заставляет предположить, что в организм избыточно поступают ионы натрия и вода. К мерам, снижающим уровень катаболизма, помимо диеты, относят своевременное удаление некротизированных тканей, жаропонижающую терапию и раннее начало специфической антимикробной терапии при инфекционных осложнениях.

МЕТОДЫ ВНЕПОЧЕЧНОГО ОЧИЩЕНИЯ

ГЕМОДИАЛИЗ И ПЕРИТОНЕАЛЬНЫЙ ДИАЛИЗ

Гемодиализ - метод коррекции водно-электролитного и кислотно-щелочного равновесия и выведения различных токсических веществ из организма, основанный на диализе и ультрафильтрации крови аппаратом "искусственная почка". В основе гемодиализа лежит метод диффузии через полупроницаемую мембрану (ацетатцеллюлоза, полиакрилонитрил, полиметилметакрилат). По одну сторону мембраны протекает кровь, по другую - диализирующий раствор. Для проведения процедуры гемодиализа необходим артериовенозный шунт. Во избежание свёртывания крови во время процедуры вводят гепарин.

Перитонеальный диализ - интракорпоральный диализ, заключающийся во введении диализирующего раствора в брюшинную полость на несколько часов. Обычно диализат находится в брюшной полости 4-6 ч, после чего производят его замену. Типичный диализирующий раствор содержит натрий, лактат, хлор, магний, кальций и декстрозу. Для введения и выведения раствора используют постоянный катетер Тенкхоффа. Катетер снабжён специальной муфтой для профилактики инфицирования и имеет боковые отверстия для тока жидкости в случае обтурации центрального отверстия кишкой или сальником. Перитонеальный диализ предпочтителен у лиц с нестабильной гемодинамикой и нефротоксической ОПН (например, при интоксикации аминогликозидами). Перитонеальному диализу также отдают предпочтение при наличии риска кровотечения (при выпотном перикардите, наличии язвенного поражения ЖКТ, а также при диабетической нефропатии, сопровождающейся ретинопатией и угрозой кровоизлияния в сетчатку), поскольку при этом виде диализа гепарин натрий не используют.

Показания (одинаковы для гемодиализа и перитонеального диализа) - рефрактерные к консервативному лечению гиперволемия, гиперкалиемия, метаболический ацидоз. Формальным показанием к проведению гемодиализа продолжают считать снижение СКФ менее 10 мл/мин и концентрацию мочевины выше 24 ммоль/л даже в отсутствие клинических симптомов, однако эти критерии не оправдали себя в контролируемых исследованиях. Клиническими показаниями к гемодиализу считают энцефалопатию, перикардит и полиневропатию, обусловленные поражением почек. Гемодиализ также ускоряет элиминацию таких ЛС, как ацетилсалициловая кислота, соли лития, аминофиллин, при их передозировке.

Противопоказания - кровоизлияние в мозг, желудочное и кишечное кровотечения, тяжёлые нарушения гемодинамики с падением АД, злокачественные новообразования с метастазами, психические расстройства и слабоумие. Перитонеальный диализ не может быть проведён у лиц со спаечным процессом в брюшной полости, а также ранами на передней брюшной стенке.

Осложнения

Гемодиализ: тромбозы и инфицирование в области артериовенозного шунта, инфицирование вирусами гепатита В и С, аллергические реакции на материалы трубок и диализной мембраны, диализная деменция (связанная с воздействием алюминия: концентрация алюминия в диализной жидкости не должна превышать 5 мкг/л, в то время как в воде промышленных городов она составляет около 60 мкг/л). У больных, длительное время находящихся на гемодиализе, развивается амилоидоз почек, связанный с отложением α 2 -макроглобулина. Следствие активации нейтрофилов диализной мембраной - их секвестрация в лёгких, дегрануляция и повреждение альвеолярных структур с развитием острого респираторного дистресс-синдрома взрослых. Использование современных материалов позволило снизить частоту его возникновения. На фоне необходимого при гемодиализе гепарина могут развиться желудочно-кишечное кровотечение, кровоизлияние в полости перикарда или плевры.

При перитонеальном диализе возможны бактериальный перитонит (преимущественно стафилококковой этиологии), функциональная недостаточность катетера и гиперосмолярный синдром в связи с высоким содержанием глюкозы в диализирующем растворе и быстрым удалением из организма воды.

ПРОМЫВАНИЕ ЖЕЛУДКА И КИШЕЧНИКА

Проводят при невозможности осуществления гемодиализа и перитонеального диализа, однако метод значительно уступает в эффективности экстракорпоральным методам. Желудок промывают большим количеством слабого раствора натрия гидрокарбоната (по 10 л 2 раза в сутки). Промывание кишечника производят с помощью сифонных клизм или специальных двухканальных зондов.

ПРОФИЛАКТИКА

Своевременная коррекция гиповолемии - профилактика преренальной ОПН. При применении нефротоксических препаратов следует адаптировать дозу к СКФ в каждой конкретной ситуации, в сомнительных случаях - избегать их назначения. Диуретики, НПВП, ингибиторы АПФ следует применять с большой осторожностью при гиповолемии, а также при заболеваниях с поражением почечных сосудов.

При операциях на сердце и крупных сосудах в первые часы развития рабдомиолиза и при введении рентгеноконтрастных препаратов профилактическое действие в отношении ОПН может оказать маннитол в дозе 0,5-1 г/кг внутривенно. Убедительных данных о целесообразности маннитола при развившейся ОПН нет.

Для профилактики ОПН, индуцированной острой уратной нефропатией (на фоне химиотерапии опухолей или при гемобластозах), хороший эффект оказывают ощелачивание мочи и аллопуринол. Ощелачивание мочи полезно также при угрозе развития рабдомиолиза. Ацетилцистеин тормозит развитие ОПН при приёме парацетамола. Комплексообразующие агенты (например, димеркапрол) связывают тяжёлые металлы. Этанол применяют как антидот при отравлениях этиленгликолем (ингибирует его превращение в щавелевую кислоту) и метанолом (снижает превращение метанола в формальдегид).

В профилактике желудочно-кишечных кровотечений на фоне ОПН антациды зарекомендовали себя лучше, чем блокаторы Н 2 -рецепторов гистамина.

Профилактика вторичной инфекции предусматривает тщательный уход за внутривенными катетерами, артериовенозными шунтами, мочевыми катетерами. Профилактическое назначение антибиотиков не показано! При ОПН, развившейся на фоне бактериального шока, назначают антибиотики (дозу следует снизить в 2-3 раза); применение аминогликозидов исключено.

ТЕЧЕНИЕ И ПРОГНОЗ

Смерть при ОПН наиболее часто наступает от уремической комы, нарушений гемодинамики и сепсиса. Летальность у больных с олигурией составляет 50%, без олигурии - 26%. Прогноз обусловлен как тяжестью основного заболевания, так и клинической ситуацией. Например, при остром канальцевом некрозе, обусловленном хирургическим вмешательством или травмой, летальность составляет 60%, при развитии в рамках лекарственной болезни - 30%. При неосложнённом течении ОПН вероятность полного восстановления функции почек в течение последующих 6 нед у больных, переживших один эпизод ОПН, составляет 90%.