Хроническая дуоденальная непроходимость классификация. Синдром хронической дуоденальной непроходимости (дуоденального стаза)

Хронической дуоденальной непроходимостью (или дуоденостазом) называют состояние, при котором наблюдается хроническое нарушение передвижения содержимого желудка (химуса) по двенадцатиперстной кишке и его эвакуации в нижележащий отдел тонкого кишечника. Данная патология вызывается органическими или функциональными факторами.

В статье вы получите информацию о причинах развития этого симптомокомплекса, его разновидностях, стадиях, симптомах, методах диагностики и лечения.

По разным данным статистики такой симптомокомплекс выявляется примерно у 15-50 % пациентов с , 10-35 % больных с патологиями поджелудочной железы и билиарной системы и 2-15 % лиц, перенесших ваготомию и резекцию желудка. После язвенной болезни, хронического и хроническая дуоденальная непроходимость занимает четвертое место среди патологий этой части пищеварительного тракта. По наблюдениям специалистов чаще такой недуг выявляется у женщин разных возрастов.

Причины и патогенез

Провоцировать развитие дуоденостаза может хронический гастрит и другие заболевания ЖКТ.

Причины, вызывающие развитие дуоденостаза, различны по своему характеру.

В подавляющем большинстве случаев (90-97 %) такая патология провоцируется нарушением состояния нервного аппарата двенадцатиперстной кишки. Обычно хроническая дуоденальная непроходимость возникает по функциональным причинам – из-за очагов воспаления в пищеварительном тракте, которые начинают посылать патологические импульсы. В подобных случаях хронический дуоденостаз может провоцироваться такими заболеваниями и состояниями:

• язвенная болезнь;
• травмы двенадцатиперстной кишки;
• заболевания ЦНС (мозга);
• токсические воздействия;
• недостаточная выработка половых гормонов;
• нарушения в обмене веществ при или ;
• гиповитаминозы;
• врожденный аганглиоз (в редких случаях).

Примерно у 3-10 % больных такое состояние становится следствием факторов механической природы, имеющих врожденный или приобретенный характер:

• компрессия нижней горизонтальной ветви кишки верхней брыжеечной артерией: при ответвлении артериальных сосудов от аорты под более острым углом, при аномальном строении сосудов, при сращении верхней брыжеечной артерии со стенкой кишки, при натяжении корня брыжейки тонкой кишки, при висцероптозе (опущении внутренних органов), при лордозе поясничного и нижнегрудного отдела позвоночного столба, при слабости мышц брюшной стенки, при приводящем к расслаблению связок истощении пациента;
• изменение обычного анатомического состояния места перехода двенадцатиперстной кишки в начальную петлю тощей кишки;
• сдавление двенадцатиперстной кишки желчным пузырем, поджелудочной железой, ее опухолями и пр.;
• сужение просвета двенадцатиперстной кишки из-за патологических процессов в ней (воспалений, глистных инвазий, инородных тел и пр.);
• ошибки при проведении хирургических вмешательств (ваготомии, резекции желудка, наложении гастроэнтероанастомоза и др.).

При развитии дуоденостаза скорость опорожнения двенадцатиперстной кишки уменьшается и пищевые массы подолгу в ней задерживаются. Из-за этого кишка растягивается и постепенно увеличивается в размерах. Попутно происходит и задержка эвакуации химуса из желудка, оттока желчи и панкреатического сока. Повышенное давление в полости двенадцатиперстной кишки вызывает заброс ее содержимого в желудок, впоследствии частый дуоденогастральный рефлюкс вызывает и желудочно-пищеводный заброс пищевых масс.

Вышеописанные нарушения приводят к изменению слизистой желудка. Она становится воспаленной и изъязвленной. Впоследствии у больного может развиваться щелочной , язвенная болезнь и даже . Часто поступление инфицированного дуоденального содержимого в желчевыводящие пути и проток поджелудочной приводит к острым воспалительным реакциям. Кроме этого, у пациента развивается общая хроническая интоксикация организма. Постоянно возникающая рвота и попытки ограничивать прием пищи приводят к развитию нарушений в белковом и водно-солевом обмене.

Как изменяется двенадцатиперстная кишка?

При хронической дуоденальной непроходимости кишка становится расширенной и увеличивается в поперечном размере в 2-4 раза (в норме ее поперечник составляет 3-4 см). Стенка кишки становится атоничной и истончается из-за растяжения (иногда утолщается). Наибольшему увеличению в размерах подвергается именно горизонтальная нижняя часть двенадцатиперстной кишки.

При вторичном дуоденостазе кишечная стенка в дуоденоеюнальной зоне подвергается рубцовым изменениям. Кроме этого, верхняя брыжеечная артерия располагается аномально, выявляются атрофические изменения в мышечном и слизистом слое кишки, дегенеративные и реактивные нарушения в нейронах и волокнах.

Разновидности

Хроническая дуоденальная непроходимость бывает:

• первичная – провоцируется патологиями двенадцатиперстной кишки;
• вторичная – возникает из-за органических изменений в других органах.

В клиническом течении такого состоянии выделяют следующие стадии:

1. Компенсированная. На этой стадии перистальтика усиливается, и давление в двенадцатиперстной кишке повышается. Замыкательная функция привратника сохраняется. Срок пассажа пищевого комка увеличивается.
2. Субкомпенсированная. Кишка расширяется, изменения приводят к возникновению дуоденогастрального рефлюкса. Желудок тоже расширяется, а его слизистая повреждается желчью и лизолецитином. Из-за такого воздействия у больного развивается рефлюкс-гастрит.
3. Декомпенсация. На этой стадии усиленная перистальтика и гипертензия в двенадцатиперстной кишке сменяются гипотонией, атонией и значительным расширением органа. Пищевые массы свободно поступают в желудок через зияющий привратник и обратно в просвет кишки. Из-за длительного застоя пищи у больного развивается дуоденит с прогрессирующей атрофией слизистой (на ней присутствуют изъязвления и эрозии). При недостаточном сокращении сфинктера Одди содержимое кишки забрасывается в протоки поджелудочной железы и желчные пути. Из-за этого развиваются хронический панкреатит и холецистит, усугубляющие течение основного недуга. В ряде случаев у пациента начинаются кровотечения, вызванные присутствием язв и эрозий или застоем крови в пилорических венах.

Симптомы

Как врожденная, так и приобретенная формы хронической дуоденальной непроходимости на протяжении нескольких лет протекают бессимптомно. Потом у пациента появляется ряд симптомов, которые специалисты условно разделяют на желудочные и интоксикационные.

Желудочные симптомы дуоденостаза проявляются следующими признаками:

• ощущение дискомфорта и тяжести в области желудка;
• тупая, постоянная и периодически усиливающаяся ;
• вздутие справа от пупка или в эпигастральной области;
• отрыжка воздухом;
• рвота съеденной накануне пищей или желчью;
• ухудшение аппетита;
• неустойчивый стул.

Симптомы общей интоксикации организма провоцируются длительным застоем пищи в двенадцатиперстной кишке. Из-за этого у пациента возникают жалобы на постоянную слабость, снижение толерантности к нагрузкам, головные боли и повышенную нервозность.

При прогрессировании хронической дуоденальной непроходимости симптомы становятся более выраженными. Недуг протекает с периодами затишья и обострения. Нередко для облегчения состояния больной вызывает рвоту или отрыжку самостоятельно.

Улучшать самочувствие может вынужденное положение тела: туловище наклоняется вперед, а руками оказывается давление на область проекции болевых ощущений. Другие варианты вынужденной позы заключается в том, что пациент ложится на правый бок и приводит ноги к животу или становится в коленно-локтевую позу.

По мере усугубления патологии периоды ремиссий становятся все короче. Прием грубой пищи или переедание вызывает обострение недуга. Кроме этого, у пациента возникают жалобы, указывающие на вовлечение в патологический процесс других органов и развитие панкреатита, рефлюкс-гастрита, холецистита, язвенной болезни, .

Диагностика

Путем пальпации живота врач обнаружит симптомы, подтверждающие наличие у пациента дуоденостаза.

Заподозрить развитие хронической дуоденальной непроходимости врач может по следующие признакам: снижение веса, сухость и бледность кожи, снижение ее тургора и частые боли в области желудка. При осмотре пациента специалист выявляет вздутие живота и определяющуюся визуально перистальтику. При прощупывании выявляется шум плеска. Иногда обнаруживают симптомы:

• Гайеса – улучшение самочувствия после нажатия рукой на проекцию корня брыжейки;
• Кенига – уменьшение интенсивности боли после урчания выше и слева от пупка;
• Келлога – присутствие боли в области справа от пупка у наружного края прямой мышцы.

Для подтверждения диагноза и детализации клинической картины хронической дуоденальной непроходимости больному могут назначаться следующие инструментальные методы диагностики:

• рентгеноконтрастное исследование двенадцатиперстной кишки и желудка с релаксационной дуоденографией;
• эхографический скрининг органов брюшной полости;
• поэтажная манометрия желудочно-кишечного тракта;
• дуоденокинезиграфия;
• селективная ангиография верхней брыжеечной артерии;
• определение в желудочном содержимом компонентов желчи: билирубина, общих желчных кислот, щелочной фосфатазы и ее фракций, ферментов поджелудочной железы, лизолецитина.

На компенсированной стадии задержка пассажа бариевой взвеси в двенадцатиперстной кишке при рентгенографии составляет от 1 до 1,5 минут. При субкомпенсированной стадии взвесь задерживается от 1,5 до 8 минут, а при декомпенсации – на более чем 8 минут.

Лечение

Для лечения хронической дуоденальной непроходимости могут применяться консервативные или хирургические методы. План борьбы с таким недугом составляется индивидуально для каждого пациента и зависит от его стадии.

Консервативная терапия подразумевает проведение комплекса мероприятий: устранение обострения и последствий нарушения нормальной проходимости кишки, создание благоприятных условий для прохождения пищи и восстановление сил пациента. Больным с таким недугом рекомендуется реже наклоняться, спать с приподнятым изголовьем и отказаться от тяжелого физического труда (особенно тех работ, выполнение которых связано с наклонами тела вниз).

Пациенты с хронической дуоденальной непроходимостью должны избегать факторов, которые способствуют повышению давления в двенадцатиперстной кишке. К ним относят: возникновение метеоризма, запоров, ношение тугой одежды, корсетов или ремней.

Всем больным необходимо избегать переедания. После приема пищи следует не ложиться и обязательно походить 40 минут. Между приемами пищи не рекомендуется пить жидкости. Ужин должен состояться не менее чем за 2-3 часа до отхода к ночному сну.

Кроме этого, больным не следует принимать лекарственные средства, которые способствуют расслаблению нижнего пищеводного сфинктера. К ним относят: нитраты, теофиллин, транквилизаторы и , бета-блокаторы, ингибиторы кальциевых каналов, простагландины. Все вышеописанные консервативные мероприятия в ряде клинических случаев позволяют добиваться снижения интенсивности проявлений дуоденостаза или предупреждают развитие заброса пищи из двенадцатиперстной кишки в желудок.

Питание всех пациентов с хронической дуоденальной непроходимостью должно быть высококалорийным, разнообразным и сбалансированным. В рацион должны включаться блюда, которые обеспечивают химическое, механическое и термическое щажение слизистой желудка и рецепторов пищеварительного тракта. В течение дня больной должен принимать пищу не менее 6 раз (то есть дробным способом).

Пища должна поступать в организм в жидком или кашицеобразном виде и обладать высокой энергетической ценностью.

• В рацион могут включаться бульоны, сливочное масло, кисели, каши, желе, муссы, мясные суфле, яйца, творог, сметана и молоко, фруктовые соки и пр. Некоторые больные плохо переносят прием свежих молочных продуктов (молока, сметаны, масла и творога), и они вызывают у них появление рефлюкса. В таких случаях можно пробовать вводить их в рацион в комбинации с теми продуктами, с которыми они усваиваются легче и не вызывают нежелательных симптомов.
• Для исключения развития рефлюкса из рациона пациентов с хронической дуоденальной непроходимостью должны исключаться жирные блюда, алкогольные напитки, соусы, подливы, шоколад, цитрусовые, томаты и кофе. Не следует вводить в рацион такие продукты, которые богаты грубыми волокнами или растительной клетчаткой. К ним относят некоторые овощи и фрукты, ржаной хлеб, бобовые, кожу птицы, макароны и жилистое мясо.

Ослабленных больных кормят через проведенный в тощую кишку зонд.

При хронической дуоденальной непроходимости проводятся промывания двенадцатиперстной кишки через введенный в нее зонд. Такие процедуры могут выполняться как во время обострений, так и в период ремиссии. Для промывания применяются теплые растворы антибиотиков или дезинфицирующих средств. Кроме этого, пациентам с такой патологией рекомендуется периодически становиться в коленно-локтевое положение или ложиться на правый бок или живот с приподниманием ног. Всем пациентам с дуоденостазом назначается лечебная гимнастика, направленная на укрепление мышц пресса и повышение общего тонуса организма.

• Для снижения агрессивности желудочного сока больным назначаются антацидные препараты: Маалокс, Мегалак, Магалфил и пр. Обычно такие средства на основе гидроксида или гидрокарбоната магния, гидроксида алюминия принимаются трижды в день по одному пакету спустя 40 минут после приема пищи и 1 пакет перед сном.
• Для устранения воспалительных процессов больным с дуоденостазом назначаются средства на основе альгиновой кислоты (например, Топаал или Топалкан). Такой препарат формирует антацидную взвесь, которая остается на поверхности желудочного содержимого и при попадании в пищевод формирует защитную пленку, оказывающую терапевтический эффект.
• При хронической дуоденальной непроходимости для снижения секреции назначаются такие средства, как ранитидин (или Раниберл) и фамотидин (или Квамател). Такие препараты назначаются только при присутствии гастроэзофагеального рефлюкса, высокой кислотности желудочного сока и развитии хронического, особенно пептического, эзофагита.
• Для стабилизации моторно-эвакуаторной функции желудка пациентам рекомендуется прием блокатора центральных дофаминовых рецепторов (например, Метоклопрамид, Реглан, Эглонил, Церукал). Такие средства повышают тонус нижнего пищеводного сфинктера, снижают внутрижелудочное давление и ускоряют эвакуацию пищевой массы из желудка.
• Теперь в план медикаментозной терапии хронической дуоденальной непроходимости стали включать и такой препарат, как Мотилиум (действующее вещество - домперидон), являющийся антагонистом периферических дофаминовых рецепторов. По эффективности он превосходит метоклопрамид и почти не обладает побочными действиями.
• При выявлении нарушений в водно-солевом, белковом и минеральном балансе, которые развиваются из-за рвоты и нарушения усвоения пищи, больным назначается внутривенное введение белковых препаратов, солевых растворов и витаминов.
• Для улучшения тонуса кишечных стенок обязательно назначается дополнительное введение витамина В1. Такая терапия способствует восстановлению сил и устраняет проявления интоксикации.
• Ослабленным пациентам на 3 недели назначаются анаболики (Неробол, Ретаболил) и аминокислотные смеси.

При неэффективности консервативных методик лечения дуоденостаза больному показано проведение хирургической операции. Для коррекции патологи могут выполняться две группы вмешательств: дренирование двенадцатиперстной кишки или ее выключение из пассажа пищевой массы.

Лечение хронической дуоденальной непроходимости

Консервативное лечение эффективно лишь в начальных стадиях заболевания. Оно включает диету (дробное, витаминизированное и калорийное питание без блюд, раздражающих слизистую двенадцатиперстной кишки), введение стимулирующих перистальтику двенадцатиперстной кишки веществ. Показано дробное питание (5-6 раз в день) - стол № 1 или 5.

Также используют методы физиотерапии. В комплекс лечебной физкультуры входят упражнения на улучшение диафрагмального дыхания, укрепление мышц брюшного пресса. Используют диадинамические токи.

Медикаментозная терапия направлена на повышение тонуса мускулатуры привратника и кардиального сфинктера пищевода.

При неэффективности консервативного лечения проводят хирургическое вмешательство.

Врачи относят хроническую дуоденальную непроходимость к рубрике К31.5 в Международной классификации болезней МКБ-10.

Профессиональные медицинские публикации, касающиеся хронической дуоденальной непроходимости

Денисов М.Ю. Педиатрические аспекты клапанной гастроэнтерологии // Сокращенный интернет - вариант избранной главы из книги: Практическая гастроэнтерология для педиатра. Руководство для врачей. – Издание 4-е. - М.: Издатель Мокеев. – 2001.

Шабалов Н.П. Хронический гастродуоденит, хронический гастрит (ХГ, ХГД). Из кн.: Детские болезни. Глава 10. Заболевания органов пищеварения у детей старшего возраста.

Дуоденальная непроходимость. Острая обструкция (при мальротации) верхней трети 12-перстной кишки вызвана обычно ее аномальной перитонеальной фиксацией, связанной с недостаточным прикреплением неправильно ротированной толстой кишки к задней брюшной стенке. Почти половина больных с этой аномалией имеют сочетанный заворот средней кишки, что обусловливает необходимость срочной диагностики. Наиболее частый симптом — рвота после кормления.

У 2/3 больных рвотные массы окрашены желчью. Меконий обычно отходит, как и нормальный стул, но иногда отмечаются запоры. Серийное контрастное рентгенологическое обследование верхних отделов ЖКТ основной метод диагностики (рис, 26-13). Хирургическое вмешательство должно быть срочным.

Рис. 26-13. Ребенок одной недели жизни, у которого начались рвоты с примесью желчи. Ирригография показала расположение слепой кишки в правом верхнем квадранте живота, а исследование верхних отделов желудочно-кишечного тракта — штопорообразную конфигурацию (стрелка) дуоденоеюнального отдела с частичной обструкцией. Эти симптомы характерны для мальротации с дуоденальными тяжами.

Хроническая частичная дуоденальная непроходимость может возникнуть в тюбом возрасте. Если она связана с заворотом, то иногда отмечаются диарея и синдром мальабсорбции. Периодическая рвота, сочетающаяся с болями в животе (или без болей), должна быть показанием для серийного обследования верхних отделов ЖКГ под контролем ЭОПа. что позволяет выявить признаки обструкции.

Мезоколикопариеталъные грыжи. Внутренние грыжи возникают как следствие мальротацни, когда тонкая кишка в процессе поворота и ретроперитонеальной фиксации внедряется в мезоколон. Данная патология достаточно четко описана, и правильное ее название именно «мезоколикопариетальные» грыжи. Применяемый иногда в подобных случаях термин «парадуоденальная» грыжа неточен.

При правосторонней грыже тонкая кишка не совершает нормального поворота вокруг верхней брыжеечной артерии, а остается в правом верхнем квадранте и оказывается заключенной справа позади мезоколон. при этом правая половина толстой кишки ротируется и фиксируется ретроперитонеально на любом участке — от правого перхнего квадранта до своего обычного местоположения в правом нижнем квадранте (рис. 26-14). Левая мезоколикопаристальная грыжа возникает в том случае, когда тонкая кишка ротируется влево и внедряется в мезоколон между нижней брыжеечной веной и забрюшинным пространством.

Толстая же кишка продолжает ротацию до нормального положения, заключая тонкую и мешок мезоколон, при этом нижняя мезентериальная вена образует довольно узкую шейку мешка (рис. 26-14). Неопределенные боли в животе и хроническая рвота — наиболее частые симптомы данной патологии. При серийном рентгенологическом обследовании верхних отделов ЖКТ с контрастным веществом обнаруживают находящуюся в кармане (мешке) тонкую кишку.

Рис. 26-14. А. Правосторонняя мсзоколикопаристальная грыжа, при которой тонкая кишка заключена позади мезоколон (заштрихованная область), в то время как толстая (слепая) фиксирована к задней париетальной брюшине в нравом верхнем квадранте. Нижняя брыжеечная артерия образует левый край мезентериального мешка. Рассечение брюшины патеральнее толстой кишки (пунктирная линия) позволяет освободить толстую кишку и поместить ее в левый верхний квадрант, что высвобождает тонкую кишку, которая остается в животе справа.
В и С. Левосторонняя мезоколикопариетальная грыжа развивается (R) по мере того, как совершающая ротацию 12-перстная кишка инвагинируется в пространство позади левой половины мезоколон, при атом верхняя брыжеечная вены располагается по краю кармана (мешка). Окончательно сформировавшаяся левосторонняя мезоколиконариетальная грыжа (С) с узкими воротами, образованными верхней брыжеечной пеной. Ликвидация этой грыжи должна быть осуществлена путем осторожного выделения брыжеечной вены, что позволяет освободить тонкую кишку, которую помешают в правую половину живота.

Рентгенологическая диагностики. Анамнез и тайные физикального обследования позволяют лишь занотозрить мальротацию и заворот. Установить же окончательный диагноз можно только при рентгенологическом обследовании под контролем ЭОПа. Диагностические возможности (в отношении мальротации) УЗИ и компьютерной томографии пока еще исследуются.

На ирригограммах картина обычно яркая и несложная для интерпретации (см. рис. 26-12) —определяется неправильно расположенная слепая кишка. Однако, хотя ирригография и может вызвать подозрение на мальротацию, но она не позволяет выявить заворот. Кроме того, при относительно нормально ротированной толстой кишке у ребенка могут быть тяжи Ледда и тогда ирригограммы порой оцениваются неправильно, что ведет к диагностическим ошибкам.

Серийное исследование верхних отделов ЖКТ позволяет окончательно поставить диагноз, выявляя характерную штопорообразную деформацию 12-перстной кишки (см. рис. 26-13). Другой характерный симптом — расположение как 12-перстной, так и тощей кишки в правом верхнем квадранте (рис. 26-15), а также признаки хронической дуоденальной обструкции (рис. 26-16).

Рис. 26-15. Ребенок старшего возраста с хроническими болями в животе и периодической рвотой. Рентгенограмма показывает отсутствие связки Трсйца и расположение начального отлета тощей кишки и правом верхнем квадрате, что говорит о мальротации.

Рис. 26-16. 9-летний ребенок с повторными болями в животе, хронической рвотой и потерей массы тела. Ирригография была неинформативной, но исследование верхних отделов показало выраженную обструкцию средней и терминальной части 12-перстной кишки (стрелка) тяжами Ледда.

Заворот средней кишки у новорожденных проявляется классическими рентгенологическими признаками в виде растянутого желудка и относительно безвоздушного кишечника. Такая картина требует немедленной операции для ликвидации заворота, что позволяет сохранить жизнеспособность кишечника (см. рис. 26-11).

К.У. Ашкрафт, Т.М. Холдер

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Непроходимость двенадцатиперстной кишки (K31.5)

Гастроэнтерология

Общая информация

Краткое описание

В данную подрубрику входят следующие клинические определения:
- сужение двенадцатиперстной киши (ДПК);
- стеноз ДПК;
- стриктураСтриктура - резкое сужение просвета какого-либо трубчатого органа вследствие патологических изменений его стенок
ДПК;
- непроходимость ДПК (хроническая).

Стеноз ДПК - это сужение ее просвета, наблюдающееся в течение длительного времени и не устраняющееся самопроизвольно. Стеноз может быть органическим и функциональным.

При органическом стенозе просвет ДПК сужен рубцами, сформировавшимися после заживления язв. Просвет ДПК также может быть сужен вследствие других причин (см. раздел "Этиология и патогенез"). Более часто клинически описывается пилородуоденостеноз, который охватывает зону привратника желудка и луковицы ДПК. Изолированный органический стеноз ДПК встречается более редко по сравнению с функциональным, в основном - при изолированных язвах ДПК.
Органический стеноз может сочетаться с функциональным.

Функциональный стеноз возникает вследствие спазма мышц ДПК или отёка ее стенки. Наиболее часто появляется в период обострения язвенной болезни, устраняется при проведении адекватного лечения.
Функциональное сужение имеет схожую с органическим стенозом симптоматику. Отличие заключается в том, что проявления функционального стеноза исчезают по мере заживления язвы и исчезновения воспалительного инфильтрата.

Примечание. Из данной подрубрики исключено: " Врожденные отсутствие, атрезия и стеноз двенадцатиперстной кишки" - Q41.0.

Классификация

Анатомически можно выделить высокую и низкую (когда препятствие находится в области связки Трейтца) хроническую непроходимость ДПК.

Этиология и патогенез

Высокая (луковичная) хроническая непроходимость ДПК почти исключительно связана с язвенной болезнью ДПК. Данное осложнение более часто возникает у пациентов с рецидивирующими и длительно не рубцующимися язвами, которые локализуются в пилорическом канале желудка и в начальной части луковицы ДПК.

Низкая хроническая непроходимость ДПК, помимо язвенной болезни, может быть обусловлена следующими причинами:
- лимфаденит различной этиологии;
- хронический воспалительный процесс в области связки ТрейтцаСвязка Трейтца (связка, подвешивающая двенадцатиперстную кишку) - связка, соединяющая двенадцатиперстную кишку с диафрагмой. Содержит тонкие тяжи скелетных мышц диафрагмы и фиброзно-мышечные тяжи гладких мышц от горизонтальной и восходящей частей ДПК. Когда эти мышцы сокращаются, связка Трейтца расширяет угол дуоденоеюнального изгиба, что позволяет продвигаться кишечному содержимому
;
- болезнь Крона;
- опухоли поджелудочной железы;
- сдавление ДПК верхней брыжеечной артерией;
- у людей среднего и более старшего возраста: гигантские паховые грыжи, истощение, гастро- и энтероптоз, слабость мышц передней брюшной стенки;
- у больных в юношеском возрасте: сочетание врожденных пороков развития кишечника с хроническим воспалительным заболеванием органов брюшной полости, а также заболеванием крови.

Примечание . Острая тонкокишечная непроходимость (включая острую непроходимость ДПК) рассматривается в других подрубриках. Врожденная непроходимость ДПК рассматривается в подрубрике "Врожденные отсутствие, атрезия и стеноз двенадцатиперстной кишки" - Q41.0.

Эпидемиология

Признак распространенности: Редко

Высокая хроническая непроходимость ДПК встречается значительно чаще, по сравнению с низкой. Частота низкой хронической непроходимости ДПК в среднем не превышает 1%, тогда как высокой составляет до 15% всех заболеваний ДПК.

Факторы и группы риска

- язвенная болезнь желудка и ДПК, в том числе с перивисцеритомПеривисцерит - воспаление ткани, окружающей внутренний орган.
;
- средний и пожилой возраст;
- резко выраженный лордозЛордоз - изгиб позвоночника, обращенный выпуклостью вперед
в нижнем грудном и поясничном отделах позвоночника;
- натяжение брыжейкиБрыжейка - складка брюшины, посредством которой внутрибрюшинные органы прикрепляются к стенкам брюшной полости.
тонкой кишки вследствие истощения и висцероптозаВисцероптоз (син. спланхноптоз) - смещение внутренних органов книзу по сравнению с их нормальным положением
;
- опухоли ДПК и поджелудочной железы;
- операции на органах желудочно-кишечного тракта или тупые травмы живота.

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Боль в животе, похудание, рвота

Cимптомы, течение

Хроническая высокая непроходимость ДПК имеет клинику пилородуоденального стеноза с характерными для нее стадиями (см. " " - K31.1).

Хроническая низкая непроходимость ДПК

Основные проявления: боли в животе (наиболее часто локализуются в надчревной области), рвота и похудание.

Для заболевания характерны постоянные боли, усиливающиеся после еды. По мере прогрессирования непроходимости, боли распространяются на всю верхнюю часть живота, в связи с чем нередко воспринимаются как проявление заболеваний желчных путей и поджелудочной железы.
Нередко хронический дуоденостазДуоденостаз - нарушение двигательной функции двенадцатиперстной кишки, характеризующееся длительной задержкой в ней химуса; проявляется тупыми болями и ощущением тяжести в эпигастральной области (особенно после еды), тошнотой, рвотой
приводит к развитию патологических процессов в желчной системе и поджелудочной железе, в этом случае к основному заболеванию присоединяются симптомы хронического холецистита и панкреатита.

При прогрессирующем резком расширении желудка отмечаются вздутие живота и боли во всех его отделах, которые могут быть ошибочно приняты за кишечную непроходимость, особенно при наличии рвоты.

Рвота является обязательным симптомом хронической низкой непроходимости ДПК. В начале заболевания рвота непостоянная и скудная. В дальнейшем частота рвоты увеличивается, иногда отмечается рвота фонтаном. Рвота приносит облегчение, в результате чего, при усилении распирающих болей в животе, больные могут вызывать ее искусственно.
В рвотных массах присутствует большое количество желчи и пищи, съеденной накануне. При значительной примеси желчи в желудочном содержимом следует предполагать наличие механического препятствия дистальнее большого сосочка ДПК.

Вследствие обильной и частой рвоты желчью и панкреатическим соком у больных развиваются щелочной гастрит и эзофагит . Боли в надчревной области становятся постоянными и изнуряющими. В результате поражения слизистой оболочки нижних отделов пищевода у больных отмечаются жгучие загрудинные боли, которые становятся интенсивнее в положении лежа, особенно по ночам (из-за болей больные вынуждены спать полусидя).
Щелочной гастритГастрит - поражение слизистой оболочки желудка с преимущественно воспалительными изменениями при остром развитии процесса и явлениями ее структурной перестройки с прогрессирующей атрофией при хроническом течении.
и эзофагитЭзофагит - воспаление слизистой оболочки пищевода.
обуславливают формирование острых эрозий и язв слизистой оболочки, которые в некоторых случаях осложняются кровотечением.
Хроническая непроходимость ДПК, по данным некоторых авторов, почти в 50% случаев сочетается с язвой желудка или ДПК. Предполагается, что в таких случаях образование язвы может быть вызвано антральным стазом, который стимулирует выработку гастрина и желудочную секрецию.

В результате частой рвоты у больных наблюдается похудание (иногда - резкое истощение). При осмотре у таких пациентов отмечаются астеническая конституция, бледность и сухость кожи, снижение ее тургораТургор - напряженность и эластичность ткани, изменяющиеся в зависимости от ее физиологического состояния.
.

Другие проявления хронической низкой непроходимости ДПК:
- падение суточного диурезаДиурез - повышенная секреция мочи почками. Обычно наблюдается после приема большего, чем требуется организму, количества жидкости, однако может развиваться и в результате приема мочегонных средств
;
- отсутствие стула по несколько дней;
- часто - анемия, особенно при наличии эрозивного гастрита и дуоденита;
- признаки ацидозаАцидоз - форма нарушения кислотно-щелочного равновесия в организме, характеризующаяся сдвигом соотношения между анионами кислот и катионами оснований в сторону увеличения анионов
;
- снижение содержания белков и электролитов в крови;
- тяжелая алиментарная дистрофияДистрофия алиментарная - болезнь, развивающаяся вследствие длительного недостаточного поступления пищевых веществ в организм; характеризуется общим истощением, отеками, прогрессирующим расстройством всех видов обмена веществ, дистрофией органов и тканей с нарушением их функций
в далеко зашедшей стадии;
- осмотр живота выявляет вздутие в его верхней части, "шум плеска" при сотрясении брюшной стенки, иногда видны контуры желудка и его перистальтика.

Низкая хроническая непроходимость ДПК может иметь различное течение. Симптоматика заболевания может нарастать постепенно и непрерывно. В других случаях наблюдается течение с острыми приступами, чередующимися со "спокойными" промежутками от нескольких дней до многих недель и месяцев. Во время приступов в животе отмечаются боли схваткообразного характера, рвота становится непрерывной, а состояние больного значительно ухудшается, вплоть до развития острой почечной недостаточности, энцефалопатииЭнцефалопатия - общее название болезней головного мозга, характеризующихся его дистрофическими изменениями.
и судорожного синдрома. В этих случаях диагностика особенно затруднена.

Диагностика

1. ФГДСФГДС - фиброгастродуоденоскопия (инструментальное исследование пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки с помощью волокнооптического эндоскопа)
- основной метод диагностики непроходимости ДПК. Позволяет определить локализацию, протяженность, характер и степень сужения ДПК, наличие язв и признаков воспаления.
Одновременно выполняется прицельная биопсия тканей ДПК для исследования на хеликобактерную инфекцию, опухоль, туберкулез, актиномикозАктиномикоз - хроническая инфекционная болезнь человека и животных, вызываемая актиномицетами и характеризующаяся гранулематозным поражением тканей и органов с развитием плотных инфильтратов, образованием абсцессов, свищей и рубцов
.

Эндоскопическое исследование выявляет :
- эзофагит нижней трети пищевода различной степени выраженности;
- ригидностьРигидность - оцепенелость, тугоподвижность.
, отек и сглаженность слизистой оболочки антрального отдела желудка;
- нередко - эрозивно-язвенное поражение слизистой антрального отдела желудка с точечными кровоизлияниями;
- зияние привратника (в стадиях суб- и декомпенсации);
- заброс желчи в желудок;
- расширение просвета ДПК.

2. Рентгеноконтрастное исследование рекомендуется проводить в нескольких проекциях (в том числе - косых), иногда с применением так называемой "релаксационной дуоденографии" (на фоне искусственной гипотонии кишки).

В вертикальном положении пациента при низкой хронической непроходимости ДПК, как правило, отмечаются:
- расширение желудка и ДПК до перехода ее влево от позвоночника;
- расширение промежутков между складками слизистой оболочки ДПК, их четкая циркулярная очерченность;
- обрыв тени просвета кишки в виде вертикальной линии, параллельной левому контуру позвоночника;
- в некоторых случаях наблюдается прохождение небольшой порции контрастирующей массы в тощую кишку.

В положениях пациента на левом боку, животе, коленно-локтевом и с приподнятым ножным концом стола аппарата, при артериомезентериальной природе заболевания, проходимость ДПК для контрастирующей массы улучшается или полностью восстанавливается. В данных позициях сдавление кишки уменьшается в результате того, что брыжейка тонкой кишки смещается кверху и кпереди, уменьшая натяжение верхней брыжеечной артерии.
Для ускорения прохождения контрастирующей массы в тощую кишку можно применять прием Hoyer-Engelback - натяжение брыжейки тонкой кишки ослабляется путем надавливания рукой на нижнюю часть живота по направлению кверху и кзади.

При любой природе низкой непроходимости ДПК (кроме расширения и провисания нижней горизонтальной части ДПК) также часто встречаются следующие рентгенологические признаки:
- расширение пилорического канала;
- зияние привратника;
- "корчащаяся" ДПК - симптом маятникообразных сокращений ДПК с усиленной продолжительной антиперистальтикой, наблюдающийся при достаточно сохраненном тонусе стенки ДПК.
"Корчащаяся" ДПК в сочетании с ее расширением, релаксацией пилорического жома и забрасыванием контрастирующей массы из кишки в желудок считается патогномоничнымПатогномоничный - характерный для данной болезни (о признаке).
признаком сдавления ДПК верхней брыжеечной артерией.

3. КТ и МРТ - применяются в основном при подозрениях на неязвенный характер заболевания.

4. Поэтажная манометрияМанометрия - измерение давления внутри имеющихся в теле человека органов
желудка, ДПК и тощей кишки с измерением градиентов давления позволяет диагностировать хроническую непроходимость ДПК и дифференцировать ее от спазма ДПК.

5. pH -метрия желудка и ДПК выявляет эпизоды заброса содержимого ДПК в желудок при зияющем привратнике (низкая непроходимость).

6. Селективная ангиографияАнгиография - рентгенологическое исследование кровеносных и лимфатических сосудов после введения в них контрастного вещества.
и дуоденокинезиографияДуоденокинезиография - метод исследования двенадцатиперстной кишки путем графической регистрации ее движений
- наиболее редкие методы диагностики неязвенной хронической непроходимости ДПК; применяются в основном в исследовательских целях.

Хроническая дуоденальная непроходимость (ХДН, дуоденостаз, мегадуоденум, хроническое нарушение дуоденальной проходимости) — заболевание, ведущим клиническим признаком которого является замедление моторно-эвакуаторной функции две­надцатиперстной кишки, обусловленное врожденными или при­обретенными причинами.

Историческая справка. Первое сообщение о хронической дуоденальной непроходимости сделал Boernus (1752). Glenard (1889) и Albrecht (1899) описали клиниче­ские проявления дуоденальной компрессии, связав ее развитие с частичным сдавлением кишки мезентериальными сосудами. Они же предложили использовать в хирургии хронической дуоденальной непроходимости дуоденоэнтеростомию. была успешно выполнена в Stavely в 1908 г. Bergeret с 1942 г. для лечения хронической дуоденальной непроходимости применил метод пере­сечения двенадцатиперстной кишки с мезентериальными сосудами с последующим наложением терминолатерального дуоденоэнтероанастомоза. Sloan (1923) и Strong (1958) описали технику рассе­чения связки Трейтца и низведения дуоденоеюнального угла.

Распространенность. Нарушение проходимости двенадцатиперстной кишки встречается у 15-50 % больных с язвенной болезнью, у 10-35% — с патологией билиарного тракта, поджелу­дочной железы, у 2-15 % — после и ваготомии. В 0,1-0,3 % всех случаев рентгенологического обследования верхних отделов желудочно-кишечного тракта диагностируется артериомезентериальная компрессия двенадцатиперстной кишки.

Причины хронической дуоденальной непроходимости полиэтиологичны. У 3- 10 % больных нарушение дуоденальной проходимости обусловле­но факторами механической природы: врожденными и приобре­тенными. К ним относятся:

I. Сдавление нижней горизонтальной ветви кишки верхней брыжеечной артерией вследствие: а) отхождения артерий от аор­ты под более острым, чем в норме (30-50 % случаев), углом; б) аномалии развития артерий и наличия дополнительных сосудов; в) плотного спаяния верхней брыжеечной артерии с передней стенкой двенадцатиперстной кишки; г) лордоза в нижнегрудном и поясничном отделах позвоночника; д) натяжения корня брыжейки тонкой кишки при висцероптозе; е) истощения больных, что сопровождается расслаблением связочного аппарата органов брюш­ной полости и уменьшением жировой клетчатки брыжейки, предо­храняющей двенадцатиперстную кишку от сдавления верхней бры­жеечной артерией; ж) слабости мышц передней брюшной стенки.

II. Нарушение обычного анатомического состояния места пе­рехода двенадцатиперстной кишки в начальную петлю тощей кишки, т. е. дуоденоеюнального угла. Часто в этой области обнару­живаются: а) врожденное высокое стояние дуоденоеюнальной зоны; б) приобретенный рубцово-спаечный процесс, приводящий к изгибам, перекруту, сужению двенадцатиперстно-тощекишечного пере­хода. Его развитие связано с перидуоденитом, периеюнитом, язвен­ной болезнью, воспалением забрюшинной клетчатки, опухолевы­ми процессами, операциями на органах брюшной полости.

III. Компрессия двенадцатиперстной кишки кольцевидной поджелудочной железой, врожденными пленками в области дуо­деноеюнального перехода, аномальными тяжами между парие­тальной брюшиной бокового канала и печенью, желчным пузы­рем, поперечной ободочной кишкой, ее печеночным изгибом (тя­жи Ladd), брыжейками поперечной ободочной и сигмовидной ки­шок (тяж Мауо), опухолями и кистами поджелудочной железы, увеличенными лимфатическими узлами корня брыжейки и т. д.

V. Погрешности при выполнении резекции желудка по Бильрот-2, ваготомии и дренирующих желудок операций (стаз в культе двенадцатиперстной кишки после резекции желудка, на­ложения гастроэнтероанастомоза и т. д.).

В 90-97 % случаев хроническая дуоденальная непроходимость связана с изменением состояния интрамурального нервного ап­парата двенадцатиперстной кишки. Наиболее часто оно носит функциональный характер и возникает под действием патологических импульсов, поступающих из очагов воспаления в желудке и двенадцатиперстной кишке (язвенная болезнь, гастрит), подже­лудочной железе (), билиарном тракте (желчнокаменная болезнь), в результате травм двенадцатиперст­ной кишки, нарушения обмена веществ в организме при сахар­ном диабете, гипотиреозе, гиповитаминозе, заболеваний ЦНС, недостаточной продукции половых гормонов, токсических влия­ний. Реже дуоденостаз обусловлен врожденным аганглиозом.

Патогенез. В результате уменьшения скорости опорожне­ния двенадцатиперстной кишки пищевые массы длительно за­держиваются в ней, постепенно приводя к увеличению ее разме­ров. Одновременно замедляются опорожнение желудка, отток желчи и сока поджелудочной железы. Из-за повышения внутридуоденального давления содержимое двенадцатиперстной кишки забрасывается в желудок, т. е. возникает дуоденогастральный рефлюкс, а затем нередко и желудочно-пищеводный. Это сопро­вождается изменением структуры слизистой оболочки желудка: ее энтеролизацией, изъязвлением, метаплазией. Исходом проис­ходящих процессов является развитие щелочного рефлюкс-гастрита, язвенной болезни, иногда рака. Язвообразованию спо­собствует и усиление выработки гастрина О-клетками антрального отдела желудка вследствие дуоденального и антрального стазов.

Поступление инфицированного дуоденального содержимого в желчные пути, проток поджелудочной железы обусловливает острые и хронические процессы в этих органах. Развивается хро­ническая интоксикация организма. В связи с постоянной рвотой, ограничением больным приема пищи нарушаются водно-солевой и белковый обмены.

Патологическая анатомия. Двенадцатиперстная кишка при дуоденостазе расширена. Ее поперечник в 2-4 раза превыша­ет обычный диаметр, составляющий в норме 3-4 см. Кишка атонична, стенка ее истончена, но иногда утолщена. Наиболее уве­личена нижняя горизонтальная часть кишки. Пилорический жом зияет. Желчный пузырь напряжен, плохо Опорожняется от со­держимого (симптом Шмидена) или, наоборот, легко освобож­дается, но быстро наполняется (симптом Спасокукоцкого). При вторичном дуоденостазе имеющаяся макроскопическая картина дополняется признаками обусловившего его заболевания, рубцо­вым процессом в дуоденоеюнальной зоне, аномальным располо­жением верхней брыжеечной артерии и т. д. Гистологически на­ходят атрофические изменения в слизистой и мышечной оболоч­ках кишки, реактивные и дегенеративные изменения в волокнах и нейронах.

Классификация хронической дуоденальной непроходимости . По происхождению выделяют первичный и вторичный дуоденостаз, обусловленный органическими изме­нениями других органов. В клиническом течении каждого из них различают три фазы (стадии) развития — компенсации, субком­пенсации и декомпенсации, а также периоды затишья и обостре­ния. Фаза компенсации характеризуется наличием дуоденальной гипертензии. В фазе субкомпенсации отмечаются гипомоторика двенадцатиперстной кишки и дуоденогастральный рефлюкс. Для фазы декомпенсации, помимо гипомоторики и атонии, типично выраженное расширение кишки.

По форме различают функциональную психопатологическую хроническую дуоденальную непроходимость, развивающуюся у больных с психической патологией; функциональную соматогенную, наблюдающуюся в результате длительно протекающего соматического заболевания в органах верхнего этажа брюшной полости; механическую врожденную, обусловленную аномалией развития двенадцатиперстной кишки и брыжеечных сосудов; механическую приобретенную — при сдавлении двенадцатиперстной кишки вследствие осложненного течения соматических заболеваний соседних с ней органов (Ю. А. Нестеренко с соавт., 1990).

Симптомы хронической дуоденальной непроходимости . ХДН характеризуется отсут­ствием патогномоничных симптомов. Длительное время как врожденный, так и приобретенный дуоденостаз протекает бес­симптомно. В дальнейшем появляются признаки, которые услов­но подразделяются на желудочные и интоксикационные. Желу­дочные признаки включает , чувство тяжести, вздутие в эпи­гастральной области или справа от пупка, изжогу, отрыжку воз­духом, рвоту желчью или пищей, съеденной накануне, неустой­чивый стул, понижение аппетита. Интоксикационные признаки обусловлены застоем содержимого в двенадцатиперстной кишке. У больных наблюдаются повышенная утомляемость, снижение работоспособности, .

С течением времени в зависимости от стадии развития забо­левания интенсивность симптомов дуоденостаза нарастает, дос­тигая наибольшей выраженности в период обострения и сглажи­ваясь в период затишья. Для облегчения состояния больные вызывают отрыжку или рвоту. Принимают вынужденное положе­ние: сгибают туловище вперед и осуществляют давление руками на переднюю брюшную стенку в области проекции боли; ложатся на правый бок и приводят к животу нижние конечности; при­нимают коленно-локтевое положение. Постепенно светлых про­межутков становится все меньше. Хроническая дуоденальная непроходимость медленно прогрессирует. Прием грубой и обильной пищи, переедание, выполнение тяже­лой работы провоцируют обострение дуоденостаза. Возникают симптомы, указывающие на вовлечение в процесс смежных ор­ганов желудочно-кишечного тракта. К имеющимся клиническим проявлениям дуоденостаза присоединяются признаки, свойст­венные острому или хроническому панкреатиту, холециститу, рефлюкс-гастриту, рефлюкс-эзофагиту, язвенной болезни желуд­ка и двенадцатиперстной кишки.

Диагностика хронической дуоденальной непроходимости . У лиц с выраженным дуоденостазом обраща­ют на себя внимание пониженная масса тела, бледность и су­хость кожи, снижение ее тургора. Во время осмотра живота в подложечной области находят вздутие, иногда видимую на глаз перистальтику, а пальпаторно — болезненность, шум плеска. Не­редко определяются симптомы Кенига, Гайеса, Келлога. Сущ­ность симптома Кенига состоит в уменьшении боли после урча­ния в кишечнике слева и выше пупка (связано с преодолением содержимым двенадцатиперстной кишки препятствия). Симптом Гайеса заключается в улучшении самочувствия больного после давления рукой на область корня брыжейки. Симптом Келлога означает наличие болезненности в точке справа от пупка у на­ружного края правой прямой мышцы (точка соответствует лока­лизации горизонтальной части двенадцатиперстной кишки).

Для инструментальной диагностики хронической дуоденальной непроходимости используются рент­геноконтрастное исследование желудка и двенадцатиперстной кишки с применением релаксационной дуоденографии, эхогра­фический скрининг органов брюшной полости, фиброгастродуоденоскопия, селективная верхней брыжеечной артерии, поэтажная манометрия желудочно-кишечного тракта, дуоденокинезиграфия, определение в желудочном содержимом ком­понентов желчи (общих желчных кислот, билирубина, лизолеци­тина, ферментов поджелудочной железы, щелочной фосфатазы и ее фракций). К основным рентгенологическим симптомам хронической дуоденальной непроходимости относятся задержка бариевой взвеси в двенадцатипер­стной кишке при компенсированной стадии заболевания до 1- 1,5 мин, субкомпенсированной — до 1,5-8 мин, декомпенсированной — более 8 мин; расширение просвета кишки и желудка, атония их стенок, наличие в них натощак большого количества жидкости. Нередко определяются симптомы двух уровней, при которых одновременно обнаруживаются уровни контраста в расширенном желудке и двенадцатиперстной кишке.

В случае артериомезентериальной компрессии на рентгенограмме находят сдавление нижней горизонтальной части двена­дцатиперстной кишки. Участок, подвергнувшийся сдавлению, соответствует проекции верхней брыжеечной артерии. Он корот­кий (1,5-2,5 см), с ровным четким оральным контуром или лини­ей обрыва эвакуации. В зоне сдавления складки слизистой обо­лочки продольно перестроены.

При хронической дуоденальной непроходимости, обусловленной воспалительно-рубцовыми изменениями в области корня брыжейки тонкой кишки, протяженность сдавленного участка достигает 3-5 см и более. Его оральный контур или линия обрыва эвакуации нечеткие, фестончатые.

Для улучшения опорожнения двенадцатиперстной кишки применяются слабые растворы магния сульфата, очистительные клизмы. Больным рекомендуется периодически принимать поло­жение на правом боку, на животе с приподнятым ножным кон­цом кровати и коленно-локтевое положение. Назначается высо­кокалорийная легкоусвояемая диета, содержащая небольшое ко­личество клетчатки. Кормление истощенных больных осуществ­ляется через проведенную в тощую кишку трубку. Показаны ви­таминотерапия (особенно витамин повышающий тонус ки­шечника), анаболические гормоны и т. д. За счет внутривенной инфузии разных, препаратов устраняются нарушения в водно-­электролитном балансе организма, дефицит белкового обмена. Целесообразны и ФТЛ. Проводится медикаментозное лече­ние сопутствующих заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки, желчных путей, поджелудочной железы и т. д.

Среди множества способов хирургической коррекции хронической дуоденальной непроходимости выделяют две группы операций: дренирование двенадцатиперстной кишки и выключение ее из пассажа пищи.

Из операций первой группы самой простой и распространен­ной является операция Стронга, сущность которой состоит в рассечении связки Трейтца, освобождении и низведении дуоденоеюнального угла на 4-6 см. Нередко используется дуоденоэнтеростомия. Среди ее модификаций наилучшие ре­зультаты следует ожидать после операции Грегори-Смирнова (дуоденоэнтеростомия на выключенной по Ру петле тощей киш­ки). Обнадеживающие результаты получены при использовании операции Витебского (поперечная антиперистальтическая дуоденоэнтеростомия).

Из операций второй группы предпочтение отдают антрумэктомии с наложением гастроэнтероанастомоза на выключенной по Ру петле, которая при наличии дуоденальной язвы дополняется стволовой ваготомией или селективной ваготомией. В случае резкого расширения двенадцатиперстной кишки, ее выраженной атонии производится антрумэктомия по типу резекции желудка по Гофмейстеру-Финстереру с формиро­ванием на отводящей петле дуоденоэнтероанастомоза и проши­ванием приводящей петли с целью профилактики рефлюкс-гастрита. У лиц с артериомезентериальной непроходимостью при удовлетворительном состоянии стенки двенадцатиперстной киш­ки производится операция Робертсона — резекция двенадцати­перстно-тонкокишечного перехода с восстановлением непрерыв­ности желудочно-кишечного тракта по типу «конец — в конец”.

Статью подготовил и отредактировал: врач-хирург