산부인과 혈소판이 서로 붙는 이유. 혈소판 감소증이란

혈소판이 서로 붙는 이유. 혈소판 감소증이란

혈액 손실로부터 신체를 보호하는 데 주로 필요한 작은 혈구.

심장 및 관련 기관의 위반을 결정할 수있는 반응을 얻으려면 자극 과정이 필요합니다. 혈액 응고 변화의 징후가있는 경우 임상 분석이 처방됩니다.

이 상태의 증상은 명백합니다. 경미한 부상으로 인한 멍, 장기간의 상처 치유, 부기. 이 상태는 태아와 어머니에게 위험한 결과를 초래할 수 있으므로 임신 중에는 특히 위험합니다.

혈액 응고 과정 - 혈소판 응집이 미치는 영향

아시다시피 혈액은 몸 전체를 흐르는 이동 결합 조직입니다. 그것은 형성된 요소 (백혈구, 적혈구 및 혈소판)로 구성됩니다.

혈액 응고(지혈)는 매우 중요합니다. 값이 낮으면 사람이 부상을 입고 사망할 수 있기 때문입니다. 응고는 상처 폐쇄 기간을 결정합니다. 조직은 신체로 돌아가고 상처는 응고된 세포의 "뚜껑"으로 닫힙니다.

건강한 신체를 위한 혈소판의 결합은 보호 기능을 수행합니다. 이 과정은 적응적입니다. 세포는 혈류가 방해받는 곳에서만 결합합니다.

그러나 결과를 합성할 가치가 없는 상태가 있습니다. 중요한 장기의 영양실조로 이어집니다.

집계가 수행되지 않는 예외는 심장병을 포함합니다. 세포 활동은 질병의 합병증으로 이어질 것이며 혈소판 부착의 약물 치료가 필요할 것입니다.

때로는 실용적인 이유로 합성 절차가 필요합니다. 좋은 집계와 나쁜 집계의 양적 편차를 결정할 수 있습니다. 정의 분석은 가능한 편차를 고려하여 규범을 기반으로 수행됩니다.

혈소판의 물리적 특성 및 기능

절차 수행 가능성은 혈액 세포의 생리적 특성에 의해 결정됩니다. 각 혈소판은 혈관 표면에 부착(조직 벽에 부착), 응집(그룹화) 및 흡착(침착)되기 쉽습니다.

실제로 이를 통해 외과적 개입 없이 내부 간격을 "닫을" 수 있습니다.

작은 혈관의 지혈을 제공하는 것은 이러한 특성입니다. 혈소판은 서로 붙어서 혈액을 멈춥니다. 그들은 아드레날린, 세로토닌, 콜라겐과 같은 호르몬을 자극합니다.

생리적 특성을 기반으로 세포의 주요 기능을 결정하는 것은 매우 간단합니다.

  1. 그들은 혈전이 녹을 때 혈액 응고 및 역 과정인 섬유소 용해에 직접 관여합니다.
  2. 병원체를 억제하여 신체를 보호합니다.
  3. 그들은 출혈을 멈추는 효소를 생산합니다.
  4. 모세관 벽의 투과성에 영향을 미칩니다.

이러한 과정은 다양한 질병에서 관찰됩니다. 혈액 내 혈소판 부족이 그 수의 초과보다 훨씬 더 위험한 것이 특징입니다.

혈소판 증가 및 혈소판 감소증의 원인

혈소판 감소증의 발병 요인은 병리학 적 상태에 의해 발생하며 4 그룹으로 나뉩니다. 분류는 불충분한 세포 형성을 일으키는 원인을 기반으로 합니다.

혈소판 응집의 원인:

  1. 골수에서 혈소판의 형성은 모든 유형의 빈혈, 종양 전이, 백혈병, 바이러스 성 전염병, 알코올 중독과 같은 질병에서 관찰됩니다. 이 상태는 암 환자의 화학 요법 및 방사선 결과뿐만 아니라 특정 약물을 복용할 때 발생할 수 있습니다.
  2. 결핍은 대량 출혈로 인해 발생합니다.
  3. 신체에 혈소판이 고르게 분포하는 것을 위반하는 대신 비장에 축적됩니다.
  4. 증가 된 소비는 병리학의 파괴를 유발합니다 : DIC (혈관 내 응고),. 또한 RDS(호흡곤란 증후군, 호흡 기능 장애, 신생아에게 일반적임)입니다. 다른 원인: 악성 종양, 자가면역 질환 및 혈관 보철물의 사용으로 인해 플라크가 손상됩니다.

조직 무결성이 손상되면 내부 및 외부 모두에서 광범위한 출혈의 위험이 높습니다.

혈소판 증가증은 혈소판의 과도한 생성과 축적으로 인해 발생합니다. 만성 과정을 수반합니다:

  • 류마티스 관절염;
  • 결핵;
  • 적혈구증가증;
  • 골수성 백혈병;
  • 유육종증;
  • 대장염;
  • 장염;
  • 종양학적 질환;
  • 출혈(빈혈, 용혈).

혈소판은 왜 붙나요? 심각한 손상으로 인해 특정 장기나 신체 일부에 축적될 때 발생합니다.

몸은 결핍을 느끼고 세포 합성을 증가시킵니다. 출혈의 위험은 없지만 심각한 질병의 징후이므로 상태가 위험합니다.

규범과 편차

임상 연구는 신체가 어떤 종류의 상태를 경험하고 있는지 결정하는 데 도움이 됩니다. 그들은 기존 규범을 기반으로 하고 그로부터의 편차를 조사합니다.

그러나 그것은 끊임없이 변화하고 있음을 명심해야합니다. 같은 날 짧은 휴식을 취한 분석조차도 다른 양을 보여줍니다.

그 수는 혈액 1마이크로리터를 곱한 수천 개의 세포로 측정됩니다. 정상적인 함량은 200 * 109 / l 이내입니다. 또한 200,000은 최소 수치이며 최대 400,000까지 공개됩니다.

이것이 남성의 규범인 반면 여성의 규범은 18만에서 32만 사이인 것이 특징입니다. 가임기 및 월경 중에는 응집이 현저히 감소합니다.

어린이 요금은 연령에 따라 다릅니다.

  • 신생아 - 100-420,000 U / mkl;
  • 한 달에서 1 년까지 - 150-390,000 U / μl;
  • 최대 5년 - 180-380,000 U / μl;
  • 최대 7년 - 180-450,000 U / μl.

앞으로 그 숫자는 성인 기준에 도달합니다. 따라서 숫자가 증가하면 혈소판 증가를 나타내고 감소하면 혈소판 감소증을 나타냅니다. 연 1회 개최된다.

임신 중 지표의 변화

임신은 집계가 규범에서 벗어나는 분명한 이유입니다. 이것은 여성이 피부에 간단한 압력을 가해도 쉽게 붓고 멍이 생기는 요인 중 하나입니다.

그러한 징후는 혈소판 결핍의 신호입니다. 이 상태는 출산 중에 대량 출혈을 일으키기 때문에 위험할 것입니다.

양적 규범의 증가는 임신 1분기 및 때로는 2분기에 나타납니다. 입덧(중독증)과 묽은 변은 신체의 탈수를 유발하지만 혈액 농도는 동일하게 유지됩니다.

분석은 다음 요인에 대해 처방됩니다.

  • 불모;
  • 유산;
  • 피임약을 복용하기 전에;
  • 계획된 임신 전에.

집계 분석 전달 준비

예약 7일 전에는 약물 복용을 중단해야 합니다. 이것이 가능하지 않으면 혈액을 채취할 때 실험실 조수에게 경고해야 합니다.

분석은 공복 상태에서 이루어지며 샘플링 약 12시간 전에 제품을 섭취하거나 마시는 것은 불가능합니다. 특히 향신료가 많이 들어간 기름진 음식은 결과에 영향을 미칩니다. 또한 적어도 하루 전에는 커피, 술, 마늘, 담배를 멀리해야 합니다.

감염성 병리 또는 염증 과정이 감지되면 응집에 대한 혈액 검사가 취소됩니다. 의사 만이 최종 결과를 읽을 수 있으며 필요한 경우 치료를 처방 할 수 있음을 이해하는 것이 중요합니다.

혈소판 감소증에서는 혈소판 수가 정상 수준(150h 109/l) 미만으로 감소하는 것을 특징으로 하는 질병 그룹을 이해합니다.

혈소판 수의 감소는 파괴 증가 및 형성 감소와 관련이 있습니다.

혈소판 감소증은 유전성 및 후천성 형태로 나뉩니다.

후천성 혈소판 감소증의 형태는 거핵 세포 혈소판 장치의 손상 메커니즘에 따라 구분됩니다. 이러한 메커니즘 중 면역 메커니즘이 특별한 위치를 차지합니다. 그들의 발달은 혈소판의 기계적 손상, 종양 조직에 의한 골수의 대체, 골수 세포 분열 억제, 혈소판 소비 증가, 돌연변이, 비타민 B12 결핍 또는 엽산.

면역 혈소판 감소증에는 4가지 그룹이 있습니다.

1) 동종면역(동종면역), 혈소판의 파괴가 혈액형 시스템 중 하나의 부적합과 관련이 있거나 외부 혈소판에 대한 항체가 있는 수용자에게 수혈 또는 항체가 어린이에게 침투하기 때문입니다. 어머니에게서, 이전에 그녀에게는 없지만 아이에게서는 이용 가능한 항원으로 예방 접종을 받았습니다.

2) 자가면역 혈소판감소증을 앓고 있는 산모의 자가항체가 태반을 가로질러 아이에게 혈소판감소증을 유발하는 트랜스면역;

3) 바이러스의 영향 또는 새로운 항원의 출현으로 혈소판의 항원 구조 위반과 관련된 이종 면역;

4) 자가면역, 항체가 자신의 변하지 않은 항원에 대해 생성되는 것.

유전성 및 후천성 혈소판 감소성 자반병이 있는 대부분의 환자에서 비장의 증가 없이 유사한 골수 반응이 관찰된다는 점에 유의해야 합니다.

면역 변화로 인한 혈소판 감소증은 모든 혈소판 감소증의 대부분을 차지합니다. 어린 시절에는 일반적으로 이종 면역 형태의 질병이 발생하고 나이가 들면자가 면역 변이체가 우세합니다. 발달에 직접 관여하는 항체는 혈액 시스템 및 조혈의 다양한 세포에 대해 지시될 수 있습니다. 이러한 세포는 혈소판, 거핵구 또는 혈소판, 백혈구 및 적혈구의 공통 전구체입니다. 혈소판 감소증은 유추에 따라 분류됩니다.

자가면역 과정은 자가공격의 원인을 확인할 수 없는 경우 특발성, 다른 기저 질환의 결과인 경우 증상성이라고 합니다.

특발성 자가면역 혈소판 감소증 이 병리로 고통받는 남성과 여성의 비율은 인구 100,000명당 약 1:1.5입니다. 대부분의 경우 특발성 혈소판 감소증은 자가면역입니다.

혈소판 감소증 동안의 병인(어떤 일이 발생합니까?)

1915 년 I. M. Frank는이 질병의 기초가 아마도 비장에있는 것으로 추정되는 일부 요인의 영향으로 거핵 세포의 성숙을 위반하는 것이라고 제안했습니다. 1946년에 Dameshek과 Miller는 혈소판 감소성 자반병에서 거핵구의 수가 감소하지 않고 오히려 증가한다는 것을 보여주었습니다. 그들은 거핵구에서 혈소판의 끈끈이가 파괴되었다고 가정했습니다. 1916년 Kaznelson은 혈소판 감소성 자반병이 있으면 비장의 혈소판 파괴 강도가 증가한다고 제안했습니다. 수년 동안 Frank의 가설이 더 인기가 있었습니다.

그러나 연구에 따르면 모든 유형의 혈소판 감소성 자반병에서 혈소판의 수명이 급격히 감소하는 것으로 나타났습니다. 일반적으로이 혈액 세포의 존재 기간은 7-10 일이며 병리학의 발달과 함께 단 몇 시간입니다.

추가 연구에서 더 큰 비율의 혈소판 감소증 사례에서 단위 시간당 형성되는 혈소판의 함량은 이전에 가정한 바와 같이 감소하지 않지만 정상 수치에 비해 26배 크게 증가하는 것으로 나타났습니다. 거핵구 및 혈소판 수의 증가는 혈소판 수 감소에 대한 반응으로 트롬보포이에틴(상기 혈액 세포의 형성 및 성장에 기여하는 인자) 수의 증가와 관련이 있습니다.

기능적으로 완전한 거핵구의 수는 감소되지 않고 증가합니다. 많은 수의 어린 거핵구, 거핵구에서 혈소판의 빠른 절단 및 혈류로의 빠른 방출은 특발성 혈소판 감소성 자반병에서 거핵구의 기능이 손상되었다는 잘못된 인상을 줍니다.

유전성 혈소판 감소성 자반병에서 혈소판의 수명은 막 구조의 결함이나 에너지 대사의 결함으로 인해 단축됩니다. 면역 혈소판 감소증에서 혈소판의 파괴는 항체에 대한 노출로 인해 발생합니다.

거핵구의 형성은 일반적으로 혈소판에 대한 항체의 양이 과도하게 높거나 생성된 항체가 혈소판막에 존재하지 않는 거핵구 항원에 대한 작용을 지시하는 경우 방해를 받습니다.

항혈소판 항체(항혈소판 항체)의 결정은 혈소판 감소증의 분류에서 대부분의 불일치를 초래하는 큰 방법론적 어려움과 관련이 있습니다. 따라서 많은 작품에서 Werlhof의 질병은 면역 및 비 면역의 두 가지 형태로 나뉩니다. Werlhof 병의 면역 형태를 증명하기 위해 혈청 트롬보응집소(혈소판 "접착"을 촉진하는 물질)가 결정됩니다. 그러나 면역 혈소판 감소증의 경우 대부분의 경우 항체가 혈소판 표면에 부착되어 기능을 방해하고 사망에 이르게 합니다. 이 모든 것과 함께 항체는 혈소판 응집을 일으키지 않습니다. 혈전 응집 방법을 사용하면 환자의 혈청을 기증자의 혈액과 혼합할 때 혈소판의 응집("접착")을 유발하는 항체만 결정할 수 있습니다. 종종 "접착"은 연구된 혈청뿐만 아니라 대조군 혈청에 노출될 때 발생합니다. 이것은 혈소판이 응집하는 능력(다양한 크기의 응집체를 형성하는 능력) 때문이며, 이들의 응집은 실제로 응집과 구별할 수 없습니다. 이와 관련하여 혈소판 응집 반응뿐만 아니라 직접 및 간접 Coombs 검사를 사용하여 항혈소판 항체를 결정하는 것은 불가능한 것으로 판명되었습니다.

Steffen 검사는 혈소판에 대한 항체를 검출하는 데 널리 사용되어 왔지만 그 민감도는 무시할 수 있는 것으로 밝혀졌습니다. 다른 질병이 있는 환자의 기증자 혈청과 혈청을 사용할 때 결과는 종종 위양성이었습니다.

최근 몇 년 동안 혈소판에 대한 항체(항혈소판 항체)의 검출을 위해 새롭고 보다 민감하고 신뢰할 수 있는 분석이 제안되었습니다. 일부 방법은 건강한 사람의 혈소판을 손상시키는 환자의 혈청 항체 능력을 결정하는 것과 혈소판 붕괴 생성물을 결정하는 것에 기반을 두고 있습니다. 혈소판 감소성 자반병 환자의 65%에서 IgG 클래스에 속하는 항체가 혈청에서 검출됩니다. 이 항체는 혈소판 감소성 자반병 환자에게서 채취한 비장 추출물에서 분리할 수 있다는 것도 확인되었습니다. 이 모든 방법은 혈청에 존재하는 항체만을 결정하는데, 첫째, 모든 환자가 혈청에 항체를 가지고 있는 것은 아니기 때문에 민감도를 감소시키고 둘째, 동종 항체와 자가 항체를 구별할 수 없습니다.

가장 흥미로운 것은 Dixon 방법입니다. 이 방법은 혈소판막에 위치한 항체의 정량적 측정을 기반으로 합니다. 일반적으로 혈소판막에는 G형 면역글로불린이 일정량 포함되어 있는데, 면역혈소판감소증에서는 그 양이 수십 배 증가합니다.

Dixon의 방법은 매우 유익한 정보를 제공하지만 더 힘들고 광범위하게 사용할 수 없습니다. 또한, 항체가 표면에서 검사될 수 있는 혈소판 수에는 특정 하한이 있습니다. 매우 낮은 숫자에서는 Dixon의 방법이 허용되지 않습니다.

항혈소판 항체를 연구하기 위해서는 면역형광법을 사용하는 것이 좋습니다. 이 기술은 항혈소판 항체와 관련된 것만 남기고 항원 ​​+ 항체 복합체의 형성 동안 형성된 비특이적 발광을 소멸시키는 파라포름알데히드를 사용합니다.

이 모든 방법의 도움으로 대부분의 혈소판 감소성 자반병 환자의 혈소판 표면에서 항혈소판 항체가 감지됩니다.

비장과 같은 기관에서 인체의 모든 혈소판의 주요 양이 생성됩니다.

혈소판 감소증의 증상

이 질병은 때때로 갑자기 시작되거나 악화로 진행되거나 장기간 진행되는 경향이 있습니다.

일부 분류에서는 다양한 형태의 혈소판 감소성 자반병을 정의할 때 전통적인 용어를 사용합니다. 급성 및 만성으로 구분됩니다. 특발성 혈소판 감소증의 만성 형태는 본질적으로 자가면역이고 급성 형태는 이종면역 혈소판 감소증입니다. 질병의 첫 번째 임상 증상으로 인해 특발성 혈소판 감소성 자반병의 특정 사례를 특정 형태로 돌릴 수 없기 때문에 이 용어는 성공적인 것으로 간주될 수 없습니다.

질병의 특발성 형태는 이전의 질병과의 명확한 연관성 없이 진행되며 증상 형태는 만성 림프구성 백혈병, 다발성 골수종, 만성 활동성 간염, 전신성 홍반성 루푸스 및 류마티스 관절염에서 관찰됩니다. 특발성 및 증상성 혈소판 감소증은 종종 같은 방식으로 진행되지만 그 형태는 여전히 임상 양상에 일정한 영향을 미칩니다.

혈소판 감소성 출혈 증후군은 피부 출혈과 점막 출혈이 특징입니다. 피부 출혈은 주로 앞쪽 표면에서 팔다리와 몸통에서 더 자주 관찰됩니다. 종종 주사 부위에 출혈이 있습니다. 작은 출혈은 종종 다리에 발생합니다. 출혈은 때때로 얼굴, 결막, 입술에 있습니다. 이러한 출혈의 출현은 심각한 증상으로 간주되어 뇌출혈의 가능성을 나타냅니다.

발치시 출혈이 항상 발생하는 것은 아니며 개입 직후에 시작되어 몇 시간 또는 며칠 동안 지속됩니다. 그러나 멈춘 후에는 원칙적으로 재개되지 않으므로 혈우병의 가중 출혈과 다릅니다.

모세관 취약성에 대한 테스트는 종종 양성입니다.

비장의 비대는 특발성 혈소판 감소성 자반병에 일반적이지 않으며 혈구, 림프구성 백혈병, 만성 간염 및 기타 질병과 관련된 일부 증상 형태의 자가면역 혈소판 감소증에서 발생합니다. 종종, 혈소판 감소증이 자가면역 용혈성 빈혈과 결합된 환자에서 비장이 확대됩니다. 간 비대는 혈소판 감소증의 특징이 아닙니다. 일부 환자의 경우 질병이 악화되는 동안 림프절이 약간 증가하고 특히 목에서 온도가 아열대 (최대 38 ° C)가됩니다. 림프절병증(림프절 손상), 관절통 증후군(관절 통증) 및 가속화된 ESR은 자가면역 혈소판 감소증으로 시작할 수 있는 전신 홍반성 루푸스를 배제해야 합니다.

말초 혈액의 일반적인 분석에서 혈소판 수의 감소(어떤 경우에는 완전히 사라질 때까지)는 혈장 응고 인자의 함량이 정상 또는 증가된 것으로 나타납니다. 출혈성 체질의 징후가있는 임계 혈소판 수에 대해 이야기하는 것은 거의 불가능합니다. 이 수치는 혈소판의 기능 상태에 따라 다릅니다. 혈소판 수가 50 H 109/l를 초과하면 출혈성 체질이 거의 관찰되지 않습니다.

혈소판의 형태적 변화는 크기 증가, 청색 세포의 출현과 같은 종종 발견됩니다. 때로는 작은 형태의 판도 있으며, 그들의 백혈구 증가가 주목됩니다. 위상차 현미경으로 시각화할 수 있는 프로세스 모양의 혈소판 수가 감소합니다.

어떤 경우에는 적혈구와 헤모글로빈의 함량이 병리가 없는 경우와 다르지 않습니다. 때때로 출혈성 빈혈이 있습니다. 많은 환자에서 자가면역 기원의 혈소판감소증이 자가면역 용혈성 빈혈과 함께 발생합니다. 적혈구의 형태는 환자가 빈혈이 있는지 여부와 그 기원이 무엇인지에 달려 있습니다. 혈액 내 망상적혈구 수의 증가는 혈액 손실 또는 용혈(적혈구 파괴)의 강도에 따라 다릅니다. 대부분의 환자에서 백혈구 함량은 정상이거나 약간 증가합니다.

백혈구 감소증(백혈구 수 감소)은 2개 또는 3개의 조혈 세균이 결합된 병변으로 관찰됩니다. 어떤 경우에는 호산구 증가증(호산구 수의 증가)이 가능합니다.

병리학을 고려한 환자의 주요 부분에서 골수의 거핵 세포 수가 증가합니다. 때로는 정상 범위 내에 남아 있습니다. 질병의 악화가 있을 때만 거핵구의 수가 완전히 사라질 때까지 일시적으로 감소합니다. 확대된 거핵구가 종종 발견됩니다. 때때로 출혈이나 적혈구 파괴 증가와 관련된 골수에서 적색 성장이 발견됩니다.

대부분의 경우 골수의 조직학적 검사는 지방과 조혈 조직 사이의 정상적인 비율을 나타냅니다. 거핵구의 수는 일반적으로 증가합니다.

출혈 시간이 길어지는 경우가 많습니다. 혈전의 수축이 감소합니다. 혈액 응고는 대부분의 환자에서 정상입니다. 종종자가 면역 혈소판 감소증으로 혈소판의 기능 장애가 관찰됩니다.

혈소판 감소증 진단

질병의 진단은 임상 사진과 실험실 검사의 특징을 기반으로 합니다. 우선, 조혈 무형성증, 혈모세포증, 마르키아파바-미켈리병, 비타민 B12 결핍성 빈혈, 암 전이는 제외되며, 흉골 천자(흉골 천자), 골수 trepanobiopsy, 소변의 헤모시데린이 검사됩니다.

Marchiafava-Micheli 병에서는 돌연변이의 결과로 불완전한 막을 가진 혈소판, 적혈구 및 백혈구가 골수에 형성되어 특정 물질의 영향으로 말초 혈액에서 쉽게 파괴됩니다. 때때로이 질병에서 발현되는 혈소판 감소증에도 불구하고 출혈은 드물고 혈전증 경향이 있습니다.

빈혈과 함께 혈소판 감소증은 비타민 B12 또는 엽산 결핍으로 관찰됩니다. 이 경우 혈소판 감소증은 종종 예리하지 않게 표현되며 극히 드문 예외를 제외하고 환자는 출혈이 없습니다.

특별한 그룹은 혈전증 및 DIC의 매우 빈번한 동반자 인 소비 혈소판 감소증입니다. 이러한 과정은 혈소판과 섬유소원의 순환을 심하게 감소시킵니다. 대부분의 경우 기억 상실 및 검사 데이터를 통해 증상이 있는 혈소판 감소증을 결정할 수 있지만 큰 진단 어려움도 가능합니다. 특정 단계의 혈소판 감소 증후군은 잠복성 혈전증 또는 DIC의 유일한 징후일 수 있습니다. 혈소판 결핍의 원인은 환자를 역동적으로 관찰하고 치료하는 과정에서 밝혀집니다.

유전성 및 면역성 혈소판 감소증 그룹의 형태 구분에서 가족력이 필수적인 도움을 제공할 수 있는 경우도 있지만, 특히 열성 유전형의 경우 검사 중인 환자가 가족 중 이 질병으로 고통받는 유일한 사람으로 남아 있습니다.

유전성 혈소판 감소성 자반병의 정확한 진단을 위한 중요한 지원은 혈소판의 형태학적 연구, 혈소판의 크기, 구조, 기능적 특성 및 혈소판 감소 증후군이 있는 혈소판 감소증의 일부 형태에 고유한 유전성 병리의 기타 실험실 및 임상 징후를 결정함으로써 제공됩니다.

항체는 혈소판의 수명을 단축시킬 뿐만 아니라 기능적 활동을 방해하기 때문에 혈소판의 기능적 상태는 유전성 및 면역 형태의 혈소판 감소성 자반병에서 모두 손상됩니다.

대부분의 경우 골수 연구에서 거핵 세포의 수는 생리 학적 규범 내에서 유지되거나 증가하지만 때때로 질병이 악화되는 기간 동안 또는 특히 심각한 형태로 감소합니다.

따라서 자가면역 혈소판감소증의 진단은 다음과 같은 특징을 기반으로 합니다.

1) 유아기에 질병의 증상이 없음;

2) 유전적 형태의 혈소판 감소증의 형태학적 및 실험실적 징후의 부재;

3) 혈연 관계에서 질병의 임상 또는 실험실 징후의 부재;

4) 충분한 용량의 글루코코르티코스테로이드 요법의 효과;

5) 가능한 경우 항혈소판 항체의 검출.

자가 면역 용혈성 빈혈과 혈소판 감소증의 조합, 항 적혈구 항체 (항 적혈구 항체)의 검출은자가 면역 혈소판 감소 자반병을 간접적으로 나타냅니다. 그러나 용혈성 빈혈의 징후가 없다고 해서 혈소판 감소증의 자가면역 기원을 배제하지는 않습니다.

자가면역 혈소판감소성 자반병의 모든 경우, 전신성 홍반성 루푸스, 만성 림프구성 백혈병, 급성기의 만성 간염 또는 기타 여러 질병과 관련된 증상 형태는 배제되어야 합니다.

혈소판 감소증의 치료

치료 모든 기원의 자가면역 혈소판감소증은 글루코코르티코스테로이드 호르몬의 사용, 비장 제거 및 면역억제제 치료로 구성됩니다.

치료는 항상 1일 평균 1mg/kg의 프레드니솔론을 투여하는 것으로 시작됩니다. 심한 경우 이 용량으로 충분하지 않을 수 있으며, 5-7일 후에 1.5-2배 증량합니다. 치료 효과는 일반적으로 치료 첫날에 나타납니다. 처음에는 출혈성 증후군이 사라지고 혈소판 수가 증가하기 시작합니다. 완전한 효과를 얻을 때까지 치료를 계속합니다. 그런 다음 그들은 복용량을 줄이기 시작하고 점차적으로 글루코코르티코스테로이드를 서서히 취소합니다.

어떤 경우에는 이러한 호르몬 요법의 한 과정만으로도 최종 치료로 이어질 수 있습니다. 그러나 더 자주 호르몬 중단 후 또는 용량을 줄이려고 할 때에도 재발(질병 악화)이 발생하여 원래의 고용량 약물로 복귀해야 합니다. 환자의 약 10%에서 글루코코르티코스테로이드 요법의 효과가 일반적으로 없거나 불완전합니다. 출혈은 멈추지만 혈소판 감소증은 남아 있습니다.

글루코 코르티코 스테로이드 호르몬 치료의 불완전하고 불안정한 효과 (보통 치료 시작 후 3-4 개월 후)로 비장 제거 또는 면역 억제제 임명에 대한 징후가 있습니다. 자가면역 혈소판 감소증 환자의 75% 이상에서 비장을 제거하면 실질적인 회복으로 이어지며, 특히 글루코코르티코스테로이드 호르몬이 양호하지만 불안정한 효과를 나타내는 경우에 그렇습니다. 비장 절제술의 결과는 소량의 프레드니손으로 혈소판 정상화가 발생할 때 더 좋습니다. 비장 제거 후 개선은 수술 후 첫날에 혈소판 수가 1000 H 109/l 이상으로 상승하면 거의 항상 안정적입니다.

비장 제거는 일반적으로 글루코 코르티코 스테로이드 요법을 배경으로 수행되며 수술 4-5 일 전에 혈소판 수치가 정상 또는 정상 이하가되도록 프레드니솔론의 용량을 증가시킵니다. 수술 1-2일 전에 혈소판 수치를 정상화할 수 있는지 여부에 관계없이 프레드니솔론의 용량을 두 배로 늘립니다. 근육 내 투여된 프레드니솔론의 체내 제거(배설)가 더 빠르기 때문에 프레드니솔론의 용량을 경구 투여할 때보다 2배 더 많이 처방해야 하며, 정맥 투여할 경우 약물의 용량을 3배 더 늘려야 합니다. 따라서 수술 당일 프레드니솔론은 초기 용량보다 4배 높은 용량으로 근육주사해야 합니다. 이것은 중재 중 및 중재 후에 개선된 지혈을 제공합니다. 비장 적출 후 3일째부터 프레드니솔론의 용량을 급격히 감량하여 수술 후 5~6일째에는 초기 수준으로 회복한 후, 수술의 효과에 따라 서서히 감량한다. 글루코코르티코스테로이드 호르몬의 점진적인 중단이 시작됩니다. 프레드니솔론의 감소를 배경으로 혈소판 수가 감소하면 그 강도가 느려집니다.

환자의 절반 이상이 비효율적으로 비장을 제거하더라도 혈소판 수치는 낮게 유지되지만 출혈은 사라집니다. 그들 중 일부는 수술의 지연 효과가 있습니다. 즉, 향후 56개월 또는 그 이상 동안 혈소판 수치가 천천히 증가합니다. 종종 비장을 제거한 후 이전에 효과가 없었던 글루코 코르티코 스테로이드의 치료 효과가 나타나며 비교적 적은 양의 호르몬을 장기간 동안 간헐적으로 사용할 수 있습니다.

치료적 용어의 가장 큰 어려움은 비효율적인 비장 제거 후 자가면역 혈소판 감소증이 있는 환자로서 고용량의 호르몬을 사용해도 호르몬 요법으로의 복귀가 효과가 없거나 일시적이고 불안정한 효과를 나타내는 환자입니다. 이 환자들은 글루코코르티코스테로이드 호르몬과 함께 세포증식억제 면역억제제로 치료됩니다. 면역 억제 화학 요법의 효과는 1.5-2 개월 후에 나타나고 그 후 글루코 코르티코 스테로이드 호르몬이 점차적으로 취소됩니다.

면역 억제제로서 imuran (azathioprine)은 하루에 2-3 mg / kg으로 사용되며 코스 기간은 최대 3-5 개월입니다. 사이클로포스파미드(사이클로포스파미드) 200mg/일(더 자주 - 400mg/일), 코스당 - 약 6-8g; vincristine - 1-2 mg / m2 체표면 1주일에 1회, 코스 기간 - 1.5-2개월. 빈크리스틴은 다른 면역억제제에 비해 몇 가지 장점이 있지만 때때로 다발신경염을 유발합니다.

전신성 홍반성 루푸스 및 기타 미만성 결합 조직 질환, 혈모세포증을 합병증으로 하는 증상이 있는 자가면역 혈소판 감소증의 경우, 면역억제제 치료가 조기에 시작되고, 비장절제술은 일반적으로 세포증식억제제가 효과가 없고 출혈성 증후군이 심한 경우에만 수행되며 때로는 건강상의 이유로 수행됩니다. 이 전술은 심각한 형태의 결합 조직 질환에만 적용됩니다. 특히 젊은 사람들의 경우 지워진 형태의 질병으로 비장을 제거한 다음 수술의 효과와 글루코 코르티코 스테로이드 호르몬의 사용이없는 상태에서 세포 증식 억제제로 치료하는 것이 더 합리적입니다.

자가 면역 혈소판 감소증의 경우 비장 제거 전에 면역 억제제를 사용하는 것은 비합리적입니다. 특정 약제의 효과를 예측할 수 있는 기준이 없기 때문에 세포 증식 억제 치료는 효과적인 약물을 개별적으로 선택해야 합니다. 동시에 의사는 장기간에 걸쳐 환자에게 충분히 많은 양의 세포 증식 억제제 및 호르몬 제제를 처방합니다. 이러한 치료는 환자의 절반 이상에서 생략 할 수없는 후속 비장 제거 조건을 급격히 악화시킵니다. 면역 억제제를 사용한 치료의 효과는 비장 제거보다 훨씬 낮습니다. 마지막으로, 어린이와 청소년에서 세포 증식 억제 치료는 돌연변이 효과(다른 성격의 돌연변이 출현), 불임 또는 자손의 병리로 가득 차 있습니다. 이러한 고려 사항을 바탕으로 특발성 혈소판 감소증의 치료에서 비장 제거를 선택 치료로 고려해야 하며 비효율적인 비장 절제술의 경우 세포 증식 억제 치료를 "절망의 방법"으로 고려해야 합니다.

비면역성 후천성 혈소판 감소증의 치료는 기저 질환의 치료로 구성됩니다.

혈소판 감소증에서 출혈성 증후군의 증상 치료에는 국소 및 일반 지혈제가 포함됩니다. 아미노카프로산, 에스트로겐, 프로게스틴, 아드록손 및 기타 제제를 사용하는 것이 합리적입니다.

국소적으로, 특히 코피에는 지혈 스펀지, 산화셀룰로오스, 애드록손, 국소 냉동 요법, 아미노카프로산이 널리 사용됩니다.

수혈(수혈), 특히 대량 수혈은 혈소판의 응집 특성을 급격히 감소시키며, 이는 종종 미세 혈전에서 어린 세포의 소비로 인해 혈소판 감소성 자반병을 악화시킵니다. 수혈에 대한 적응증은 엄격하게 제한되며 개별적으로 선택된 세척된 적혈구만 수혈됩니다. 모든 종류의 자가 면역 혈소판 감소증에서 혈소판 주입은 혈소판 용해(혈소판의 "용해")를 악화시킬 위험이 있기 때문에 표시되지 않습니다.

환자는 혈소판의 응집 특성을 위반하는 모든 물질 및 의약품의 사용을 신중하게 배제해야 합니다.

혈소판병증이 있는 환자는 혈액 전문의의 진료소 관찰 대상입니다. 이러한 관찰과 완전한 임상 및 실험실 검사 과정에서 혈소판 병증의 형태와 특정 질병 또는 영향과의 연관성이 결정됩니다. 가족력을주의 깊게 연구하고 환자의 친척에서 혈소판의 기능과 형태를 검사하십시오. 혈소판 병증은 무증상이거나 최소한의 출혈 현상이 있기 때문에 출혈이없는 친척을 검사하는 것이 좋습니다.

출혈을 일으키거나 증가시킬 수 있는 노출을 제거하는 데 특별한 주의를 기울여야 합니다. 술을 마시는 것은 금지되어 있습니다. 식단에서 식초가 들어있는 모든 요리와 살리실산 염을 사용하여 준비한 통조림 제품을 제외해야합니다. 음식에는 비타민 C, P 및 A가 풍부해야하며 후자는 특히 빈번한 코피에 적합합니다. 이 비타민은 특히 겨울과 봄에 의약품 형태로 처방됩니다. 식단에 땅콩을 포함하는 것이 좋습니다.

혈소판 기능뿐만 아니라 혈액 응고에 영향을 미치는 병용 약물의 치료에서 제외해야합니다. 특히 위험한 것은 살리실산염, 브루펜, 부타졸리딘, 인도메타신, 카르베니실린, 클로르프로마진, 간접 항응고제, 섬유소 용해제입니다. 헤파린은 파종성 혈관내 응고 증후군에 대해서만 처방될 수 있습니다.

상대적으로 적은 양의 아미노카프로산(성인 환자의 경우 0.2g/kg 또는 6-12g/일)은 많은 분해 혈소판병증에서 출혈을 상당히 감소시키고 동시에 콜라겐, ADP 및 트롬빈 응집을 증가시키고 모세혈관 출혈 시간을 감소시킵니다. 이 약물은 경증 및 중등도의 폰 빌레브란트병을 동반한 본태성 혈전증, 정상 및 손상된 "방출 반응"이 있는 부분 분해 혈소판병증에 가장 효과적입니다. 증상이 있는 혈소판 병증 중 아미노카프로산은 수혈 후 형태, 에스트로겐 저하 자궁 출혈, 의약 기원 혈소판 기능 장애 및 백혈병에 가장 효과적입니다.

특히 눈에 띄는 것은 자궁 출혈(가장 심각한 형태의 Glanzmann 혈소판 감소증 및 폰 빌레브란트병 제외), 코피에 대한 아미노카프로산의 중지 효과입니다. 자궁 출혈이있는 환자는 각 생리주기의 1 일에서 6 일까지 약물을 정기적으로 섭취하도록 처방됩니다. 무겁고 장기간의 월경 출혈을 멈추는 최소 복용량과 약물 복용의 최단 과정이 선택됩니다.

일부 환자의 경우 아미노카프로산으로 치료한 후 일시적으로 월경 출혈이 없어 특별한 치료가 필요하지 않지만 이러한 경우에는 임신을 배제해야 합니다.

Aminocaproic acid는 경구 투여하며 1일 용량을 6-8회로 나누어(첫 번째 용량은 쇼크, 2배)

정맥내 투여의 경우 약물의 지속적인 효과를 얻기 어렵고 정맥혈전증이 발생하고 고용량의 도입으로 파종성혈관내응고증후군이 나타나므로 긴급한 적응증이 있는 경우에만 정맥내 투여가 허용된다.

아미노카프로산의 지혈 효과는 혈소판 기능, 섬유소 용해 및 혈액 응고 시스템과 같은 지혈 시스템의 다양한 부분에 대한 복합 효과로 설명됩니다. 이것은 분명히 질적 혈소판 결함뿐만 아니라 뚜렷한 결핍으로 인한 출혈 감소를 설명합니다.

혈소판 감소증의 치료에서 아미노카프로산과 관련된 항섬유소 용해 작용의 고리형 아미노산인 파라아미노메틸벤조산, 트라넥삼산도 사용할 수 있습니다. 그들은 미세 순환 유형의 출혈, 특히 월경 출혈을 눈에 띄게 줄입니다.

합성 호르몬 피임약은 혈소판의 부착 기능을 크게 증가시킵니다. 그들은 다수의 원발성 및 증상성 혈소판병증에서 출혈을 현저하게 감소시킵니다. 그러나 심한 혈소판감소증이 있거나 혈소판 기능이 개선되지 않는 경우에도 합성피임약은 자궁출혈을 멈추게 하고 예방하는데 이는 혈액학적 환자의 자궁출혈 치료에 가치가 있다.

그들은 임신과 마찬가지로 자궁내막의 구조적 재구성을 일으키고 월경은 완전히 실패하거나 부족하고 수명이 짧습니다.

이러한 모든 기능에는 합성 피임약 작용의 부정적인 측면이 있습니다. 혈전증의 가능성을 높이고 파종 된 혈관 내 응고를 유발하는 능력입니다. 혈관 내 응고로 인한 혈소판 병증 및 혈소판 감소증 또는 발병 가능성이 높은 경우 이러한 약물은 자궁 출혈을 포함한 출혈을 증가시킬 수 있으므로 처방해서는 안됩니다.

위의 형태에는 전골수구성 백혈병, 골수증식성 질환의 혈소판병증, 콜라게노스, 대량 수혈 및 간 질환이 포함됩니다.

피임약과 아미노카프로산의 병용은 위험합니다. 파종성 혈관내 응고의 예방이 필수적이다.

혈소판병증의 치료에서 ATP는 전통적으로 사용되며(3-4주 동안 매일 1% 용액 2ml) 내부에 추가 마그네슘 티오 황산염을 약속하십시오 (식사 전에 하루에 3 번 0.5g).

이 치료는 "방출 반응"을 위반하는 부분 분해 혈소판병증에 약간의 이점이 있지만 확장된 형태(Glanzmann의 혈소판 쇠약, 본태성 혈전증) 및 조밀한 과립 성분의 불충분한 축적 형태에서는 거의 효과가 없습니다.

아드록손(크로마드렌, 아드레녹실)은 국소 도포 및 피하 또는 근육내 투여 시 우수한 지혈 효과를 나타냅니다. 이 약물은 혈소판의 지혈 기능을 자극하고 미세 순환 지혈을 개선하며 (실질 출혈, 점막 출혈을 막는 데 도움) 동시에 혈액 응고를 활성화하지 않고 섬유소 용해를 억제하지 않습니다. 이것은 파종성 혈관내 응고와 관련된 것을 포함하여 모든 혈소판 병증 및 혈소판 감소증에서 Adroxon을 널리 사용할 수 있게 합니다.

혈소판은 우리 몸의 여러 과정을 담당하지만 주요 임무는 안정적인 혈액 응고를 구성하는 것입니다. 혈관이 손상되면 혈소판이 서로 달라붙어 혈전을 형성하고 손상된 부위를 대체하여 조직을 회복시킵니다.

그들과 함께 발생할 수 있는 문제 중 하나는 낮은 혈소판입니다.

혈액 세포의 응고 수준이 떨어지면 혈액 내 혈소판의 양적 지수가 감소하여 출혈 가능성이 증가하고 상처 치유가 느려집니다.

혈소판은 신체에서 어떤 과정을 수행합니까?

주로 골수에서 기원하는 이 혈소판은 모양이 둥글거나 타원형이며 핵을 포함하지 않습니다. 직경에서 혈소판은 2-4 미크론에 이릅니다.

당단백질 복합체는 막에 직접 위치, 수용체로서 혈소판의 활성화를 돕고 구형을 형성하고 pseudopodia(세포가 운동을 위해 사용하는 단세포 유기체의 파생물)를 형성합니다.

혈소판의 결합 및 혈관의 손상된 부위에 대한 고정 -이 모든 것이 이러한 복합체의 작업입니다. 그들은 섬유소에 고정 된 후 트롬보스테닌 (효소)을 방출하여 조직이 두꺼워집니다.

혈소판의 주요 기능은 혈액 응고입니다.

이러한 혈구의 자극은 직접적으로 열매를 맺습니다. 혈액 응고와 관련된 구성 요소와 동시에 다른 유용하고 활성 물질이 방출됩니다.

혈소판은 모든 혈관에서 멀리 분포되어 있으며 다음과 같은 작업에 참여합니다.

  • 혈전 형성, 출혈을 멈추고 손상된 부위를 막는 초기 혈전;
  • 혈관에 영양을 공급하고 필요한 경우 혈관을 좁히십시오.
  • 면역 체계와 관련된 과정;
  • 그들은 또한 혈전 용해에 참여합니다. 이 과정을 섬유소 용해라고 합니다.

혈소판의 수명은 8~10일이며, 수명이 다할 수록 크기가 줄어들고 모양이 약간 흐려집니다.

메모! 코에서 나오는 피의 분비물, 장기간의 월경, 피하 출혈 및 잇몸으로의 혈류의 75% 이상이 혈소판 형성 시스템의 병리에 기인합니다.

혈액의 규범

인체에 대한 규범 수준의 지표는 180-400 * / l의 값입니다.

140 * / l 미만의 표시가있는 경우 낮은 혈소판으로 진단됩니다.

혈소판 감소증은 다른 심각한 질병의 증상과 독립적 인 병리학으로 가능합니다.

낮은 혈소판의 증상

혈액 내 혈소판의 포화도가 낮은 상황을 혈소판 감소증이라고 합니다.


질병 혈소판 감소증

혈소판 수치가 낮으면 다음과 같은 증상이 나타납니다.

  • 비강에서 출혈;
  • 연장된 월경 등;
  • 잇몸 출혈;
  • 피부에 붉은 점 형성;
  • 조직에 약간의 압력을 가해도 타박상과 혈종의 형성이 가속화됩니다.
  • 연조직 손상으로 출혈이 풍부하고 천천히 멈춤.
  • 드물게 비장이 비대합니다.

이러한 병리와 함께 외부 출혈의 느린 멈춤은 혈액 내 혈소판 농도가 낮고 손상된 부위를 접착하고 교체하는 과정이 훨씬 오래 걸리기 때문에 발생합니다.

장기간의 혈소판 감소증은 심각한 병리에 기여합니다.주의를 기울이지 않으면 치명적일 수 있습니다.

그들은:

  • 심한 출혈을 동반한 큰 조직 손상. 혈액 응고가 낮으면 대규모 부상으로 인한 심각한 출혈을 멈추는 것이 거의 불가능하여 큰 출혈로 이어질 수 있습니다.
  • 또한 출혈은 연조직에서 발생하여 뇌졸중에 기여하여 심각한 합병증을 일으키거나 심하게 끝날 수 있습니다.

기존 유형의 혈소판 감소증

이 병리는 선천적이거나 시간이 지남에 따라 발전할 수 있습니다. 대부분의 경우는 시간이 지남에 따라 획득됩니다. 그리고 직접적으로 더 많은 수의 후천성, 낮은 혈소판 인자는 면역 반응입니다.

메커니즘에 따라 4개의 그룹으로 나뉩니다.

  • 자가면역.혈액에서 혈소판 단백질을 발견하면 신체가 이에 대한 항체를 분비하여 유해하다고 생각하는이 질병을자가 면역 혈소판 감소증이라고합니다. 종양학 질환, 풍진, HIV 및자가 면역 질환 및 특정 약물의 사용이 발달에 기여합니다.
  • 동종면역.그들은 혈액형이 호환되지 않는 경우 또는 항체 생성 중에 혈소판 붕괴의 결과로 나타납니다.
  • 트랜스면역.이 시나리오에서 항체는 자가면역 혈소판 질환에 감염된 어머니로부터 태반을 통과하여 어린이에게 직접 침투합니다.
  • 이종면역.신체에서 새로운 항원이 형성되거나 적혈구 단백질이 바이러스성 질병에 감염되면 신체는 항체를 생성합니다.

자발성 혈소판 감소증이란 무엇입니까?

임신 중 혈액 응고의 감소는 미미하며 정상 범위 내에 있습니다. 그러나 더 심한 낙상의 증상이 발견되면 즉시 의사와 상의해야 합니다. 또한 강한 낙상은 출산 중 많은 양의 혈액 손실로 가득 차 있으며 이는 어머니에게 치명적일 수 있습니다.

응고를 증가시키기 위해 어떤 음식을 제외해야 하나요?

특정 음식은 혈액을 묽게 하거나 걸쭉하게 할 수 있습니다. 응고율이 낮으면 제거하거나 혈소판 감소증에 불가능한 음식의 최소 섭취량으로 줄여야 합니다.

그것들은 다음과 같습니다:

  • 녹차;
  • 블루베리;
  • 신선한 토마토;
  • 후추;
  • 마늘;
  • 생강;
  • 셀러리 자루, 라즈베리 주스;
  • 바다 물고기;
  • 요구르트와 케피어;
  • 지방이 많은 고기가 아닙니다(칠면조와 닭고기).
  • 견과류;
  • 해바라기 씨
  • 올리브유;
  • 다른 사람.

다음 허브도 혈소판 감소로 이어집니다.

  • 신선한 쐐기풀;
  • 톱풀;
  • 우엉;
  • 바늘;
  • 버넷;
  • 다른 사람.

특정 약물 목록은 또한 혈액이 더 묽어지는 데 영향을 미치므로 다음 약물의 사용을 중단해야 합니다.

  • 아스피린;
  • 페닐린;
  • 큐란틸;
  • 혈소판;
  • 카디오마닐;
  • 은행나무 빌로바;
  • 아스파르트.

낮은 혈소판을 진단하는 방법?

의사와상의해야하며, 그는 검사를 수행하고, 연구를 처방하고, 올바른 치료법을 처방하고, 혈소판 감소증을 유발하는 더 심각한 질병을 식별하고, 농축을 정상화하는 올바른 식단을 선택하는 데 도움을 줄 수 있습니다.

느린 응고를 치료하는 방법?

혈소판의 양적 증가를 목표로 하는 특정 약물은 없습니다. 이 경우의 치료는 혈액 내 혈소판 상태를 유발한 병리학에 더 많이 의존합니다.. 규범에서 약간 벗어나면 전문 치료가 필요하지 않으며식이 요법을 정상으로 되돌리기 만하면됩니다.

응고성을 정상화하기 위해서는 묽은 음식을 배제할 뿐만 아니라 혈액 응고에 기여하는 음식을 식단에 추가해야 합니다.

제품

다음 제품 목록은 응고 과정을 증가시키는 데 도움이 됩니다.

  • 다량의 칼슘을 함유한 치즈 및 코티지 치즈;
  • 지방산을 함유한 콩류(아몬드, 땅콩, 헤이즐넛);
  • 육류, 사과, 메밀 등과 같은 철분이 풍부한 식품;
  • 로즈힙;
  • 당근;
  • 어유(오메가-3);
  • 시금치, 파슬리;
  • 감자;
  • 완두콩;
  • 옥수수;
  • 쇠고기 간;
  • 다른 사람.

준비

또한 면역 체계를 자극하는 수단을 처방하십시오.

  • 면역;
  • 에키네시아 팅크.

민간 요법

민간 요법으로 혈액 밀도 증가를 줄이는 방법도 있습니다.

  • 건포도 잎;
  • 개 장미 과일;
  • 백리향 잎;
  • 머위;


모든 허브는 차로 끓여서 구두로 섭취합니다. 또한 의사는식이 요법에 참기름 (1 일 10g)을 포함시키는 것이 좋습니다. 이러한 자금과 함께 더 많은 양파와 마늘을 섭취해야합니다.

메모! 마른 쐐기풀 잎을 달여 피를 걸쭉하게 만들 수 있습니다. 신선한 잎은 피를 묽게 하므로 잎을 말리는 것이 매우 중요합니다.

환자의 상태가 매우 심각한 경우 임상 환경에서 혈소판 덩어리와 혈장을 수혈합니다.

중요한! 혈소판에 대한 항체가 검출되면 출혈이 증가할 위험이 있으므로 혈소판 수혈을 피해야 합니다.

낮은 혈소판이 질병에 의해 유발되면 질병의 좁은 스펙트럼이 결정되고 질병 자체가 추가 연구 (종양학, 간염 등)를 위해 보내집니다. 그 후, 준비는 이 분야의 자격을 갖춘 의사와 조정됩니다.

동영상. 혈소판 감소성 자반병

결론

지정된 표준에서 혈소판의 편차는 심각한 결과를 초래합니다. 낮은 혈소판은 출혈과 뇌출혈을 유발하여 건강에 매우 위험합니다.

혈소판 감소증의 요인이 감지되면 즉시 자격을 갖춘 의사에게 가서 혈액 밀도를 조사하기 위해 분석을 수행하고 혈액 응고에 영향을 미치는 음식을식이 요법에 도입해야합니다.

임신 중 응고는 임산부와 태아 모두에게 위험할 수 있으므로 특별한 주의가 필요합니다.

심각한 질병과 결과를 느끼지 않으려면 스스로 치료하지 않는 것이 좋습니다!

혈액에서 가장 작은 세포는 혈소판입니다. 혈소판직경이 3미크론을 넘지 않는 , 출혈 방지 및 정지에 매우 중요한 기능을 수행합니다.

혈액 내 혈소판 19 세기 중반에 발견되었으며 같은 세기 말까지 혈액 응고 과정과 혈전 형성 과정에 대한 참여가 결정되었으며 그 구조는 이탈리아 과학자 Bizzocero에 의해 처음 기술되었습니다. 또한 혈소판의 기능에 대해서도 조사했지만 아직까지 이들 혈구에 대한 연구는 충분히 이루어지지 않았다.

혈소판의 물리적 특성

혈액 내 혈소판의 가치. 부착 능력(표면에 부착) 및 응집 경향(고착 또는 결합) 및 표면 흡착(침착)과 같은 혈소판의 생리학적 특성은 손상된 혈관의 "복구" 가능성을 결정합니다.

혈소판은 주로 혈관벽에 가까운 혈류의 말초 영역에 위치합니다. 혈관 내벽과의 상호 작용은 지혈 기능을 결정합니다.

손상된 혈관 벽에 부착되는 것은 손상 부위에 축적되는 작은 혈관의 접착 및 응집입니다. 혈소판 응집 자극제는 트롬빈, 아드레날린, 세로토닌, 콜라겐입니다.

혈액 내 혈소판의 가치

혈관이 손상되면 혈소판 유착 과정이 혈관 벽 구성 요소의 참여로 자극되기 시작합니다. 과립은 효과적인 트롬복산 A2 응집 증진제의 출현과 함께 혈소판에서 방출됩니다. 그러나 알레르기 현상, 바이러스 및 기타 요인의 영향으로 동일한 방출 반응이 발생할 수도 있습니다. ATP, 히스타민, 아드레날린, 세로토닌, 효소 및 혈액 응고 인자가 방출됩니다. 칼슘이 방출되어 혈소판의 모양이 바뀌고 결과적으로 혈소판의 비가역적 응집이 발생합니다. 혈전이 형성됩니다.

혈액 내 혈소판.규범 및 편차

(혈소판증가증)은 비장 제거 후 특정 혈액 질환, 염증, 감염에서 나타납니다.

혈소판 수 감소(혈소판 감소증)은 골수에서 거핵구의 형성이 감소할 때 발생합니다(백혈병, 빈혈 등으로 발생), 간경화, 홍반성 루푸스, 혈액 중독과 함께 발생합니다.

혈액 내 혈소판의 정상 수(200-400) x 109 / l 이내여야 합니다. 혈소판 감소증은 200 x 109 / l 미만의 적혈구 수가 감소하고 400 x 109 / l 이상의 수가 증가하면 혈소판 증가증이 발생합니다.

혈소판 감소증

혈소판 감소증출혈 증가를 나타내는 매우 위험한 증상입니다. 이 경우 베를호프병, 백혈병, 암이 골수로 전이된 골수의 혈소판 생성 감소, 간경화, 간염, 피부경화증, 피부근염, 갑상선기능저하증, 홍역, 풍진, 수두, 인플루엔자를 의심할 수 있습니다.

이 모든 질병에는 심각한 합병증이 발생할 수 있으므로 낮은 비율의 혈액 내 혈소판이 골수 천자 및 항혈소판 항체 검사에 의해 결정되는 혈소판 감소증의 원인입니다.

혈소판증가증

혈소판 증가증은 출혈의 위협을 일으키지 않지만 위암과 신장암, 혈액암으로 인해 발생할 수 있기 때문에 위험한 실험실 징후이기도 합니다.

또한, 혈소판 증가증은 큰(0.5리터 이상) 출혈로 인해 발생할 수도 있습니다. 외과 적 개입 후 비장 제거, 패혈증.

라는 점을 고려해야 한다. 정상 혈소판 수하루 중 시간에 따라 다르며 일년 내내 불안정합니다. 혈소판 수치의 감소는 월경과 임신 기간 동안 기록되었으며, 운동 후에 수치의 증가가 나타났습니다.

백혈구 및 적혈구에 비해 가장 작은 혈액 세포인 혈소판은 가장 중요한 기능을 수행합니다. 즉, 혈액 손실로부터 신체를 보호합니다. 혈소판 응집은 혈전 형성의 초기 단계인 세포를 함께 접착하는 과정입니다.

두 번째 단계는 손상된 혈관 벽에 혈소판을 고정하는 것입니다. 섬유소 가닥, 기타 요소, 새로운 부착 세포가 혈소판 덩어리에 겹쳐집니다. 따라서 혈전은 혈관의 직경을 차단하고 출혈을 멈출 수 있는 크기로 성장합니다. 사람의 삶은 때때로 프로세스의 속도에 달려 있습니다.

혈액 응고 과정에서 혈소판 응집의 역할

혈액 응고는 많은 요인에 따라 달라집니다. 그 중 하나인 건강한 유기체에서 혈소판 응집은 보호적 적응 특성을 가지고 있습니다. 세포는 출혈 혈관에만 붙어 있습니다. 이 경우 프로세스가 긍정적인 역할을 합니다.

그러나 혈전 형성이 중요한 기관의 영양 실조로 이어지기 때문에 바람직하지 않은 병리학 적 상태가 알려져 있습니다. 예를 들어, 심근 경색, 뇌졸중, 주요 동맥의 혈전증. 혈소판의 응집 활동은 병리학 적 변화의 측면을 취합니다. 다양한 약의 도움으로 싸워야 합니다.

좋은 혈소판 응집과 나쁜 혈소판 응집을 정량화할 필요가 있습니다. 이렇게하려면 표준을 사용하고 편차를 구별해야합니다.

규범과 병리를 결정하는 방법?

혈액 검사가 특정 사람의 혈소판 응집 능력을 보여줄 수 있습니까? 실제로 연구를 위해 정맥에서 혈액을 채취하고 그 순간부터 신체의 "명령"이 혈액 세포에 작용하지 않습니다. 이러한 유형의 분석을 "in vitro"라고 하며, 라틴어 "on glass, in test tube"를 그대로 번역한 것입니다. 과학자들은 항상 인체에 가까운 조건에서 반응을 연구하려고 노력합니다. 이러한 방식으로 얻은 데이터만 신뢰할 수 있는 것으로 간주되어 진단에 사용할 수 있습니다.

혈소판의 능력은 유도 응집에 의해 결정됩니다. 이는 인덕터로서 화학적 조성이 인체에 이질적이지 않고 혈전을 유발할 수 있는 약제를 사용함을 의미한다. 혈관벽의 성분은 유도제로 사용됩니다: 아데노신 이인산(ADP), 리스토세틴(리스토마이신), 콜라겐, 세로토닌, 아라키돈산, 아드레날린.

자발적인 응집은 유도제 없이 결정됩니다.

정량적 측정을 위한 기술은 혈소판이 풍부한 플라즈마를 통한 광파 전달을 기반으로 합니다. 응집 활성의 정도는 응고 시작 전과 최대 결과를 얻은 후 혈장의 광밀도의 차이로 연구됩니다. 또한 첫 1분 동안의 집계 속도, 파도의 특성 및 모양을 결정합니다.

규범은 물질 인덕터, 농도에 따라 다릅니다.

ADP를 사용한 혈소판 응집은 일반적으로 콜라겐, 리스토마이신 및 아드레날린과 함께 제공 및 평가됩니다.

ADP를 사용한 분석의 표준은 30.7~77.7%입니다. 아드레날린에 의한 혈소판 응집 값은 35%에서 92.5%까지 다양합니다. 콜라겐에 대한 연구에서 정상적인 값은 46.4 ~ 93.1%로 간주됩니다.

분석을 위한 준비 규칙

응집력에 대한 혈액 검사를 받기 위해서는 준비 규칙을 위반하면 연구가 부정확하다는 것을 이해해야합니다. 결과에 영향을 미치는 물질이 혈액에 있을 것입니다.

  • 헌혈 일주일 전에 모든 아스피린 약물, 디피리다몰, 인도메타신, 설피리다진, 항우울제를 취소해야 합니다. 이러한 약물의 사용은 혈전증을 억제(억제)합니다. 복용을 중단할 수 없는 경우 검사실 보조자에게 알려야 합니다.
  • 적어도 12시간 동안은 먹을 수 없으며, 특히 섭취한 지방이 많은 음식은 결과에 영향을 미칩니다.
  • 환자는 가능한 한 침착해야하며 육체 노동을하지 마십시오.
  • 하루 동안 커피, 술, 마늘을 음식에서 제외하고 담배를 피우지 마십시오.
  • 활성 염증 과정이 있으면 분석이 수행되지 않습니다.

덩어리진 혈소판은 현미경으로 볼 수 있습니다.

혈소판 응집에 대한 혈액 검사는 출혈 증가 진단을 위해 항응고제 치료, 효과 제어, 최적 복용량 선택이 필요한 경우 의사가 처방합니다.

결과 해독

한 번에 세 가지 표준 유도제를 사용하여 연구를 수행하고 필요한 경우 새 유도제를 추가하는 이유는 응고 인자 중 하나의 활성화 메커니즘이 지배적이기 때문입니다. 예를 들어, 다른 인덕터와의 역학 관계가 없는 ADP를 사용하여 공개된 변경된 표준은 진단적 가치가 있습니다. 결과 평가는 의사가 수행합니다.

혈소판 응집 감소는 다음으로 인해 발생할 수 있습니다.

  • 항혈소판 요법의 성공적인 사용;
  • 혈소판병증이라고 하는 질병군.


집계 분석 장치

혈소판병증의 역할

혈소판병증은 유전적이거나 다른 질병의 결과로 후천적일 수 있습니다. 통계에 따르면 세계 인구의 최대 10%가 이 병리를 앓고 있습니다. 그들 모두는 특정 물질의 축적을위한 혈소판 기능의 위반과 관련이 있습니다.

결과적으로 응고 및 혈전 형성이 일어나지 않아 작은 상처, 타박상(내부 출혈)으로 출혈이 증가합니다.

질병은 이미 어린 시절에 잇몸 출혈, 잦은 코피, 신체의 많은 타박상, 타박상이있는 관절의 부종으로 나타납니다. 사춘기 소녀는 길고 무거운 월경을 시작합니다. 출혈은 빈혈(빈혈)의 발병으로 이어집니다.

혈소판 병증의 낮은 응집 능력은 바이러스 및 박테리아 감염, 약물, 물리 치료에 의해 활성화 될 수 있습니다.


80%의 경우 코피는 혈소판병증에 의해 발생하고 20%는 이비인후과 기관의 질병에 의해 발생합니다.

속발성 혈소판병증

만성 백혈병, 골수종, 악성 빈혈에서 증상이 있는 (이차적인) 혈소판 병증이 형성됩니다. 이 상태는 갑상선 기능의 감소인 신부전(요독증)의 마지막 단계에서 전형적입니다.

혈소판병증은 수술 중 출혈이 증가한 외과의사에게 발생합니다.

혈소판 응집의 증가는 다음과 같이 관찰됩니다.

  • 혈관의 광범위한 죽상 동맥 경화증;
  • 고혈압;
  • 내부 장기의 경색;
  • 복강 동맥의 혈전증;
  • 뇌졸중
  • 당뇨병.

임신 중 응집의 변화

임신 중 혈소판 응집은 정상 값에서 벗어날 수 있습니다.

혈소판 생성이 불충분하거나 질적 구성을 위반하여 응집이 감소합니다. 이것은 출혈, 멍의 존재로 나타납니다. 출산 시 대량 출혈의 가능성을 고려해야 합니다.

응집은 구토와 설사로 인한 체액 손실로 인한 중독 동안 가장 자주 증가합니다. 혈액 농도가 증가하면 혈전증이 증가합니다. 이것은 조기 유산으로 이어질 수 있습니다. 중등도의 과응집은 임신 중에 정상적인 것으로 간주되며 태반 순환의 발달과 관련이 있습니다.

  • 유산의 경우;
  • 불임 치료;
  • 피임약 사용 전과 사용 중;
  • 계획된 임신 전에.

혈소판의 응집 특성을 분석하면 위험을 식별하고 질병 과정에서 위험한 합병증을 예측하며 적시에 예방 치료를 수행할 수 있습니다.



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