Как называется вещество составляющее основу тромба. Смешанный тромб

Понятие «тромб» часто встречается в повседневной жизни человека, но не каждый задумывается о том, что это такое. Он образуется из-за нарушения баланса между свертывающей и противосвертывающей систем. Из-за этого появляются сгустки крови, которые и могут оторваться от стенки сосуда и циркулировать с кровотоком по организму.

Что такое тромб

Таким термином обозначают кровяной сгусток, образующийся в сосудистом русле или полости сердца. Со временем он увеличивает свои размеры и может оторваться. На начальной стадии образования сгусток состоит из нитей фибрина (белка), которые откладываются на измененной стенке сосуда. Затем в них запутываются кровяные клетки, которые приносит кровоток: тромбоциты, эритроциты, лейкоциты. Вследствие этого тромб увеличивается и может полностью перекрыть просвет сосуда.

От чего образуется

Одним из важнейших элементов организма является кровь. За счет ее циркуляции все ткани и органы обеспечиваются кислородом и питательными веществами. Также кровь за счет свертывания закупоривает раны и доставляет защитные клетки к месту проникновения микробов. Ее текучесть определяется слаженной работой свертывающих и противосвертывающих механизмов. При повреждении стенки сосуда происходит следующее:

1. Свертывающая система стимулирует образование нитей белка фибрина.
2. Они закупоривают место повреждения и останавливают кровотечение.

Тромбообразованию препятствуют противосвертывающие механизмы. При нарушении работы этих двух систем и происходит образование кровяных сгустков. Этапы их формирования:

1. Повреждение эндотелия стенки вены или артерии и ее воспаление.
2. Восприятие свертывающей системой сигнала о наличии повреждения.
3. Начало образования нитей фибрина в поврежденном месте.
4. Запутывание в белковой сети кровяных клеток. На этом этапе и образуется сгусток крови.
5. Увеличение размеров сгустка из-за увеличения количества кровяных клеток, которые приносит постоянный ток крови.

Существует несколько причин тромбообразования. Они связаны с самими сосудами или состоянием кровотока. В зависимости от этих факторов все причины можно разделить на несколько групп:

• Повреждение сосудов. Тромбообразование возможно при механических травмах (ожогах, порезах, ушибах), под влиянием вирусов или бактерий, при воспалении стенки артерий или вен.
  • Увеличение свертываемости крови. Бывает связано с приемом лекарств, например, при химиотерапии, или действием бактерий или вирусов. Такое состояние развивается и при воспалении внутренней оболочки вен – тромбофлебите.
• Замедление кровотока. Наблюдается при чрезмерной вязкости крови, варикозе, передавливании сосудов.
• Откладывание на стенках артерий или вен холестерина. Это заболевание называется атеросклерозом. При нем на стенках сосудов копятся жиры, которые обрастают соединительной тканью. Вследствие этого образуется атеросклеротическая бляшка, на поверхности которой в качестве защитной реакции формируется сгусток крови.

Заболевание, при котором появляются тромбы, называется тромбозом. К факторам его риска относятся временные, постоянные и генетически обусловленные причины:

• возраст старше 45-50 лет у мужчины и после менопаузы у женщины;
• мутация генов, которые отвечают за синтез факторов свертывания крови;
• гиподинамия (ограничение подвижности) после инсульта или травмы;
• гипертония;
• алкоголизм, курение;
• беременность и недавнее рождение ребенка;
• сахарный диабет;
• сидячий образ жизни;
• злоупотребление кофе;
• онкологические патологии;
• заболевания печени;
• прием коагулянтов или гормональных контрацептивов;
• ожирение;
• операции на коронарных сосудах или сердце;
• наследственная предрасположенность.

Классификация

По основной классификации тромбы делятся на виды в зависимости от месторасположения в сосуде. С учетом этого кровяные сгустки бывают:

• Центральными, или флотирующими. Крепятся на сосудистой стенке посредством тонких «ножек». Риск отрыва здесь очень высок.
• Пристеночными. Чаще формируются вокруг атеросклеротической бляшки. Кровоток при этом сохраняется. Делится на два вида: продолженный, выстилающий.
• Закупоривающими. Образуются в мелких артериях или венах из-за роста небольшого пристеночного образования. Их просвет полностью перекрывается.

В зависимости от вида сосудов тромбы делятся на сгустки в микроциркуляторной системе, артериальные, венозные и блуждающие. Последние перемещаются вместе с кровотоком, после того как оторвались от сосудистой стенки. Еще одна классификация делит тромбы на типы с учетом механизма формирования:

• Коагуляционные (красные). Содержат фибрин, тромбоциты, большое число эритроцитов. Образуются в венах, причем быстро, но при медленном токе крови.
• Агглютинационные (белые). Включают фибрин, лейкоциты и тромбоциты. Формируются медленно, чаще в артериях при быстром кровотоке.
• Смешанные. Встречаются чаще остальных типов. Имеют слоистое строение, поскольку состоят из элементов двух предыдущих типов сгустков крови.
• Гиалиновые. Состоят из тромбоцитов, белков плазмы и гемолизированных эритроцитов.

Признаки тромбообразования

Опасность тромбоза состоит в том, что у многих пациентов отсутствует специфическая симптоматика. Человек узнает о наличии тромба, когда он уже оторвался. Заподозрить тромбообразование все же можно по некоторым характерным признакам. Они зависят от локализации кровяных сгустков:

• При поражении глубоких вен. Отмечаются лихорадка и жар, гиперемия кожи, локальная боль и отечность в области тромбоза. При поражении поверхностной вены можно отметить ее уплотнение.
• При тромбозе нижних конечностей. Здесь пациента беспокоят судороги в икроножной мышце, опухание лодыжки, боль и отечность, которая проходит наутро. Более поздний признак – коричневый цвет кожи.
• При тромбозе сосудов сердца. Развивается инфаркт миокарда. На него указывает сильная боль за грудиной, отдающая в плечо, руку, спину, челюсть или шею.
• При тромбозе сосудов головного мозга. У человека теряется координация, появляются дефекты речи, нарушается глотательный рефлекс, происходит парализация конечностей – развивается инсульт.
• В случае тромбоза легких. Это состояние очень опасно, что связано не только с высоким риском смерти, но и отсутствием характерных симптомов. Человек просто начинает задыхаться и быстро синеет из-за недостатка кислорода.
• При тромбозе кишечника. Специфические признаки отсутствуют. Наблюдаются запоры, тошнота, рвота и боль в животе, отдающая в плечо.

Отрыв тромба

Любые тромбы при наличии предрасполагающих факторов могут оторваться. Процесс формирования и отрыва кровяных сгустков протекает в несколько этапов. Они представляют жизненный цикл тромба:

1. Тромбоз. Это этап формирования кровяного сгустка вследствие описанных выше причин.
2. Рост и изменение. На следующей стадии кровяной сгусток растет, на него наслаиваются тромботические массы. Увеличение размеров может происходить как по току крови, так и против него.
3. Отрыв от сосудистой стенки. На этом этапе кровяной сгусток отделяется от места своего прикрепления и начинает «путешествовать» по организму за счет тока крови.
4. Тромбоэмболия. Это стадия закупорки артерии или вены оторвавшимся тромбом (эмболом).
5. Реканализация. Представляет собой стадию самостоятельного восстановления проходимости сосуда. Некоторым пациентам для этого требуется медицинская помощь.

Самая опасная ситуация – полная закупорка кровяным сгустком артерии или вены. Вследствие этого нарушается нормальный кровоток, что ведет к необратимым изменениям в том органе, который питается от окклюзированного сосуда. Когда тромб уже оторвался, могут возникнуть следующие опасные патологии:

• Инфаркт миокарда. Это остановка кровообращения в коронарных сосудах. Из-за такой патологии лишается кровоснабжения тот или иной участок сердца. Клетки в этом месте гибнут из-за недостатка кислорода.
• Инсульт. Развивается вследствие закупорки артерий, от которых осуществляется питание головного мозга. Определенная его часть лишается кровоснабжения, из-за чего нейроны тоже начинают гибнуть.
• Тромбоэмболия легочной артерии. Это одно из самых грозных последствий отрыва тромба. Если блуждающий сгусток крови остановится в легком, то даже при проведении реанимационных мероприятий человек может погибнуть.
• Тромбоз вен на нижних конечностях. Часто связан с варикозом. Если тромб оторвался, то пораженная нога синеет, отекает, в ней появляется сильная боль, снижается температура.

Причины отрыва тромба

Риск того, что тромб оторвется, зависит от вида кровяного сгустка и степени перекрытия им просвета. Вероятность выше для флотирующего типа, ниже – для пристеночного. Точная причина отрыва тромба у человека в определенный момент врачами не называется. К этому приводят:

• высокая скорость кровотока, которая способна оторвать кровяной сгусток от сосудистых стенок;
• несостоятельность ножки флотирующего тромба, из-за чего она легко рвется;
• большой просвет сосуда, где расположен кровяной сгусток.

Непредсказуемость и является пугающей при тромбозе. На фоне выполнения обычной работы человек вдруг начинает чувствовать себя плохо. У большинства пациентов тромб отрывался на фоне:

• перепадов температуры;
• механической травмы;
• скачка артериального давления;
• тяжелого физического напряжения;
• лихорадки при инфекционных заболеваниях;
• резких колебаний атмосферного давления;
• занятий активными видами спорта;
• выраженной физической нагрузки после длительной неподвижности.

Симптомы оторвавшегося тромба

Клиническая картина определяется локализацией закупоренного сосуда. Признаки оторвавшегося тромба проявляются по-разному. Все зависит от того, какой орган снабжается кровью от артерии, которая подверглась окклюзии (перекрытию просвета). При повреждении артерии возникает нехватка кислорода и питательных веществ, которые несет кровь. Закупорка вен встречается реже. При такой патологии происходит воспаление тканей поврежденного органа, развиваются застойные явления, начинают размножаться бактерии, что в итоге приводит к сепсису.

Инфаркт миокарда

Это состояние представляет собой одну из разновидностей ишемической болезни сердца, которая протекает с некрозом (местной гибелью тканей) участка миокарда. Причина – абсолютное или недостаточное кровоснабжение органа, что связано с закупоркой питающих его артерий. Основной признак инфаркта миокарда – боль за грудиной, которая отдает в запястье, пальцы, шею, левую руку, плечевой пояс или межлопаточное пространство.

Болевой синдром очень сильный: жгучий, режущий, сжимающий. Больной воспринимает такую боль как раздирающую. Иногда она настолько сильная, что человеку хочется закричать. Приступ боли может утихать на время, а затем появляться вновь, с каждым разом все усиливаясь. Если оторвался тромб в сердце, возникают и другие симптомы:

• обморочное состояние;
• одышка;
• холодный пот;
• головокружение;
• затрудненное дыхание;
• тошнота, рвота;
• дрожь в теле;
• бледность;
• боль и другие неприятные ощущения в животе.

Инсульт

Острое нарушение мозгового кровообращения называется инсультом. Одной из причин его развития и выступает закупорка сосудов, питающих головной мозг. За некоторое время до инсульта у человека появляются его предвестники, которые часто списываются на усталость. К таким симптомам относятся:

• боль в голове, которая не снимается обезболивающими;
• беспричинная слабость;
• ухудшение общего самочувствия;
• головокружение;
• расстройство координации движений;
• нарушения памяти;
• шум в ушах;
• внезапная слабость в одной руке или ноге.

При прогрессировании окклюзии артерии, питающей головной мозг, симптоматика усиливается. У человека появляется раздражительность к громким звукам и яркому свету, сонливость, упадок сил. Постепенно начинает нарастать ощущение тревожности. Далее к симптомам присоединяются общемозговые признаки инсульта:

• неукротимая рвота;
• клонические судороги;
• нарушение сознания вплоть до обмороков;
• бледность или цианоз (синюшность) кожных покровов;
• резкая интенсивная боль в области пораженной части мозга.

Очаговые симптомы появляются спустя сутки после общемозговых. Степень их выраженности зависит от площади очага поражения в мозге. Характерный признак – давление: оно повышается у гипертоников и понижается у гипотоников. Другие очаговые симптомы:

• замедление пульса;
• фиксация взгляда и расширение зрачка на стороне поражения;
• онемение конечностей;
• нарушения речи;
• асимметрия улыбки – один уголок рта ниже другого;
• нарушение глотания, слюнотечение;
• опущение века на стороне поражения;
• снижение зрения и слуха;
• непроизвольная дефекация или мочеиспускание.

Самая опасная локализация оторвавшихся кровяных сгустков – это легкие. В этом случае возникает тромбоэмболия легочной артерии – мгновенное прекращение в ней кровотока из-за закупорки. Третья часть пациентов умирает в первые несколько минут после эмболии артерий легких, более половины – в течение 2 часов. Признаки этого опасного состояния:

• учащенное дыхание;
• нехватка воздуха с одышкой;
• улучшение состояния в положении лежа;
• боль в груди;
• холодный пот;
• синюшность кожных покровов из-за недостатка кислорода;
• головокружение;
• судороги в конечностях;
• кашель с кровью;
• бледность;
• повышение давления.

Закупорка сосудов кишечника

Окклюзия сосудов внутренних органов чаще происходит в области кишечника, из-за чего в нем появляются симптомы недостатка кислорода и питательных веществ. Характерные признаки отрыва тромба в этом случае:

• сильная бледность кожи;
• ощущение пациентом страха;
• рвота;
• понос;
• выраженная боль в животе, не имеющая четкой локализации;
• повышение артериального давления;
• учащение пульса.

Поражение нижних конечностей

Если кровяной сгусток закупорил сосуд нижней конечности, то она приобретает синюшный цвет, начинает болеть и отекать. В месте блокирования кровотока отмечается покраснение и гиперемия кожи. При этом температура самой конечности ниже по сравнению с нормальной температурой тела. Прогрессируя, заболевание вызывает следующие симптомы:

• прощупывание вены, которая была закупорена;
• болезненные ощущения при пальпации поврежденного места;
• боль и судороги в икроножных мышцах;
• некроз тканей;
• гангрена конечности.

Диагностика

При своевременном обнаружении тромбоза пациент может избежать оперативного лечения. При отрыве тромба диагностика должна быть проведена незамедлительно, поскольку он может в любой момент закупорить тот или иной сосуд. Это ведет к инсульту, инфаркту, тромбоэмболии легочной артерии или поражению нижних конечностей – патологиям, угрожающим жизни человека. Для диагностики используются:

• тест генерации тромбина;
• тест тромбодинамики;
• протромбиновый тест;
• флебография вен;
• УЗИ (ультразвуковое сканирование) венозной системы;
• компьютерная томография;
• сфинтиграфия;
• спектральная допплерография;
• ангиографическое исследование.

Тактика лечения

При тромбозе и уже оторвавшемся тромбе используются разные схемы терапии. В первом случае основой лечения выступает прием препаратов, уменьшающих свертываемость крови. Кроме медикаментов, используются следующие методы:

• установка кава-фильтров в вене (при пристеночных тромбах);
• введение в сосуды препаратов, растворяющих кровяные сгустки;
• оперативное лечение при неэффективности консервативной терапии.

Тромбоз лечат исключительно в стационарных условиях под наблюдением терапевта, кардиолога или флеболога. Дополнением к консервативной терапии являются массаж, лечебная физкультура и диета. При обнаружении тромбов рацион должен содержать минимум жиров. Для этого из меню исключаются:

• супы на крепком бульоне;
• маргарин;
• жирное мясо и субпродукты;
• колбасы, сосиски;
• сладости;
• белый виноград;
• алкоголь;
• все виды орехов;
• бананы;
• кисломолочные продукты с высокой жирностью;
• копчености.

Отказаться необходимо и от кофе, крепкого чая, газировки. Вместо них стоит пить травяные отвары, натуральные соки, минеральную воду. Основой рациона должны стать продукты, способствующие разжижению крови:

• вишня;
• тунец;
• шпинат;
• цитрусовые;
• зеленый чай;
• брусника;
• гречка;
• укроп, корица, перец, мята;
• корень имбиря;
• чеснок.

Поскольку оторвавшийся тромб с кровотоком может попасть в любую часть организма, первый этап терапии – хирургическое удаление кровяного сгустка. Только так можно обеспечить выздоровление и предотвратить закупорку сосудов. При появлении признаков тромбоэмболии нужно срочно вызывать скорую помощь. Пациенты могут погибнуть в ближайшие часы после закупорки сосуда. С учетом локализации такого повреждения врачи скорой проводят те или иные реанимационные мероприятия:

• При остановке сердца осуществляют сердечно-легочную реанимацию посредством дефибрилляции, непрямого массажа сердца, искусственной вентиляции легких.
• При выраженном нарушении дыхания. С гипоксией справляются с помощью искусственной вентиляции легких. В более легких случаях проводят оксигенотерапию – вдыхание газовой смеси, обогащенной кислородом.

Медикаментозная терапия

При тромбообразовании основной целью лечения является растворение имеющихся кровяных сгустков. Дополнительно предпринимают меры по уменьшению вязкости крови. Для выполнения таких задач используются следующие препараты:

• Фибринолитики: Тромболитин, Никотиновая кислота. Растворяют имеющиеся кровяные сгустки, используются внутривенно или внутримышечно.
• Антикоагулянты: Варфарин, Гепарин. Уменьшают вязкость крови. На первых этапах лечения вводятся внутривенно. Варфарин в дальнейшем принимают в виде таблеток.
• Тромболитики: Стрептокиназа, Урокиназа. Растворяют кровяные сгустки за пару часов, применяются внутривенно.
• Статины: Розувастатин, Симвастатин, Ловастатин. Уменьшают выработку ферментов, необходимых для синтеза холестерина. Назначаются для приема внутрь в виде таблеток.
• Укрепляющие сосудистую стенку: Детралекс, Венорутон, Аскорутин. Используются в таблетированной форме. Основное действие – уменьшение растяжимости сосудов.

Оперативное вмешательство

Если консервативная терапия тромбоза не дала результатов, то пациенту назначают операцию. Хирургическое лечение определяется локализацией кровяных сгустков и тяжестью состояния пациента. Варианты операций:

• Установка кава-фильтров. Применяется при риске тромбоэмболии легочной артерии. Представляет собой операцию по установке в просвете нижней полой вены специальной сетки. Она улавливает оторвавшиеся фрагменты кровяных сгустков и не дает им достичь легочной артерии.
• Тромбэндартероэктомия. Кровяной сгусток удаляют вместе с частью поврежденной атеросклерозом внутренней стенки артерии.
• Стентирование сосуда. За счет установки стента просвет артерии или вены увеличивается. Используется при закупорке сосудов атеросклеротическими бляшками.
• Шунтирование. Заключается в формировании кровяного русла в обход пораженного сосуда, если восстановить кровоток в нем другими методами не удается.
• Эмболэктомия. Проводится в первые 6 часов после тромбоэмболии. Заключается в удалении из просвета артерии эмбола, который ее перекрывает.

Профилактика

Вероятность тромбообразования высока, если такая патология есть у родственников. В этом случае стоит периодически проходить обследование у флеболога или кардиолога. Благодаря ангиографии и другим методам диагностики, заболевание можно вовремя выявить и не дать ему оторваться. Другие меры профилактики:

• прием Аспирина по схеме, назначенной врачом;
• ношение компрессионного трикотажа во время перелетов и поездок;
• обеспечение физической активности хотя бы по 30 минут каждый день (езда на велосипеде, прогулки, легкий бег, быстрая ходьба);
• соблюдение низкохолестериновой диеты;
• отказ от продуктов, содержащих витамин К (шпината, зелени, капусты, субпродуктов), поскольку они провоцируют повышение свертываемости крови.

Видео

Внимание! Иформация представленная в статье носит ознакомительный характер. Материалы статьи не призывают к самостоятельному лечению. Только квалифицированный врач может поставить диагноз и дать рекомендации по лечению исходя из индивидуальных особенностей конкретного пациента.

Нашли в тексте ошибку? Выделите её, нажмите Ctrl + Enter и мы всё исправим!

Что такое тромб? Как он появляется в организме? Роль тромбов и их разновидности. Почему развивается тромбоз. В чем причина отрыва. Как избавиться от тромбоза. Диагностика болезни.

Отрыв тромба в 70% случаев является причиной летального исхода, и для того чтобы предупредить подобное развитие событий, необходимо знать, что такое тромб и почему он отрывается. Понять, что такое тромбы и что значит «оторвался тромб», установить причины их появления и определить наличие тромбов в организме пациента помогают знание состава крови и механизма образования не рассасывающихся сгустков. Кровь состоит из плазмы (жидкой части) и множества различных кровяных телец. Это красные эритроциты, белые лейкоциты, кровяные пластины. По своей сути, образование тромба – это одна из защитных реакций организма, позволяющая избежать обильной кровопотери при нарушении целостности кровеносных сосудов.

Тромбы – что это такое? Понять, от чего образуются тромбы в сосудах – значит предупредить развитие такого опасного заболевания как тромбоз и предупредить тяжелые последствия. Образование тромбов связано с повреждением внутренней поверхности сосудистой стенки под воздействием различных негативных факторов. Результатом становится измененное состояние эндотелия, дающего сигнал организму, и в кровь выбрасывается большие количество вещества, способствующего склеиванию кровяных телец. Вещество это – интерлейкин.

Показывает, что способствует образованию тромбов, схема, отображающая реакцию организма на нарушение целостности крупных и малых кровеносных сосудов. Тромбоциты и фибрин способствуют образованию сгустка, который не дает крови свободно течь по сосудистому руслу. Без него невозможно остановить кровотечение, но усиленное образование тромбов приводит к тому, что в организме человека развивается тромбоз сосудов. Это заболевание, вызванное прижизненным свертыванием крови в просвете вен, артерий или капилляров, а также в сердечных полостях.

Изучая особенности заболевания под названием тромбоз, причины его появления и механизм развития, следует уделить внимание процессу образования тромба, который выглядит следующим образом:

1. В месте повреждения сосудистой стенки замедляется выработка веществ, которые отвечают за нормальную свертываемость крови.
2. Распадаются тромбоциты, и в результате выброса в кровь тромбопластина и тромбина значительно возрастает уровень вязкости крови.
3. Результатом того, что образовывается протромбиназа, становится переход неактивного протромбина в активный тромбин, из которого образуется специфический белок – фибрин. Его волокна не слипаются, а переплетаются с образованием сеточки, служащей своего рода каркасом будущего тромба.
4. На этой сетке в процессе агглютинации белков крови оседают клетки.
5. Нити фибрина стягиваются тромбоцитами, и образовавшийся сгусток отделяется от сыворотки крови, становится более плотным и надежно закрывает поврежденный участок сосудистой стенки.

Рассматривая причины тромбоза, можно сказать, что в ходе патологического процесса растущий плотный сгусток частично или даже полностью перекрывает кровяное русло. Закрепившись после своего появления в области сосудистого клапана, тромб постепенно увеличивается в размерах, препятствуя свободному течению крови.

Если через некоторое время начинается воспалительный процесс, приводящий к появлению спайки между телом тромба и стенкой сосуда, то риск того, что плотный не рассасывающийся сгусток может оторваться, становится минимальным.

Отсутствие спайки или неполноценность становится причиной того, что оторвавшийся тромб перекрывает просвет сосуда полностью, закупоривает его, и человек погибает.

Отвечая на вопрос, почему образуются тромбы, можно перечислить несколько причин:

• повреждение стенки сосуда;
• изменение качества крови (загустение);
• нарушение скорости кровотока (замедление);
• возросший показатель свертываемости.

Причины образования тромбов в сосудах различны, но все они связаны с наличием тех или иных заболеваний, влияющих на саму кровь и состояние сосудов:

• васкулит;
• атеросклероз;
• злокачественные новообразования.

В результате развития патологии образовываются тромбы, которые представляют большую опасность для здоровья человека и способны, в свою очередь, стать причиной возникновения инфаркта миокарда, тромбофлебита или даже эмболии. Такое возможно в том случае, если внезапно оторвался тромб, прикрепленный к стенке сосуда.

Залог здоровых сосудов – гладкая внутренняя поверхность их стенок. Она обеспечивает полноценный кровоток, но при ее повреждении внутри русла начинает формироваться тромб, играющий роль части защитной системы организма. Такие сгустки спустя какое-то время рассасываются и способны свободно перемещаться по кровеносному руслу, не нарушая обычного кровотока. Опасность представляют тромбы, образовавшиеся в результате патологического процесса.

Воспаление внутренней стенки сосуда – одна из наиболее значимых причин развития такого заболевания как тромбоз, лечение которого после подробного обследования и точной диагностики проводит только квалифицированный флеболог.

Тромбы - что это такое, и чем они так опасны? Зная, как образуется тромб, можно предотвратить развитие патологического процесса, повлияв при необходимости с помощью лекарственных средств на качество крови и ее свертываемость. Для возникновения тромбоза, причиной которого может стать обширное хирургическое вмешательство, достаточно нарушения функциональности противосвертывающей системы организма. В таком случае лечение тромбоза займет больше времени, но обязательно приведет к положительному результату.

На состояние внутрисосудистой стенки отрицательно влияет замедленный кровоток. Это отчетливо видно при наличии у пациента тромбофлебита, венозной недостаточности нижних конечностей, хронической сердечно-сосудистой недостаточности. Такие признаки тромбоза, как выпячивание вен или появление на поверхности кожи сеточки из мелких сосудов, можно наблюдать у больных, длительное время прикованных к постели, или у тех, кто перенес длительную иммобилизацию конечностей после травмы или сложной операции на суставах.

Еще одна причина возникновения тромба в организме человека – мерцательная аритмия, фибрилляция, во время которой нарушается сердечный ритм, что приводит к образованию тромбоза не только центральных и периферических сосудов, но и камер сердца. Конечно, немаловажно наличие у пациента вредных привычек. Пристрастие к никотину и алкоголю становится причиной нарушения качества крови и кровотока.

Стоячая или сидячая работа, профессиональная деятельность, связанная с подъемом и перемещением тяжестей, также оказывают негативное влияние. Особого внимания заслуживает состояние беременности, во время которого значительно увеличивается не только общая нагрузка на организм, но и давление на сосуды и каждый орган, расположенный в малом тазу.

В зависимости от строения и внешних качеств различают несколько видов тромбов:

1. Белые, образующиеся чаще всего внутри артерий и состоящие из фибрина и лейкоцитов. В их состав входят еще и тромбоциты.
2. Красные состоят в основном из тромбоцитов и фибрина, но в их состав включены красные тельца крови – эритроциты.
3. Слоистые, или смешанные – наиболее распространенный вид. Они отличаются очень интересным и оригинальным строением. Их головка, по своему составу схожая с белым тромбом, тело, являющееся собственно смешанным веществом, и хвост или окончание, состав которого повторяет состав красного тромба. Их обнаруживают в венах и сердечных полостях. Головка такого прижизненного сгустка зафиксирована на внутренней поверхности русла.

Гиалиновые тромбы отличаются от названных ранее тем, что в их составе отсутствует фибрин. Они состоят из разрушенных эритроцитов, белков плазмы и тромбоцитов. Их наличие в организме приводит к развитию капиллярного (микроциркуляторного) тромбоза.

В зависимости от того, где образовывались сгустки, отличают венозные, артерий или микроциркуляторные.

Соответственно, такие разные по своим качествам сгустки становятся причиной развития различных по степени тяжести и потенциальной опасности заболеваний:

1. Венозный тромбоз, сопровождающийся появлением внезапных болей, которые усиливаются во время движения, значительной отечностью голеней и стоп. Венозный тромбоз – заболевание, для которого характерна болезненность при прощупывании вен голени. Тромбоз вен, протекающий в острой форме, сопровождается ознобом и повышением температуры тела. Это связано с воспалительным процессом, затрагивающим внутреннюю поверхность сосудистой стенки. Тромбы в венах не диагностируются на ранних стадиях развития недуга из-за стертой клинической картины.
2. Артериальный тромбоз относится к числу наиболее опасных недугов. Если оторвался тромб при такой форме заболевания, велика вероятность эмболии и летального исхода. Тромбоз артерий возникает на любом участке сети этих крупных сосудов и способен доходить до почечной артерии. В таком случае тромбоз артерии становится причиной неизлечимой гипертонии, развитию сердечной недостаточности, а при закупорке – к отмиранию почки.

Если оторвался тромб, расположенный в аорте, то ее закупорка непременно приведет к смерти. Люди умирают мгновенно. Выясняя, почему отрывается тромб у человека, флебологи пришли к выводу, что чаще всего это происходит из-за быстрого и сильного кровотока, который способен оторвать сгусток, не перекрывающий полностью просвет русла.

Такое случается в тех случаях, когда в организме человека имеют место такие виды тромбов как:

• пристеночный;
• продолженный;
• выстилающий.

Для того чтобы поставить точный и правильный диагноз, необходимо определить, какой именно присутствует в организме человека тромб, симптомы его образования и признаки развития болезни.

Симптомы тромбоза не всегда можно назвать ярко выраженными.

Зачастую это:

• болезненность конечностей и вен при пальпации;
• выраженная отечность;
• появление синюшности кожных покровов;
• высокая или не сбиваемая температура при наличии сильного воспалительного процесса;
• боль, возникающая при движении и во время ходьбы.

Но в некоторых случаях болезнь развивается и протекает практически бессимптомно. Это опасно тем, что отсутствие своевременного и адекватного лечения приводит к отрыву неподвижного сгустка и закупорке просвета сосуда.

Для того чтобы избежать тяжелых последствий, нужно знать, как распознать тромб, симптомы тромбоза и способы терапии.

Диагностика заключается в проведении подробного комплексного обследования, состоящего из исследований крови и инструментального исследования:

• допплерография;
• ультразвуковое исследование;
• дуплексное сканирование.

Зная, как обнаружить тромб, врачи могут провести необходимое обследование и заметить признаки тромба на самых ранних стадиях. Своевременно начатое лечение позволит избежать прогресса и купировать болезнь.

Самое опасное – отрыв тромба, способный привести к смерти пациента.

Признаки оторвавшегося тромба:

1. Снижение температуры пораженного участка тела. Рука или нога становится холодной.
2. Человек начинает задыхаться, жалуется на резкую внезапную боль.
3. Кожа становится синюшной и холодной.
4. При отрыве в кровяном русле конечностей развивается застой крови, что приводит К активному размножению болезнетворных бактерий и образованию язв.

Что значит «отрывается тромб»? Неподвижный сгусток под воздействием усиленного кровотока отходит от стенки сосуда и начинает движение по руслу. В любой момент он может стать причиной закупорки просвета, возникает эмболия.

Если речь идет о сердце или легочной артерии, то прогноз неблагоприятный, скорее всего – летальный исход.

Лечение тромбоза проводится в условиях стационара, под контролем лечащего врача. Как лечить тромбоз на той или иной стадии, решает только высококвалифицированный флеболог после проведенного полноценного подробного обследования. Современные медики знают, как избавиться от тромбов, как определить наличие отрыва тромба, какие меры принять для спасения жизни пациента.

Для адекватной терапии используется выбранное средство, которое разжижает кровь и убирает тромбоз в вене или другом сосуде. Консервативное лечение – применение средств, которые помогают восстановить нормальные показатели свертывания крови, ее густоту, силу и скорость кровотока. Для назначения эффективного лечения необходимо выбрать средство, обеспечивающее растворение оторванного сгустка. Что разжижает кровь в каждом отдельном случае, решает только лечащий врач, он же выбирает тактику проведения терапевтических мероприятий.

Если тромб оторвался в одной из глубоких вен нижних конечностей, пациенту понадобятся антикоагулянты, которые способны изменить свертываемость крови. Зная, как растворить тромбы, флебологи вводят в просвет сосуда специальные лекарственные препараты, разжижающие кровь.

Неподвижные сгустки, обнаруженные зачастую внутри крупных вен и артерий, отрываются и становятся причиной эмболии. В этом случае флебологи стараются избавляться от них хирургическим путем. Выбранный способ терапии зависит от вида обнаруженного тромба и его размеров.

Операцию по механической тромбэктомии проводят в самых тяжелых случаях, а при обнаружении неподвижных сгустков в глубоких венах и артериях в сосуды вводят вещества, растворяющие тромб.

При наличии довольно крупных односторонних тромбов внутри сосуда устанавливают специально разработанные и созданные кава-фильтры, препятствующие отрыву и перемещению сгустка по кровному руслу.

Немаловажно своевременное назначение и использование средств и методов немедикаментозной терапии, таких как:

• массаж;
• лечебная физкультура;
• ношение компрессионного белья;
• бинтование конечностей.

При подозрении на развитие тромбоза пациенту будет рекомендовано пересмотреть свой рацион питания и подобрать наиболее подходящее меню, исключающее жирную, копченую, острую, жареную пищу. Изменить положение во время отдыха (конечности нужно укладывать на возвышенность). Нужно отказаться от вредных привычек и повышенных нагрузок. Лучшая профилактика тромбоза – здоровый образ жизни, умеренные нагрузки и избавление от лишнего веса.

Сложно переоценить роль системы кровообращения, представляющей собой то связующее звено, которое позволяет нормально функционировать всем отделам организма. Жидкое состояние крови и нормальный ее ток обеспечивают протекание правильного обмена веществ в тканях , а, значит, поддерживают ее жизнедеятельность и выполнение жизненно важных функций. Любое изменение, в частности, образование тромба, серьезно сказывается на работе органа и способно вызвать необратимые и весьма опасные последствия.

Жидкое состояние крови поддерживается благодаря слаженной работе свертывающей и противосвертывающей систем. При неблагоприятных стечениях обстоятельств возможна дискоординация их деятельности с возникновением кровотечений или тромбозов.

Клинические признаки тромбоза крупной мозговой артерии сводятся к симптомам : интенсивная головная боль, потеря чувствительности и двигательной функции в определенных частях тела, нарушение речи, зрения, памяти и т. д. Если тромбоз частичный с неполным перекрытием просвета сосуда, то изменения будут носить характер хронической с признаками дисциркуляторной , .

тромбоз крупной мозговой артерии – фактически инсульт либо с соответствующими симптомами и последствиями

Возможна также эмболия сосудов в мозге, когда в них проникают с током крови оторвавшиеся тромбы другой локализации. Признаки такой эмболии также чаще всего обусловлены некрозом нервной ткани (инсульт), а среди причин может выделить поражение клапанных створок сердца, которое происходит при , атеросклерозе, сифилисе, септическом эндокардите.

Помимо артериального, возможно возникновение и венозного тромба в голове. Чаще всего поражаются и выносящие кровь от мозга вены. Причинами тромбозов являются септические состояния с наличием гнойных очагов в черепной коробке либо за ее пределами. Возможны также венозные тромбозы у беременных женщин и после родов. Среди симптомов тромбоза венозных синусов можно назвать выраженную головную боль, тошноту, рвоту, нарушение функции черепных нервов, парезы, парестезии, параличи, лихорадку. Описанные изменения угрожают жизни больных и требуют неотложной нейрохирургической помощи и интенсивного лечения в отделении реанимации.

Тромбы в сердце и коронарных артериях

Классическим проявлением тромбоза коронарных сосудов на фоне атеросклеротического поражения является . Если сгусток не перекрывает просвет артерии полностью, то развивается хроническая ИБС в виде с болями в сердце, . В случае же тотального закрытия просвета сосуда разовьется инфаркт: сквозь пораженную артерию не будет двигаться кровь и участок сердечной мышцы подвергнется некрозу (омертвению).

Тромбы в сосудах легких

Как уже говорилось выше, причиной тромбоза сосудов легких наиболее часто становится эмболия из глубоких вен нижних конечностей. Перекрытие кровотока на уровне легочного ствола неминуемо ведет к гибели пациента, если тромб не будет срочно извлечен. Чаще всего, больные не успевают получить своевременную помощь, поскольку тромбоэмболия возникает внезапно вне лечебного учреждения. Тромбоз долевых ветвей легочной артерии ведет к выключению из процесса дыхания всей доли. Механизм патологического влияния массивных тромбозов сводится к рефлекторному спазму коронарных артерий, что влечет острую сердечную недостаточность.

механизм ТЭЛА и зоны риска тромбообразования с последующей эмболией

Симптомы тромбоэмболии ветвей легочной артерии состоят во внезапно возникшей острой боли в груди, выраженной одышке вплоть до остановки дыхания, цианозе, нарушениях сердечной деятельности. Тромбозы мелких сосудов легких могут носить хронический рецидивирующий характер, особенно у больных, страдающих мерцательной аритмией, а признаками их будут одышка, сухой кашель и боли в грудной клетке.

Тромбы и кишечник

Лечение

Лечить тромбоз возможно как в стационаре, так и в домашних условиях. Тактика определяется локализацией и объемом поражения сосудов.

Методы борьбы с тромбами подразумевают:

• Консервативное медикаментозное лечение;
• Оперативное удаление тромба;
• Немедикаментозные способы воздействия.

Больным с наличием тромбоза любой локализации показан постельный режим, а наиболее часто лечение проводится в стационаре.

Медикаментозная терапия подразумевает назначение . Одним из самых известных и давно используемых прямых антикоагулянтов является гепарин, однако, его применение сопряжено с большим количеством побочных эффектов (аллергические реакции, кровотечения) и требует тщательного постоянного контроля гемостаза, поэтому в настоящее время предпочтение отдается низкомолекулярным гепаринам – фраксипарину, клексану, фрагмину. Эти препараты дают значительно меньшее количество побочных реакций, очень удобны в применении и могут вводиться самостоятельно самим больным.

Непрямые антикоагулянты, например, такое лекарство против тромбов, как варфарин, препятствуют тромбообразованию и обычно назначаются при повышенном риске тромбозов у больных с имплантированным искусственным клапаном, хронической сердечной недостаточностью с поражением створок клапанов, а также после острого тромбоза, начиная с третьих суток. Применение подобных препаратов должно сопровождаться обязательным контролем такого показателя свертываемости, как МНО, которое не должно превышать трех единиц.

С профилактической целью больным с сердечно-сосудистыми заболеваниями, при повышенном риске тромбообразования вследствие других причин часто назначается аспирин в небольшой дозе.

В данный момент на вопросы отвечает: А. Олеся Валерьевна, к.м.н., преподаватель медицинского вуза

- прижизненное свертывание крови в просвете сосудов или полостях сердца. Являясь одним из важнейших защитных механизмов гемостаза, тромбы могут полностью или частично закрывать просвет сосуда с развити­ем в тканях и органах значительных нарушений кровообращения и тяжелых изменений вплоть до некроза.

Выделяют общие и местные факторы тромбообразования.

Среди общих факторов отмечают нарушение соотношения между системами гемостаза (свертывающей и противосвертывающей системами крови), а также изменения качества крови (вязкости). К местным факторам относят нарушение целост­ности сосудистой стенки (повреждение структуры и нарушение функции эндотелия), замедление и нарушение (завихрения, турбу­лентное движение) кровотока.

Выделяют следующие стадии тромбообразования:

Агглютинация тромбоцитов. Адгезия тромбоцитов к по­врежденному участку интимы сосуда происходит за счет тромбоцитарного фибронектина и коллагенов III и IV типов, входящих в состав обнаженной базальной мембраны. Это вызывает связыва­ние вырабатываемого эндотелиоцитами фактора Виллебранда, способствующего агрегации тромбоцитов и фактора V. Разрушае­мые тромбоциты освобождают тромбоксан А 2 , обладающий сосудосуживающим действием и способствую­щие замедлению кровотока и увеличению агрегации кровяных пластинок, выбросу серотонина, гистамина и тромбоцитарного фактора роста. Происходит активация фактора Хагемана (XII) и тканевого активатора (фактор III, тромбопластин), запускаю­щих коагуляционный каскад. Поврежденный эндотелий активи­рует проконвертин (фактор VII). Протромбин (фактор II) превра­щается в тромбин (фактор IIa), что и вызывает развитие следующей стадии.

1. Коагуляция фибриногена. Отмечается дальнейшая дегрануляция тромбоцитов, выделение аденозиндифосфата и тром­боксана А 2 . Фибриноген трансформируется в фибрин и формируется нерастворимый фибриновый сверток, захватывающий форменные элементы и компоненты плазмы крови с развитием последующих стадий.

2. Агглютинация эритроцитов.

3. Преципитация плазменных белков.

Морфология тромба.

Выделяют белый, красный, смешанный и гиали­новый тромбы.

Белый тромб, состоящий из тромбоцитов, фибри­на и лейкоцитов, образуется медленно, при быстром кровотоке, как правило, в артериях, между трабекулами эндокарда, на створках кла­панов сердца при эндокардитах. Красный тромб, в состав кото­рого входят тромбоциты, фибрин и эритроциты, возникает быстро в сосудах с медленным током крови, в связи с чем встречается обычно в венах.

Смешанный тромб включает в себя тромбоциты, фиб­рин, эритроциты, лейкоциты и встречается в любых отделах крове­носного русла, в том числе и полостях сердца, аневризмах.

Гиалиновые тромбы обычно множественные и формируются только в сосудах микроциркуляторного русла при шоке, ожоговой болезни, тяжелых травмах, ДВС-синдроме, тяжелой интоксикации. В их состав входят преципитированные белки плазмы и агглютинированные форменные элементы крови.

По отношению к просвету сосуда тромбы разделяются на присте­ночные и обтурирующие (обычно красные). В первом случае хвост тромба растет против тока крови, тогда как во втором - может распространяться в любом направлении.

В зависимости от особенностей возникновения выделяют также марантические тромбы , обычно смешанные по составу, возникающие при истощении, дегидратации организма, в поверхностных венах ниж­них конечностей, синусах твердой мозговой оболочки,; опухолевые тромбы, образующиеся при врастании злокачественного новообразования в просвет вены и разрастании там по току крови или при закупорке конгломератом опухолевых клеток просвета микрососудов; септические тромбы - инфицированные смешанные тромбы в венах, развивающиеся при гнойных васкулитах, сепсисе.

Особым вариантом тромба является шаровидный, образующийся при отрыве от эндокарда левого предсердия больного с митральным стенозом.

Исходы тромба можно разделить на две группы:

1. благоприятные исходы - организация, (замещение тромба врастающей со стороны интимы грануляционной тканью) и васкуляризацией тромботических масс с частичным восстановлением кровотока. Возможно развитие обызвествления (флеболиты) и очень редко даже оссификации тромбов;
2. неблагоприятные исходы - тромбоэмболия (возникающая при отрыве тромба) и септическое (гнойное) расплав­ление при попадании в тромботические массы гноеродных бактерий.

Значение тромба

определяется быстротой его развития, локализа­цией, распространенностью и степенью сужения просвета пораженно­го сосуда. Тромбы в мелких венах клетчатки малого таза, не вызывают каких-либо патологических изменений в тканях. Обтурирующие тромбы артерий являются причиной инфарктов, гангрены. Тромбоз селезеночной вены может обусло­вить венозный инфаркт органа, флеботромбоз глубоких вен нижних конечностей может явиться источником тромбоэмболии легочной артерии.

Это может привести к тяжелым последствиям вплоть до летального исхода. В том случае, если сгусток не рассасывается, то развивается тромбоз.

Тромб в сосудах человека

Тромбы - это сгустки крови, которые появляются прижизненно в результате сгущения крови и агрегации (слипания) тромбоцитов. Причины - активация свертывающей системы крови. Последняя способствует поддержанию гомеостаза (постоянства внутренней среды). Тромбы чаще всего образуются в венах, так как кровь там течет медленнее.

Эти образования могут быть следствием защитной реакции организма. Такое наблюдается при травмах, сопровождающихся кровотечением. В данной ситуации сгустки препятствуют потере крови и занесению инфекции. Когда кровотечение останавливается, тромб рассасывается. Тромбоз же является патологическим состоянием, так как нарушается кровоток.

Выделяют следующие виды тромбов:

Белые образуются преимущественно в артериях. Они развиваются очень медленно и часто становятся причиной атеросклероза. В состав таких тромбов входят лейкоциты, фибрин и сами клетки крови (тромбоциты). Красные сгустки отличаются тем, что возникают преимущественно в венах.

Они отличаются содержанием эритроцитов. У человека формирование тромбов происходит и в мельчайших сосудах (капиллярах). Сгустки крови бывают пристеночными и обтурирующими. В последнем случае происходит закупорка кровеносных сосудов.

Как образуются кровяные сгустки

Образование тромба - сложный процесс. Физиологические сгустки формируются в результате повреждения сосуда. При этом в кровоток выделяются вещества (тромбин и тромбопластин), которые активируют процессы свертывания. Происходит это в результате распада тромбоцитов. Выделяют следующие фазы формирования сгустков:

При активации происходит процесс образования протромбиназы. С помощью нее появляется белок тромбин. Далее следует фаза коагуляции. Под действием белка тромбина фибриноген превращается в фибрин. Последний является основой образующегося тромба. В поврежденной области образуется сетка, в которую поступают эритроциты, лейкоциты и тромбоциты.

Так формируется плотный фибриновый сгусток. Это фаза ретракции. При стабилизации показателей гемодинамики тромб рассасывается. Это нормальный процесс свертывания крови у любого человека. Образование тромбов, которые вызывают закупорку сосудов, ничем не отличается. Впоследствии такие сгустки крови не рассасываются самостоятельно и вызывают тромбоз.

В первые дни сгустки еще плохо фиксированы. Возможен их отрыв и попадание в магистральные артерии или вены с развитием тромбоэмболии. Это еще более опасное состояние. В развитии тромбоза большую роль играют следующие факторы:

• снижение объема циркулирующей крови;
• увеличение вязкости крови;
• дисфункция клапанов;
• замедление кровотока;
• склонность тромбоцитов к агрегации;
• механическое повреждение стенок сосудов.

Существуют лица, у которых нарушен процесс свертывания крови в результате нехватки специальных факторов. У них сгустки крови практически не образуются, что чревато большой кровопотерей при малейшем повреждении. Примером может быть гемофилия.

Клинические проявления и причины закупорки сосудов

Нужно знать не только механизм образования тромба, но и причины закупорки сосудов сгустками крови. Наиболее часто поражаются вены. Чаще всего данная патология выявляется у взрослых лиц, которые ведут неправильный образ жизни и страдают варикозом. Выделяют следующие причины развития венозного тромбоза:

• врожденные аномалии;
• варикозную болезнь;
• хирургические вмешательства;
• сильное обезвоживание организма;
• гормональный сбой;
• механические травмы (ушибы, переломы);
• синдром длительного сдавления;
• ДВС-синдром;
• септические состояния;
• паралич;
• гиподинамию;
• постельный режим.

Реже встречается артериальный тромбоз. Он развивается при инсульте, на фоне атеросклероза, фибрилляции предсердий, при трансплантации органов. Опытные врачи знают не только, что такое тромб, но и симптомы закупорки сосудов. Чаще всего в процесс вовлекаются поверхностные и глубокие вены нижних конечностей. При тромбозе вен ног наблюдаются следующие симптомы:

• отеки;
• тяжесть в ногах;
• судороги;
• распирающая боль;
• онемение;
• покалывание;
• бледность кожи;
• лихорадка (при сочетании с флебитом).

Иногда местом образования тромбов являются вены верхних конечностей и глаз. В последнем случае возможно снижение зрения. Последствиями образования тромбов могут стать эмболия легочной артерии, инсульт, острая ишемия сердца, гангрена конечности, атеросклероз, нарушение функции органов (почек, печени, легких). Наиболее опасна закупорка глубоких вен.

Если тромб отрывается и попадает в просвет легочной артерии, то развивается тромбоэмболия. Симптомы ее включают боль, урежение или исчезновение пульса, нарушение чувствительности, бледность кожи в зоне поражения, цианоз, отек тканей. На фоне этого нарушается функция конечности. В случае тромбоэмболии в области брыжейки появляются симптомы «острого живота».

Как избавиться от тромба

Опытные врачи знают не только стадии формирования тромбов, но и методы лечения больных. До этого обязательно проводится обследование (допплерография, УЗИ, общие анализы, коагулограмма, ангиография, функциональные пробы). Для лечения больных используются препараты, которые разжижают кровь, растворяют образовавшиеся тромбы и устраняют отек и боль.

Против тромбоза помогут прямые и непрямые антикоагулянты.

К ним относятся Варфарин, Фрагмин, Клексан, Гепарин. Прямые антикоагулянты вводятся внутривенно или подкожно. Доза устанавливается лечащим врачом. Против тромбов эффективны тромболитики (Стрептокиназа). Часто назначаются препараты, которые увеличивают объем циркулирующей крови (Реополиглюкин).

Если на стадии тромбообразования появляется боль, то используются противовоспалительные лекарства из группы НПВС (Кетопрофен, Диклофенак). При поверхностном тромбозе в схему лечения включают различные местные средства (мази, гели, растворы). Хорошо зарекомендовал себя гель Троксевазин. В случае развития тромбофлебита могут понадобиться жаропонижающие препараты.

Если имеются симптомы не только тромбоза, но и варикоза, назначаются медикаменты, которые улучшают состояние стенки вен. При развитии тяжелого тромбофлебита, продвижения тромба и риске его отрыва требуется радикальное лечение (операция).

Методы профилактики

Важно знать не только механизмы тромбообразования, но и меры профилактики. Чтобы предотвратить формирование сгустков крови, нужно придерживаться следующих рекомендаций:

• рационально организовать свой режим дня;
• больше двигаться;
• меньше времени проводить в статической позе (сидя, лежа или стоя);
• пить больше жидкости и носить компрессионный трикотаж после проведения операций;
• следить за массой тела;
• своевременно обращаться к врачу и лечить варикозное расширение вен, а также геморрой;
• придерживаться диеты;
• исключить тяжелый труд;
• заниматься спортом;
• лечить соматические заболевания;
• принимать витамины и минеральные вещества.

Фактором риска развития тромбоза являются гормональные нарушения, поэтому нужно отказаться от гормональных лекарств. Лицам, которые подолгу стоят или сидят на одном месте во время работы, нужно делать разминку. Если имеется возможность, то нужно просто походить. При работе за компьютером дома нужно делать перерывы. Во время них рекомендуется придать ногам горизонтальное или возвышенное положение.

Лицам женского пола следует отказаться от ношения обуви на высоком каблуке. Это плохо влияет на вены. Тромбоз предотвращают ведением здорового образа жизни. Курение и алкоголизм являются факторами риска развития данной патологии. Как предотвратить образование тромбов знают сосудистые хирурги.

С профилактической целью используются флеботоники (Венарус, Детралекс, Флебодиа-600). Их нужно принимать в течение нескольких месяцев. Как избежать тромбоза, должен поведать пациенту врач. Необходимо исключить все возможные факторы риска. Обязательно следует соблюдать питьевой режим (не менее 1,5-2 литров воды в день).

Необходимо исключить возможные травмы (переломы) и соблюдать технику безопасности. Фактором риска развития тромбов является ожирение. В связи с этим профилактика включает нормализацию веса. Полезны и некоторые продукты (мидии, креветки, морская рыба, орехи, зелень, овощи, клюква, зерновые, зеленый чай, черника, лук, чеснок, имбирь). Они укрепляют сосуды и снижают вязкость крови. Таким образом, тромб представляет опасность для любого человека.

Побиологии.рф

Свертывание крови

Защитная реакция человека или животного в ответ на повреждение кровеносного сосуда, вызывающее вытекание крови. Этот процесс заключается в том, что кровь из жидкой становится густой, образуя волокнистый сгусток - тромб, который затягивает место нарушения целостности сосуда, и кровотечение прекращается. Механизм образования тромба - сложный процесс, он связан с взаимодействием нервной, гормональной и кровеносной систем. Главную роль в этом процессе играют тромбоциты (красные кровяные пластинки), которые при поранении сосуда налипают на рану, разрушаются, при этом освобождается содержащийся в них белок-фермент тромбопластин; тромбопластин взаимодействует с находящимся в плазме крови протромбином (неактивным белком-ферментом, синтезирующимся в печени) и при наличии ионов Са 2+ и витамина К переводит его в активный белок-фермент тромбин. Тромбин взаимодействует с фибриногеном - белком, растворенным в плазме крови, в результате чего образуется фибрин - нерастворимый в плазме крови волокнистый белок, составляющий основу тромба.

Источник: Т. Л. Богданова «Пособие для поступающих в вузы»

Что такое тромб?

Тромб: причины образования и лечение

Многие слышали о процессе тромбообразования, который в конечном итоге приводил к печальным последствиям. Однако не всем известно, что такое тромб и каков путь его образования.

А ведь именно сгусток крови, образующийся в сосудистой сетке, может привести к возникновению инфаркта и инсульта. В случае отрыва тромба образуется тромбоэмболия легочной артерии.

Факторы, влияющие на образование тромбов

Чтобы выяснить этиологию тромбоза, необходимо определить, что такое тромб у человека.

Тромб – это кровяной сгусток, образующийся в результате патологического процесса в сосудах или сердечных камерах.

Крупные вены, например ног и сердца, подвержены возникновению пристеночных тромбов.

Те образования, которые могут полностью перекрыть просвет сосудов, возникают в мелкой сосудистой сетке.

Тромбы могут образовываться по нескольким причинам. Среди них определяется три распространенных фактора тромбообразования.

1. Кровяные сгустки можно наблюдать при различных повреждениях стенок сосуда: механическом травмировании, воспалительном процессе, бактериальном повреждении стенок, влиянии токсинов и вирусов.
2. Основной причиной тромбообразования является нарушение функционирования свертывающей системы крови, обусловленный генетическими отклонениями в образовании тромбоцитов. Иногда изменения появляются под воздействием бактерий, вирусов или лекарственных препаратов.
3. При нарушении работы сосудов может замедлиться кровообращение в результате передавливания артерий, вен, варикозного расширения сосудов, увеличившейся густоты крови.

Многие задаются вопросом, где чаще всего образуются тромбы? Процесс тромбообразования может наблюдаться в артериях, венах, а также сердечных сосудах.

Виды тромбов и механизм их образования

Для изучения процесса тромбообразования необходимо знать, из чего состоит тромб. На начальном этапе образования сгустка крови появляется первичный элемент.

Основу тромба составляет фибрин, точнее его нити. Они откладываются на стенке сосуда, которая подверглась изменению. Рост сгустка происходит по мере наслоения на него тромботических масс.

Тромбоз вен или артерий, в зависимости от локализации сгустка, образуется в несколько стадий:

1. При изменении стенок сосудов можно наблюдать агглютинацию тромбоцитов. Происходит их скопление и прилипание к поврежденным оболочкам, освобождение биологически активных веществ.
2. Центральная часть тромбоцитов отвечает за образование фибрина. Она является основной для сгустка, который появляется в результате уплотнения белков.
3. На следующем этапе сгусток вбирает в себя лейкоциты и эритроциты.
4. Последняя стадия проходит при оседании белков плазмы крови на образование, что способствует уплотнению тромба.

Виды тромбов

Тромбы могут отличаться по величине, составу, виду. Выделяют различные классификации сгустков, которые образуются в сосудах.

Если рассматривать образования по внешнему виду и составу, то выделяют:

Строение тромба белого типа представлено в виде тромбоцитов, лейкоцитов и фибрина. Они чаще всего появляются в интенсивном кровотоке (артерии).

Красные элементы появляются в венах. Они образуются с участием большого количества эритроцитов. При соединении белого и красного участков появляется смешанный тромб. Гиалиновые соединения образуются в мелких сосудах.

Если рассматривать тромбоз с точки зрения локализации, то выделяют несколько наиболее распространенных отделов и систем организма, подверженных образованию кровяных сгустков.

1. Тромбы могут образовываться в сосудах головного мозга. Образования отмечаются как венозные, так и артериальные. При поражении крупной мозговой артерии возникает инсульт.
2. Присутствие гематологических сгустков в сердце и коронарных сосудах ведет к развитию ишемической болезни сердца. При полном перекрытии сосуда образуется инфаркт миокарда.
3. При патологических процессах в венах тромбы появляются глубоко в нижних конечностях. Повышенная опасность заболевания (тромбофлебита) состоит в том, что при отрыве тромба может произойти переход его в легкие.
4. Наиболее опасным последствием считается тромбоз в легочной ткани, так как в момент перекрытия кровотока человек умирает при неоказании экстренной помощи.
5. Иногда артериальные тромбы образуются в мезентериальных сосудах. В этом случае наблюдается тромбоз кишечника.

Кто входит в группу риска по возникновению тромбов

Выделяют определенный круг лиц, которые особенно подвержены образованию тромбов. Они обладают некоторыми критериями, которые способствуют развитию заболевания.

Чаще всего тромбообразованию подвержены:

• мужчины старше 40 лет за счет снижения функции свертываемости крови;
• женщины старше 50 лет, вступившие в период менопаузы;
• люди, масса тела которых повышена (за счет атеросклеротических бляшек на стенках сосудов);
• люди, у которых нарушен режим питания;
• страдающие от чрезмерного употребления спиртных напитков;
• люди, ведущие пассивный образ жизни;
• период гестации и послеродового восстановления;
• пациенты после оперативных вмешательств на органах брюшной полости или крупных сосудах;
• любители кофе;
• курильщики;
• онкобольные;
• женщины, принимающие оральные контрацептивы.

Симптомы, которые требуют обращения к врачу

Тромбоз выражается различными проявлениями. Однако выделяют те, которые должны насторожить человека. Их появление свидетельствует об экстренном обращении в медицинское учреждение.

Человек должен посетить врача в случае:

Причины и опасности отрыва тромба

Тромб может перемещаться по сосудам с кровотоком. Разрыву тромба предшествуют две причины.

1. При возникновении не обтурирующего тромба может наступить процесс его перемещения. Разрыв тромба чаще бывает на ноге, полости сердца.
2. Отрывается тромб в результате повышенной скорости кровотока.

Мигрирующие тромбы являются очень опасными за счет способности перемещаться на длительные расстояния, фрагментироваться и закупоривать сосуды.

Одним из распространенных случаев отрыва тромба считается тромбоэмболия легочной артерии, которая появляется из-за отрыва кровяного сгустка в венах нижних конечностей.

Лечение заболевания

Людям, которые подвержены возникновению заболевания, необходимо регулярно контролировать свертывающую функцию крови для предупреждения процесса тромбообразования.

В случае выявления нарушений важно начать лечение заболевания. В ходе консервативного лечения лекарственными препаратами используют антикоагулянты. Ранее терапия проводилась Гепарином.

Однако за счет большого количества негативных реакций препарат часто заменяют на низкомолекулярные гепарины:

Для растворения тромбов в сосудах применяют препараты с тромболитическим эффектом Урокиназа, Стрептокиназа.

Они эффективно рассасывают кровяные сгустки, препятствуя их росту. При обнаружении тромба большого размера показано хирургическое вмешательство.

Оно проводится двумя способами:

1. тромбэктомией – удаление тромба с помощью катетера, который вводится в сосуд;
2. установкой кава-фильтра – устройства, вставляющегося в полую вену для снижения вероятности распространения кровяных сгустков в легочные и сердечные сосуды.

Немедикаментозная терапия включает в себя бинтование конечностей эластичными повязками и ношение белья с эффектом компрессии.

Профилактика тромбообразования

Профилактика образования и отрыва тромба включает несколько составляющих.

1. Нормализация питания необходима для снижения уровня холестерина в крови. Больному важно отказаться от употребления животных жиров.
2. Организм человека, подверженного тромбообразованию, должен находиться в тонусе. Для этого рекомендованы ежедневные получасовые физические тренировки и прогулки.
3. Вязкость крови можно поддерживать, принимая Аспирин, Варфарин, Тромбоасс.

Смертность от тромбоза в обычной жизни является достаточно высокой.

Поэтому людям, которые подвержены возникновению заболевания, рекомендуется уделить внимание собственному здоровью и профилактике.

В случае, если тромб отрывается, последствия могут быть плачевными.

© Лечение тромбов, тромбозов. Копирование материалов разрешается только при оставлении активной ссылки на источник.

1) снижение уровня кальция

2) снижение уровня тромбина

Снижение уровня антитромбина

1) белок плазмы крови

Главный фактор фибринолитической системы

ФИБРИНОВЫЙ ТРОМБ РАЗРУШАЕТСЯ

3) под влиянием антитромбина

4) под влиянием протромбина

Образование нитей фибрина

3) агрегация тромбоцитов

4) активация антитромбина

5) все ответы неверны

РЕАКЦИЯ АГГЛЮТИНАЦИИ - ЭТО

2) реакция гемостаза

3) рефлекторная реакция

4) все ответы не верны

Дата добавления:5 | Просмотры: 164 | Нарушение авторских прав

Белок образующий основу тромба

Механизм тромбообразования создан самой природой для «ремонта» поврежденных сосудов. Процесс тромбообразования называют тромбозом. Смысл этого процесса - провести необратимую денатурацию белков и форменных элементов крови (тромбоцитов и эритроцитов) с целью герметической закупорки места повреждения. Отличительной особенностью тромбов является тот факт, что они прикрепляются к стенке кровеносного сосуда, имеют слоистую, крошащуюся структуру и шероховатую поверхность. Вся конструкция тромба рассчитана на сохранение тока крови, а его крепкая спайка с сосудом при нормальных условиях не предусматривает его отделения.

Механизм образования тромба.

При повреждении кровеносного сосуда из его стенки начинают выделяться вещества, тормозящие антиагрегационные процессы (то есть процессы препятствующие свертыванию крови) в данном месте кровяного русла. При этом тромбоциты начинают изменяться и распадаться, а в кровь выделяются прокоагулянты (тромбин и тромбопластин) – вещества, способствующие свертыванию крови. Под действием тромбина фебриноген (белок влияющий на скорость оседания эритроцитов) превращается в фибрин, который в виде сеточки из нитей образует основу тромба. В ячейках этой сети собираются клетки крови: агрегированные тромбоциты, лейкоциты и эритроциты. Конструкция со временем уплотняется. Процесс тромбообразования закончен и «утечка» крови устранена.

Причины тромбообразования могут быть разнообразными.

• Физические повреждения стенок сосудов - механические травмы, электротравмы;
• Химические повреждения сосудистых стенок;
• Воздействие эндотоксинов микроорганизмов;
• Масштабные хирургические вмешательства;
• Роды;
• Физиологические нарушения - атеросклероз, сахарный диабет, гипертония, аллергии;
• Выбросы адреналина угнетают синтез простагландина (простагландин замедляет свертываемость крови), тем самым способствуя тромбообразованию;
• Нарушения системы угнетающей свертывание крови, а также нарушения системы катализирующей свертываемость крови;
• Прием препаратов гормонального характера (например, противозачаточных средств);
• Курение способствует образованию под действием никотина тромбоксана – мощного регулятора свертываемости крови;
• Процесс возникновения новообразований (развитие доброкачественных и злокачественных опухолей) способствует тромбообразованию;
• Малоподвижный образ жизни способствует недостаточному кровообращению и может вызвать легочную эмболию или венозный тромбоз.

Последствия тромбообразования.

Неконтролируемый процесс тромбообразования служит причиной развития многих заболеваний:

Ишемии сердца

Ишемического инсульта мозга

Развития тромбофлебита

Гангрены конечностей

Воспаления и атеросклероза сосудов

Замедления кровотока

Нарушения реологии крови (качественных характеристик крови)

Факторы, способствующие отрыву тромба от стенки сосуда.

Нарушение эластичных свойств сосудов приводит к развитию их хрупкости, а значит, стенка сосуда не сможет удерживать тромб достаточно крепко. Может произойти нарушение целостности сосудистой стенки в месте прикрепления тромба.

Поскольку тромб омывается кровью постоянно и, удерживаясь на стенке сосуда, испытывает непрерывное сопротивление кровяному потоку, то имеют особое значение качественные характеристики крови, оказывающие давление на тромб – текучесть и вязкость крови. Чем выше текучесть крови, тем легче ей омывать тромб, огибая его. Чем выше вязкость крови, тем сложнее тромбу выдерживать кровяное давление в сосуде.

Существует такое понятие – «флотирующий» тромб. Такой тромб связан со стенкой сосуда точечно и постоянно колышется в потоке крови. Любое резкое движение: кашель, глубокий вдох, смех, мышечное напряжение при поднятии тяжести могут сорвать его с места и выбросить в кровяной поток. Существуют специальные аппаратные методы исследования для выяснения, который из тромбов может быть опасен – коагулограмма, ультразвуковая ангиология, соноэластография.

Результатом отрыва тромба от сосуда является эмболия - закупорка просвета сосуда. Если закупорен маленький сосудик, то в худшем случае дело закончиться гангреной конечности, в кровеносном сосуде которой произошла тромбоэмболия, но если закупоривается кровеносный сосуд, обеспечивающий поступление крови к сердцу или мозгу, то соответственно конечным результатом станет некроз и смерть всего организма.

Усталость - это то состояние, которое периодически наваливается на нас и требует регулярного отдыха. Но что делать, когда усталость накапливается до критической отметки, и обычный отдых уже не помогает, а работать необходимо продолжать.

Кроме набора полезных питательных веществ в виде растительного белка, жиров и углеводов, орехи содержат набор микроэлементов, способных влиять на обменные процессы в организме. Какие же растения с плодами ореха лучше всего использовать в лечении орехами?

Отличительной особенностью ретровирусов считается их тихое поведение. Когда ретровирус внедряется в клетку и меняет ее ДНК на свою, полученную из РНК, он может долгое время.

Лечение постакне всегда имеет комплексный подход и растянуто во времени, так как многие процедуры носят травмирующий характер и требуют времени для заживления тканей.

Дополненная реальность в медицине позволяет в режиме реального времени видеть то, что недоступно сиюминутно глазу.

ВНИМАНИЕ! Информация, размещенная на сайте, предназначена для расширения кругозора в области медицины и смежных с ней наук. Все описанные методы лечения носят общий характер и не могут быть использованы без индивидуальной коррекции врачом на основании лабораторной и аппаратной диагностики. НЕ занимайтесь самолечением! НЕ экспериментируйте со своим здоровьем!

Добавить активатор протромбина

3) добавить тромбоциты

4) добавить серотонин

Один из белков плазмы крови

2) фосфолипид мембраны тромбоцитов

3) белок, составляющий основу тромба

4) фермент, активирующий тромбин

1) фермент, активирующий тромбин

Неактивная форма тромбина

3) основа тромба

4) вещество, содержащееся в тромбоцитах

1) представляет собой последнюю фазу свертывания крови

Обусловлен спазмом сосуда и закупоркой его пробкой из тромбоцитов

3) полностью останавливает кровотечение из крупных сосудов

4) это основной механизм свертывания крови в крупном сосуде

ПРИ АКТИВАЦИИ ПРОТРОМБИНА

1) образуется протромбиназа

3) образуется фибриноген

4) происходит адгезия тромбоцитов

В ПРОБИРКУ, СОДЕРЖАЩУЮ БЕЗБЕЛКОВУЮ ПЛАЗМУ КРОВИ, ДОБАВИЛИ ФИБРИНОГЕН. ЧТО НАДО СДЕЛАТЬ, ЧТОБЫ ОБРАЗОВАЛИСЬ НИТИ ФИБРИНА?

3) добавить тромбоциты

4) добавить серотонин

ФИБРИНОГЕН ПЕРЕХОДИТ В ФИБРИН ПОД ВЛИЯНИЕМ

ЧТО ПРОИЗОЙДЕТ ПРИ ВВЕДЕНИИ В КРОВЬ ТРОМБИНА?

1) синтез фибрина

2) синтез фибриногена

Превращение фибриногена в фибрин

4) растворение тромба

1) белок тромбоцитов

2) неактивная форма фибриногена

3) белок, из которого образуется фибрин

Активная форма протромбина

5) все ответы неверны

1) из фибриногена, а фибриноген - из тромбина

Из фибриногена под действием тромбина

3) в результате соединения фибриногена и тромбина

4) из тромбина под действием фибриногена

КАКОВА РОЛЬ ТРОМБИНА В СВЕРТЫВАНИИ КРОВИ?

1) из него образуется фибриноген

Он расщепляет фибриноген с образованием фибрина

3) из него строятся нити, образующие основу тромба

4) он вызывает выход из тромбоцитов фибриногена

5) он соединяется с фибрином с образованием тромба

ПРОТИВОСВЕРТЫВАЮЩАЯ СИСТЕМА ОТВЕЧАЕТ ЗА

Предупреждение образования тромба вне области повреждения сосуда

2) рассасывание тромба после восстановления целости стенки сосуда

3) подавление первичного гемостаза

4) все ответы верны

Вещества плазмы крови, осуществляющие функцию противосвертывания

2) факторы свертывания крови

3) тромбоцитарные факторы, выделяющиеся в процессе первичного гемостаза

4) все ответы верны

САМЫМ МОЩНЫМ ИЗ ИЗВЕСТНЫХ ЕСТЕСТВЕННЫХ АНТИКОАГУЛЯНТОВ ЯВЛЯЕТСЯ

1) представляет собой вторую фазу свертывания крови

2) обусловлен спазмом сосуда и закупорка его пробкой из тромбоцитов

3) останавливает кровотечение только из мелких сосудов

Это основной механизм свертывания крови в крупных сосудах

СНИЖЕНИЕ УРОВНЯ АНТИТРОМБИНА ПРИВЕДЕТ К

1) замедлению распада тромба

Повышенному образованию фибрина

3) повышенному образованию протромбина

4) активации тромбоцитов

КАКОЕ ИЗМЕНЕНИЕ ПРИВЕДЕТ К ПОВЫШЕННОЙ СКЛОННОСТИ К ТРОМБООБРАЗОВАНИЮ?

1) снижение уровня кальция

2) снижение уровня тромбина

3) снижение уровня фибриногена

Снижение уровня антитромбина

В ОТНОШЕНИИ ФИБРИНОЛИТИЧЕСКОЙ СИСТЕМЫ ВЕРНО, ЧТО

1) она необходима для восстановления проходимости сосуда, перекрытого

2) она активируется в процессе свертывания крови

3) тромб разрушается плазмином

КАКОЕ ИЗ ПЕРЕЧИСЛЕННЫХ ВЕЩЕСТВ НЕОБХОДИМО ДЛЯ РАЗРУШЕНИЯ ТРОМБА?

1) белок плазмы крови

2) фермент, активирующийся в присутствии фибрина

1) один из факторов свертывающей системы

2) один из факторов противосвертывающей системы

Главный фактор фибринолитической системы

4) фактор, участвующий в сосудисто-тромбоцитарном гемостазе

ФИБРИНОВЫЙ ТРОМБ РАЗРУШАЕТСЯ

1) при повышении давления в сосуде

3) под влиянием антитромбина

4) под влиянием протромбина

КАКОВ ГЛАВНЫЙ МЕХАНИЗМ КОАГУЛЯЦИОННОГО ГЕМОСТАЗА?

Образование нитей фибрина

3) агрегация тромбоцитов

4) активация антитромбина

ОСТАНОВКА КРОВОТЕЧЕНИЯ ИЗ КРУПНЫХ СОСУДОВ ОСУЩЕСТВЛЯЕТСЯ ПУТЕМ

1) формирования тромба из тромбоцитов

Формирования фибринового тромба

3) сосудисто-тромбоцитарного гемостаза

4) адгезии и агрегации тромбоцитов

1) белок, выделяющийся из тромбоцитов при кровотечении

2) белок, вызывающий склеивание тромбоцитов

3) белок, вызывающий спазм сосудов при остановке кровотечения

Белок, образующий основу тромба

1) это некоторые белки мембраны эритроцитов, обладающие свойствами

2) определяют деления крови разных людей на группы

3) обусловливают иммунную реакцию при встрече с одноименными

5) все ответы неверны

Являются разновидностью антител

2) являются разновидностью антигенов

3) не являются ни антителами, ни антигенами

4) не могут находиться в крови здорового человека

РЕАКЦИЯ АГГЛЮТИНАЦИИ - ЭТО

Иммунный ответ на попадание в кровь чужеродного белка

2) реакция гемостаза

3) рефлекторная реакция

4) гуморально обусловленный спазм сосуда при его повреждении

ПРИ ПОПАДАНИИ В КРОВЬ ЧЕЛОВЕКА (РЕЦИПИЕНТА) АГГЛЮТИНОГЕНОВ, К КОТОРЫМ У ДАННОГО ЧЕЛОВЕКА ИМЕЮТСЯ АГГЛЮТИНИНЫ, ПРОИСХОДИТ

1) образование фибринового тромба

Склеивание форменных элементов крови донора

3) склеивание форменных элементов крови реципиента

Тромбоз

Тромбозом (от греческого trombosis - свертывание) называют прижизнен ное нарушение естественного состояния крови в просветах сосудов или в полостях сердца с образованием сгустка, называемого тромбом. В основе тромбоза лежит физиологическая способность крови к свертыванию (гемостазу) при повреждении сосудистой стенки, которая является важнейшей защитной реакцией организма, останавливающей кровотечение. При внутрисосудистом свертывании лимфы также формируются тромбы, однако закономерности лим фо тромбоза существенно отличаются. Сохранение жидкостного состояния крови обеспечивается антигемоста тическими свойствами интактного эндотелия сосудов, а также функциональной сбалансированностью систем, одна из которых осуществляет свертывание крови, другая препятствует этому, третья способствует растворению образовавшегося тромба. Благодаря взаимодействию этих систем, постоянно координируемому нервной и эндокринной системами, условия для образования тромба в норме отсутствуют.

Сосудистая стенка и гемостаз. Интактный эндотелиальный монослой выполняет роль атромбогенного барьера между стенкой сосуда и циркулирующей кровью, препятствует свертыванию крови и тромбообразованию. Он синтезирует и катаболизирует метаболиты, регулирующие взаимодействие форменных элементов крови и факторов гемостаза, содержащихся в плазме и сосудистой стенке. Атромботические свойства эндотелия обеспечиваются прежде всего его гликокаликсом - пристеночным слоем гликопротеидов, насыщенных гликозаминогликанами и сиаловыми кислотами. Вместе с полярными фосфолипидами плазмолеммы эндотелиоцитов они сообщают внутренней поверхности сосудистой стенки отрицательный потенциал, такой же, как и у форменных элементов крови. Атромбогенность эндотелия усиливается способностью кумулировать на поверх ности комплекс биологически активных веществ, поступающих из ткани и элиминируемых из крови.

Тромборезистентность эндотелия определяется рядом факторов. Одним из них является связывание и активация антитромбина III, который ингибирует тромбин и другие факторы свертывания, к другим относятся гепаринсульфаты, присутствующие в гликокаликсе эндотелиоцитов, и белок тромбомодулин, который ингибирует тромбин и другие факторы коагуляционного каскада. К факторам тромборезистентности эндотелия относится активация комплексом тромбин - тромбомодулин системы С-протеина, мощного антикоагулянтного комплекса, который ингибирует циркулирующие в крови факторы свертывания V–VIII. При этом белок С блокирует ингибитор тканевого активатора плазминогена, что усиливает фибринолиз. Эндотелиоциты осуществляют также секрецию активаторов плазминогена тканевого и сывороточного (урокиназ ного) типов, синтез и выделение простациклина и оксида азота (NO) - высокоэффективных антиагрегантов тромбоцитов и вазодилататоров.

Прокоагулянтные свойства клеток эндотелия связаны с высвобождением фактора Виллебранда - макромолекулярного белка, синтезируемого и запасаемого в специфических органеллах (тельца Вейбела – Палладе). Фактор Виллебранда связывает и переносит регуляторный белок - плазменный фактор VII, а также служит в качестве рецептора для гликопротеинов поверхности тромбоцитов. Кроме того, эндотелиоциты выделяют тканевой тромбопластический фактор (фактор ІІІ), стимуляторы агрегации тромбоцитов и высвобождения ими биологически активных веществ.

При повреждении и отторжении эндотелиоцитов обнажается субэндотелий сосудистой стенки, который активно связывает белки плазмы и тромбоциты, провоцируя тромбообразование. В структуру субэндотелия входят различные типы коллагена, эластин, гликопротеины и гликозаминогликаны, фибронектин, ламинин, тромбоспондин, ассоциирующиеся с фибриногеном и способствующие адгезии тромбоцитов.

Наиболее мощным стимулятором тромбоцитов является фибриллярный коллаген, который осуществляет также контактную активацию факторов так называемой внутреннего пути свертывания крови. Тромбоспондин способен ассоциироваться с волокнами фибрина и полимеризоваться подобно фибриногену. Усиливает клеточное взаимодействие, превращая обратимую агрегацию тромбоцитов в необратимую, специфически связывается с моноцитами и служит молекулярным мостиком между ними и активированными тромбоцитами в участках повреждения сосудистой стенки. Фиброкинетин, основной компонент соединительнотканного матрикса, образует ковалентные связи с фибрином и осуществляет рецептор-опосредованное осаждение активированных тромбоцитов.

Тромбоцитарное звено является важнейшим в системе гемостаза. Участие тромбоцитов в гемостазе обусловлено их способностью к адгезии и агрегации, содержанием собственных и адсорбированных факторов свертывания крови, физиологически активных веществ. Поверхность тромбоцитов, как и клеток эндотелия, покрыта гликокаликсом. Реактивность тромбоцитов зависит от величины отрицательного заряда, обусловленного полианионными свойствами гликокаликса и фосфатными группами плазмолеммы. Плазмолемма тромбоцитов имеет обычное для клеточной мембраны строение, образует множественные инвагинации (поверхностно-связанную систему каналов), многократно увеличивающие ее площадь. На тромбоцитах адсорбируются факторы свертывания, иммуноглобулины. Помимо того, тромбоциты являются источником факторов агрегации и дезагрегации форменных элементов крови, в частности фосфолипидов, тромбоксана А2 - стимулятора агрегации и вазоконстрикции, ряда простагландинов. С ними ассоциированы рецепторные и регуляторные белки, в том числе аденилатциклаза и фосфофолипаза А2, адениннуклеотиды, комплекс ферментов, катализирующих образование и трансформацию арахидоновой кислоты в эндопер оксиды и конечные продукты их метаболизма.

Любые агенты, изменяющие физико-химическое состояние гликокаликса и проницаемость плазмолеммы, активируют тромбоциты, повышая их агрегационную способность и провоцируя реакцию высвобождения - секрециюв окружающую среду содержимого тромбоцитарных гранул, являющихся депо биологически активных веществ и адгезивных белков. Тромбоциты содержат 2 основных их типа - α-гранулы и плотные тельца. α-Гранулы депонируют фибриноген, фибронектин, фактор Виллебранда, тромбоспондин, а также фактор роста, стимулирующий миграцию и пролиферацию гладкомышечных клеток сосудистой стенки, тромбоцитарный фактор ІV (антигепарин), тромбоцитоспецифические глобулины. Плотные тельца богаты АДФ и ионизированным кальцием, содержат гистамин, эпинефрин, серотонин.

Реакции тромбоцитов на действие активирующих агентов опосредуются повышением концентрации в цитоплазме ионов кальция, которые депонированы в плазмолемме и тромбоцитарных гранулах, в плот ной тубулярной системе, расположенной в субмембранной зоне рядом с элементами цитолеммы. Кальций поступает в тромбоциты также из среды в виде трансмембранного тока. Обязательным условием агрегации тромбоцитов является присутствие фибриногена. Фосфолипиды плазмолеммы тромбоцитов служат катализатором для тканевых и плазменных тромбо пластов, предшественников тромбина. Поэтому участие тромбоцитов в гемостазе определяется их способнос тью адсорбировать на своей поверхности плазменные факторы коагуляции, секретировать комплекс биологически активных веществ и адгезивных белков, постав лять в окружающую среду комплексы, активирующие прокоагулянты, а также прочно ассоциироваться с сосудистой стенкой и друг с другом. Роль в гемостазе других форменных элементов, эритроцитов и лейкоцитов обусловлена содержанием в них большинства факторов свертывания крови, которые вовлекаются в процесс образования фибрина при повреждении сосудистой стенки.

Общие закономерности гемостаза. Факторы свертывания крови в норме находятся в неактивном состоянии, в форме предшественников. Плазменные факторы свертывания крови и их функции представлены в таб л. 2.1.

Активирование факторов свертывания крови происходит последовательно, причем фермент, являющийся продуктом соответствующей реакции, действует на свой специфический субстрат, вызывая появление другого фермента, который начинает следующий этап в цепи этого каскадного процесса, завершающегося превращением растворимого фибриногена в нерастворимый фибрин. Каждый такой этап представляет комплекс реакций, в которых участвуют активированный коагуляционный фактор - фер мент, субстрат - проэнзимная форма сопряженного коагуляционного фактора и кофактор - ускоритель реакции. Все компоненты этих реакций собираются на фосфолипидах и удерживаются вместе ионами кальция. Такой белково-липидной матрицей, на которой собираются и активируются ферментные и другие факторы свертывания, является поверхность тромбоцитов.

В механизме свертывания крови можно условно выделить внешний и внутренний пути, тесно связанные между собой. Внешний путь запускается при повреждении сосудистой стенки и тканей и высвобождении в кровь тканевого фактора свертывания (фактор III, тромбопластин). Тромбопластин представляет липопротеидный комплекс, белковая часть которого работает как кофактор фактора VII свертывания крови, а фосфолипидная служит матрицей для активной формы последнего и его субстрата - фактора X.

Внутренний путь свертывания формируется факторами, содержащимися в крови, активируется при контакте плазмы с субэндотелием, измененными клеточными мембранами, с заряженной поверхностью либо под влиянием биогенных аминов и протеаз. Сопряжен с калликреинкининовой системой, системой комплемента и другими ферментными системами крови. Калликреин участвует во взаимодействии факторов XII и XI, связывая внутренний и внешний пути свертывания крови. Исходным пунктом внутреннего пути является активация фактора Хагемана, за которым последовательно активируются факторы VII, IX, XI. Вместе с кальцием они образуют на поверхности активированных тромбоцитов или поврежденной сосудистой стенки комплекс, активирующий фактор X, на уровне которого объединяются внешний и внутренний пути гемостаза.

Между механизмами обоих путей свертывания крови существуют сложные взаимоотношения. Небольшое количество тромбина, образующегося при активации внешнего пути, стимулирует агрегацию тромбоцитов и реакцию высвобождения тромбоцитарных факторов, но оно недостаточно для об ра зо ва ния фибрина. При этом активируется фактор V, являющийся рецептором фактора X, который активируется при фиксации на поверхности тромбоцитов. Основная масса фактора X трансформируется в актив ное состояние посредством более сложного и эффективного внутреннего пути гемо стаза.

Схема дальнейшего этапа, общего для обоих путей свертывания крови после активации фактора X, включает стадии образования тромбина из протромбина и свертывания фибриногена. Каждая из них осу ществ ляется при участии соответствующих активированных комплексов, состоящих из высокомолекулярного неферментного белка, активной протеиназы и кальция. Они фиксированы на фосфолипидной или другой отрицательно заряженной подложке, образуемой поверхностью клеток крови или стенкой сосудов. Жесткая связь таких комплексов с фосфолипидами обеспечивает их оптимальную защиту от ингибиторов, выход в окружающую среду только конечного фермента в цепи превращений тромбина и локализацию процесса свертывания в поврежденном участке. При этом ферментные факторы запускают аутокаталитический процесс гемостаза, а неферментные компоненты реакции ускоряют их и обеспечивают специфичность действия на субстраты.

Общий путь внешнего и внутреннего путей свертывания крови начинается активацией фактора X и завершается поляризацией фибриногена. Субстратом фактора X служит протромбин, синтезируемый в печени, от которого последовательно отщепляются 2 фрагмента и образуется тромбин - сериновая протеиназа. Основные функции тромбина: ограниченный протеолиз фибриногена с последую щей полимеризацией образовавшихся фибрин-мономеров в фибрин; стимуляция тромбоцитов и эндотелия; стимуляция синтеза простагландинов; освобождение адгезивных белков; активирование регуляторных белков - факторов свертывания крови, а также фибринстабилизирующего фактора XIII. Между новообразованными полимерами фибрина устанавливаются дополнительные перекрестные связи, что повышает их эластичность и резистентность к действию фибринолитических агентов.

При активировании гемостаза в 1 мл крови может образоваться примерно 150 ед. тромбина - количество, достаточное для свертывания нескольких ее литров. Однако в организме жидкое состояние крови сохраняется даже при массивных травмах. Это обеспечивается сложной системой, предотвращающей цепную реакцию, которая могла бы привести к свертыванию всей массы крови в сердце и сосудах. Тромбообразованию препятствует антикоагулянтная система, которая включает факторы как образующиеся непосредственно при активации гемостаза, так и существующие независимо от него. Она функционально сопряжена с системой фибринолиза, растворяющей образовавшиеся тромбы.

Антигемостатическая система крови включает следующие механизмы:

1. Снижение локальной концентрации факторов свертывания посредством вымывания и разведения в кровотоке.

2. Истощение остающейся в фокусе повреждения части факторов свертывания за счет их утилизации.

3. Освобождение крови от активированных факторов свертывания вследствие их элиминации и ката бо лизма гепатоцитами и мононуклеарной системой. Этот механизм может быть эффективен только при сохранении циркуляции в зоне повреждения.

4. Ингибирование активных факторов и кофакторов крови физиологической противосвертывающей системой, регулирующей уровень тромбина.

В крови циркулирует сложный набор протеаз и других биохимических ингибиторов, взаимодействующих с одним или несколькими факторами коагуляции. К их числу относится основной плазменный ингибитор ферментов - антитромбин III, который в присутствии гепарина инактивирует тромбин, факторы свертывания XII, XI, X, IX и кининоген. Протеин С, приобретающий под действием тромбина способность к протеолизу, инактивирует факторы свертывания V, VIII, XI, XII. Скорость инактивации возрастает при связывании факторов с тромбомодулином на поверхности эндотелиоцитов в присутствии ионов кальция и фосфолипидов. Кроме того, протеин С блокирует активацию комплемента, нейтрализует тканевый ингибитор плазминогена, что ускоряет его превращение в плазмин, лизирующий сгустки фибрина, и т.д. Таким образом, система биохимической регуляции гемостаза функционально объединяет механизмы, направленные как на активацию факторов свертывания крови, так и на блокирование их активных форм.

5. Лизис фибрина противосвертывающей системой, осуществляющей ферментативный и неферментативный фибринолиз. Эта система активируется при избыточном накоплении тромбина, ее эффекторным звеном является выброс в кровь гепарина и активаторов фибринолиза из тканевых источников и клеток крови. У фибринолиза внутренний и внешний механизмы активации, первый обеспечивается лейкоцитарными протеазами и плазминогеном, который превращается в плазмин при участии фактора XII и калликреина. Внутренний ферментативный механизм фибринолиза запускается тканевыми кининами, которые синтезируются главным образом эндотелием и активируются при образовании комплексов с фибрином.

Неферментативный фибринолиз инициируется посредством выброса в кровоток гепарина, который связывается с тромбином, фибриногеном и другими тромбогенными протеинами, с катехоламинами. Образующиеся комплексы обладают противосвертывающей активностью, расщепляют нестаби ли зи ро ван ный фиб рин, блокируют полимеризацию его мономеров, а также являются антагонистами фактора ХIII, стабилизирующего свежепреципитированный фибрин. Продукты ферментативного и неферментативного лизиса фибрина приобретают свойства дезагрегантов и антикоагулянтов.

В зависимости от масштабов повреждения и степени участия отдельных компонентов системы свертывания крови различают сосудистотромбоцитарный и коагуляционный механизмы, тесное взаимодействие которых обеспечивает надежность гемостаза. Сосудисто-тромбоцитарный механизм гемостаза останавливает кровотечение из периферических сосудов небольшого калибра при ограниченном участии второго механизма. При этом отмечают быстро преходящий спазм травмированных сосудов вследствие рефлекторного выброса в кровоток катехоламинов и повышения тонуса вегетативной нервной системы. Вслед за этим происходит накопление тромбоцитов в зоне повреждения, их адгезия к раневой поверхности с последовательным развитием всех фаз активирования - формированием псевдоподий, распластыванием и реакцией высвобождения.

Накопление необратимо агрегированных тромбоцитов, которые в течение 1–3 с адгезируют к поврежденным эндотелиальным клеткам или обнажившемуся субэндотелию, обеспечивает формирование гемостатического тромба. Это сочетается со вторичным спазмом поврежденных сосудов, обусловленным выделением из тромбоцитов целого ряда биологически активных веществ, запуском процессов преципитации фибриногена и формирования волокон фибрина, активирование антикоа гу лянтных и фибринолитических механизмов, координирующих процесс гемостаза.

Коагуляционный механизм гемостаза, который реализуется при повреждении крупных сосудов, в общих чертах аналогичен описанному выше. Также начинается рефлекторной реакцией сосудистой стенки, опосредуемой нейрогуморальной системой регуляции, и осаждением тромбоцитов в зоне повреждения. Выделение со су дисто-тканевого и коагуляционного механизмов гемостаза достаточно условно, так как они функци о нально сопряжены и связующим звеном являются тромбоциты, представляющие собой центр формиро ва ния тромба.

Морфология и виды тромбов. По морфологическим особенностям различают тромбы белые (агглютинационные), смешанные (слоистые) и гиалиновые. Белый тромб возникает в отделах сосудистой системы с быстрым током крови, например в полостях сердца и на створках его клапанов, в аорте и коронарных артериях. Образуется при снижении атромбогенных свойств эндотелия и накопления в крови факторов, стимулирующих тромбоциты, представляет собой суховатую светло-серую массу с тусклой гофрированной поверхностью плотной консистенции, спаян со стенкой сосуда, легко крошится при попытке отделения. Основу белого тромба составляют тромбоциты, склеившиеся с сосудистой стенкой и между собой. Тромбоцитарные конгломераты формируют коралловидные фигуры, ориентированные перпендикулярно току крови, пространства между которыми выполнены сетью фибрилл со скоплениями нейтрофильных лейкоцитов.

Отложения тромбоцитов слоистого характера. Это обусловлено чередованием фаз тромбообразования с преобладанием адгезии и агглютинации тромбоцитов и полимеризации мономеров фибрина на их поверхности, играющей роль матрицы. Во время реакции высвобождения, сопровождающей активирование и агглютинацию тромбоцитов, из них вместе с адгезивными протеинами и биологически активными веществами выделяется фермент ретрактозим. Фермент вызывает сокращение гладкомышечных клеток сосудистой стенки и уплотняет трехмерную сеть, образуемую волокнами фибрина, обеспечивая тем самым консолидацию всех его элементов. Тромб теряет часть жидкости, местами отделяясь от сосудистой стенки, возникшие в нем щели облегчают тромболизис и процесс организации.

Красный тромб образуется вследствие повышения потенциала гемокоагуляционных механизмов при относительно невысокой активности тромбоцитов и снижения антиагрегационных свойств сосудистой стен ки. Наиболее частая локализация красных тромбов - емкостные сосуды с относительно низкой скоростью кровотока. Вследствие высоких темпов образования и меньшего содержания тромбоцитов красный тромб легче отделяется от сосудистой стенки. Он рыхлый с гладкой влажной, лишь местами гофрированной поверхностью, что придает ему сходство с посмертным сгустком крови. Новообразованные тромбы этого типа темно-красной окраски, со временем приобретают бурый оттенок; их поверхность утрачивает блеск. Структурную основу красного тромба составляет трехмерная сеть волокон фибрина различной толщины, петли которой заполнены агглютинированными и в различной степени выщелоченными эритроцитами с незначительной примесью лейкоцитов и небольшими скоплениями тромбоцитов. Однако коралловидные фигуры, образуемые ими в белых тромбах, отсутствуют.

Смешанный тромб включает участки, по своей структуре соответствующие белому или красному тромбу. Чем медленнее тромбообразование, тем лучше выражена скелетная часть тромба, образуемая коралловидно-ветвящимися агрегациями тромбоцитов и характерная для белого тромба, и тем меньше зоны коагуляции крови, представленные сетью полимеризованного фибрина, ячейки которого заполнены осевшими эритроцитами с вкраплением других форменных элементов. Присутствие в смешанных тромбах светлых и темных участков придает им пестрый слоистый вид как на поверхности, так и на разрезах. Такие тромбы чаще всего выявляют в артериях различного калибра, крупных венах, аневризмах сердца и артерий. Так же, как и красные тромбы, они имеют в сосудах удлиненную форму. Макроскопически в них различают головку, обычно конической или уплощенной формы, плотно соединенную со стенкой сосуда, соответствующую по своему строению белому тромбу. Головка тромба переходит в тело (собственно смешанный тромб), продолжающееся в рыхло связанный с ним свободно расположенный в просвете сосуда хвост, который представляет собой красный тромб.

Связь смешанного тромба с сосудистой стенкой и описанные выше особенности строения отличают его от посмертного сгустка крови. Наибольших размеров смешанные тромбы достигают в крупных венах, где, как правило, располагаются по току крови. Такой тромб может начинатьсяв бедренной вене, где его головка плотно прикреплена к сосудистой стенке, тело (смешанный тромб) продолжается в наружную подвздошную вену, переходя в рыхлый темно-красный хвост, иногда достигающий нижней полой вены.

Гиалиновый тромб представляет собой однородную гиалиноподобную массу, образующуюся при агглютинации и деструкции эритроцитов, лейкоцитов и преципитированных белков плазмы крови в мелких периферических сосудах. Содержание фибрина в гиалиновых тромбах сравнительно невелико, а присутствие его непостоянно. Образованию гиалинового тромба часто предшествует стаз крови в микрососудах.

Тромбы классифицируются также в зависимости от их локализации, отношения к просвету сосуда , в котором они сформировались, и этиологических факторов , способствовавших тромбообразованию. Тромбы, только частично ограничивающие сосудистый просвет, называют пристеночными, полностью закрывающие его - обтурирующими. Для последних характерно развитие как в дистальном, так и в проксимальном направлении по току крови. В тех случаях, когда такой тромб имеет строение слоистого или смешанного, определение места, где началось его образование и соответственно расположена головка, представляет большие трудности.

Пристеночные тромбы обычно выявляют в просветах крупных сосудов, в камерах сердца и на клапанах при атеросклерозе и воспалительных процессах (тромбартериит, тромбоэндокардит, тромбофлебит), при венозной гиперемии, сопровождающейся замедлением кровотока (марантические тромбы). Патологическая дилатация артерий или камер сердца (аневризмы), варикозное расширение вен также способствуют тромбообразованию (дилатационные тромбы). Обтурирующие тромбы наиболее характерны для мелких сосудов. Нередко при росте пристеночного тромба посредством наслоения вновь образующихся тромботических масс возможна закупорка магистральных сосудов - коронарных артерий сердца или кишечника, крупных артерий головного мозга, печеночных, бедренных и других вен. Такой тромбоз называют прогрессирующим.

Промежуточное положение между пристеночным и обтурирующим тромбами по влиянию на кровоток занимают так называемые аксиальные тромбы , которые, прикрепляясь свободной частью к сосудистой стенке только в области головки и частично тела, существенно ограничивают проходимость сосуда. В предсердии крупный растущий тромб, оторвавшись от стенки, может оставаться в его полости во взвешенном состоянии, приобретая под действием кровотока шаровидную форму (шаровидные тромбы). Фактором, провоцирующим тромбоз, может стать разрастание опухоли, проникающей в просвет вены и образующей поверхность, на которой инициируется тромбообразование (опухолевые тромбы).

Факторы развития тромбоза. Инициирование тромбоза определяется общими и местными предпосылками, при сочетании которых нарушается равновесие процессов про-, антикоагуляции и фибринолиза. Наиболее существенными факторами общего характера, предрасполагающими к тромбообразованию, являются нарушение гемодинамики при СН, изменения состава крови при заболеваниях системы крови, инфекционноаллергических процессах, патологических нейрогуморальных реакциях (хронический стресс) и нарушениях кровообращения с наклонностью к ангиоспастическим явлениям.

Из местных факторов, способствующих тромбозу, следует назвать прежде всего изменения сосудистой стенки и локальные нарушения гемодинамики. Изменения сосудистой стенки, оказывающие тромбогенный эффект, имеют различную природу, однако во всех случаях происходит повреждение сосудистого эндотелия , приводящее к утрате его антигемостатических свойств. Непосредственными причинами этого может стать механическое повреждение или воспаление, за пускающее сосудисто-тромбоцитарный механизм гемостаза, к которому присоединяются гемокоагуляционные процессы. Таковы же последствия распада атеросклеротической бляшки, ангиоспазма, резкого повышения уровня АД и сосудистой проницаемости с последующей отслойкой и десквамацией эндотелиоцитов, обнажающей суб эндотелий. Тромбозу способствует также появление завихрений в потоке крови , травмирующих эндотелиальный монослой и тромбоциты.

Замедление скорости кровотока создает благоприятные условия для агрегации тромбоцитов к сосудистой стенке и ограничивает вымывание выделяемых ими факторов. О важном значении этих изменений для развития тромбоза свидетельствуют в 5 раз более частая локализация тромбов в местах ветвлений сосудов или атеросклеротических бляшек, деформирующих их стенку, более частое тромбирование вен, чем артерий, с типичной локализацией в нижних конечностях, синусах венозных клапанов, варикозных расширениях и аневризмах сосудов и сердца. Однако большинство из названных пред посылок не имеет абсолютного значения для тромбоза, и только их сочетание с острым или хроническим нарушением свертывающей и противосвертывающей систем становится достаточным условием для его развития.

Исходы тромбоза, как и его непосредственные причины или строение тромбов, неодинаковы. При неосложненном развитии тромба в нем отмечают асептическое расплавление (аутолиз), наступающее как под влиянием литических ферментов (катепсинов, гидролаз, пептидаз), высвобождающихся из полиморфно-ядерных лейкоцитов и тромбоцитов, так и вследствие фибринолиза, обусловленного действием плазмина и пептидаз плазмы крови.

Расплавление тромбов начинается со срединной зоны, где скапливается наибольшее количество энзимов. Образующийся кашицеобразный детрит и полужидкие массы в белом тромбе желтоватого оттенка, а в красном приобретают красно-коричневую окраску в результате изобилия эритроцитов. Иногда продукты аутолиза попадают в кровоток и уносятся током крови. Мелкие тромбы могут аутолизироваться полностью. Параллельно с аутолизом к концу 1-х суток начинается организация тромба, в которой участвует сосудистая стенка. В тех участках тромба, которые позже других вовлекаются в асептический аутолиз, в первые 4 дня происходят распад и гомогенизация форменных элементов крови и нитей фибрина со слиянием детрита в гиалиноподобную массу.

На 2-е сутки отмечают пролиферацию эндотелиоцитов сосудистой стенки, которые как бы наползают на поверхность тромба, постепенно покрывая ее. Наряду с этим отмечают размножение клеток интимы, накопление активированных макрофагов, некротические изменения еще сохранившихся лейкоцитов и проникновение фибропластических элементов в тромб. В последующие дни явления лизиса детрита и выраженная макрофагальная реакция сочетаются с врастанием в тромб тяжей от пролиферирующих эндотелиоцитов, из которых затем образуются кровеносные капилляры. В организации тромба вместе с фибробластами и макрофагами активно участвуют недифференцированные гладкомышечные клетки сосудистой стенки, продуцирующие гликопротеины и коллаген.

Организация тромба начинается с его головки, распространяясь потом на тело. Новообразованные сосуды соединяются с vasa vasorum или с просветом тромбированного сосуда. По мере созревания соединительной ткани в тромбе появляются щели и каналы, выстланные эндотелием (канализация тромбов), а с 5-й недели выявляют дифференцированные сосуды (васкуляризация тромба), из которых иногда формируются сосудистые полости (кавернозная трансформация тромба). Канализация и васкуляризация тромба частично восстанавливают проходимость сосуда. Эволюция тромба завершается созреванием новообразованной соединительной ткани в рубцовую и последующим формированием фиброзномышечной бляшки, стенозирующей просвет сосуда. При нарушении процесса организации в гиалинизированные участки тромба выпадают соли кальция, что приводит к обызвествлению тромботических масс. В венах этот процесс иногда завершается петрификацией - образованием камней (флеболитов).

Значение тромбоза для организма неоднозначно. Тромбы, образующиеся при повреждениях сосудов, защищают организм от фатальной кровопотери, организация тромботических масс в аневризмах сердца и сосудов предупреждает разрывы их стенки. Однако в большинстве случаев, когда тромбоз развивается как патологический процесс, существует угроза возникновения его более или менее опасных осложнений. Это определяется локализацией и скоростью образования тромба, степенью ограничения просвета сосуда, наличием или отсутствием коллатералей, а также последующей эволюцией образовавшегося тромба. Наиболее опасные осложнения тромбоза обусловлены:

1. Локальными нарушениями кровотока вследствие ограничения проходимости просвета тромбированного сосуда.

2. Способностью тромба или его части отделяться от стенки сосуда и переноситься потоком крови на значительные расстояния (тромбоэмболия) при вялом развитии процессов организации либо вследствие аутолиза.

3. Инфицированием тромба и переходом асептического аутолиза в септический. Обтурация тромбом магистрального сосуда при недостаточном развитии коллатералей вызывает ишемию или венозную гиперемию с возможными неблагоприятными последствиями. В то же время постепенное растянутое во времени формирование пристеночного тромба даже в крупных артериальных ство лах не обязательно приводит к тяжелым последствиям, например к развитию инфаркта, так как в этих случаях кровоток успевает частично восстановиться за счет коллатералей. Опасность осложнений притромбозе резко возрастает при его прогрессирующем развитии, что свидетельствует о существенных общих нарушениях регуляции гемостаза и кровообращения. Последствиями этого могут быть рост и превращение тромбов из пристеночного или аксиального в обтурирующий либо быстрое увеличение хвоста, рыхло связанного с телом, возникновение в различных сосудах множественных тромбов, слабо фиксированных к сосудистой стенке. Отрыв от нее всего или части такого тромба превращает его в тромбоэм бол, свободно мигрирующий с током крови. Развитие тромбоэмболии возможно при любой локализации тромбов, однако наиболее часто это отмечают при флеботромбозе, тромбофлебите или тромбозе полостей и особенно ушек сердца.

Аутолиз тромба бывает не только асептическим. Попадание в него гноеродных бактерий обусловливает септическое расплавление тромботических масс с последующим распространением образующихся инфицированных продуктов распада по организму, вызывающим тромбобактериальную эмболию сосудов и образование очагов гнойного воспаления в различных органах и тканях.

В патологоанатомической практике нередко возникает необходимость дифференцировать тромбы от посмертных сгустков крови , которые также бывают белыми или смешанными и иногда имеют весьма значительное сходство с тромбами. Такое сходство определяется подобием механизмов, обусловливающих посмертное свертывание крови. Считается, что до окончательной остановки метаболических процессов, протекающих в сосудистой стенке, в ней происходит накопление и диффузия в просвет сосуда АДФ с последующей активацией тромбоцитов и запуском внутреннего пути свертывания крови. Вместе с тем отличие условий, в которых это происходит, от процесса тромбообразования в живом организме находит отражение в морфологии посмертных сгустков и тромбов.

А.С. Гавриш "Нарушения кровообращения"

Небольшие количества белка обнаруживаются в суточной моче у здоровых лиц. Однако такие небольшие концентрации его не удается выявить с помощью обычных методов исследования. Выделение более значительных количеств белка, при которых обычные качественные пробы на белок в моче становятся положительными.

Функциональные пробы позволяют оценивать общее состояние организма, его резервные возможности, особенности адаптации различных систем к физическим нагрузкам, которые в ряде случаев имитируют стрессорные воздействия.

Сосудистый шов является основой сосудистой хирургии. Н.Н. Бурденко писал: «Если оценить все наши хирургические операции с физиологической точки зрения, то операции сосудистого шва принадлежит, по праву, одно из первых мест». Шов, накладываемый на стенку сосуда, называется сосудистым. Он может быть ц.

Видео о санатории Hunguest Helios Hotel Anna, Хевиз, Венгрия

Диагностирует и назначает лечение только врач при очной консультации.

Научно-медицинские новости о лечении и профилактике болезней взрослых и детей.

Зарубежные клиники, госпитали и курорты - обследование и реабилитация за границей.

При использовании материалов сайта - активная ссылка обязательна.