Диабетическая (гипергликемическая) кома. Гипергликемическая кома – неотложная помощь При гипергликемической коме дыхание

Описание:

Гипергликемическая (диабетическая) кома - сравнительно медленно развивающееся состояние, связанное с повышением уровня глюкозы в крови при сахарном диабете и накоплением токсических продуктов превращения.

Причины диабетической (гипергликемической) комы:

К причинам развития гипергликемической комы относят:

Недостаточная дозировка инсулина.
- применения просроченного или замороженного инсулина.
- не соблюдение диеты.
Б). Травмы и прочие состояния, вызывающие повышение уровня глюкозы в крови.

Заболевания (например, ) поджелудочной, приводящие к снижению продукции инсулина.
- тяжелые воспалительные заболевания и травмы, особенно у лиц, страдающих сахарным диабетом. Дело в том, что при данных состояних повышен "расход" инсулина.

Патогенез:

Ключевым моментом в развитии гипергликемической комы является повышение уровня глюкозы плазмы крови и изменения клеточного метаболизма. При этом, если имеется достаточный синтез инсулина клетками пожелудочной железы, то данные изменения могут наступать только тогда, когда отмечается чрезмерная концентрация глюкозы в крови, на фоне отсутствия ее фильтрации почками в кровь. Дело в том, что повышение уровня глюкозы выше 10 миллимоль/литр, приводит к тому, что она проникает в мочу. В результате этого, количество мочи становиться больше. Соответственно количество выведенного сахара почками увеличивается. Это своеобразный механизм снижения гипергликемии - повышенного уровня глюкозы в крови. Конечно, он не лишен своих побочных эффектов, как например, постепенное разрушение стенки канальцев. Но как, механизм избавления от кратковременной гипергликемии, очень даже необходим.
Поэтому, развитие гипергликемической комы возможно только при сахарном диабете и схожих состояних, которые сочетаются с некоторыми заболеваниями почек.
Теперь продолжим механизм развития комы.

Гипергликемия, на фоне недостатка инсулина, приводит к тому, что не смотря на избыток глюкозы в крови, клетки испытывают недостаток энергии. Их метаболизм, пытаясь это предотвратить, переходит на безглюкозны путь производства энергии. В результате, белки и жиры начинают превращаться в глюкозу. А это приводит к накоплению значительного количества продуктов их распада. Одними из самых значимых в клинике, являются кетоновые тела, которые обладают достаточной токсичностью. В результате, организм испытывает двойной "удар". С одной стороны - гипергликемия приводит к ("обезвоживанию" клеток), с другой - кетоновые тела "отравляют" организм, как токсины. Чем выше уровень гипергликемии и больше кетоновых тел, тем значительно их влияние по угнетению организма и, в первую очередь, головного мозга. А это является ключевым моментом в развитии самого коматозного состояния.

Симптомы диабетической (гипергликемической) комы:

В развитии гипергликемической комы, различают два периода, по аналогии с гипогликемической комой: прекома и гипергликемическая кома. Но, время на их развитие измеряется не десятками минут, а днями.

При развитии гипергликемической прекомы, больного беспокоят:

Сухость во рту.
- жажда.
- частое мочеиспускание.
- .
- .
Затем, по мере нарастания кетоновых тел, присоединяется и . Причем, рвота не приносит облегчения. Часто отмечаются боли в животе. В критический момент, когда и кетоз (наличие кетоновых тел в крови) достигают значительных цифр, появляется спутанность сознания, увеличение частоты дыхания, которое становится шумным.

Кома имеет ряд особенных признаков, кроме потери сознания, что отличает ее от подобных состояний:

Кожа сухая, холодная на ощупь. Отмечается ее повышенное шелушение.
- дыхание частое, поверхностное и шумное. При этом, от больного исходит запах ацетона.
Скорость развития комы зависит от индивидуальных особенностей, но, в среднем, стадия прекомы длится 1-3 дня. А сама кома, без лечения, приводит к смерти не более чем за сутки. Хотя, может отмечаться и больший срок. К тому же, ряд клиницистов, выделяют промежуточную стадию - начинающейся комы, время которой исчисляется несколькими часами.

Лечение диабетической (гипергликемической) комы:

Для лечения назначают:

Прекоматозное и коматозное состояние больных сахарным диабетом требует их неотложной госпитализации. Комплексное лечение комы включает восстановление дефицита инсулина, борьбу с дегидратацией, ацидозом, потерей электролитов. В начальную стадию диабетической комы необходимо в первую очередь ввести инсулин. Вводят только кристаллический (простой) инсулин и ни в коем случае не препараты пролонгированного действия. Дозировку инсулина рассчитывают в зависимости от глубины коматозного состояния. При легкой степени комы вводят 100 ЕД, при выраженной коме - 120-160 ЕД и при глубокой - 200 ЕД инсулина. В связи с нарушением периферического кровообращения при развитии сердечно-сосудистой недостаточности в период диабетической комы замедляется всасывание введенных препаратов из подкожной клетчатки, поэтому половину первой дозы инсулина, следует вводить внутривенно струйно на 20 мл изотонического раствора хлорида натрия. Больным пожилого возраста.желательно вводить не более 50-100 ЕД инсулина из-за угрозы развития у них коронарной недостаточности. В прекоме вводят половину полной дозы инсулина.

В дальнейшем инсулин вводят каждые 2 ч. Дозу подбирают в зависимости от уровня глюкозы крови. Если через 2 ч содержание глюкозы в крови увеличилось, то дозу вводимого инсулина увеличивают вдвое. Общее количество инсулина, вводимое при диабетической коме, колеблется от 400 до 1000 ЕД в сутки. Наряду с инсулином следует вводить глюкозу, которая оказывает антикетогенное действие. Начинать введение глюкозы рекомендуется после того, как уровень ее в крови под влиянием инсулина начинает падать. Вводят 5% раствор глюкозы внутривенно капельно. Для восстановления потерянной жидкости и электролитов внутривенно капельно вводят 1-2 л в час изотонического раствора хлорида натрия в сочетании с 15-20 мл 10% раствора хлорида калия, подогретого до температуры тела. Всего вводят 5- 6 л жидкости в сутки; больным старше 60 лет, а также при наличии сердечно-сосудистой недостаточности - не более 2-3 л. Для борьбы с метаболическим ацидозом вводят внутривенно капельно 200-400 мл 4-8% раствора свежеприготовленного гидрокарбоната натрия, который нельзя смешивать с другими растворами. Показано внутривенное введение 100-200 мг кокарбоксилазы, 3-5 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты. Для восстановления гемодинамических расстройств назначают сердечные гликозиды (1 мл 0,06% раствора коргликона внутривенно), подкожно или внутривенно вводят 1-2 мл 20% раствора кофеина или 2 мл кордиамина.

Основная цель терапии сахарного диабета заключается в стабилизации показателя гликемии. Любое отклонение значения глюкозы от нормы негативно сказывается на состоянии пациента и может привести к опасным осложнениям.

Длительная по времени недостаточность инсулина в организме увеличивает риск возникновения гипергликемической комы. Такое состояние представляет серьезную угрозу для жизни пациента, поскольку часто сопровождается потерей сознания. Именно поэтому окружающим людям важно знать первые симптомы этого осложнения и алгоритм действий по неотложной помощи больному.

Почему развивается кома?

Гипергликемическая кома возникает вследствие высокого уровня сахара, который сохраняется в течение продолжительного периода.

Патогенез этого состояния обусловлен дефицитом инсулина и нарушением утилизации глюкозы, в результате чего происходят следующие процессы в организме:

• синтезируются кетоновые тела;
• развивается жировая инфильтрация печени;
• усиливается липолиз вследствие высокого содержания глюкагона.

Классификация комы:

1. Кетоацидотическая . Ее развитие чаще всего присуще инсулинозависимым пациентам и сопровождается ростом кетоновых тел.
2. Гиперосмолярная – возникает у больных вторым типом болезни. В таком состоянии организм страдает от дегидратации и критически высоких показателей глюкозы.
3. Лактацидоз – для этого вида комы свойственно скопление в крови молочной кислоты при умеренном повышении гликемии.

Этиология патологического состояния заключается в декомпенсации диабета, неверно подобранной тактике лечения или несвоевременном выявлении болезни.

Появление комы может быть спровоцировано следующими факторами:

• несоблюдением графика выполнения инъекций;
• несоответствием количества введенного препарата и употребленных углеводов;
• нарушением диеты;
• сменой инсулина;
• использованием замороженного или просроченного гормона;
• приемом некоторых лекарственных средств (мочегонных препаратов, Преднизолона);
• беременностью;
• инфекциями;
• болезнями поджелудочной железы;
• оперативными вмешательствами;
• стрессами;
• психическими травмами.

Важно понимать, что любой воспалительный процесс, протекающий в организме, способствует росту расхода инсулина. Пациенты не всегда учитывают этот факт в момент расчета дозировки, в результате чего в организме возникает дефицит гормона.

В каких случаях бить тревогу?

Важно понимать, в каких ситуациях пациенту требуется срочная помощь. Для этого достаточно знать признаки комы, наступившей вследствие гипергликемии. Клиника при возникновении подобного осложнения отличается в зависимости от стадии его развития.

Различают 2 периода:

• прекома;
• кома с потерей сознания.

Первые проявления:

• недомогание;
• слабость;
• быстро наступающая утомляемость;
• сильная жажда;
• сухость кожного покрова и появление зуда;
• потеря аппетита.

При отсутствии мер по купированию перечисленных симптомов клиническая картина усиливается, возникают следующие симптомы:

• затуманенность сознания;
• редкое дыхание;
• отсутствие реакции на происходящие вокруг события;
• глазные яблоки могут стать мягкими;
• падение артериального давления, а также пульса;
• бледность кожного покрова;
• образование темных пятен на слизистой поверхности рта.

Главным симптомом, указывающим на развитие комы, считается уровень гликемии. Значение этого показателя в момент измерения может превышать 20 ммоль/л, достигая в некоторых случаях отметки в 40 ммоль/л.

Доврачебная помощь

Первая помощь включает следующие действия:

1. Вызвать неотложную медицинскую помощь.
2. Положить человека набок. В таком положении тела минимизируется риск продвижения рвотных масс в дыхательные пути, а также западание языка.
3. Обеспечить приток свежего воздуха, освободить пациента от тесной одежды, расстегнуть воротник или снять шарф.
4. Измерить уровень давления с помощью тонометра.
5. Контролировать пульс, фиксируя все показатели до приезда врачей.
6. Укрыть больного теплым одеялом, если его знобит.
7. При сохранении глотательного рефлекса человека следует напоить водой.
8. Инсулинозависимому пациенту следует выполнить инъекцию инсулина согласно рекомендованным дозировкам. Если человек способен оказать себе самопомощь, то нужно проконтролировать процесс введения препарата. В противном случае это должен совершить находящийся рядом с ним родственник.
9. Выполнить искусственное дыхание, а также наружный массаж сердца при необходимости.

Что нельзя делать:

• оставлять пациента одного в случае наступления комы;
• препятствовать больному в момент выполнения инъекций инсулина, расценивая эти действия, как неадекватные;
• отказываться от врачебной помощи, даже при улучшении самочувствия человека.

Для оказания помощи родственникам пациента важно отличить гипо- от гипергликемической комы. В противном случае ошибочные действия не только не облегчат состояние больного, но и могут привести к необратимым последствиям, вплоть до наступления летального исхода.

При отсутствии уверенности в том, что кома вызвана высоким уровнем сахара, человеку нужно дать выпить сладкую воду, а при потере сознания — ввести внутривенно раствор глюкозы. Несмотря на то что у него может быть и так завышена гликемия, в подобной ситуации до приезда скорой это будет единственным верным решением.

Дифференциальная диагностика

Определить вид гипергликемической комы можно на основе биохимического и общего анализов крови, а также исследования мочи.

Лабораторные признаки комы:

• значительное превышение показателя глюкозы и уровня молочной кислоты;
• присутствие кетоновых тел (в моче);
• повышенные показатели гематокрита и гемоглобина, указывающие на обезвоживание организма;
• понижение уровня калия и увеличение содержания натрия в крови.

Во внебольничных условиях применяют исследование крови на сахар с помощью глюкометра. На основе полученного результата врачом выбирается тактика оказания помощи.

Видео-материал о комах при сахарном диабете:

Реанимационные действия

Показаниями для проведения реанимационных мероприятий являются:

• отсутствие дыхания или пульса;
• остановка сердца;
• посинение поверхности кожи;
• отсутствие какой-либо реакции зрачков при попадании на них света.

При перечисленных симптомах не стоит ждать, пока приедет «Скорая помощь».

Родственникам пациента следует начать действовать самостоятельно согласно следующим рекомендациям:

1. Положить пациента на твердую поверхность.
2. Открыть доступ к грудной клетке, освободив ее от одежды.
3. Запрокинуть голову больного назад и положить ему на лоб одну руку, а второй выдвинуть нижнюю челюсть вперед для обеспечения проходимости дыхательных путей.
4. Убрать из полости рта остатки пищи (если в этом есть необходимость).

При выполнении искусственного дыхания необходимо плотно соприкоснуться губами со ртом пациента, положив на него предварительно салфетку или кусок чистой материи. Затем нужно совершать глубокие выдохи, закрыв заранее нос больного. Эффективность проведенных действий определяется поднятием в этот момент грудной клетки. Количество вдохов за минуту может составлять до 18 раз.

Для выполнения непрямого массажа сердца руки следует разместить на нижней трети грудины пациента, расположившись с левой стороны от него. Основу процедуры составляют энергичные толчки, совершаемые в сторону позвоночника. В этот момент должно происходить смещение поверхности грудины на расстояние 5 см у взрослых людей и 2 см у детей. В минуту нужно выполнять около 60 нажатий. При сочетании таких действий с искусственным дыханием каждый вдох должен чередоваться с 5 нажатиями на область грудной клетки.

Описанные действия следует повторять до приезда врачей.

Видео-урок по проведению реанимационных мероприятий:

Врачебные мероприятия:

1. При кетоацидозной коме обязательно введение инсулина (сначала струйным образом, а затем капельным способом с разведением в растворе глюкозы, чтобы предотвратить гипогликемию). Дополнительно применяется натрия гидрокарбонат, гликозиды и другие средства для поддержания работы сердца.
2. При гиперосмолярной коме назначаются инфузионные препараты для восполнения жидкости в организме, капельным способом вводят внутривенно инсулин.
3. Лактатацидоз устраняется применением антисептика «Метиленовый синий», «Трисамина», раствора натрия гидрокарбоната, инсулина.

Действия специалистов зависят от вида комы и выполняются в условиях стационара.

Как не допустить угрозы для жизни?

Лечение диабета предусматривает обязательное соблюдение врачебных рекомендаций. В противном случае возрастает риск развития различных осложнений и наступления комы.

Предотвратить такие последствия возможно с помощью простых правил:

1. Соблюдать диету и не злоупотреблять углеводами.
2. Проводить мониторинг уровня гликемии.
3. Выполнять своевременно все инъекции препарата согласно дозировкам, установленным врачом.
4. Внимательно изучить причины диабетических осложнений, чтобы максимально исключить провоцирующие факторы.
5. Периодически проходить медицинские обследования, чтобы выявить скрытую форму болезни (особенно в период беременности).
6. Выполнять переход на другой вид инсулина только в условиях стационара и под наблюдением врача.
7. Лечить любые инфекционные заболевания.

Важно понимать, что знания о правилах оказания помощи пациентам в момент наступления комы нужны не только больному, но и его родственникам. Это позволит избежать угрожающих жизни состояний.

Острое проявление нарушения обмена веществ при диабете, гипергликемическая кома, может закончиться летальным исходом. Около 4 % умерших больных диабетом в возрасте до 50 лет страдали именно этим тяжелым осложнением СД. У детей и подростков нередко диагностируют диабет только после того, как они оказываются в больнице, потеряв сознание. Вовремя и грамотно оказанная помощь спасет жизнь диабетика, а правильно организованное лечение больного СД позволит избежать ему этого тяжелого состояния.

При недостаточной утилизации глюкозы в организме резко возрастает ее концентрация в крови. Такое состояние называют гипергликемией, для нее характерны 3 стадии:

• Легкая, <10 ммоль/л;
• Средняя, от 10 до 16 ммоль/л;
• Тяжелая, >16 ммоль/л.

Если на тяжелой стадии не стабилизировать сахар на допустимом уровне, у диабетика может развиться диабетическая кома (гипергликемическая кома).

Истории наших читателей

Победила сахарный диабет дома. Прошел уже месяц, как я забыла о скачках сахара и приеме инсулина. Ох, как же я раньше мучалась, постоянные обмороки, вызовы скорой помощи... Сколько раз я ходила эндокринологам, но там твердят только одно - "Принимайте инсулин". И вот уже 5 неделя пошла, как уровень сахара в крови нормальный, ни одного укола инсулина и все благодаря этой статье . Всем у кого сахарный диабет - читать обязательно!

При диабете гипергликемия приобретает хроническую форму, при инсулинозависимой форме заболевания она связана с недостаточным поступлением “внешнего” (экзогенного) инсулина. Для больных СД2 накопление глюкозы в крови вызвано уменьшением чувствительности тканей к инсулину и, иногда, с недостаточной выработкой собственного инсулина.

Причины

Высокая концентрация глюкозы в крови может быть вызвана несколькими причинами:

• Перееданием, поглощением высокоуглеводной пищи;
• Приемом некоторых лекарственных препаратов (антидепрессантов, бета-блокаторов, кортикостероидов);
• Стрессовой ситуацией;
• Нарушениями при вводе инсулина при СД1.

Организм в состоянии стресса пытается максимально обеспечить себя легкоусвояемым “’энергетиком ” – глюкозой, запуская механизмы преобразования внутренних запасов гликогена.

К стрессовым ситуациям можно отнести такие состояния:

• Голодание (больше 8 часов);
• Психоэмоциональное перенапряжение (экзамены, бытовые конфликты и т. д.);
• Физические перегрузки;
• Беременность;
• Роды;
• Болезни, вызванные инфекцией;
• Воспалительные процессы.

Для здорового человека “скачок” сахара в крови не опасен, у диабетика с нарушенным углеводным обменом гипогликемия крайне нежелательна.

Наиболее часто гипогликемическая кома, диагностируемая у больных СД1, связана с неправильными действиями при проведении инъекций инсулина:

• Пропущена доза;
• Неправильно подобрана доза;
• Используется некачественный инсулин;
• Препарат заменен (другой производитель и т.д.).

У больных СД2 диабетическая кома встречается реже, спровоцировать ее могут такие факторы, как:

• Отмена приема сахаропонижающих препаратов;
• Нарушение диеты;
• Подавление выработки собственного инсулина, вызванное поражением поджелудочной железы.

Алкоголь, употребленный диабетиком, может привести к тому, что у него разовьется гипергликемическая кома.

Клиническая картина

Заболевание развивается медленно, от нескольких часов до нескольких дней. На протяжении этого времени у больного явно прослеживаются симптомы – признаки диабетической комы. Если не принять меры, наступит прекома, а затем больной впадет в бессознательное состояние. Нахождение в этом состоянии более суток без врачебной помощи в стационаре приведет к смертельному исходу.

По статистике, у диабетиков в пожилом возрасте редко развивается гипергликемическая кома. Также редко ее регистрируют и у больных СД2. Наиболее подвержены риску дети и подростки, для которых характерно состояние психической и гормональной неустойчивости. Нередко именно грубые отступления от диеты у детей, не контролируемых родителями, приводят к приступу.

30% больных диабетом диагноз был впервые поставлен, когда они находились в состоянии прекомы.

Признаки диабетической комы

Постепенное обезвоживание организма и интоксикация, вызванные высокой концентрацией глюкозы в крови, внешне проявляются следующим образом:

• Усиливающейся непреходящей жаждой;
• Повышенным мочеотделением (в начале процесса);
• Прекращением мочеиспускания (в состоянии прекомы);
• Головной болью;
• Болями в животе, рвотой, тошнотой;
• Поносом, запором (прекома);
• Слабостью;
• Пониженным АД (прекома);
• Пониженной температурой (прекома);
• Сухостью кожных покровов;
• Покраснением лица;
• Тахикардией (прекома);
• Пониженным тонусом мышц;
• Шумным дыханием с запахом ацетона (прекома).

Гипергликемическая кома (гиперкетонемическая, кетоацидотическая) - острое, грозное осложнение сахарного диабета, обусловленное абсолютной недостаточностью инсулина, - является конечной стадией нарушения обмена веществ при сахарном диабете. В настоящее время она наблюдается реже, чем до изобретения инсулина, в среднем у 8-30 % больных. Чаще комы возникают у детей и подростков, иногда впервые как манифестный признак заболевания. Летальность вследствие комы выше у лиц пожилого возраста с сердечно-сосудистыми, бронхолегочными и инфекционными заболеваниями, после травм вследствие тяжелых хирургических вмешательств. Нередко кома возникает при несвоевременной диагностике сахарного диабета, присоединении к сахарному диабету инфекционных заболеваний, а также при его декомпенсации вследствие прекращения инсулинотерапии или недостаточном введении инсулина.

Этиология и патогенез гипергликемической комы

Основной причиной гипергликемической комы является инсулиновая недостаточность. Доказано, что при коме уровень иммунореактивного инсулина значительно падает (25 мкед. на 100 мл сыворотки крови). Вследствие дефицита инсулина нарушается утилизация глюкозы тканями, увеличивается глюконеогенез в печени, развиваются гипергликемия и глюкозурия. Нарушение метаболизма при сахарном диабете обусловлено еще и тем, что в связи со сниженной возможностью использовать глюкозу как источник энергии и сдвигами в гомеостазе выделяются контринсулярные гормоны, обладающие жиромобилизующим действием,- соматотропный гормон (СТГ), адренокортикотропный гормон (АКТГ), катехоламины (адреналин и норадреналин). Увеличение содержания СТГ, глюкокортикоидов, кате-холаминов рассматривается как реакция на сдвиг гомеостаза, что, в свою очередь, способствует нарастанию кетоацидоза. Патогенетическую роль в развитии кетоза в известной мере играет также активация гипотала-мо-гипофизарно-адреналовой системы с увеличенным выделением в кровь глюкокортикоидов, усиливающих глюконеогенез и способствующих мобилизации из депо жирных кислот. Их неполное окисление ведет к кетозу. В организме больного сахарным диабетом создаются условия для синтеза кетоновых тел. С одной стороны, распад эндогенного жира и недостаточная утилизация экзогенного жира приводят к развитию жировой инфильтрации печени; с другой стороны, усиливается липолиз в жировой ткани в связи с возросшим содержанием глюкагона.

Инсулиновая и липокаиновая недостаточность в свою очередь приводят к нарушению окисления кетоновых тел в печени, снижению ресинтеза их в высшие жирные кислоты. Все это способствует возникновению гиперкетонемии и кетонурии. Развивается кетоз - грозное осложнение сахарного диабета, которое при несвоевременной диагностике и терапии может привести к развитию диабетической комы.

Кетоновые тела способствуют развитию ацидоза, что приводит к повышенному распаду белков и тканей, и так как они выводятся нотками в виде солей, нарастают калий- и натрийурез. Накопление водородных ионов усиливает ацидоз; полиурия и дегидратация нарушают минеральный обмен, и развивается гипонатриемия, гипокалиемия.

Клиника гипергликемической комы

Диабетическая кома обычно развивается постепенно в течение нескольких дней, даже недель, но может возникнуть в течение нескольких часов. Ей предшествует усугубление всех симптомов сахарного диабета; появляются анорексия, тошнота, рвота, иногда - боль в животе, часто симулирующая острый живот (она обусловлена либо обострением хронического панкреатита, либо расширением желудка, либо парезом подвздошной кишки, либо недостаточностью мезентериаль-ного кровообращения у пожилых больных), сухость во рту, полидипсия, полиурия, слабость, сонливость, запах ацетона изо рта, тахикардия, снижение АД, дегидратация. Увеличивается содержание СТГ, глюкокортикоидов и катехоламинов как реакция на сдвиг гомеостаза, что в свою очередь способствует нарастанию кетоацидоза. На основании клинико-лабораторных проявлений сахарного диабета выделяют три степени его декомпенсации.

I степень декомпенсации характеризуется небольшой полидипсией, транзисторной гипергликемией (до 11,2 ммоль/л), глюкозурией (60- 70 г/сут), умеренным увеличением ночного диуреза, дегидратацией (до 2,5 л), отсутствием инсулинорезистентности. Для компенсации назначают диетотерапию, фитотерапию, перорально сахароснижающие препараты или (и) инсулин.

II степень декомпенсации характеризуется полидипсией, полифагией, гепатопатией, стойкой гипергликемией (от 11,2 до 19,6 ммоль/л), значительной глюкозурией (70-120 г/сут), потерей массы тела (суммарно до 6 %), синдромом выраженной дегидратации, полиурией, умеренным повышением коагулирующих свойств крови, ацетонурией (+), гиперке-тонемией (до 344,34 ммоль/л), гипербеталипопротеидемией (4000- 8000 мг/л), умеренным лейкоцитозом и нарастанием СОЭ, компенсированным метаболическим ацидозом со снижением стандартного бикарбоната, сдвигом рН до 7,34, гипокалиемией (ниже 4,6 ммоль/л), частичной инсулинорезистентностью. Назначают диету и обязательно инсулин.

III степень декомпенсации характеризуется существенным нарастанием гипергликемии (свыше 22,4 ммоль/л), глюкозурии (более 120-200 т/сут), потерей массы тела (более 7%), суточной потерей массы тела (0,3% и более), значительным эксикозом - дегидратацией (более 4 л), значительным увеличением коагулирующих свойств крови, суточного и ночного диуреза, значительным нарушением липидного обмена (гипербеталипопротеидемия более 8000 мг/л), ацетонурией (+++). гиперкетонемией (до 516,51-688,8 ммоль/л), снижением стандартных бикарбонатов и сдвигом рН крови до 7,27 и ниже, нарастающей гипокалие-иней, нарушением белкового обмена - увеличением остаточного азота более 35,7 ммоль/л, изменениями в крови - значительным увеличением содержания гемоглобина, лейкоцитозом (до 25-109/л), умеренным увеличением СОЭ, появлением клинико-лаборатсрных признаков прекомы. Для компенсации применяют в больших дозах инсулин, щелочные растворы, регидратационные средства и др. При несвоевременной диагностике и неадекватной терапии развивается диабетическая кома.

Различают следующие степени расстройства сознания:

1) сомноленция (необычная сонливость), при которой под влиянием незначительных раздражителей или самостоятельно больной просыпается и сознательно отвечает на вопросы;

2) сопор, при котором имеет место более глубокое угнетение сознания, и больного с трудом удается вывести из глубокого сна; он отвечает на вопрос и сразу засыпает (в этих случаях рефлексы сохраняются, при дальнейшем угнетении сознания в ответ на раздражение больной способен лишь открыть глаза, рефлексы ослабляются);

3) полная кома - состояние, характеризующееся полной потерей сознания.

В коматозном состоянии больной лежит в прострации с затемнением. сознания различной степени выраженности. Характерен внешний вид больного: лицо бледное (или розового цвета) без цианоза, губы и язык сухие, с запекшимися корками, кожа сухая, холодная, неэластичная, тургор тканей понижен. Дыхание шумное, резко усиленное, особенно вдох. В последней стадии компенсаторного процесса, направленной на ликвидацию ацидоза путем выведения углекислоты, дыхание урежается (дыхание Куссмауля). В дальнейшем сознание медленно угасает, снижаются кожные и ахилловы рефлексы, температура тела, нарастает тегидратация, еще больше снижается тонус глазных яблок (глазные яблоки мягкие), на лице появляется выраженная гиперемия, рубеоз в области скуловых костей, надбровных дуг, снижается артериальное давление (иногда систолическое АД 70-80 мм рт. ст.). Гипокалиемия, гиперкетонемия, дегидратация приводят к поражению вазомоторных центров и уменьшению сосудистого тонуса вплоть до коллапса; у больных часто обнаруживают тахикардию, нарушения ритма - экстрасистолию, мерцание предсердий. Кроме того, с помощью ЭКГ одновременно выявляют следующие признаки, гипокалиемии:

• 1) зубец Т становится широким, уплощенным, затем отрицательным;
• 2) продолжительность электрической систолы (комплекс QT) достигает верхних пределов нормы или превышает их;
• 3) сегмент S-Т смещается вниз от изоэлектрической линии, в ряде случаев приближаясь по виду к изменениям, наблюдаемым при лечении препаратами наперстянки; основной отличительный признак - длительность сегмента Q-Т (укорочение под влиянием наперстянки и удлинение при гипокалиемии);
• 4) появляется волна U, если она отсутствовала на исходной ЭКГ. Если волна U была ранее, она увеличивается и уширяется, сливаясь с зубцом Т и образуя двугорбую кривую; иногда одновременно обнаруживают раздвоенный зубец Т;
• 5) различные аритмии, особенно нарушение проведения; они чаще возникают у больных, принимающих препараты наперстянки.

Электрокардиографические критерии дефицита калия:

• 1) отношение Т/U>1 в отведениях II или V3;
• 2) амплитуда U>0,5 мм во II отведении и > 1 мм в отведении V3;
• 3) смещение вниз сегмента S-Т более чем на 0,5 мм во II отведении и в отведениях V 1-3.

Периодически появляется рвота, чаще жидкостью кофейного цвета (цвета кофейной гущи), содержащий измененную кровь из слизистой оболочки желудка в результате кровотечения, обусловленного токсикозом. Степень ацидоза усугубляется в связи со снижением клубочковой фильтрации, в результате чего уменьшается выведение ионов водорода и кетоновых тел.

При неглубокой коме можно выявить реакцию на боль при пальпации живота. Возможна потеря жидкости до 10 % массы тела, натрия (до 500 ммоль/л), калия (до 350 ммоль/л), хлоридов (до 390 ммоль/л). По мере накопления кетоновых тел усиливаются заторможенность, спутанность сознания, рвота и боль в животе.

По преобладанию в клинике тех или иных симптомов выделяют нетипичные варианты ком:

• 1) желудочно-кишечный, симулирующий перитонит, острый аппендицит, гастроэнтерит;
• 2) сердечно-сосудистый с коллапсом;
• 3) почечный, проявляющийся олигурией, гиперазотемией, альбуминурией, цилиндрурией;
• 4) энцефалопатический с нарушением мозгового кровообращения.

Токсическое поражение почек и нарушение гемодинамики приводят к олиго-, а затем к анурии, повышению уровня остаточного азота (более 35,7-42,84 ммоль/л). По мере увеличения дегидратации нарастает содержание общего белка, лейкоцитоз со сдвигом влево (до 30-109/л к более), повышение СОЭ. Больной нередко стонет, у него понижается температура, появляется отчетливый запах ацетона изо рта.

У больных сахарным диабетом пожилого возраста диабетическая кома может сочетаться с инфарктом миокарда, утяжеляя его течение. Начало инфаркта миокарда безболевое или атипичное - в виде лево-желудочковой недостаточности или гастральгического варианта. Характерны отсутствие температурной реакции или нерезко выраженная лихорадка (субфебрильная температура в течение 2-5 дней), позднее появление изменений на ЭКГ, распространенность процесса, преобладание повторных инфарктов миокарда, большой процент летальности в острый период в связи с развитием сердечной недостаточности, частыми тромбоэмболическими осложнениями и разрывами сердца.

В моче обнаруживают глюкозурию (6-8%), ацетон, бета-оксимасляную и ацетоуксусную кислоты, белок, гиалиновые цилиндры, эритроциты. Появление форменных элементов в осадке связано с ишемией почек. Иногда при прогрессирующем диабетическом гломерулосклерозе и развитии феномена Заброды глюкозурия отсутствует. В связи с поражением почек из-за отсутствия глюкозурии и ацетонурии нередко диагностика гипергликемической комы затруднена.

Для диабетической комы характерна выраженная гипергликемия (28-39,2 ммоль/л), но иногда кома развивается при более низком уровне гипергликемии (15,68-19,6 ммоль/л). Содержание кетоновых тел нередко превышает нормальные пределы в 50-100 раз и более, снижается уровень стандартных бикарбонатов до 15 ммоль/л и рН крови - до 7,2-6,9. Это сопровождается, компенсаторным учащением дыхания.

Иногда уровень калия в плазме колеблется в нормальных пределах или даже слегка превышает их (до 5,6-5,8 ммоль/л), что связано с миграцией клеточного калия и гиповолемией.

Диагностика не вызывает больших затруднений, если известен анамнез. Необходимо дифференцировать гипергликемическую кому и другие варианты диабетических ком (табл. 21 ).

Характерные признака комы: рубеоз и шумное «большое» дыхание Куссмауля, запах ацетона изо рта, дегидратация, гипергликемия, кетоацидоз, глюкозурия.

Таблица 21. Дифференциально-диагностические признаки коматозных состояний у больных сахарным, диабетом

Вид комы	Гипергликемичес- кая (кетоацидоти- ческая) кома	Гиперосмолярная (неацидотическая) кома	Молочно-кислая (гиперлактацидеми- ческая) кома	Гипогликемическая кома
Признаки
Возраст	Любой	Чаше пожилой	Чаще пожилой	Любой
Анамнез	Диагноз известен или впервые установлен	Диагноз установлен впервые или неизвестен	Диагноз известен, лечение бигуанидами	Диагноз известен, лечение инсулином, сахароснижающими препаратами
Жалобы, перед комой	Общая слабость, тошнота, рвота, полиурия, сухость, жажда	Общая слабость, судороги, жажда, вялость, рвота	Тошнота, рвота, боль в груди, мышечная боль	Голод, тремор, головная боль, потливость
Развитие	Постепенное	Постепенное	Быстрое	Быстсрое
Сознание	Заторможено	Долго сохранено	Сонливость, иногда возбуждение	Возбуждение
Дыхание	«Большое» Куссмауля	Частое, поверхностное	Может быть "большое" Кусмауля	Нормальное
Пульс	Частый	Частый	Частый	Частый
АД	Снижено, иногда значительно	Значительно снижено, коллапс	Значительно снижено, коллапс	Нормальное
t тела	Нормальная	Повышена	Понижена	Нормальная
Кожа	Сухая	Сухая	Сухая	Влажная
Сут. диурез	Полиурия	Полигурия	Олигурия, анурия	Нормальный
Гликемия	Высокая	Очень высокая	Умеренно повышена, иногда нормальная	Низкая
Натрий в крови	Нормальное	Повышено	Нормальное	Нормальное
Калий в крови	Снижено	Сножено	Повышено	Нормальное
Азот в крови	Нормальное	Повышено	Повышено	Нормальное
КЩС	Метаболический ацидоз	В пределах нормы	Метаболический ацидоз	В пределах нормы
Кетонов. тела в крови	Резко повышено	Нормальное	Нормальное	Нормальное
Кетон. тела в моче	Есть	Отсутствует	Отсутствует	Отсутствует

Неотложные состояния в клинике внутренних болезней. Грицюк А.И., 1985 г.

Гипергликемическая кома (код по МКБ-10 E14.0) – это наиболее тяжелое и серьезное осложнение такого заболевания, как сахарный диабет. Такое состояние пациента можно отнести к последнему этапу нарушения метаболических процессов.

Кома развивается при существенном повышении концентрации глюкозы в крови (до 30 единиц или более). В подавляющем большинстве случаев наблюдается у пациентов с диабетом 1 типа. А количество летальных исходов варьируется от 5 до 30% процентов.

Существует специальная классификация ком. Они различаются этиологией и причинами развития. Гипергликемическая кома развивается чаще всего у пациентов со вторым типом диабета. Также есть гипогликемическая кома. Основной причиной ее прогрессирования является резкое снижение концентрации глюкозы в крови больного.

Гипергликемическая кетоацидотическая кома характеризуется кетоацидозом; во время гиперосмолярного некетоацидотического состояния наблюдается нарушение циркуляции жидкости в организме человека; для гиперлактацидемической комы характерно накопление молочной кислоты в тканях и крови организма.

Причины и факторы

Патогенез гипергликемической комы базируется на повышении уровня сахара в организме и нарушении метаболических процессов. Если у пациента вырабатывается достаточное количество инсулина, то коматозное состояние не разовьется.

В случаях, когда глюкоза превышает показатель в 10 единиц, она уже проникает в мочу больного. В результате развиваются осложнения.

Условно можно выделить следующие причины развития гипергликемической комы:

• Неправильная дозировка инсулина, пропуск введения инъекции.
• Стрессовая ситуация, нервное напряжение.
• Стойкая декомпенсация болезни.
• В анамнезе инфаркт миокарда либо инсульт.
• Инфекционные заболевания дыхательной системы, мозга и других систем жизнеобеспечения организма.
• Нарушение оздоровительной диеты, злоупотребление алкогольной продукцией.
• Беременность.
• Смена одного гипогликемического препарата на другой.

В период беременности женский организм функционирует с двойной нагрузкой. В случае, когда у будущей матери имеется скрытая форма патологии, то не исключается летальный исход.

В ситуации, когда диагностируется сахарный диабет до беременности, необходимо контролировать уровень глюкозы в организме, и при любой негативной симптоматике обращаться к лечащему врачу.

В подавляющем большинстве случаев гипогликемическая кома диагностируется у пациентов с сахарным диабетом, которые ввели чрезмерно большую дозировку инсулина или гипогликемического средства.

Гипогликемия может являться следствием интенсивных физических нагрузок либо голодания.

Клиническая картина

Гипергликемическая кома может развиваться от одного до трех дней, но и не исключается ее возникновение в течение нескольких часов. Тем не менее, в 99% случаев наблюдаются предпосылки комы за несколько суток до ее развития.

Как распознать патологию? Характерными признаками гипергликемической комы являются нарушение аппетита, приступы тошноты и рвоты, сухость в ротовой полости, чувство постоянной жажды.

Особенностью является еще и то, что у пациента может появляться одышка, слабость, апатия, нарушение сна (чаще всего сонливость), снижение уровня артериального давления. Чаще всего такое состояние развивается достаточно медленно, поэтому диагностические мероприятия и догоспитальная помощь часто проводятся несвоевременно.

Гипергликемическая диабетическая кома опасна тем, что ее очень легко спутать с обычным пищевым отравлением, вследствие чего состояние прогрессирует, и больной чувствует себя только хуже. Возможно развитие и более тяжелых последствий, вплоть до летального исхода.

У гипо и гипергликемической комы есть существенные отличия в симптоматике. Гипогликемическая кома характеризуется практически всегда острым началом. Патология может характеризоваться следующими симптомами:

1. Быстро нарастающая слабость.
2. Учащенное биение сердца.
3. Необоснованное и сильное чувство страха.
4. Чувство голода, озноб, головокружение.
5. Обильная потливость.

При наличии хоть одного из признаков такого осложнения, необходимо незамедлительно проверить глюкозу в своей крови. В сравнении с гипергликемической комой, гипогликемия развивается стремительнее. Такое состояние тоже является крайне опасным для жизни пациента.

Развитие комы у ребенка

Чаще всего у маленьких пациентов развивается кетоацидотическая кома, которая требует лечения исключительно в стационарных условиях.

Причины гипергликемической кетоацидотической комы практически ничем не отличаются. Однако к ним добавляется гормональная и психическая неустойчивость, которые характерны именно для детского и подросткового возраста.

Гипергликемическая диабетическая кома у ребенка развивается относительно медленно, в течение нескольких дней. В случае если вводится малое количество инсулина, наблюдается нарушение процессов утилизации глюкозы.

Симптомы в детском возрасте начинаются с легкого недомогания и заканчиваются серьезным ухудшением состояния. Признаки гипергликемической комы:

• Изначально наблюдаются признаки общего недомогания, слабости и быстрой утомляемости, сонливости. Иногда дети жалуются на нарушение слухового восприятия, тошноту и постоянное чувство жажды.
• Далее тошнота переходит в рвоту, и неоказание помощи приводит к болевым ощущения в области живота, заторможенной реакции и болям в сердце.
• На последней стадии ребенок говорит невнятно, может не отвечать на вопросы, дышит глубоко и шумно, из ротовой полости выявляется запах ацетона. Заключительным выступает потеря сознания. При сдаче анализов наблюдается .

Гипергликемическая диабетическая кома требует незамедлительной врачебной помощи, так как ее несвоевременное оказание может привести к летальному исходу.

Алгоритм неотложной помощи при гипергликемической коме

Близкие диабетика должны точно знать, какова клиника и неотложная помощь при диабетической коме. Нужно уметь различать гипо- и гипергликемические состояния.

Что нужно сделать до приезда скорой помощи? Проведение помощи при гипергликемической коме включает в себя введение инсулина подкожно через промежутки в 2-3 часа. Дозировка корректируется в зависимости от содержания глюкозы в организме. Гликемию надо измерять каждый час.

В обязательном порядке ограничить употребление углеводов. При лечении гипергликемической комы применяют препараты, которые включают в свой состав калий и магний, так как они помогают предотвратить гиперацидоз.

В случае, когда две дозы инсулина через равные интервалы времени не оказали требуемого терапевтического эффекта, симптоматика не изменилась, а состояние пациента не стабилизировалось, необходимо вызывать скорую помощь.

В ситуации, если у диабетика слишком тяжелое состояние, и он находится практически на грани потери сознания, понадобится неотложная помощь. Однако интенсивное лечение коматозного состояния проходит в условиях стационара.

Доврачебная первая помощь при гипергликемической коме заключается в следующих действиях:

1. Пациента кладут на бок, чтобы не захлебнулся рвотными массами. Также такое положение позволяет исключить западание языка.
2. Больного укрывают несколькими теплыми одеялами.
3. В обязательном порядке необходимо контролировать пульс и дыхание.

Если у пациента пропало дыхание, нужно незамедлительно начинать реанимационные действия, делать искусственное дыхание и массаж сердца.

Все типы комы – это крайне тяжелые осложнения, экстренный и своевременный звонок в скорую помощь поможет увеличить шансы на благоприятный исход. Если у членов семьи в анамнезе сахарный диабет, то каждый взрослый домочадец должен понимать, что адекватная помощь предотвратит развивающийся криз, и спасет пациента.

Важно: необходимо уметь отличать гипергликемию от гипогликемии. В первом случае вводится инсулин, а при гипогликемической коме вводится глюкоза.

Профилактика

Гипергликемическая диабетическая кома – это серьезное осложнение, но его можно избежать, если придерживаться всех рекомендаций врача, вести правильный образ жизни. Иногда данное состояние развивается у людей, которые даже не подозревают о наличии СД. Поэтому очень важно при появлении характерных симптомов аутоимунной патологии проходить комплексную дифференциальную диагностику.

Анализ на гликированный гемоглобин, анализ на сахар в крови (натощак), глюкозотолерантный тест, УЗИ поджелудочной железы, анализ мочи на сахар позволят своевременно выявить СД 1 или 2 типа, и назначить соответствующую тактику лечения.

Диабетикам во избежание гипергликемической комы нужно:

• При диагнозе « » тщательно отслеживать свое состояние до и после инъекций инсулина. Если после введения гормона уровень гликемии превышает отметку в 10-15 ммоль/л, то потребуется корректировка схемы лечения. Возможно медицинский работник назначит другой тип инсулина. Наиболее действенным и безопасным является человеческий инсулин.
• При СД 2 типа больному нужно строго соблюдать диету. При наличии ожирения показана низкоуглеводная диета.
• Вести активный образ жизни. Умеренные физические нагрузки позволят повысить восприимчивость тканей к инсулину, и улучшить общее состояние пациента.
• Принимать гипогликемические препараты (при СД 2 типа), и не проводить самостоятельную коррекцию дозировки.

Также больным рекомендуется регулярно проходить профилактическое обследование. Медики рекомендуют отслеживать гликемический профиль и общую динамику болезни. Для проведения замеров в домашних условиях нужно использовать электрохимический глюкометр.

Не менее важно отслеживать уровень гликированного гемоглобина. Ниже предоставлена таблица соответствия гликированного гемоглобина среднесуточному уровню сахара.

Предотвратить диабетическую кому и развитие осложнений СД помогут поливитаминные комплексы, в состав которых входят хром, цинк и тиоктовая кислота. Еще во вспомогательных целях можно использовать народные средства. Полезными являются отвары на основе створок фасоли, калины, лимонника, календулы.