Что такое регургитация клапанов сердца. Как выявить и вылечить митральную регургитацию сердца? Народные методы лечения

Обратный ток крови на аортальном клапане возникает при его недостаточности либо поражении начального отдела аорты, когда при наличии воспалительного процесса расширяется ее просвет и диаметр клапанного кольца. Наиболее частыми причинами таких изменений считаются:

• Ревматическое поражение;
• Инфекционный эндокардит с воспалением створок, перфорацией;
• Врожденные пороки развития;
• Воспалительные процессы восходящего отдела аорты (сифилис, аортит при ревматоидном артрите, болезни Бехтерева и т. д.).

Такие распространенные и всем известные заболевания как артериальная гипертензия и атеросклероз также могут приводить к изменениям клапанных створок, аорты, левого желудочка сердца.

Аортальная регургитация сопровождается возвратом крови в левый желудочек, который переполняется излишним объемом, в то время как количество крови, поступающей в аорту и далее в большой круг кровообращения, может уменьшаться.

Сердце, пытаясь компенсировать недостаток кровотока и выталкивая излишки крови в аорту, увеличивается в объеме. Долгое время, особенно при регургитации 1 ст., такой приспособительный механизм позволяет поддерживать нормальную гемодинамику, а симптомов нарушений не возникает на протяжении многих лет.

По мере увеличения массы левого желудочка, увеличивается и его потребность в кислороде и питательных веществах, которыми не в состоянии обеспечить коронарные артерии. Кроме того, количество артериальной крови, выталкиваемой в аорту, становится все меньше, а, значит, и в сосуды сердца ее будет приходить недостаточно.

При прогрессировании аортальной регургитации, нагрузка на левую половину сердца достигает максимальной степени, стенка миокарда не может гипертрофироваться до бесконечности и происходит ее растяжение.

Больные могут предъявлять жалобы на сердцебиение, одышку, слабость, бледность. Характерной чертой этого порока является появление приступов стенокардии, связанной с неадекватностью коронарного кровообращения.

Тяжесть и выраженность МКТ зависит от степени ее развития в организме:

• 1 стадия заболевания не имеет специфических симптомов.
• 2 стадия не позволяет больным осуществлять физическую нагрузку в ускоренном режиме, так как незамедлительно проявляется одышка, тахикардия, болевые ощущения в грудной клетке, сбивание ритма сердца, неприятные ощущения. Аускультация при митральной недостаточности определяет повышенную интенсивность тона, наличие шумового фона.
• 3 стадия характеризуются недостаточностью левого желудочка, патологиями гемодинамики. Пациенты страдают постоянной одышкой, ортопноэ, ускорением ритма сердца, чувствуют дискомфорт в груди, их кожные покровы бледнее, чем в здоровом состоянии.

Первые признаки регургитации митрального клапана 1-ой степени могут проявляться лишь усилением одышки и появлением тянущих болей в икроножных мышцах при значительных физических нагрузках. Во все остальное время пациент ощущает себя вполне благополучным в плане здоровья миокарда.

При дальнейшем развитии патологии на 2-ой стадии появляются типичные симптомы регургитации митрального клапана и они выражаются в следующих аспектах:

• выраженная одышка, усиливающаяся в положении лежа на спине;
• ощущение постороннего шипящего шума в сердце после его сокращения;
• быстро наступление физической усталости;
• частая сонливость и упадок сил;
• плохое настроение и депрессия;
• плотные отеки в области голеностопного сустава и лодыжек в вечернее время суток;
• отечность на лице может появляться в утренние часы.

На третьей стадии формируется сердечная недостаточность. Она сопровождается синюшной окраской кожных покровов, слабостью мышц всего тела, отсутствием любой работоспособности, постоянной одышкой в покое.

На поздних стадиях развивается пароксизмальная и мерцательная аритмия. Следствием этого может стать мерцание и трепетание предсердий. Это состояние требует немедленного оказания реабилитационной медицинской помощи. В противном случае наступает смерть пациента.

Аортальная регургитация - это патологический поток из аорты обратно в сердце, возникающий в результате неполного закрытия аортального клапана, что наблюдается при аортальной недостаточности.

Виды патологии

Аортальная недостаточность классифицируется исходя из объема кровяного потока из аорты в сердце. Существует 4 степени данной патологии:

1. I степень: струя не выходит за пределы выносящего тракта левого желудочка.
2. II степень: струя распространяется до передней митральной створки.
3. III степень: доходит до уровня сосочковых мышц.
4. IV степень: может достигать стенки левого желудочка.

Аортальная регургитация является признаком клапанной недостаточности, которая бывает острой и хронической. Острая форма заболевания провоцирует стремительное нарушение гемодинамики, а если человеку не будет оказана своевременная медицинская помощь, повышается вероятность развития кардиогенного шока.

Для хронической аортальной недостаточности характерно отсутствие ярко выраженных симптомов. Постепенно развивается дисфункция левого желудочка, спровоцированная застоем венозной крови в малом круге. Также поражаются коронарные артерии и снижается диастолическое артериальное давление.

Причины

Хроническая форма вызвана:

• • ревматизмом;
  • бактериальным эндокардитом;
  • атеросклерозом;
• • гипертонией;
  • псориазом;
  • несовершенным остеогенезом;
  • синдромом Рейтера;
  • болезнью Бехчета;
  • синдромом Марфана;

Острая недостаточность клапана аорты также провоцируется поражением клапана, корня и восходящей аорты. К причинам патологии относят:

• тяжелые травмы грудной клетки;
• инфекционный эндокардит;
• дисфункцию клапана-протеза;
• расслоение аневризмы аорты;
• парапротезную фистулу.

Симптоматика

Аортальная регургитация (АР) - заброс крови в ЛЖ сердца, что обусловлено недостаточностью клапана аорты. Нет точной информации в отношении того, насколько распространен этот дефект в тяжелом и хроническом проявлении.

По итогам некоторых исследований есть данные, согласно которым среди мужчин это состояние встречается в 13% случаев, а среди женщин – почти в 9%. При этом чаще всего эпизоды проявлялись в легкой степени.

Есть несколько видов регургитации. В митральной, аортальной и другой регургитации всегда принимает участие соответствующий клапан. Для проблем с его закрытием есть разные причины. Регургитация аортального характера – результат действия двух главных механизмов, а именно расстройства листка и дилатации корня аорты.

Если учитывать сопоставимый объем крови, которая извергается сквозь некомпетентный левосторонний кардиальный клапан, регургитация аортального типа всегда связывается с большой нагрузкой, которая оказывается на ЛЖ. Такого не наблюдается в случае с митральной регургитацией.

Кровь, которая просачивается через плохо функционирующий митральный клапан в полость, поднимает левожелудочковую рабочую нагрузку мягко. А вот кровь, которая возвращается к ЛЖ сквозь проблемный аортальный клапан, должна быть снова изгнана в аорту, что сильно увеличивает рабочую нагрузку.

Конечно, и при митральной и любой другой регургитации не происходит ничего хорошего, однако степени тяжести отличаются. Из-за такого отличия митральной регургитации от аортальной в последнем случае гипертрофия ЛЖ более явная.

Клапаны сердца обеспечивают движение крови в одном направлении. Их исправное функционирование вносит свою незаменимую лепту в общий механизм кровообращения.

Профилактика инфекционных заболеваний и долечивание их тлеющих очагов поможет избежать приобретённых проблем в работе клапанов. Знание о причинах патологии добавит понимания, как беречь сердце.

Регургитация аортального клапана в значительных размерах может вызвать расстройство в работе митрального клапана. Это происходит потому, что со временем из-за дополнительной порции крови, что приходит возвратом из аорты, растягиваются стенки желудочка, а это приносит сбой в управление митральным клапаном.

Створки его не деформированы, но за счёт расширения кольца, неправильной работы папиллярных мышц они не имеют возможности плотно сомкнуться. В таком случае патология значительно осложняется. В предсердие идёт возврат струи из желудочка, в который тоже происходит возвращение части крови из аорты.

Аортальная регургитация представляет собой заброс крови в левый желудочек сердца в связи с недостаточностью клапана аорты. Нет точных данных и по сей день о распространённости заболеваемости аортальной регургитацией (АР) хронического и острого течения.

По результатам некоторых исследований были получены цифр ы в виде 13% встречаемости болезни у мужчин и 8,5% у женщин, причём в большинстве случаев все эпизоды АР были лёгкой степени тяжести. Из этих пациентов предрасполагающими факторами риска явились пожилой возраст и пол.

Другое исследование показало, что в США распространённость заболевания составила почти 10%, причём здесь уже имела место и средняя степень тяжести. Факторами риска неизменно оставались пол и пожилой возраст.

Причины митральной регургитации

Одна из причин развития недуга – недостаточность митрального клапана.

Это самое частое отклонение среди всех приобретенных пороков сердца. При недостаточности клапанного отверстия отмечается укорочение его створок.

Эта патология имеет три степени выраженности. При третьей степени больному устанавливается первая группа инвалидности.

Отложение солей кальция на створках отверстия способствует их уплотнению и является причиной морфологических изменений.

Причиной нарушения структуры митрального клапана могут быть следующие заболевания:

1. Ревматизм.
2. Врожденные пороки.
3. Тупая травма сердца.
4. Аутоиммунные заболевания соединительной ткани.
5. Атеросклероз.
6. Пролапс
7. Инфекционный эндокардит (воспаление внутренней оболочки сердца).
8. Нарушения обменных процессов.
9. Ишемическая болезнь сердца (инфаркт миокарда).

Существует также относительная недостаточность митрального клапана. Она означает, что при отсутствии внешних изменений в его строении, наблюдаются симптомы данной патологии.

Это происходит из-за дисфункции сосочковых мышц, разрыва сухожильных хорд и перерастяжения фиброзного кольца. К развитию относительной недостаточности приводят любые патологии, которые провоцируют растяжение левого желудочка (кардиомиопатия, аортальный порок, артериальная гипертензия) и изменение его сократительной способности.

Было время, когда регургитацию аортального типа связывали с ревматизмом, который может протекать с митральным стенозом или без него. В западных странах случаев заболеваемости ревматизмом стало меньше, поэтому причина поменялась

Хроническая регургитация стала связываться с заболеванием аортального корня, которое влияет на область аорты, расположенной выше клапана. Аортит имеет значение и может быть связан с некоторыми вариантами ревматоидного артрита и может быть последствием атеросклероза у людей преклонного возраста.

АР может быть двух видов – острой и хронической. Есть две первые причины острой формы:

• инфекционный эндокардит;
• расслоение восходящей аортальной зоны.

Если говорить о взрослых, то умеренная хроническая АР в большинстве случаев вызывается двустворчатым клапаном аорты. Такое наблюдается особенно тогда, когда развилась тяжелая диастолическая артериальная гипертензия.

В детском возрасте наиболее распространенная причина АР – дефект межжелудочковой перегородки, который сочетается с пролапсом митрального клапана. В некоторых случаях аортальная регургитация вызывается серонегативной спондилоартропатией, сифилитическим аортитом, а также:

• артериитом Такаясу;
• надклапанным аортальным стенозом;
• расслоением аорты;
• аневризмой грудной аортальной части;
• артритом, который связан с язвенным колитом, и некоторыми другими заболеваниями.

Если регургитация развивается остро, в левом желудочке резко увеличивается диастолический объем. Не происходит полноценного развития адаптивных механизмов. Конечный диастолический объем с большой скоростью нарастает даже в правом желудочке.

В этих условиях сердечная работа осуществляется по-другому, так как сокращение волокон миокарда – это производная длины волокон. Выброс крови в аорты в скором времени снижается, потому что компенсаторные функции не способны образовываться с такой же скоростью, с какой нарастают негативные изменения. Все это может стать причиной развития легочного отека и кардиогенного шока.

При хронической регургитации компенсаторные функции сердечной деятельности в экстремальных условиях включаются быстро, поэтому в скором времени начинается адаптационный процесс. Постепенно происходит увеличение диастолического объема. Не сразу, а постепенно левый желудочек выгоняет кровь, поэтому сердечный выбор нормальный.

Но при хронической регургитации увеличиваются размеры сердечный полостей, хотя по времени объемы этого процесса не такие большие. Становится сильнее систолическое напряжение сердечный стенок, а в итоге развивается гипертрофия левого желудочка.

При аортальной, митральной и другой регургитации установление причины играет важную роль в постановке диагноза и выборе метода лечения. Несмотря на то, что АР – это не заболевание, которое всегда угрожает жизни, нужно уменьшить все возможные риски и последствия. Для этого желательно вовремя выявить признаки. Но так ли это просто, как может показаться?

• Патологией аортального клапана:
  • ревматизмом;
  • бактериальным эндокардитом;
  • аутоиммунными заболеваниями: ревматоидным артритом, красной волчанкой;
  • атеросклерозом;
  • тяжелыми травмами грудной клетки;
  • заболеваниями желудочно-кишечного тракта: болезнью Уиппла, болезнью Крона;
  • поражением клапана, возникшим как побочное действие некоторых медикаментов;
  • изнашиванием биопротеза клапана.
• Патологией восходящей аорты и ее корня:
  • расширением корня аорты у пожилых людей;
  • аортитом, возникшим при сифилисе;
  • гипертонией;
  • псориазом;
  • несовершенным остеогенезом;
  • синдромом Рейтера;
  • болезнью Бехчета;
  • синдромом Марфана;
  • кистозным медионекрозом аорты.

Обычно недостаточность аортального клапана имеет следующие причины:

• Проблема большей частью вызвана нарушениями в строении клапана. Это может быть врождённым пороком. Клапан должен иметь три створки. Бывают врождённые патологии, когда клапан двустворчатый или имеет другое их количество.
• Патологические изменения строения клапана могут вызвать инфекционные болезни. Они способны сделать деформацию створок, их утолщение или образовывать дыры в клапане. Все эти факторы создают условия для неполноценной работы клапана.К таким заболеваниям относят:
  • инфекционный эндокардит,
  • ревматизм,
  • сифилис, если его не лечили;
  • красная волчанка,
  • воспалительный артрит.
• Клапан может ухудшить своё функционирование из-за возрастного изнашивания его частей.
• Причиной неполноценной работы клапана, связанной с неплотным закрытием створок, могут быть генетические болезни, дающие нарушения соединительных тканей. Пример – синдром Марфана.
• Негативные факторы способны вызвать расширение аорты в её устье. Такое нарушение способствует созданию регургитации из аорты, даже если клапан без патологии.
• Тот же эффект при нормальном клапане вызывает обстоятельство, если растянуты стенки желудочка. Это может случиться из-за гипертонии.

Про признаки и симптомы недостаточности аортального клапана расскажем вам далее.

Створки аортального клапана могут поражаться первично, кроме того при АР может изменяться структура корня аорты. Последняя причина становится актуальной практически в половине случаев АР.

1. Ревматическая лихорадка - это основная причина возникновения АР. Створки клапана сморщиваются из-за их инфильтрации соединительнотканными элементами, отчего нарушается смыкание их во время расслабления сердца, или диастолы. Таким образом, образуется дефект именно в центре самого клапана, что способствует обратному забрасыванию крови в левый желудочек сердца. При сращении образовавшихся дефектов приводит к развитию стеноза аорты (АС);
2. Инфекционный эндокардит часто возникает вследствие разрушения створок клапана аорты, их перфорации или же наличием вегетирующих новообразований, которые мешают клапану правильно и полноценно смыкаться;

Мерцательная аритмия. Симптомы. Лечение. Профилактика.

Мерцательная аритмия. Клиника, диагностика, лечение, класс…

Митральный клапан блокирует регургитацию крови, то есть предотвращает ее обратный ток. Для этого нужно перекрыть отверстие между левым желудочком и предсердием, что и происходит при смыкании створок клапана.

Недостаточность митрального клапана проявляется, когда створки не могут полностью сомкнуться, тогда остается просвет в отверстии, и становится возможным обратное движение крови.

Почти у половины людей, имеющих порок сердца, есть подобное нарушение. При этом митральная недостаточность обычно сопровождается другими проблемами, это могут быть различные стенозы, патологии крупных сосудов.

Все причины можно разделить на две большие группы:

• врождённые (или первичные),
• приобретенные (или вторичные).

К врождённым причинам относят патологию соединительной ткани (например, синдром Марфана), нарушения в закладке сердца внутриутробно, малые аномалии развития сердца, врождённые пороки сердца.

Из вторичных причин, приводящих к регургитации и клапанной недостаточности, стоит отметить ревматические заболевания, инфекционный эндокардит, дисфункцию сосочковых мышц желудочков на фоне ишемической болезни сердца, системные заболевания (системная красная волчанка, склеродермия), заболевания, которые приводят к расширению полостей сердца (артериальная гипертензия, дилятационная кардиомиопатия) и другие.

НМК страдают люди, обладающие одной или несколькими из следующих патологий:

1. Врожденная предрасположенность.
2. Синдром соединительнотканной дисплазии.
3. Пролапс митрального клапана, отличающийся регургитацией 2 и 3 степени.
4. Деструкция и обрыв хорд, разрыв створок МК вследствие получения травм в области груди.
5. Разрыв створок и хорд при развитии эндокардита инфекционный природы.
6. Деструкция аппарата, объединяющего клапаны, при эндокардите, произошедшем вследствие заболеваний соединительной ткани.
7. Инфаркт части митрального клапана с последующим формированием рубца в подклапанной области.
8. Изменение формы створок и тканей, находящихся под клапанами, при ревматизме.
9. Увеличение митрального кольца при дилатационной кардиомиопатии.
10. Недостаточность функции клапана при развитии гипертрофической кардиомиопатии.
11. Недостаточность МК вследствие проведения операции.

Митральная недостаточность часто сопровождается и другим пороком - стенозом митрального клапана.

Существуют различные причины развития пролапса, недостаточности и регургитации митрального клапана сердца у детей и взрослых. Чаще всего это врожденные нарушения внутриутробного развития сердечно-сосудистой системы.

Список литературы

АД – артериальное давление

АКШ – аортокоронарное шунтирование

АН – аортальная недостаточность

АР – аортальная регургитация

АС – аортальный стеноз

ДАК – двустворчатый аортальный клапан

ДЛА – давление в легочной артерии

ИКС – искусственный клапан сердца

ИЭ – инфекционный эндокардит

КАГ- коронароангиография

КБАВ – катетерная баллонная аортальная вальвулопластика

КДР – конечный диастолический размер

КПС- клапанные пороки сердца

Синонимы: Недостаточность аортального клапана, аортальная недостаточность.

Приложение В. Информация для пациентов

Для
выбора хирургической тактики и оптимизации лечения важнейшей задачей
является выявление факторов риска и прогнозирование исхода операции.
Операционный риск может быть оценен достаточно быстро – формулы для
оценки риска летального исхода представлены на сайтах Society of
Thoracic Surgeons (www.sts.

org) и European System for Cardiac Operative
Risk Evaluation (www.euroscore.org) . Логистический Euroscore ?
20% или уровень оперативного риска? 10%, по данным шкалы STS,
предложены как критерии высокого риска.

Уважаемый пациент!

Вам предстоит операция на сердце. Чем больше Вы будете знать о Вашем
сердце, тем легче справитесь с трудностями послеоперационного периода.

Мы предлагаем Вам ознакомится с основными понятиями об анатомии
сердца и хирургических операциях, особенностях послеоперационного
периода, а также рекомендуем программу физической реабилитации в первые
12 месяцев после операции.

Сердце здорового человека — мощный, непрерывно работающий орган,
обеспечивает кровоток по всему организму, а также быстро адаптируется к
его постоянно меняющимся потребностям. За одну минуту сердце сокращается
от 60 до 80 раз, при физической нагрузке ритм ускоряется, и тогда через
сердце протекает больше крови, чем в покое.

Сердце состоит из 4 камер —
двух предсердии и двух желудочков, на границе между которыми находятся
клапаны, позволяющие течь крови в одном направлении. Мышечная
стенка-перегородка разделяет сердце на правую и левую половины.

В правое
предсердие поступает кровь из верхней и нижней частей организма и через
трехстворчатый клапан попадает в правый желудочек, который проталкивает
ее в легкие через клапан легочной артерии.

В легких кровь обогащается
кислородом. Артериальная кровь возвращается в левое предсердие и через
митральный клапан поступает в левый желудочек, который, сокращаясь,
нагнетает кровь в артерии, кровоснабжающие органы и ткани.

Четыре клапана сердца — митральный, аортальный, трехстворчатый,
клапан легочной артерии — пропускают кровь в одном направлении и
препятствуют ее обратному току. Здоровый клапан имеет тонкие однородные
створки.

Патологические изменения клапанов могут быть либо врожденными, либо
приобретенными в результате ревматизма, инфекции, ишемической болезни
сердца, с возрастом. Могут развиться стеноз — сужение отверстия, либо
недостаточность клапана, когда створки смыкаются неплотно.

Возникает необходимость в операции по восстановлению клапана (реконструкция или пластическая операция) или замене поврежденного клапана (протезирование).

В настоящее время разработаны и используются различные модели
биологических и механических клапанов сердца. Механический клапан
состоит из манжеты в виде кольца, оплетенного синтетической тканью и
запирательного элемента, имеющего форму диска или двух полудисков.

Биологические протезы изготавливают из различных тканей животного
происхождения. Они могут быть полностью донорские (человеческие,
свиные), а также сконструированные из животных тканей протезы.

Преимуществом механических протезов является их долговечность.
Недостатками механических протезов является необходимость пожизненного
приема антикоагулянтов, а также возможность их инфицирования.

Важное значение имеет подготовка к предстоящей операции. Необходимо
выполнять рекомендации врача относительно приема лекарств, а также
подготовить свои легкие к оперативному вмешательству.

Бросайте курить как можно раньше! Курение суживает коронарные
артерии, повышает свертываемость крови, способствует накоплению слизи в
бронхах, повышает артериальное давление и вызывает сердцебиение. Все
выше перечисленное может вызвать осложнения в послеоперационном периоде.

1. Вставать с постели следует, перекатившись на бок.

2. Вставать со стула нужно придвинувшись на его край и поставив ноги на пол. Встать, опираясь на ноги.

3. Сидеть следует прямо, обе ноги — на полу. Колени на уровне бедер. Ноги не скрещивать.

4. Поднимая с пола предметы, не сгибайтесь в пояснице! Согните колени, спина должна быть прямой.

В зависимости от состояния Вы пройдете ранние реабилитационные мероприятия: врач-физиотерапевт
назначит ингаляционную терапию для лучшего откашливания, а специалист
по лечебной физкультуре проведет курс массажа и лечебной гимнастики.
Физическая нагрузка подбирается строго индивидуально для каждого
больного.

— профилактика и лечение ранних послеоперационных осложнений;

— улучшение функций дыхательной системы;

— адаптация сердца к условиям новой гемодинамики;

— улучшение психоэмоционального состояния пациента.

Выписываясь из стационара, Вы получите рекомендации лечащего врача
относительно приема лекарств, степени активности, диеты. Ваше
выздоровление зависит от того, насколько точно Вы будете их выполнять.

Антикоагулянтная терапия

Если Вам имплантировали механический клапан, то лечащим врачом будут
назначены такие медицинские препараты, как, антикоагулянты (обычно
Варфарин или фениндион), чтобы предотвратить образования
сгустков крови на створках протеза или полости сердца.

Неадекватная
антикоагулянтная терапия (недостаточная или избыточная доза
антикоагулянта) может привести к серьезным осложнениям: тромбоз протеза,
инсульт, кровотечение. Антикоагулянты назначаются пожизненно!

Биологические клапаны не требуют пожизненного приема антикоагулянтов
и, как правило, назначаются в течение первых 3-6 месяцев после операции.

Антикоагулянты продлевают период времени, в течение которого ваша
кровь сворачивается. Действие антикоагулянтов должно тщательно
контролироваться с помощью анализа крови, называемого протромбиновым
временем (время Квика) и показателем международного нормализованного
соотношения (МНО).

Обычно МНО необходимо поддерживать на уровне 2,5-3,5. Препарат
обычно принимают один раз в день в одно и то же время, если это
варфарин или 2-3 раза в день в случае использования фениндиона. Важно
его принимать строго в соответствии с предписанием врача.

Врач также скажет, как часто необходимо контролировать МНО.Лечение антикоагулянтами ограничивает естественную способность организма
останавливать кровотечение. По этой причине вы должны быть особенно
осторожны с теми видами деятельности, которые могут привести к порезам
или кровоизлияниям.

Антикоагулянты могут оказать повреждающее действие на плод, поэтому
женщины, планирующие беременность, должны обсудить с лечащим врачом
изменения антикоагулянтной терапии.

Перед любой медицинской процедурой информируйте врача о том, что вы
принимаете антикоагулянты. Накануне процедуры обязателен контроль
свертываемости крови. При выполнении «малых» хирургических вмешательств,
выполняемых в амбулаторных условиях (лечение зуба, вросшего ногтя и
т.д.) нет необходимости отменять антикоагулянт, если показатель МНО
находится в пределах 2,0 -3.0.

При крупных вмешательствах (например, операция по поводу паховой
грыжи, желчекаменной болезни) может потребоваться отмена антикоагулянта.
В этом случае в стационаре за 3-5 дней до операции антикоагулянт
отменяется и пациент переводится на гепарин или низкомолекулярные
антикоагулянты (надропарин, далтепарин и т.д.). Со 2-3 суток после операции вновь начинается прием антикоагулянта.

Влияние лекарственных препаратов и пищевых продуктов на антикоагулянтную терапию

Пищевые продукты могут существенно повлиять на действие
антикоагулянта, поэтому необходимо ограничить потребление продуктов,
содержащих значительное количество витамина К. Такие продукты как
зеленый чай, травяные настои следует исключить из рациона.

Капусту
(белокочанная, цветная, брюссельская, броколли), шпинат, зелень
(петрушка и т.д.) рекомендуется употреблять в небольшом количестве.
Регулярный прием алкоголя значительно снижает свертываемость крови и
может привести к кровотечениям.

Рассмотрим признаки гипертонии 3 степени. Безусловно, недуг имеет ярко выраженную симптоматику. Лишь на первой стадии болезнь может протекать бессимптомно. Итак, характерными признаками являются:

1. Головные боли. Они становятся хроническими и носят «тупой» характер. Болевой синдром иррадирует в виски, челюсть, глазные яблоки, виски.
2. Тошнота. При скачках артериального давления возникает рвота.
3. Шум в ушах.
4. Боли в области грудной клетки. Для гипертонии 3 степени характерна стенокардия, то есть выраженный болевой синдром в области сердца, сопровождающийся одышкой и паническими атаками.
5. Онемение конечностей, мышечная слабость, судороги. В некоторых случаях недуг сопровождается отеком конечностей.
6. Снижение умственной деятельности. Больной намного хуже воспринимает информацию, развиваются нарушения памяти. Такая симптоматика вызывается тем, что постепенно прогрессирует ишемия мозга.
7. Ухудшение остроты зрения. Причиной этому является хронический спазм сосудов сетчатки.

Гипертоническую болезнь терминальной стадии лечат медикаментозным путем. Основу терапии составляют таблетки от высокого давления. Могут применяться ингибиторы АПФ, мочегонные лекарства, антагонисты кальция, бета-1-адреноблокаторы, диуретики, гипотензивные центрального действия, комбинированные медикаменты.

При данной степени тяжести АГ принято использовать сразу несколько лекарственных средств. Могут использоваться различные комбинации из 2 или 3 препаратов. Принимать таблетки пациенту придется пожизненно.

Принимать гипотензивные таблетки нельзя во время беременности и лактации. Некоторые препараты данной группы противопоказаны при наличии почечной недостаточности, сахарного диабета и печеночной недостаточности.

Помимо приема лекарственных препаратов, больному следует:

• Отказаться раз и навсегда от курения, алкоголя, наркотических веществ.
• Стараться больше проводить времени на свежем воздухе. Безусловно, давать организму повышенные нагрузки в данном случае нельзя. Оптимально заниматься ЛФК или проводить пешие прогулки. С разрешения врача можно посещать бассейн.
• Правильно питаться. Показана стол 10 диета гипертоников. Из рациона полностью убрать жирные, жареные, острые блюда. Показан отказ от сладостей и газированных напитков. Соблюдать диету надо пожизненно – это обязательное условие лечения.

При гипертонии 3 стадии пациент может получить инвалидность. Для этого ему надо пройти медицинскую экспертизу. Может быть присвоена первая или вторая группа инвалидности. Чаще всего льготы дают гипертоникам, которые недавно перенесли инсульт, и, соответственно, являются нетрудоспособными.

Лучшая профилактика эссенциальной гипертензии 3 стадии – своевременно лечить болезнь на 1-2 стадии. Намного проще добиться компенсации на первоначальных этапах, когда ГБ не поражает органы-мишени.

Также во избежание АГ 3 степени следует регулярно заниматься спортом, воздерживаться от употребления алкоголя и курения, правильно питаться, своевременно лечить патологии сердечно-сосудистой системы, не пить много кофе и других напитков, в которых содержится кофеин.

Поскольку в результате регургитации кровь возвращается в предсердие, то оно должно вмещать больший объем крови, и оно тоже постепенно увеличивается. При значительной степени увеличения предсердие не справляется со своей функцией, потому что возникает фибрилляция и частые неритмичные сокращения. Насосная функция сердца вследствие этого падает.

Дальнейшее развитие степени патологии приводит к тому, что предсердия вообще нормально не сокращаются, а только дрожат. Эти проблемы могут быть чреваты более серьезными нарушениями, например, образованием тромбов, ведь нет нормального кровотока.

При 3 и 4 степени регургитация бывает весьма выраженной, что дает дополнительную нагрузку на сердце. Человек рискует получить сердечную недостаточность, которая имеет такие симптомы, как одышка, отеки, кашель.

У человека с умеренной и выраженной степенью нет полноценного кровоснабжения органов, так как такое нарушение приводит к снижению насосной функции сердца. Поскольку органы не получают нормального питания, страдает весь организм, и это может сказываться на его общем состоянии и самочувствии больного.

Симптомы

• Усиленное сердцебиение,
• Аритмия,
• Повышенная утомляемость,
• Отеки,
• Одышка,
• Кашель,
• Цианоз,
• Митральный румянец.

Симптомы могут проявляться в различных сочетаниях. При небольшой степени выраженности проблемы явных проявлений может не быть. Человек может почувствовать, что стал быстрее уставать, меньше успевает сделать за день, хуже переносит физические нагрузки.

Все это обычно не воспринимается за симптомы сердечной проблемы, поэтому патологический процесс продолжает прогрессировать.

Существует четыре степени переливания крови в обратную сторону:

• При 1 степени регургитации клапанов симптомы отсутствуют на протяжении нескольких лет. Большое количество возвращающейся крови увеличивает отдел сердца, что может вызвать, если должного лечения не последовало при выявлении, стойкое повышение артериального давления. При обследовании пациента выявляют шум в сердце, УЗИ показывает небольшое расхождение в клапане и незначительное нарушение кровотока.
• 2 степень регургитации клапанов сердца характеризуется большей выраженностью возвращающегося потока. Происходит застой в малом кругу.
• 3 степень регургитации клапанов характеризуется большой обратной струей, поток которой доходит до задней стенки предсердия. Здесь развивается повышение АД в легочной артерии, из-за которого происходит перегрузка на правую сторону сердечной мышцы. В следствии такого нарушения происходит недостаточность в большом круге кровообращения.

При последней стадии появляется одышка, нарушение ритма сердца, астма, отёк легкого. Если не обратиться к врачу за помощью появляется отечность, посинение кожных покровов (акроцианоз кожи), слабость, быстрая утомляемость, болевые ощущения в области груди.

Оценка тяжести стадий определяется по мощности струи крови, которая возвращается в желудочек или предсердие:

• не выходит за переднюю створку клапана, соединяющего левый желудочек с предсердием;
• достигает или переходит створку;
• по величине потока подходит к половине длины желудочка;
• струя касается его верхушки.

Еще выделяют пролапс двухстворчатого сердечного клапана, из-за которого происходит обратное перетекание жидкой ткани организма различной степени. Раньше этот диагноз ставился не часто. Это связано с более новыми способами выявления заболевания. Использование метода допплерометрии помогло устанавливать точное количество возвращающейся струи.

Пролапс клапанов сердца обнаруживают у худых, высоких людей, подростков. В большем количестве случаев заболевание не вызывает никаких недомоганий у пациента и выявляется у молодых людей случайно, проходя разные медкомиссии, например, при поступлении в институт, или перед призывом в армию.

Если степень первая или даже нулевая, то в лечении нет необходимости. Главное не пропустить переход образование осложнения, для этого необходимо обследоваться у врача.

При первой стадии никакое лечение не требуется. Состояние может быть вариантом физиологической нормы и зачастую купируется самостоятельно при начале физических тренировок с кардионагрузками. При второй стадии может использоваться фармакологическая компенсаторная терапия, направленная на улучшение состояния тканей створок клапана.

Глубина проблемы зависит от того, какой длины струя, которая имеет возврат в желудочек.

• 1-Я. Продвижение потока крови обратным ходом из аорты при расслаблении желудочка от створок клапана на полсантиметра и менее относят к незначительному нарушению работы клапана.
• 2-Я. Если обратный ход струи крови, что произошёл из аорты в желудочек, связанный с недостаточностью клапана, продвинулся от его поверхности на расстояние от половины до одного сантиметра, то такое нарушение считают средней сложности.
• 3-Я. В случае регургитации от поверхности клапана на расстояние большее, чем один сантиметр, проблема считается выраженной степени сложности.

При регургитации 1 степени, как правило, симптомы заболевания себя ничем не проявляют, и оно может быть обнаружено лишь случайно при проведении электрокардиографии. В большинстве случаев трикуспидальная регургитация 1 степени не требует лечения и может рассматриваться как вариант нормы.

Если развитие заболевания, спровоцировано ревматическими пороками, легочной гипертензией или другими болезнями, необходимо проводить лечение основного заболевания, вызвавшего незначительный дефект створок трикуспидального клапана.

У детей эту степень регургитации считают анатомической особенностью, которая со временем может даже исчезнуть – без наличия других сердечных патологий, она обычно не оказывает влияние на развитие и общее состояние ребенка.

3.2 Хирургическое лечение

• ПАК рекомендуется симптомным пациентам с тяжелой АР независимо от систолической функции ЛЖ

• ПАК рекомендуется бессимптомным пациентам с хронической тяжелой АР и
  систолической дисфункцией ЛЖ (фракция выброса не более 50%) в покое
  .

• ПАК рекомендуется пациентам с хронической тяжелой АР, подвергающимся
  АКШ или операции на аорте, или на других сердечных клапанах .

• ПАК рекомендуется бессимптомным пациентам с тяжелой АР при
  нормальной систолической функции (фракция выброса более 50%), но
  значительной дилатации ЛЖ (конечный диастолический размер более 75 мм
  или конечный систолический размер более 55 мм) .

• Операция на восходящей аорте рекомендуется вне зависимости от степени аортальной недостаточности следующим группам пациентов:

1. пациентам с синдромом Марфана с расширением корня аорты и
   максимальным диаметром восходящей аорты {amp}gt; 45 мм при наличии факторов
   риска .
   
2. пациентам с синдромом Марфана с расширением корня аорты и максимальным диаметром восходящей аорты{amp}gt; 50 мм .
   Уровень убедительности рекомендаций I (уровень достоверности доказательств С)
3. пациентам с двустворчатым аортальным клапаном с расширением корня
   аорты и максимальным диаметром восходящей аорты {amp}gt; 50 мм при наличии
   факторов риска .
   Уровень убедительности рекомендаций IIa (уровень достоверности доказательств С)
4. пациентам с расширением корня аорты и максимальным диаметром восходящей аорты {amp}gt; 55 мм .
   Уровень убедительности рекомендаций IIa (уровень достоверности доказательств С)

Чего ждать и меры профилактики

При развитии НМК прогноз определяет степень тяжести течения болезни, то есть уровень регургитации, появление осложнений и необратимых изменений сердечных структур. Выживаемость на протяжении 10 лет после постановки диагноза выше, чем при аналогичных тяжелых патологиях.

Если недостаточность клапана проявляется в умеренной или средней форме, женщины имеют возможность вынашивать и рожать детей. Когда заболевание приобретает хроническое течение, все пациенты должны ежегодно делать УЗИ и посещать кардиолога. При появлении ухудшений следует наносить визиты в больницу чаще.

Профилактика НМК заключается в недопущении или скорейшем лечении вызывающих данную патологию болезней. Все заболевания или проявления недостаточности митрального клапана из-за его неправильной или сниженной клапана нужно быстро диагностировать и проводить своевременное лечение.

НМК является опасной патологией, приводящей к тяжелым деструктивным процессам в ткани сердца, поэтому нуждается в надлежащем лечении. Больные при соблюдении рекомендаций врача могут через некоторое время после начала лечения вернуться к нормальной жизни и вылечить нарушение.

5.1.1 Оценка состояния пациентов после протезирования аортального клапана:

• После ПАК рекомендуется пожизненное наблюдение пациента
  врачом-кардиологом. Рекомендовано соблюдать следующие сроки контрольных
  обследований пациента:

1. Первое обследование не позднее, чем через 2-4 недели после операции ;
2. Второе и третье обследования через 6 и 12 месяцев, соответственно, от момента проведения первого обследования;
3. Последующие – 1 раз в год при неосложненном клиническом течении.

• Рекомендуется антибактериальная терапия для профилактики обострения
  ревматической лихорадки у пациентов с ревматическим АС .

Чтобы ограничить вероятность инициирования недостаточности клапана следует:

• закаляться,
• исключить возможность инфекционных болезней, что влияют на здоровье клапана, а если избежать не удалось, то тщательно пролечивать;
• если есть предпосылки для порока сердца, ежегодно проходить медицинский осмотр;
• во время беременности избегать вредных влияний:
  • контакта с химикатами,
  • ионизирующего излучения,
  • пребывания в местах с неблагоприятной экологической обстановкой.

Митральная регургитация связана с сердечным пороком и может встречаться в любом возрасте, как у взрослых, так и у детей. В зависимости от течения определяется более мягкая или тяжелая симптоматика. В последнем случае обязательно проводится оперативное вмешательство, что помогает улучшить качество жизни больного.

Митральная регургитация (МР) является наиболее распространенным типом расстройства сердечного клапана. Некоторые люди с МР не предъявляют жалоб и могут находиться в стабильном состоянии в течение многих лет или даже на протяжении всей своей жизни. Однако у других пациентов MР в конечном итоге вызывает декомпенсацию сердца и приводит к сердечной недостаточности. В таких случаях развившееся осложнение может быть необратимым.

Раньше митральная регургитация являлась в основном результатом ревматической лихорадки, популярность которой сегодня снизилась в результате более тщательного и последовательного лечения бактериальных инфекций.

В развитых странах сегодня МР чаще всего возникает на фоне ишемической болезни сердца, кардиомиопатии и синдрома пролапса митрального клапана. Кроме того, митральная регургитация может быть врожденным дефектом сердца или встречаться в сочетании с другими врожденными пороками сердца или врожденными нарушениями соединительной ткани.

Видео: Mitral Reguritation (insufficiency) - Overview

Распространенность МР

Существует несколько обоснованных статистических данных, основанных на более крупных исследованиях здоровых людей. Предоставляемая информация позволяет оценить распространенность МР во всем мире:

• У 8,6% клинически здоровых турецких детей в возрасте 0-18 лет была определена с помощью эхокардиографии митральная регургитация .
• Среди детей с ревматическими заболеваниями сердца, проживающих в развивающихся странах, митральная регургитация является наиболее распространенным повреждением сердца .
• Проспективное исследование в Великобритании показало распространенность 1,82% у детей и подростков в возрасте 3-18 лет. Ни один из больных детей не был моложе 7 лет. Другие исследования в США обнаружили распространенность 2,4% среди здоровых детей и подростков в возрасте 0-14 лет.
• Почти пятая часть из 33 589 человек, изученных в исследовании Framingham, имела митральную регургитацию. Гендерных различий не было: у 19% мужчин и у 19,1% женщин эхокардиография выявила, по меньшей мере, слабость митрального клапана.
• У 11-59% всех пациентов после сердечного приступа митральная регургитация была определена в ходе нескольких исследований.
• У 89% пациентов старше 70 лет с сердечной недостаточностью (фракция выброса <40%) наблюдалась митральная регургитация, достигающая в значительной степени 20% (тяжесть III или IV)
• После 31% операций, выполненных на сердечном клапане в Германии, митральная регургитация является вторым наиболее часто управляемым дефектом сердца.
• Японское исследование с участием 211 здоровых добровольцев в возрасте 6-49 лет показало преобладание митральной недостаточности в 38-45% в каждой изученной возрастной группе без какого-либо различия между степенью тяжести и физиологическим и патологическим

Описание МР

Митральный клапан расположен между левым предсердием и левым желудочком сердца. Он открывается в фазе наполнения желудочка (диастолы) и, таким образом, позволяет току крови направится из предсердия. В начале фазы выброса (систолы) резкое увеличение давления в желудочке приводит к закрытию створок и, следовательно, к отделению предсердия, в котором устанавливается давление около 8 мм рт. ст. (11 мбар), тогда как в желудочке систолическое давление составляет около 120 мм рт.ст. (160 мбар), что в нормальных условиях направляет ток кровь в основную артерию (аорту).

Острая митральная регургитация

В острой стадии с нормальным размером левого желудочка и левого предсердия наблюдается значительное повышение давления в предсердии и, следовательно, в легочных венах, иногда до 100 мм рт.ст. (130 мбар), что вызывает немедленный отек легких. Кроме того, преобладающий в то время обратный поток крови может привести к плохому выбросу в аорту и, следовательно, к недостатку кровотока по всему организму.

Если острая стадия завершилась или митральная регургитация развивается в течение длительного периода времени, адаптация (механизмы компенсации) сердца и легочных сосудов переходит в хроническую форму.

Острая тяжелая митральная регургитация как осложнение инфаркта миокарда или воспаления сердечного клапана является редким, но обычно неблагоприятным состоянием, требующим интенсивного лечения и часто оперативной коррекции пораженной створки.

Стадии хронической митральной регургитации

1. Компенсированная стадия

Во компенсированной МР сердечно-сосудистая система способна корректировать дополнительную объемную нагрузку, возложенную на левый желудочек из-за повреждения клапана.

Сердце компенсирует дефект с помощью увеличения массы сердечной мышцы, поэтому ему удается функционировать нормально. Люди с компенсированной МР обычно не предъявляют какие-либо жалобы, хотя их нагрузочные возможности сравнительно уменьшаются, особенно на фоне проведения стресс-теста. Многие пациенты с умеренной хронической МР остаются на компенсированной стадии на протяжении всей своей жизни.

• Переходная стадия

По причинам, которые до конца не выяснены, некоторые люди с МР постепенно “переходят” из компенсированной стадии в декомпенсированное состояниюе. В идеале операция восстановления клапана должна выполняться на этом переходном этапе, когда риск операции относительно невелик, а результаты относительно хорошие.

Во время переходной стадии сердце начинает увеличиваться, давление в его полостях также увеличиваются, тогда как фракция выброса снижается. На этом этапе Больные чаще сообщают об одышке и плохой переносимости физической нагрузки, многие не замечают ухудшающих общее состояние симптомов, пока их МР не достигнет третьего этапа. Подобная проблема приводит к откладыванию операции до тех пор, пока декомпенсированная стадия не вызовет крайне тяжелое состояние здоровья.

• Декомпенсированная стадия

Пациенты при декомпенсированной стадии МР почти неизменно имеют значительно увеличенное в размерах сердце, а также выраженные симптомы сердечной недостаточности (одышка, отеки, аритмии). При тяжелой МР отверстие для регургитации составляет более 40 мм2, а объем регургитации более 60 мл, что может привести к серьезным и иногда опасным для жизни изменениям, особенно при низкой частоте сердечных сокращений, уменьшению сократимости и большому периферическому и легочному сосудистому сопротивлению.

После того, как развилась декомпенсированная стадия, возникшая на фоне этого кардиомиопатия (повреждение сердечной мышцы) присутствует и останется даже после восстановления митрального клапана. Поэтому операция по реконструкции пораженных створок становится довольно рискованной и вряд ли приведет к желаемому результату.

Дополнительно к стадиям развития митральной регургитации выделяют степени выраженности патологии, что помогает в лучшем подборе стратегии лечения больного.

Степени митральной регургитации

1. Первая степень - объем возвращенной крови из левого желудочка в левое предсердие составляет не более 25%. Клинически патология первой степени никак не выражается, на ЭКГ существенные изменения также отсутствуют, поэтому для определения МР 1 степени чаще всего используют допплерографию.
2. Вторая степень - объем обратного возврата крови может достигать 50%. Это способствует развитию легочной гипертензии. В некоторых случаях наблюдается вторичное изменение миокарда. На ЭКГ появляются признаки расширения границ сердца.
3. Третья степень - сопровождается обратным током крови с объемом до 90%. Кроме выраженных клинических признаков на ЭКГ хорошо заметна гипертрофия левого желудочка.
4. Четвертая степень - болезнь переходит в критическое состояние, когда у больного при отсутствии оперативного вмешательства могут возникнуть серьезные осложнения, вплоть до остановки сердца.

Причины

Основные этиологические факторы митральной регургитации:

1. Пролапс митрального клапана
2. Миксоматозная дегенерация митрального клапана
3. Ишемическая болезнь сердца
4. Ревматическая лихорадка

• Пролапс митрального клапана

Наиболее распространенной причиной МР в развивающихся странах является пролапс митрального клапана (ПМК), которая также является наиболее распространенной причиной первичной митральной регургитации в Соединенных Штатах, вызывая около 50% заболеваемости.

• Миксоматозная дегенерация митрального клапана

Чаще встречается у женщин, а также у людей в возрасте, что приводит к растяжению створок клапана и хордовых сухожилий. Такое удлинение препятствует полному сближению клапанных створок, поэтому когда клапан закрывается, его створки западают в левое предсердие, что способствует развитию МР.

• Ишемическая болезнь сердца

Вызывает МР путем сочетания ишемической дисфункции сосочковых мышц и дилатации левого желудочка. Это может привести к последующему смещению папиллярных мышц и расширению кольцевого отверстия митрального клапана.

• Ревматическая лихорадка

Распространение болезни в большинстве стран остановлено, но в развивающихся государствах еще нередко на фоне этого воспалительно-инфекционного заболевания развивается МР.

Другие причины:

• Синдром Марфана
• Стеноз митрального клапана

Вторичная митральная регургитация обусловлена дилатацией левого желудочка, которая вызывает растяжение кольцевого пространства митрального клапана и смещение сосочковых мышц. Это расширение левого желудочка может быть вызвано любой причиной дилатационной кардиомиопатии, включая аортальную недостаточность, неишемическую расширенную кардиомиопатию. Поскольку в таких условиях папиллярные мышцы, хорды и клапанные створки обычно нормально работают, это состояние также называют функциональной митральной недостаточностью.

Острый ИМ чаще всего вызывается эндокардитом, главным образом S. aureus. Разрыв или дисфункция папиллярной мышцы также являются распространенными причинами в острых случаях дисфункции, которая может включать пролапс митрального клапана.

Диагностика

Существует много диагностических тестов, которые позволяют определить наличие МР. Эти тесты предполагают диагностику патологии и могут указывать врачу, какое дальнейшее тестирование наиболее оправдано. В частности, используется исследования изображений, такие как эхокардиография или магнитно-резонансная ангиография сердца, а для оценки состояния проводимости сердца - электрокардиография.

• Рентген грудной клетки

При хронической МР характеризуется увеличением левого предсердия и левого желудочка. Лекарственные сосудистые маркировки обычно нормальны, поскольку легочное венозное давление, как правило, значительно не повышается.

• Эхокардиография

Трансэзофагеальная эхокардиограмма обычно используется для подтверждения диагноза МР. Цветной допплеровский поток на трансторакальной эхокардиограмме (ТТЭ) выявляет струю крови, текущую из левого желудочка в левое предсердие во время желудочковой систолы. Кроме того, метод может обнаруживать расширенное левое предсердие и желудочек и сниженную функцию левого желудочка. Из-за невозможности получить точные изображения левого предсердия и легочных вен при использовании трансторакальной эхокардиограммы в некоторых случаях может потребоваться трансэзофагеальная эхокардиограмма, позволяющая определить тяжесть МР.

Видео: Echocardiographic Assesment of Mitral Regurgitation

• Электрокардиография

Электрокардиограмма при многолетней МР может свидетельствовать о расширении левого предсердия и гипертрофии левого желудочка. Фибрилляция предсердий также может быть отмечена на ЭКГ у лиц с хронической митральной регургитацией. ЭКГ иногда не показывает какие-либо из этих результатов при постановке острой МР.

Лечение

Лечение митральной регургитации зависит от остроты заболевания и наличия сопутствующих признаков гемодинамических нарушений.

• При острой МР, вторичной по отношению к механическому дефекту сердце (т. е. при разрыве папиллярной мышцы или хорды сухожильной), лечение выбора - операция на митральном клапане. Если у больного имеется гипотония еще на этапе до хирургической процедуры, внутрь аорты может быть помещен баллонный насос для улучшения перфузии органов и уменьшения степени МР.
• При нормальном давлении больным с МР могут назначаться сосудорасширяющие средства, которые позволяют уменьшить нагрузку на левый желудочек, и тем самым уменьшить выраженность регургитации. Наиболее часто используемым вазодилататором является нитропруссид.
• Больным с хронической МР назначаются вазодилататоры, а также препараты, уменьшающие нагрузку.на сердце. В хроническом состоянии наиболее часто применяемыми агентами являются ингибиторы АПФ и гидралазин. Исследования показали, что эти средства отложить хирургическое лечение митральной недостаточности. Однако в настоящее время руководящие принципы лечения МР ограничивают использование вазодилататоров у лиц с гипертонией. Любое повышенное давление лечится диуретиками, диетой с низким содержанием натрия. Как при гипертензивных, так и нормотензивных вариантах используется дигоксин и антиаритмические средства. Кроме того, при сопутствующем пролапсе митрального клапана или фибрилляции предсердий даются антикоагулянты.

В целом, медикаментозная терапия не является крайне эффективной и используется для улучшения состояний больных с умеренной митральной регургитации или в случае неспособности больных переносить хирургическое вмешательство.

Хирургическое воздействие является кардинальным лечебным мероприятием для устранения регургитации митрального клапана.

Существует два хирургических варианта лечения МР:

1. Замена митрального клапана
2. Восстановление митрального клапана.

Ремонт митрального клапана предпочтительнее его замены, поскольку запасные клапаны для биопротеза имеют ограниченный срок службы от 10 до 15 лет, тогда как синтетические сменные клапаны требуют постоянного использования разбавителей крови для снижения риска инсульта или инфаркта.

Существуют две общие категории подходов к восстановлению митрального клапана: резекция выпадения сегмента клапанов (иногда называемая подходом “Карпентье”) и установка искусственных хорд для “закрепления” выпадающего сегмента папиллярной мышцы (иногда называемая как подход “Давида”). При выполнении резекции любая пролапсирующая ткань подвергается удалению.

В целом, операция на митральном клапане проводится на “открытом сердце”, когда сердце останавливается, а пациент подключается к сердечно-легочному аппарату. Это позволяет проводить сложную операцию на неподвижном органе.

Из-за физиологического стресса, связанного с операцией на открытом сердце, пожилые и очень больные пациенты могут подвергаться повышенному риску, поэтому не являются кандидатами на этот вид хирургического вмешательства. Как следствие, предпринимаются попытки по использованию технологий, позволяющих работать на работающем сердце. Например, метод Альфьери реплицируется с использованием метода чрескожного катетера, который устанавливает устройство “MitraClip” для закрытия пораженного участка митрального клапана.

Видео: Павлыш Е.Ф., Митральная регургитация. Причины и механизмы ее развития. Врачебная практика

Под регургитацией понимают обратный ток крови из одной камеры сердца в другую. Термин широко используется в кардиологии, терапии, педиатрии и функциональной диагностике. Регургитация не является самостоятельным заболеванием и всегда сопровождается основной патологией. Обратное течение жидкости в исходную камеру может быть обусловлено различными провоцирующими факторами. При сокращении сердечной мышцы идёт патологический возврат крови. Термин применяется для описания нарушений во всех 4-х камерах сердца. Исходя из объёма крови, которая возвращается обратно, определяют степень отклонения.

Патогенез

Сердце — это мышечный, полый орган, состоящий из 4 камер: 2 предсердия и 2 желудочка. Правые отделы сердца и левые отделены перегородкой. Кровь поступает в желудочки из предсердий, а дальше выталкивается по сосудам: из правых отделов – в лёгочную артерию и малый круг кровообращения, из левых отделов – в аорту и большой круг кровообращения.

Структура сердца включает в себя 4 клапана, которые определяю ток крови. В правой половине сердца между желудочком и предсердием располагается трикуспидальный клапан , в левой половине – митральный . На сосудах, выходящих из желудочков, располагается клапан лёгочной артерии и аортальный клапан.

В норме створки клапанов регулируют направление тока крови, смыкаются и препятствуют обратному течению. При изменении формы створок, их структуры, эластичности, подвижности нарушается полное закрывание клапанного кольца, часть крови забрасывается обратно, регургитирует.

Митральная регургитация

Митральная регургитация возникает в результате функциональной недостаточности клапана. При сокращении желудочка часть крови обратным током возвращается в левое предсердие. Одновременно туда же поступает кровь по лёгочным венам. Всё это приводит к переполнению предсердия и растяжению его стенок. Во время последующего сокращения желудочек выбрасывает больший объём крови и тем самым перегружает остальные полости сердца. Первоначально мышечный орган реагирует на перегрузку гипертрофией , а затем атрофией и растяжением - дилатацией . Для компенсации потери давления сосуды вынуждены сужаться, повышая тем самым периферическое сопротивление току крови. Но этот механизм лишь усугубляет ситуацию, т. к. усиливается регургитация и прогрессирует правожелудочковая недостаточность . На начальных этапах пациент может не предъявлять никаких жалоб и не чувствовать никаких изменений в своём организме благодаря компенсаторному механизму, а именно — изменению конфигурации сердца, его формы.

Регургитация митрального клапана может развиться из-за отложения кальция и на коронарных артериях, из-за нарушений функций клапанов, заболеваний сердца, аутоиммунных процессов, изменений в , некоторых участков тела. Митральная регургитация проявляет себя по разному в зависимости от степени. Минимальная митральная регургитация может клинически никак себя не проявлять.

Что такое митральная регургитация 1 степени? Диагноз устанавливается, если обратный заброс крови в левое предсердие распространяется на 2 см. О 2 степени говорят, если патологический поток крови в противоположную сторону достигает почти половины левого предсердия. Для 3 степени характерен заброс дальше половины левого предсердия. При 4 степени поток обратной крови доходит до ушка левого предсердия и даже может заходить в лёгочную вену.

Аортальная регургитация

При несостоятельности клапанов аорты идёт возврат части крови во время диастолы обратно в левый желудочек. От этого страдает большой круг кровообращения , т. к. в него попадает меньший объём крови. Первым компенсаторным механизмом является гипертрофия, стенки желудочка утолщаются.

Мышечная масса, увеличившаяся в объёме, требует большего питания и притока кислорода. Коронарные артерии не справляются с этой задачей и ткани начинают голодать, развивается . Постепенно мышечный слой замещается соединительной тканью, которая неспособна выполнять все функции мышечного органа. Развивается , сердечная недостаточность прогрессирует.

При расширении кольца аорты увеличивается и клапан, что, в конечном счете, ведёт к тому, что створки аортального клапана не могут полностью смыкаться и закрывать клапан. Идёт обратный заброс тока крови в желудочек, при перезаполнении которого стенки растягиваются и в полость начинает поступать много крови, а в аорту – мало. Компенсаторно сердце начинает сокращаться чаще, всё это ведёт к кислородному голоданию и , застою крови в сосудах крупного калибра.

Аортальная регургитация классифицируется по степеням:

• 1 степени: обратный ток крови не выходит за границы выносящего тракта левого желудочка;
• 2 степени: струя крови доходит до передней створки митрального клапана;
• 3 степени: струя достигает границ сосочковых мышц;
• 4 степени: доходит до стенки левого желудочка.

Трикуспидальная регургитация

Недостаточность трикуспидального клапана чаще всего носит вторичный характер и связана с патологическими изменениями в левых отделах сердца. Механизм развития связан с повышением давления в малом круге кровообращения, что создает препятствие для достаточного выброса крови в лёгочную артерию из правого желудочка. Регургитация может развиться из-за первичной несостоятельности трёхстворчатого клапана. Возникает при повышении давления в малом круге кровообращения.

Трикуспидальная регургитация может привести к опустошению правых отделов сердца и застою в венозной системе большого круга кровообращения. Внешне проявляется набуханием шейных вен, посинением кожных покровов. Может развиться , увеличиться в размерах печень. Классифицируется также по степеням:

• Регургитация трикуспидального клапана 1 степени. Трикуспидальная регургитация 1 степени — это незначительный заброс крови, который никак себя клинически не проявляет и не оказывает воздействия на общее самочувствие пациента.
• Регургитация трикуспидального клапана 2 степени характеризуется забросом крови на расстояние 2 см или меньше от самого клапана.
• Для 3 степени характерен заброс дальше 2-х см от трёхстворчатого клапана.
• При 4 степени заброс крови распространяется на большую дистанцию.

Легочная регургитация

При неполноценном смыкании клапанов лёгочного створа в период диастолы кровь частично возвращается в правый желудочек. Сначала перегружается только желудочек из-за чрезмерного поступления крови, далее нагрузка увеличивается и на правое предсердие. Признаки сердечной недостаточности постепенно нарастают, формируется венозный застой .

Регургитация лёгочной артерии или пульмональная регургитация наблюдается при , а может быть и врождённой. Чаще всего параллельно регистрируются заболевания лёгочной системы. Заброс крови возникает из-за неполного закрытия клапана в артерии малого круга кровообращения.

Пульмональная регургитация классифицируется по степеням:

• Легочная регургитация 1 степени. Никак себя клинически не проявляет, при обследовании обнаруживается небольшой обратный заброс крови. Регургитация 1 степени не требует специфического лечения.
• Легочная регургитация 2 степени характеризуется забросом крови до 2 см от клапана.
• Для 3 степени характерен заброс на 2 см и более.
• При 4 степени наблюдается значительный заброс крови.

Классификация

Классификация регургитаций в зависимости от локализации:

• митральная;
• аортальная;
• трикупидальная;
• легочная.

Классификация регургитаций по степеням:

• I степень. На протяжении нескольких лет заболевание может себя никак не проявлять. Из-за постоянного заброса крови полость сердца увеличивается, что ведёт к повышению кровяного давления. При аускультации можно услышать шум в сердце, а при проведении УЗИ сердца диагностируется расхождение створок клапана и нарушение кровотока.
• II степень. Объём возвращающегося тока крови увеличивается, наблюдается застой крови в малом круге кровообращения.
• III степень. Характерна выраженная обратная струя, поток от которой может доходить до задней стенки предсердия. Давление в лёгочной артерии повышается, правые отделы сердца перегружаются.
• Изменения касаются большого круга кровообращения. Пациенты жалуются на выраженную одышку, боли за грудиной, отёчность, нарушения ритма, посинение кожных покровов.

Тяжесть стадии оценивается по мощности струи, которая возвращается в полость сердца:

• струя не выходит за границы передней створки клапана, которая соединяет левый желудочек и предсердие;
• струя доходит до границы клапанной створки или переходит её;
• струя доходит до половины желудочка;
• струя касается верхушки.

Причины

Дисфункция клапана и регургитация может развиться в результате воспалительного процесса, из-за травмы, дегенеративных изменений и структурных нарушений. Врождённая несостоятельность возникает в результате пороков внутриутробного развития и может быть обусловлена наследственностью.

Причины, которые могут привести к регургитации:

• инфекционный эндокардит;
• системное аутоиммунное заболевание;
• инфекционный эндокардит;
• травма грудной клетки;
• кальциноз;
• пролапс клапана ;
• с поражением папиллярных мышц.

Симптомы

При митральной регургитации в стадии субкомпенсации пациенты предъявляют жалобы на ощущение учащённого сердцебиения, одышку при физической активности, кашель, загрудинные боли давящего характера, чрезмерно быструю утомляемость. По мере нарастания сердечной недостаточности присоединяется акроцианоз , отёчность, нарушения ритма, (увеличение размеров печени).

При аортальной регургитации характерным клиническим симптомом является , которая развивается в результате нарушенного коронарного кровообращения. Пациенты жалуются на пониженное , чрезмерно быструю утомляемость, одышку. При прогрессировании заболевания могут регистрироваться синкопальные состояния .

Трикуспидальная регургитация может проявляться цианозом кожных покровов, нарушением ритма по типу мерцательной аритмии , отёчностью, гепатомегалией , набуханием шейных вен.

При лёгочной регургитации всё клинические симптомы связаны с гемодинамическими нарушениями в большом круге кровообращения. Пациенты жалуются на отёчность , одышку , акроцианоз , увеличение размеров печени, нарушения ритма.

Анализы и диагностика

Диагностика регургитации включает сбор анамнеза, данные объективного и инструментального обследования, которые позволяют визуально оценить структуру сердца, движение крови по полостям и сосудам.

Осмотр и проведение аускультации позволяют оценить локализацию, характер сердечных шумов. Для аортальной регургитации характерен диастолический шум справа во втором подреберье, при несостоятельности клапана лёгочной артерии аналогичный шум выслушивается слева от грудины. При недостаточности трикуспидального клапана характерный шум выслушивается у основания мечевидного отростка. При митральной регургитации отмечается систолический шум на верхушке сердца.

Основные методы обследования:

• УЗИ сердца с допплером;
• биохимический анализ крови;
• общий анализ крови;
• функциональный нагрузочные пробы;
• R-графия органов грудной клетки;
• Холтеровское мониторирование ЭКГ.

Лечение и профилактика

Схема лечения и прогноз зависят от причины, которая привела к несостоятельности клапана, от степени регургитации, наличия сопутствующей патологии и возраста пациента.

Профилактика прогрессирования дисфункции клапана включает комплекс мероприятий, направленных на устранение основных причин: купирование воспалительного процесса, нормализация , лечение сосудистых нарушений.

При грубом изменении структуры клапанного кольца и створок, их формы, при склерозировании сосочковых мышц прибегают к оперативному лечению: коррекция, пластика либо протезирование клапана.

Доктора

Лекарства

Для поддержания работы сердца применяются антиаритмические средства, нитраты, гипотензивные препараты, антикоагулянты, сердечные гликозиды.

Процедуры и операции

При остро возникшей регургитации пациентам проводится экстренная замена клапана. Изменённый клапан удаляется, а на его место устанавливается искусственный. В некоторых случаях достаточно проведения пластики клапана. В реабилитационном периоде пациентам назначают медикаменты, которые поддерживают нормальную сердечную деятельность: вазодилататоры и ноотропы. При хронически протекающем процессе также проводятся хирургические вмешательства по замене клапана в плановом порядке при прогрессировании отрицательной динамики. При отсутствии негативной симптоматики и стабильных показателям ЭхоКГ назначается симптоматическая терапия.

Лечение регургитации народными средствами

Народная медицина может параллельно применяться с классическими традиционными методами по согласованию с лечащим врачом. Эффективно применение отваров седативных, гипотензивных, мочегонных и витаминных растительных сборов.

Профилактика

Основные мероприятия по профилактике развития клапанной регургитации направлены на своевременное лечение аутоиммунных, обменных и воспалительных заболеваний.

Последствия и осложнения

При острой митральной регургитации прогноз крайне неблагоприятный при отсутствии своевременной хирургической помощи. Прогноз ухудшается при присоединении сердечной недостаточности. При второй степени заболевания 5-летняя выживаемость без оперативного вмешательства составляет у мужчин 38%, у женщин 45%. Регургитация может осложниться (неинфекционного и инфекционного генеза), нарушениями ритма, сердечной недостаточностью .

Список источников

• Л.А. Бокерия, О.Л. Бокерия, Е.Р. Джобава обзорная статья «Функциональная митральная регургитация при фибрилляции предсердий», 2015
• Машина T.В., Голухова Е.З. Диастолическая дисфункция левого желудочка у больных с фибрилляцией предсердий: патогенетические механизмы и современные ультразвуковые методы оценки (аналитический обзор). Креативная кардиология. 2014
• Карпова Н.Ю., Рашид М.А., Казакова Т.В. , Шостак Н.А. Аортальная регургитация, Регулярные выпуски «РМЖ» №12 от 02.06.2014

Длительное время митральная недостаточность никак себя не проявляет и не вызывает какого-либо дискомфорта благодаря тому, что успешно компенсируется возможностями сердца . Больные не обращаются к врачу на протяжении нескольких лет, поскольку симптомы отсутствуют. Обнаружить дефект можно при выслушивании по характерным шумам в сердце, возникающим при поступлении крови назад в левое предсердие при сокращении левого желудочка.

При митральной недостаточности левый желудочек постепенно увеличивается в размерах, поскольку вынужден качать больше крови. В итоге усиливается каждое сердечное сокращение, и человек испытывает сердцебиение, особенно в положении лежа на левом боку.

Чтобы вместить лишнюю кровь, поступающую из левого желудочка, левое предсердие увеличивается в размере, начинает неправильно и слишком быстро сокращаться по причине фибрилляции предсердий. Насосная функция сердечной мышцы при митральной недостаточности нарушается в связи с неправильным ритмом. Предсердия не сокращаются, а дрожат. Нарушение кровотока приводит к тромбообразованию. При выраженной регургитации развивается сердечная недостаточность.

Таким образом, можно назвать следующие возможные признаки болезни, которые обычно появляются на поздней стадии недостаточности митрального клапана:

• сердцебиение;
• непродуктивный сухой кашель, который невозможно вылечить;
• отеки ног;
• одышка возникает при нагрузках, а затем и в покое в результате застоя крови в легочных сосудах.

Однако данные симптомы митральной недостаточности не могут быть основанием для постановки такого диагноза. Все эти признаки присутствуют и при других пороках сердца.

Причины

Данный порок может быть связан с поражением самого клапана или в связи с патологическими изменениями в миокарде и сосочковых мышцах. Относительная митральная недостаточность может развиваться и при нормальном клапане, который не закрывает отверстие, которое растянулось в результате увеличения левого желудочка. Причины могут быть следующие:

• перенесенный ранее инфекционный эндокардит;
• ревматизм;
• кальциноз митрального кольца;
• травма створок клапана;
• некоторые аутоиммунные системные заболевания (ревматоидный артрит, красная волчанка, склеродермия);
• пролапс митрального клапана;
• инфаркт миокарда;
• постинфарктный кардиосклероз.
• прогрессирующая артериальная гипертония;
• ишемическая болезнь сердца;
• дилатационной кардиомиопатии;
• миокардиты.

Диагностика

К основным диагностическим методам митральной недостаточности относят:

• осмотр и беседу с больным;
• электрокардиографию;
• рентгенографию грудной клетки;
• эхокардиографию.

При выслушивании врач может определить наличие митральной недостаточности по характерному звуку во время сокращения левого желудочка. Рентген грудной клетки и ЭКГ помогают обнаружить увеличение левого желудочка. Эхокардиография считается наиболее информативным методом диагностики митральной недостаточности и позволяет увидеть дефект клапана и оценить степень тяжести повреждения.

Лечение

Лечение митральной недостаточности зависит от тяжести порока и от причин возникновения. Лекарственные препараты применяются при фибрилляции предсердий, аритмии, для уменьшения ЧСС. Легкая и умеренная митральная недостаточность требует ограничения эмоциональных и физических нагрузок. Необходим здоровый образ жизни, от курения и употребления алкоголя нужно отказаться.

При выраженной НМК назначают хирургическое лечение. Операция по восстановлению клапана должна проводиться как можно раньше, пока не появились необратимые изменения левого желудочка.

При оперативном лечении недостаточности митрального клапана происходит его восстановление. Данная операция показана, если изменения клапана сердца незначительны. Это может быть пластика кольца, пластика створок, сужение кольца, замещение створок.

Есть и другой вариант - удаление поврежденного клапана и замена его на механический. Клапаносохраняющая операция не всегда может устранить регургитацию, но она позволяет уменьшить ее, а значит, и облегчить симптомы. В результате процесс дальнейшего повреждения сердца приостанавливается. Более эффективным методом считается протезирование. Однако при искусственном клапане есть риск тромбообразования, поэтому пациент вынужден постоянно принимать средства, препятствующие быстрому свертыванию крови. В случае повреждения протеза, необходимо сразу же его заменить.

Прогноз

Прогноз зависит от тяжести повреждения клапана и состояния миокарда. Выраженная недостаточность и неудовлетворительное состояние миокарда быстро приводят к тяжелому нарушению кровообращения. О неблагоприятном прогнозе можно говорить в случае присоединения хронической сердечной недостаточности. При этом смертность в течение года составляет 28 %. При относительной недостаточности МК исход болезни определяется тяжестью нарушения кровообращения и заболевания, приведшего к пороку.

При легкой и умеренной форме митральной недостаточности человек может длительное время сохранять работоспособность, если будет наблюдаться у кардиолога и следовать его советам. Болезнь на этих стадиях не является противопоказанием для рождения ребенка.

Недостаточность митрального клапана симптомы и признаки

Недостаточность митрального клапана (недостаточность левого предсердно-желудочкового отверстия) — несмыкание (или неполное смыкание) створок митрального клапана, приводящее к патологическому забросу крови (регургитации) в левое предсердие из левого желудочка во время его систолы. В этой статье мы рассмотрим симптомы недостаточности митрального клапана и основные признаки недостаточности митрального клапана у человека.

Распространённость

Изолированную ревматическую недостаточность митрального клапана наблюдают в 10% случаев всех приобретённых пороков. Чаще возникает у мужчин. Часто сочетается со стенозом митрального отверстия или пороками клапанов аорты.

Патогенез недостаточности митрального клапана

Несмыкание створок митрального клапана во время систолы левого желудочка приводит к появлению патологического тока крови из левого желудочка в левое предсердие. Забрасываемая в левое предсердие кровь создаёт его перегрузку объёмом во время систолы и перегрузку объёмом левого желудочка в диастолу. Избыточный объём крови в левом желудочке приводит к его дилатации и расширению митрального фиброзного кольца. При этом может произойти разрыв сухожильных нитей. В связи с этим правомерен афоризм «митральная регургитация порождает митральную регургитацию». Дилатация левого предсердия приводит к натяжению задней створки митрального клапана и увеличению несмыкания митрального отверстия, что ещё более усугубляет недостаточность митрального клапана.

стоянная перегрузка левого желудочка избыточным объёмом крови приводит к гипертрофии его стенок. Избыточное количество крови в левом предсердии в последующем обусловливает ретроградное повышение давления в малом круге кровообращения и развитие лёгочной гипертензии (в отличие от стеноза митрального отверстия, она развивается намного позже и значительно менее выражена). В далеко зашедшей стадии недостаточности митрального клапана развивается хроническая сердечная недостаточность (по правожелудочковому типу).

Признаки недостаточности митрального клапана

Клинические проявления недостаточности митрального клапана зависят от степени регургитации, скорости и причины её развития, а также от функционального состояния левого желудочка и левого предсердия.

Симптомы недостаточности митрального клапана

При невыраженной недостаточности митрального клапана жалоб может и не быть. При умеренной недостаточности и незначительном повышении давления в малом круге кровообращения беспокоят быстрая утомляемость при физической нагрузке (низкий сердечный выброс не обеспечивает скелетные мышцы достаточным количеством кислорода) и одышка, быстро проходящие в покое. Для выраженной недостаточности митрального клапана и более выраженной лёгочной гипертензии характерны возникновение одышки при незначительной физической нагрузке, приступы ночной пароксизмальной одышки, застой в лёгких, кровохарканье. Остро возникшая недостаточность митрального клапана (при инфаркте миокарда) проявляется отёком лёгких или кардиогенным шоком.

Осмотр при недостаточности митрального клапана

При невыраженной недостаточности митрального клапана внешних проявлений порока нет. В далеко зашедшей стадии митрального порока имеются характерные проявления хронической сердечной недостаточности.

Перкуссия при недостаточности митрального клапана

Характерно расширение границ относительной сердечной тупости влево при выраженной недостаточности митрального клапана.

Пальпация при недостаточности митрального клапана

Верхушечный толчок смещён влево и вниз из-за дилатации левого желудочка. При выраженной недостаточности митрального клапана выявляют систолическое дрожание на верхушке сердца.

Аускультация сердца при недостаточности митрального клапана

Тоны сердца

I тон обычно ослаблен (трудно оценить при выраженном систолическом шуме). II тон не изменён, если нет выраженной лёгочной гипертензии. При значительном укорочении времени выброса левого желудочка возникает парадоксальное расщепление II тона. Дополнительно выслушивается патологический III тон в диастолу, возникающий при внезапном натяжении сосочковых мышц, сухожильных нитей и створок. Его (вместе с ослабленным I тоном) считают важным s аускультативным признаком выраженной недостаточности митрального клапана.

При возникновении лёгочной гипертензии выслушивают акцент II тона над лёгочным стволом во II межреберье слева от грудины.

Систолический шум при недостаточности митрального клапана

Основной признак недостаточности митрального клапана — систолический шум. Он голосистолический (на протяжении всей систолы) и захватывает I и II тоны сердца. Шум максимально выражен на верхушке сердца, может ир-радиировать влево в подмышечную область при поражении передней створки и вверх вдоль грудины при поражении задней створки. Шум усиливается при увеличении постнагрузки (изометрическое напряжение рук).

ЭКГ при недостаточности митрального клапана

При синусовом ритме выявляют признаки гипертрофии и дилатации левого предсердия. Признаки гипертрофии левого желудочка регистрируют при далеко зашедшей стадии недостаточности митрального клапана. При осложнении порока фибрилляцией предсердий на ЭКГ появляются её признаки.

Эхокардиография при недостаточности митрального клапана

Эхокардиография позволяет выявить причину недостаточности митрального клапана (по его морфологии), оценить степень регургитации и функцию левых желудочка и предсердия.

Ревматическая недостаточность митрального клапана характеризуется утолщением его створок (особенно по краям) и сухожильных нитей. Задняя створка может быть менее подвижной по сравнению с передней из-за подклапанных сращений.

Инфекционный эндокардит . Недостаточность митрального клапана при инфекционном эндокардите отличается наличием вегетации, перфораций створок, отрывом сухожильных нитей. Более точно эти изменения можно выявить при чреспищеводном эхокардиографическом исследовании.

ИБС . Недостаточность митрального клапана при ИБС характеризуется ди-латацией полости левого желудочка, локальными нарушениями движения стенок левого желудочка (дискинез), нормальными (неутолщёнными) створками митрального клапана и центральным расположением струи регургитации в большинстве случаев.

При одномерной и двухмерной эхокардиографии выявляют непрямые признаки недостаточности митрального клапана: дилатацию левых предсердия и желудочка, увеличение подвижности стенок левого желудочка (гиперкинез). При допплеровском исследовании определяют прямые признаки недостаточности митрального клапана: заброс струи крови из левого желудочка в левое предсердие во время систолы. По выраженности струи регургитации в левом предсердии выделяют четыре степени недостаточности митрального клапана:

I степень, незначительная, — длина струи регургитации до 4 мм от основания створок митрального клапана в левое предсердие.

II степень, умеренная, — 4-6 мм.

III степень, средняя, — 6-9 мм.

IV степень, выраженная, — более 9 мм.

Следует помнить, что объём регургитации зависит от величины отверстия, остающегося между створками митрального клапана при их смыкании, величины градиента давления между желудочком и предсердием и продолжительности регургитации. Степень митральной регургитации не бывает фиксированной и может изменяться у одного и того же больного в зависимости от условий и применяемых JTC.

Рентгенологическое исследование недостаточности митрального клапана

При выраженной недостаточности митрального клапана выявляют дилатацию левого предсердия и его ушка (третья дуга) и увеличение левого желудочка (четвёртая дуга). Кардиомегалию находят при далеко зашедшей стадии порока.

Признаки лёгочной гипертензии на рентгенограмме могут отсутствовать при незначительной выраженности порока. При выраженной митральной регургитации появляются характерные признаки лёгочной гипертензии.

Катетеризация полостей сердца при недостаточности митрального клапана

Катетеризация полостей сердца — точный метод оценки степени митральной регургитации, дающий возможность определить объём регургитирующей крови в левом предсердии (выраженный в процентах от ударного объёма левого желудочка). Различают четыре степени митральной регургитации по данным катетеризации:

I степень — менее 15% от ударного объёма левого желудочка.

II степень — 15-30%.

III степень — 30-50%.

IV степень — более 50% от ударного объёма.

Недостаточность митрального клапана

Недостаточность митрального клапана – это развитие регургитации артериальной крови в полостях левых отделов сердца в период систолического сокращения миокарда желудочков, возникающее на фоне нарушенного смыкания створчатых структур митрального клапана.

На долю изолированного порока в виде недостаточности митрального клапана среди всех возможных кардиальных пороков приходится не менее 2%. Значительно чаще у больного наблюдается комбинированное поражение митрального клапана в виде сочетания стенозирования и недостаточности.

Недостаточность митрального клапана причины

Недостаточность митрального клапана сердца, в отличие от стеноза этой же локализации, представляет собой полиэтиологическую патологию, то есть на развитие ее признаков влияет целый ряд факторов, хотя каждый из них в отдельности может стать инициатором развития данного порока.

Органическая недостаточность митрального клапана, которая возникает как результат первичного поражения клапанного аппарата, может наблюдаться при следующих заболеваниях кардиальной и экстракардиальной природы: ревматическая лихорадка, инфекционное поражение эндокарда, миксоматозная дегенерация створок и выраженный кальциноз в проекции клапанов, ишемическое повреждение миокарда при атеросклеротической болезни, соединительнотканные патологии наследственной природы (болезнь Марфана), системное аутоиммунное поражение соединительной ткани (склеродермия. дерматомиозит), травматическое повреждение сердца.

Принципиальным отличием органической недостаточности митрального клапана от функциональных изменений митрального клапана является ее развитие на фоне имеющегося грубого поражения миокарда, сопровождающегося развитием выраженной дилатации полости левого желудочка. Дилатационные изменения левого желудочка с течением времени провоцируют растяжение клапанного кольца и смещение сосочковых мышц латерально, на фоне чего происходит дисфункция створок митрального клапана при полном отсутствии их органического повреждения.

Гипертрофическая кардиомиопатия констриктивного типа также сопровождается развитием признаков недостаточности митрального клапана, и патогенетический механизм ее развития заключается в гипердинамическом сокращении левого желудочка, во время которого происходит втяжение передней части створок в выносящий тракт увеличенного левого желудочка.

Недостаточность митрального клапана признаки

Недостаточность митрального клапана отличается вялотекущим течением с постепенным нарастанием клинической симптоматики. В кардиологической практике выделяется отдельная категория пациентов, у которых могут отсутствовать клинические проявления, и изменения клапанного аппарата выявляются при проведении инструментальных методик исследования.

Первоначальными жалобами, которые чаще всего предъявляют пациенты, страдающие недостаточностью митрального клапана, являются: нарастающая одышка, которая является следствием венозного застоя в легочной паренхиме, снижение работоспособности и быстрая утомляемость, обусловленная снижением минутного объема сердца. В зависимости от степени повреждения створок клапанного аппарата, дыхательные расстройства кардиального происхождения могут быть незначительными или выраженными, вплоть до развития признаков отека легких.

Недостаточность митрального клапана имеет целый спектр специфических изменений, диагностируемых опытным кардиологом уже в период первичного объективного исследования. Кожные покровы пациентов с недостаточностью митрального клапана приобретают синюшный оттенок в проекции дистальных отделов конечностей и лица. При пальпации пульса, как правило, не удается выявить какие-либо изменения, но в некоторых случаях наблюдаются признаки положительного венозного пульса. Выраженное расширение границ сердечной тупости, а также смещение и усиление верхушечного толчка наблюдается только при тяжелой форме дилатации полости левого желудочка. При осмотре пациента с признаками легочной гипертензии определяется патологическая пульсация в проекции четвертого межреберья по левому контуру грудины.

Наиболее характерным признаком недостаточности митрального клапана является наличие пансистолического шума в проекции верхушки сердца с проведением в подмышечную область слева. Специфическим симптомом, характерным исключительно для недостаточности митрального клапана является усиление шума в переводе туловища в горизонтальное положение на левом боку. Степень проявления шума больше зависит от сократительной способности миокарда левого желудочка, нежели от выраженности регургитации. При не сильной выраженности шума можно различить ослабление первого тона, обусловленного нарушением полного смыкания створок митрального клапана. При выраженной регургитации возникает прогностически неблагоприятный признак – появление третьего тона. Выслушивание акцента второго тона в проекции легочной артерии свидетельствует в пользу развития признаков легочной гипертензии.

Недостаточность митрального клапана степени

Разделение недостаточности митрального клапана используется для определения степени нарушения центральной кардиогемодинамики, а также определения целесообразности применения оперативного вмешательства.

Первая (1) степень недостаточности митрального клапана характеризуется как компенсаторная стадия, то есть регургитация кровяного потока настолько минимальна, что не сопровождается кардиогемодинамическими нарушениями. Единственным клиническим симптомом, имеющимся у пациента в компенсаторной стадии заболевания, может быть появление систолического шума в проекции верхушки сердца. В данной ситуации больному показано проведение эхокардиографического исследования с целью определения наличия регургитации. Митральная недостаточность в этой стадии не нуждается в применении хирургических методов лечения.

Вторая (2) степень недостаточности митрального клапана, или стадия субкомпенсации, сопровождается увеличением объема обратного тока крови в период систолического сокращения желудочка, возникают признаки компенсаторной гипертрофии стенки левого желудочка с целью компенсации нарушений гемодинамики. В этой стадии порока большая часть пациентов отмечает нарастание одышки при избыточной физической активности, а аускультативно выслушивается умеренно-выраженный систолический шум в проекции верхушки сердца. Рентгеноскопия позволяет определить расширение границ левых отделов сердца, а также чрезмерную их пульсацию. Данная стадия имеет отражения на ЭКГ-регистрации в виде формирования левограммы и появления признаков перегрузки левых отделов сердца. Эхокардиографическим признаком является наличие умеренной регургитации в проекции створок митрального клапана. Стадия субкомпенсации не является обоснованием для применения хирургических методик коррекции.

Третья (3) степень недостаточности митрального клапана характеризуется появлением выраженной левожелудочковой декомпенсации, обусловленной значительной регургитацией крови в полость левого желудочка. Клиническими симптомами, свидетельствующими о развитии декомпенсированной сердечной недостаточности. является прогрессирующая одышка при минимальной физической активности, а визуализация пульсации передней грудной стенки в проекции верхушки сердца. Выслушивание грубого систолического шума в проекции верхушки сердца не составляет труда, а инструментальные дополнительные методики обследования пациента позволяют определить наличие гипертрофии миокарда левого желудочка и выраженного обратного тока крови через неприкрытые створки митрального клапана. Единственным эффективным методом лечения митральной недостаточности в этой стадии является хирургический.

Четвертая (4) степень недостаточности митрального клапана сопровождается присоединением признаков правожелудочковой недостаточности и имеет название «дистрофическая». Отличительными визуальными симптомами считаются выраженная пульсация шейных вен и смещение верхушечного толчка, а также его усиление. Недостаточность митрального клапана у этой категории пациентов сопровождается не только гемодинамическими нарушениями, но и сбоем ритма сердечной деятельности. Рентгенография позволяет визуализировать выраженное расширение тени средостения за счет увеличения всех отделов сердца, а также появления признаков застоя в системе малого круга кровообращения. В этой стадии заболевания появляются экстракардиальные симптомы функциональных изменений почек и печени. Хирургические методы коррекции широко применяются и в большинстве случаев имеют благоприятный исход.

Пятая (5) степень недостаточности митрального клапана является терминальной и характеризуется проявлением у пациента всего клинического симптомокомплекса, характерного для третьей стадии сердечно-сосудистой недостаточности. Тяжесть состояния пациента не позволяет произвести оперативное вмешательство, и прогноз недостаточности митрального клапана в этой стадии крайне неблагоприятный. В терминальной стадии порока часто наблюдаются осложнения, каждое из которых может стать причиной летального исхода заболевания: пароксизмальная форма фибрилляции предсердий, инфекционный эндокардит. а также системная тромбоэмболия сосудов различного калибра.

Недостаточность митрального клапана лечение

На степень выраженности регургитации в проекции митрального клапана решающее влияние оказывает влияние величина систолического давления в просвете аорты, поэтому патогенетически обоснованным является назначение вазодилататоров продолжительное время. Препаратами выбора в данной ситуации являются ингибиторы АПФ в дозировке, позволяющей удерживать показатели систолического давления на уровне отметки 120 мм.рт.ст. (Берлиприл в начальной суточной дозировке 2,5 мг с последующим титрованием препарата до терапевтической дозы и постоянный прием препарата). Последние рандомизированные исследования доказывают необходимость применения вазодилататоров даже при асимптоматическом течении недостаточности митрального клапана с минимальными показателями регургитации.

Уже при второй-третьей степени недостаточности митрального клапана, когда имеют место дилатационные изменения полостей левых отделов сердца, целесообразно пожизненное применение антикоагулянтов в качестве предупреждения развития тромбоэмболических осложнений (Аспекард в суточной дозе 100 мг перорально).

В ситуации, когда у пациента имеются электрокардиографические признаки аритмии рекомендовано применение адреноблокаторов (Метопролол в среднесуточной дозе 100 мг перорально).

Абсолютно показано применение хирургических методов коррекции недостаточности митрального клапана в следующих ситуациях:

— уровень регургитации составляет около 40% сердечного выброса;

— отсутствие положительного результата от применения массивной антибиотикотерапии при агрессивном течении эндокардита инфекционной природы, осложняющего течение основного заболевания;

— выраженные склеротические изменения клапанного аппарата, имеющие необратимый характер;

— выраженное дилатационное увеличение левого желудочка с признаками систолической дисфункции;

— единственные или множественные эпизоды тромбоэмболии сосудов.

В настоящее время кардиохирургическая отрасль медицины позволяет использовать новейшие реконструктивные оперативные пособия, позволяющие максимально сохранить структуру клапанного аппарата. В ситуации, когда имеют место выраженные склеротические изменения створок клапана и не представляется возможным выполнение хирургической декальцинации, применяется методика протезирования с использованием как синтетических, так и ксеноперикардиальных материалов. С целью устранения ригидности структур клапана используется методика вальвулопластики, позволяющая в большинстве случаев полностью устранить признаки регургитации.

heal-cardio.ru

Причины и механизм развития

Сердце человека представляет собой четырехкамерную структуру, полости которой разделяются клапанами. Это препятствует смешиванию венозной и насыщенной кислородом артериальной крови, что обеспечивает бесперебойную работу сердца.

Створки митрального клапана (МК) - это 2 складки из соединительной ткани, расположенные между левым желудочком и предсердием. Нарушение их функционирования может быть вызвано:

• Инфекционными эндокардитами.
• Ревматизмом.
• Пролапсом митрального клапана.
• Врожденными пороками сердца.
• Острым инфарктом миокарда в анамнезе.
• Травмами и ранениями грудной клетки.
• Заболеваниями, приводящими к увеличению левых отделов сердца - стенокардией, артериальной гипертензией (т. н. относительная митральная регургитация).
• Системными заболеваниями (амилоидозом, ревматоидным артритом, синдромом Марфана и др.).

Действие причинного фактора ведет к повреждению (провисанию, склерозированию) створок митрального клапана. Кровь, поступающая в левый желудочек из легочных вен и выбрасывающаяся во время систолы в аорту, частично попадает в левое предсердие, т. к. клапан остается полуоткрытым. Это ведет к повышению нагрузки на левый желудочек и левое предсердие, развивается легочная гипертензия, уменьшается объем насыщенной кислородом крови, поступающей в аорту.

Клинические симптомы и диагностика

При остро развившейся недостаточности митрального клапана (например, возникшей вследствие разрыва сосочковых мышц при инфаркте миокарда) счет идет на минуты, и требуется немедленная медицинская помощь.

Хроническая же митральная регургитация долгое время не проявляет себя, хотя болезнь с течением времени только прогрессирует.

Выделяют четыре степени заболевания:

1. Недостаточность МК 1 степени. Жалоб нет. При аускультации выявляется негромкий мягкий систолический шум на верхушке сердца, лучше выслушиваемый, когда пациент лежит на левом боку. На R-графии и ЭКГ изменения неспецифичны. На ЭхоКГ митральная регургитация 1 степени проявляется незначительным расхождением створок, минимальным обратным током крови.
2. Недостаточность МК 2 степени. Появляются первые жалобы: слабость, утомляемость, одышка при физической нагрузке (вследствие нагрузки на легочный круг кровообращения). Систолический шум на верхушке сохраняется, происходит ослабление I тона. На R-графии и ЭКГ по-прежнему проявлений заболевания не видно. УЗИ сердца с долером фиксирует обратное продвижение крови на расстояние 1,5 см и ниже.
3. Недостаточность МК 3 степени. Жалобы усиливаются: одышка при незначительной нагрузке, присоединяется кашель с трудно отделяемой вязкой мокротой, чувство сердцебиения, «кувыркания» сердца в грудной клетке. При осмотре отмечается бледность лица с синюшностью губ и кончика носа. На ЭКГ и R- графии появляются первые признаки гипертрофии левого желудочка: левограмма, расширение тени сердца. ЭхоКГ свидетельствует об обратном забросе крови, занимающем половину предсердия.
4. Недостаточность МК 4 степени. Терминальная стадия заболевания: яркие признаки сердечной недостаточности, легочная гипертензия, мучительный кашель с прожилками крови. Типичный вид больного: бледное лицо с ярким синюшным румянцем, вызванным недостаточностью кислорода в периферических тканях. Появляется «сердечный горб» - пульсирующая проекция сердца в левой части грудной клетки. ЭКГ и рентген свидетельствуют об увеличении левых объемов сердца: резкое отклонение ЭОС влево, сглаживание талии сердца и смещение границы (очертания органа принимают форму башмачка). УЗИ фиксирует заполнение предсердия кровью во время сердечного выброса полностью.

Лечение

Выбор метода лечения зависит от стадии заболевания и причинного фактора, вызвавшего его. Если это возможно, проводится медикаментозная коррекция состояния: бициллинопрофилактика при ревматизме, прием антигипертензивных, антиаритмических средств, нитратов, бета-блокаторов. Митральная регургитация 1 степени не требует особых методов лечения, необходимо лишь регулярно наблюдаться у кардиолога.

При декомпенсации показано хирургическое лечение. В случаях, когда восстановление митрального клапана невозможно, прибегают к его пересадке. Протезы могут быть как биологическими (преимущественно изготовленными из аорты животных), так и механическими. Митральная регургитация 2-3 степени и незначительные изменения папиллярных мышц позволяют провести пластическую операцию, восстанавливающую целостность створок собственного клапана.

Прогноз заболевания связан со многими факторами: степенью выраженности недостаточности клапана, предшествующей причиной - но в целом благоприятный. Внимательное отношение к своему здоровью, соблюдение рекомендаций кардиолога гарантируют быстрое восстановление гемодинамики и возвращение к активному образу жизни.

asosudy.ru

Описание заболевания

НМК (недостаточность митрального клапана) является самой популярной сердечной аномалией. Из всех заболевших 70% страдают изолированной формой НМК . Обычно ревматический эндокардит является главной первопричиной развития заболевания. Часто через год после первой атаки состояние сердца приводит к хронической недостаточности, излечение которой производится довольно сложно.

К наибольшей группе риска относятся люди, заболевшие вальвулитом . Эта болезнь повреждает створки клапана, вследствие чего они подвергаются процессам сморщивания, деструкции, постепенно становятся более короткими по сравнению с первоначальной длиной. Если вальвулит находится на поздней стадии, развивается кальциноз.

Септический эндокардит приводит к деструкции многих сердечных структур, поэтому НМК имеет наиболее сильные проявления. Створки клапана примыкают друг к другу недостаточно плотно. При их неполном закрытии через клапан происходит слишком сильный выход крови , что провоцирует ее перезагрузку и образование застойных процессов, увеличение давления. Все признаки приводят к нарастающей недостаточности МК.

Причины и факторы риска

НМК страдают люди, обладающие одной или несколькими из следующих патологий:

1. Врожденная предрасположенность.
2. Синдром соединительнотканной дисплазии.
3. Пролапс митрального клапана , отличающийся регургитацией 2 и 3 степени.
4. Деструкция и обрыв хорд, разрыв створок МК вследствие получения травм в области груди.
5. Разрыв створок и хорд при развитии эндокардита инфекционный природы.
6. Деструкция аппарата, объединяющего клапаны, при эндокардите, произошедшем вследствие заболеваний соединительной ткани.
7. Инфаркт части митрального клапана с последующим формированием рубца в подклапанной области.
8. Изменение формы створок и тканей, находящихся под клапанами, при ревматизме .
9. Увеличение митрального кольца при дилатационной кардиомиопатии .
10. Недостаточность функции клапана при развитии гипертрофической кардиомиопатии.
11. Недостаточность МК вследствие проведения операции.

Митральная недостаточность часто сопровождается и другим пороком — стенозом митрального клапана.

Виды, формы, стадии

При НМК оценивается общий ударный объем крови левого желудочка . В зависимости от его количества заболевание разделяется на 4 степени тяжести (в процентах указывается часть крови, которая перераспределяется неправильно):

• I (наиболее мягкая) - до 20 %.
• II (умеренная) - 20-40 %.
• III (средняя форма) - 40-60 %.
• IV (самая тяжелая) - свыше 60 %.

По формам течения заболевание можно разделить на острое и хроническое:

При определении особенностей передвижения митральных створок выделяют 3 типа классификации патологии :

• 1 - стандартный уровень подвижности створок (при этом болезненные проявления заключаются в дилатации фиброзного кольца, прободении створок).
• 2 - деструкция створок (наибольший урон принимают хорды, так как происходит их вытягивание или разрыв, также проявляется нарушение целостности сосочковых мышц.
• 3 - снижение подвижности створок (вынужденное соединение комиссур, сокращение протяженности хорд, а также их сращивание).

Опасность и осложнения

При постепенном прогрессировании НМК проявляются такие нарушения:

1. Развитие тромбоэмболии на почве постоянного застоя большой части крови.
2. Тромбоз клапана.
3. Инсульт. Большое значение в факторах риска развития инсульта занимает произошедший ранее тромбоз клапана.
4. Мерцательная аритмия.
5. Симптомы хронической сердечной недостаточности.
6. Митральная регургитация (частичный отказ от выполнения функций митральным клапаном).

Симптомы и признаки

Тяжесть и выраженность МКТ зависит от степени ее развития в организме:

• 1 стадия заболевания не имеет специфических симптомов.
• 2 стадия не позволяет больным осуществлять физическую нагрузку в ускоренном режиме, так как незамедлительно проявляется одышка, тахикардия, болевые ощущения в грудной клетке, сбивание ритма сердца, неприятные ощущения. Аускультация при митральной недостаточности определяет повышенную интенсивность тона, наличие шумового фона.
• 3 стадия характеризуются недостаточностью левого желудочка, патологиями гемодинамики. Пациенты страдают постоянной одышкой, ортопноэ, ускорением ритма сердца, чувствуют дискомфорт в груди, их кожные покровы бледнее, чем в здоровом состоянии.

Узнайте больше о митральной недостаточности и гемодинамике при ней из видео-ролика:

Когда обращаться к врачу и к какому

При выявлении характерных для МКТ симптомов необходимо незамедлительно обратиться к кардиологу, чтобы остановить болезнь на ранних стадиях. В этом случае можно избежать необходимости в консультации с другими врачами.

Иногда есть подозрения на ревматоидную этиологию возникновения болезни. Тогда следует посетить ревматолога для постановки диагноза и прописывания надлежащего лечения. Если появляется надобность в оперативном вмешательстве, лечение и последующее устранение проблемы проводит кардиохирург .

Диагностика

Распространенные методы выявления НМК:

Больше о симптоматике и диагностике узнайте из видео:

Необходимо различать НМК от других патологий сердца :

1. Миокардита в тяжелой форме.
2. Врожденных и приобретенных пороков сердца смежной этиологии.
3. Кардиомиопатии.
4. Пролапса МК.

Методы терапии

При выраженных симптомах НМК больному показано хирургическое вмешательство. Неотложно операцию выполняют по следующим причинам:

1. На второй и более поздних стадиях при том, что объем выброса крови составляет от 40 % ее общего количества.
2. При отсутствии эффекта от антибактериальной терапии и усугублении эндокардита инфекционного характера.
3. Усиленные деформации, склероз створок и тканей, располагающихся в подклапанном пространстве.
4. При наличии признаков прогрессирующей дисфункции левого желудочка совместно с общей сердечной недостаточностью, протекающей на 3-4 степени.
5. Сердечная недостаточность на ранних стадиях также может стать причиной для операции, однако для образования показаний должна выявиться тромбоэмболия значительных по размеру сосудов, располагающихся в большом круге кровообращения.

Практикуются такие операции:

• Клапаносохраняющие реконструктивные операции необходимы для коррекции НМК в детском возрасте.
• Комиссуропластика и декальцинация створок показаны при выраженной недостаточности МК.
• Хордопластика предназначена для нормализации подвижности створок.
• Транслокация корд показана при их отпадении.
• Фиксирование частей папиллярной мышцы осуществляется с использованием прокладок из тефлона. Это необходимо при разделении головки мышцы с остальными составляющими.
• Протезирование хорд необходимо при их полной деструкции.
• Вальвулопластика позволяет избежать ригидности створок.
• Анулопластика предназначена для избавления больного от регургитации.
• Протезирование клапана осуществляется при его сильной деформации или развитии непоправимого и мешающего нормальной жизнедеятельности фибросклероза. Используются механические и биологические протезы.

Узнайте о малоинвазильных операциях при этом заболевании из видео-ролика:

Чего ждать и меры профилактики

При развитии НМК прогноз определяет степень тяжести течения болезни, то есть уровень регургитации, появление осложнений и необратимых изменений сердечных структур. Выживаемость на протяжении 10 лет после постановки диагноза выше, чем при аналогичных тяжелых патологиях .

Если недостаточность клапана проявляется в умеренной или средней форме, женщины имеют возможность вынашивать и рожать детей . Когда заболевание приобретает хроническое течение, все пациенты должны ежегодно делать УЗИ и посещать кардиолога. При появлении ухудшений следует наносить визиты в больницу чаще.

Профилактика НМК заключается в недопущении или скорейшем лечении вызывающих данную патологию болезней . Все заболевания или проявления недостаточности митрального клапана из-за его неправильной или сниженной клапана нужно быстро диагностировать и проводить своевременное лечение.

НМК является опасной патологией, приводящей к тяжелым деструктивным процессам в ткани сердца, поэтому нуждается в надлежащем лечении. Больные при соблюдении рекомендаций врача могут через некоторое время после начала лечения

В кардиологической практике часто встречается такой порок сердца, как недостаточность митрального клапана. Движение крови в полости сердца зависит от работы клапанов. Двустворчатый клапан располагается в левых отделах органа. Он находится в области атриовентрикулярного отверстия. При его неполном смыкании кровь устремляется обратно в предсердие, что приводит к нарушению работы органа.

Показать всё

Нарушение функции клапанного аппарата

Митральная недостаточность - это приобретенный порок сердца, при котором створки клапана закрываются не полностью, что приводит к обратному забросу (регургитации) крови в предсердие. Данное состояние приводит к появлению различных клинических симптомов (одышки, отеков). Изолированная форма такого порока диагностируется очень редко.

На ее долю приходится не более 5% всех случаев данной патологии. Чаще всего митральная недостаточность сочетается с сужением левого устья между предсердием и желудочком, пороками аортального клапана, дефектом межпредсердной перегородки и перегородки между желудочками. При профилактических исследованиях сердца у 5% населения выявляется нарушение функции двустворчатого клапана. В большинстве случаев степень отклонения незначительна. Данный порок обнаруживается с помощью УЗИ.



Степени тяжести заболевания

Митральная недостаточность бывает нескольких видов: ишемической, неишемической, острой и хронической, органической и функциональной. Ишемическая форма обусловлена недостатком кислорода в сердечной мышце. Органическая патология развивается вследствие поражения самого клапана или сухожильных тяжей. При функциональной форме этого порока нарушение тока крови связано с увеличением полости левого желудочка.



Различают 4 степени данной патологии: легкую, умеренную, выраженную и тяжелую. Данный порок включает в себя 3 стадии. В стадии компенсации обратный заброс крови в предсердие не превышает 20-25% от общего объема крови во время сокращения сердца. Это состояние не представляет опасности, так как включаются компенсаторные механизмы (усиление работы левого предсердия и левого желудочка).

В стадии субкомпенсации наблюдаются застойные явления в малом круге кровообращения (легких). Левые отделы сердца сильно перегружаются. Регургитация крови составляет 30-50%. 3 стадия неизбежно приводит к тяжелой сердечной недостаточности. Обратно в предсердие возвращается от 50 до 90% крови. При данной патологии клапан начинает провисать.

Степень провисания различна (от 5 до 9 мм). При оценке состояния митрального клапана учитывается и величина отверстия между предсердием и желудочком. При легкой степени она составляет менее 0,2 см², при средней - 0,2-0,4 см², а при тяжелой имеется отверстие величиной более 0,4 см². В последнем случае левое предсердие постоянно заполнено кровью.





Этиологические факторы болезни

Выделяют следующие причины развития этого приобретенного порока сердца у детей и взрослых:

• ревматизм;
• эндокардит инфекционной природы;
• острую форму инфаркта миокарда;
• отложение солей кальция в области створок клапана;
• выбухание створок вперед вследствие слабости соединительной ткани;
• аутоиммунные заболевания (волчанку, склеродермию);
• ишемическую болезнь сердца вследствие атеросклероза или тромбоза коронарных артерий;
• кардиомиопатию с дилатацией;
• миокардит;
• кардиосклероз.

Ишемическая форма порока часто развивается на фоне склероза миокарда после инфаркта. Иногда данная патология становится проявлением синдрома Марфана и Элерса-Данлоса. Расширение фиброзного кольца и полости желудочка становится причиной развития относительной недостаточности двустворчатого клапана сердца. Двустворчатый клапан - это структура сердца, состоящая из соединительной ткани. Он располагается в фиброзном кольце.

У здорового человека во время сокращения левого желудка кровь устремляется в аорту. Она движется только в одном направлении (от левого предсердия в левый желудочек и аорту). Если клапан закрыт не полностью, то происходит регургитация крови (обратный заброс). Состояние створок клапанов во многом зависит от здоровья сухожильных хорд. Это структуры, которые обеспечивают гибкость и движение клапана. При воспалении или травме хорды повреждаются, что приводит к нарушению тонуса створок. Они не смыкаются до конца. Образуется небольшое отверстие, через которое свободно проходит кровь.





Клинические проявления на ранних стадиях

Признаки данной патологии зависят от степени регургитации. На первых двух стадиях возможны следующие симптомы:

• частое сердцебиение;
• нарушение сердечного ритма;
• быстрая утомляемость;
• слабость;
• недомогание;
• одышка;
• боль в груди;
• кашель;
• небольшие отеки нижних конечностей.



При недостаточности митрального клапана 1 степени жалобы могут отсутствовать. Организм компенсирует эти нарушения. Эта стадия может длиться несколько лет. Чаще всего такие больные жалуются на зябкость ног и слабость. Во второй стадии (субкомпенсации) появляются первые признаки сердечной недостаточности (одышка, тахикардия).

Одышка возникает при физическом напряжении. Ее появление может вызвать длительная ходьба, поднятие тяжестей, подъем по лестнице. В покое она не беспокоит. Одышка представляет собой ощущение нехватки воздуха. Сердце таких больных начинает биться чаще (80 и более ударов в минуту). Часто нарушается сердечный ритм по типу мерцательной аритмии.

При ней предсердия возбуждаются и сокращаются беспорядочно с частотой 300-600 ударов в минуту. Длительная аритмия может стать причиной инфаркта, ишемического инсульта и тромбоза сосудов. При недостаточности митрального клапана 2 степени возможно появление на стопах и голенях отеков. Поражаются сразу обе конечности симметрично. Сердечные отеки усиливаются в вечернее время. Они синюшного цвета, холодные на ощупь и нарастают постепенно.



Проявления на поздней стадии

Симптомы недостаточности митрального клапана 3 степени выражены наиболее ярко. Вследствие значительной регургитации наблюдается застой венозной крови в малом круге, что приводит к приступу сердечной астмы. Чаще всего приступы появляются в ночное время. Они характеризуются нехваткой воздуха, одышкой, сухим кашлем. Симптомы наиболее выражены в положении человека лежа. Такие люди дышат через рот и с трудом разговаривают.



На 3 стадии митральной недостаточности жалобы становятся постоянными. Симптомы беспокоят даже в покое. У таких людей часто развивается отек легких. Иногда наблюдается кровохарканье. Ярко выражен отечный синдром. Отек появляются не только на конечностях, но и на лице и других частях тела.

Нарушение тока крови приводит к застою в печени. Проявляется это болью в подреберье справа. Истощение сердечной мышцы приводит к полиорганной недостаточности. На фоне недостаточности митрального желудочка часто страдают правые отделы сердца. Развивается правожелудочковая недостаточность. При ней наблюдаются следующие симптомы:

• увеличение в объеме живота (асцит);
• акроцианоз;
• выбухание вен в области шеи.

Наиболее грозным осложнением митрального порока является мерцательная аритмия.



Как проходит обследование пациентов?

Лечение больных начинается после постановки окончательного диагноза. Диагностика включает в себя:

• сбор анамнеза жизни и заболевания;
• выявление основных жалоб;
• физикальное исследование;
• электрокардиографию;
• УЗИ сердца;
• анализ сердечных шумов;
• иммунологическое исследование крови;
• рентгенографию органов грудной полости;
• допплерографию;
• общий анализ крови и мочи.



При необходимости организуется коронарокардиография (исследование коронарных артерий с помощью красящего вещества), а также спиральная компьютерная томография. С целью определения давления в левых отделах сердца проводится катетеризация. Очень информативным является физикальное исследования. При митральной недостаточности выявляются следующие изменения:

• наличие сердечного горба;
• усиление верхушечного толчка;
• увеличение границ сердечной тупости;
• ослабление или отсутствие 1 тона сердца;
• систолический шум в области верхушки;
• расщепление или акцент 2 тона в области легочной артерии.

Определить тяжесть митральной недостаточности позволяет УЗИ сердца. Это основной метод диагностики данного порока. В процессе УЗИ сердца оценивается состояние клапанов, величина предсердно-желудочкового отверстия, наличие патологических включений в области клапанов, величина сердца и отдельных его камер, толщина стенок и другие параметры.

Консервативная лечебная тактика

Лечение больных с данным пороком бывает консервативным и хирургическим. Необходимо выявить основную причину этой патологии. Если недостаточность двустворчатого клапана развилась на фоне ревматизма, то лечение предполагает применение глюкокортикоидов, НПВС и иммунодепрессантов. Дополнительно могут назначаться антибиотики. Требуется санация всех очагов хронической инфекции.



В случае ишемической болезни сердца на фоне атеросклероза требуется изменение образа жизни (отказ от спиртного и табачных изделий, соблюдение диеты, ограничение нагрузки, исключение стрессов), применение статинов (Симвастатина, Ловастатина, Аторвастатина). При необходимости назначаются бета-блокаторы и антиагреганты.

Медикаментозное лечение при недостаточности двустворчатого клапана включает применение следующих лекарств:

• уменьшающих сопротивление сосудов (ингибиторов АПФ);
• антиаритмических средств (Кордарона, Новокаинамида);
• бета-блокаторов (Бисопролола);
• диуретиков (Верошпирона, Индапамида);
• антикоагулянтов (Гепарина, Варфарина);
• антиагрегантов (Тромбо АСС).

Мочегонные препараты снижают объем циркулирующей в сосудах крови. Нитраты необходимы для снижения постнагрузки на сердце. При развившейся сердечной недостаточности показан прием гликозидов. В случае легкой степени тяжести порока и отсутствия симптомов лекарственная терапия не требуется.



Лечебные действия

При средней и тяжелой степени митральной недостаточности требуется хирургическое вмешательство.

В терминальную стадию операция не проводится. Наиболее часто организуется пластика или протезирование. Подобное лечение направлено на сохранение клапанов сердца. Пластика показана в следующих ситуациях:

• при пролапсе двустворчатого клапана;
• при разрыве структур клапанного аппарата;
• при расширении кольца клапана;
• при относительной недостаточности двустворчатого клапана.

Хирургическое лечение проводится и в том случае, если женщина планирует иметь детей. Протезирование организуется при неэффективности проведенной пластики или при грубых изменениях. После установки протезов нужно принимать непрямые антикоагулянты. К возможным осложнениям после операции относятся развитие предсердно-желудочковой блокады, тромбоэмболия, вторичный инфекционный эндокардит.



Если на поздних стадиях развились осложнения (отек легких), то дополнительно проводится медикаментозная терапия. При отеке показана подача кислорода. Применяются диуретики и нитраты. При высоком давлении назначаются антигипертензивные средства. Прогноз для жизни и здоровья определяется степенью регургитации, возрастом человека и наличием сопутствующей патологии.

При соблюдении всех рекомендаций врача пятилетняя выживаемость достигает 80%. 10 лет и более живут 6 человек из 10. Наихудший прогноз наблюдается при ишемической форме митральной недостаточности. При пороке легкой и умеренной степени тяжести больные женщины могут вынашивать ребенка и рожать. Таким образом, нарушение работы двустворчатого клапана сердца является опасным состоянием, которое становится причиной сердечной недостаточности и ранней смерти больных.