Его задача – препятствовать возвратному ходу пищи из желудка снова в пищевод. Если он функционирует недостаточно хорошо, развивается недостаточность кардии желудка. Тогда в пищевод может поступать не только частично переваренная пища, но вместе с ней желчь и желудочный сок. Все это провоцирует гастроэзофагеальную рефлюксную болезнь. Проявляется это заболевание в недостаточном закрытии сфинктера. Вследствие этого содержимое желудка не может оставаться внутри полости данного органа. Отсутствие нужного тонуса в данной зоне и приводит к гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. Попадание желудочного сока в область пищевода провоцирует развитие повреждений слизистой пищевода, у отверстия, ведущего в желудок, могут появляться язвенные образования. Все это ведет к предраковым состояниям (метаплазия по кишечному типу либо пищевод Баррета).
Болезнь может появиться вследствие действия самых разнообразных факторов:
- неправильное питание, переедание;
- ожирение;
- заболевания желудка, в частности, гастрит, язва, опухоли, гипертонус мышц желудка);
- еда перед сном;
- малая подвижность;
- хиатальные грыжи;
- спазм привратника;
- повышение внутрибрюшного давления, которое появляется при беременности, асците;
- повышение давления в желудке;
- операции, сопровождающиеся резекцией сфинктера.
Внутрибрюшное давление может развиться вследствие тяжелого физического труда, больших нагрузок. От непосильного труда появляются грыжи пищеводного отверстия диафрагмы. Это тоже может провоцировать патологию.
Признаки развития заболевания
Уровень развития патологии диагностируется эндоскопическим способом. Выделяют несколько степеней развития заболевания.
- Первая степень. Подвижная кардия смыкается не до конца. При этом открытое зияние не должно быть более 1/3 от общего диаметра во время глубокого дыхания. Среди внешних проявлений – частые отрыжки воздухом.
- Вторая степень. Кардиальный сфинктер смыкается лишь на половину. Зияние может быть даже немного превышающим. Отрыжки становятся мучительными и очень частыми. Иногда развивается пролапс слизистой желудка.
- Третья степень. Кардиальный сфинктер совсем не смыкается. В наличии признаки эзофагита.
К основным симптомам при слабо выраженной кардии относят следующие:
- появляющаяся в разные периоды относительно приема пищи;
- жгучие боли, которые распространяются за грудиной, там, где проходит пищевод;
- частые отрыжки воздухом, а также тем, что находится в желудке (если отрыжка кислая, значит, в ней исключительно содержимое желудка, если есть горький привкус, значит, добавилась желчь);
- тошнота, которая зачастую заканчивается рвотой;
- эзофагит, появляющийся из-за раздражения слизистой, дает боли в животе, в кишечнике наблюдается журчание;
- слабость, головокружение, утомляемость.
Лечение и профилактика
Лечение может идти в нескольких направлениях. Прежде всего, надо лечить основное заболевание, которое привело к патологии. Целесообразно соблюдать диету, заняться снижением веса при ожирении. Если причиной был асцит, надо стараться снизить внутрибрюшное давление.
На первом этапе нуждается в правильно организованном питании. Принимать пищу надо регулярно, несколько раз в день. Одна порция по объему должна быть небольшой. Кушать надо по графику, время приема пищи изо дня в день должно совпадать. После еды запрещено лежать в течение двух часов. Ходить и сидеть разрешается.
Рацион строят предпочтительно из супчиков, полужидких кашек, гомогенизированных продуктов. Чтобы дополнительно не раздражать слизистую пищевода, исключают из пищи все продукты, которые могут термически или химически агрессивно воздействовать . Грубую пищу также не принимают, чтобы механическим способом не повредить воспаленную слизистую.
Холодное и горячее запрещено полностью. Перед едой пьют простую воду. Потом надо стараться в питании сделать акцент на овощах, фруктах. Запрещен шоколад, нельзя пить алкоголь, есть жареное, жирное, маринованное, соленое, копченое. Приправы также исключают.
Ужинают не менее, чем за 3 часа до сна. Еще лучше, если за 4 часа. Коррекция состояния заключается в соблюдении некоторых правил поведения:
- обтягивающую, тугую одежду не носят;
- ремни и пояса туго не затягивают;
- наклоняться надо реже;
- физические нагрузки ограничивают;
- спать в приподнятом положении (чтобы голова и верхняя половина туловища были по уровню выше, чем нижняя часть);
- если работа физически тяжелая, химически опасная, подразумевает наклоны, ее нужно поменять.
Двигательная активность нижнего сфинктера пищевода регулируется с помощью медицинских препаратов. Высокую результативность в коррекции данного состояния показывают домперидон, метоклопрамид. Препараты с действующим веществом метоклопрамид:
- Реглан;
- Бимарал;
- Диметпрамид.
Эти препараты принимают трижды в день. Доза – 10 мг. В тяжелых случаях принимают четыре раза в сутки. Если препарат вводят внутримышечно, дозу берут 2 мл. Внутривенно вводят также по 2 мл, делают это 2 раза в сутки.
Домперидон имеет свои особенности применения. Стандартная доза — 0, 01 г. периодичность – трижды в день. Принимают его до еды, если состояние тяжелое, дозу увеличивают в два раза.
Пропульсид (цизаприд) – препарат, используемый для регулировки желудочно-пищеводного рефлюкса. Доза препарата от 5 мг до 10 мг. Принимают его дважды либо трижды в сутки. Существует форма свечей, которая также актуальна для лечения болезни. В этом случае нужна доза 30 мг в сутки. Его можно сочетать с другими способами, методами лечения. Можно принимать только данное средство.
Лечение нужно начинать своевременно. Это заболевание очень коварно. В организме наступают тяжелые последствия, выражающиеся в , желудочно-пищеводных кровотечениях.
Видеоматериал для самых любопытных — ахалазия кардии:
Расскажите друзьям! Расскажите об этой статье своим друзьям в любимой социальной сети с помощью социальных кнопок. Спасибо!
Телеграм
Вместе с этой статьей читают:
Недостаточность кардии пищевода: симптомы, диагностика,…
Скользящая грыжа пищеводного отверстия диафрагмы: лечение и…
Обследованы 274 пациента с подтвержденным эрозивным эзофагитом без гистологических признаков пищевода Баррета (ПБ). Установлены характерные эндоскопические и морфологические признаки эзофагита и динамика изменений слизистой пищевода после проведения медикаментозной терапии ингибиторами протонной помпы, Н 2 -блокаторами и комбинированными антацидами.
Changes in the mucosa of the esophagus with gastroesophageal reflux disease under the influence of medical therapy
The study included 274 patients with confirmed erosive esophagitis without histological signs of Barrett’s esophagus. Characteristic endoscopic and morphological features of esophagitis and dynamics of esophageal mucosal change after drug therapy using proton pump inhibitors, H2 blockers and antacids combined were presented.
Все возрастающая актуальность проблемы гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ) связана с ростом числа больных с этой патологией во всем мире. Проводящиеся в мире многочисленные эпидемиологические исследования свидетельствуют о том, что распространенность ГЭРБ сохраняется стабильно высокой на протяжении последних десятилетий — ею страдает до 40-50% взрослого населения . По данным одного из последних популяционных эпидемиологических исследований, проведенного в России в рамках реализации программы МЭГРЕ (Многоцентровое исследование «Эпидемиология гастроэзофагеальной рефлюксной болезни в России»), частота ГЭРБ (наличие изжоги и/или кислой отрыжки 1 раз/нед. и чаще на протяжении последних 12 месяцев) составляет 13,3% населения .
ГЭРБ, эзофагит и метаплазия пищевода (пищевод Баррета (ПБ)) представляют последовательность событий, которые создают предпосылки для развития аденокарциномы пищевода (АП). Распространенность ПБ среди лиц с эзофагитом приближается к 8% с колебаниями в диапазоне от 5 до 30% . Он выявляется у 6-12% лиц, которым проводится эндоскопическое исследование. Большое количество пациентов, длительно принимающих самостоятельно различные медикаментозные средства (антацидные препараты, блокаторы Н 2 -рецепторов, ингибиторы протонной помпы (ИПП), а также пациенты с асимптоматичной формой ГЭРБ не обращаются к врачам, а следовательно, наличие ПБ у них не может быть установлено. Неудивительно, что данные о распространенности ПБ по результатам исследования аутопсийного материала значительно различались. Распространенность ПБ по результатам аутопсии оказалась в 16 раз выше частоты клинически диагностированных случаев. Это свидетельствует о том, что ПБ — достаточно распространенное состояние, которое в большинстве случаев остается невыявленным.
ПБ рассматривается в последние годы как предраковое состояние. Повышение частоты развития аденокарциномы нижней трети пищевода связывают именно с ПБ. Под ПБ подразумевают выстилку слизистой оболочки нижней трети пищевода не многослойным плоским, а цилиндрическим эпителием и появление в основе железистых структур желудочного или кишечного типа.
Для диагностики ПБ необходимы визуализация дистального сегмента пищевода и выявление цилиндрического эпителия и наличие кишечной метаплазии с гистологическим подтверждением. Выделяют три варианта цилиндрической метаплазии эпителия: кардиальный желудочный, фундальный желудочный и специализированный кишечный с бокаловидными клетками . Необходимо подчеркнуть, что из трех вариантов цилиндрического эпителия, обнаруживаемых при ПБ, именно последний обладает наибольшим злокачественным потенциалом , предрасполагает к АП и повышает риск ее возникновения в 30-125 раз. Поэтому необходимо раннее выявление пациентов с ПБ.
Основными задачами исследования являлись:
— определить анатомические и функциональные предпосылки поражения дистального сегмента пищевода;
— определить характерные эндоскопические признаки эзофагита и степень их выраженности;
— определить морфологические изменения в зоне поражения слизистой пищевода;
— определить динамику изменений слизистой пищевода после проведения медикаментозной терапии.
Материал и методы. За 1999-2006 года в лечебно-диагностическом центре проведено более 22 000 эндоскопических исследований. Эндоскопические исследования проводили эндоскопами GIF-40, GIF-160, ЛОМО. Макроскопически эрозивный эзофагит выявлялся у 38% пациентов. С 1999 по 2002 года применялась эндоскопическая классификация Савари и Миллера (Savary-Miller, 1977), с 2003 года степень эрозивного эзофагита оценивалась по Лос-Анджелесской классификации. В исследуемую группу были включены пациенты, у которых при первичной эндоскопии верхних отделов пищеварительной системы обнаруживалась ГЭРБ с эрозивным эзофагитом. У всех больных при включении был гистологически исключен ПБ.
Под наблюдением находилось 274 пациента с ГЭРБ на стадии эрозивного эзофагита, которые получали комплексную медикаментозную терапию. 1-я группа (157 больных) получала ИПП по схеме — 20мг/сут. 14 дней и поддерживающая доза 10мг/сут. до 12 недель. 2-я группа (117 пациентов) получала Н 2 -блокаторы по 0,04 г 1 раз в сутки перед сном или по 0.02 г 2 раза в сутки и комбинированные антациды (альмагель, маалокс и т.п.). Выделение группы, принимающей Н 2 -блокаторы, было определено тем, что набор больных был начат в 1999 году, когда применение ИПП при ГЭРБ не было распространенным.
Эндоскопическое исследование верхних отделов проводилось в начале обследования, на 4-й неделе и на 12-й неделе. С целью визуализации измененных участков слизистой пищевода использовали раствор Люголя и метод обратимой денатурации (обработка слизистой 1,5-3% уксусной кислотой).
Биопсия пищевода в начале наблюдения и на 12-й неделе . Для достоверной диагностики состояния пищевода брали не менее 4 биоптатов на 2 и более сантиметров проксимальнее Z-линии, так как анатомическая зона пищеводно-желудочного перехода не совпадает с таковой, выявляемой эндоскопически (рис. 1).
Рисунок 1. Анатомическая и фактическая Z-линия
Результаты и обсуждение
При первичной эндоскопии оценивалась степень выраженности эзофагита, характер поражения пищевода представлен в таблице 1.
Таблица 1
Эндоскопическая степень активности эрозивного эзофагита
Кроме определения степени ГЭРБ мы также оценивали наличие грыжи пищеводного отверстия диафрагмы (ГПОД), наличие пролапса слизистой желудка в просвет пищевода (пролапс слизистой желудка в просвет пищевода более 3,0 см мы расценивали как скользящую грыжу). Детально оценивали состояние слизистой пищевода над кардиальным жомом. Под кардиальным жомом мы понимаем пищеводно-желудочный переход. Особое внимание уделяли состоянию перехода многослойного эпителия пищевода в цилиндрический эпителий желудка. Граница между однослойным цилиндрическим эпителием желудка и многослойным плоским эпителием пищевода- Z-линия, в норме чаще располагающаяся на границе пищевода и желудка, у некоторых больных несколько «смещается» в проксимальном направлении (рис. 2).
Рисунок 2. Различные положения Z-линии относительно кардиального жома
Биопсию проводили как при выявлении эрозивных изменений слизистой, так и при всех эндоскопических изменениях отличных от нормы:
— визуализация сосудистого рисунка в виде параллельных линий;
— нерегулярность Z-линии;
— очаговое изменение окраски слизистой и отсутствие сосудистого рисунка в нижней части пищевода;
— гипертрофические разрастания (белая полоса выступающей слизистой без сосудистого рисунка, полиповидные образования и складки, треугольные выступы, утолщение Z-линии и т.п.).
При эндоскопическом исследовании провоцируется рвотный рефлекс, что приводит к пролапсу слизистой оболочки желудка в пищевод (рис. 3). В данном случае говорить об эндоскопических признаках недостаточности кардии и особенно о ГПОД следует с большой осторожностью.
Рисунок 3. Транскардиальная миграция слизистой оболочки (пролапс)
Для эндоскопического диагноза скользящих ГПОД необходимо сочетание следующих анатомических и функциональных признаков: 1) уменьшения расстояния от передних резцов до кардии; 2) наличия грыжевой полости (рис. 4); 3) наличия «второго входа» в желудок (рис. 4); 4) зияние кардии или неполного ее смыкания (рис. 5); 5) транскардиальных миграций слизистой оболочки (пролапсы — релапсы); 6) гастроэзофагеальных рефлюксов содержимого желудка; 7) признаков грыжевого гастрита и рефлюкс-эзофагита. Эти симптомы видны более отчетливо при фиксированных ГПОД, а также при больших грыжах II-III степени.
Рисунок 4. Грыжевая полость и наличие «второго» входа в желудок
Рисунок 5. Зияние кардии
При проведении эндоскопии нами были выделены анатомо-функциональные нарушения (табл. 2), которые у части больных сочетались между собой. Наиболее частым изменением являлся гастродуоденальный рефлюкс.
Таблица 2
Эндоскопические выявленные анатомо-функциональные нарушения
При контрольной эзофагогастроскопии через 12 недель в 1-й группе полное заживление эрозивных изменений слизистой пищевода произошло у 64,9% (102 пациента), во 2-й группе — у 60,7% (71 пациент).
У всех больных проводилось морфологическое исследование биоптатов пищевода.
Вариантами гистологического заключения являлись разные степени воспаления, воспалительно-дистрофические изменения, метапластические изменения и дисплазия эпителия.
Приводим обобщенные морфологические данные.
Чаще выявлялись атрофия эпителия, истончение эпителиального слоя, но изредка наряду с атрофией были обнаружены участки гипертрофии эпителиального пласта. В отдельных случаях дистрофия завершалась некрозом кератиноцитов, особенно ярко выраженном в поверхностных слоях эпителия. Базальная мембрана эпителия сохраняла обычные размеры, но у некоторых больных была утолщена и склерозирована.
Наряду с выраженными дистрофически-некротическими изменениями эпителия отмечалась гиперемия сосудов, во всех случаях количество сосочков было значительно увеличено. В толще эпителия и в субэпителиальном слое выявлялись очаговые (как правило, периваскулярные), а местами диффузные лимфоплазмоцитарные инфильтраты с примесью единичных эозинофилов и полинуклеарных нейтрофилов. Инфильтраты располагались как в области сосочков, так и в более глубоких слоях под эпителием, при этом отмечалось разволокнение мышечных волокон. В отдельных случаях длительно текущего заболевания среди воспалительных инфильтратов были обнаружены сосуды с явлениями продуктивного васкулита. Инфильтрат, как правило, был чрезвычайно полиморфный, доминировали моноциты, плазматические клетки, лимфоциты, макрофаги, а при длительно текущем эзофагите — фибробласты. При активно текущем эзофагите количество нейтрофилов оказывалось значительным, при этом часть нейтрофилов обнаруживалась в толще эпителиального пласта внутри клеток (лейкопедез эпителия).
У части больных явлений активно текущего воспаления гистологически не обнаруживалось. При этом в слизистой оболочке пищевода отмечалось разрастание рыхлой, а местами плотной волокнистой соединительной ткани (склероз). В полях склероза нередко встречались фибробласты и разрушенные макрофаги. Гладкомышечные клетки собственной пластинки слизистой оболочки демонстрировали явления выраженной дистрофии или атрофии, а в редких случаях состояние коагуляционного некроза. В отдельных случаях клетки нижней трети эпителиального пласта оказывались полиморфными, с умеренно гиперхромными ядрами, в единичных клетках наблюдались фигуры митозов. Подобные изменения были характерны для слабо выраженной дисплазии эпителия.
При гистологическом исследовании была выявлена метаплазия плоского неороговевающего эпителия пищевода, которая приводила к появлению цилиндрического эпителия с фундальными железами (выявлялись париетальные, главные и добавочные клетки в железах). При этом железы были немногочисленны, сдавлены разрастаниями соединительной ткани и диффузным лимфоплазмоцитарным инфильтратом.
Если метаплазия приводит к появлению цилиндрического эпителия кардиального или фундального типа слизистой желудка, то риск развития аденокарциномы пищевода не увеличивается. Однако, если метаплазия (неполная кишечная) приводит к появлению специализированного цилиндрического эпителия, риск озлокачествления становится явным .
На 12-й неделе морфологически подтвержденный ПБ, а именно — изменение слизистой пищевода в виде кишечной метаплазии, был выявлен у 8% пациентов (22). В 1-й группе ПБ выявлен у 11,4% (18 больных). Во 2-й группе ПБ выявлен у 3,4% (4 пациента) (табл. 3).
Таблица 3
Частота выявления ПБ через 12 недель
|
1-я группа — 157 пациентов |
11,46% (18 пациентов) |
|
2-я группа — 117пациентов |
3,4% (4 пациента) |
|
Всего 274 (100%) |
8 % (22 пациента) |
ПБ на коротком отрезке (меньше 3 см) выявлен у 19 больных, на длинном отрезке — у 3 пациентов. Было выявлено 2 пациента с дисплазией I-II степени.
Интересно отметить частоту сочетания ПБ и анатомо-функциональных нарушений:
— ГПОД — 7 пациентов,
— пролапс слизистой желудка в просвет пищевода — 14 пациентов,
— гастроэзофагеальный рефлюкс — 1 пациент.
Заключение
В настоящее время известно, что достоверных клинических проявлений ПБ не существует. Однако установлено, что имеются определенные факторы риска: мужской пол, возраст старше 45 лет, курение, изжога в анамнезе в течение нескольких лет, эпизоды ночной изжоги, избыточный вес. Эти пациенты, вероятно, нуждаются при проведении эндоскопического исследования верхних отделов пищеварительного тракта для прицельного исключения ПБ. Также одним из эндоскопических маркеров ПБ могут являться анатомо-функциональные нарушения.
Основой ведения ПБ является активное диспансерное наблюдение для возможности предупреждения развития АП. Одним из основных является проведение гистологического исследования. Взятие биоптатов проводится из 4 участков метаплазированной слизистой оболочки. При выявлении ПБ необходим тщательный поиск диспластических изменений. Если дисплазия не обнаружена, рекомендуется динамическое наблюдение с проведением эндоскопического исследования каждый год. Если присутствует дисплазия низкой степени, необходима консервативная терапия. При исчезновении диспластических изменений повторное эндоскопическое исследование проводят через год. При сохранении дисплазии и увеличении степени диспластических изменений целесообразна оценка этих изменений еще одним специалистом-гистологом. В случае подтверждения дисплазии высокой степени продолжение только эндоскопического наблюдения нецелесообразно, необходима более активная тактика или эндоскопическая резекция слизистой пищевода или хирургическое вмешательство.
М.Ф. Самигуллин, Д.И. Абдулганиева
Казанская государственная медицинская академия
Казанский государственный медицинский университет
Самигуллин Марсель Фаикович — кандидат медицинских наук, заведующий лечебно-диагностическим центром Госпиталя ветеранов войны
Литература:
1. Маев И.В., Самсонов А.А., Одинцова А.Н. и др. Динамика показателей качества жизни больных гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью на фоне сочетанной терапии. РМЖ 2010; 5: 283-288.
2. Лазебник Л.Б., Машарова А.А., Бордин Д.С. и др. Многоцентровое исследование «Эпидемиология гастроэзофагеальной рефлюксной болезни в России (МЭГРЕ): первые итоги. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология 2009; 6: 4-12.
3. Ивашкин В.Т., Трухманов А.С. Современный подход к терапии гастроэзофагеальной рефлюксной болезни во врачебной практике. РМЖ 2003; 2: 43-48.
4. Е.В. Онучина. Возможности терапевтического ведения больных с пищеводом Барретта. Сибирский медицинский журнал 2008; 5: 9-12.
5. Мозговой С.И., Яковлева Э.В., Лининг Д.А., Кононов А.В. Кишечная метаплазия слизистой оболочки желудка: классификация, методика детекции и сложности гистопатологической интерпретации с позиции современной практической гистохимии. эксперим. и клин. гастроэнтерол. 2004; 1 (внеочередной вып.): 114-125.
Рефлюкс (позднелат. refluxus обратное течение) — передвижение жидкого содержимого полых органов в обратном (антифизиологическом) направлении. В отличие от регургитации, при которой обратное передвижение содержимого совершается путем активного забрасывания, рефлюкс представляет собой пассивное затекание, обусловленное разностью давления жидкости в сообщающихся полых органах или действием силы тяжести при недостаточности либо отсутствии клапанного аппарата, препятствующего затеканию. Рефлюкс нередко наблюдается при заболевании органов пищеварения и мочевыделения. Поступление в полый орган содержимого, которое ему несвойственно, может вызвать в нем патологические изменения
Основные пункты:
Признаки
Клинические проявления соответствуют картине эзофагита, но их интенсивность не всегда соответствует степени воспаления по морфологическим признакам. В некоторых случаях течение гастроэзофагального рефлюкса клинически бессимптомно, а почти в половине случаев — малосимптомно. Наиболее характерным симптомом является изжога, ощущаемая в подложечной области и за грудиной. По мере прогрессирования процесса она становится интенсивнее и продолжительнее и может стать постоянной, мучительной, заставляющей больного ограничивать движения, прибегать к питью холодной воды, щелочей и другим попыткам ее устранения. К другим частым проявлениям относятся боль и тяжесть за грудиной, иногда требующие дифференциальной диагностики со стенокардией. В отличие от последней ощущения за грудиной при гастроэзофагальном рефлюксе появляются или усиливаются в основном после еды и в горизонтальном положении, а также при повышении внутрибрюшного давления (вздутие живота, наклоны, статическая нагрузка), не купируются нитроглицерином. При формировании недостаточности кардии возможны отрыжка, срыгивание, а при выраженном отеке слизистой оболочки или осложнении гастроэзофагального рефлюкса стенозом пищевода отмечается затруднение прохождения пищи по пищеводу, что проявляется дисфагией.
Описание
Гастроэзофагеальный рефлюкс, то есть затекание желудочного содержимого в пищевод, встречается наиболее часто и имеет самостоятельное клиническое значение, так как сопровождается мучительными для больного ощущениями и приводит к развитию таких серьезных осложнений как эзофагит, рецидивирующая язва пищевода и сужение пищевода. Возникает этот рефлюкс в основном из-за несостоятельности функции области пищеводно-желудочного перехода — нижнего пищеводного сфинктера, хотя могут иметь значение также патология диафрагмально-пищеводной связки, слизистой розетки, снижение тонуса диафрагмального жома, стенки внутрибрюшной части пищевода и круговых мышц желудка. Возникновению гастроэзофагального рефлюкса и задержке содержимого желудка в пищеводе способствуют расстройство перистальтики пищевода, повышенное внутрижелудочное и внутрибрюшное давление. Тонус нижнего пищеводного сфинктера, зависимый от состояния мышцы и контролируемый нервными и гормональными влияниями, снижается и приводит к гастроэзофагальному рефлюксу при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, после операций на желудке и пищеводе, при сахарном диабете, болезнях пищевода, врожденной неполноценности соединительной ткани, при длительном применении холинолитиков и щелочей, употреблении избыточной жирной пищи, алкоголя, под влиянием никотина. Вследствие раздражения слизистой оболочки пищевода содержимым желудка (особенно при высокой его кислотности) возникает ее воспаление — рефлюкс-эзофагит.
Диагностика
Диагноз гастроэзофагеального рефлюкса при выраженной картине рефлюкс-эзофагита устанавливают по клиническим симптомам. При бессимптомном и малосимптомном течении установить диагноз и уточнить его помогают дополнительные исследования. Рентгенологически гастроэзофагальный рефлюкс может быть установлен по перемещению из желудка в пищевод бариевой взвеси, но отсутствие этого перемещения при исследовании в вертикальном положении больного не исключает гастроэзофагального рефлюкса. Эзофагоскопия с биопсией является основным методом диагностики начальных стадий рефлюкс-эзофагита; косвенными признаками гастроэзофагального рефлюкса служат пролапс складок желудка в пищевод, наличие хиатальной грыжи, зияние кардии. Эзофагоманометрия позволяет обнаружить пониженное давление дистального сфинктера пищевода, а место, в котором гастроэзофагальный рефлюкс может быть установлен с наибольшей вероятностью, можно определить с помощью рН-электрода, введенного в пищевод, по периодическому появлению в этом месте кислой реакции при суточном измерении рН. Этот наиболее точный метод диагностики применяется в стационарных условиях; другие перечисленные методы исследования могут быть проведены в поликлинике.
Лечение
Лечение больных с гастроэзофагеальным рефлюксом комплексное; оно включает диетотерапию, медикаментозную коррекцию нарушений моторной и секреторной функции желудка, тонуса пищевода, физиотерапию , при необходимости также хирургическое вмешательство. Ограничивают употребление жирных продуктов и разовый объем принимаемой пищи (с целью уменьшения давления в желудке) при 4—6-разовом питании, причем последний прием пищи должен быть не позже чем за 3—4 ч до сна. Исключают отдых в горизонтальном положении после еды. С целью повышения тонуса нижнего пищеводного сфинктера назначают метоклопрамид курсами по 3—4 недели. Исключают или резко сокращают прием холинолитиков. При возникновении рефлюкс-эзофагита показаны алмагель или фосфалюгель, которые следует принимать, не разводя водой, вскоре после еды; облепиховое масло внутрь по 1—2 чайных ложки 2—3 раза день после еды в течение 10—15 дней. При значительной гиперсекреции соляной кислоты в желудке целесообразно назначать блокаторы Н 2 -рецепторов. Используя иглотерапию или фотолазерное воздействие на биологически активные точки, определяемые индивидуально. Показаниями к хирургическому лечению являются отсутствие эффекта от консервативной терапии в случаях, когда рефлюкс обусловлен наличием параэзофагальной грыжи, а также осложнения незаживающей
Пролапс слизистой желудка в пищевод представляет собой патологию, вследствие которой слизистая оболочка желудка, собираясь в складку, смещается в пищевод.
Пролапс слизистой часто сочетается с грыжей пищеводного отверстия в диафрагме, с ней его часто отождествляют, но эти понятия не равнозначны. Часто в отсутствие грыжи диафрагмального отверстия заболевание не диагностируется вовсе, так как может не иметь клинических проявлений. В других случаях патология сопровождается симптоматикой в виде изжоги, отрыжки и др.
Пролапс слизистой желудка в пищевод – частичная инвагинация части передней стенки желудка в пищевод
Причины
К факторам, которые приводят к развитию гастроэзофагеального пролапса относятся:
- Отягощенная наследственность (наличие подобного заболевания у кровных родственников).
- Врожденное состояние, связанное с коротким пищеводом.
- Укорочение пищевода, связанное с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью (ГЭРБ), рефлюкс-эзофагитом, вследствие изменения слизистой пищевода.
- Сопутствующая патология желудочно-кишечного тракта, сопровождающаяся такими проявлениями, как отрыжка, рвота, метеоризм, запоры. Также имеет значение, например, увеличение печени или наличие асцита или холецистита.
- Избыточный вес, ношение тугой одежды ─ указанное приводит к повышению внутрибрюшного давления и нарушениям в работе нижнепищеводного сфинктера. Также возрастает вероятность развития такого состояния у женщин во время беременности.
- Повышенная физическая нагрузка, поднятие тяжестей, длительное пребывание в наклоне также приводит к значительным колебаниям внутрибрюшного давления.
- Наличие синдрома дисплазии соединительной ткани, при котором наблюдаются в том числе, нарушения работы сфинктеров и связочного аппарата. В основном, это наследственная патология той или иной степени выраженности, но может появляться уже в пожилом возрасте, как процесс старения организма.
- Дискинезии органов пищеварительной системы ─ нарушения моторики.
Формы и клиническая картина
А – норма; Б – скользящая грыжа; В – параэзофагеальная грыжа
Гастроэзофагеальный пролапс может быть:
- Скользящим. При этой форме пролапса происходит выпадение брюшного отдела пищевода и ближнего к нему отдела желудка. При этом органы могут вновь чрез какое-то время занимать нормальное положение.
- Параэзофагеальным ─ когда вверх перемещается только слизистая желудка, пищевод при этом не затрагивается.
- Смешанным ─ когда имеют место и тот, и другой механизм развития пролапса.
Проявления гастроэзофагеального пролапса могут полностью отсутствовать или быть очень заметными. Признаками пролапса слизистой желудка в пищевод может оказаться:
- Боль, которая возникает во время приема пищи или при нагрузке, обычно имеющая резкое начало и окончание, когда слизистая желудка занимает свое нормальное положение. По характеру может быть режущей, колющей, а также схваткообразной.
- Тошнота и рвота, появляющаяся на пике боли.
Изжога и отрыжка не являются симптомами пролапса как такого, они говорят о сопутствующей патологии в виде гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, наличие которой вместе с пролапсом не является редкостью.
Диагностика
Диагностику гастроэзофагеального пролапса проводит врач-терапевт или гастроэнтеролог. После сбора анамнеза и стандартных лабораторных исследований часто прибегают к:
- Эндоскопическому исследованию, позволяющему визуализировать слизистую пищевода и желудка и определить как пролапс слизистой, так и наличие грыжи пищеводного отверстия в диафрагме.
- Рентгенологическому исследованию пищевода и желудка
- Ультразвуковому исследованию брюшной полости. Помогает определить взаимное расположение органов.
Кроме перечисленных методов, по усмотрению врача могут быть назначены импедансометрия и pH-метрия, также биопсия слизистой.
Подходы к лечению
Лечение целиком и полностью зависит от состояния пациента, от того насколько выражены проявления болезни, и как сильно они его беспокоят.
В самом начале заболевания бывает достаточно вести правильный образ жизни, а именно:
- Не переедать, питаться регулярно, но малыми порциями.
- Не ложиться отдыхать после еды.
- Устроить свое спальное место так, чтобы головной конец был несколько выше, чем ножной.
- Избавиться от вредных привычек: злоупотребления алкоголем и курения.
- Не носить тесной одежды, тугих поясов.
- Не находиться долго в наклоне.
- Стараться избегать запоров.
- Следить за своим весом.
- Избегать избыточных физических нагрузок, но при этом бояться гиподинамии.
При гастроэзофагеальном пролапсе необходимо избегать чрезмерных физических нагрузок
При выраженной симптоматике переходят к медикаментозному лечению, которое состоит в использовании нескольких групп препаратов, прежде всего антацидных (обеспечивающих нейтрализацию лишней кислоты, образовавшейся в желудке), антисекреторных (предотвращающих избыточное ее образование) и прокинетических (направленных на нормализацию моторики желудочно-кишечного тракта).
Если медикаментозная терапия остается безуспешной или патология зашла слишком далеко ─ в дело вступают хирурги. Состояние может быть острым, и хирургическая тактика в этом случае ─ единственный способ оказания помощи.
Большое значение следует придавать лечение заболеваний, способных привести к пролапсу слизистой желудка ─ ГЭРБ и других патологий пищеварительной системы.
Существует ряд патологий, именуемых предраковыми. Пролапс слизистой желудка в пищевод относится к таковым, поскольку является заселением внутренней пищеводной поверхности нетипичными клетками. Происходит это при нарушении функций пищеводно-желудочного сфинктера. При этом состоянии обработанная соляной кислотой и ферментами пищевая кашица частично возвращается в пищевод. Лечение состоит в коррекции образа жизни, диетическом питании, приеме медикаментозных препаратов и хирургическом вмешательстве.
Причины патологии
Гастроэзофагеальный пролапс - это перемещение определенного участка желудочной слизистой через несостоятельный кардиальный сфинктер в пищевод. Состояние часто наблюдается при врожденных аномалиях желудочно-кишечного тракта, у пожилых людей вследствие ослабления мышечного и связочного аппарата гастроинтестинальной системы.
Развивается оно также при беременности, асците, дисплазии, ожирении, генетических патологиях соединительной ткани, хронических запорах, травматических поражениях и метеоризме. При всех этих нарушениях повышается внутрибрюшное давление, что становится патогенетической предпосылкой. Часто пролапс протекает бессимптомно и обнаруживается при плановом инструментальном обследовании. Для уточнения диагноза определяют желудочную кислотность и выполняют электрокардиографию.
Перемещение желудочной слизистой в пищевод наблюдается даже при сильном и частом кашле вследствие респираторных болезней. Предпосылками может стать воспаление желчного пузыря и поджелудочной железы.
Симптоматика патологии
Болевой синдром может наблюдаться в области грудины. Одними из первичных признаков являются болезненные ощущения в эпигастральной области. Они носят схваткообразный характер и возникают независимо от периодичности приемов пищи. Боль часто иррадирует за грудину, напоминая стенокардию. Ретроградный ток пищевой массы приводит к болевым ощущениям, распространяющимся на всю подложечную область, участок между лопатками, спину. Боль может иметь опоясывающий характер, свойственный панкреатиту. Также желудочно-пищеводный пролапс сопровождается такими симптомами:
- Учащение частоты сердечных сокращений. Перебои в работе сердца.
- Отрыжка воздухом или кислым содержимым желудка, тошнота, рвота, не приносящая облегчения. Желудочное содержимое возвращается в пищеводный канал, нарушая целостность слизистой, разъедая ее.
- Изжога и дисфагия. Пациент не может проглотить пережеванную, смоченную слюной пищу.
- Похудение. Пролабирование желудочных клеток приводит к развитию эзофагеальной рефлюксной болезни, осложняющейся пищеводом Барретта и опухолевой дисплазией, сопровождающихся снижением веса.
Как проводится диагностика?
Диагностические мероприятия начинаются из детального сбора анамнеза. Доктор опрашивает пациента на предмет наличия у него характерных симптомов и других заболеваний. Слизистая желудка воспаляется под воздействием поступившей с отрыжкой соляной кислоты. Именно это обуславливает характерную клиническую картину, которую семейный врач отмечает при сборе анамнестических данных.
Больному может потребоваться консультация невропатолога. Желательна консультация узких специалистов, в том числе кардиолога, невропатолога, хирурга. Для дифференциальной диагностики с другими болезнями проводят эзофагогастродуоденоскопию с биопсией. Лабораторные методики не несут диагностической ценности. В основном, параллельно с ФГДС применяют ультразвуковое исследование органов брюшной полости, реже - рентген. Чтобы диагностировать транскардиальный пролапс, прибегают к магниторезонансной томографии органов гастроинтестинальной системы.
