Острое легочное сердце сопровождается появлением жалоб на резкую болезненность, возникающую в области грудной клетки, что происходит в сочетании с выраженной формой проявления одышки. Также у больных проявляется цианоз (синюшность кожи и слизистых), происходит набухание вен на шее. Артериальное давление снижается, пульс учащен (от 100 ударов и более). Не исключается возможность появления боли в области правого подреберья из-за поражения печени, появление тошноты и рвоты. Подострое легочное сердце сопровождается аналогичным острой форме течением, но проявления симптоматики отмечаются в другом временном промежутке, то есть не сразу, а в растянутом во времени варианте. Хроническое легочное сердце и симптомы, ему сопутствующие, проявляются до момента наступления декомпенсации, на протяжении длительного периода времени они могут обуславливаться актуальностью бронхолегочной патологии, рассматриваемой в качестве основного заболевания. Ранние признаки легочного сердца в этой форме заключаются в учащении сердцебиения, а также в повышенной утомляемости на фоне стандартного типа нагрузки. Постепенным образом происходит нарастание у больных одышки. В рамках течения I степени данного заболевания одышка возникает только при серьезных формах физической нагрузки, в то время как достижение III степени определяет актуальность этого симптома даже в состоянии покоя. Опять же, у больных в частых случаях отмечается учащение сердцебиения. Возникающие в области сердца болевые ощущения могут иметь интенсивный характер проявления, избавление от них возможно при специальной кислородной ингаляции. Четкая зависимость между появлением боли и нагрузками, осуществляемыми больным, отсутствует. При употреблении нитроглицерина боль в этом случае не проходит. Распространенная форма цианоза также дополняется присоединением такого симптома как появление багрово-синюшной окраски кожи в области ушей, губ и носогубного треугольника. Могут набухать шейные вены, возникать отеки (поражение нижних конечностей), тяжелые формы течения заболевания в хронической форме сопровождаются развитием у больных асцита, при котором в брюшной полости накапливается жидкость.
Что такое тромбоэмболия легочной артерии? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Гринберг М. В., кардиолога со стажем в 30 лет.
Определение болезни. Причины заболевания
Тромбоэмболия лёгочной артерии (ТЭЛА) - закупорка артерий малого круга кровообращения кровяными сгустками, образовавшимися в венах большого круга кровообращения и правых отделах сердца, принесёнными с током крови. В результате чего прекращается кровоснабжение лёгочной ткани, развивается некроз (отмирание тканей), возникает инфаркт-пневмония, дыхательная недостаточность. Увеличивается нагрузка на правые отделы сердца, развивается правожелудочковая недостаточность кровообращения: цианоз (посинение кожи), отёки на нижних конечностях, асцит (скопление жидкости в брюшной полости). Заболевание может развиваться остро или постепенно, в течение нескольких часов или дней. В тяжёлых случаях развитие ТЭЛА происходит стремительно и может привести к резкому ухудшению состояния и гибели больного.
Каждый год от ТЭЛА умирает 0,1% населения земного шара. По частоте смертельных исходов заболевание уступает только ИБС (ишемической болезни сердца) и инсульту. Больных ТЭЛА умирает больше, чем больных СПИДом, и пострадавших в дорожно-траспортных проишествиях вместе взятых. Большинству больным (90%), умершим от ТЭЛА, вовремя не был установлен правильный диагноз, и не было проведено необходимое лечение. ТЭЛА часто возникает там, где её не ожидают - у больных некардиологическими заболеваниями (травмы, роды), осложняя их течение. Смертность при ТЭЛА достигает 30%. При своевременном оптимальном лечении смертность может быть снижена до 2-8%.
Проявление заболевания зависит от величины тромбов, внезапности или постепенного появления симптомов, длительности заболевания. Течение может быть очень разным - от бессимптомного до быстропрогрессирующего, вплоть до внезапной смерти.
ТЭЛА - болезнь-призрак, которая носит маски других заболеваний сердца или лёгких. Клиника может быть инфарктоподобная, напоминать , острую пневмонию. Иногда первым проявлением болезни является правожелудочковая недостаточность кровообращения. Главное отличие - внезапное начало при отсутствии других видимых причин нарастания одышки.
ТЭЛА развивается, как правило, в результате тромбоза глубоких вен, который предшествует обычно за 3-5 дней до начала заболевания, особенно при отсутствии антикоагулянтной терапии.
Факторы риска тромбоэмболии лёгочной артерии
При диагностике учитывают наличие факторов риска тромбоэмболии. Наиболее значимые из них: перелом шейки бедра или конечности, протезирование бедренного или коленного сустава, большая операция, травма или поражение мозга.
К опасным (но не столь сильно) факторам относят: артроскопию коленного сустава, центральный венозный катетер, химиотерапию, хроническую , гормонзаместительную терапию, злокачественные опухоли, пероральные контрацептивы, инсульт, беременность, роды, послеродовой период, тромбофилию. При злокачественных новообразованиях частота венозной тромбоэмболии составляет 15% и является второй по значимости причиной смерти этой группы больных. Химиотерапевтическое лечение увеличивает риск венозной тромбоэмболии на 47%. Ничем не спровоцированная венозная тромбоэмболия может быть ранним проявлением злокачественного новообразования, которое диагностируется в течение года у 10% пациентов эпизода ТЭЛА.
К наиболее безопасным, но всё же имеющим риск, факторам относят все состояния, сопряжённые с длительной иммобилизацией (неподвижностью) - длительный (более трёх суток) постельный режим, авиаперелёты, пожилой возраст, варикозное расширение вен, лапароскопические вмешательства.
Некоторые факторы риска - общие с тромбозами артериального русла. Это те же факторы риска осложнений и гипертонической болезни: курение, ожирение, малоподвижный образ жизни, а также сахарный диабет, гиперхолестеринемия, психологический стресс, низкий уровень употребления овощей, фруктов, рыбы, низкий уровень физической активности.
Чем больше возраст больного, тем более вероятно развитие заболевания.
Наконец, сегодня доказано существование генетической предрасположенности к ТЭЛА. Гетерозиготная форма полиморфизма V фактора увеличивает риск исходных венозных тромбоэмболий в три раза, а гомозиготная форма - в 15-20 раз.
К наиболее значимым факторам риска, способствующим развитию агрессивной тромбофилии, относятся антифосфолипидный синдром с повышением антикардиолипиновых антител и дефицит естественных антикоагулянтов: протеина С, протеина S и антитромбина III.
Симптомы тромбоэмболии легочной артерии
Симптомы заболевания разнообразны. Не существует ни одного симптома, при наличии которого можно было точно сказать, что у больного возникла ТЭЛА.
При тромбоэмболии лёгочной артерии могут встречаться загрудинные инфарктоподобные боли, одышка, кашель, кровохарканье, артериальная гипотония, цианоз, синкопальные состояния (обмороки), что также может встречаться и при других различных заболеваниях.
Часто диагноз ставится после исключения острого инфаркта миокарда. Характерной особенностью одышки при ТЭЛА является возникновение её без связи с внешними причинами. Например, больной отмечает, что не может подняться на второй этаж, хотя накануне делал это без усилий. При поражении мелких ветвей лёгочной артерии симптоматика в самом начале может быть стёртой, неспецифичной. Лишь на 3-5 день появляются признаки инфаркта лёгкого: боли в грудной клетке; кашель; кровохарканье; появление плеврального выпота (скопление жидкости во внутренней полости тела). Лихорадочный синдром наблюдается в период от 2 до 12 дней.
Полный комплекс симптомов встречается лишь у каждого седьмого больного, однако 1-2 признака встречаются у всех пациентов. При поражении мелких ветвей лёгочной артерии диагноз, как правило, выставляется лишь на этапе образования инфаркта лёгкого, то есть через 3-5 суток. Иногда больные с хронической ТЭЛА длительное время наблюдаются у пульмонолога, в то время как своевременная диагностика и лечение позволяют уменьшить одышку, улучшить качество жизни и прогноз.
Поэтому с целью минимизации затрат на диагностику разработаны шкалы для определения вероятности заболевания. Эти шкалы считаются практически равноценными, но Женевская модель оказалась более приемлемой для амбулаторных пациентов, а шкала P.S.Wells - для стационарных. Они очень просты в использовании, включают в себя как основные причины (тромбоз глубоких вен, новообразования в анамнезе), так и клинические симптомы.
Параллельно с диагностикой ТЭЛА врач должен определить источник тромбоза, и это довольно трудная задача, так как образование тромбов в венах нижних конечностей часто протекает бессимптомно.
Патогенез тромбоэмболии легочной артерии
В основе патогенеза лежит механизм венозного тромбоза. Тромбы в венах образуются вследствие снижения скорости венозного кровотока из-за выключения пассивного сокращения венозной стенки при отсутствии мышечных сокращений, варикозном расширении вен, сдавлении их объёмными образованиями. На сегодняшний день врачи не могут поставить диагноз расширение вен малого таза (у 40% больных). Венозный тромбоз может развиваться при:
- нарушении свертывающей системы крови - патологическом или ятрогенном (полученном в результате лечения, а именно при приёме ГПЗТ);
- повреждении сосудистой стенки вследствие травм, оперативных вмешательств, поражения её вирусами, свободными радикалами при гипоксии, ядами.
Тромбы могут быть обнаружены с помощью ультразвука. Опасными являются те, которые прикреплены к стенке сосуда и двигаются в просвете. Они могут оторваться и с током крови переместиться в лёгочную артерию.
Гемодинамические последствия тромбоза проявляются при поражении свыше 30-50% объёма лёгочного русла. Эмболизация сосудов лёгких приводит к повышению сопротивления в сосудах малого круга кровообращения, повышению нагрузки на правый желудочек, формированию острой правожелудочковой недостаточности. Однако тяжесть поражения сосудистого русла определяется не только и не столько объёмом тромбоза артерий, сколько гиперактивацией нейрогуморальных систем, повышенным выбросом серотонина, тромбоксана, гистамина, что приводит к вазоконстрикции (сужению просвета кровеносных сосудов) и резкому повышению давления в лёгочной артерии. Страдает перенос кислорода, появляется гиперкапния (увеличивается уровень содержания углекислого газа в крови). Правый желудочек дилятируется (расширяется), возникает трикуспидальная недостаточность, нарушение коронарного кровотока. Снижается сердечный выброс, что приводит к уменьшению наполнения левого желудочка с развитием его диастолической дисфункции. Развивающаяся при этом системная гипотензия (снижение артериального давления) может сопровождаться обмороком, коллапсом, кардиогенным шоком, вплоть до клинической смерти.
Возможная временная стабилизация артериального давления создает иллюзию гемодинамической стабильности пациента. Однако через 24-48 часов развивается вторая волна падения артериального давления, причиной которой являются повторные тромбоэмболии, продолжающийся тромбоз вследствие недостаточной антикоагулянтной терапии. Системная гипоксия и недостаточность коронарной перфузии (прохождения крови) обусловливают возникновение порочного круга, приводящего к прогрессированию правожелудочковой недостаточности кровообращения.
Эмболы небольшого размера не ухудшают общего состояния, могут проявляться кровохарканьем, ограниченными инфаркт-пневмониями.
Классификация и стадии развития тромбоэмболии легочной артерии
Существует несколько классификаций ТЭЛА: по остроте процесса, по объёму поражённого русла и по скорости развития, но все они сложны при клиническом применении.
По объёму поражённого сосудистого русла различают следующие виды ТЭЛА:
- Массивная - эмбол локализуется в основном стволе или главных ветвях лёгочной артерии; поражается 50-75% русла. Состояние больного - крайне тяжёлое, наблюдается тахикардия и снижение артериального давления. Происходит развитие кардиогенного шока, острой правожелудочковой недостаточности, характеризуется высокой летальностью.
- Эмболия долевых или сегментарных ветвей лёгочной артерии - 25-50% поражённого русла. Имеются все симптомы заболевания, но артериальное давление не снижено.
- Эмболия мелких ветвей лёгочной артерии - до 25% пораженного русла. В большинстве случаев бывает двусторонней и, чаще всего, малосимптомной, а также повторной или рецидивирующей.
Клиническое течение ТЭЛА бывает острейшим («молниеносным»), острым, подострым (затяжным) и хроническим рецидивирующим. Как правило, скорость течения заболевания связана с объёмом тромбирования ветвей лёгочных артерий.
По степени тяжести выделяют тяжёлую (регистрируется у 16-35%), среднетяжёлую (у 45-57%) и лёгкую форму (у 15-27%) развития заболевания.
Большее значение для определения прогноза больных с ТЭЛА имеет стратификация риска по современным шкалам (PESI, sPESI), включающий 11 клинических показателей. На основании этого индекса пациент относится к одному из пяти классов (I-V), в которых 30-дневная летальность варьирует от 1 до 25%.
Осложнения тромбоэмболии легочной артерии
Острая ТЭЛА может служить причиной остановки сердца и внезапной смерти. При постепенном развитии возникает хроническая тромбоэмболическая лёгочная гипертензия, прогрессирующая правожелудочковая недостаточность кровообращения.
Хроническая тромбоэмболическая лёгочная гипертензия (ХТЭЛГ) - форма заболевания, при которой происходит тромботическая обструкция мелких и средних ветвей лёгочной артерии, вследствие чего повышается давление в лёгочной артерии и увеличивается нагрузка на правые отделы сердца (предсердие и желудочек). ХТЭЛГ - уникальная форма заболевания, потому что может быть потенциально излечима хирургическими и терапевтическими методами. Диагноз устанавливается на основании данных катетеризации лёгочной артерии: повышения давления в лёгочной артерии выше 25 мм рт. ст., повышения лёгочного сосудистого сопротивления выше 2 ЕД Вуда, выявления эмболов в лёгочных артериях на фоне продолжительной антикоагулянтной терапии более 3-5 месяцев.
Тяжёлым осложнением ХТЭЛГ является прогрессирующая правожелудочковая недостаточность кровообращения. Характерным является слабость, сердцебиение, снижение переносимости нагрузок, появление отёков на нижних конечностях, накопление жидкости в брюшной полости (асцит), грудной клетке (гидроторакс), сердечной сумке (гидроперикард). При этом одышка в горизонтальном положении отсутствует, застоя крови в лёгких нет. Часто именно с такими симптомами пациент впервые попадает к кардиологу. Данные о других причинах болезни отсутствуют. Длительная декомпенсация кровообращения вызывает дистрофию внутренних органов, белковое голодание, снижение массы тела. Прогноз чаще всего неблагоприятный, возможна временная стабилизация состояния на фоне медикаментозной терапии, но резервы сердца быстро исчерпываются, отёки прогрессируют, продолжительность жизни редко превышает 2 года.
Диагностика тромбоэмболии легочной артерии
Методы диагностики, применяемые к конкретным больным, зависят прежде всего от определения вероятности ТЭЛА, тяжести состояния пациента и возможностей лечебных учреждений.
Диагностический алгоритм представлен в исследовании PIOPED II (the Prospective Investigation of Pulmonary Embolism Diagnosis) 2014 года.
На первом месте по своей диагностической значимости находится электрокардиография , которая должна выполняться всем пациентам. Патологические изменения на ЭКГ - остро возникшая перегрузка правого предсердия и желудочка, сложные нарушения ритма, признаки недостаточности коронарного кровотока - позволяют заподозрить заболевание и выбрать правильную тактику, определяя тяжесть прогноза.
Оценка размеров и функции правого желудочка, степени трикуспидальной недостаточности по ЭХОКГ позволяет получить важную информацию о состоянии кровотока, давлении в лёгочной артерии, исключает другие причины тяжёлого состояния пациента, такие как тампонада перикарда, диссекцию (рассечение) аорты и другие. Однако это не всегда выполнимо в связи с узким ультразвуковым окном, ожирением пациента, невозможностью организовать круглосуточную службу УЗИ, часто с отсутствием чрезпищеводного датчика.
Метод определения D-димера доказал свою высокую значимость при подозрении на ТЭЛА. Однако тест не является абсолютно специфичным, так как повышенные результаты встречаются и при отсутствии тромбоза, например, у беременных, пожилых людей, при фибрилляции предсердий, злокачественных новообразованиях. Поэтому пациентам с высокой вероятностью заболевания это исследование не показано. Однако при низкой вероятности тест достаточно информативен для исключения тромбообразования в сосудистом русле.
Для определения тромбоза глубоких вен высокую чувствительность и специфичность имеет УЗИ вен нижних конечностей , которое для скрининга может проводиться в четырёх точках: паховых и подколенных областях с обеих сторон. Увеличение зоны исследования повышает диагностическую ценность метода.
Компьютерная томография грудной клетки с контрастированием сосудов - высокодоказательный метод диагностики тромбоэмболии лёгочной артерии. Позволяет визуализировать как крупные, так и мелкие ветви лёгочной артерии.
При невозможности выполнения КТ грудной клетки (беременность, непереносимость йодсодержащих контрастных веществ и т.д.) возможно выполнение планарной вентиляционно-перфузионной (V/Q) сцинтиграфии лёгких . Этот метод может быть рекомендован многим категориям больных, однако на сегодняшний день он остаётся малодоступным.
Зондирование правых отделов сердца и ангиопульмонография является наиболее информативным в настоящее время методом. С его помощью можно точно определить как факт эмболии, так и объём поражения.
К сожалению, не все клиники оснащены изотопными и ангиографическими лабораториями. Но выполнение скрининговых методик при первичном обращении пациента - ЭКГ, обзорная рентгенография грудной клетки, УЗИ сердца, УЗДГ вен нижних конечностей - позволяет направить больного на МСКТ (многосрезовую спиральную компьютерную томографию) и дальнейшее обследование.
Лечение тромбоэмболии легочной артерии
Основная цель лечения при тромбоэмболии лёгочной артерии - сохранение жизни больного и профилактика формирования хронической лёгочной гипертензии. В первую очередь для этого необходимо остановить процесс тромбооразования в лёгочной артерии, который, как уже говорилось выше, происходит не одномоментно, а в течение нескольких часов или дней.
При массивном тромбозе показано восстановление проходимости закупоренных артерий - тромбэктомия , так как это приводит к нормализации гемодинамики.
Для определения стратегии лечения используют шкалы определения риска смерти в ранний период PESI, sPESI. Они позволяют выделить группы больных, которым показана амбулаторная помощь либо необходима госпитализация в стационар с выполнением МСКТ, экстренной тромботической терапии, хирургической тромбэктомии или чрезкожного внутрисосудистого вмешательства.
Для улучшения насосной функции правого желудочка назначают добутамин (допмин), периферические вазодилятаторы, уменьшающие нагрузку на сердце. Их лучше вводить ингаляционно.
Тромболитическая терапия оказывает свой эффект у 92% больных, что проявляется улучшением основных гемодинамических показателей. Поскольку она радикально улучшает прогноз заболевания, противопоказаний к ней меньше, чем при остром инфаркте миокарда. Однако тромболизис целесообразно проводить в течение двух суток после начала тромбоза, в дальнейшем его эффективность снижается, а геморрагические осложнения остаются на прежнем уровне. Пациентам низкого риска тромболизис не показан.
Имплантация венозных фильтров производится в случаях невозможности назначения антикоагулянтов, а также неэффективности обычных доз этих препаратов. Имплантация фильтра, улавливающего тромбы из периферических вен, производится в нижнюю полую вену на уровне впадения в неё почечных вен, в некоторых случаях - выше.
У пациентов с противопоказаниями к системному фибринолизу может быть применена методика чрескатетерной фрагментации тромба с последующей аспирацией (вентиляцией) содержимого. Пациентам с центральными тромбами в лёгочной артерии рекомендуется хирургическая эмболэктомия в случае рефрактерного кардиогенного шока к проводимой терапии, при наличии противопоказаний к фибринолитической терапии или её неэффективности.
Кава-фильтр свободно пропускает кровь, но улавливает тромбы в лёгочной артерии.
Длительность антикоагулянтной терапии у больных с острым венозным тромбозом составляет не менее трёх месяцев. Лечение должно начинаться с внутривенного введения нефракционированного гепарина до увеличения активированного частичного тромбопластинового времени в 1,5-2 раза по сравнению с исходными значениям. При стабилизации состояния возможен переход на подкожные инъекции низкомолекулярного гепарина с одновременным назначением варфарина до достижения целевого МНО (международного нормализованного отношения), равного 2,0-3,0. В настоящее время более часто используются новые оральные антикоагулянты (прадакса, ксарелто, эликвис), среди которых наиболее предпочтительным является ксарелто (ривароксабан) в связи с удобным однократным приёмом, доказанной эффективностью у наиболее тяжёлых групп больных, отсутствием необходимости контролировать МНО. Исходная доза ривароксабана составляет 15 мг 2 раза в день в течение 21 дня с переходом на поддерживающую дозу 20 мг.
В ряде случаев антикоагулянтная терапия проводится более трёх месяцев, иногда - неопределённо долго. К таким случаям относятся пациенты с повторными эпизодами тромбоэмболии, тромбозом проксимальных вен, дисфункцией правого желудочка, антифосфолипидным синдромом, волчаночным антикоагуянтом. При этом новые оральные антикоагулянты эффективнее и безопаснее антагонистов витамина К.
Беременность
Частота ТЭЛА у беременных варьирует от 0,3 до 1 случая на 1000 родов. Диагностика сложна, так как жалобы на одышку могут быть связаны с физиологическими изменениями в организме женщины. Ионизирующее облучение противопоказано в связи с его негативным влиянием на плод, а уровень D-димера может быть повышенным у 50% здоровых беременных. Нормальный уровень D-димера позволяет исключить тромбоэмболию лёгочной артерии, при повышении - направить на дополнительные исследования: УЗИ вен нижних конечностей. Положительные результаты исследования позволяют без проведения рентгенографии грудной клетки назначить антикоагулянты, при отрицательных результатах показаны КТ грудной клетки либо перфузионная сцинтиграфия лёгких.
Для лечения ТЭЛА у беременных используются низкомолекулярные гепарины. Они не проникают через плаценту, не вызывают нарушения развития плода. Их назначают длительным курсом (до трёх месяцев), вплоть до родов. Антагонисты витамина К проникают через плаценту, вызывая пороки развития при назначении в первом триместре и кровотечения у плода в третьем триместре беременности. Возможно осторожное применения во втором триместре беременности (по аналогии с ведением женщин с механическими протезами клапанов сердца). Новые оральные антикоагулянты беременным противопоказаны.
Антикоагулянтную терапию следует продолжать три месяца после родов. Здесь можно применять варфарин, так как он не проникает в грудное молоко.
Прогноз. Профилактика
Предотвратить развитие ТЭЛА можно, устранив или максимально снизив риск тромбообразования. Для этого используют все возможные методы:
- максимальное сокращение длительности постельного режима при нахождении в стационаре при любых заболеваниях;
- эластическая компрессия нижних конечностей специальными бинтами, чулками при наличии варикозной болезни.
Кроме того людям из группы риска в плановом порядке назначают антикоагулянты для профилактики образования тромбов. К такой группе риска относятся:
- люди, старше 40 лет;
- пациенты, страдающие злокачественными опухолями;
- лежачие больные;
- люди, ранее перенесшие эпизоды тромбоза в послеоперационном периоде после хирургического вмешательства на коленном, тазобедренном суставе и др.
При длительных перелётах необходимо обеспечить питьевой режим, вставать и ходить каждые 1,5 часа, перед перелётом принять 1 таблетку аспирина, даже если пациент не принимает аспирин в качестве профилактики постоянно.
При уже имеющемся венозном тромбозе может быть проведена и хирургическая профилактика методами:
- имплантации фильтра в нижнюю полую вену;
- эндоваскулярной катетерной тромбэктомии (удаление тромба из вены с помощью введенного в него катетера);
- перевязки большой подкожной или бедренной вен - основных источников тромбов.
Список литературы
- 1. Моисеева О.М. Тромбоэмболия легочной артерии алгоритм диагностики и лечения. М. ГЭОТАР - Медиа, 2016.
- 2. Дзяк Г.В. Тромбоэмболия легочной артерии: монография / Г.В. Дзяк; под ред. Г.В. Дзяка. - Ульяновск.: ИМА-прес, 2004. - 317 с.
- 3. Баранов В.Л. Тромбоэмболия легочной артерии: учебное пособие [Текст] / Баранов В.Л., Куренкова И.Г. , Николаев А.В. ; под ред. С.Б. Шустова; Военно-медицинская акад., 1 каф. (терапии усовершенств. Врачей). - СПб.: ЭЛБИ-СПб, 2007. - 218 с.
- 4. Рекомендации по диагностике и лечению тромбоэмболии легочной артерии. Рациональная фармакотерапия в кардиологии, № 1-2, 2009. - С. 96-111.
- 5. Berger RM, Beghetti M, Humpl T, Raskob GE, Ivy DD, Jing ZC, Bonnet D, Schulze-Neick I, Barst RJ. Clinical features of paediatric pulmonary hypertension:a registry study. Lancet 2012; 379(9815):537-546.
- 6. Cummings KW, Bhalla S. Multidetector computed tomographic pulmonary angiography: beyond acute pulmonary embolism. Radiol Clin North Am 2010; 48(1):51-65.
- 7. Ghofrani HA, D’Armini AM, Grimminger F, Hoeper MM, Jansa P, Kim NH, Mayer E, Simonneau G, Wilkins MR, Fritsch A, Neuser D, Weimann G,Wang C, Group C-S. Riociguat for the treatment of chronic thromboembolic pulmonary hypertension. N Engl J Med. 2013; 369:319-29.
При фульминантной легочной эмболии в динамике развивается недостаточность коронарного кровообращения с ишемией миокарда, уменьшением сердечного выброса и кардиогенный шок.
Ежегодная частота легочной эмболии составляет 150-200 случаев на 100000 населения, поэтому она относится к частым случаям неотложной терапии и в первые две недели ассоциируется со смертностью до 11%.
Большинство эмболов представляют собой оторвавшиеся тромбы из периферических вен (более чем в 70% случаев флеботромбоз вен таза и нижних конечностей). Реже образуется сердечный тромб или тромбы поступают из верхней полой вены.
Причины эмболии легких
К факторам риска относятся:
- Иммобилизация (операция, несчастный случай/травма, тяжелое заболевание, неврологическое или внутренних органов, например инсульт, тяжелая почечная недостаточность)
- Гиперсвертываемость крови, тромбофилия, предыдущая венозная тромбоэмболия
- Центральный венозный катетер
- Зонды кардиостимулятора
- Злокачественные заболевания, химиотерапия
- Сердечная недостаточность
- Ожирение
- Беременность
- Курение
- Лекарственные препараты.
Симптомы и признаки эмболии легких
- Острое или внезапное диспноэ, тахипноэ
- Плевральная боль, боль в груди, стенокардические жалобы
- Гипоксемия
- Пальпитация, тахикардия
- Артериальная гипотония, шок
- Цианоз
- Кашель (частично также кровохарканье)
- Синкопе
- Набухшие шейные вены
С клинической точки зрения следует различать пациентов с высоким и низким риском (гемодинамика стабильная = нормотензивная), поскольку это важно для дальнейших диагностических и терапевтических мероприятий и для прогноза.
Диагностика эмболии легких
У гемодинамических нестабильных пациентов с подозрением на эмболию легких следует как можно быстрее подтвердить диагноз, а не просто выполнять расширенную диагностику до начала терапии.
Для этого служат:
- Параметры сердечно-сосудистой системы: тахикардия, артериальная гипотония вплоть до шока
- Методы визуализации:
- «золотой стандарт» для постановки (или исключения) диагноза легочной эмболии - спиральная КТ легких с контрастным средством (чувствительность до 95%)
- альтернативный метод сцинтиграфии легких утратил свое значение и еще применяется только в особых ситуациях
- при рентгенографии выявляют только (если вообще выявляют) неспецифические изменения, такие как ателектазы или инфильтраты
- Анализ газов крови: гипоксемия
- Эхокардиография играет важную роль в экстренной диагностике! В зависимости от степени легочной эмболии выявляются признаки острой нагрузки правого желудочка или правожелудочковая дисфункция (дилатация, гипокинезия, парадоксальные движения перегородки), иногда обнаружение плавающих тромбов в правых полостях сердца.
- Лабораторные данные:
- - D-димеры: показатели > 500 мкг/л при фибринолизе. Положительный результат вначале неспецифический, отрицательный результат с довольно высокой вероятностью исключает легочную эмболию.
- иногда повышен тропонин как признак ишемии миокарда.
- при дилатации желудочков может повышаться уровень натрийуретического пептида, что ассоциируется с худшим исходом
- УЗИ вен нижних конечностей
Дифференциальная диагностика эмболии легких
- Инфаркт миокарда
- Стенокардия
- Сердечная недостаточность
- Пневмоторакс
- Отек легких
- Бронхиальная астма
- Пневмония
- Плеврит
- Межреберная невралгия
- Расслоение аорты
- Гидро- или гемоперикард.
Лечение эмболии легких
При высоком риске гемодинамической нестабильности или шоке необходимо немедленно начинать терапию методом тромболизиса (или, при противопоказаниях для литической терапии, оперативную или эндоваскулярную эмболэктомию). При гемодинамической нестабильности применяются катехоламины. Гемодинамически стабильным пациентам (нормотензивным = низкого риска) рекомендуется ранняя терапия низкомолекулярными гепаринами или фондапаринуксом, адаптированная к весу пациента.
Наилучшая терапевтическая стратегия в случае пациентов с нормальным артериальным давлением, но с дисфункцией правого желудочка, пока не определена
В качестве вторичной профилактики служит ранняя антикоагуляция антагонистами витамина К (например, Marcumar), вначале перекрестно с гепарином, пока MHO не будет стабильно находиться в терапевтическом диапазоне между 2,0 и 3,0. Пациентам с вторичной легочной эмболией, у которых фактор риска был устранен или вылечен, рекомендуется продолжать антикоагуляцию как минимум в течение трех месяцев.
При «идиопатической» эмболии легких и беспроблемной или стабильной антикогуляции такую терапию следует продолжать постоянно.
). Она представляет собой патологическое состояние, возникающее в результате внезапной закупорки сосуда либо артерии, которые находятся в легких. Эмбол, становящийся непосредственной причиной такой закупорки, может состоять практически из любой ткани: особенно часто это сгусток крови (или тромб), либо воздушный пузырек, который путешествует с током крови по сосудам и будет продолжать свое движение до подобного случая. Также эмболом может стать частица жировой ткани, костного мозга или опухоли.
Каковы же особенности данного явления и какие особенности имеет заболевание?
Патофизиология эмболии легочной артерии
Начало заболевания характеризуется процессами омертвения тканей, которые в результате закупорки были лишены достаточного количества крови. Однако крупные сосуды и артерии могут быть в состоянии доставить нужное количество обогащенной кислородом крови к тканям, если эмбол не был слишком крупного размера или человек не страдал болезнью легких. В этом случае наблюдается недостаточность обеспечения тканей легких кровью, в результате чего происходит их омертвение.
Размер эмбола, закупорившего сосуд, также влияет на дальнейшее состояние больного: если размер его был небольшим, то он быстро рассасывается и не успевает нанести значимого вреда здоровью; если же размеры эмбола были значительны, то процесс рассасывания замедляется и начинается постепенное отмирание тканей легких. В наиболее сложных случаях возможно наступление смерти человека.
При благополучном исходе эмболии артерии в легком у значительной части больных наблюдались рецидивы заболевания, и у тех, кто не получил необходимого лечения при первом проявлении данного патологического состояния, имеются большие шансы на летальный исход при повторе проявления эмболии. Обязательно считается применении лекарственных препаратов, которые уменьшают степень свертываемости крови и, соответственно, риск образования эмбола. Общее название таких лекарств — коагулянты.
Особенностью рассматриваемого заболевания следует считать значительную размытость симптомов и общей клинической картины, вследствие чего усложняется диагностирование. Высокая степень смертности при легочной эмболии и тяжесть ее течения обусловлены частым отсутствием поставленного диагноза; во многих случаях диагноз лишь предположительный.
Больные при легочной эмболии умирают часто в течение нескольких ближайших часов после возникновения тромба (эмбола) в артерии, данное заболевание занимает третье место (это касается высокоразвитых стран) после сердечно сосудистых и онкологических поражений человеческого организма.
Существует несколько наиболее распространенных форм данного патологического состояния.
Более подробно об особенностях такого недуга как легочная эмболия вам расскажет следующее видео:
Формы
Протекание заболевание характеризуется тяжестью патологического процесса и степенью поражения в венах и артериях большого круга кровообращения. Именно эти показатели следует считать наиболее показательными при определении степени нарушения кровотока в легких.
Тяжесть клинической картины и объем поражения позволяет выделить несколько форм легочной эмболии.
Молниеносная
Данная форма, как понятно из ее названия, развивается моментально и обусловлена сверхмассивным развитием поражения артерии легкого. Степень поражения составляет порядка 85-100%.
Внешне данная форма проявляется в виде возникновения потери сознания, судорог, дыхание останавливается и развивается диффузное поражение верхней части тела, что выражается в «чугунном» цвете кожи. Часто молниеносная форма легочной эмболии заканчивается летальным исходом в связи с ее быстрым прогрессированием.
Тяжелая
При тяжелой форме поражение легочной артерии составляет порядка 45-60%, все клинические симптомы максимально выражены и позволяют диагностировать заболевание максимально быстро. К проявлением данной формы следует отнести следующие:
- выраженная одышка вызывается стремительным развитием тахикардии, специфика одышки проявляется в стремлении больного сохранить свое горизонтальное положение;
- цианоз верхней части туловища не достигает выраженного чугунного оттенка, цвет кожи скорее пепельный с оттенком серого;
- недостаточность кровообращения в правом желудочке проявляется появлением синусовой тахикардии, границы сердца расширяются вправо, сердечный толчок ощутимо усиливается, а надчревная область проявляет пульсацию;
- первые минуты после поражения легочной артерии рефлекторно продолжается артериальная гипотензия, однако затем развивается стойкий коллапс, который возникает в результате уменьшение сердечного выброса.
По степени тяжести всех перечисленных проявлений можно судить о тяжести формы эмболии легочной артерии, что позволяет сделать предварительный прогноз для больного. Чем более выражены проявления и длительна симптоматика, тем менее позитивный прогноз может дать врач: длительный коллапс, выраженная недостаточность сердечного ритма и тяжесть дыхания — частые признаки быстрого развития заболевания, часто больные при этом погибают в течение 24 часов.
Массивная
Для массивной формы легочной эмболии характерными являются проявления ангинозного типа, которые сопровождаются болью в верхней трети грудной клетки, может начинаться кашель, выражено чувство сжатия груди. У больного может наблюдаться склонность к головокружениям и возникает страх смерти.
Наличие болевого синдрома при данной форме заболевания имеет сложную природу: возникает инфаркт легкого, значительно набухает и увеличивается размер печени.
Субмассивная
Для субмассивной формы заболевания характерно наличие симптомов, которые возникают при легочной эмболии средней тяжести. Наблюдается перегруженность сосудов и артерий правой половины сердца, возможно появление выраженной болезненности в грудной клетке. Степень летальности при субмассивной форме невелика и составляет порядка — 5-8%, однако часты рецидивы
Легкая форма
Наиболее часто легкая форма заболевания встречается при поражении мелки ветвей легочной артерии, проявления ее менее выражены и несут значительно меньшую опасность для больного. Диагностика данной формы очень затруднена — этому способствует размытость и неспецифичность проявлений эмболии, и легкую форму устанавливают в 15% случаев данного заболевания.
Для легкой формы часты рецидивы, которые уже имеют более серьезные формы и при отсутствии необходимого лечения могут иметь крайне негативный прогноз. Далее мы поговорим про причины эмболии легочной артерии.
Причины возникновения
Легочная эмболия возникает при закупорке крупных сосудов и артерий легкого, при этом природа эмбола, который становится непосредственной причиной заболевания, может существенно различаться. Рассмотрим наиболее часто встречающиеся:
- Самой частой возникновения закупорки сосуда либо артерии является кровяной тромб. Образование тромба может происходить по причине излишне высокой скорости свертываемости крови, при ее замедленном течении или отсутствии вообще скорости течения. Сгусток крови может возникнуть в венах рук или ног, которые длительное время находились без движения либо недостаточно активно двигались. Такое возможно, когда человек долгое время находится без движения при путешествии в самолете или транспорте, а также просто при нахождении в одном положении.
При начале движения образовавшийся сгусток может оторваться и начать путешествовать по сосудам, пока не достигнет легкого. Реже образование тромба может произойти в правом предсердии либо в венах рук.
- При образовании эмбола из жира обязательным является наличие сломанной кости, когда происходит выделение частиц жира из костного мозга кости.
- Формирование эмбола из амниотической жидкости происходит в процессе родов, однако такой вид встречается редко и закупорка происходит, как правило, только мелких сосудов и капилляров.
Однако при поражении значительного количества сосудов таким видом эмбола может спровоцировать развитие острого респираторного дистресс-синдрома. Существует также ряд факторов, которые можно считать провоцирующими данное заболевания, или факторами риска возникновения легочной эмболии. Рассмотрим их также.
Более детально о причинах возникновения эмболии (тромбоэмболии) легочной артерии расскажет известная телеведущая в своем видеосюжете:
Факторы риска
Причина, вызвавшая развитие эмболии легкого, не всегда может быть ясна, однако к причинам, которые могут спровоцировать развитие заболевания, относятся:
- наличие различных сердечно сосудистых заболеваний, которые могут спровоцировать возникновение эмбола в венах и сосудах:
- длительная неподвижность или отсутствие активной деятельности на протяжении длительного времени. Причем сюда можно отнести не только долгое вынужденное сохранение одного положения тела, но и специфику работы некоторых людей — это водители дальнобойщики, люди, работающие у компьютера;
- ревматизм с наличием признаков мерцательной аритмии;
- сердечная недостаточность;
- мерцательная аритмия;
- кардиомиопатия;
- неревматические миокардиты, которые имеют тяжелое течение;
- наследственность;
- избыток веса и ожирение;
- новообразования со злокачественным течением;
- травмы и ожоги;
- пожилой возраст;
- первое время после родов и беременности;
- тромбофлебит;
- длительное применение венозного катетера;
- сахарный диабет;
- инфаркт;
- повышенная свертываемость крови — этому может способствовать прием некоторых лекарственных препаратов, например, пероральных гормональных контрацептивов;
- заболевания спинного мозга.
Часто причинами возникновения данного патологического состояния становятся изменение положения тела после длительного периода неподвижности, поднятие тяжестей, натуживание, а также резкий и продолжительный кашель.
Чтобы ускорить начало лечения и упростить диагностику, следует знать об основных проявлениях заболевания.
Тромбоэмболия легочной артерии (схема)
Симптомы
Симптоматика заболевания часто бывает не четко выражена, однако наиболее частым первым проявлением легочной эмболии следует считать возникновение одышки. При этом дыхание больного становится поверхностным, а при попытке сделать глубокий вдох ощущается в грудной клетке сильная боль. Человек может впадать в беспокойство — такое состояние врачи называют приступом панической атаки. Боль при вдохе называется плевральной болью, которая возникает в грудной клетке.
Клиническую картину дополняются также следующие внешние признаки эмболии легочной артерии:
- выраженное головокружение;
- обмороки;
- болезненность в грудной клетке, особенно при вдохе;
- судороги;
- поверхностное дыхание.
Головокружение и обмороки возникают в результате ухудшения кровоснабжения, также при этом может наблюдаться изменение сердечных сокращений: их скорости и ритмичности. Цианоз, при котором кожные покровы изменяют свой цвет и приобретают выраженную синюшность, может стать признаком приближающейся остановки дыхания и летального исхода.
В отличие от инфаркта легких, при котором схожие с легочной эмболией симптомы могут проявляться в течение нескольких часов или даже дней, они затем постепенно идут на спад. При эмболии же легочной артерии симптомы быстро прогрессируют и при отсутствии лечения быстро наступает смерть больного.
Следует знать, что обращение к врачу показано при возникновении сильной боли при вдохе и кашле, приступах необоснованного страха и бессимптомной одышке. А вызов скорой помощи становится необходимым в следующих случаях:
- острая боль, которая локализуется в грудной клетке и сопровождает вдох;
- при повышении температуры тела и появлении крови в мокроте;
- внезапные судороги, обмороки;
- изменение цвета кожных покровов верхней части тела — кожа становится синюшного или пепельного оттенка.
После постановки диагноза должно незамедлительно начаться адекватное лечение, которое позволит остановить патологический процесс.
Диагностика
Предварительная постановка диагноза «эмболия легочной артерии» возможна врачом при описании больным основных симптомов, однако для уточнения диагноза следует провести ряд дополнительных исследований.
- С помощью рентгенологического исследования становится возможным обнаружить видимые изменения в состоянии кровеносных сосудов легких, что предшествует эмболии. Однако одного рентгена будет не достаточно для постановки диагноза.
- ЭКГ (или электрокардиограмма) сосудов позволяет также заметить отклонения в их состоянии, но показания ЭКГ не всегда четко выражены и часто непостоянны, потому данные данного метода исследования помогут только предположить наличие легочной эмболии.
- При помощи перфузионной сцинтиграфии легких небольшой объем радионуклидного вещества вводится в кровь вены и поступает в легкое. Этот метод позволяет оценить состояние легочных крупных сосудов и вен и кровоснабжение легкого. При отсутствии нормального кровоснабжения эта область легкого на снимке имеет темный цвет — туда не поступили радионуклидные частицы, однако наличие патологии может быть трактовано и как наличие иного заболевания легких.
- Оценка вентиляции легких позволяет также оценить поражение легких и наличие патологического процесс в них.
- Самым точным методом диагностики сегодня считается легочная артериография, однако этот метод максимально сложен и несет определенный риск для здоровья.
- Сочетание перечисленных методов диагностики позволяет установить наличие эмболии легкого либо предрасположенность к ней. Итак, вы уже знаете, какие симптомы имеет эмболия легочной артерии симптомы, поговорим и о лечении недуга.
Лечение
При определении метода лечения, который будет применяться в каждом конкретном случае, врачом учитывается как степень тяжести заболевания, так наличие и проявление симптоматики.
Могут применяться терапевтические, медикаментозные и народные методы лечения эмболии легочной артерии, при этом каждый из них имеет свои особенности.
Терапевтическим способом
- В качестве терапевтического метода лечения наиболее часто применяется насыщение организма кислородом для восстановления функции дыхания. Для этого может быть использован катетер, устанавливаемый в нос, а также кислородная маска.
- Постельный режим и отсутствие любой нагрузки являются обязательными условиями при проведении терапевтического лечения.
- Если же наблюдается острая, массивная или молниеносная формы заболевания, то меры должны применяться максимально быстро и приносить выраженное облегчение больному.
Медикаментами
Применение медикаментов позволяет быстрее восстановить состояние больного и предотвратить летальный исход заболевания.
К срочным мерам при острой и молниеносной формах легочной эмболии относятся:
- постельный режим;
- введение в вену гепарина не менее 10000 ЕД единоразово;
- обеспечение кислородом с помощью маски либо путем введения катетера в нос;
- применяется дофамин, антибиотики и реополиглюкин.
Принятие срочных мер необходимо для восстановление кровообращения в тканях легких, предупреждения в них сепсиса и недопущения развития легочной гипертонии. Для скорейшего рассасывания эмбола и предупреждения рецидивов заболевания применяется тромболитическая терапия, которая включает в себя использование следующих лекарственных средств:
- урокиназа;
- стрептокиназа;
- активатор плазминогена;
- фраксипарин;
- гепарин.
Однако возникновение риска кровотечения различного характера — основная опасность при использовании тромболитической терапии, поэтому она не может быть назначена после операций и при наличии серьезных органических поражений — препараты, назначаемые при ней, вызывают скорейшее рассасывание тромбов и ускоряют движение крови.
Широко применяются антикоагулянтные препараты. Если же произошло поражение более 1/2 части легкого, то врачом назначается хирургическое вмешательство.
Оперативное вмешательство
Данный вид лечения становится необходим для восстановления кровообращения в легких, и проводится оно путем введения специальной техники в сосуд либо пораженную артерию, которая позволяет удалить оттуда эмбол и вернуть нормальное кровообращение. Данная процедура выполняется непросто, потому показана бывает в особо серьезных случаях поражения.
Применяется операция по удалению эмбола для крупных сосудов и артерий легкого.
Народными средствами
Данное заболевание считается очень серьезным и быстро текущим, потому применение народных методов может лишь снять некоторые симптомы и облегчить состояние больного. Методы народной медицины могут быть рекомендованы при восстановительной терапии после проведенного медикаментозного лечения.
К таким методам следует отнести использование средств, повышающих иммунитет и сопротивляемость организма инфекциям, а также позволяющих предотвратить сердечные заболевания, зачастую становящиеся причиной эмболии легочной артерии.
Весь процесс лечения должен производиться в условиях стационара, домашнее лечение заболевания недопустимо. О том, что делать, если настигла цементная эмболия легочной артерии, читайте далее.
Особенный случай
Цементная эмболия легочной артерии относится к редким видам легочной эмболии — полиметилматекрилатом, который применяется при чрезкожной вертеропластике. Данный редкий вид эмболии имеет специфические проявления и обусловлен попадание с током крови в легочные артерии мельчайших частиц цемента.
Лечение должно назначаться в зависимости от симптоматики и состояния больного, однако все лечебные мероприятия направлены на восстановление нормального кровообращения в легких.
Профилактика заболевания
Для профилактики рецидивов заболевания применяется гепарин, который позволяет предотвратить образование новых эмболов и скорейшему рассасыванию уже имеющихся сгустков крови. Также широко используют непрямые антикоагулянты.
Наиболее важными профилактические мероприятия считаются в следующих случаях:
- при наличии излишней массы тела;
- возрасте более 4 лет;
- при имеющихся в прошлом заболеваниях вен и сосудов легких;
- при перенесенных инфаркте либо инсульте.
Для раннего выявления эмболии легочной артерии следует проводить УЗИ вен нижних конечностей, осуществлять тугое бинтование вен ног, а также регулярное введение подкожно гепарина. Ношение специальных челок и гольфов, которые помогают снизить нагрузку на вены ног и предотвратить тем самым возможность образования в них кровяных тромбов, также следует считать эффективной мерой профилактики.
Осложнения
Наиболее опасным осложнением после первичного возникновения эмболии считается возможность ее рецидивов.
Применение профилактических мер позволяет вовремя выявить заболевание и начать лечение.
Часто после лечения легочной эмболии развивается легочная гипертензия.
Прогноз
Прогноз при эмболии легочной артерии напрямую зависит от степени тяжести его проявлений, а также общего состояния больного.
- При поражении главного ствола легочной артерии смерть наступает через 2-3 часа.
- Летальность при раннем выявлении заболевания составляет порядка 10%, при отсутствии же лечения сразу после начала заболевания выживаемость достаточно низка — смертность составляет 30%.
О прогнозах при заболевании легочной эмболии, а также о мерах профилактики при ней расскажет следующее видео:
Легочная эмболия - это осложнение, которое часто создает серьезную угрозу для жизни. Инфаркт легкого является следствием блокировки просвета легочной артерии. Это состояние проявляется внезапным приступом удушья, дыхание становится поверхностным и быстрым.
Иногда возникает тупая боль за грудиной и сильное беспокойство. Также может появляться лихорадка и кашель. Симптомы инфаркта легкого довольно похожи на симптомы инфаркта миокарда.
Причины легочной эмболии и инфаркта легкого
Легочная эмболия образуется, когда происходит резкое перекрытие протока легочной артерии или ее ветви. Легочная артерия, которая делится на левую и правую, обеспечивает доставку венозной крови из правого желудочка сердца в легкие, где кровь выделяет не нужные газы и насыщается кислородом.
Ткань легких под...
Закупорка в легочной артерии , как правило, является следствием тромбоза глубоких вен , в основном, нижних конечностей. Чтобы образовался затор, тромб должен отделиться от стенок вен и с током крови переместить в правую часть сердца, а затем в легочную артерию. Если в ходе тромбоза глубоких вен возникает легочная эмболия, то говорят о венозной тромбоэмболии.
Эмболия легких является причиной около 7% смертей в больницах Соединенных Штатов. Смертность от этой болезни достигает 30%.
Повышенный риск возникновения закупорки легочной артерии возникает у людей, которые имеют склонность к образованию сгустков крови в сосудах, т.е. у тех, которые:
- долго лежат в постели: это очень существенный фактор риска тромбоза глубоких вен и легочной эмболии, поэтому врачи всегда стараются как можно быстрее подымать на ноги пациентов после операции;
- страдают от недостаточности сердечной мышцы или болезни крови, облегчающей процесс свертывания;
- страдают ожирением;
- прошли серьезные хирургические операции, особенно в области нижних конечностей и брюшной полости;
- болеют злокачественным раком;
- имеют общее заражение;
- перенесли в последнее время тяжелую травму, особенно полиорганную или перелом таза, ближайшей части бедренной кости и других длинных костей нижних конечностей, повреждения спинного мозга связанное с параличом нижних конечностей и длительной неподвижностью;
- имеют повышенную склонность к образованию тромбов, врожденную или приобретенную;
- болеют болезнью Крона или неспецифическим язвенным колитом;
- имеют случаи легочной эмболии в семейной истории;
- имеют варикозное расширение вен нижних конечностей (само варикозное расширение вен не являются фактором риска, но оно усиливает воздействие других факторов риска тромбоза).
Кроме того, риск возрастает, если эти факторы возникают у человека в возрасте старше 40 лет. Кроме того, особую группу риска представляют беременные и женщины в послеродовой период. Увеличение свертываемости крови может возникнуть также у лиц, принимающих лекарства, а также гормональные методы контрацепции (особенно в сочетании с курением). Риск возрастает при использовании гормональной заместительной терапии (таблетки) или приеме селективных модуляторов эстрогеновых рецепторов, например, тамоксифен, ралоксифен.
До недавнего времени легочную эмболию делили на массивную, субмассивную и немассивную. С некоторых пор функционирует новая и улучшенная классификация этого заболевания. Теперь эмболию классифицируют, как заболевание высокого риска (риск смерти оценивается выше 15%) и невысокого риска. В рамках эмболии невысокого риска выделяют состояния промежуточного риска, когда угроза смерти составляет 3-15%, и легочную эмболию низкого риска с вероятностью смерти ниже 1%.
Кроме тромбов, вызвать закупорку легочной артерии могут также:
- околоплодные воды (например, после преждевременной отслойки плаценты);
- воздух (например, при введении катетера в вену или его удалении);
- жировая ткань (например, после перелома длинной кости);
- опухолевые массы (например, при раке почки или раке желудка);
- инородное тело (например, материал, используемый для эмболизации сосудов).
Симптомы и диагностика легочной эмболии и инфаркта легкого
Легочная эмболия проявляется, как правило, через внезапную сильную боль в груди (примерно у половины больных), появляется одышка (более чем 80% пациентов), ускорение дыхания (у 60% пациентов). Кроме того, иногда возникают проблемы с сознанием или даже обморок (кратковременная потеря сознания). Часть пациентов испытывает ускорение ритма сердца (выше 100 ударов в минуту).
В более тяжелых случаях, когда забита большая ветвь артерии, может произойти падение артериального давления (гипотония) и даже шок. Иногда наблюдается кашель (довольно сухой при эмоболии и с кровянистыми выделениями при инфаркте легкого ). Кроме того, в ходе легочной эмболии может возникать лихорадка, кровохарканье (у 7%), потливость, ощущение страха. При таких признаках необходимо как можно быстрее вызвать скорую помощь.
Иногда диагностировать эмболию довольно затруднительно, так как симптомы, перечисленные выше, появляются также и при других заболеваниях, таких как воспаление легких или инфаркт. Симптомы также могут быть слабо выраженными и это вводит в заблуждение. Между тем легочная эмболия является состоянием, угрожающим жизни и требует строго стационарного лечения. Многие люди, у которых происходит закупорка легочной артерии, умирают. В тех случаях, когда не доходит до смерти, увеличивается риск повторной эмболии, такие люди должны быть постоянно под контролем врача.
Если клинические проявления указывают на легочную эмболию, также рекомендуется выполнить ультразвуковое исследование вен нижних конечностей. Если в этом исследовании обнаруживают наличие тромбов в венозной системе нижних конечностей, это почти на 100% подтверждает диагноз.
Легочную эмболию всегда необходимо отличать, прежде всего, от:
- заболеваний легких, т.е. астма , хроническая обструктивная болезнь легких (обострение), плевральный пневмоторакс, воспаление легких и плевры, синдром острой дыхательной недостаточности;
- заболеваний сердечно-сосудистой системы, таких как инфаркт миокарда , сердечная недостаточность;
- невралгии межреберного нерва.
Поставить диагноз легочная эмболия иногда очень сложно. Чтобы помочь врачам был создан тест Wellsa. Он представлен ниже. За утверждение каждого из указанных заболеваний начисляется определенное количество баллов:
- Перенесенное в прошлом воспаление глубоких вен или эмболия легких (1,5 балла).
- Недавно проведенная хирургическая операция или иммобилизация (1,5 балла).
- Злокачественная опухоль (1 балл).
- Кровохарканье (1 балл).
- Сердцебиение выше 100 уд/мин (1,5 балла).
- Симптомы воспаления глубоких вен (3 балла).
- Вероятность других диагнозов ниже, чем легочная эмболия (3 балла).
- 0-1: клиническая легочная эмболия маловероятна;
- 2-6: промежуточная вероятность клинической легочной эмболии;
- выше или равна 7: высокая вероятность клинической легочной эмболии.
Лечение легочной эмболии
Метод лечения легочной эмболии зависит от степени тяжести заболевания. В самых тяжелых случаях, связанных с большим риском смерти, применяется тромболитическая терапия или лечение препаратами, которые активируют растворение тромбов крови.
Чаще всего используется альтеплаза или стрептокиназа . Эти препараты вводят внутривенно во время острой фазы заболевания. После их ввода добавляют, как правило, гепарин, то есть вещество предотвращает свертывание крови.
После стабилизации состояния пациента, дают еще один тип препарата – аценокумарол . Этот препарат действует через замедление производства факторов свертывания в печени. Это приводит к снижению. Этот препарат применяется затем постоянно, иногда до конца жизни.
В менее тяжелых случаях эмболии, на первом этапе достаточно лечения гепарином , без тромболитических препаратов, применение которых связано с риском серьезных осложнений (внутричерепные кровотечения у 3%).
Кроме того, в лечении легочной эмболии иногда применяются инвазивные методы: эмболектомия или установка фильтра в главной нижней вене. Эмболектомия заключается в физическом удалении тромбов из легочных артерий. Эта процедура применяется только в тех случаях, когда легочная эмболия очень тяжелая и существуют противопоказания к классической терапии, например, кровотечения из внутренних органов или перенесенные в прошлом .
Эмболектомию выполняют также и в том случае, когда проведение тромболитической терапии оказалось неэффективным. Чтобы можно было провести эмболектомию, требуется использование систем искусственного кровообращения. Но, так как эта процедура обременительна для организма, на нее решаются в крайних случаях.
Фильтр вставляют в главную нижнюю вену с целью блокировать проход эмболического материала от нижних конечностей к сердцу и легким. Используется у больных с подтвержденным тромбозом глубоких вен нижних конечностей, у которых невозможно применить тромболизис, потому что имеются критические противопоказания, либо тромболитическая терапия является неэффективной.
Осложнение легочной эмболии – инфаркт легкого
Когда дело доходит до закупорки ветвей легочной артерии, может возникнуть инфаркт легких. Это осложнение касается 10-15% больных легочной эмболией. Инфаркт легкого происходит при перекрытии малых сердечно-легочных сосудов (диаметром меньше 3 мм) и при наличии сопутствующих дополнительных факторов (о чем ниже). Инфаркт легкого – это очаг некроза в легочной ткани, возникающий вследствие недостаточного поступления кислорода к данной «местности» – аналогично инфаркту миокарда.
Это редкое осложнение легочной эмболии, потому что легкие васкуляризированы через две системы – малый круг кровообращения и ветви бронхиальной артерии. Когда одна из систем, доставляющих кислород, подводит, вторая, по крайней мере, частично компенсирует снижение доставки кислорода. На практике, инфаркт легкого обычно возникает у пожилых людей, которые страдают, кроме того, от недостаточности левого желудочка, а также у тех, чьи легкие уже страдают какой-то болезнью: рак, ателектаз, пневмоторакс, воспаление.
Если легочная эмболия осложняется инфарктом легких, симптомы последнего появляются в течение нескольких часов. Это сильная боль в груди (особенно во время вдоха) и кашель, нередко-с кровянистыми выделениями. Иногда присоединяется лихорадка. Зона некроза, как правило, располагается на периферии легких, в основном, в пределах нижней левой или правой доли. Более чем в половине случаев их больше, чем один.
Лечение инфаркта легкого заключается прежде всего в устранении легочной эмболии. Необходима подача кислорода и предотвращение заражения омертвевших тканей.
Стоит помнить о других возможных причинах возникновения инфаркта легкого, таких как:
- воспалительные заболевания сосудов;
- инфекции в рамках сосудов;
- затор, вызванный раковыми клетками, которые могли попасть в сосуды.
Симптомы инфаркта легкого могут напоминать сердечный приступ. В любом случае, их не следует недооценивать.
