Гипергидратация – чем чреваты последствия. Гипотоническая гипергидратация Гипергидратация причины

Гипергидратация - явление, обратное дегидратации - если при дегидратации организм теряет воду, то при гипергидратации происходит перенасыщение организма водой.

Изотоническая гипергидратация

При изотонической гипергидратации происходит увеличение объема интерстициальной жидкости на фоне пропорциональной задержки в организме натрия и воды, при этом осмотическое давление плазмы не меняется.

Причины изотонической гипергидратации:

• хроническая сердечная недостаточность;
• токсикозы беременности;
• чрезмерное введение изотонических солевых растворов;
• цирроз печени;
• заболевания почек.

Клинические проявления изотонической гипергидратации:

• артериальная гипертензия;
• быстрое увеличение массы тела;
• развитие отечного синдрома;
• снижение концентрационных показателей крови.

Лечение изотонической гипергидратации заключается в целенаправленном воздействии на патогенный фактор, а также в применении способов лечения, направленных на уменьшение объема интерстициального пространства (внутривенно 10% альбумин, мочегонные препараты). В крайних случаях - гемодиализ с ультрафильтрацией крови.

Гипотоническая гипергидратация

При гипотонической гипергидратации, или водном отравлении (натрий плазмы менее 130 ммоль/л), происходит снижение осмолярности плазмы, в результате чего вода поступает внутрь клеток, вызывая появление неврологической симптоматики.

Причины гипотонической гипергидратации:

• одномоментное принятие большого количества воды (10 л и более);
• длительное внутривенное введение бессолевых растворов;
• отек на фоне хронической сердечной недостаточности;
• цирроз печени, острая почечная недостаточность, гиперпродукция антидиуретического гормона.

Клинические проявления гипотонической гипергидратации:

• рвота, частый жидкий водянистый стул;
• поражение ЦНС: слабость, разбитость, быстрая утомляемость, нарушение сна, делирий, нарушения сознания, судороги, кома.

Лечение гипотонической гипергидратации заключается в целенаправленном воздействии на патогенный фактор, а также максимально быстром выведении излишка воды из организма. Назначаются мочегонные препараты, в крайнем случае - гемодиализ с ультрафильтрацией крови.

Гипертоническая гипергидратация

При гипертонической гипергидратации (натрий плазмы более 150 ммоль/л) увеличивается осмолярность жидкости интерстициального пространства с последующей дегидратацией клеточного сектора и усиленного выхода из него калия.

Причины гипертонической гипергидратации:

• введение больших количеств гипертонических растворов в организм с сохраненной выделительной функцией почек;
• введине больших количеств изотонических растворов больным с нарушенной выделительной функцией почек.

Клинические проявления гипертонической гипергидратации:

• жажда;
• покраснение кожи;
• повышенная температура тела;
• повышенное артериальное давление и центральное венозное давление;
• при прогрессировании болезни наблюдаются признаки поражения ЦНС: нарушение психики, судороги, кома.

Лечение гипертонической гипергидратации заключается в целенаправленном воздействии на патогенный фактор, применении инфузионной терапии с заменой солевых растворов нативными белками и растворами глюкозы, а также использование осмодиуретиков и салуретиков. В крайних случаях - гемодиализ.

ВНИМАНИЕ! Информация, представленная сайте сайт носит справочный характер. Администрация сайта не несет ответственности за возможные негативные последствия в случае приема каких-либо лекарств или процедур без назначения врача!

Задержка воды в организме (гипергидратация, гипергидрия, обводнение) наблюдается при чрезмерном введении воды (водное отравление, водная интоксикация) либо при ограничении выделения жидкости из организма. При этом могут развиваться видимые и скрытые отеки и водянки.

Водное отравление (интоксикация). У человека и животных водное отравление возникает в том случае, если поступление воды в организм превосходит способность почек к ее выведению. От чрезмерной водной нагрузки увеличивается объем циркулирующей крови (олигоцитемическая гиперволемия), относительно уменьшается содержание белков и электролитов крови, гемоглобина, возникают гемолиз эритроцитов и гематурия. Такое состояние сопровождается развитием гипоосмолярной гипергидратации, переходом воды в клетки с последующим появлением признаков внутриклеточного отека.

В случае уменьшения осмотической концентрации жидкостных сред организма ниже 300 мосмоль/л (при увеличенной массе общей воды тела) говорят о гипоосмолярной гипергидратации.

Увеличение общего содержания воды в организме может наблюдаться при сохранении ее нормальной осмотической концентрации (300-330 мосмоль/л). В этом случае возникает изоосмолярная гипергидратация. Такое состояние наблюдается, например, при повышении гидростатического давления в капиллярах и усилении процесса фильтрации жидкости из сосудов в интерстициальное пространство (например, при недостаточности правого сердца). Скопление изотонической жидкости в тканях имеет место при резком снижении онкотического давления в крови (потери белка через почки, цирроз печени, белковое голодание и т.д.), при повышении проницаемости капиллярной стенки (диффузный капиллярит при гломерулонефрите), при затруднении лимфооттока (закупорка лимфатических сосудов, например круглыми червями-филяриями, метастазы в лимфоузлы и лимфососуды - см. механизм развития отеков). Изоосмолярная гипергидратация может развиваться после введения избыточных количеств изотонических растворов (неправильная коррекция водно-электролитных нарушений).

Гипотоническая гипергидратация характеризуется накоплением в организме воды без пропорциональной задержки электролитов. Ведущим механизмом в развитии «водного отравления» является преобладание положительного компонента водного баланса над выведением жидкости из организма. Причинами возникновения подобного дисбаланса могут быть:

1) избыточное поступление воды в организм при ее повышенном потреблении или чрезмерно активном лечении дегидратации (в особенности сопряженной с потерями электролитов), бессолевыми жидкостями или напитками. Картина нарушений усугубляется, если протекает па фоне ограниченной функции почек;

2) острая почечная недостаточность при различных патологических состояниях и различные поражения почек, ведущие к анурии или олигурии;

3) травмы и послеоперационные состояния, при которых в развитии гипотонической гипергидратации играют роль гиперсекреция вазопрессина, снижение выделительной функции почек, терапевтические инфузии бессолевых жидкостей и другие факторы;

4) нарушения регуляции водно-электролитного обмена, на фоне которых особенно легко развивается водное отравление: при повышении секреции вазопрессина, при недостаточности надпочечников;

5) выраженная активация катаболизма при хронических заболеваниях, ведущих к истощению: голодании, туберкулезе, злокачественных опухолях, кахексии. Потери до 15% массы тела резко повышают потенциальную возможность развития гипотонической гипергидратации;

6) сочетанное воздействие бессолевой диеты и диуретиков при лечении отеков, которое может перевести изотоническую гипергидратацию в водное отравление.

гипотонической гипергидратации связаны с первичным накоплением воды, происходящим во внеклеточном секторе и неподкрепляемом эквивалентным повышением содержания солей. Это в свою очередь приводит к гипоосмолярности экстрацеллюлярной жидкости и вызывает перемещение волы по осмотическому градиенту во внутриклеточный сектор, объем которого повышается. Гиперволемия ТОРМОЗИТ продукцию альдостерона и тем самым уменьшает реабсорбцию натрия и хлора, что еще более усугубляет гипоосмолярность. В связи с этим возможно развитие гемолиза и нарушение мочеобразовательной функции почек.

Водное отравление проявляется главным образом в симптомах внутриклеточной гипергидратации, что сопровождается ухудшением самочувствия и нарастанием массы тела. Неврологические и психические расстройства являются ведущими:у больных развивается апатия, сонливость, головная боль, анизокория, помрачение сознания, кома. Возможно появление мышечных подергиваний, тремора, судорог. Тошнота усиливается после приема пресной воды, а наступающая внезапно рвота не приносит облегчения. Жажда отсутствует, вплоть до отвращения к воде. Слизистые оболочки влажные.

В крови обнаруживается гипонатриемня, гипокалиемия и гипопротеинемия, снижается содержание гемоглобина и величина гематокрита. Осмотическая концентрация мочи понижена, часто отмечается олигурия. В тяжелых случаях развивается отек легких, гидроторакс, асцит.

Комплекс терапевтических мероприятий при водной интоксикации должен быть направлен на удаление избытка поды и восстановление осмотической концентрации. Это достигается полным запретом приема жидкостей (лечение жаждой), стимуляцией потоотделения (горячие аппликации, потогонные препараты), инфузией осмотических диуретиков. Острые проявления гипотонической гипергидратации могут быть устранены внутривенным введением гипертонических солевых растворов, однако это допустимо только при снижении общего количества солей в организме.

Гипертоническая гипергидратация характеризуется непропорциональной задержкой воды и электролитов во внеклеточном секторе, с преобладанием избытка последних. Это может наблюдаться:

1) при энтеральном поступлении насыщенных солевых растворов (вынужденное питье морской воды);

2) в некоторых ситуации, связанных с нарушением функции почек;

3) при острой почечной недостаточности, остром гломерулонефрите или при ограничении функциональной способности почек (в послеоперационном периоде), при введении изо- или гипертонических солевых растворов;

4) при опухолях надпочечников, сопровождающихся избыточной продукцией альдостерона.

Патофизиологические механизмы гипертонической гипергидратации можно представить в следующей последовательности: преобладание задержки электролитов над накоплением воды во внеклеточном секторе, вызывая гиперосмолярность, приводит к перемещению воды из внутриклеточного сектора в интерстициальное пространство. Это создает внутриклеточную дегидратацию и усугубляет картину внеклеточной гипергидратации, что способствует развитию отеков.

Клиническая картина характеризуется превалированием нейропсихических расстройств, обусловленных обезвоживанием нервных клеток. Это сочетается с симптомами гипергидратации и гиперосмолярности внеклеточного сектора. Больные неуравновешены, беспокойны, возбуждены; возможно помрачение сознания, развитие судорог, комы. Сильная жажда парадоксально сочетается с отеками, чаше нижних конечностей, но возможно также развитие отека легких. В плазме крови повышено содержание катиона натрия и осмотическое давление.

Терапевтические мероприятия должны быть направлены на восстановление внеклеточной изотонии и возвращение воды в клетки. Необходимо ограничить поступление солей в организм назначением соответствующей диеты и запрещением введения электролитных растворов. Повысить выведение солей из организма можно назначением салуретиков, белковых препаратов крови (плазма, альбумин крови). Перорально рекомендуется чистая вода, парентерально назначаются инфузии растворов сахаров без электролитов, предпочтительнее использование сорбитола или маннитола для стимуляции диуреза.

Жизнь на Земле зародилась в водной среде. Вода выполняет функцию универсального растворителя, в котором протекают все биохимические процессы, обеспечивающие жизнедеятельность организмов. Только при стабильных объеме и составе воды как внутри клеток, так и в межклеточном пространстве организмы способны существовать.

• Значение воды для организма
• • Изотоническая гипогидратация
  • Гипотоническая гипогидратация
  • Изотоническая гипергидратация

Значение воды для организма

Тело взрослого человека на 60% состоит из воды. Она содержится в клетках (40% от массы тела), заполняет межклеточное пространство (15% от массы тела) и сосудистое русло (5% от массы тела). Поскольку вода сравнительно легко диффундирует из сосудистого русла в межклеточное пространство, принято считать их единственным сектором, содержание воды в котором составляет 20% от массы тела (15% + 5%).

В норме незначительные объемы воды (около 1% от массы тела) содержатся и за пределами тканей организма, заполняя его полости (желудочно-кишечный тракт, спинномозговой канал и желудочки мозга, суставные сумки и т.д.). Однако при некоторых патологических состояниях сюда (в так называемое «третье пространство») могут переместиться значительно большие объемы воды. Так, при сердечной недостаточности или патологии печени (цирроз) в брюшной полости может накапливаться до нескольких десятков литров жидкости (). Воспалительные процессы брюшины (перитонит) и кишечная непроходимость обусловливают перемещения больших объемов воды в просвет кишечника.

Выраженные дисгидрии (нарушение водного баланса) представляют опасность для жизни. В организм человека вода попадает при питье и еде, всасываясь через слизистую желудочно-кишечного тракта, в объемах 2-3 литров в течение суток. Кроме того, в процессе усвоения жиров, белков и углеводов в тканях образуется еще около 300 мл эндогенной воды.

Выделяется вода с мочой (1,5-2 л), с каловыми массами (0,3 л); испаряется через кожу и дыхательные пути (0,3-1 л - так называемые перспирационные потери). В организме имеются сложные регуляторные системы, которые четко регулируют стабильность объемов воды в разных секторах. Контроль за выводом воды и солей осуществляют осморецепторы заднего гипоталамуса, волюмрецепторы стенок предсердий, барорецепторы каротидного синуса, клетки юкстагломерулярного аппарата почек и коры надпочечников.

Механизм регуляции обмена воды : при дефиците воды или избытке солей (натрия, хлора) у человека возникает чувство жажды, что побуждает ее пить воду; из задней доли гипофиза в кровь высвобождается антидиуретический гормон, который ограничивает выведение почками мочи. Одновременно в крови возрастает содержание гормона надпочечников — , который активизирует в почечных канальцах процессы всасывания натрия и воды. Диурез снижается, благодаря чему организм сохраняет для себя драгоценную влагу. И, наоборот, при избытке жидкости в организме подавляется активность эндокринных желез и значительно больший объем воды выделяется через почки.

Осмолярность и ее значение для гомеостаза

Водные сектора организма (внутриклеточный и внеклеточный) разделены полупроницаемой мембраной — клеточной оболочкой. Сквозь нее вода легко проникает из одного сектора в другой по закону осмоса. Осмос — перемещение воды из раствора с низкой концентрацией через полупроницаемую мембрану в более концентрированный раствор.

Осмолярность — концентрация кинетически активных частиц в 1 литре раствора (воды). Она измеряется единицами — милиосмолями на литр (мосм / л). В норме осмолярность плазмы, межклеточной и внутриклеточной жидкости одинакова и составляет 285-310 мосм / л. Эта величина является одной из важнейших констант организма, обеспечивающая сохранение жизни. Ведь изменение осмолярности в одном из секторов неизбежно приводит к перераспределению воды, переходить в сектор с высшей осмолярностью. Соответственно, возникнет избыток воды (гипергидратация) в данном секторе с обезвоживанием иного сектора.

Например, при травмировании тканей их клетки разрушаются. Здесь растет концентрация осмотически активных частиц, поэтому сюда диффундирует вода, что и вызывает отек тканей. Другой пример: чрезмерная потеря электролитов плазмы сопровождается снижением ее осмолярности. Осмолярность же клеток остается на прежнем уровне (в норме). Поэтому вода поступает из сосудистого русла в межклеточное пространство, оттуда — в клетки, вызывая их отек.

При осмолярности плазмы <270 мосм / л возникает гипергидратация (отек) клеток мозга. Нарушаются функции центральной нервной системы, развивается гипоосмолярная .

При росте осмолярности плазмы более 320 мосм / л сюда оттекает вода из клеточного сектора. Возникает избыток воды в сосудистом русле и ее дефицит в клетках с нарушением их деятельности. Поскольку чувствительными к гипогидратации являются клетки мозга, такое патологическое состояние проявляться гиперосмолярной комой.

Осмолярность плазмы измеряется осмометром. Действие прибора основано на различных температурах замерзания дистиллированной воды и плазмы. Причем, чем больше молекул и других мелких частиц содержится в плазме (т.е., чем выше ее осмолярность), тем ниже температура ее замерзания.

Осмолярность плазмы можно вычислить по формуле:

Осм = 1,86’Па + Гл. + Моч. + 10,

где Осм — осмолярность плазмы, мосм / л;

Судя по приведенной формуле, важнейшим веществом, определяющим осмолярность плазмы и влияет на распределение воды в организме, является натрий. В норме концентрация натрия в плазме составляет 136-144 ммоль / л. Нарушение водно-солевого баланса может быть обусловлено внешними потерями воды и солей, их недостаточным или избыточным поступлением в организм или патологическим распределением между водными секторами.

Нарушения обмена воды и их лечение

Нарушение обмена воды проявляется гипо- или гипергидратацией. Гипогидратацию вызывают:

• чрезмерное потоотделение при высокой температуре;
• одышка, проведение искусственной вентиляции легких без увлажнения дыхательной смеси;
• потеря жидкости из желудочно-кишечного тракта (при рвоте, поносах, через свищи);
• кровопотери, ожоги;
• чрезмерное употребление мочегонных препаратов;
• чрезмерное выделение мочи ();
• ограничение поступления жидкостей энтеральным и парентеральным путями (неадекватная инфузионная терапия больных при коматозных состояниях, в послеоперационном периоде);
• патологическое перераспределение жидкости в "третье пространство" (в зону воспаления, в травмированные ткани).

Признаки гипогидратации :

• снижение массы тела;
• снижение тургора кожи, тонуса глазных яблок;
• сухость кожи и слизистых;
• снижение центрального венозного давления, сердечного выброса и артериального давления (возможен ортостатический коллапс) ;
• снижение диуреза, наполнения периферических вен;
• нарушения микроциркуляции (длительное существование белого пятна после нажатия на кожу, снижение температуры кожи).

Кроме того, для внутриклеточной гипогидратации характерна жажда, расстройства сознания. Характерные лабораторные признаки: рост гемоконцентрацийних показателей ( , гемоглобина, белка и эритроцитов).

Гипергидратация возникает при:

• избыточном употреблении жидкостей, необоснованной инфузионной терапии;
• острой и хронической почечной, печеночной, сердечной недостаточности;
• нарушении регуляторных механизмов выделения воды из организма;
• "безбелковых" отеках.

Признаки гипергидратапии:

Увеличение массы тела,

Появление периферических отеков,

Транссудация жидкости в полости тела (плевральную, брюшную),

Повышение артериального давления и центрального венозного давления.

Кроме того, при внутриклеточной гипергидратации у больных возникают тошнота, рвота, проявления отека мозга (сопор, кома). При лабораторных исследованиях обнаруживают снижение гемоконцентрационных показателей.

В зависимости от осмолярности плазмы различают изотоническую, гипертоническую и гипотоническую гипогидратацию и гипергидратацию.

Изотоническая гипогидратация

Характеризуется равномерной потерей воды и солей из внеклеточного пространства (в клетках нарушений нет). Гемоконцентрационные показатели повышены, натрий плазмы и ее осмолярность в пределах нормы. Коррекцию нарушений проводят изотоническим раствором натрия хлорида, растворами Рингера, нормосолью, трисолью, хлосолью, ацесолью, глюкозо-солевыми растворами в объеме, который рассчитывается по специальной формуле.

Гипертоническая гипогидратация

Она обусловлена ​​преобладающей потерей воды над солями, сначала в сосудистом русле, затем в клетках. Гемоконцентрационные показатели (гемоглобин, гематокрит, белок плазмы) повышены. Натрий плазмы > 144 ммоль / л, осмолярность плазмы > 310 мосм / л.

Коррекция нарушений . При отсутствии рвоты больным разрешают пить. Внутривенно вливают 0,45% раствор и 2,5% (5%) раствор глюкозы с инсулином в рассчитанном по формуле объеме.

Гипотоническая гипогидратация

Проявляются признаки внеклеточной гипогидратации; лабораторно отмечается потеря значительного количества ионов натрия и хлора в плазме. Эти изменения приводят к перемещению воды в клетки (внутриклеточной гипергидратации). Показатели гемоглобина, гематокрита и белка крови достигают выше нормы; натрий плазмы <136 ммоль / л, осмолярность <280 мосм / л.

Для коррекции гомеостаза используют изотонический и гипертонический растворы натрия хлорида или натрия гидрокарбоната (в зависимости от кислотности крови). Растворы глюкозы здесь противопоказаны. Дефицит солей вычисляют по формуле, где учитывается дефицит натрия, натрий плазмы, масса тела, объем внеклеточной воды.

Изотоническая гипергидратация

У больных возникает избыток воды и солей в сосудистом русле и внеклеточной секторе без нарушений внутриклеточного гомеостаза. Гемоконцентрационные показатели: гемоглобин <120 г / л, белок <60г / л, Па + пл. - 136-144 ммоль / л, осмолярность — 285-310 мосм / л.

Коррекция . Лечение основного заболевания (сердечной, печеночной недостаточности): назначение сердечных гликозидов, ограничение употребления солей и воды. Ликвидация транссудатов. Инфузия альбумина (0,2-0,3 г / кг), осмотических диуретиков (маннитола — 1,5 г / кг). Стимуляция диуреза салуретиками (р-н фуросемида 2 мг / кг), антагонистами альдостерона ( — 200 мг, верошпирон), ГКС (р-н преднизолона — 1-2 мг / кг).

Гипертоническая гипергидратация

Избыток воды и, особенно, солей, в сосудистом русле и межклеточном пространстве с внутриклеточной гипогидратации. Гемоконцентрационные показатели: снижение гемоглобина, гематокрита, концентрации белка; Па + плазмы > 144 ммоль / л, осмолярность > 310 мосм / л.

Коррекцию гипертонической гипергидратации осуществляют применением бессолевых растворов (р-р глюкозы с инсулином, альбумин) со стимулированием диуреза салуретиками (лазикс), антагонистами альдостерона (верошпирон). При необходимости проводят сеансы гемодиализной терапии, перитонеальный диализ. Введение кристаллоидов противопоказано!

Гипотоническая гипергидратация

Избыток воды в сосудистом русле, межклеточном и клеточном секторах. Характеризуется снижением гемоглобина, гематокрита, белка, натрия и осмолярности плазмы.

Коррекция нарушений . Стимуляция диуреза осмодиуретиков (20% раствор маннитола, по 200-400 мл внутривенно); введение гипертонических растворов (10% раствор натрия хлорида); ГКС. Удаление избыточной воды из организма проведением сеансов гемодиализной терапии в режиме ультрафильтрации.

Гипергидратация – избыточный объем воды, содержащийся в организме либо в отдельных его частях, особая форма нарушения водно-солевого баланса организма. Клиническими проявлениями гипергидратации являются отеки тканей организма, легких, мозга, избыточное скопление жидкости в брюшной полости – асцит. Некоторые состояния при гипергидратации являются критическими для жизни пациента.

Человеческий организм состоит в определенной степени из воды, объем которой изменяется с возрастом. Так, объем воды в организме новорожденного достигает 75%, в то время как организм пожилого человека лишь на 55% состоит из воды. Вода в организме человека распределяется по жидкостным секторам: внутриклеточное пространство содержит около 60% всей воды, находящейся в организме, остальной объем воды распределен во внеклеточном пространстве – межклеточное пространство, плазма крови, трансцеллюлярная жидкость (желудочно-кишечный тракт, спинномозговой канал, камеры глаза, мочевые протоки, надпочечные канальцы).

Водный баланс организма поддерживается соотносимым объемом поступающей и выводимой жидкости одновременно. Суточная норма жидкости организма (2,5 л) поступает с продуктами питания (около 1 л), питья (около 1,5 л), а также в виде оксидационной жидкости, которая образуется в процессе окисления жиров (около 0,3 – 0,4 л). Жидкость выводится из организма путем испарения (с потом выводится около 0,6 л жидкости), через почки (выводится около 1,5 л жидкости), с выдыхаемым воздухом (экскреция 0,4 л жидкости в сутки), с каловыми массами (до 0,2 л в сутки).

При нарушении водного баланса (гипергидратации) изменяется не только объем жидкости, содержащейся в организме, но и изменяется уровень содержания минералов в организме. Чрезмерное изменение концентрации натрия, калия и прочих минералов (электролитов) при гипергидратации может привести к гипонатриемии, гипокалиемии, общему электролитному дисбалансу организма.

Гипергидратация может возникнуть в организме вследствие избыточного потребления жидкости либо недостаточной экскреции жидкости организмом. В ряде случаев с диагностированной гипергидратацией оба фактора присутствуют в организме пациента. Гипергидратация может развиваться как при воздействии внешних факторов, так и вследствие нарушения функционирования органов, заболеваний организма.

Гипергидратация организма: причины, виды дисгидрии

Основными причинами гипергидратации организма являются:

• Избыточное введение жидкости в организм (водная интоксикация), которая характеризуется пониженным содержанием солей либо их полным отсутствием. Чаще всего такое состояние развивается при многократном энтеральном введении жидкости в организм (чрезмерное потребление жидкости при некоторых типах психических нарушениях, избыточное введение воды в ЖКТ при промывании желудка);
• Снижение экскреторной функции почек при почечной недостаточности;
• Недостаточность кровообращения с образованием отеков;
• Повышенный уровень содержания АДГ (антидиуретического гормона);
• Застойная сердечная недостаточность;
• Цирроз печени.

К основным видам гипергидратации организма относятся:

• Изоосмолярная гипергидратация организма – увеличение уровня внеклеточной жидкости с нормальной осмолярностью. Как правило, данное нарушение носит кратковременный характер и быстро устраняется организмом при условии нормального функционирования систем, поддерживающих его водный баланс;
• Гипоосмолярная гипергидратация – данный тип гипергидратации развивается одновременно в клеточном и межклеточном пространствах, характеризуется радикальным нарушением кислотно-основного и ионного баланса, а также мембранного потенциала клеточных структур;
• Гиперосмолярная гипергидратация – форма гипергидратации, развивающаяся при вынужденном употреблении морской воды в качестве питьевой, при которой наблюдается быстрый рост концентрации электролитов.

Гипергидратация: симптомы нарушения

При гипергидратации симптомы проявляются следующим образом:

• Изменение объема циркулирующей крови;
• Повышение АД;
• Нарушение сердечных ритмов;
• Развитие отеков;
• Нарушение выделения мочи (диуреза) – полиурия, анурия;
• Интоксикация организма, рвота, диарея;
• Расстройства психоневрологического характера – судороги, апатия, нарушение сознания, вялость.

В редких случаях при гипергидратации наблюдаются покраснение кожи, повышение температуры тела, нарушения сна, отвращение к еде.

При гипергидратации симптомы подлежат тщательному анализу для определения формы дисгидрии и назначения соответствующего лечения.

Основные последствия гипергидратации

К числу основных последствий гипергидратации относят:

• Развитие отеков тканей – патологических процессов, характеризующихся увеличением содержания жидкости во внесосудистом пространстве организма;
• Отек легких – состояние, при котором в легочном интерстиции диагностируется повышенный уровень жидкости;
• Отек мозга – патологический процесс, характеризующийся избыточной аккумуляцией жидкости в клетках головного и спинного мозга;
• Гипонатриемия – один из симптомов гипергидратации, характеризующийся снижением концентрации ионов натрия в плазме крови (уровень ниже 135 ммоль/л);
• Гипокалиемия – пониженный уровень содержания калия в крови, провоцируемый пониженным количеством поступления калия в организм, его миграцией в клетки тканей, его усиленным выведением;
• Быстрое прибавление в весе.

Лечение гипергидратации

Основной группой риска развития гипергидратации организма являются пациенты с почечной недостаточностью, сердечной недостаточностью, прочими заболеваниями почек и печени, а также люди, подверженные повышенным физическим нагрузкам, а также соблюдающие строгую диету. В лечении гипергидратации ключевую роль играют причины нарушения водного баланса организма.

Незначительная гипергидратация не требует дополнительной медикаментозной коррекции. При нормальном функционировании всех систем, организм самостоятельно справляется с избытком жидкости.

При обнаружении гипергидратации, симптомы которой включают головную боль, раздражительность, спутанность сознания, головокружение, пациентам рекомендуется ограничить потребление жидкости.

При тяжелых случаях гипергидратации применяется медикаментозное лечение (назначаются мочегонные средства), направленное на восстановление водного и электролитного баланса организма. В редких случаях гипергидратации назначается симптоматическое лечение. При сложных формах гипергидратации пациентам назначается гемодиализ.

При соблюдении диеты организм испытывает недостаток минералов. Пациентам рекомендуется сократить потребление воды, избыток которой может привести к снижению уровня электролитов в организме. Во избежание гипергидратации при повышенных физических нагрузках, диетах не рекомендуется полное исключение соли. Для восполнения водного и электролитного баланса рекомендуется употребление минеральной воды.

Видео с YouTube по теме статьи:

Гипотоническая гипергидратация развивается при перегрузке организма (в основном, внутриклеточного сектора) гипотонической жидкостью.

Этиология: утопление в пресной воде, чрезмерное введение растворов глюкозы, особенно при условии понижения гломерулярной фильтрации, мас­сивное промывание гипотонической жидкостью мочевого пузыря и ложа пред­стательной железы при проведении оперативного вмешательства на предста­тельной железе, усиление продукции вазопрессина (антидиуретического гор­мона), дефицит глюкокортикоидов. Часто изотоническая гипергидратация переходит в гипотоническую при условии повышенного выведения ионов на­трия из организма или перехода его во внутриклеточное пространство.

Клинические признаки определяются внутриклеточной гипергид­ратацией. Преобладают признаки отека головного мозга, общая слабость, на­рушения сознания. Характерны периферические отеки и повышение ЦВД, возможны диарея, увеличение диуреза, а затем - развитие олиго- и анурии. Регистрируют гипонатриемию, гипохлоремию, уменьшение гсматокритного числа.

Лечение: терапия основного заболевания, ограничение употребления воды, медленная инфузия гипертонических растворов натрия хлорида до до­стижения концентрации натрия 130 ммоль/л (для предотвращения декомпен­сации сердечной деятельности), назначение глюкокортикоидов (преднизолона), введение мочегонных средств. При критическом состоянии показана ультрафильтрация крови.

ОБМЕН НАТРИЯ

Физиологическая роль натрия в организме человека достаточно широка: натрий является основным фактором обмена воды, поскольку определяет осмолярность внеклеточной жидкости, регулирует (повышает) нервно-мышеч­ную проводимость, участвует в поддержании трансмембранного потенциала, регуляции внутриклеточных метаболических процессов, кислотно-основного состояния и тонуса сосудов, является составляющей минеральной основы кос­тей. Таким образом, обеспечение физиологического обмена натрия является важным компонентом регуляции гомеостаза. В норме концентрация Na, плазме крови составляет 136-145 ммоль/л.

Ионы натрия поступают в организм с пищей, из организма выводится с мочой, потом, испражнениями. Минимальная суточная потребность составляет 2 г.

Гипонатриемия

Гипонатриемия - это уменьшение концентрации Na + в плазме крови менее 135 ммоль/л.

Этиология: продолжительный прием диуретиков, которые ухудшают реабсорбцию Na + в почечных канальцах, увеличение потоотделения, рвота, выделение желудочного содержимого по назогастральному зонду и гастростоме, диарея, заболевания почек, избыточное поступление воды, нарушения эн­докринной регуляции (гипоальдостеронизм, увеличение продукции вазопрессина).

Клинические признаки зависят от этиологии: за счет развития внутриклеточного отека развиваются нарушения нервно-мышечной проводи­мости и сознания, вплоть до судорог и комы.

Лечение: коррекция основной причины гипонатриемии, введение гипер- и изотонических растворов натрия хлорида, коррекция эндокринного статуса (дезоксикортикостерона ацетат в дозе 0,005-0,01 мг/сут, глюкокортикоиды).

Гипернатриемия

Гипернатриемия - это повышение концентрации Na + в плазме крови более 145 ммоль/л (предопределяет развитие внутриклеточной дегидратации).

Этиология: избыточное поступление Na + с пищей, внутривенное введе­ние гипертонических натрийсодержащих растворов (натрия хлорида, натрия гидрокарбоната), диарея, ожоги, осмотический диурез, несахарный диабет.

Клинические признаки: нарушения функции ЦНС, вплоть до комы, гиперрефлексия, судороги, жажда. В лабораторных исследованиях - гиперосмолярность плазмы крови и мочи.

Лечение: ограничение употребления соли, введение гипотонических растворов (например, 5 % раствора глюкозы, который после метаболизации глюкозы понижает осмолярность плазмы) с салуретиками для предотвраще­ния внутрисосудистой гипергидратации, назначение симптоматического лече­ния.

ОБМЕН КАЛИЯ

В норме уровень калия в плазме крови составляет 3,5-5,5 ммоль/л.

Калий - главный внутриклеточный катион, 98 % которого содержится во внутриклеточном пространстве и лишь 2 % - во внеклеточном. Калий посту­пает в организм с пищей, его значительное количество содержится в овощах, цитрусовых, сухофруктах. Выводится из организма через почки и с испражне­ниями. Количество выведенного через почки К + зависит от скорости его секреции в дистальных канальцах нефрона и альдостерон-ренинового механизма (альдостерон стимулирует выведение К + в обмен на Na + , который реабсорбируется). Транспорт К + зависит от концентрации белков в плазме крови. Уро­вень К + в плазме крови коррелирует с уровнем глюкозы: при гипергликемии калий переходит внутрь клетки, при гипогликемии - выходит из клетки. На концентрацию калия также влияет обмен воды: гипергидратация уменьшает, а дегидратация увеличивает ее.

Физиологическая роль. Калий принимает участие в регуляции осмолярности внутриклеточной жидкости и трансмембранного потенциала, обеспечении нервно-мышечной проводимости, регулирует возбудимость мы­шечных волокон (особенно кардиомиоцитов), вместе с натрием принимает участие в регуляции кислотно-основного состояния и многих других метабо­лических процессах (метаболизме углеводов, синтезе гликогена и белков).

Гипокалиемия

Гипокалиемия - это содержание К + в плазме крови менее 3,5 ммоль/л.

Этиология: продолжительный прием диуретиков (за исключением калийсберегающих диуретиков - спиронолактона), продолжительные рвота или диарея, некоторые заболевания почек, недостаточное поступление К + с пищей, тяжелая степень алкоголизма, введение гипертонических растворов глюкозы (особенно с инсулином), применение стероидных гормонов, гиперальдостеронизм, метаболический алкалоз.

Клинические проявления: нарушения нервно-мышечной прово­димости (мышечная слабость, гипорефлексия, парестезии), уменьшение мото­рики кишечника, нарушения сердечного ритма, в тяжелых случаях - кома, остановка сердца. Из лабораторных показателей, кроме уменьшения уровня К + в плазме крови, характерны повышение рН более 7,45, уменьшение уровня гидрокарбоната, повышение уровня глюкозы. Типичны изменения на ЭКГ: уд­линение сегмента QT, появление патологического зубца U, который может сливаться с зубцом Т (рис. 1), но эти изменения могут развиться и без дефици­та К + в плазме крови. При гипокалиемии усиливается токсичность препаратов дигиталиса.

Лечение. Проводят коррекцию анорексии, этиологическое и симптома­тическое лечение рвоты, диареи. Осуществляют постоянный мониторинг со­держания ионов калия при длительном применении диуретиков. Назначают диету с повышенным содержанием калия. Внутривенно вводят растворы ка­лия, прежде всего - 3 % раствор калия хлорида. Инфузия должна быть мед­ленной для предотвращения острой гиперкалиемии, особенно на фоне гипоальбуминемии, и не должна превышать 20 ммоль/ч у взрослых (1 ммоль калия содержится в 1 мл 8,4 % раствора калия хлорида или в 2,5 мл 3 % раствора ка­лия хлорида). Суточная доза К + не должна превышать 150 ммоль. Целесооб­разно вводить растворы калия в центральные вены.

Количество К + , необходимого для коррекции гипокалиемии, рассчитыва­ют по формуле:

Дефицит калия (ммоль/л) = (К н - К ф) х М х 0,2,

где К н - нормальная концентрация К + в плазме крови, К ф - фактическая кон­центрация К + в плазме крови, М - масса тела.

Если концентрация калия в плазме крови не нормализуется под влиянием терапии, то необходимо предположить возможный дефицит магния.

Рис. 1. Признаки гипокалиемии на ЭКГ

Гиперкалиемия

Гиперкалиемия - это содержание К + в плазме крови более 5,5 ммоль/л, при этом происходит увеличение периода деполяризации клеточных мембран и уменьшение периода реполяризации, повышается возбудимость нервных и мышечных волокон.

Этиология: избыточное поступление К + с пищей или при внутривенном введении; недостаточное выведение К + из организма при почечной недоста­точности, недостаточности надпочечников, кишечной непроходимости, упот­реблении калийсберегающих диуретиков (спиронолактон); усиленный выход К + из клеток при ацидозе и гипонатриемии, цитолитическом синдроме, ожо­гах, краш-синдроме, гемолизе.

Клинические проявления: нарушения функции ЦНС, возможная гипотермия, слабость и параличи мышц, абдоминальная боль, диарея. Харак­терны нарушения сердечного ритма на ЭКГ: увеличение интервала P-R, ши­рокий комплекс QRS, глубокий зубец Т (рис. 2). Увеличение уровня К + в плаз­ме крови более 6,0 ммоль/л может привести к остановке сердца - асистолии.

Лечение: ограничение или полный запрет употребления продуктов, со­держащих значительное количество калия, лечение почечной недостаточнос­ти, применение мочегонных средств (маннитола, фуросемида, этакриновой кислоты), внутривенное введение глюкозо-инсулиновой смеси, гемодиализ (при концентрации К + более 6,0 ммоль/л).

ОБМЕН КАЛЬЦИЯ

Кальций - это катион, общее количество которого в организме человека составляет в среднем 1200 г, или 2 % от массы тела. В норме концентрация Са ++

Рис. 2. Признаки гиперкалиемии на ЭКГ

в плазме крови составляет 2,1-2,6 ммоль/л (1 мэкв кальция - 0,5 ммоль, 1 ммоль = 40 мг, 1 г = 25 ммоль). Кальций поступает в организм человека с пищей, приблизительная суточная потребность составляет около 800 мг. Об­мен кальция зависит от функционирования почек, эндокринной и пищевари­тельной систем, обмена магния и фосфатов.

Около 99 % кальция содержится в костях, 1 % связан с белками плазмы крови или находится в ионизированном состоянии (50-60 %). Ионизирован­ный кальций активно участвует в регуляции гемостаза и метаболических про­цессах, прежде всего - в сокращении мышечных волокон (особенно кардиомиоцитов). Кальций влияет на нервно-мышечную проводимость, функцию транс­мембранных насосов, гормональную секрецию.

Регуляция. Кальций абсорбируется в кишечнике при активном участии витамина D 1,25-гидроксихолекальциферола. В почках кальций фильтруется в клубочках и реабсорбируется в канальцах нефрона. Увеличение его концент­рации в почках при определенных условиях приводит к камнеобразованию. Содержание Са ++ в плазме крови зависит от секреции паратиреоидного гормо­на паращитовидных желез, который усиливает освобождение ионов кальция из костной ткани, тем самым повышая концентрацию Са ++ в плазме крови, но уменьшает его содержание в костной ткани и повышает риск развития остеопороза. При повышении концентрации фосфатов в плазме крови ионы каль­ция связываются с ними. Если содержание фосфатных солей кальция превы­шает 70 мэкв/л, то может развиться кальцификация внутренних органов, пре­жде всего - глаз, сосудов, проводящей системы сердца. Повышение уровня Са ++ сопровождается усилением секреции кальцитонина, который благодаря усилению поступления Са ++ в костную ткань уменьшает его уровень в плазме крови.

Гипокальциемия

Гипокальциемия - это концентрация Са ++ в плазме крови менее 2,1 ммоль/л, при этом повышается возбудимость нервных волокон вследствие увеличения проницаемости ионов натрия, усиливается гемостаз.

Этиология: недостаточное поступление Са ++ в организм человека или уменьшение его абсорбции (анорексия, острая или хроническая почечная не­достаточность, дефицит витамина D, нарушения всасывания Са ++ в тонкой кишке), усиленная элиминация или экскреция (например, при введении высо­ких доз фуросемида), гипопаратиреоидизм с недостаточной секрецией парат-гормона, гиперфосфатемия, переливание значительных объемов цитратной крови и раствора натрия гидрокарбоната (связывает ионизированный каль­ций), панкреатит, сепсис, состояние после тиреоидэктомии.

Клинические признаки: гиперрефлексия, парестезия конечностей, спазмофилия (в том числе гладких мышц гортани и бронхов), характерный симптом - «рука акушера», тетания и судороги, нарушения дыхания, умень­шение сердечного индекса, периферическая вазодилатация, удлинение интер­вала Q - Т на ЭКГ (рис. 3), коагулопатии.

Л е ч е н и е. При наличии угрожающей жизни гипокальциемии необходи­мо введение препаратов кальция (10-20 мл 10 % раствора кальция хлорида, внутривенно медленно). При менее тяжелой гипокальциемии возможно вос­полнение дефицита кальция с пищей. Необходима коррекция КОС, прежде всего алкалоза, а также эндокринных расстройств. Назначают витамин D перорально или внутримышечно в дозе 3000 МЕД/сут.

Гиперкальциемия

Гиперкальциемия - это концентрация Са ++ в плазме крови более 2,6 ммоль/л.

Этиология: избыточное поступление или усиленная абсорбция кальция в кишечнике, гипервитаминоз витамина D, прием антацидных кальцийсодержащих средств, метаболические нарушения (гиперпаратиреоидизм, гипофосфатемия, тиреотоксикоз), нарушения обмена кальция в костной ткани, про­цессы, сопровождающиеся разрушением костей, вторичный гиперпаратиреоз (например, при почечной недостаточности), ацидоз.

Клинические признаки: нарушения сознания, вплоть до комы, мышечная слабость, нарушения сердечного ритма, на ЭКГ - укорочение интервала Q- Г (рис. 4), анорексия, тошнота, рвота, ослабление моторики кишеч­ника, патологические переломы костей, преципитация кальция в почечных канальцах с образованием конкрементов.

Лечение: устранение патогенетического фактора, ограничение поступ­ления кальция с пищей, назначение мочегонных средств (фуросемида), внут­ривенное введение изотонического раствора натрия хлорида. В тяжелых слу­чаях применяют кальцитонин, раствор динатриевой соли этилендиаминтетрауксусной кислоты (ЭДТА) с 5 % раствором глюкозы под контролем уровня кальция в крови.

ОБМЕН МАГНИЯ

Магний - второй после калия внутриклеточный катион. Его концентрация в плазме крови в норме составляет 0,8-1,2 ммоль/л; 33 % магния связаны с белками крови, 67 % - находятся в ионизированном состоянии, 60 % магния в организме содержится в костной ткани. Магний поступает в организм с пищей, выводится через почки и пищеварительный тракт.

Физиологическая роль: принимает участие в обеспечении нервно-мышечной проводимости, окислительно-восстановительных процессах и об­разовании энергии, уменьшает возбудимость мышечных волокон, в том числе кардиомиоцитов, уменьшает тонус гладкой мускулатуры, понижает АД, регу­лирует течение метаболических процессов, влияет на внутриклеточное содер­жание Са ++ прежде всего через секрецию паратиреоидного гормона.

Регуляция. Регуляционные механизмы обмена Mg ++ изучены недоста­точно. Известно, что степень фильтрации в почечных клубочках и реабсорбции Mg ++ в канальцах и петле Генле зависит от его концентрации в плазме крови.

Гипомагниемия

Гипомагниемия - это концентрация Mg ++ 0,8 ммоль/л.

Этиология: усиленное выведение Mg ++ при рвоте, диарее, использова­нии диуретиков, при ожогах; уменьшение поступления Mg ++ с пищей при недостаточном питании или снижении его абсорбции; увеличение поступления Са ++ и витамина D, гиперкальцемия, гипопаратиреоидизм, гипоальдостеронизм, прием высоких доз стероидных гормонов, диабетический кетоацидоз, алкоголизм, гипертензия беременных.

Клинические признаки: нарушения памяти, судороги, тремор ко­нечностей, усиление сухожильных рефлексов, нарушения сердечного ритма.

Лечение: терапия основного патологического процесса, коррекция кон­центрации магния в плазме крови путем введения раствора магния - инфузия 10 % раствора магния сульфата (скорость введения - не более 1,5 мл/мин), коррекция гипокалиемии.

Гипермагниемия

Гипермагниемия - это концентрация Mg ++ в плазме крови более 1,2 ммоль/л.

Этиология: увеличение поступления Mg ++ с пищей, почечная недоста­точность, гиперкатаболизм, острый панкреатит, несбалансированная инфузионная терапия.

Клинические принаки: уменьшение сухожильных рефлексов и мышечного тонуса, артериальная гипотензия, брадикардия, нарушения сер­дечного ритма и вентиляции.

Лечение: коррекция основного заболевания, введение препаратов каль­ция (кальция глюконата), как антагонистов магния относительно влияния на миокард.

ОБМЕН ХЛОРА

Хлор является главным анионом внеклеточной жидкости. В норме его уро­вень в плазме крови составляет 95-108 ммоль/л. В организм поступает с пи­щей - с продуктами, содержащими поваренную соль. В значительной мере ме­таболизм и физиологическая функция хлоридов определяется обменом натрия и гидрокарбонатных ионов (НСО 3 ~). Важна роль хлора в поддержании осмолярности плазмы и регуляции КОС крови.

Регуляция. Уровень хлора регулируется почечными и внепочечными механизмами. Его реабсорбция в почечных канальцах тесно связана с реабсорбцией Na + и зависит, главным образом, от продукции альдостерона. Экс­креция Сl - почками зависит от его поступления в организм. Кроме почек, Сl - пассивно и активно абсорбируется в кишечнике.

Гипохлоремия

Гипохлоремия - это концентрация Сl - в плазме крови менее 95 ммоль/л, при этом пропорционально увеличиваются для обеспечения электронейтраль­ности реабсорбция и концентрация НСО 3 - , что приводит к метаболическому алкалозу и гипокалиемии.

Этиология: усиление потери Сl - через пищеварительный канал (рвота, потери желудочного содержимого через гастростому или желудочный зонд), при использовании мочегонных средств увеличивается выведение Сl - с мочой при уменьшении раебсорбции Na + в почках, дилюционная гипохлоремия при введении избыточного количества воды, бессолевая диета.

Клинические признаки: специфических симптомов нет, клиничес­кая картина во многом зависит от этиологии гипохлоремии, иногда связана с развитием метаболического алкалоза; могут наблюдаться понижение аппети­та, уменьшение тургора тканей, артериальная гипотензия, признаки спазмо­филии. Если уровень Сl - в плазме крови менее 70 ммоль/л, то могут развивать­ся судороги, нарушаться функции пищеварительного тракта и почек.

Лечение: терапия основного заболевания, восполнение дефицита Сl - с пищей, внутривенное введение растворов хлоридов натрия, калия, кальция, стабилизация КОС.

Гиперхлоремия

Гиперхлоремия - это концентрация Сl - более 108 ммоль/л, при этом уве­личивается объем внеклеточной жидкости.

Этиология: избыток Na + (гипернатриемия), дефицит НСО 3 - (метаболи­ческий ацидоз), дегидратация, тяжелая почечная недостаточность.

Клинические признаки: специфических симптомов нет, клиничес­кая картина связана с нарушениями водно-электролитного баланса и возмож­ными нарушениями КОС.

Лечение: ограничение употребления натрия хлорида, возобновление употребления воды, применение мочегонных средств (салуретиков), при тя­желой гиперкалиемии - гемодиализ.

ОБМЕН ФОСФАТОВ

Фосфор является важнейшим анионом внутриклеточной среды. В плазме крови он находится в виде моно- и дигидрофосфатных анионов, в норме его концентрация составляет 0,65-1,3 ммоль/л; 80 % фосфора связаны с кальцием и входят в состав костной ткани. В организм поступает с пищей, выводится через почки с мочой.

Физиологическая роль: принимает участие в регуляции КОС, играет важную роль в образовании макроэргических соединений, прежде все­го - АТФ, входит в состав фосфолипидов - главного компонента клеточных мембран, обеспечивает функционирование эритроцитов, нервной и мышечной тканей, регулирует метаболизм углеводов, белков и липидов.

Регуляция: при усилении фильтрации фосфора в почечных клубочках увеличивается его реабсорбция в проксимальных канальцах нефрона и наобо­рот, в случае уменьшения фильтрации - реабсорбция фосфора увеличивается; паратиреоидный гормон ухудшает канальциевую реабсорбцию фосфора и уве­личивает его экскрецию, поэтому регуляция обмена фосфора тесно связана с регуляцией обмена кальция.

Гипофосфатемия

Гипофосфатемия - это концентрация ионов фосфора в плазме крови ме­нее 0,65 ммоль/л.

Этиология: недостаточное поступление в организм с пищей (анорексия, нарушения процесса пищеварения), уменьшение реабсорбции в почках (при­менение диуретиков) или усиление выведения через пищеварительный канал, гипокалиемия, гипомагниемия, метаболический ацидоз, алкоголизм, гиперпаратиреоидизм.

Клинические признаки: мышечная слабость, парестезии, нистагм, нарушения сознания, гемолитическая анемия, нарушения функции тромбоци­тов, гиперкальциемия и повышение уровня креатинфосфокиназы.

Лечение: патогенетическое - обеспечение усиленного поступления фос­фатов с пищей, внутривенное введение фосфатсодержащих растворов.

Гиперфосфатемия

Гиперфосфатемия - это концентрация фосфора в плазме крови более 1,3 ммоль/л.

Этиология: усиленное поступление фосфора с пищей, гипервитаминоз витамина D, почечная недостаточность, деструкция клеток (химиотерапия по поводу онкологических заболеваний, политравма, рабдомиолиз), гипопаратиреоидизм, остеопороз.

Клинические признаки: спазм мышц, миалгия, гипокальциемия, при продолжительной гиперфосфатемии - кальцификация суставов.

Лечение: ограничение употребления фосфорсодержащих продуктов, коррекция гипокальциемии, в тяжелых случаях - гемодиализ.