4. изменение онкотического давления
6. Гомеостаз - это:
1. разрушение эритроцитов
2. соотношение плазмы крови и форменных элементов
3. образование тромба
Постоянство показателей внутренней среды
7. К функциям крови не относится
1. трофическая
2. защитная
Синтез гормонов
4. дыхательная
8. Количество минеральных веществ в плазме крови равно:
3. 0,8-1 %
9. Ацидоз это:
1. сдвиг реакции крови в кислую сторону
2. сдвиг реакции крови в щелочную сторону
3. изменение осмотического давления
4. изменение онкотического давление.
10. Количество крови в организме:
1. 6-8 % от веса тела
2. 1-2 % от веса тела
3. 8-10 литров
4. 1-2 литра
11. Вязкость крови это взаимодействие:
1. эритроцитов с солями плазмы
Клеток крови и белков между собой
3. клеток сосудистого эндотелия
4. кислот и оснований в плазме крови
12. Белки плазмы крови не выполняют функцию:
1. защитную
2. трофическую
Транспорт газов
4. пластическую
13. Физиологический раствор это:
1. 0,9 % NaCl
14. Укажите бикарбонатный буфер:
1. NaH 2 PO 4 3. HHb
Na 2 HPO 4 KHbO 2
2. H 2 CO 3 4. Рt CООН
NaHCO 3 NН 2
15. Гематокритвнормеравен:
4. 40-45 %
16. Вязкость крови зависит от:
Количества белков и клеток крови
2. кислотно-основного состояния
3. объема крови
4. осмотичности плазмы
17. Гемолиз происходит в растворе:
1. гипертоническом
Гипотоническом
3. изоионическом
4. физиологическом
18. Онкотическое давление крови определяет обмен воды между:
Плазмой крови и тканевой жидкостью
2. плазмой крови и эритроцитами
3. кислотами и основаниями плазмы
4. эритроцитами и лейкоцитами
19. Наибольшей буферной емкостью обладает буфер:
1. карбонатный
2. фосфатный
Гемоглобиновый
4. белковый
20. Основными органами депо крови являются:
1. кости, связки
Печень, кожа, селезенка
3. сердце,лимфатическая система
4. центральная нервная система
21. Вязкость и плотность цельной крови раны:
3. 5 и 1,05
22. Плазмолиз эритроцитов происходит в растворе:
Гипертоническом
2. гипотоническом
3. физиологическом
4. изоионическом
23. Активная реакция крови определяется соотношением:
1. лейкоцитов и эритроцитов
Кислот и оснований
3. минеральных солей
4. фракций белков
24. Осмотическое давление крови это сила:
1. взаимодействия форменных элементов друг с другом
2. взаимодействие клеток крови со стенкой сосудов
Обеспечивающая движение молекул воды через полупроницаемую мембрану
4. обеспечивающая движение крови
25. В состав гистогематического барьера входит:
1. только ядро клетки
2. только митохондрии клетки
3. мембрана митохондрий и включений
Мембрана клетки и сосудистая стенка
26. Относительное, динамическое постоянство внутренней среды называется:
1. гемолиз
2. гемостаз
Гомеостаз
4. гемотрансфузия
27. К белкам плазмы крови не относятся:
1. альбумины
2. глобулины
3. фибриноген
Гемоглобин
28. Активная реакция крови (рН) в норме равна:
29. Изоионический раствор содержит вещества, соответственно их количеству в крови:
Минеральные соли
2. эритроциты
3. лейкоциты
30. В состав внутренней среды не входят следующие жидкости:
3. межклеточная жидкость
4. пищеварительные соки
31. Как называется снижение количества эритроцитов?
1. эритроцитоз
Эритропения
3. эритрон
4. эритропоэтин
32.Основная функция Т-киллеров - это:
Фагоцитоз
2. образование антител
3. уничтожение чужеродных клеток и антигенов
4. участие в регенерации тканей
33. Процентное содержание эозинофилов ко всем лейкоцитам в крови составляет:
34. Какой тип гемоглобина у человека не существует?
1. примитивный
2. фетальный
3. взрослый
Животный
35. Функции Т – лимфоцитов:
1. обеспечивают гуморальные формы иммунного ответа
Отвечают за развитие клеточных иммунологических реакций
3. участие в неспецифическом иммунитете
4. выработка гепарина, гистамина, серотонина
36. Для определения СОЭ используют:
1. гемометр Сали
2. камеру Горяева
Аппарат Панченкова
4. фотоэлектроколориметр (ФЭ
37. Цветовым показателем крови называется:
1. отношение объема эритроцитов к объему крови в %
2. отношение содержания эритроцитов к ретикулоцитам
Относительное насыщение эритроцитов гемоглобином
4. отношение объема плазмы к объему крови
38. Что понимают под лейкоцитарной формулой?
Cтраница 1
Активная реакция крови (рН), обусловленная соотношением в ней водородных (Н) и гидроксильных (ОН -) ионов, является одним из жестких параметров гомео-стаза, так как только при определенном РН возможно оптимальное течение обмена веществ.
Активная реакция крови обнаруживает значительный сдвиг в кислую сторону.
В тяжелых случаях интенсивное образование кислых продуктов расщепления жиров и дезаминирование аминокислот в печени вызывают сдвиг активной реакции крови в кислую сторону - ацидоз.
Несмотря на наличие буферных систем и хорошую защищенность организма от возможных изменений рН, все же иногда при некоторых условиях наблюдаются небольшие сдвиги активной реакции крови. Сдвиг рН в кислую сторону называется ацидозом, сдвиг в щелочную сторону - алкалозом.
У здорового человека содержание хлоридов в крови при пересчете на хлористый натрий составляет 450 - 550 мг %, в плазме - 690 мг %, в эритроцитах почти в 2 раза меньше, чем в плазме. Хлориды принимают участие в газообмене и в регуляции активной реакции крови. Хлориды крови расходуются на образование соляной кислоты желудочного сока. Большие запасы хлористого натрия содержатся в коже и в печени. При некоторых патологических состояниях организма (заболевание почек и др.) хлориды задерживаются во всех тканях и особенно в подкожной клетчатке. Задержка хлоридов сопровождается задержкой воды и образованием отеков. При лихорадочных заболеваниях, бронзовой болезни содержание хлоридов в крови сильно понижается. Резкое снижение содержания хлоридов в крови может наступить, при введении в организм большого количества ртутных препаратов и служит сигналом наступающего ртутного отравления.
Пребывание в закрытом помещении в течение 8 - 10 ч, при постепенном повышении содержания СО2 до 5 5 % и падении содержания О2 до 14 5 %, к концу опыта приводило к резкому возрастанию легочной вентиляции (до 30 - 35 л), увеличению потребления О2 на 50 % (за счет увеличенной работы дыхательных мышц), сдвигу активной реакции крови в кислую сторону, замедлению или ничтожному учащению пульса, повышению кровяного давления, особенно минимального, понижению температуры тела на 0 5 (если не повышается температура окружающего воздуха), падению физической работоспособности, к головной боли и незначительному понижению умственной работоспособности.
Пребывание в закрытом помещении в течение 8 - 10 час, при постепенном повышении СО2 до 5 5 % и падении содержания О2 до 14 5 %, к концу опыта к резкому возрастанию легочной вентиляции (до 30 - 35 л), уве-потребления О2 на 50 % (за счет увеличенной работы дыхательных у активной реакции крови в кислую сторону, замедлению или учащению пульса, повышению кровяного давления, особенно э, понижению температуры тела на 0 5 (если не повышается температура окружающего воздуха), падению физической работоспособности, головной боли и незначительному понижению умственной работоспособности.
Особенно важно нарушение терморегуляции из-за повышения температуры и влажности среды Аверьянов и др.) - При 4-часовом пребывании в герметически закрытом помещении, в котором концентрация СО2 возрастала постепенно от 0 48 до 4 7 %, а содержание О2 падало от 20 6 до 15 8 %, часть лиц жаловалась к концу опыта на духоту, легкую головную боль, наблюдалось понижение температуры, учащение дыхания, замедление или учащение пульса. Пребывание в закрытом помещении в течение 8 - 10 час, при постепенном повышении содержания СО2 Д 5 5 % и падении содержания О2 до 14 5 %, к концу опыта приводило к резкому возрастанию легочной вентиляции (до 30 - 35 л), увеличению потребления О2 на 50 % (за счет увеличенной работы дыхательных мышц), сдвигу активной реакции крови в кислую сторону, замедлению или ничтожному учащению пульса, повышению кровяного давления, особенно минимального, понижению температуры тела на 0 5 (если не повышается температура окружающего воздуха), падению физической работоспособности, головной боли и незначительному понижению умственной работоспособности.
В крови малярика присходят сложные физико-химические процессы благодаря присутствию плазмодиев. Внедрение плазмодиев в эритроциты, их разбухание, нарушение обмена и другие явления влияют на физико-химию крови. Многие ученые считают, что активная реакция крови играет очень существенную роль при малярии. Сдвиг в кислую сторону активирует инфекцию, в щелочную - тормозит ее. Отрицательные аэроионы увеличивают в крови число щелочных ионов. Это должно отразиться на жизненных отправлениях плазмодиев. В самом деле, уж не благодаря ли сдвигу активной реакции крови возникает благоприятный эффект при применении отрицательных аэроионов для лечения малярии.
Начиная с 4 - 5 %, а при медленном повышении содержания СОа в воздухе-при более высоких концентрациях (- 8 % и выше) лоявляются ощущение раздражения слизистых оболочек дыхательных путей, кашель, ощущение тепла в груди, раздражение глаз, пцтливость, чувство сдавливания головы, головные боли, шум в ушах, повышение кровяного давления (особенно у гипертоников), сердцебиение, психическое возбуждение, головокружение, реже рвота. Число дыханий в 1 мин. СОа до 8 % значительно не увеличивается; при более высоких концентрациях дыхание учащается. При переходе на вдыхание нормального воздуха - часто тошнота и рвота. По зарубежным данным, концентрацию 6 % подопытные лица выдерживали добровольно до 22 мин, 10 4 % - не более 0 5 мин. Пребывание в закрытом помещении в течение 8 - 10 час, при постепенном повышении содержания СО2 до 5 5 % и падении содержания О2 до 14 5 %, к концу опыта приводило к резкому возрастанию легочной вентиляции (до 30 - 35 л), увеличению потребления О2 на 50 % (за счет увеличенной работы дыхательных мышц), сдвигу активной реакции крови в кислую сторону, замедлению или ничтожному учащению пуЛьса, повышению кровяного давления, особенно минимального, понижению температуры тела на 0 5 (если не повышается температура окружающего воздуха), падению физической работоспособности, головной боли и незначительному понижению умственной работоспособности, увеличение скорости нарастания концентрации СО2 при одинаковом конечном ее содержании утяжеляло состояние человека.
Страницы: 1
РЕАКЦИЯ КРОВИ И ПОДДЕРЖАНИЕ ЕЕ ПОСТОЯНСТВА
Активная реакция крови (рН), обусловленная соотношением в ней водородных (Н" 1 ") и гидроксильных (ОН~) ионов, является одним из жестких параметров гомео-
стаза, так как только при определенном РН возможно оптимальное течение обмена веществ.
Кровь имеет слабо щелочную реакцию. рН артериальной крови равен 7,4; рН венозной крови вследствие большого содержания в ней углекислоты составляет 7,35. Внутри клеток рН несколько ниже (7,0-7,2), что зависит от образования в них при метаболизме кислых продуктов. Крайними пределами изменений рН, совместимыми с жизнью, являются величины от 7,0 до 7,8. Смещение рН за эти пределы вызывает тяжелые нарушения и может привести к смерти. У здоровых людей рН крови колеблется в пределах 7,35-7,40. Длительное смещение рН у человека даже на 0,1-0,2 может оказаться гибельным.
В процессе метаболизма в кровь непрерывно поступают углекислота, молочная кислота и другие продукты обмена, изменяющие концентрацию водородных ионов. Однако рН крови сохраняется постоянным, что объясняется буферными свойствами плазмы и эритроцитов, а также деятельностью легких и органов выделения, удаляющих из организма избыток СОг, кислот и щелочей.
Буферные свойства крови обусловлены тем, что в ней содержатся: 1) буферная система гемоглобина. 2) карбонатная буферная система. 3) фосфатная буферная система и 4) буферная система белков плазмы..
Буферная система гемоглобина самая мощная. На ее долю приходится 75 % буферной емкости крови. Эта система состоит из восстановленного гемоглобина (ННв) и его калиевой соли (КНв). Буферные свойства ННв обусловлены тем, что он, будучи более слабой кислотой, чем НгСОз, отдает ей ион К 4 ", а сам, присоединяя ионы Н 4 ", становится очень слабо диссоциирующей кислотой. В тканях система гемоглобина крови выполняет функции щелочи, предотвращая закисление крови вследствие поступления в нее СОг и Нойонов. В легких гемоглобин крови ведет себя как кислота, предотвращая защелачи-ванне крови после выделения из нее углекислоты.
Карбонатная буферная система (НаСОз+МаНСОз) по своей мощности занимает второе место после системы гемоглобина. Она функционирует следующим образом:
NaHCOa диссоциирует на ионы Na^ и НСОз~. При поступлении в кровь более сильной кислоты, чем угольная, происходит реакция обмена ионами Na" 1 " с образованием слабо-диссоциирующей и легкорастворимой НаСОз. Таким образом предотвращается повышение концентрации Н 4 -ионов в крови. Увеличение в крови содержания угольной кислоты приводит к тому, что ее ангидрит - углекислый газ - выделяется легкими. В результате этих процессов поступление кислоты в кровь приводит лишь к небольшому временному повышению содержания нейтральной соли без сдвига рН. В случае поступления в кровь щелочи она реагирует с угольной кислотой, образуя бикарбонат NaHCOs и воду. Возникающий при этом дефицит угольной кислоты немедленно компенсируется уменьшением выделения СС>2 легкими.
Хотя в исследованиях in vitro удельный вес бикарбонатного буфера по сравнению с гемоглобином слабее, в действительности.же его роль в организме весьма ощутима. Это обусловлено тем, что связанное с действием этой буферной системы усиленное выведение С02 легкими и выделение NaCI мочой - весьма быстрые процессы, почти мгновенно восстанавливающие рН крови.
Фосфатная буферная система образована дигидрофосфатом (NaHsPCli) и гидрофосфатом (Na2HPC>4) натрия. Первое соединение слабо диссоциирует и ведет себя как слабая кислота. Второе соединение обладает щелочными свойствами. При введении в кровь более сильной кислоты она реагирует с МаНгР04, образуя нейтральную соль и увеличивая количество малодиссоциирующего дигидрофосфата натрия. В случае введения в кровь сильной щелочи она реагирует с дигидрофосфатом натрия, образуя слабо щелочной гидрофосфат натрия. рН крови изменяется при этом незначительно. В обоих случаях избыток дигидрофосфата или гидрофосфата натрия выделяется с мочой.
Белки плазмы играют роль буферной системы благодаря своим амфотерным свойствам. В кислой среде они ведут себя как"щелочи, связывая кислоты. В щелочной среде белки реагируют как кислоты, связывающие щелочи.
В поддержание рН крови, помимо легких, участвуют почки, удаляющие из организма избыток как кислот, так и щелочей. При сдвиге рН крови в кислую сторону почки выделяют с мочой увеличенное количество кислой соли NaHaP04. При сдвиге в щелочную сторону почки увеличивают выделение щелочных солей: NaaHPOt и NaaCOs. В первом случае моча становится резко кислой, во втором-щелочной (рН мочи в норме колеблется от 4,7 до 6,5, а при нарушениях кислотно-щелочного равновесия крови может изменяться в пределах 4,5-8,5).
Выделение небольшого количества молочной кислоты осуществляется также потовыми железами.
Буферные системы имеются и в тканях, где они сохраняют рН на относительно постоянном уровне. Главными буферами тканей являются клеточные белки и фосфаты. В процессе метаболизма кислых продуктов образуется больше, чем щелочных, поэтому опасность сдвига рН в сторону закисления более велика. В соответствии с этим буферные системы крови и тканей более устойчивы к действию кислот, чем щелочей. Так, для сдвига рН плазмы крови в щелочную сторону требуется прибавить к ней в 40-70 раз больше NaOH, чем к чистой воде. Для сдвига же рН в кислую сторону необходимо добавить к плазме в 300-350 раз больше НС1, чем к воде. Щелочные соли слабых кислот, содержащиеся в крови, образуют так называемый щелочной резерв крови. Величину его определяют по тому количеству миллилитров углекислоты, которое может быть связано 100 мл крови при давлении СОа, равном 40 мм рт.ст., т.е. примерно соответствующем его давлению в альвеолярном воздухе.
Медицинская реабилитация
Активная реакция крови - чрезвычайно важная гомеостатическая константа организма, обеспечивающая течение окислительно-восстановительных процессов, деятельность ферментов, направление и интенсивность всех видов обмена.
Кислотность или щелочность раствора зависит от содержания в нем свободных ионов водорода [Н+]. Количественно активная реакция крови характеризуется водородным показателем - рН {power hydrogen - «сила водорода»).
Водородный показатель - отрицательный десятичный логарифм концентрации водородных ионов, т. е. pH=-lg.
Символ рН и шкалу рН (от 0 до 14) ввел в 1908 г. Сервисен. Если рН равно 7,0 (нейтральная реакция среды), то содержание ионов Н+ равно 107 моль/л. Кислая реакция раствора имеет рН от 0 до 7; щелочная - от 7 до 14.
Кислота рассматривается как донор ионов водорода, основание - как их акцептор, т. е. вещество, которое может связывать ионы водорода.
Постоянство кислотно-основного состояния (КОС) поддерживается как физико-химическими (буферные системы), так и физиологическими механизмами компенсации (легкие, почки, печень, другие органы).
Буферными системами называют растворы, обладающие свойствами достаточно стойко сохранять постоянство концентрации водородных ионов как при добавлении кислот или щелочей, так и при разведении.
Буферная система - это смесь слабой кислоты с солью этой кислоты, образованной сильным основанием.
Примером может служить сопряженная кислотно-основная пара карбонатной буферной системы: Н2СО3 и NaHC03.
В крови существует несколько буферных систем:
1) бикарбонатная (смесь Н2СОз и НСО3-);
2) система гемоглобин - оксигемоглобин (оксигемоглобин имеет свойства слабой кислоты, а дезоксигемоглобин - слабого основания);
3) белковая (обусловленная способностью белков ионизироваться);
4) фосфатная система (дифосфат - монофосфат).
Самой мощной является бикарбонатная буферная система - она включает 53% всей буферной емкости крови, остальные системы составляют соответственно 35%, 7% и 5%. Особое значение гемоглобинового буфера заключается в том, что кислотность гемоглобина зависит от его оксигенации, то есть газообмен кислорода потенцирует буферный эффект системы.
Исключительно высокую буферную емкость плазмы крови можно проиллюстрировать следующим примером. Если 1 мл децинормальной соляной кислоты добавить кіл нейтрального физиологического раствора, который не является буфером, то его рН упадет с 7,0 до 2,0. Если такое же количество соляной кислоты добавить кіл плазмы, то рН снизится всего с 7,4 до 7,2.
Роль почек в поддержании постоянства кислотно-основного состояния заключается в связывании или выведении ионов водорода и возвращении в кровь ионов натрия и бикарбоната. Механизмы регуляции КОС почками тесно связаны с водно-солевым обменом. Метаболическая почечная компенсация развивается гораздо медленнее дыхательной компенсации - в течение 6-12 ч.
Постоянство кислотно-основного состояния поддерживается также деятельностью печени. Большинство органических кислот в печени окисляется, а промежуточные и конечные продукты либо не имеют кислого характера, либо представляют собой летучие кислоты (углекислота), быстро удаляющиеся легкими. Молочная кислота в печени преобразуется в гликоген (животный крахмал). Большое значение имеет способность печени удалять неорганические кислоты вместе с желчью.
Выделение кислого желудочного сока и щелочных соков (панкреатического и кишечного) также имеет значение в регуляции КОС.
Огромная роль в поддержании постоянства КОС принадлежит дыханию. Через легкие в виде углекислоты выделяется 95% образующихся в организме кислых валентностей. За сутки человек выделяет около 15 ООО ммоль углекислоты, следовательно, из крови исчезает примерно такое же количество ионов водорода (Н2СОз=С02Т + Н20). Для сравнения: почки ежедневно экскретируют 40-60 ммоль Н+ в виде нелетучих кислот.
Количество выделяемой двуокиси углерода определяется ее концентрацией в воздухе альвеол и объемом вентиляции. Недостаточная вентиляция приводит к повышению парциального давления С02 в альвеолярном воздухе (альвеолярная гиперкапния) и соответственно увеличению напряжения углекислого газа в артериальной крови (артериальная гиперкапния). При гипервентиляции происходят обратные изменения - развивается альвеолярная и артериальная гипокапния.
Таким образом, напряжение углекислого газа в крови (РаС02), с одной стороны, характеризует эффективность газообмена и деятельность аппарата внешнего дыхания, с другой - является важнейшим показателем кислотно-основного состояния, его дыхательным компонентом.
Респираторные сдвиги КОС самым непосредственным образом участвуют в регуляции дыхания. Легочный механизм компенсации является чрезвычайно быстрым (коррекция изменений рН осуществляется через 1-3 мин) и очень чувствительным.
При повышении РаС02 с 40 до 60 мм рт. ст. минутный объем дыхания возрастает от 7 до 65 л/мин. Но при слишком большом повышении РаС02 или длительном существовании гиперкапнии наступает угнетение дыхательного центра с понижением его чувствительности к С02.
При ряде патологических состояний регуляторные механизмы КОС (буферные системы крови, дыхательная и выделительная системы) не могут поддерживать рН на постоянном уровне. Развиваются нарушения КОС, и в зависимости от того, в какую сторону происходит сдвиг рН, выделяют ацидоз и алкалоз.
В зависимости от причины, вызвавшей смещение рН, выделяют дыхательные (респираторные) и метаболические (обменные) нарушения КОС: дыхательный ацидоз, дыхательный алкалоз, метаболический ацидоз, метаболический алкалоз.
Системы регуляции КОС стремятся ликвидировать возникшие изменения, при этом респираторные нарушения нивелируются механизмами метаболической компенсации, а метаболические нарушения компенсируются изменениями вентиляции легких.
6.1. Показатели кислотно-основного состояния
Кислотно-основное состояние крови оценивается комплексом показателей.
Величина рН - основной показатель КОС. У здоровых людей рН артериальной крови равен 7,40 (7,35-7,45), тв е. кровь имеет слабощелочную реакцию. Снижение величины рН означает сдвиг в кислую сторону - ацидоз (рН < 7,35), увеличение рН - сдвиг в щелочную сторону - алкалоз (рН > 7,45).
Размах колебаний рН кажется небольшим вследствие применения логарифмической шкалы. Однако разница в единицу рН означает десятикратное изменение концентрации водородных ионов. Сдвиги рН более чем на 0,4 (рН менее 7,0 и более 7,8) считаются несовместимыми с жизнью.
Колебания рН в пределах 7,35-7,45 относятся к зоне полной компенсации. Изменения рН вне пределов этой зоны трактуются следующим образом:
субкомпенсированный ацидоз (рН 7,25-7,35);
декомпенсированнй ацидоз (рН < 7,25);
субкомпенсированный алкалоз (рН 7,45-7,55);
декомпенсированный алкалоз (рН > 7,55).
РаС02 (РС02) - напряжение углекислого газа в артериальной крови. В норме РаС02 составляет 40 мм рт. ст. с колебаниями от 35 до 45 мм рт. ст. Повышение или снижение РаС02 является признаком респираторных нарушений.
Альвеолярная гипервентиляция сопровождается снижением РаС02 (артериальной гипокапнией) и респираторным алкалозом, альвеолярная гиповентиляция - повышением РаС02 (артериальной гиперкапнией) и респираторным ацидозом.
Буферные основания (Buffer Base, ВВ) - общее количество всех анионов крови. Поскольку общее количество буферных оснований (в отличие от стандартных и истинных бикарбонатов) не зависит от напряжения С02, по величине ВВ судят о метаболических нарушениях КОС. В норме содержание буферных оснований составляет 48,0 ± 2,0 ммоль/л.
Избыток или дефицит буферных оснований (Base Excess, BE) - отклонение концентрации буферных оснований от нормального уровня. В норме показатель BE равен нулю, допустимые пределы колебаний ±2,3 ммоль/л. При повышении содержания буферных оснований величина BE становится положительной (избыток оснований), при снижении - отрицательной (дефицит оснований). Величина BE является наиболее информативным показателем метаболических нарушений КОС благодаря знаку (+ или -) перед числовым выражением. Дефицит оснований, выходящий за пределы колебаний нормы, свидетельствует о наличии метаболического ацидоза, избыток - о наличии метаболического алкалоза.
Стандартные бикарбонаты (SB) - концентрация бикарбонатов в крови при стандартных условиях (рН=7,40; РаС02=40 мм рт. ст.; t=37 °С; S02=100%).
Истинные (актуальные) бикарбонаты (АВ) - концентрация бикарбонатов в крови при соответствующих конкретных условиях, имеющихся в кровеносном русле. Стандартные и истинные бикарбонаты характеризуют бикарбонатную буферную систему крови. В норме значения SB и АВ совпадают и составляют 24,0 ± 2,0 ммоль/л. Количество стандартных и истинных бикарбонатов уменьшается при метаболическом ацидозе и увеличивается при метаболическом алкалозе.
6.2. Нарушения кислотно-основного состояния
Метаболический (обменный) ацидоз развивается при накоплении в крови нелетучих кислот. Он наблюдается при гипоксии тканей, нарушениях микроциркуляции, кетоацидозе при сахарном диабете, почечной и печеночной недостаточности, шоке й других патологических состояниях. Наблюдается уменьшение величины рН, снижение содержания буферных оснований, стандартных и истинных бикарбонатов. Величина BE имеет знак (-), что свидетельствует о дефиците буферных оснований.
К метаболическому (обменному) алкалозу могут приводить тяжелые нарушения обмена электролитов, потеря кислого желудочного содержимого (например, при неукротимой рвоте), чрезмерное потребление с пищей щелочных веществ. Увеличивается значение рН (сдвиг в сторону алкалоза) - повышается концентрация ВВ, SB, АВ. Величина BE имеет знак (+) - избыток буферных оснований.
Причиной дыхательных нарушений кислотно-основного состояния является неадекватная вентиляция.
Респираторный (дыхательный) алкалоз возникает в результате произвольной и непроизвольной гипер-вентиляции. У здоровых людей он может наблюдаться в условиях высокогорья, при беге на длинные дистанции, при эмоциональном возбуждении. Одышка легочного или сердечного больного, когда нет условий для задержки СО2 в альвеолах, искусственная вентиляция легких могут сопровождаться респираторным алкалозом. Он протекает с повышением рН, снижением РаСОг, компенсаторным уменьшением концентрации бикарбонатов, буферных оснований, нарастанием дефицита буферных оснований.
При выраженной гипокапнии (РаСОг < 20-25 мм рт. ст.) и респираторном алкалозе могут наступить потеря сознания и судороги. Особенно неблагоприятны гипокапния и респираторный алкалоз в условиях недостатка кислорода (гипоксии). Устойчивость организма к гипоксии при этом резко падает. С этими нарушениями обычно связывают летные происшествия.
Респираторный (дыхательный) ацидоз развивается на фоне гиповентиляции, которая может быть следствием угнетения дыхательного центра. При тяжелой дыхательной недостаточности, связанной с патологией легких, возникает респираторный ацидоз. Величина рН при этом смещена в сторону ацидоза, напряжение СО2 в крови повышено.
При значительном (более 70 мм рт. ст.) и достаточно быстром повышении РаС02 (например, при астматическом статусе) может развиться гиперкапническая кома. Сначала появляются головная боль, крупный тремор рук, потливость, затем психическое возбуждение (эйфория) или сонливость, спутанность сознания, артериальная и венозная гипертензия. Далее появляются судороги, потеря сознания.
Гиперкапния и респираторный ацидоз могут быть следствием пребывания человека в атмосфере с повышенным содержанием углекислого газа.
При хронически развивающемся дыхательном ацидозе наряду с повышением РаС02 и снижением рН наблюдается компенсаторное увеличение бикарбонатов и буферных оснований. Величина BE, как правило, имеет знак (+) - избыток буферных оснований.
При хронических заболеваниях легких может возникнуть и метаболический ацидоз. Его развитие связывают с активным воспалительным процессом в легких, гипоксемией, недостаточностью кровообращения. Метаболический и респираторный ацидоз нередко сочетаются, в результате чего возникает смешанный ацидоз.
Первичные сдвиги КОС не всегда можно отличить от компенсаторных вторичных. Обычно первичные нарушения показателей КОС выражены больше, чем компенсаторные, и именно первые определяют направление сдвига рН. Правильная оценка первичных и компенсаторных сдвигов КОС - обязательное условие адекватной коррекции этих нарушений. Чтобы избежать ошибок в трактовке КОС, необходимо наряду с оценкой всех его компонентов учитывать Ра02 и клиническую картину заболевания.
Определение рН крови осуществляется электрометрическим способом с использованием стеклянного электрода, чувствительного к ионам водорода.
Для определения напряжения углекислого газа в крови используется эквилибрационная методика Аструпа или электрод Северингхауса. Значения, характеризующие метаболические компоненты КОС, рассчитывают с помощью номограммы.
Исследуется артериальная кровь или артериализированная капиллярная кровь из кончика прогретого пальца. Требуемый объем крови не превышает 0,1-0,2 мл.
В настоящее время выпускаются приборы, определяющие рН, напряжение С02 и 02 крови; расчеты производятся микрокомпьютером, входящим в состав прибора.
Активная реакция среды
Для реакций, протекающих в организме, большое значение имеет активная реакция среды.
Под активной реакцией среды понимают концентрацию в растворе ионов водорода или ионов гидроксила.
Многие вещества (электролиты) в водном растворе распадаются на ионы. В зависимости от природы электролита степень распада (диссоциации) различна. Чистая вода является очень слабым электролитом, диссоциирующим на ионы водорода и гидроксила:
Количество ионов водорода и гидроксила в чистой воде ничтожно и составляет 0,0000001 г.
Кислоты в водных растворах диссоциируют на ион водорода и соответствующий анион:
а основания - на ион гидроксила и соответствующий катион:
Если в растворе концентрация ионов водорода равна концентрации ионов гидроксила ([Н+]=[ОН-]), реакция нейтральная; если концентрация ионов водорода меньше, чем концентрация ионов гидроксила ((ОН ]), реакция кислая.
При одинаковой нормальности растворов уксусной и соляной кислот активная реакция в растворе уксусной кислоты меньше, чем в растворе соляной кислоты, так как уксусная кислота диссоциирует слабее, чем соляная, вследствие чего ионов водорода в растворе уксусной кислоты меньше, чем в растворе соляной кислоты.
Таким образом, нейтральная реакция среды характеризуется равенством концентраций ионов Н+ и OH- в растворе, кислая - преобладанием ионов водорода над ионами гидроксила, щелочная - преобладанием ионов гидроксила над ионами водорода. С увеличением концентрации ионов водорода в растворе уменьшается концентрация ионов гидроксила, и наоборот. Даже в очень кислых растворах всегда имеется ничтожное количество ионов гидроксила и в очень щелочных - ионов водорода. Поэтому активную реакцию среды можно охарактеризовать содержанием ионов водорода или содержанием ионов гидроксила. Принято активную реакцию среды выражать через концентрацию ионов водорода, которая для воды равна 1*10в-7. Чтобы не оперировать в практической работе с такими неудобными числовыми значениями, активную реакцию среды большей частью выражают через водородный показатель pH.
Водородный показатель - это логарифм концентрации ионов водорода, взятый с обратным знаком:
Изменения pH в области от 0 до 7 характеризуют кислую, при pH 7 нейтральную и pH от 7 до 14 щелочную реакцию.
Различные химические процессы протекают неодинаково, в зависимости от того, будет ли реакция среды кислой, нейтральной или щелочной. Так же обстоит дело и с процессами, протекающими в клетках живого организма, и здесь реакция среды играет большую роль. Это подтверждается тем, что постоянство реакции крови и тканевых жидкостей, например лимфы, поддерживается с большой точностью, несмотря на то, что вещества, образующиеся в тканях в процессе обмена, стремятся ее нарушить.
Свойства белков проявляются в строгой зависимости от характера реакции среды. Особенно важно значение активной реакции среды для ферментативных процессов.
Реакция среды крови и других тканей и органов слабощелочная, близкая к нейтральной. В крови постоянство pH поддерживается в очень узких пределах (7,3-7,4). Сдвиг pH в кислую или щелочную сторону является результатом каких-либо нарушений, происходящих в организме.
Постоянство pH крови поддерживается путем химической регуляции буферными системами, имеющимися в крови, и удалением конечных продуктов обмена легкими и почками.
РЕАКЦИЯ КРОВИ
Легкие удаляют кислые продукты - углекислоту, почки - фосфаты и аммиак, последний в основном после превращения в мочевину.
Под буферным действием понимают способность раствора сопротивляться изменениям pH, которые должны были бы произойти вследствие добавления кислоты или щелочи.
Буферные системы крови и тканевых жидкостей могут поддерживать постоянный pH при образовании кислот и оснований, освобождающихся в процессе обмена.
Из буферных систем наибольшее значение в организме имеют белки, а также минеральные соединения - бикарбонаты и фосфаты натрия и калия. Буферными системами крови являются: кароонатная - H2CO3/NaHCO3, фосфатная NaH2PO4/NaHPO4 и белковая белок-кислота/белок-соль.
В организме при взаимодействии бикарбоната натрия NaHCO3 с выделившейся в процессе обмена фосфорной кислотой образуется угольная кислота:
Угольная кислота, являясь очень нестойкой, быстро распадается и выводится из организма вместе с выдыхаемым воздухом в виде воды и углекислого газа. Таким образом обеспечивается постоянство pH крови. Так же противодействуют изменениям pH соли фосфорной кислоты. Например, при взаимодействии молочной кислоты с двузамещенным фосфорнокислым натрием образуется натриевая соль молочной кислоты и однозамещенный фосфорнокислый натрий:
Аммиак, образующийся в процессе обмена оснований, связывается со свободной угольной кислотой, в результате чего образуется бикарбонат аммония:
Важнейшим буферным веществом цельной крови является белок гемоглобин, который благодаря кислотным свойствам может связывать основания и образовывать соли, например Na-гемоглобин.
Буферную способность крови можно показать на следующем примере: чтобы сдвинуть pH сыворотки крови в щелочную сторону до pH 8,2, нужно добавить щелочи в 70 раз больше, чем к воде, а чтобы сдвинуть pH крови до 4,4, нужно добавить к крови в 327 раз больше соляной кислоты, чем к воде.
Активная реакция — кровь
Cтраница 1
Активная реакция крови (рН), обусловленная соотношением в ней водородных (Н) и гидроксильных (ОН -) ионов, является одним из жестких параметров гомео-стаза, так как только при определенном РН возможно оптимальное течение обмена веществ.
Активная реакция крови обнаруживает значительный сдвиг в кислую сторону.
В тяжелых случаях интенсивное образование кислых продуктов расщепления жиров и дезаминирование аминокислот в печени вызывают сдвиг активной реакции крови в кислую сторону — ацидоз.
Несмотря на наличие буферных систем и хорошую защищенность организма от возможных изменений рН, все же иногда при некоторых условиях наблюдаются небольшие сдвиги активной реакции крови. Сдвиг рН в кислую сторону называется ацидозом, сдвиг в щелочную сторону — алкалозом.
У здорового человека содержание хлоридов в крови при пересчете на хлористый натрий составляет 450 — 550 мг %, в плазме — 690 мг %, в эритроцитах почти в 2 раза меньше, чем в плазме. Хлориды принимают участие в газообмене и в регуляции активной реакции крови. Хлориды крови расходуются на образование соляной кислоты желудочного сока. Большие запасы хлористого натрия содержатся в коже и в печени. При некоторых патологических состояниях организма (заболевание почек и др.) хлориды задерживаются во всех тканях и особенно в подкожной клетчатке. Задержка хлоридов сопровождается задержкой воды и образованием отеков. При лихорадочных заболеваниях, бронзовой болезни содержание хлоридов в крови сильно понижается. Резкое снижение содержания хлоридов в крови может наступить, при введении в организм большого количества ртутных препаратов и служит сигналом наступающего ртутного отравления.
Пребывание в закрытом помещении в течение 8 — 10 ч, при постепенном повышении содержания СО2 до 5 5 % и падении содержания О2 до 14 5 %, к концу опыта приводило к резкому возрастанию легочной вентиляции (до 30 — 35 л), увеличению потребления О2 на 50 % (за счет увеличенной работы дыхательных мышц), сдвигу активной реакции крови в кислую сторону, замедлению или ничтожному учащению пульса, повышению кровяного давления, особенно минимального, понижению температуры тела на 0 5 (если не повышается температура окружающего воздуха), падению физической работоспособности, к головной боли и незначительному понижению умственной работоспособности.
Пребывание в закрытом помещении в течение 8 — 10 час, при постепенном повышении СО2 до 5 5 % и падении содержания О2 до 14 5 %, к концу опыта к резкому возрастанию легочной вентиляции (до 30 — 35 л), уве-потребления О2 на 50 % (за счет увеличенной работы дыхательных у активной реакции крови в кислую сторону, замедлению или учащению пульса, повышению кровяного давления, особенно э, понижению температуры тела на 0 5 (если не повышается температура окружающего воздуха), падению физической работоспособности, головной боли и незначительному понижению умственной работоспособности.
Особенно важно нарушение терморегуляции из-за повышения температуры и влажности среды Аверьянов и др.) — При 4-часовом пребывании в герметически закрытом помещении, в котором концентрация СО2 возрастала постепенно от 0 48 до 4 7 %, а содержание О2 падало от 20 6 до 15 8 %, часть лиц жаловалась к концу опыта на духоту, легкую головную боль, наблюдалось понижение температуры, учащение дыхания, замедление или учащение пульса. Пребывание в закрытом помещении в течение 8 — 10 час, при постепенном повышении содержания СО2 Д 5 5 % и падении содержания О2 до 14 5 %, к концу опыта приводило к резкому возрастанию легочной вентиляции (до 30 — 35 л), увеличению потребления О2 на 50 % (за счет увеличенной работы дыхательных мышц), сдвигу активной реакции крови в кислую сторону, замедлению или ничтожному учащению пульса, повышению кровяного давления, особенно минимального, понижению температуры тела на 0 5 (если не повышается температура окружающего воздуха), падению физической работоспособности, головной боли и незначительному понижению умственной работоспособности.
В крови малярика присходят сложные физико-химические процессы благодаря присутствию плазмодиев. Внедрение плазмодиев в эритроциты, их разбухание, нарушение обмена и другие явления влияют на физико-химию крови. Многие ученые считают, что активная реакция крови играет очень существенную роль при малярии. Сдвиг в кислую сторону активирует инфекцию, в щелочную — тормозит ее. Отрицательные аэроионы увеличивают в крови число щелочных ионов. Это должно отразиться на жизненных отправлениях плазмодиев. В самом деле, уж не благодаря ли сдвигу активной реакции крови возникает благоприятный эффект при применении отрицательных аэроионов для лечения малярии.
Начиная с 4 — 5 %, а при медленном повышении содержания СОа в воздухе-при более высоких концентрациях (— 8 % и выше) лоявляются ощущение раздражения слизистых оболочек дыхательных путей, кашель, ощущение тепла в груди, раздражение глаз, пцтливость, чувство сдавливания головы, головные боли, шум в ушах, повышение кровяного давления (особенно у гипертоников), сердцебиение, психическое возбуждение, головокружение, реже рвота.
Активная реакция крови (рН)
Число дыханий в 1 мин. СОа до 8 % значительно не увеличивается; при более высоких концентрациях дыхание учащается. При переходе на вдыхание нормального воздуха — часто тошнота и рвота. По зарубежным данным, концентрацию 6 % подопытные лица выдерживали добровольно до 22 мин, 10 4 % — не более 0 5 мин. Пребывание в закрытом помещении в течение 8 — 10 час, при постепенном повышении содержания СО2 до 5 5 % и падении содержания О2 до 14 5 %, к концу опыта приводило к резкому возрастанию легочной вентиляции (до 30 — 35 л), увеличению потребления О2 на 50 % (за счет увеличенной работы дыхательных мышц), сдвигу активной реакции крови в кислую сторону, замедлению или ничтожному учащению пуЛьса, повышению кровяного давления, особенно минимального, понижению температуры тела на 0 5 (если не повышается температура окружающего воздуха), падению физической работоспособности, головной боли и незначительному понижению умственной работоспособности, увеличение скорости нарастания концентрации СО2 при одинаковом конечном ее содержании утяжеляло состояние человека.
Страницы: 1
Активная реакция крови, обусловленная концентрацией в ней водородных (Н’) и гидроксильных (ОН’) ионов, имеет чрезвычайно важное биологическое значение, так как процессы обмена протекают нормально только при определенной реакции.
Кровь имеет слабо щелочную реакцию. Показатель активной реакции (рН) артериальной крови равен 7,4; рН венозной крови вследствие большего содержания в ней углекислоты равен 7,35. Внутри клеток рН несколько ниже и равен 7 - 7,2, что зависит от метаболизма клеток и образования в них кислых продуктов обмена.
Активная реакция крови удерживается в организме на относительно постоянном уровне, что объясняется буферными свойствами плазмы и эритроцитов, а также деятельностью выделительных органов.
Буферные свойства присущи растворам, содержащим слабую (т. е. малодиссоциированную) кислоту и ее соль, образованную сильным основанием. Прибавление к подобному раствору сильной кислоты или щелочи не вызывает такого большого сдвига в сторону кислотности или щелочности, как в том случае, если прибавить то же количество кислоты или щелочи к воде. Это объясняется тем, что прибавленная сильная кислота вытесняет слабую кислоту из ее соединений с основаниями. В растворе при этом образуется слабая кислота и соль сильной кислоты. Буферный раствор, таким образом, препятствует сдвигу активной реакции. При добавлении к буферному раствору сильной щелочи образуется соль слабой кислоты и вода, вследствие чего возможный сдвиг активной реакции в щелочную сторону уменьшается.
Буферные свойства крови обусловлены тем, что в ней содержатся следующие вещества, образующие так называемые буферные системы: 1) угольная кислота - двууглекислый натрий (карбонатная буферная система)-, 2) одноосновный - двухосновный фосфорнокислый натрий (фосфатная буферная система), 3) белки плазмы (буферная система белков плазмы)-, белки, будучи амфолитами, способны отщеплять как водородные, так и гидроксильные ионы в зависимости от реакции среды; 4) гемоглобин - калийная соль гемоглобина (буферная система гемоглобина). Буферные свойства красящего вещества крови - гемоглобина - обусловлены тем, что он, будучи кислотой более слабой, чем H 2 CO 3 , отдает ей ионы калия, а сам, присоединяя Н’-ионы, становится очень слабо диссоциирующей кислотой. Примерно 75% буферной способности крови обусловлено гемоглобином. Карбонатная и фосфатная буферные системы имеют для сохранения постоянства активной реакции крови меньшее значение.
Буферные системы имеются также в тканях, благодаря чему рН тканей способен сохраняться на относительно постоянном уровне.
Реакция крови и поддержание ее постоянства
Главными буферами тканей являются белки и фосфаты. Вследствие наличия буферных систем образующиеся в клетках в ходе процессов обмена веществ углекислота, молочная, фосфорная и другие кислоты, переходя из тканей в кровь, не вызывают обычно значительных изменений ее активной реакции.
Характерным свойством буферных систем крови является более легкий сдвиг реакции в щелочную, чем в кислую сторону. Так, для сдвига реакции плазмы крови в щелочную сторону приходится прибавлять к ней в 40-70 раз больше едкого натра, чем к чистой воде. Для того же чтобы вызвать сдвиг ее реакции в кислую сторону, к ней необходимо добавить в 327 раз больше соляной кислоты, чем к воде. Щелочные соли слабых кислот, содержащиеся в крови, образуют так называемый щелочной резерв крови. Величину последнего можно определить по тому количеству кубических сантиметров углекислоты, которое может быть связано 100 мл крови при давлении углекислоты, равном 40 мм рт. ст., т. е. приблизительно соответствующем обычному давлению углекислоты в альвеолярном воздухе.
Так как в крови имеется определенное и довольно постоянное отношение между кислотными и щелочными эквивалентами, то принято говорить о кислотно-щелочном равновесии крови.
Посредством экспериментов над теплокровными животными, а также клиническими наблюдениями установлены крайние, совместимые с жизнью пределы изменений рН крови. По-видимому, такими крайними пределами являются величины 7,0-7,8. Смещение рН за эти пределы влечет за собой тяжелые нарушения и может привести к смерти. Длительное смещение рН у человека даже на 0,1-0,2 по сравнению с нормой может оказаться гибельным для организма.
Несмотря на наличие буферных систем и хорошую защищенность организма от возможных изменений активной реакции крови, сдвиги в сторону повышения ее кислотности или щелочности все же иногда наблюдаются при некоторых условиях как физиологических, так в особенности патологических. Сдвиг активной реакции в кислую сторону называется ацидозом, сдвиг в щелочную сторону - алкалозом.
Различают компенсированный и некомпенсированный ацидоз и компенсированный и некомпенсированный алкалоз. При некомпенсированном ацидозе или алкалозе наблюдается действительный сдвиг активной реакции в кислую или щелочную сторону. Это происходит вследствие исчерпания регуляторных приспособлений организма, т. е. тогда, когда буферные свойства крови оказываются недостаточными для того, чтобы воспрепятствовать изменению реакции. При компенсированном ацидозе или алкалозе, которые наблюдаются чаще, чем некомпенсированные, не происходит сдвига активной реакции, но уменьшается буферная способность крови и тканей. Понижение буферности крови и тканей создает реальную опасность перехода компенсированных форм ацидоза или алкалоза в некомпенсированные.
Ацидоз может возникнуть, например, вследствие увеличения содержания в крови углекислоты или вследствие уменьшения щелочного резерва. Первый вид ацидоза -газовый ацидоз наблюдается при затрудненном выделении углекислоты из легких, например при легочных заболеваниях. Второй вид ацидоза негазовый, он встречается при образовании в организме избыточного количества кислот, например при диабете, при почечных болезнях. Алкалоз также может быть газовым (усиленное выделение CO 3) и негазовым (увеличение резервной щелочности).
Изменения щелочного резерва крови и незначительные изменения ее активной реакции всегда происходят в капиллярах большого и малого круга кровообращения. Так, поступление большого количества углекислоты в кровь тканевых капилляров вызывает закисление венозной крови на 0,01-0,04 рН по сравнению с артериальной кровью. Противоположный сдвиг активной реакции крови в щелочную сторону происходит в легочных капиллярах в результате перехода углекислого газа в альвеолярный воздух.
В сохранении постоянства реакции крови имеет большое значение деятельность дыхательного аппарата, обеспечивающего удаление избытка углекислоты путем усиления вентиляции легких. Важная роль в поддержании реакции крови на постоянном уровне принадлежит также почкам и желудочно-кишечному тракту, выделяющим из организма избыток как кислот, так и щелочей.
При сдвиге активной реакции в кислую сторону, почки выделяют с мочой увеличенные количества кислого одноосновного фосфата натрия, а при сдвиге в щелочную сторону происходит выделение с мочой значительных количеств щелочных солей: двухосновного фосфорнокислого и двууглекислого натрия. В первом случае моча становится резко кислой, а во втором - щелочной (рН мочи в нормальных условиях равен 4,7- 6,5, а при нарушениях кислотно-щелочного равновесия может достигать 4,5 и 8,5).
Выделение относительно небольшого количества молочной кислоты осуществляется также потовыми железами.
pH или кислотность опухолевой ткани
Классическими работами О. Варбурга в 20-е годы прошлого века было показано, что опухолевые клетки интенсивно превращают глюкозу в молочную кислоту даже в присутствии кислорода. На основании данных об избыточной продукции молочной кислоты многие исследователи в течение десятилетий предполагали, что опухоли «кислые». Однако нюансы величин рН опухолевой ткани и значение кислотности для роста новообразования стали более понятными в течение последних двух десятилетий благодаря методикам, позволяющим измерять внутрии внеклеточный рН (рНi и рНе) плотных тканей.
РЕАКЦИЯ КРОВИ
Во многих работах установлено, что рН, опухолевых клеток нейтрален, вплоть до щелочного в условиях, при которых опухоли не лишены кислорода и энергии.
В опухолевых клетках имеются действенные механизмы для выведения протонов во внеклеточное пространство, которое в опухолях представляет «кислый» компартмент. Поэтому в новообразованиях существует градиент рН на клеточной мембране: рН, > рНе. Интересно, что этот градиент является «обратным» в нормальных тканях, где рН, ниже, чем рНе.
Как уже указывалось, опухолевые клетки интенсивно расщепляют глюкозу до молочной кислоты (помимо окисления глюкозы). Однако нет каких-либо особых причин приписывать аэробному гликолизу специфичность для злокачественного роста, хотя увеличенная способность к гликолизу все еще остается ключевым признаком новообразований. Другие значимые патогенетические механизмы, приводящие к выраженному тканевому ацидозу, базируются на стимуляции гидролиза АТФ, глутаминолизе, кетогенезе и продукции С02 и угольной кислоты.
Образование одной лишь молочной кислоты не может объяснить наличие ацидоза, который отмечается во внеклеточном пространстве опухолей. Другие механизмы также могут играть важную роль в формировании кислого внеклеточного компартмента опухолевой ткани. Это допущение поддерживается экспериментальными данными К. Newell и соавт., которые предположили, что образование молочной кислоты - не единственная причина кислотности опухолевой ткани. Следует отметить, что эти результаты были получены в экспериментах с клетками, дефицитными по гликолизу.
Значения рН , полученные с помощью инвазивных электродов (потенциометрическое измерение рН), отражают, в основном, кислотно-щелочной статус внеклеточного пространства (рНе), которое составляет примерно 45 % общего объема ткани в злокачественных опухолях.
Это явно контрастирует с нормальными тканями, где в среднем внеклеточный компарт-мент составляет приблизительно всего 16 %. Величины рНе, измеренные в злокачественных новообразованиях, сдвинуты к более кислым значениям по сравнению с нормальными тканями (0,2-0,5). В некоторых опухолях рНе может быть даже ниже 5,6.
Имеет место заметная вариабельность измеряемых величин между различными опухолями, которая превышает гетерогенность, наблюдаемую в опухолях. Внутриопухолевая гетерогенность рН в опухолях человека с помощью рН-электродов достаточно детально не изучена, как это было сделано в экспериментах с опухолями животных. Так как распределение молочной кислоты в опухолях довольно гетерогенно, следует ожидать и заметной гетерогенности в распределении значений рН внутри различных микроскопических участков.
Гетерогенность внутриопухолевого рН особенно доказательна в частично некротизированных опухолях, где тканевой рН даже выше, чем рН артериальной крови, что может наблюдаться в участках старого некроза. Этот сдвиг рН вызван главным образом связыванием протонов при денатурации белка, накоплением аммиака, который образуется при катаболизме пептидов и белков, и прекращением образования протонов в реакциях энергетического метаболизма.
Оглавление темы «Внутриклеточная и внеклеточная pH опухолевой ткани»:
1. Изменения экспрессии генов опухолями при гипоксии
2. Индуцированные гипоксией изменения в геноме и клональная селекция
3. pH или кислотность опухолевой ткани
4. Внутриклеточная кислотность опухоли и градиент pH в опухолевой ткани
5. Бикарбонатное и дыхательное истощение внеклеточного компартмента опухолей
Растворы и жидкости в отношении их кислотности. Показатель водно-солевого баланса в тканях и крови организма — pH-фактор. Закисление организма, повышенное содержание щёлочи в организме (алкалоз). Концентрация буферных систем. Защита от перекислений.
HTML-версии работы пока нет.
Жидкие среды организма
Внутренняя среда организма. Система крови. Основы гемопоэза. Физико-химические свойства крови, состав плазмы. Резистентность эритроцитов. Группы крови и резус-фактор. Правила переливания крови. Количество, виды и функции лейкоцитов. Система фибpинолиза.
лекция , добавлен 30.07.2013
Физиология крови
Активная реакция крови (рН)
Объем циркулирующей крови, содержание веществ в ее плазме. Белки плазмы крови и их функции. Виды давления крови. Регуляция постоянства рН крови.
презентация , добавлен 29.08.2013
Кровь как внутренняя среда организма
Основные функции крови, ее физиологическое значение, состав. Физико-химические свойства плазмы. Белки крови, эритроциты, гемоглобин, лейкоциты.
Группы крови и резус-фактор. Кроветворение и регуляция системы крови, гемостаз. Образование лимфы, ее роль.
курсовая работа , добавлен 06.03.2011
Система крови
Понятие о внутренней среде организма. Обеспечение определенного уровня возбудимости клеточных структур. Постоянство состава и свойств внутренней среды, гомеостаз и гомеокинез. Функции, константы и состав крови. Объем циркулирующей в организме крови.
презентация , добавлен 26.01.2014
Клеточный состав крови. Кроветворение
Объем крови в организме взрослого здорового человека. Относительная плотность крови и плазмы крови. Процесс образования форменных элементов крови. Эмбриональный и постэмбриональный гемопоэз. Основные функции крови. Эритроциты, тромбоциты и лейкоциты.
презентация , добавлен 22.12.2013
Кровеносная система
Понятие о внутренней среде организма. Функции крови, ее количество и физико-химические свойства. Форменные элементы крови. Свертывание крови, повреждение сосуда. Группы крови, кровеносная система, большой и малый круги кровообращения, переливание крови.
учебное пособие , добавлен 24.03.2010
Физиология крови и кровообращения
Внутренняя среда человека и устойчивость всех функций организма. Рефлекторная и нервно-гуморальная саморегуляция. Количество крови у взрослого человека. Значение белков плазмы крови. Осмотическое и онкотическое давление. Форменные элементы крови.
лекция , добавлен 25.09.2013
Почки и циркуляция жидкостей в организме человека
Функции почек: фильтрация, очистка и обеспечение баланса в крови и других жидких средах организма. Образование мочи путем фильтрации крови. Строение почек, капиллярных узлов и капсул. Реабсорбция воды и питательных веществ. Нарушение работы почек.
реферат , добавлен 14.07.2009
Химические элементы в организме человека и животных
Основные химические элементы, отвечающие за жизнеспособность организма, характеристика, степень влияния. Участие элементов в реакциях организма, последствия их недостатка, избытка. Понятие и виды ядовитых для организма элементов. Химический состав крови.
реферат , добавлен 13.05.2009
Буферные системы
Кислотно-основные буферные системы и растворы. Классификация кислотно-основных буферных систем. Механизм буферного действия. Кислотно-щелочное равновесие и главные буферные системы в организме человека.
Активная реакция крови
Активная реакция крови (pH) обусловлена соотношением в ней Н + и OН- ионов. Кровь имеет слабощелочную реакцию. pH артериальной крови - 7,4, венозной - 7,35. Крайние пределы изменения pH, совместимые с жизнью - 7,0-7,8.
Сдвиг pH крови в кислую сторону - ацидоз, в щелочную - алкалоз. Как ацидоз, так и алкалоз могут быть дыхательными, метаболическими, компенсированными и некомпенсированными.
Кровь имеет 4 буферные системы, которые поддерживают постоянство pH.
1. Буферная система гемоглобина. Эта система представлена восстановленным гемоглобином (ННb) и его калиевой солью (КНb). В тканях Нb выполняет функцию щелочи, присоединяя Н +, а в легких функционирует как кислота, отдавая Н +.
2. Карбонат-бикарбонатная буферная система - представлена угольной кислотой в недиссоциированных и диссоциированных состояниях: Н2СO3 ↔ Н + + НСO3-. Если в крови увеличивается количество Н +, реакция идет влево. Ионы Н + связываются с анионом НСO3- с образованием дополнительного количества недиссоциированной угольной кислоты (Н2СO3). При возникновении дефицита Н + реакция идет вправо. Мощность этой системы определяется тем, что Н2СO3 в организме находится в состоянии равновесия с СО2: Н2СO3 ↔ СО2 + Н2О (реакция происходит при участии карбоангидразы эритроцитов). При росте в крови напряжения СО2 одновременно возрастает концентрация Н +. избыток
СО выделяется легкими при дыхании, a H + - почками. При уменьшении напряжения СО2 его выделение легкими при дыхании уменьшается. В конечном виде функционирования карбонат-бикарбонатной буферной системы можно представить следующим образом:
3. Фосфатная буферная система образована:
а) фосфат NaH2PO4 - функционирует как слабая кислота
б) фосфат Na2HPO4 - функционирует как щелочь.
Функционирование фосфатной буферной системы можно представить следующим образом:
Концентрация фосфатов в плазме крови мала для того, чтобы эта система играла значительную роль, однако она имеет важное значение для поддержания внутриклеточного pH и pH мочи.
4. Буферная ситема белков плазмы крови. Белки являются эффективными буферными системами, поскольку способность к диссоциации имеют как карбоксил, так и аминные свободные группы:
Значительно больший вклад в создание буферной емкости белков вносят боковые группы, способные ионизироваться, особенно имидазольное кольцо гистидина.
При клинической оценке кислотно-щелочного равновесия в комплексе показателей важное значение имеют pH артериальной крови, напряжение СО2, стандартный бикарбонат плазмы крови (standart bicarbonate - SB; составляет 22- 26 ммоль / л представляет собой содержание бикарбонатов в плазме крови, полностью насыщенной кислородом при напряжении углекислого газа 40 мм рт.ст, и температуре 37 ° С) и содержание в плазме анионов всех слабых кислот (прежде всего бикарбонаты и анионные группы белков). Все эти вместе взятые анионы называются буферными основаниями (buffer bases - ВВ). Содержание ВВ в артериальной крови составляет 48 ммоль / л.
Форменные элементы крови
Эритроциты
Имеют форму двояковогнутого диска, безъядерные. Содержание в крови: у мужчин - 4,5-5,5 млн в 1 мм 3 или 4,5-5,5 × 10 12 / л у женщин - 3,8-4,5 млн в 1 мм 3 или 3,8 -4,5 × 1010 12 / л.
Эритроцит является сложной системой, структура и функционирование которой поддерживается специальными физико-химическими механизмами для создания оптимальных условий обмена кислорода и углекислого газа. Важное место в этом занимает мембрана эритроцита. В эритроцитарной мембране различают три основные составляющие: липидный бислой, интегральные белки и цитоскелетного каркас. Выделяют пять основных белков и большое количество меньших, т. Н. минорных. Большим интегральным белком является гликофорина, который участвует в транспортировке глюкозы. Внешний конец его молекулы содержит цепочки углеводородов и несколько выступает над поверхностью мембраны. Именно на нем расположены антигенные детерминанты, которые определяют группу крови по системе АВ0.
Другим белком мембраны эритроцита является спектрин. Молекулы спектрина связываются с белками и липидами на внутренней поверхности мембраны, в том числе с Микрофиламентов актина, и формируют сетку, которая играет роль каркаса. Бислой липидов является асимметричным, и за правильность этой асимметрии соответствуют внутришньомембранни белки флипазы. В эритроцитах также присутствуют аквапорины, которые осуществляют транспортировку молекул воды. Кроме того, эритроцитарная мембрана имеет заряд и обладает избирательной проницаемостью. Сквозь нее свободно проходят газы, вода, ионы водорода, анионы хлора, гидроксильного радикала, хуже - глюкоза, мочевина, ионы калия и натрия, и она практически не пропускает большинство катионов и совсем не пропускает белки.
Мембрана эритроцитов в 100 раз эластичная, чем мембрана из латекса такой же толщины, и устойчива, чем сталь, с точки зрения структурного сопротивления.
Эритроцит содержит более 140 ферментов. Его объем составляет 90 fL, площадь поверхности составляет 140 pm, что на 40% больше площади поверхности шарика такого же объема. Эритроциты в венозной крови больше по размеру, чем в артериальной. Это связано с тем, что в процессе газообмена внутри них накапливается больше солей, вслед за которыми, по законам осмоса поступает вода.
Общая площадь поверхности всех эритроцитов составляет около 3800 м2, что в 1500 раз больше площади поверхности тела человека!
Размер эритроцита мыши и слона примерно одинаковый!
Формирования и поддержания формы двояковогнутого диске обеспечивается рядом механизмов. Ключевую роль в этом играют тесная связь мембранных белков с белками цитоскелета, различные виды ионного транспорта через мембрану и изотоничность осмотического давления. Интересен факт, что в зависимости от колебаний этого давления, объем эритроцита может меняться в пределах нормы от 20 до 200 fL, но концентрация гемоглобина поддерживается в очень узких пределах (30-35 g / dL). Это связано с тем, что эритроцитарный объем и форма также зависит и от вязкости цитоплазмы, которая обеспечивается концентрацией гемоглобина. Установлено, что вязкость гемоглобина при его концентрации 27 g / dL составляет 0,05 Па, что в 5 раз больше вязкости воды. При концентрации 37 g / dL - 0,15 Па, возрастает до 0,45 Па при концентрации 40 g / dL, составляет 0,170 Па при 45 g / dL и достигает 650 Па при 50 g / dL. Поэтому концентрация гемолобину играет важную роль в поддержании объема красных кровяных телец.
Образуются в красном костном мозге, разрушаются в печени и селезенке. Продолжительность жизни - 120 суток. Для образования эритроцитов необходимы "строительные материалы" и стимуляторы этого процесса. Для синтеза гема в сутки необходимо 20-25 мг железа, поступления витаминов В12, С, В2, В6, фолиевой кислоты.
Каждый час кровь циркулирует в организме, покидают 5000000000 старых эритроцитов, 1000000000 старых лейкоцитов и 2 миллиарда тромбоцитов. Столько же новых форменных элементов поступает в нее из красного костного мозга. Таким образом, за сутки полностью меняется 25 грамм массы крови. В плазме является С секстильоны различных молекул. Это огромное количество молекул белков, углеводов, жиров, солей, витаминов, гормонов, ферментов. Все они постоянно обновляются, распадаются и вновь синтезируются, а состав крови остается постоянным!
Увеличение количества эритроцитов крови - эритроцитоз , уменьшение - эритропения .
Функции эритроцитов:
1) дыхательная;
2) питательная;
3) защитная;
4) ферментативная;
5) регуляция pH крови.
В состав эритроцитов входит гемоглобин, который является гемпротеидом. Нb участвует в транспорте O2 и СО2. Состоит гемоглобин с белковой и небелковой частей: глобина и гема. Гем удерживает атом Fe2 +. Содержание Нb у мужчин 14-16 г /%, или 140-160 г / л; у женщин: 12-14 г /%, или 120-140 г / л.
В крови гемоглобин может быть в виде нескольких соединений:
1) Оксигемоглобин - Нb + O2 (в артериальной крови), соединения, легко распадается. 1 г гемоглобина присоединяет 1,34 мл O2.
2) карбгемоглобин Нb + СО2 (в венозной крови), легко распадается.
3) Карбоксигемоглобин Hb + СО (угарный газ), очень стойкое соединение. Нb теряет сродство к 02.
4) Метгемоглобин образуется в случае попадания в организм сильных окислителей. В результате в геми Fe2 + превращается в Fe3 +. Накопление большого количества такого гемоглобина делает транспорт O2 невозможным и организм погибает.
Гемолиз - это разрушение оболочки эритроцитов и выход Нb в плазму крови.
Уменьшение осмотического давления вызывает набухание эритроцитов, а затем их разрушения (осмотическое гемолиз). По мере осмотического устойчивости (резистентности) эритроцитов является концентрация NaCl, при которой начинается гемолиз. У человека это происходит в 0,45-0,52% растворе (минимальная осмотическая резистентность), в 0,28-0,32% растворе разрушаются все эритроциты (максимальная осмотическая резистентность).
Химический гемолиз - происходит под влиянием веществ, которые разрушают оболочку эритроцитов (эфир, хлороформ, алкоголь, бензол).
Механический гемолиз - возникает при сильных механических воздействий на кровь.
Термический гемолиз - замораживание с последующим нагреванием.
Биологический - переливание несовместимой крови, укусы змей.
Цветовой показатель - характеризует соотношение количества гемоглобина и числа эритроцитов в крови и, тем самым, степень насыщенности каждого эритроцита гемоглобином. В норме составляет 0,85-1,0. Определяют цветовой показатель по формуле: 3 × Нb (в г / л) / три первые цифры количества эритроцитов в мкл.
СОЭ (скорость оседания эритроцитов). У мужчин СОЭ - 2-10 мм / час, у женщин СОЭ - 1-15 мм / час. Зависит от свойства плазмы и прежде всего от содержания в плазме белков глобулинов и фибриногена. Количество глобулинов увеличивается при воспалительных процессах.
Количество фибриногена увеличивается у беременных женщин в 2 раза и СОЭ при этом достигает 40-50 мм / час.
