Нарушения ритма дыхания. Нарушения дыхания Специфическая симптоматика панических атак

Нарушения ритма дыхательных движений

Типы периодического дыхания. К ним от- носятся дыхание Чейна - Стокса и дыхание Био-та. При дыхании Чейна - Стокса паузы чередуются с дыхательными движениями, кото- рые сначала нарастают по глубине, затем убы- вают (рис. 153). При дыхании Биота паузы че- редуются с дыхательными движениями нормаль- ной частоты и глубины. В основе патогенеза пе- риодического дыхания лежит понижение возбу- димости дыхательного центра. Оно может воз- никать при органических поражениях головно- го мозга - травмах, инсультах, опухолях, воспалительных процессах при ацидозе, диабе- тической и уремической комах, при эндогенных и экзогенных интоксикациях. Возможен пере- ход в терминальные типы дыхания. Иногда пе- риодическое дыхание наблюдается у детей и людей старческого возраста во время сна. В этих случаях нормальное дыхание легко восстанав- ливается при пробуждении.

Механизм периодического дыхания, впрочем как и других видов патологического дыхания, во многом остается неизученным. Предполагают, что на фоне пониженной возбудимости дыхатель- ный центр не реагирует на нормальную концен- трацию углекислого газа и Н "-ионов в крови. Для возбуждения дыхательного центра требуются большие их концентрации. Время накопления этих раздражителей до пороговой дозы опреде- ляет длительность паузы. Дыхательные движе- ния создают вентиляцию легких, СО 2 вымыва- ется из крови, и дыхательные движения вновь замирают. Убедительного толкования различий механизма дыхания Чейна - Стокса и Биота нет.

Терминальные типы дыхания. К ним отно- сятся дыхание Куссмауля (большое дыхание), апнейстическое дыхание и гаспинг-дыхание. Есть основания предполагать существование оп- ределенной последовательности фатального на-рушения дыхания до его полной остановки: сна-чала возбуждение (дыхание Куссмауля), апней- зис, гаспинг-дыхание, паралич дыхательного центра. При успешных реанимационных мероприятиях возможно обратное развитие на- рушений дыхания до его полного восстановле- ния.

Дыхание Куссмауля - шумное глубокое ды- хание, характерное для пациентов с нарушени-ем сознания при диабетической, уремической комах. Дыхание Куссмауля возникает в резуль- тате нарушения возбудимости дыхательного цен- тра на фоне гипоксии мозга, ацидоза, токсичес- ких явлений.

Апнейстическое дыхание характеризуется продолжительным судорожным усиленным вдо- хом, изредка прерывающимся выдохом. Такой вид дыхательных движений возникает в экспе- рименте после перерезки у животного обоих блуждащих нервов и ствола на границе между верхней и средней третью моста.

Гаспинг-дыхание (от англ. gasp - ловить воз- дух, задыхаться) возникает в самой терминаль- ной фазе асфиксии. Это единичные, глубокие, редкие, убывающие по силе «вздохи». Источни-

ЧАСТЬ III. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ОРГАНОВ И СИСТЕМ

ком импульсов при данном виде дыхательных движений являются клетки каудальной части продолговатого мозга при прекращении функ-ции вышележащих отделов мозга.

Различают еще разновидности диссоцииро- ванного дыхания: парадоксальные движения диафрагмы, асимметрии движения левой и пра- вой половины грудной клетки. «Атаксическое» уродливое дыхание Грокко - Фругони характе- ризуется диссоциацией дыхательных движений диафрагмы и межреберных мышц. Это наблю- дается при нарушениях мозгового кровообраще-ния, опухолях мозга и других тяжелых расстрой- ствах нервной регуляция дыхания.

Одышка (dyspnoe) - тягостное, мучительное ощущение недостаточности дыхания, отражаю- щее восприятие повышенной работы дыхатель- ной мускулатуры. Оно формируется в лимбичес- кой области, структурах мозга, где также фор- мируется ощущение тревоги, страха и беспокойства, что придает чувству одышки со- ответствующие оттенки. Природа одышки оста- ется недостаточно изученной. Сравнительно бо- лее исследованным является аспект механики дыхания и регуляторных процессов на уровне дыхательного центра. Установлено, что повыше- ние работы дыхательной мускулатуры происхо- дит в результате увеличения неэластического сопротивления легких, снижения их растяжи- мости, повышения внелегочного сопротивления дыханию. Резкое ослабление дыхательной мус- кулатуры самого различного происхождения может привести к возникновению одышки, ког- да внутрилегочное сопротивление оказывается значительным или даже непреодолимым. Наи- более объективно степень одышки отражает по-вышение работы дыхания. Тем не менее и рабо- та дыхания недостаточно коррелирует со степе- нью выраженности одышки. Отчасти это можно объяснить тем, что при измерении работы дыха- ния не учитываются работа дыхательной мускулатуры по преодолению сопротивления грудной клетки и энергетическая затрата при нарушении координации работы различных групп дыхательных мышц. Связь между аппа- ратом внешнего дыхания и корой головного моз- га, где формируется ощущение одышки, прак- тически не изучена. Есть основание предпола- гать существование гуморальных факторов - ве- ществ, относящихся к классу опиатов, которые определяют уровень восприятия патологических изменений дыхания и ощущения одышки.

К одышке не следует относить учащение, уг- лубление дыхания и изменения соотношений между продолжительностью фаз вдоха и выдо- ха, хотя в момент ощущения недостаточности дыхания человек непроизвольно и, что особенно важно, сознательно увеличивает активность дыхательных движений, направленных на пре- одоление дыхательного дискомфорта. При тяже- лых нарушениях вентиляционной функции лег- ких минутный объем дыхания, как правило, близок к нормальному, но резко повышается работа дыхательной мускулатуры, что опреде- ляется визуально по ундуляции межреберных промежутков, усилению сокращения лестничных мышц, отчетливо бывают выражены и физиог- номические признаки («игра» крыльев носа, страдание и утомление). Напротив, у здоровых людей при значительном повышении минутно- го объема вентиляции легких под влиянием физической нагрузки возникает ощущение уси- ленных дыхательных движений, одышка при этом не развивается. Дыхательный дискомфорт у здоровых людей может возникнуть при тяже- лой физической работе на пределе их физиоло- гических возможностей.

При патологии самые различные нарушения дыхания в целом (внешнего дыхания, транспор-та газов и тканевого дыхания) могут сопровож- даться чувством одышки. При этом обычно вклю- чаются различные регуляторные процессы, на-правленные на коррекцию патологических на-рушений. При нарушении включения того или иного регуляторного механизма происходит не- прекращающаяся стимуляция центра вдоха, следствием чего является возникновение одыш- ки. Источниками патологической стимуляции дыхательного центра могут быть:

Рецепторы спадения легких, реагирующие
на уменьшение объема альвеол. При отеке лег-
ких различного генеза, ателектазе стимуляция
инспираторного центра и усиление работы ды-
хания, направленной на преодоление повышен-
ного эластического сопротивления легких, не
устраняют причины патологического процесса и
импульсы не прекращаются.

J -Рецепторы в интерстициальной ткани
легких реагируют на повышение содержания
жидкости в интерстициальном периальвеоляр-
ном пространстве. Это тоже рестриктивные на-
рушения, снижающие растяжимость легких.

Рефлексы с дыхательных путей при раз-
личных обструктивных формах патологии лег-

Глава 15 / ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ДЫХАНИЯ

ких. Стимуляция дыхательного центра способ-ствует повышению работы дыхательной муску- латуры. Экспираторный характер одышки свя- зан с тем, что выдох, как правило, затянут и сдерживается повышенным тонусом инспиратор- ной мускулатуры. Одышка прекращается, как только проходит обструкция (приступ бронхо- спазма при бронхиальной астме). При хроничес-кой обструктивной эмфиземе легких обструкция необратима, в связи с чем одышка является по- стоянной, так как постоянно повышенной явля- ется работа дыхания.

Рефлексы с дыхательных мышц при их
чрезмерном растяжении и повышении работы
дыхания при обструктивных и рестриктивных
нарушениях в легких.

Изменения газового состава артериальной
крови (падение Р,О 2 , повышение p t CO 2 , сниже-
ние рН крови) оказывают влияние на дыхание
через хеморецепторы аорты и сонной пазухи и
непосредственно на бульбарный дыхательный
центр, усиливая вентиляцию легких. При этом,
однако, нет прямого соответствия между изме-
нениями газового состава крови, показателями
функции внешнего дыхания и выраженностью
одышки. При гипоксемии развивается эйфория,
при гиперкапнии дыхательный центр адаптиру-
ется к высоким концентрациям СО 2 и угнетается.

Накопление кислых продуктов обмена и уг- лекислоты может быть непосредственно в моз- говой ткани при нарушении мозгового крово- обращения (спазм, тромбоз мозговых сосудов, отек мозга), что также влияет на дыхательный центр, усиливая вентиляцию. Тем не менее уве-личение вентиляции легких неадекватно одыш- ке. Одышка - дыхательный дискомфорт, вызы- вающий жалобу больного. Она возможна лишь при полном сознании пациента.

6. Рефлексы, поступающие с барорецепторов
аорты и сонной пазухи. При падении артери-
ального давления до 70 мм рт. ст. уменьшается
поток импульсов, тормозящих вдох. Этот реф-
лекс направлен на усиление присасывающей
работы аппарата внешнего дыхания для поддерж-
ки наполнения правого сердца.

Клинические обструктивные нарушения вен- тиляции легких характеризуются экспиратор- ной одышкой (затруднен выдох). При хроничес- кой обструктивной эмфиземе легких одышка постоянная, при бронхообструктивном синдро- ме - приступообразная. При рестриктивных на- рушениях вентиляции легких возникает инспи-

раторная одышка (затруднен вдох). Сердечная астма, отек легких другой природы характери- зуются приступом инспираторного удушья. При хроническом застое в легких, при диффузных грануломатозных процессах в легких, пневмо- фиброзе инспираторная одышка становится по-стоянной.

Постоянную одышку обычно разделяют по степени выраженности: 1) при привычной фи-зической нагрузке: 2) при незначительной фи-зической нагрузке (ходьба по ровному месту); 3) в покое. Важно отметить, что не всегда при об- структивных нарушениях вентиляции легких возникает экспираторная одышка, а при рест- риктивных нарушениях - инспираторная. Такое несоответствие, вероятно, связано с особеннос-тями восприятия больным соответствующих на- рушений дыхания. В клинике весьма часто сте- пень выраженности нарушения вентиляции лег- ких и степень выраженности одышки неравноз- начны. Более того, в ряде случаев, даже при значительно выраженных нарушениях функции внешнего дыхания, одышка вообще может отсутствовать.

Удушение (асфиксия) (от греч. а - отрица-ние, sphyxis - пульс) - угрожающее жизни пато- логическое состояние, вызванное остро или по- достро возникающей недостаточностью кислорода в крови и накоплением углекислоты в организ- ме. Асфиксия развивается вследствие: 1) меха- нического затруднения прохождения воздуха по крупным дыхательным путям (гортань, трахея); 2) резкого снижения содержания кислорода во вдыхаемом воздухе (горная болезнь); 3) пораже- ния нервной системы и паралича дыхательной мускулатуры. Асфиксия также возможна при остром нарушении транспорта газов кровью и тканевого дыхания, что находится за пределами функции аппарата внешнего дыхания.

Механическое затруднение прохождения воз- духа по крупным дыхательным путям возника-ет при отеке гортани, спазме голосовой щели, при утоплении, повешении, при преждевремен- ном появлении дыхательных движений у плода и поступлении околоплодной жидкости в дыха- тельные пути, при многих других ситуациях.

Отек гортани может быть воспалительным (дифтерия, скарлатина, корь, грипп и др.), ал- лергическим (сывороточная болезнь, отек Квин- ке). Спазм голосовой щели может возникнуть при гипопаратиреозе, рахите, спазмофилии, хорее и др. Он может быть и рефлекторным при раздра- жении слизистой трахеи и бронхов хлором, пы- лью, различными химическими соединениями.

Поражения регуляции дыхания возможны при полиомиелите, отравлениях снотворными, наркотиками, отравляющими веществами и др.

Различают четыре фазы механической асфик- сии:

1-я фаза характеризуется ак- тивированием деятельности ды- хательного центра: усиливается и удлиняется вдох (фаза инспираторной одышки), развивается общее возбуждение, повышается симпатический тонус (расширяются зрачки, воз- никает тахикардия, повышается артериальное давление), появляются судороги. Усиление ды- хательных движений вызывается рефлекторно. При напряжении дыхательных мышц возбуж- даются расположенные в них проприорецепто- ры. Импульсы от рецепторов поступают в дыха- тельный центр и активируют его. Понижение р а 0 2 и повышение Р Я СО 2 дополнительно раздража- ют как инспираторный, так и экспираторный ды- хательные центры. Судороги вызывают подъем Р.СО 2 .

2-я фаза характеризуется у ре - жением дыхания и усиленными движениями на выдохе (фаза экспираторной одышки), начинает преобладать парасимпатический тонус (суживаются зрачки, снижается артериальное давление, возникает бра- дикардия). При большем изменении газового состава артериальной крови наступает торможе- ние дыхательного центра и центра регуляции кровообращения. Торможение экспираторного центра происходит позднее, так как при гипок- семии и гиперкапнии его возбуждение длится дольше.

3-я фаза (предтерминальная) характеризуется прекращением дыхательных движений, потерей сознания, падением артериаль- ного дав ления (рис. 154). Остановка дыхательных движений объясняется торможе-нием дыхательного центра.

4-я фаза (терминальная) харак- теризуется глубокими вздохами типа гаспинг-дыхания. Смерть наступает от паралича бульбарного дыхательно-го центра. Сердце продолжает сокращаться пос- ле остановки дыхания 5-15 мин. В это время еще возможно оживление задохнувшегося.

Внешнее (или легочное) дыхание складывается из:

1) обмена воздуха между внешней средой и альвеолами легких (вентиляция легких);

2) обмена газов (СО 2 и О 2) между альвеолярным воздухом и кровью, протекающей через легочные капилляры (диффузия газов в легких).

Главной функцией внешнего дыхания является обеспечение на должном уровне артериализации крови в легких, т. е. поддержание строго определенного газового состава оттекающей из легких крови путем насыщения ее кислородом и удаления из нее избытка углекислоты.

Под недостаточностью легочного дыхания понимают неспособность аппарата дыхания обеспечивать на должном уровне насыщение крови кислородом и удаление из нее углекислоты.

Показатели недостаточности внешнего дыхания

К числу показателей, характеризующих недостаточность внешнего дыхания, относятся:

1) показатели вентиляции легких;

2) коэффициент эффективности (диффузии) легких;

3) газовый состав крови;

4) одышка.

Нарушения легочной вентиляции

Изменения легочной вентиляции могут носить характер гипервентиляции, гиповентиляции и неравномерной вентиляции. Практически газообмен происходит только в альвеолах, поэтому истинным показателем вентиляции легких является величина альвеолярной вентиляции (АВ). Она представляет собой произведение частоты дыхания на разницу между дыхательным объемом и объемом мертвого пространства:

АВ – частота дыхания х (дыхательный объем – объем мертвого пространства).

В норме АВ = 12 х (0,5 – 0,14) = 4,3 л/мин.

Гипервентиляция легких означает увеличение вентиляции больше, чем это требуется для поддержки необходимого напряжения кислорода и углекислоты в артериальной крови. Гипервентиляция ведет к повышению напряжения О 2 и падению напряжения СО 2 в альвеолярном воздухе. Соответственно падает напряжение СО 2 в артериальной крови (гипокапния), возникает газовый алкалоз.

По механизму развития различают гипервентиляцию, связанную с заболеванием легких, например, при спадении (коллапсе) альвеол или при накоплении в них воспалительного выпота (экссудата). В этих случаях уменьшение дыхательной поверхности легких компенсируется за счет гипервентиляции.

Гипервентиляция может быть результатом различных поражений центральной нервной системы. Так, некоторые случаи менингита, энцефалита, кровоизлияния в мозг и его травмы приводят к возбуждению дыхательного центра (возможно, в результате повреждения функции варолиева моста, тормозящего бульбарный дыхательный центр).

Гипервентиляция может возникнуть и рефлекторно, например, при болях, особенно соматических, в горячей ванне (перевозбуждение терморецепторов кожи) и т. п.

В случаях острой гипотензии гипервентиляция развивается либо рефлекторно (раздражение рецепторов аортальных и синокаротидных зон), либо центрогенно – гипотензия и замедление кровотока в тканях способствуют повышению рСО 2 в них и, как следствие, возбуждению дыхательного центра.

Усиление метаболизма, например, при лихорадке или гиперфункции щитовидной железы, как и ацидоз обменного происхождения, приводит к повышению возбудимости дыхательного центра и гипервентиляции.

В некоторых случаях гипоксии (например, при горной болезни, анемии) рефлекторно возникающая гипервентиляция имеет приспособительное значение.

Гиповентиляция легких . Зависит, как правило, от поражения аппарата дыхания – болезни легких, дыхательных мышц, нарушения кровообращения и иннервации аппарата дыхания, угнетения дыхательного центра наркотиками. Повышение внутричерепного давления и расстройства мозгового кровообращения, угнетающие функцию дыхательного центра, также могут стать причиной гиповентиляции.

Гиповентиляция ведет к гипоксии (снижение рО 2 в артериальной крови) и гиперкапнии (повышение рСО 2 в артериальной крови).

Неравномерная вентиляция . Наблюдается в физиологических условиях даже у здоровых молодых людей и в большей степени у пожилых в результате того, что не все альвеолы легких функционируют одновременно, в связи с чем различные участки легких тоже вентилируются неравномерно. Эта неравномерность бывает особенно резко выраженной при некоторых заболеваниях аппарата дыхания.

Неравномерная вентиляция может возникнуть при потере эластичности легких (например, при эмфиземе), затруднении бронхиальной проходимости (например, при бронхиальной астме), скоплении экссудата или другой жидкости в альвеолах, при фиброзе легких.

Неравномерная вентиляция, как и гиповентиляция, ведет к гипоксемии, но не всегда сопровождается гиперкапнией.

Изменения легочных объемов и емкостей . Нарушения вентиляции, как правило, сопровождаются изменениями легочных объемов и емкостей.

Объем воздуха, который легкие могут вместить при максимально глубоком вдохе, называют общей емкостью легких (ОЕЛ). Эта общая емкость складывается из жизненной емкости легких (ЖЕЛ) и остаточного объема.

Жизненная емкость легких (в норме она колеблется от 3,5 до 5 л) в основном характеризует ту амплитуду, в пределах которой возможны дыхательные экскурсии. Ее снижение указывает, что какие-то причины препятствуют свободным экскурсиям грудной клетки. Уменьшение ЖЕЛ наблюдается при пневмотораксе, экссудативном плеврите, спазме бронхов, стенозе верхних дыхательных путей, нарушениях движений диафрагмы и других дыхательных мышц.

Остаточный объем представляет собой объем легких, занятых альвеолярным воздухом и воздухом мертвого пространства. Его величина в нормальных условиях такова, что обеспечивается достаточно быстрый газообмен (в норме он равен примерно 1/3 общей емкости легких).

При заболеваниях легких величина остаточного объема и его вентиляция меняются. Так, при эмфиземе легких остаточный объем увеличивается значительно, поэтому вдыхаемый воздух распределяется неравномерно, альвеолярная вентиляция нарушается – снижается рО 2 и нарастает рСО 2 . Остаточный объем возрастает при бронхитах и бронхоспастических состояниях. При экссудативном плеврите и пневмотораксе значительно уменьшаются общая емкость легких и остаточный объем.

Для объективной оценки состояния вентиляции легких и его отклонений в клинике определяют следующие показатели:

1) частота дыхания – в норме у взрослых равна 10 – 16 в минуту;

2) дыхательный объем (ДО) – около 0,5 л;

3) минутный объем дыхания (МОД = частота дыханиях х ДО) в условиях покоя колеблется от 6 до 8 л;

4) максимальная вентиляция легких (МВЛ) и др.

Все эти показатели существенно меняются при различных заболеваниях аппарата дыхания.

Изменение коэффициента эффективности (диффузии) легких

Коэффициент эффективности падает при нарушении диффузионной способности легких. Нарушение диффузии кислорода в легких может зависеть от уменьшения дыхательной поверхности легких (в норме около 90 м 2), от толщины альвеоло-капиллярной мембраны и ее свойств. Если бы диффузия кислорода происходила одновременно и равномерно во всех альвеолах легких, диффузионная способность легких, рассчитанная по формуле Крога, составляла бы около 1,7 л кислорода в минуту. Однако в силу неравномерной вентиляции альвеол коэффициент диффузии кислорода в норме равен 15 – 25 мл/мм рт. ст./мин. Эта величина считается показателем эффективности легких и падение ее – один из признаков недостаточности дыхания.

Изменения газового состава крови

Нарушения газового состава крови – гипоксемия и гиперкапния (в случае гипервентиляции – гипокапния) являются важными показателями недостаточности внешнего дыхания.

Гипоксемия . В норме в артериальной крови содержится 20,3 мл кислорода на 100 мл крови (из них 20 мл связаны с гемоглобином, 0,3 мл находятся в растворенном состоянии), насыщение гемоглобина кислородом – около 97 %. Нарушения вентиляции легких (гиповентиляция, неравномерная вентиляция) уменьшают оксигенацию крови. В результате увеличивается количество восстановленного гемоглобина, возникает гипоксия (кислородное голодание тканей), цианоз – синюшная окраска тканей. При нормальном содержании в крови гемоглобина цианоз появляется в том случае, если насыщение артериальной крови кислородом падает до 80 % (содержание кислорода меньше 16 об.%).

Гипер– или гипокапния и нарушения кислотно-щелочного равновесия – это важные показатели недостаточности дыхания. В норме в артериальной крови содержание СО 2 равно 49 об.% (напряжение СО 2 – 41 мм рт. ст.), в смешанной венозной крови (из правого предсердия) – 53 об.% (напряжение СО 2 – 46,5 мм рт. ст.).

Напряжение углекислого газа в артериальной крови увеличивается при тотальной гиповентиляции легких или при несоответствии между вентиляцией и перфузией (легочным кровотоком). Задержка выделения СО 2 с повышением его напряжения в крови приводит к изменениям кислотно-щелочного равновесия и развитию ацидоза.

Падение напряжения СО 2 в артериальной крови в результате увеличенной вентиляции сопровождается газовым алкалозом.

Недостаточность внешнего дыхания может возникнуть при нарушениях функции или строения дыхательных путей, легких, плевры, грудной клетки, дыхательных мышц, расстройствах иннервации и кровоснабжения легких и изменении состава вдыхаемого воздуха.

Нарушения функции верхних дыхательных путей

Выключение носового дыхания , кроме нарушения целого ряда важных функций организма (застой крови в сосудах головы, нарушение сна, снижение памяти, работоспособности и др.), приводит к уменьшению глубины дыхательных движений, минутного объема дыхания и жизненной емкости легких.

Механические затруднения прохождения воздуха через носовые ходы (чрезмерное отделение секрета, разбухание слизистой оболочки носа, полипы и пр.) нарушают нормальный ритм дыхания. Особенно опасно нарушение носового дыхания у грудных детей, сопровождающееся расстройством акта сосания.

Чиханье – раздражение рецепторов слизистой оболочки носа – вызывает чихательный рефлекс, который в обычных условиях является защитной реакцией организма и способствует очищению дыхательных путей. Во время чиханья скорость воздушной струи достигает 50 м/сек и сдувает бактерии и другие частицы с поверхности слизистых оболочек. При воспалениях (например, аллергических ринитах) или раздражении слизистой оболочки носа БАВ длительные чихательные движения приводят к повышению внутригрудного давления, нарушению ритма дыхания, расстройствам кровообращения (уменьшение притока крови к правому желудочку сердца).

Нарушение функции клеток мерцательного эпителия может привести к расстройствам дыхательного аппарата. Мерцательный эпителий верхних дыхательных путей является местом наиболее частого и вероятного контакта с различного рода патогенными и сапрофитными бактериями и вирусами.

Нарушения функции гортани и трахеи

Сужение просвета гортани и трахеи наблюдается при отложении экссудата (дифтерия), отеке, опухолях гортани, спазме голосовой щели, инспирации инородных тел (монет, горошин, игрушек и т. д.). Частичный стеноз трахеи обычно не сопровождается нарушениями газообмена благодаря компенсаторному усилению дыхания. Резко выраженный стеноз приводит к гиповентиляции и расстройствам газообмена. Сильное сужение трахеи или гортани может в ряде случаев вызвать полную непроходимость для воздуха и смерть от асфиксии.

Асфиксия – состояние, характеризующееся недостаточным поступлением в ткани кислорода и накоплением в них углекислоты. Чаще всего она возникает при удушении, утоплении, отеке гортани и легких, аспирации инородных тел и пр.

Выделяют следующие периоды асфиксии.

1. I период – углубленное и несколько учащенное дыхание с удлиненным вдохом – инспираторная одышка. В этот период происходит накопление в крови углекислоты и обеднение ее кислородом, что приводит к возбуждению дыхательного и сосудодвигательного центров – сердечные сокращения учащаются и артериальное давление повышается. В конце этого периода дыхание замедляется и возникает экспираторная одышка. Сознание быстро теряется. Появляются общие клонические судороги, нередко – сокращения гладкой мускулатуры с выведением мочи и кала.

2. II период – еще большее замедление дыхания и кратковременная его остановка, снижение артериального давления, замедление сердечной деятельности. Все эти явления объясняются раздражением центра блуждающих нервов и понижением возбудимости дыхательного центра вследствие чрезмерного накопления в крови углекислого газа.

3. III период – угасание рефлексов вследствие истощения нервных центров, зрачки сильно расширяются, мышцы расслабляются, артериальное давление сильно падает, сердечные сокращения становятся редкими и сильными, после нескольких терминальных дыхательных движений дыхание прекращается.

Общая продолжительность острой асфиксии у человека равна 3 – 4 мин.

Кашель – рефлекторный акт, способствующий очистке дыхательных путей как от инородных тел (пыль, цветочная пыльца, бактерии и т. п.), попавших извне, так и от эндогенно образовавшихся продуктов (слизь, гной, кровь, продукты тканевого распада).

Кашлевой рефлекс начинается с раздражения чувствительных окончаний (рецепторов) блуждающего нерва и его ветвей в слизистой оболочке задней стенки глотки, гортани, трахеи, бронхов. Отсюда раздражение передается по чувствительным волокнам гортанных и блуждающих нервов в область кашлевого центра в продолговатом мозге. В возникновении кашля имеют значение и корковые механизмы (нервный кашель при волнении, условнорефлекторный кашель в театре и т. д.). В известных пределах кашель можно произвольно вызывать и подавлять.

Бронхоспазм и нарушение функции бронхиол характерны для бронхиальной астмы . В результате сужения просвета бронхов (бронхоспазм, гиперсекреция слизистых желез, отек слизистой оболочки) нарастает сопротивление движению воздушной струи. При этом особенно затрудняется и удлиняется акт выдоха, возникает экспираторная одышка. Механическая работа легких значительно увеличивается.

Нарушения функции альвеол

Возникают эти нарушения при воспалительных процессах (пневмонии), отеке, эмфиземе, опухоли легких и др. Ведущим звеном в патогенезе расстройств дыхания в этих случаях является уменьшение дыхательной поверхности легких и нарушение диффузии кислорода.

Диффузия кислорода через легочную мембрану при воспалительных процессах замедляется как из-за утолщения этой мембраны, так и из-за изменения ее физико-химических свойств. Ухудшение диффузии газов через легочную мембрану касается только кислорода, так как растворимость углекислоты в биологических жидкостях мембраны в 24 раза выше и ее диффузия практически не нарушается.

Нарушения функции плевры

Нарушения функции плевры возникают чаще всего при воспалительных процессах (плевриты), опухолях плевры, попадании в полость плевры воздуха (пневмоторакс), скоплении в ней экссудата, отечной жидкости (гидроторакс) или крови (гемоторакс). При всех этих патологических процессах (за исключением «сухого», т. е. без образования серозного экссудата, плеврита) давление в грудной полости повышается, легкое сдавливается, возникает ателектаз, приводящий к уменьшению дыхательной поверхности легких.

Плеврит (воспаление плевры) сопровождается скоплением в полости плевры экссудата, что затрудняет расширение легкого во время вдоха. Обычно пораженная сторона мало участвует в дыхательных движениях и по той причине, что раздражение окончаний чувствительных нервов в плевральных листках ведет к рефлекторному торможению дыхательных движений на больной стороне. Ясно выраженные расстройства газообмена наступают лишь в случаях большого (до 1,5 – 2 л) скопления жидкости в полости плевры. Жидкость оттесняет средостение и сдавливает другое легкое, нарушая кровообращение в нем. При скоплении жидкости в полости плевры уменьшается и присасывающая функция грудной клетки (в норме отрицательное давление в грудной клетке составляет 2 – 8 см вод. ст.). Таким образом, нарушение дыхания при плеврите может сопровождаться и расстройством кровообращения.

Пневмоторакс . При этом состоянии воздух проникает в полость плевры через поврежденную стенку грудной клетки или из легких при нарушении целости бронхов. Различают пневмоторакс открытый (плевральная полость сообщается с окружающей средой), закрытый (без сообщения полости плевры с окружающей средой, например, лечебный пневмоторакс при туберкулезе легких) и вентильный, или клапанный, возникающий при нарушении целости бронхов.

Коллапс и ателектаз легкого . Спадение легкого, возникающее при давлении на него содержимого плевральной полости (воздух, экссудат, кровь), называется коллапсом легкого. Спадение легкого при нарушении бронхиальной проходимости называется ателектазом. В обоих случаях воздух, содержащийся в пораженной части легкого, рассасывается, ткань становится безвоздушной. Кровообращение через сосуды спавшегося легкого или его части уменьшается. В то же время в других частях легкого кровообращение может усилиться, поэтому при ателектазе даже целой доли легкого насыщение крови кислородом не уменьшается. Изменения наступают лишь при ателектазе целого легкого.

Изменения строения грудной клетки

Изменения строения грудной клетки, приводящие к нарушению дыхания, возникают при неподвижности позвонков и ребер, преждевременном окостенении реберных хрящей, анкилозе суставов и аномалиях формы грудной клетки.

Различают следующие формы аномалии строения грудной клетки:

1) узкая длинная грудная клетка;

2) широкая короткая грудная клетка;

3) деформированная грудная клетка в результате искривления позвоночника (кифоз, лордоз, сколиоз).

Нарушения функции дыхательных мышц

Нарушения функции дыхательных мышц могут возникнуть в результате поражения самих мышц (миозиты, атрофии мышц и т. п.), нарушения их иннервации (при дифтерии, полиомиелите, столбняке, ботулизме и др.) и механических препятствий их движению.

Наиболее выраженные нарушения дыхания возникают при поражениях диафрагмы – чаще всего при поражении иннервирующих ее нервов или их центров в шейной части спинного мозга, реже – от изменений в местах прикрепления мышечных волокон самой диафрагмы. Поражение диафрагмальных нервов центрального или периферического происхождения влечет за собой паралич диафрагмы, выпадение ее функции – диафрагма при вдохе не опускается, а оттягивается кверху в грудную клетку, уменьшая ее объем и затрудняя растяжение легких.

Нарушения кровообращения в легких

Эти нарушения возникают в результате недостаточности левого желудочка, врожденных дефектов перегородок сердца со сбросом крови справа налево, эмболии или стеноза ветвей легочной артерии. При этом не только нарушается кровоток через легкие (перфузия легких), но и возникают расстройства вентиляции легких. Отношение величины вентиляции к величине перфузии (В/П) является одним из главных факторов, определяющих газообмен в легких. В норме В/П равно 0,8. Диспропорция между вентиляцией и перфузией приводит к нарушению газового состава крови.

Различают следующие формы диспропорции вентиляции и перфузии.

1. Равномерная вентиляция и равномерная перфузия (это обычное состояние здорового организма при гипервентиляции или физической нагрузке).

2. Равномерная вентиляция и неравномерная перфузия – могут наблюдаться, например, при стенозе ветви левой легочной артерии, когда вентиляция остается равномерной и обычно увеличивается, но кровоснабжение легких неравномерное – часть альвеол не перфузируется.

3. Неравномерная вентиляция и равномерная перфузия – возможны, например, при бронхиальной астме. В области гиповентилируемых альвеол перфузия сохраняется, а непораженные альвеолы гипервентилируются и сильнее перфузируются. В крови, оттекающей от пораженных участков, напряжение кислорода снижено.

4. Неравномерная вентиляция и неравномерная перфузия – обнаруживаются и в совершенно здоровом организме в состоянии покоя, поскольку верхние участки легких в меньшей степени перфузируются и вентилируются, но показатель вентиляция/перфузия остается около 0,8 за счет более интенсивной вентиляции и более интенсивного кровотока в нижних долях легких.

Усиленное дыхание и его последствия малозаметны. Фактически большинство людей, дышащих глубоко или часто, не осознают, что они это делают. Вот поэтому вам необходимо осознать, как и когда вы начинаете усиленно дышать. Подсказкой, что вы слишком глубоко дышите, когда волнуетесь, являются частые вдохи и зевота. В следующий раз, когда будете говорить о причине страха или почувствуете приближение такой ситуации, обратите внимание на свое дыхание. Глубоко и часто вдыхая, вы выдыхаете больше углекислого газа.

Если дыхание у вас учащается при встрече с тем, чего вы боитесь, нужно постараться замедлить его именно в такую минуту.

ВЫ ИНОГДА ДЫШИТЕ СЛИШКОМ ЧАСТО?

Гипервентиляция может иметь место, когда вы намереваетесь сделать что-то, вызывающее у вас тревогу. Во время тревожного ожидания дыхание становится немного чаще, усиливаясь все больше по мере приближения того, чего вы боитесь. Следовательно, вы попадаете в порочный круг гипервентиляции, и ваша тревога по спирали раскручивается до уровня паники.

ВЫ ВСЕГДА ДЫШИТЕ СЛИШКОМ ЧАСТО?

Если вы всегда дышите слишком часто, то вдыхаете слишком много кислорода и выдыхаете слишком много углекислого газа. Это создает дисбаланс между кислородом и углекислым газом в крови, что приводит к проявлению результатов гипервентиляции. Обычно этого достаточно, чтобы привести вас в слегка встревоженное состояние, возможно, даже с легким головокружением.

ПPOВEPЬTE, КАК ВЫ ДЫШИТЕ

Прямо сейчас посчитайте, с какой частотой вы дышите. Считайте вдох и выдох за одно целое. Продолжайте счет, пока не пройдет одна минута. Вероятно, вам будет нелегко определить нормальный ритм своего дыхания. Как только вы сосредоточите на нем внимание, то начнете дышать быстрее или медленнее, чем обычно. Не бес-покойтесь. Постарайтесь получить максимально точный результат обычной частоты своего дыхания и запишите его. Человек в спокойном состоянии в среднем делает 10 — 12 вдохов в минуту. Если вы дышите в состоянии покоя намного быстрее, то вам, безусловно, необходимо освоить методы медленного дыхания, описанные ниже. Прежде чем перейти к изложению этих методов, давайте рассмотрим ситуации, которые с наибольшей вероятностью приводят к гипервентиляции и, как следствие, к панике.

КОГДА ВЫ ДЫШИТЕ СЛИШКОМ СИЛЬНО?

• Вы дышите ртом? Поскольку рот намного больше носа, ртом гораздо удобнее дышать глубоко и часто. Постарайтесь по возможности всегда дышать носом.
• Вы слишком много курите? Табак ускоряет развитие реакции е борьбы и убегания», поскольку никотин высвобождает адреналин — гормон, который, как мы видели, активизирует развитие этой реакции. Кроме того, при курении вы вдыхаете окись углерода, то есть угарный газ. У эритроцитов появляется возможность выбора, и они предпочитают присоединить к себе вместо кислорода окись углерода. Это уменьшает поступление кислорода в мозг и другие части организма. И наконец, никотин вызывает сужение кровеносных сосудов, вследствие чего еще больше уменьшается поступление кислорода к клеткам организма. Все это способствует перерастанию тревоги в панику. Конечно, лучше вообще не курить. Однако если это невозможно, то старайтесь не курить в тех случаях, когда вероятно возникновение ситуации, в которой вам, как вы полагаете, будет трудно контролировать уровень своей тревожности.
• Вы пьете очень много чая или кофе? У многих людей кофеин стимулирует развитие тревоги. Перейдите на кофе без кофеина или на очень слабый чай. Если ваша тревожность становится меньше при прекращении потребления кофеина, но усиливается вновь, как только вы опять выпьете напитки, содержащие кофеин, лучше полностью от-казаться от них до тех пор, пока вы не будете абсолютно уверены, что способны контролировать свою тревожность.
• Вы достаточно спите? Усталость увеличивает вашу подверженность гипервентиляции и склонность к тревоге. Постарайтесь ложиться спать и вставать всегда в одно и то же время. Если проблема не исчезает, то будет понятно ваше желание проконсультироваться с клиническим психологом или с лечащим врачом и обсудить возможность лекарственного лечения.
• Вы страдаете предменструальным синдромом? Гормональные изменения в предменструальный период снижают уровень углекислого газа в крови, что делает гипервентиляцию более ощутимой. По этой причине перед менструацией все тревожные ощущения и переживания протекают значительно тяжелее. Осознав происходящие в организме изменения, вы сможете использовать методы, которые освоите, читая эту книгу, для преодоления предменструальной тревожности.
• Вы живете в бешеном ритме? Нетерпение— признак тревоги. Тревожные люди зачастую бегут по улице, обгоняя прохожих, суетятся на работе, спешат, чтобы все успеть к сроку. Нетерпеливость, являющаяся источником этого безумия, также обусловлена тревожностью. Замедлив скорость своего движения, вы сможете уменьшить и частоту дыхания. А вместе с нею ослабеет и тревога, вы станете более терпеливы и почувствуете, как спешка оставляет вас.
• Вы слишком часто дышите, когда волнуетесь? При запуске реакции «борьбы и убегания» вы начинаете дышать чаще. Эта нормальная реакция готовит вас к решительным и активным действиям. Если же нет необходимости ни бежать, ни вступать в борьбу, то имеет место гипервентиляция. В результате тревога, быстро нарастая, достигает ошеломительных масштабов.

Осознание того, что в этих ситуациях увеличивается частота и глубина дыхания, имеет очень важное значение. Если вам удастся замедлить дыхание, то тревога не сможет перерасти в панику. Вспомните предшествующую главу и вы поймете, что паника тогда станет просто невозможной. Это поможет вам вырваться из порочного круга.

МЕТОДИКА МЕДЛЕННОГО ДЫХАНИЯ"

Чтобы разорвать порочный круг, необходимо сделать две вещи.

Во-первых, нужно повысить в крови уровень углекислого газа. Это позволит имеющемуся в крови кислороду освободиться и попасть в клетки организма, благодаря чему вы постепенно вернетесь в нормальное состояние. Поэтому при первых признаках тревоги вы должны сделать следующее.

1. Прекратить заниматься каким-либо делом и остаться там, где вы находитесь. Не нужно никуда бежать!

2. Задержать дыхание на 10 секунд (обязательно смотрите на часы, потому что в состоянии тревоги всегда кажется, что время бежит быстрее, чем обычно). Ни в коем случае не делайте глубоких вдохов.

" Применение методики медленного дыхания имеет известные ограничения. Во-первых, она противопоказана больным с легочной и бронхиальной патологией, у которых изменения ритма и частоты дыхания могут спровоцировать кашель и спазм бронхов. Во-вторых, выполнение упражнений по регуляции ритма и частоты дыхания по словесному подсчету весьма трудоемко: для одних ритм слишком част, для других — замедлен. В-третьих, методика задержки дыхания, как например «ребефинг», приводит к изменению сознания, вызывающему у некоторых больных тяжелые и стойкие патологические психические изменения. В отечественной практике дыхательные упражнения, как правило, проводятся под контролем врача (Прил. Ред.).

3. Спустя 10 секунд выдохнуть и сказать себе: «Расслабься».

Во-вторых, вам нужно уменьшить частоту дыхания. Это позволит восстановить равновесие между кислородом и углекислым газом. Для этого вы должны после выдоха сделать следующее.

1. Медленно вдыхать и выдыхать (через нос), затрачивая на каждый цикл 6 секунд. Нужно делать на 3 секунды вдох и на 3 секунды выдох, говоря себе при каждом выдохе: «Расслабься». Это позволит довести частоту дыхания до 10 вдохов в минуту.
2. В конце каждой минуты (после 10 вдохов) снова задержать дыхание на 10 секунд и затем продолжить дыхание в 6-секундном цикле.
3. Продолжать задерживать дыхание и дышать медленно до тех пор, пока не исчезнут все симптомы гипервентиляции.

Поскольку применение методики медленного дыхания позволяет сначала восстановить, а затем поддерживать равновесие между кислородом и углекислым газом, необходимо применять ее при первых же признаках зарождения тревоги. Если вы будете делать описанное выше упражнение при первых признаках гипервентиляции, тревога не сможет превратиться в панику. Чем больше вы будете тренироваться в применении методики медленного дыхания, тем легче вам станет ею пользоваться при необходимости справиться с тревогой и даже паникой. И чем чаще вы будете пользоваться этой методикой, тем меньше у вас будет частота нормального дыхания.

НО МНЕ СТАНОВИТСЯ ХУЖЕ, КОГДА Я ПЫТАЮСЬ ЗАМЕДЛИТЬ ДЫХАНИЕ!

Некоторые люди отмечают, что при попытке замедлить дыхание, тревога только усиливается. Обычно такое происходит с людьми, для которых гипервентиляция стала привычной, потому что имела место довольно длительное время. Организм приспособился к гипервентиляции и при замедлении дыхания формирует сигнал о неблагополучии. В этом случае человек начинает беспокоиться, хочет глотнуть побольше воздуха, чувствует себя не в своей тарелке, у него начинает кружиться голова и даже может усилиться сердцебиение.

Все эти ощущения на самом деле являются признаками прогресса. Вы отучаете свою нервную систему от привычки к гипервентиляции. Данный процесс идет медленно, наберитесь терпения и усердно занимайтесь. Со временем неприятные ощущения исчезнут. Если вы будете вести записи, указывая интенсивность своих ощущений при каждой попытке замедлить дыхание, то вскоре заметите, что она действительно ослабевает.

Наиболее распространенными ошибками при попытке предотвратить панику при помощи методики медленного дыхания являются слишком позднее начало применения методики или слишком раннее ее прекращение. Если вы прекратите контролировать дыхание слишком рано, паника тут же вернется, едва только вы перестанете дышать нарочито медленно. Если вы начнете применять методику слишком поздно, то для устранения дисбаланса между кислородом и углекислым газом потребуется очень много времени. И в том, и в другом случае вам может показаться, что применение методики не дает никакого результата.

Помните: медленное дыхание всегда помогает предотвратить превращение тревоги в панику. Активизация реакции «борьбы и убегания» контролируется вегетативной нервной системой, неподвластной сознанию, однако дыханием можно управлять и при помощи сознания. Поэтому дыхание позволяет вам взять под контроль развитие реакции «борьбы и убегания» и не допустить, чтобы она достигла масштабов паники.

Записывайте частоту своего дыхания в часы, указанные в таблице (стр. 46). Поскольку дыхание может учащаться в процессе работы или занятий физкультурой, тренируйтесь в применении методики медленного дыхания во время отдыха.

1. Посчитайте, сколько вдохов в минуту вы делаете в нормальном состоянии. Считайте так: первый вдох и выдох — 1, следующий вдох и выдох — 2 и так далее. Не замедляйте дыхания. Это даст вам величину, которую вы запишете в графу «До».
2. Воспользуйтесь методикой медленного дыхания. Задержите дыхание на 10 секунд, а затем в течение 1 минуты дышите в 6-секундном цикле, т. е. делая на 3 секунды вдох и на 3 секунды выдох.
3. Снова посчитайте нормальную частоту дыхания. Этот подсчет даст вам значение для графы «После». Когда вся таблица будет заполнена, вы увидите, что выполнение упражнения способствует замедлению частоты дыхания в нормальном состоянии. Кроме того, вы заметите, что в процессе тренировок частота дыхания, которую вы записываете в графу «До», постепенно уменьшается до 10 — 12 вдохов в минуту.

СТОП!

А теперь нужно отложить книгу и овладеть методикой медленного дыхания. Потратьте минимум 4 дня на тренировки, чтобы привычка закрепилась, став вашей второй натурой. Пока навык не будет доведен до автоматизма, вам будет трудно заниматься другими делами (например, ходить, разговаривать или вести машину) и одновременно контролировать дыхание. Вы должны тренироваться в применении методики столько времени, сколько потребуется, чтобы исчезли все неприятные ощущения, обусловленные стремлением вашего организма компенсировать привычную гипервентиляцию.

ИТАК...

При слишком частом и глубоком дыхании возникает дисбаланс между содержанием кислорода и углекислого газа в крови. Вследствие этого дисбаланса появляются различные ощущения, из-за которых тревога по спирали нарастает до состояния паники. Это состояние можно взять под контроль, если замедлить дыхание. Задержите дыхание на 10 секунд. Выдохните и скажите себе: «Расслабься!» В течение 1 минуты делайте на 3 секунды вдох и на 3 секунды выдох. При каждом выдохе говорите себе: «Расслабься!» Повторяйте это упражнение до тех пор, пока тревога не исчезнет.

Сердце – это полый мышечный орган, «насос» нашего организма, который перекачивает кровь по кровеносным сосудам: артериям и венам.

По артериям кровь течет от сердца к органам и тканям, при этом она богата кислородом и называется артериальной. По венам кровь течет к сердцу, при этом она уже отдала каждой клетке организма кислород и забрала из клеток углекислый газ, поэтому эта кровь более темная и называется венозной.

Артериальным называется давление , которое образуется в артериальной системе организма при сокращениях сердца и зависит от сложной нервно-гуморальной регуляции, величины и скорости сердечного выброса, частоты и ритма сердечных сокращений и сосудистого тонуса.

Различают систолическое (СД) и диастолическое давление (ДД). АД записывается в миллиметрах ртутного столба (мм. рт. ст.). Систолическим называется давление, возникающее в артериях в момент максимального подъема пульсовой волны после систолы желудочков. В норме у здорового взрослого человека СД равно 100 – 140 мм рт. ст. Давление, поддерживаемое в артериальных сосудах в диастолу желудочков, называется диастолическим, в норме у взрослого здорового человека оно равно 60 – 90 мм рт. ст. Таким образом, АД человека состоит из двух величин – систолического и диастолического. Первым записывается СД (больший показатель), вторым через дробь – ДД (меньший показатель). Повышение АД выше номы называется гипертонией или гипертензией. Разница между СД и ДД называется пульсовым давлением (ПД), показатели которого в норме 40 – 50 мм.рт ст. АД ниже нормы называется гипотонией или гипотензией.

Утром АД ниже, чем вечером на 5-10 мм рт. ст.. Резкое падение АД опасно для жизни! Оно сопровождается бледностью, резкой слабостью, потерей сознания. При низком давлении нарушается нормальное течение многих жизненно важных процессов. Так, при падении систолического давления ниже 50 мм рт. ст. происходит прекращение образования мочи, развивается почечная недостаточность.

Измерение АД производится непрямым звуковым методом, предложенным в 1905 году русским хирургом Н.С. Коротковым. Аппараты для измерения давления носят следующие названия: аппарат Рива-Роччи, или тонометр, или сфигмоманометр.

В настоящее время используются и электронные аппараты, позволяющие определить АД незвуковым методом.

Для исследования АД важно учитывать следующие факторы: размер манжетки, состояние мембраны и трубок фонендоскопа, которые могут быть повреждены.

Пульс - это ритмичные колебания стенки артерии, обусловленные выбросом крови в артериальную систему в течение одного сокращения сердца. Различают центральный (на аорте, сонных артериях) и периферический (на лучевой, тыльной артерии стопы и некоторых других артериях) пульс.

В диагностических целях пульс определяют и на височной, бедренной, плечевой, подколенной, задней больше-берцовой и других артериях.

Чаще пульс исследуют у взрослых на лучевой артерии, которая расположена поверхностно между шиловидным отростком лучевой кости и сухожилием внутренней лучевой мышцы.

Исследуя пульс, важно определить его частоту, ритм, наполнение, напряжение и другие характеристики. Характер пульса зависит и от эластичности стенки артерии.

Частота - это количество пульсовых волн в 1 минуту. В норме у взрослого здорового человека пульс 60-80 ударов в минуту. Учащение пульса более 85-90 ударов в минуту называется тахикардией. Урежение пульса менее 60 ударов в минуту называется брадикардией. Отсутствие пульса называется асистолией. При повышении температуры тела на ГС пульс увеличивается у взрослых на 8-10 ударов в минуту.

Ритм пульса определяют по интервалам между пульсовыми волнами. Если они одинаковые - пульс ритмичный (правильный), если разные - пульс аритмичный (неправильный). У здорового человека сокращение сердца и пульсовая волна следуют друг за другом через равные промежутки времени.

Наполнение пульса определяется по высоте пульсовой волны и зависит от систолического объема сердца. Если высота нормальна или увеличена, то прощупывается нормальный пульс (полный); если нет - то пульс пустой. Напряжение пульса зависит от величины артериального давления и определяется по той силе, которую необходимо приложить до исчезновения пульса. При нормальном давлении артерия сдавливается умеренным усилием, поэтому в норме пульс умеренного (удовлетворительного) напряжения. При высоком давлении артерия сдавливается сильным надавливанием - такой пульс называется напряженным. Важно не ошибиться, так как сама артерия может быть склерозирована. В таком случае необходимо измерить давление и убедиться в возникшем предположении.

При низком АД артерия сдавливается легко, пульс по напряжению называется мягким (ненапряженным).

Пустой, ненапряженный пульс называется малым нитевидным.

Данные исследования пульса фиксируются двумя способами: цифровым - в медицинской документации, журналах, и графическим - в температурном листе красным карандашом в графе «П» (пульс). Важно определить цену деления в температурном листе.

Дыхательная система обеспечивает необходимый для поддержания жизни газообмен, а также функционирует как голосовой аппарат. Функция дыхательной системы сводится лишь к тому, чтобы снабжать кровь достаточным количеством кислорода и удалять из нее углекислый газ. Жизнь без кислорода для человека не возможна. Обмен кислорода и углекислого газа между организмом и окружающей средой называется дыханием.

Дыхание – это, состоит из 3 звеньев:

1. Внешнее дыхание – газообмен между внешней средой и кровью легочных капилляров.

2. Перенос газов (с помощью гемоглобина крови).

3. Внутреннее тканевое дыхание – газообмен между кровью и клеткой, в результате чего клетки потребляют кислород и выделяют углекислый газ. Наблюдая за дыханием, особое внимание следует уделять изменению цвета кожных покровов, определению частоты, ритма, глубины дыхательных движений и оценить тип дыхания.

Дыхательное движение осуществляется чередованием вдоха и выдоха. Количество дыханий за 1 минуту называют частотой дыхательных движений (ЧДД).

У здорового взрослого человека норма дыхательных движений в покое составляет 16-20 в минуту, у женщин она на 2-4 дыхания больше, чем у мужчин. Зависит ЧДД не только от пола, но и от положения тела, состояния нервной системы, возраста, температуры тела и т.д.

Наблюдение за дыханием следует проводить незаметно для пациента, так как он может произвольно изменить частоту, ритм, глубину дыхания. ЧДД относится к ЧСС в среднем как 1:4. При повышении температуры тела на 1°С дыхание учащается в среднем на 4 дыхательных движения.

Различают дыхание поверхностное и глубокое. Поверхностное дыхание может быть неслышным на расстоянии. Глубокое дыхание, слышимое на расстоянии, чаще всего связано с патологическим урежением дыхания.

К физиологическим типам дыхания относятся грудной, брюшной и смешанный тип. У женщин чаще наблюдается грудной тип дыхания, у мужчин - брюшной. При смешанном типе дыхания происходит равномерное расширение грудной клетки всех частей легкого во всех направлениях. Типы дыхания вырабатываются в зависимости от влияния как внешней, так и внутренней среды организма. При расстройстве частоты ритма и глубины дыхания возникает одышка. Различают инспираторную одышку - это дыхание с затрудненным вдохом; экспираторную - дыхание с затрудненным выдохом; и смешанную - дыхание с затрудненным вдохом и выдохом. Быстро развивающаяся сильная одышка называется удушьем.

Попросите согласие у человека, которому хотите определить частоту дыхания.

• Существует теория, что лучше всего проверять частоту дыхания не предупреждая об этом, чтобы исключить влияние внешних факторов и нервной системы. Однако это не очень хорошая идея с точки зрения этики.

Выберите место с хорошим освещением и найдите часы с секундной стрелкой (или секундомером).

Попросите человека сесть ровно, выровнять спину. Убедитесь в том, что он не нервничает. Частоту дыхания нужно проверять в спокойной, расслабленной обстановке.

Важно исключить проблемы с дыханием. Их главными признаками являются: холодная, влажная кожа, посинение губ, языка, ногтевых пластин или слизистой оболочки щеки, поднятие плечевого пояса при дыхании, прерывистая речь.

Положите ладонь на верхнюю часть груди человека, немного ниже ключицы.

Подождите, пока секундная стрелка часов не будет на отметке 12 или 6. Так будет проще начать отсчет.

Сосчитайте количество вдохов с помощью движений грудной клетки. Одно дыхательное движение включает 1 вдох и 1 выдох. Обращайте внимание на вдохи – это упростит подсчет.

Прекратите подсчеты через 1 минуту. Нормальная частота дыхания 12 – 18. Обратитесь к врачу если показатели ниже 12 или выше 25 – это говорит о проблемах с дыханием.

Последующие причины могут объяснять замедленное или ускоренное дыхание:

• Дети дышат чаще, чем взрослые. Ускоренное дыхание может быть вызвано нервозностью, физическими упражнениями, громкой или быстрой музыкой, большой высотой. Проблемы с дыханием могут быть также вызваны медицинскими причинами такими как: анемия, горячка, заболевания головного мозга, сердечно - сосудистые заболевания, пневмония, астма или другие респираторные заболевания.
• У людей пожилого возраста дыхание замедлено. Дыхание также замедляется во время сна или в расслабленном состоянии. Медицинские причины могут быть: прием наркотических препаратов(в частности морфия), заболевания легких, отек головного мозга, заболевания на последних стадиях.

Проверьте наличие следующих симптомов, что может указывать на наличие проблем с дыханием:

• Неравномерность дыхания. С одинаковой ли частотой вдыхает и выдыхает человек? Нерегулярные дыхательные движения могут указывать на проблемы с дыханием.
• Глубина дыхания. Дыхание глубокое (незначительно расширяется грудная клетка) или поверхностное? У пожилых людей дыхание, как правило, неглубокое.
• Одинаково ли расширяется правая и левая часть грудной клетки на вдохе?
• Звук во время дыхания. Присутствуют ли какие либо звуки при дыхании, такие как хрипы, бульканье, урчание, возникают они на вдохе или на выдохе. Ля их дифференциации используйте фонендоскоп или стетоскоп.

Соотношение ЧДД и ЧСС у здоровых детей на первом году жизни составляет 3-3,5, т.е. на одно дыхательное движение приходится 3-3,5 сердечных сокращения, у детей старшего года – 5 сердечных сокращений.

Пальпация.

Для пальпации грудной клетки обе ладони симметрично прикладывают к исследуемым участкам. Сдавливая грудную клетку спереди назад и с боков, определяют её резистентность. Чем меньше возраст ребёнка, тем более податлива грудная клетка. При повышенном сопротивлении грудной клетки говорят о ригидности.

Голосовое дрожание – резонансная вибрация грудной стенки пациента при произнесении им звуков (предпочтительно низкочастотных), ощущаемая рукой при пальпации. Для оценки голосового дрожания ладони также располагают симметрично. Затем ребёнку предлагают произнести слова, вызывающие максимальную вибрацию голосовых связок и резонирующих структур (например, «тридцать три», «сорок четыре» и т.д.). У детей раннего возраста голосовое дрожание можно исследовать во время крика или плача.

Перкуссия.

При перкуссии лёгких важно, чтобы положение ребёнка было правильным, обеспечивающим симметричность расположения обеих половин грудной клетки. При неправильном положении перкуторный звук на симметричных участках будет неодинаковым, что может дать повод к ошибочной оценке полученных данных. При перкуссии спины целесообразно предложить ребёнку скрестить руки на груди и одновременно слегка нагнуться вперёд; при перкуссии передней поверхности грудной клетки ребёнок опускает руки вдоль туловища. Переднюю поверхность грудной клетки у детей раннего возраста удобнее перкутировать, когда ребёнок лежит на спине. Для перкуссии спины ребёнка сажают, причем маленьких детей кто-нибудь должен поддерживать. Если ребёнок ещё не умеет держать голову, его можно перкутировать, положив животом на горизонтальную поверхность или свою левую руку.

Различают непосредственную и опосредованную перкуссию.

Непосредственная перкуссия – перкуссия с выстукиванием согнутым пальцем (чаще средним или указательным) непосредственно по поверхности тела пациента. Непосредственную перкуссию чаще применяют при обследовании детей раннего возраста.

Опосредованная перкуссия – перкуссия пальцем по пальцу другой руки (обычно по фаланге среднего пальца левой кисти), плотно приложенному ладонной поверхностью к исследуемому участку поверхности тела пациента. Традиционно перкуссионные удары наносят средним пальцем правой руки.

Перкуссию у детей раннего возраста следует проводить слабыми ударами, так как вследствие эластичности грудной клетки и её малых размеров перкуторные сотрясения слишком легко передаются на отдалённые участки.

Так как межребёрные промежутки у детей узкие (по сравнению со взрослыми), палец-плессиметр следует располагать перпендикулярно рёбрам.

При перкуссии здоровых лёгких получается ясный лёгочный звук. На высоте вдоха этот звук становится ещё более ясным, на пике выдоха несколько укорачивается. На разных участках перкуторный звук не одинаков. Справа в нижних отделах из-за близости печени звук укорочен, слева вследствие близости желудка принимает тимпанический оттенок (так называемое пространство Траубе).

Аускультация.

При аускультации положение ребёнка такое же, как и при перкуссии. Выслушивают симметричные участки обоих лёгких. В норме у детей до 6 месяцев выслушивают ослабленное везикулярное дыхание, с 6-ти месяцев до 6 лет – пуэрильное (дыхательный шум более громкий и продолжительный в течение обеих фаз дыхания).

Особенности строения органов дыхания у детей, обусловливающие наличие пуэрильного дыхания, перечислены ниже.

Большая эластичность и малая толщина стенки грудной клетки, увеличивающие её вибрацию.

Значительное развитие интерстициальной ткани, уменьшающий воздушность ткани лёгких.

После 6-ти лет дыхание у детей постепенно приобретает характер везикулярного, взрослого типа.

Бронхофония – проведение звуковой волны с бронхов на грудную клетку, определяемое при помощи аускультации. Пациент шёпотом произности слова, содержащие звуки «ш» и «ч» (например, «чашка чая»). Бронхофонию обязательно исследуют над симметричными участками лёгких.

Инструментальные и лабораторные исследования.

Клинический анализ крови позволяет уточнить степень активности воспаления, анемии, уровень эозинофилии (косвенный признак аллергического воспаления).

Посев мокроты из трахеального аспирата, промывных вод бронхов, (мазки из зева отражают микрофлору только верхних дыхательных путей) позволяет выявить возбудитель респираторного заболевания (диагностический титр при полуколичественном методе исследования – 10 5 – 10 6), определить чувствительность к антибиотикам.

Цитоморфологическое исследование мокроты , полученной путем забора трахеального аспирата или при проведении бронхоальвеолярного лаважа позволяет уточнить характер воспаления (инфекционное, аллергическое), степень активности воспалительного процесса, провести микробиологическое, биохимическое и иммунологическое исследование полученного материала.

Пункция плевральной полости проводится при экссудативных плевритах и других значительных скоплениях жидкости в плевральной полости; позволяет провести биохимическое, бактериологическое и серологическое исследование полученного при пункции материала.

Рентгенологические метод:

Рентгенография – основной метод рентгенодиагностики в педиатрии; проводится снимок в прямой проекции на вдохе; по показаниям проводится снимок в боковой проекции;

Рентгеноскопия – даёт большую лучевую нагрузку и поэтому должна проводится только по строгим показаниям: выяснение подвижности средостения при дыхании (подозрение на инородное тело), оценка движения куполов диафрагмы (парез, диафрагмальная грыжа) и при ряде других состояний и заболеваний;

Томография – позволяет увидеть мелкие или сливающие между собой детали поражения лёгких и лимфатические узлы; при большей лучевой нагрузке уступает по разрешающей способности компьютерной томографии;

Компьютерная томография (используются в основном поперечные срезы) – даёт богатую информацию и в настоящее время все чаще заменяет томографию и бронхографию.

Бронхоскопия - метод визуальной оценки внутренней поверхности трахеи и бронхов, Проводится ригидным бронхоскопом (под наркозом) и фибробронхоскопом с волокнистой оптикой (под местной анестезией).

Бронхоскопия - инвазивный метод и должен проводиться только при наличии бесспорных показаний.

- П о к а з а н и я м и для проведения диагностической бронхоскопии являются:

Подозрение на врожденные пороки;

Аспирация инородного тела или подозрение на неё;

Подозрение на хроническую аспирацию пищи (лаваж с определением наличия жира в альвеолярных макрофагах);

Необходимость визуализации характера эндобронхиальных изменений при хронических заболеваниях бронхов и лёгких;

Проведение биопсии слизистой оболочки бронха или трансбронхиальной биопсии легкого.

Помимо диагностической, бронхоскопию, по показаниям, используют с лечебной целью: санация бронхов с введением антибиотиков и муколитиков, дренирование абсцесса.

Во время бронхоскопии возможно проведение б р о н х о а л ь в о л я р н о г о л а в а ж а (БАЛ) – промывание периферических отделов бронхов большим объемом изотонического раствора натрия хлорида, что даёт важную информацию при подозрении на альвеолиты, саркоидоз, гемосидероз легких и некоторые другие редкие заболевания легких.

Бронхография - контрастирование бронхов с целью определения их строения, контуров. Бронхография не является первичным диагностическим исследованием. В настоящее время используется в основном для оценки распространенности поражения бронхов и возможности хирургического лечения, уточнения формы и локализации врожденного порока.

Пневмосцинтиграфия - используется для оценки капиллярного кровотока в малом круге кровообращения.

Исследование функций органов дыхания. В клинической практике наиболее широко используют вентиляционную функцию легких, что методически более доступно. Нарушение вентиляционной функции легких может быть по о б с т р у к т и в н о м у (нарушение прохождения воздуха по бронхиальному дереву), р е с т р и к т и в н о м у (уменьшение площади газообмена, снижение растяжимости легочной ткани) и к о м б и н и р о в а н н о м у типу. Функциональное исследование позволяет дифференцировать виды недостаточности внешнего дыхания, формы вентиляционной недостаточности; обнаружить нарушения, не выявляемые клинически; оценивать эффективность проводимого лечения.

Для исследования вентиляционной функции лёгких используют спирографию и пневмотахометрию.

Спирография даёт представление о вентиляционных нарушениях, степени и форме этих нарушений.

Пневмотахиметрия даёт кривую выдоха ФЖЕЛ, по которой рассчитывают около 20 параметров как в абсолютных значениях, так и в % от должных величин.

Функциональные пробы на реактивность бронхов. Ингаляционные фармакологические пробы проводят с β 2 -адреномиметиками, для определения скрытого бронхоспазма или подбора адекватной спазмолитической терапии. Исследование ФВД проводят до и через 20 минут после ингаляции 1 дозы препарата.

Аллергические пробы.

Применяют кожные (аппликационные, скарификационные), внутрикожные и провокационные пробы с аллергенами. Определяют общее содержание IgE и наличие специфических имуноглобулинов к различным аллергенам.

Определение газового состава крови.

Определяют р а О и р а СО 2 , а также рН капиллярной крови. При необходимости длительного непрерывного наблюдения за газовым составом крови проводят чрескожное определение насыщения крови кислородом (S 2 O 2) в динамике при дыхательной недостаточности.

Программные тесты

Внешнее дыхание.

Дыхание состоит из фаз вдоха и выдоха, которые осуществляются в определенном постоянном ритме - 16-20 в минуту у взрослых и 40-45 в минуту у новорожденных.

Ритм дыхательных движений - это дыхательные движения через определенные промежутки времени. Если эти промежутки одинаковые - дыхание ритмичное, если нет - аритмичное. При ряде заболеваний дыхание может быть поверхностным или наоборот очень глубоким.

Различают три типа дыхания:

Грудной тип - дыхательные движения осуществляются в основном за счет сокращения межреберных мышц. При этом грудная клетка во время вдоха расширяется и слегка приподнимается, а в время выдоха сужается и незначительно опускается. Такой тип дыхания характерен для женщин.

Брюшной тип - дыхательные движения осуществляются в основном за счет сокращения мышц диафрагмы и мышц брюшной стенки. Движение мышц диафрагмы повышает внутрибрюшное давление и при вдохе брюшная стенка смещается вперед. При выдохе диафрагма расслабляется и поднимается, что смещает брюшную стенку назад. Этот тип дыхания еще называют диафрагменным. Он встречается преимущественно у мужчин.

3) Смешанный тип - дыхательные движения совершаются одновременно при помощи сокращения межреберных мышц и диафрагмы. Такой тип чаще всего встречается у спортсменов.

При нарушении удовлетворения потребности ДЫШАТЬ может появиться одышка, то есть, нарушение ритма, глубины или частоты дыхательных движений.

1. Виды одышки.

В зависимости от затруднения той или иной фазы дыхания различают три вида одышки:

1) Инспираторная - затруднен вдох. Это бывает например, при попадании в дыхательные пути инородного тела или любого механического препятствия.

2) Экспираторная - затруднен выдох. Такой тип одышки характерен для бронхиальной астмы, когда происходит спазм бронхов и бронхиол.

3) Смешанная - затруднен и вдох, и выдох. Такой тип одышки характерен для заболеваний сердца.

Если одышка резко выражена, это заставляет пациента занимать вынужденное сидячее положение - такая одышка называется удушьем. Кроме описанных выше видов патологической одышки различают физиологическую одышку, возникающую при значительной физической нагрузке.

При нарушении удовлетворения потребности дышать может изменяться частота дыхательных движений. Если частота дыхательных движений больше 20, такое дыхание называют ТАХИПНОЭ, если меньше 16 - БРАДИПНОЭ.

Иногда одышка носит определенный характер и соответствующее название:

Дыхание Куссмауля;

Дыхание Биота;

Дыхание Чейн-Стокса.

Виды патологического дыхания	Изменения при патологическом дыхании
Дыхание Куссмауля	Равномерные редкие дыхательные циклы с глубоким шумным вдохом и усиленным выдохом.
Дыхание Чейн-Стокса	Характеризуется периодическими задержками на выдохе длительностью от нескольких секунд до минуты, поверхностным дыханием в фазе диспноэ, нарастающим по глубине и достигающим максимума на пятый-седьмой вдох, затем убывающим в той же последовательности и переходящим в очередную дыхательную паузу. Чаще всего встречается как следствие нарушения функции нервных центров, повышенном внутричерепном давлении, сердечной недостаточности.
Дыхание Биота	Характеризуется чередованием равномерных ритмических дыхательных движений и длительных (до полуминуты и более) пауз. Наблюдается при органических поражениях мозга, расстройствах кровообращения, интоксикации, шоке и др. тяжёлых состояниях, сопровождающихся глубокой гипоксиейголовного мозга.

Таким образом, критерием (признаком) внешнего дыхания является частота и ритм. В норме дыхание ритмичное, частота дыхательных движений 16-20 в минуту.

Артериальный пульс (Ps) - это колебания стенки артерии, обусловленные выбросом крови в артериальную систему в течение одного сердечного цикла (систола, диастола) .

Нормальная частота дыхания (ЧД) в покое составляет у взрослого человека 12 - 18 в 1 минуту.

У детей более поверхностное и частое, чем у взрослых.

У новорожденных ЧД 60 в 1 мин.

У детей 5 лет ЧД - 25 в 1 мин.

Глубина дыхания

Глубину дыхательных движений определяет по амплитуде экскурсий грудной клетки с помощью специальных методов.

Давление в плевральной щели и в средостении в норме всегда отрицательное .

Во время спокойного вдоха плевральной щели оно на 9 мм. рт. ст. ниже атмосферного давления, а вовремя спокойного выдоха на 6 мм. ртутного столба.

Отрицательное давление (внутригрудное) играет значительную роль в гемодинамике, обеспечивая венозный возврат крови к сердцу и улучшая кровообращение в легочном круге, особенно в фазу вдоха. Оно также способствует продвижению пищевого комка по пищеводу в нижнем отделе, которого давление на 3,5 мм. рт. ст. ниже атмосферного.

Газообмен в легких (2 фаза дыхания)

– это газообмен между альвеолярным воздухом и кровью легочных капилляров.

В альвеолах – легочных пузырьках находится альвеолярный воздух. Стенка альвеолы состоит из одного слоя клеток, легко проходимого для газов. Альвеолы оплетены густой сетью кровеносных легочных капилляров, что сильно увели­чивает площадь, на которой совершается газообмен между воздухом и кровью.

Стенка легочных капилляров тоже состоит из одного слоя клеток. Обмен газов между кровью и альвеолярным воздухом осуществляется через мембраны образованные однослойным эпителием капилляров и альвеол.

Газообмен в легких между альвеолярным воздухом и кровью осуществляется вследствие разности парциального давления кислорода и углекислого газа в альвеолах и напряжения этих газов в крови.

Напряжение – это парциальное давление газа в жидкости.

Каждый из этих газов переходит из области большего парциального давления в область меньшего парциального давления.

Венозная кровь имеет большее парциальное давление углекислого газа, чем в крови, поэтому углекислый газ движется из области большего давления в область меньшего давления – из крови в альвеолярный воздух, и кровь отдает углекислый газ.

Парциальное давление кислорода больше в альвеолярном воздухе, чем в крови, поэтому молекулы кислорода движутся из области большего давления в область меньшего давления – из альвеолярного воздуха в кровь легочных капилляров, и кровь становится артериальной.

Вдыхаемый (атмосферный) воздух содержит:

20,94 % кислорода;

0,03 % углекислого газа;

79,03 % азота.

Выдыхаемый воздух содержит:

16, 3 % кислорода;

4 % углекислого газа;

79,7 % азота.

Альвеолярный воздух содержит:

14,2 – 14,6 % кислорода;

5,2 – 5,7 % углекислого газа;

79,7 - 80 % азота.

Транспорт газов кровью (3 фаза дыхания)

Эта фаза включает транспорт кровью кислорода и углекислого газа.

Транспорт кислорода

Кислород транспортируется от легких к тканям.

Осуществляется одним способом - с помощью соединения кислорода с гемоглобином – оксигемоглобина.

Нb + О 2 ↔ НbО 2 (о ксигемоглобин )

Оксигемоглобин – это нестойкое легко распадающееся соединение.

Образуется оксигемоглобин в легких – при соединении гемоглобина крови легочных капилляров с кислородом альвеолярного воздуха. При этом кровь становится артериальной.

Одна молекула гемоглобина соединяется с 4 молекулами кислорода с помощью 4 атомов железа, содержащихся в геме.

А распадается оксигемоглобин в капиллярах большого круга кровообращения, когда кровь отдает тканям кислород.

Транспорт углекислого газа

1. Дыхательный цикл

1) частота дыхания (в норме в состоянии покоя 12-15/минут):

• а) учащенное дыхание (тахипноэ) — причины: эмоции, физическая нагрузка, повышенная температура тела (> 30/мин иногда может быть симптомом начала дыхательной недостаточности в ходе заболеваний легких или сердца);
• б) замедленное дыхание (брадипное) — причины: заболевания ЦНС (также с повышением внутричерепного давления), отравления опиоидами и бензодиазепинами;

2) глубина дыхания (глубина вдоха):

• а) глубокое дыхание (гиперпноэ, дыхание Куссмауля) — при метаболическом ацидозе;
• б) поверхностное дыхание (гипопноэ) — может возникать при , особенно, когда наступает истощение дыхательной мускулатуры (следующий этап « рыбье дыхание » [ заглатывание воздуха ] и апноэ);

3) отношение вдоха к выдоху — в норме выдох несколько длиннее вдоха; значительное удлинение выдоха возникает при обострении обструктивных заболеваний легких (астма, ХОБЛ);

4) другие нарушения:

• а) дыхание Чейна — Стокса — нерегулярное дыхание, заключающееся в постепенном ускорении и углублении дыхания, а затем замедлении и поверхностном дыхании с периодами апноэ (с периодическими перерывами в дыхании); причины: инсульт, метаболическая или постмедикаментозна энцефалопатия, ;
• б) дыхание Биота — быстрое и поверхностное нерегулярное дыхание с более длинными периодами апноэ (10-30 с); причины: повышение внутричерепного давления, повреждения ЦНС на уровне продолговатого мозга, постмедикаментозна кома;
• в) дыхание, прерываемое глубокими вдохами (вздох) — между нормальными вдохами появляются единичные глубокие вдохи и выдохи, часто с ощутимым вздохом; причины: невротические и психоорганические расстройства;
• г) апноэ и поверхностное дыхание во время сна

2. Типы дыхания

• грудное — зависит от работы внешних межреберных мышц, преобладает у женщин; единственный тип дыхания при значительном асците, в поздних сроках беременности, большом количестве газов в брюшной полости, параличе диафрагмы;
• брюшной (диафрагмальный) — зависит от работы диафрагмы, преобладает у мужчин, доминирующий при анкилозирующем спондилите, параличи межреберных мышц и при сильно выраженном плевральном боли.

3. Подвижность грудной клетки

1) одностороннее ослабление движений грудной клетки (с нормальной подвижностью по противоположной стороне) — причины: пневмоторакс, большое количество жидкости в плевральной полости, массивный фиброз плевры (фиброторакс);

2) парадоксальные движения грудной клетки — западение грудной клетки во время вдоха; причины: травма, приведшая к перелому > 3 ребер в > 2 мес. (т. н. флотирующего грудная клетка) или перелом грудины — парадоксальная подвижность части стенки грудной клетки; иногда при дыхательной недостаточности по другим причинам;

3) усиленная работа дополнительных дыхательных мышц (грудино — ключично- сосцевидных, трапециевидных, лестничной) — когда функция наружных межреберных мышц и диафрагмы не удерживает нормального газового обмена. Наблюдается втягивание межреберных промежутков. Больной стабилизирует плечевой пояс, опираясь верхними конечностями на твердую основу (например, край кровати). При хронической дыхательной недостаточности может возникнуть гипертрофия дополнительных дыхательных мышц.