Сонная болезнь – симптомы и лечение, фото и видео. Сонная болезнь

Содержание статьи

СОННАЯ БОЛЕЗНЬ, заболевание, вызываемое трипаносомами, т.е. простейшими рода Trypanosoma . Сонную болезнь называют иногда африканским трипаносомозом, в отличие от других трипаносомозов, в частности южноамериканского, известного также как болезнь Шагаса. Сонная болезнь передается через укусы инфицированных мух цеце (рода Glossina ); она эндемична в 36 странах Африки южнее пустыни Сахара, т.е. там, где обитают эти насекомые. При такой распространенности риску заболевания подвергается до 50 млн. человек; ежегодно фиксируется примерно 25 тыс. новых случаев сонной болезни.

Клиническая картина.

Сонная болезнь встречается в двух формах. Гамбийская, которую вызывает Trypanosoma gambiense , распространена главным образом в Западной и Центральной Африке. Родезийская форма, вызываемая T . rhodesiense , чаще обнаруживается в Восточной Африке. Клинические проявления обеих форм сонной болезни сходны, но родезийский вариант в большинстве случаев протекает острее и без лечения может закончиться смертью больного через несколько месяцев или даже недель. Гамбийская форма прогрессирует медленно, и в нелеченых случаях болезнь может продолжаться несколько лет, прежде чем наступает летальный исход.

Обе формы заболевания обычно имеют две стадии. Первые симптомы, как правило, возникают через 1–3 недели после укуса мухи цеце. На этой стадии, пока трипаносомы еще находятся в крови, основные клинические проявления включают лихорадку , головную боль, боли в суставах, мышечную дрожь, повышенное потоотделение, зуд и, вопреки названию болезни, бессонницу. На второй стадии, когда трипаносомы уже проникли в центральную нервную систему, главными клиническими проявлениями становятся сильная головная боль, лихорадка, общая слабость и апатия, чрезмерная сонливость (в соответствии с названием болезни), двигательные расстройства и кома . Если заболевание не лечить, смерть почти неизбежна.

Лечение

сонной болезни заключается в основном в применении сурамина и пентамидина на ранней стадии и меларсопрола на поздней; в случае гамбийской формы болезни на любой ее стадии достаточно эффективен эфлорнитин (DFMO). Если лечение начато на первой стадии, вероятность выздоровления может достигать 100%; эффективность терапии в поздней стадии существенно ниже.

Сонная болезнь может развиваться как спорадический (единичный) случай, или как массовая вспышка, вплоть до эпидемии, охватывающей значительные территории. Более подвержены инфицированию сельскохозяйственные рабочие, рыболовы и охотники, сборщики урожая дикорастущих плодоносящих деревьев, т.е. лица, длительно пребывающие на открытых участках вблизи мест обитания и размножения мухи-переносчика.

Сонная болезнь сложна в плане диагностики, поскольку для этого требуется соответствующее оборудование и грамотные специалисты, тогда как инфекция поражает экономически малоразвитые государства, такими ресурсами не обладающие. Намечены долгосрочные проекты, цель которых – избавление от этой инфекции, так, в планах ВОЗ обозначены мероприятия по полному искоренению сонной болезни.

Возбудитель сонной болезни

Сонная болезнь развивается после укуса инфицированной мухи цеце – двукрылого насекомого рода Glossina, насчитывающего 23 вида. Все виды имеют средний размер, длиной не более полутора сантиметров, отличительной особенностью является способ складывания крыльев, в покое они почти полностью накладываются одно на другое. Характерен удлиненный жесткий хоботок, направленный кпереди и несколько книзу.

Муха-переносчик распространена во влажных тропиках Африки, предпочитает берега (особенно заболоченные) рек. Основное питание – кровь теплокровных, через которую и происходит инфицирование мухи, если у животного или человека уже была сонная болезнь. В поисках пищи мухи цеце атакуют все движущиеся объекты с определенной температурой, даже нагретые на солнце автомобили, но при этом не задевают зебр, этот занятный факт был установлен при исследовательских изысканиях по изучению факторов, от которых зависит сонная болезнь и ее распространенность. Считается, что мухи цеце игнорируют зебр потому, что воспринимают полосатую окраску как «несъедобную».

Сонная болезнь была бедствием многих африканских регионов, с ней пытались бороться, но из-за неправильной трактовки этиологических факторов было сделано много ошибочных шагов. Так, после массовой гибели скота от одной из разновидностей африканской чумы сонная болезнь стала встречаться реже, из чего сделали вывод, что ее распространение напрямую связано с поголовьем копытных. Это послужило поводом для истребления стад антилоп, буйволов, однако никакого эффекта получено не было, поскольку муха-переносчик может обходиться кровью мышей, белок, птиц, ящериц, мелких хищников. Также предпринимались попытки вырубки и выкорчевывания зарослей в местах обитания мухи, но и это ощутимого результата не дало. Более успешным стал эксперимент, в основе которого было выращивание множества мух цеце в лабораторных условиях с дальнейшим отделением самцов, обработкой их дозированным радиоактивным излучением и выпуском в районе-эндемике. Самцы после этого были способны к спариванию, но теряли способность к размножению, вследствие чего количество переносчиков действительно существенно сократилось. Однако сонная болезнь хоть и встречалась гораздо реже, искоренить ее таким путем не удалось – мухи быстро проникали на экспериментальную территорию из соседних районов. Длительный эффект от подобного мероприятия возможен только там, где определенная территория имеет значительные водные преграды на пути распространения мухи цеце.

В зависимости от вида трипаносомы, внедрившейся в организм человека, сонная болезнь будет протекать в одной из двух форм – гамбийской или родезийской. Гамбийская развивается в подавляющем (98%) большинстве случаев под воздействием Trypanosoma brucei gambiense и носит характер хронического заболевания. После инфицирования человек может долго (месяцы и даже годы) оставаться практически здоровым, не испытывая никаких болезненных ощущений. Жалобы возникают, как правило, лишь тогда, когда жизнедеятельность трипаносом приводит к поражению структур центральной нервной системы.

Trypanosoma brucei rhodesiese менее распространена, вызываемая ею сонная болезнь регистрировалась всего в 2% от общей массы болезни, ныне фиксируется в отдельных областях Уганды. Симптоматика проявляется через считанные недели, носит острый характер и также приводит к поражению функций нервной системы.

Существуют и другие виды трипаносом, но они не патогенны для человека, вызывают болезнь лишь у животных. К примеру, у крупного рогатого скота развивается нагана – острая инфекция, ставшая препятствием для развития сельских регионов, где животноводство при отсутствии этого заболевания было бы весьма перспективно. В некоторых областях Африки пришлось полностью отказаться от коневодства, столь массовым был падеж лошадей из-за сонной болезни.

Скот может быть носителем (резервуаром) родезийских и гамбийских трипаносом, но значимость этого факта в этиологии недостаточно изучена.

Сонная болезнь передается зараженной трипаносомами мухой цеце, однако встречаются иные пути инфицирования. Трипаносомы способны преодолевать плацентарную защиту, проникая в ткани плода, то есть, не исключено трансплацентарное заражение. Возбудитель также может передаваться механически другими видами насекомых, регистрировались случаи инфицирования при непреднамеренном уколе загрязненными иглами при лабораторных экспериментах.

Симптомы и признаки сонной болезни

Сонная болезнь характеризуется стадийностью болезнетворного процесса. На этапе внедрения трипаносомы вызывают реактивное воспаление, что проявляется отечностью участка кожи, зудом, в дальнейшем присоединяется продуктивная воспалительная реакция с образованием болезненного округлого образования – шанкра. От места укуса возбудитель постепенно продвигается по лимфатическим сосудам, вызывая и регионарную лимфаденопатию.

Дальнейшее накопление возбудителя приводит к тому, что он проникает через гематоэнцефалическую барьерную защиту и поражает мозговые структуры – сонная болезнь переходит в неврологическую, наиболее явную по симптоматике фазу. Нелеченная сонная болезнь причисляется к смертельно опасным заболеваниям, но фиксировалось также здоровое носительство.

Симптоматика на этом этапе уже выраженная, больной вынужден обращаться за помощью, но если такой возможности нет, то воспалительные процессы в паренхиме приводят к демиелинизирующему панэнцефалиту, чреватому нарушениями всех жизненных функций организма и летальным исходом.

Механизм патоморфологического влияния трипаносом на тканевые структуры организма хозяина не изучен, однако известно, что сонная болезнь приводит к образованию многих видов антител (из-за изменчивости антигена возбудителя) и активации ревматоидного фактора.

Сонная болезнь протекает в двух формах – гамбийской и родезийской, каждая из которых имеет специфические отличия. Гамбийская сонная болезнь – это первично хроническая инфекция со столь постепенным развитием проявлений, что инфицированный человек может годами не подозревать о свей болезни. Родезийская форма протекает остро, быстрее приводит к существенным неврологическим нарушениям и смерти пациента, при ней же чаще происходит изъязвление шанкра.

Развернутая симптоматика проявляется волнами лихорадки, болевыми ощущениями, не имеющими стабильной локализации (кроме головной боли), нарушением неврологического статуса. Больной становится забывчивым, рассеянным, с трудом концентрируется на важной для него информации, в дальнейшем возникают типичные расстройства сна, апатия. Больной проявляет безразличие, как к окружению, так и к себе, не просит еду, хотя от предложенной порции не отказывается. В дальнейшем даже внешний вид свидетельствует о том, что у человека сонная болезнь – он вроде спит наяву, приспустив веки, отвесив челюсть, не реагируя ни на что.

Лечение сонной болезни

Африканская сонная болезнь в плане диагностики сложна тем, что долго протекает со скудными симптомами, которые не вызывают беспокойства у инфицированного и, соответственно, попросту не выявляется.

Основной диагностический критерий – выявление трипаносом в крови, лимфатической или спинномозговой жидкости. Поиск возбудителя возможен как в мокрых мазках, где обнаруживаются подвижные простейшие, так и в фиксированных окрашенных микроскопических препаратах. Для увеличения концентрации возбудителя в исследуемом материале используют центрифугирование, фильтрацию, возможно также заражение лабораторных грызунов с дальнейшим исследованием полученных от них крови или лимфы. Выявление трипаносом возможно также в пунктатах из шанкра, увеличенных и уплотненных лимфатических узлов. Из серологических методик чаще других применяют иммунофлуоресцентный анализ.

Сонная болезнь вызванная простейшими, лечится в соответствии со стадией инфекции, и чем раньше начата терапия, тем благоприятней прогноз. Лекарственные средства, показанные в раннем периоде, имеют меньшую токсичность, короче срок их применения. Результативность лечения отслеживается на протяжении двух лет, при этом подлежит исследованию спинномозговая жидкость, так как трипаносомы могут выживать в ней долго, вызывая рецидивы спустя месяцы после курса терапии.

На стадии неврологических проявлений сонная болезнь требует для лечения таких медикаментозных средств, которые способны проникать через гематоэнцефалическую защиту и уничтожать возбудителя в мозговых структурах. ВОЗ рекомендует пять лекарственных препаратов, при этом бесплатно распределяет их в странах-эндемиках.

На гемолимфатической стадии африканская сонная болезнь лечится Пентамидином, который хоть и оказывает нежелательное побочное воздействие, но в целом переносится пациентами удовлетворительно. Ранняя стадия родезийской сонной болезни лечится Сурамином.

Вторая стадия требует более мощного медикаментозного воздействия при обеих формах инфекции, пациентам назначают препарат мышьяка – Меларсопрол. Токсичность средства высокая, может приводить к развитию многих нежелательных осложнений, в том числе реактивной энцефалопатии, однако риск применения Меларсопрола оправдывается, во-первых, его эффективностью, во-вторых, неизбежным летальным исходом без лечения.

Эфлорнитин – препарат с невысокой токсичностью, однако его применение ограничено только гамбийской формой сонной болезни, к тому же схема терапии столь сложна для выполнения, что применять ее затруднительно даже в условиях стационара.

Нифурмитокс был разработан для американского варианта сонной болезни, но после ряда испытаний рекомендован как медикаментозное средство первой линии для курсового лечения гамбийской сонной болезни в сочетании с Эфлорнитином. Комбинированное использование этих двух препаратов дало возможность уменьшить дозу каждого из них и снизить токсические побочные реакции.

Гамбийская сонная болезнь требует дифференцировки с малярией, поскольку также протекает с волнообразной лихорадкой. Увеличение и уплотнение лимфатических узлов зачастую заставляет подозревать у пациента , токсоплазмоз, а неврологическая симптоматика нуждается в исключении менингита или энцефалита иной этиологии.

Сонная болезнь – тяжелая инфекция, которая без лечения обычно приводит к летальному исходу из-за поражения нервной системы, поэтому одолеть ее или хотя бы ликвидировать как массовую проблему – задача не только эндемических государств, но общественного здравоохранения в целом. На уровне ВОЗ разработан целый ряд мероприятий по эпидемиологическому надзору, точному учету, систематизации случаев инфицирования. Были организованы государственно-частные партнерства, осуществлявшие программу борьбы с инфекцией и поставку перечня медикаментов для бесплатного распределения среди зараженных лиц. Инициатива показала обнадеживающие результаты, что подтолкнуло других частных партнеров включиться в реализацию планового искоренения сонной болезни.

Через партнерства Sanofi поставляются Пентамидин, Меларсопрол, Эфлорнитин, через других партнеров – Сурамин и Нифурмитокс. На уровне ВОЗ создан банк диагностических методик, доступных для закупки и применения в условиях мало развитой экономики регионов-эндемиков. Главная цель этих мероприятий – обеспечение доступности диагностики и терапии для всех слоев населения, а также подготовка персонала соответственной квалификации. По вопросам профилактики сонной болезни ВОЗ сотрудничает с ФАО – одной из структур ООН, занимающейся продовольствием и сельским хозяйством и изучающей трипаносомоз животных. Свою лепту вносит и МАГАТЭ, решая вопросы уменьшения количества мух цеце. Переносчик сонной болезни сначала выращивается в огромных количествах, затем самцы отделяются и подвергаются облучению, вследствие чего теряют способность к оплодотворению. Выпущенные в зонах обитания мухи цеце, эти самцы существенно снижают вероятность спаривания для здоровых особей, таким образом, резко уменьшают численность нового поколения мух.

Предупреждению этой инфекции способствует и ряд защитных средств, которые следует задействовать при работе в зоне распространения переносчика. Необходимость выполнения каких-либо работ на открытых участках неблагоприятных территорий подразумевает применение специальных костюмов с сетчатыми накидками, в повседневной жизни рекомендуется светлая (белая) одежда со свободными длинными рукавами, а также брюки и юбки, полностью закрывающие ноги. В местах дневного отдыха хороший эффект дают сетчатые пологи, обработанные репеллентами, такими же защитными укрытиями рекомендуется ограждать места учебы и сна детей.

Вокруг постоянных жилищ следует прореживать кустарниковые заросли, использовать инсектициды. В целом же необходимо всеми способами уменьшать риск контакта с мухами цеце, для чего без особой надобности не посещать места их наибольшего скопления. В какой-то мере подобные рекомендации ограничивают население эндемических регионов в выборе мест отдыха, развлечений и даже работы, но если в итоге у какой-то части жителей не разовьется сонная болезнь вызванная простейшими, то оно того стоит.

Иммунологическая (специфическая) профилактика пока не изобретена, хотя разработки ведется многими исследовательскими центрами, в том числе по программе ВОЗ.

Населению эндемических территорий рекомендуется предупреждающая терапия Пентамидином при угрозе вспышек, а приезжим гражданам и туристам профилактика показана независимо от эпидемиологической ситуации. Туристов обучают правильно применять средства защиты от кровососущих насекомых, наличие репеллентов считается обязательным при поездках и походах по заселенным мухой цеце местностям. В целом же туристические поездки по странам-эндемикам следует благоразумно ограничивать хотя бы в периоды наибольшего распространения переносчиков.

Сонная болезнь – какой врач поможет ? При наличии или подозрении на сонную болезнь следует незамедлительно обратиться за консультацией к такому врачу как инфекционист.

Африканский трипаносомоз (сонная болезнь) - облигатно-трансмиссивная инвазия, характеризующаяся лихорадкой, высыпаниями на коже, увеличением лимфатических узлов, появлением местных отеков и поражением центральной нервной системы, приводящим к летаргии, кахексии и летальному исходу.

Трипаносомозы - группа трансмиссивных тропических болезней, вызываемых простейшими рода Trypanosoma. Трипаносомы проходят сложный цикл развития со сменой хозяев, в процессе которого они находятся в морфологически различных стадиях. Трипаносомы размножаются продольным делением, питаются растворенными веществами.

Африканский трипаносомоз (сонная болезнь) распространен в зоне саванн. Его нозо-ареал ограничен ареалом переносчика - мухи цеце. Сонная болезнь эндемична в 36 странах тропической Африки. Ежегодно регистрируется до 40 тысяч новых случаев. Вероятно, реальное число заболевших значительно больше и может составлять до 300 тысяч. Около 50 миллионов человек проживают в условиях риска заражения.

Известны две формы африканского трипаносомоза: гамбийская, или западно-африканская, и родезийская, или восточно-африкансая. Первая вызывается Tr. gambiense, вторая - Tr. rhoresiense.

Оба возбудителя африканского трипаносомоза относятся к секции Salivaria, т.е. передаются через слюну. Гамбийская форма африканского трипаносомоза - это облигатно-трансмиссивное заболевание, фактически антропоноз, хотя в передаче его возбудителя некоторое участие принимают и сельскохозяйственные животные.

Впервые симптомы африканского трипаносомоза описал в 1734 г. английский врач Atkins у жителей побережья Гвинейского залива (Западная Африка). В 1902 г. Forde и Dutton нашли в крови человека Т. gabiense. Bruce и Nabarro установили, что муха Glossina palpalis (цеце) является переносчиком возбудителя болезни.

Цикл развития в позвоночном хозяине

Способ заражения африканским трипаносомозом позволяет отнести возбудителей к разряду Salivaria, а заболевание - к слюнным (саливарным) трипаносомозам. После проникновения в кожу трипаносомы сохраняются несколько дней в подкожной клетчатке, а затем проникают в кровеносное русло лимфу и спинно-мозговую жидкость, где делятся простым бинарным делением. Иногда ее обнаруживают в сосудистом сплетении мозга в стадии амастиготы. При этом выделяются разные формы трипаносом: тонкие и длинные, короткие и широкие, а также промежуточные трипомастиготные формы. Инкубационный период сонной болезни продолжается от нескольких дней до нескольких недель.

Что вызывает африканский трипаносомоз (сонная болезнь)?

Африканский трипаносомоз (сонная болезнь) вызывается Trypanosoma gambiense. В крови позвоночных хозяев развиваются полиморфные стадии трипаносом - трипомастиготы и эпимастиготы. Среди них обнаруживаются тонкие трипомастиготные формы длиной 14-39 (в среднем 27) мкм с хорошо выраженной ундулирующей мембраной и длинной свободной частью жгутика. Задний их конец заострен, кинетопласт находится на расстоянии около 4 мкм от заднего конца тела. Встречаются также короткие формы трипомастигот - длиной 11-27 мкм (в среднем 18 мкм), с закругленным задним концом и очень короткой свободной частью жгутика. Имеются также разнообразные переходные между ними формы. При окраске по Романовскому-Гимза ядро, жгутик и кинетопласт окрашиваются в розовый цвет, а протоплазма - в голубой. Морфологические различия между различными возбудителями трипаносомозов несущественны.

Биология африканского трипаносомоза (сонной болезни)

Основным хозяином является человек, дополнительным - свиньи. Переносчиком служат кровососущие мухи рода Glossina, преимущественно G. palpalis. Отличительным признаком мухи цеце является сильно хитинизированный выступающий хоботок, способный прокалывать кожу даже таких животных как носорог и слон. В связи с этим никакая одежда человека не защитит от мухи цеце. Вторая особенность мухи - великолепная растяжимость стенок кишки, что позволяет ей поглощать кровь, превышающей вес голодной мухи в десятки раз. Эти особенности обеспечивают надежность передачи возбудителя от донора к реципиенту. Мухи цеце нападают в светлое время суток, преимущественно на открытой природе, некоторые антропофильные виды могут залетать в поселки. Кровь пьют и самцы, и самки. Инвазионной стадией для переносчика является трипомастиготная форма. В организм переносчика трипаносомы попадают при питании кровью инвазированного позвоночного животного или человека. Около 90% трипаносом, поглощенных мухой цеце, погибают. Остальные размножаются в просвете ее средней и задней кишок.

В первые дни после заражения разнообразные формы трипаносом находятся внутри комка поглощенной крови, окруженного перитрофической мембраной; они мало отличаются от тех, которые находятся в крови человека, но несколько более короткие и имеют слабо выраженную ундулирующую мембрану. Затем трипаносомы выходят в просвет кишечника насекомого.

При попадании в желудок мухи цеце после кровососания трипаносомы к 3-4 дню изменяются и трансформируются в эпимастиготные формы, становятся более узкими и вытянутыми и интенсивно делятся. К 10-му дню большое число узких трипаносом проникают за перитрофическую мембрану заднего конца желудка, мигрируют в сторону пищевода, где вновь проходят через перитрофическую мембрану в просвет желудка и далее в хоботок, а оттуда, к 20-му дню, - в слюнные железы мухи. Проникнуть в слюнные железы трипаносомы могут и через гемоцель. В слюнных железах трипаносомы претерпевают ряд морфологических изменений, многократно делятся и превращаются в инвазионную для человека и позвоночных животных стадию - трипомастиготу. Развитие трипаносом в переносчике продолжается в среднем 15-35 дней в зависимости от температуры среды. Эффективное заражение мух происходит при температуре от 24 до 37 °С. После заражения муха цеце способна передавать трипаносом на протяжении всей жизни.

Симптомы африканского трипаносомоза (сонной болезни)

Африканский трипаносомоз (сонная болезнь) делят на две стадии: гемолимфатическая и менингоэнцефалитическая, или терминальная (сонная болезнь в узком смысле слова).

Гемолимфатическая стадия наступает через 1-3 недели после инвазии и связана с распространением трипаносом в организме (по лимфатической и кровеносной системам) из места их первичного внедрения.

Африканский трипаносомоз (сонная болезнь) характеризуется длительным течением. Через 1-3 недели (или через несколько месяцев) после инвазии на месте укуса мухи цеце иногда развивается первичное поражение (первичный аффект), представляющее собой болезненный, эластичный, красный, фурункулоподобный узелок диаметром 1-2 см. В нем содержится большое количество лимфы с трипаносомами. Такой узелок называется трипаносомным шанкром. В течение 2-3 недель первичное местное поражение спонтанно исчезает, на его месте остается пигментированный рубец. Трипаносомный шанкр возникает главным образом у некоренных жителей Африки.

Одновременно с появлением первичного аффекта на коже туловища и конечностей могут возникнуть так называемые трипаниды, имеющие вид розовых или фиолетовых пятен различной формы диаметром 5-7 см. У африканцев на фоне темной кожи трипаниды заметны слабее, чем у европейцев. На лице, кистях, стопах и на местах эритематозных высыпаний заметны отеки, отмечается болезненность кожи при ее сжатии.

Через несколько дней после появления лихорадки у больных гамбийским трипаносомозом увеличиваются периферические и мезентериальные лимфатические узлы, преимущественно заднешейные, которые могут достигать величины голубиного яйца. Вначале узлы имеют мягкую консистенцию, позднее они становятся плотными.

Гемолимфатическая стадия

Симптомы африканского трипаносомоза (сонной болезни) в гемолимфатической стадии: слабость, потеря веса, тахикардия, боли в суставах, гепатоспленомегалия. У трети больных появляется уртикарная сыпь на коже век и развивается их отек. Отек обычно выражен так сильно, что отечная ткань иногда нависает над щекой. Наблюдается увеличение околоушной слюнной железы соответствующей стороны. В более поздние сроки развиваются односторонний или двусторонний кератит, иридоциклит, кровоизлияние в радужку и характерное диффузное сосудистое помутнение роговицы с поражением всех ее слоев. В тяжелых случаях происходит стойкое интенсивное рубцевание роговицы. Нарастают слабость и апатия, являющиеся ранними признаками поражения ЦНС.

Тяжесть описанных клинических симптомов и длительность первого периода болезни у различных больных может варьировать в широких пределах, иногда до нескольких лет.

Менингоэнцефалитическая стадия

Спустя несколько месяцев или лет у подавляющего большинства пациентов болезнь африканский трипаносомоз (сонная болезнь) переходит во вторую фазу, которая характеризуется поражением ЦНС. Трипаносомы преодолевают гематоэнцефалический барьер и проникают в ЦНС, концентрируясь в лобных долях больших полушарий мозга, варолиевом мосту и продолговатом мозге, что сопровождается расширением желудочков мозга, отеком мозговой ткани, утолщением извилин и развитием клинической симптоматики менингоэнцефалита и лептоменингита. Наблюдается периваскулярная инфильтрация вокруг кровеносных сосудов, набухание и дегенерация их стенок.

Наиболее характерные симптомы африканского трипаносомоза (сонной болезни) во второй стадии болезни: нарастающая сонливость, которая возникает преимущественно днем, в то время как ночной сон часто прерывистый и беспокойный. Сонливость настолько выражена, что больной может заснуть даже во время приема пищи. Постепенно нарастают и прогрессируют нейропсихические нарушения. При ходьбе больной волочит ноги, выражение его лица угрюмое, нижняя губа отвисает, изо рта течет слюна. Пациент теряет всякий интерес к окружающему, медленно, неохотно отвечает на вопросы, жалуется на головную боль. Нарушение психического статуса сопровождается развитием маниакальных или депрессивных состояний. Появляются тремор языка, рук, ног, фибриллярные подергивания мышц лица, пальцев, невнятность речи, атаксическая походка. Давление на ладони вызывает появление острой боли вскоре после его прекращения (симптом Керанделя). Позднее возникают судороги, сменяющиеся параличами.

Родезийская форма африканского трипаносомоза

Родезийская форма во многом сходна с гамбийской формой африканского трипаносомоза, но является зоонозом.

Причины и биология

Возбудитель - Т. rhodesiense, по морфологии близка к Т. Gambiense. Основными хозяевами Т. rhodesiense служат различные виды антилоп, а также крупный рогатый скот, козы, овцы и реже человек.

Главными переносчиками родезийской формы являются мухи цеце группы «morsitans» (С. morsitans, G. Pallides и др.). Они обитают в саваннах и саванных лесах, более светолюбивы и менее влаголюбивы, чем виды «palpalis», более зоофильны и охотнее нападают на крупных копытных и мелких бородавочников, чем на людей.

Эпидемиология

Резервуарами Tryponasoma rhodesiense в природе являются различные виды антилоп и других копытных. В ряде случаев дополнительным резервуаром может быть крупный рогатый скот.

Зоонозная форма сонной болезни распространена в равнинной саванне, в отличие от антропонозной, тяготеющей к долинам рек. В естественных условиях саванны Т. rhodesiense циркулирует по цепочке: антилопа - муха цеце - антилопа, без участия человека. Человек заражается эпизодически при посещении энзоотичных очагов. Относительной редкости заражения людей в дикой природе способствует также выраженная зоофилия переносчика, вследствие чего мухи цеце этих видов неохотно нападают на человека. В этих условиях заболевают представители определенных профессий - охотники, рыболовы, путешественники, военнослужащие. Мужчины болеют значительно чаще, чем женщины и дети.

При сельскохозяйственном освоении территории и появлении постоянного населения сонная болезнь становится эндемичной и человек включается в цикл. При этом циркуляция Т. rhodesiense может осуществляться уже по такой цепочке: антилопа - муха цеце - человек - муха цеце - человек.

Было показано, что в ряде случаев передача сонной болезни может осуществляться мухами цеце механически, без прохождения многодневного цикла развития в переносчике. Такие случаи возможны во время прерванного кровососания, когда переносчик начинает пить кровь больного животного или человека, а затем перелетает и кусает здорового человека или животного.

Симптомы

Симптомы сонной болезни родезийского типа отличаются более острым и тяжелым течением. Инкубационный период при ней короче, чем при гамбийской форме, и составляет 1-2 недели.

Диагностика проводится так же, как при гамбийской форме.

Лечение

Лечение проводится сурамином и меларсопролом.

Профилактика и меры борьбы такие же, как и при гамбийской форме.

Для выявления трипаносом проводятся исследования пунктатов шанкра и увеличенных лимфоузлов (до развития в них фиброзных изменений), крови, спинно-мозговой жидкости. Из полученного субстрата готовят нативные препараты и препараты, окрашенные по Романовскому-Гимза.

Т. gambiense в Уганде.

Для лечения всех стадий гамбийского трипаносомоза эффективен эфлорнитин. Препарат вводится в/в капельно, медленно, через каждые 6 часов в течение 14 дней. Разовая доза для взрослых составляет 100 мг/кг При лечении эфлорнитином возможно развитие анемии, лейкопении, тромбоцитопении, судорог, отеков лица, анорексии.

Гамбийская форма трипаносомоза является преимущественно антропонозом. Основным источником инвазии служит человек, дополнительным - свинья. Эти виды мух тенелюбивы, активны в светлое время суток. Они обитают в зарослях растительности по берегам рек и ручьев в ряде районов Западной и Центральной Африки. Мухи цеце живородящие, самка откладывает единственную личинку прямо на поверхность почвы, в расщелины, под корни деревьев. Личинка сразу вбуравливается в почву и через 5 часов превращается в куколку. Вылет имаго происходит через 3-4 недели после окукливания. Взрослая самка живет 3-6 месяцев; за всю свою жизнь она откладывает 6-12 личинок.

Эпидемическая значимость того или иного вида мух цеце определяется прежде всего степенью их контакта с человеком. Наиболее антропофильным видом является G. palpalis. Она часто концентрируется возле поселков и залетает в них, нападая на человека вне помещений. Однако наиболее часто мухи цеце этого и других видов нападают в природных ландшафтах, поэтому наиболее подвержены риску заражения этими возбудителями охотники, рыбаки, строители дорог, лесорубы и др.

Теоретически возможен механический занос трипаносом в кровь человека кровососущими членистоногими при дополнительных повторных кровососаниях больного человека, так как на хоботке мух, слепней, комаров, клопов и других членистоногих возбудители сохраняют жизнеспособность в течение нескольких часов. Заражение может происходить также при гемотрансфузиях или при недостаточной стерилизации шприцов во время инъекций. Гамбийская форма трипаносомоза встречается в виде очагов в Западной и Центральной Африке между 150 с. ш. и 180 ю.ш.

Летальность от трипаносомоза в Конго в середине прошлого века составляла около 24%, а в Габоне - 27,7%, поэтому трипаносомоз для стран тропической Африки представляет серьезную экономическую и социальную проблемы.

Заболеваемость носит сезонный характер. Пик приходится на сухой сезон года, когда мухи цеце концентрируются около оставшихся не пересохшими водоемов, интенсивно используемых населением для хозяйственных нужд.

Как предотвращается сонная болезнь, или африканский трипаносомоз?

Комплекс мероприятий по оздоровлению очагов сонной болезни включает выявление и лечение африканского трипаносомоза (сонной болезни), общественную и индивидуальную профилактику населения, борьба с переносчиками. Имеет значение серологическое обследование, прежде всего людей, относящихся к группе риска (охотники, лесорубы, строители дорог и др.). Обследование должно проводиться не реже 2-х раз в год (перед сезоном и после сезона наибольшей опасности заражения).

Все мы слышали о таком заболевании как трипаносомоз. Чаще всего африканскую разновидность этого недуга для краткости называют сонной болезнью, а американскую – болезнью Шагаса. Но что или кто вызывает сонную болезнь у человека? Возбудителями трипаносомозов являются .

Если речь идёт об американской разновидности заболевания, то возбудители, Tr. Cruzi , переносятся триатомовыми клопами . В обоих случаях микроорганизмы попадают в организм человека трансмиссивным путём, через укус переносчика, или контакт со слизистой оболочкой. Но в этой статье речь пойдёт именно о .

В случае гамбийского и родезийского трипаносомоза в зоне риска обычно находятся люди, которые много времени проводят на природе, а также профессионально занимаются сельским хозяйством. Переносчик сонной болезни — муха Цеце, также питается кровью лошадей, коров, верблюдов, ослов и прочих животных, вызывая трипаносомоз и у них.

Подавляющее большинство случаев сонной болезни вызвано попаданием в организм возбудителя африканской сонной болезни гамбийского типа . При этом симптомы могут не проявляться в течение нескольких недель, даже месяцев. К сожалению, отчётливые признаки болезни часто замечают лишь когда центральная нервная система ощутимо повреждена.

Родезийская форма распространена в значительно меньшей степени. Трипаносома (возбудитель сонной болезни) в этом случае встречается в Восточной Африке, преимущественно в Уганде. Протекает она более тяжело, чем гамбийская разновидность, и вероятность летального исхода в данном случае заметно выше.

Строение и жизненный цикл

Помимо этого в трипаносоме присутствует кинетопласт с ДНК и блефаропласт , который определяет рост и развитие жгутика для передвижения микроорганизма в форме трипомастиготы . При эпимастиготной форме тела жгутик короткий, а у амастиготы он вовсе отсутствует.

Трипаносома проходит свой цикл развития в организме переносчика и человека

Спустя некоторое время, трипаносомы начинают размножаться и принимают форму эпимастигот. В таком виде они продолжают своё размножение и поражают слюнные железы мухи. Примерно спустя три недели эпимастиготы в ротовом аппарате вновь принимают форму подвижных трипомастигот и могут быть переданы позвоночному животному при следующем укусе.

Диагностика и лечение

Делится на несколько стадий:

1. Гемолимфатическая , при которой появляются следующие симптомы:

• отекание век, повреждение глазных сосудов и тканей;
• потеря аппетита и работоспособности, повышенная сонливость;
• суставные боли;
• боли в сердце, селезёнке и печени.

1. Менингоэнцефалитическая . Означает серьёзное поражение нервной системы и спинного мозга, что выражается в следующих симптомах:

• дегенеративные изменения в различных участках мозговой ткани;
• развитие симптомов менингоэнцефалита;
• нарушение кровоснабжения головного мозга;
• нарушения координации, речи, судороги и паралич;
• сильные головные боли, а также мышечные спазмы;
• впадение пациента в кому.

Следует иметь в виду, что родезийская и гамбийская формы африканского трипаносомоза отличаются своими возбудителями . Родезийская форма протекает тяжелее и стремительнее, поэтому крайне важно выяснить , какой организм вызывает сонную болезнь в каждом конкретном случае.

Переносчиком африканских трипаносом является муха Цеце

С целью подтверждения заболевания, осуществляются различные диагностические процедуры. К таковым можно отнести взятие крови на реакцию флюоресценции или иммуноферментный анализ . Также может быть осуществлено проведение биопсии поражённых внутренних органов и лимфатических узлов с целью выявления в тканях трипаносом.

Помимо анализа взятого материала, следует прибегнуть к дифференциальной диагностике . Это необходимо, чтобы отличить африканский трипаносомоз от прочих зоонозных и антропонозных инфекционных заболеваний. Только врач, разбирающийся, к каким систематическим группам относятся возбудители малярии и сонной болезни, может грамотно провести дифференциальную диагностику.

Лечение осуществляется посредством применения таких препаратов как Эфлорнитин, Сурамин и Пентамидин, а при родезийском типе – Сурамин и Меларсопрол. Терапию следует начинать как можно раньше, ведь поражения центральной нервной системы довольно сложно будет обратить вспять.

Помимо этого осуществляется поддерживающая терапия, ориентированная на симптомы в каждом конкретном случае. Обычно сюда относятся борьбу с воспалениями, аллергической реакцией и дезинтоксикацию организма . Сонная болезнь вполне способна унести человеческую жизнь, так что относится к заболеванию легкомысленно определённо не стоит.

Так как именно муха Цеце является переносчиком трипаносом, вызывающих у человека столь тяжёлый недуг, следует уделить должное внимание необходимым прививкам и средствам индивидуальной защиты от насекомых, если вы собрались посетить эндемичные для насекомых регион.

Вконтакте

Переносит агентов трипаносомоза муха цеце: возбудитель проникает в кровяное русло после укуса переносчиком, что может привести и к развитию малярии. Иных механизмов инфицирования не существует. Примечательно, что насекомое инфицируется от больного человека.

Клиническая картина специфична, ярко выражена, включает формирование на месте укуса трипаносомного шанкра, лихорадку с волнообразным течением, сильнейшие отеки и постепенно нарастающую сонливость.

Установить правильный диагноз может только клиницист, который будет основываться на симптоматике и результатах лабораторных исследований. Инструментальные процедуры носят вторичный характер.

На сегодняшний день существует специальное лекарство от сонной болезни - вся терапия ограничивается длительным приемом медикаментов. Курс лечения составляется в индивидуальном порядке.

Этиология

Сонная болезнь относится к категории трансмиссивных трипаносомозов, характеризуется значительным ухудшением состояния больного и сильнейшим поражением лимфатической системы и ЦНС.

Основная причина, почему развивается патология заключается во внедрении в организм патологического агента.

На сегодняшний день существует 2 формы протекания, которые, соответственно, отличаются в зависимости от возбудителя. Провокаторами выступают простейшие из рода Trypanosoma brucei и Trypanosoma brucei rhodesiense. Не передается половым путем ни один из двух видов микроорганизмов.

Возбудитель сонной болезни обладает следующими особенностями:

• форма - плоская, продолговато-веретенообразная;
• размеры - ширина от 1,5 до 3,5 микрометра, длина - 12–35 микрометров;
• переносчик только муха цеце - кровососущее членистоногое, передающее инфекцию от одного человека к другому, может выделять болезнетворного агента на протяжении всей жизни.

В среднем через 1–3 недели после того как начался жизненный цикл возбудителя, бактерии уже полностью поражают лимфатическую и кровяную систему, еще через некоторое время в патологию вовлекается ЦНС.

Отмечается, что основную группу риска составляют:

• жители африканского континента;
• лица, занимающиеся земледелием и рыболовством;
• люди, связанные с охотой и животноводством;
• сельские жители.

Помимо африканского трипаносомоза, для людей представляет опасность американский трипаносомоз, который имеет название болезнь Шагаса.

Классификация

По мере прогрессирования сонной болезни трипаносомоз проходит несколько стадий:

Люди могут заразиться несколькими типами простейших микроорганизмов. Клиницисты выделяют несколько вариантов течения болезни:

• родезийский - возбудитель Trypanosoma brucei rhodesiense;
• гамбийский - источник Trypanosoma brucei.

Ни одна из болезней не передается половым путем.

Симптоматика

Африканский трипаносомоз обладает инфекционной природой, поэтому целесообразно говорить про инкубационный период - время с момента проникновения в организм возбудителя до появления первых проявлений. В данном случае этот отрезок времени будет сугубо индивидуальным, может варьироваться от нескольких суток до месяца. Продолжительность инкубационного периода зависит от места укуса.

Клиническая картина будет отличаться в зависимости от степени тяжести течения болезни. Болезнь на ранней стадии сопровождается такими проявлениями:

По мере развития сонной болезни симптомы будут следующие:

• лихорадка неправильного типа (температурные показатели повышаются до 38–40 градусов) - состояние так называется, потому что происходит чередование таких значений с их нормализацией, что может продолжаться от 2 до 7 суток;
• увеличение объемов регионарных лимфатических узлов (часто страдают заднешейные сегменты, которые наиболее близко расположены к такому сегменту, как сонная артерия) - могут увеличиваться до размеров голубиного яйца;
• слабость и разбитость;
• незначительные мышечные и суставные боли;
• и частая смена настроения;
• учащение сердечного ритма;
• снижение массы тела;
• помутнение или рубцевание роговицы;
• кровоизлияния в радужную оболочку глаз;
• уртикарные высыпания;
• нарастающая дневная сонливость;
• отечность век.

При тяжелом течении африканской сонной болезни отмечается присутствие таких признаков:

• атактическая походка;
• тремор конечностей и языка;
• невнятность речи;
• заторможенность;
• сильнейшие головные боли;
• саливация;
• депрессивное или маниакальное состояние;
• судорожные припадки;
• параличи;
• приступы ;
• кома.

Эти признаки свойственны гамбийской форме заболевания. Что касается родезийского варианта течения, болезнь сопровождается более тяжелым проявлением симптоматики и скоротечным развитием. Лихорадка и выражены намного сильнее, человеческий организм резко истощается и очень часто возникают проблемы с сердцем.

Смерть пациентов может наступить уже на первом году инфицирования, еще до того момента, как заболевание перейдет в менингоэнцефалитическую стадию.

Диагностика

Сонная болезнь (трипаносомоз) диагностируется инфекционистом - предварительный диагноз клиницист может поставить, опираясь на симптоматику. Однако для точного подтверждения применяются лабораторно-инструментальные обследования.

В первую очередь врач должен выполнить такие действия:

• изучить историю болезни;
• собрать и проанализировать жизненный анамнез - для подтверждения факта посещения стран Африки;
• оценить состояние кожных покровов;
• провести пальпацию передней стенки брюшной полости - даст возможность обнаружить увеличение печени и селезенки;
• измерить значения сердечного ритма и температуры;
• детально опросить заболевшего или его родственников - для определения степени выраженности симптомов.

Патологический микроорганизм, который вызывает сонную болезнь, может быть обнаружен в ходе осуществления следующих лабораторных исследований:

• общий и биохимический анализы крови;
• бактериальный посев пунктата трипаносомного шанкра или измененных лимфатических узлов;
• микроскопическое изучение цереброспинальной жидкости;
• окрашивание биологического материала по методу Романовского-Гимзе;
• ПЦР-тесты;
• серологические пробы - ИФА и РИФ.

В некоторых случаях для окончательного подтверждения диагноза клиницисты проводят биологическую пробу с введением крови или спинномозговой жидкости пациентов морским свинкам.

Что касается инструментальных процедур, исследования имеют второстепенное значение и больше направлены на поиск осложнений. В таких случаях проводят УЗИ, КТ, МРТ и рентгенографию.

Африканская сонная болезнь обязательно должна быть дифференцирована от малярии и таких заболеваний:

• болезнь Шагаса.

Лечение

Лечение сонной болезни проводится только при помощи применения специально направленных лекарственных препаратов, которые наиболее эффективны в ранней стадии, до поражения ЦНС.

Родезийский вариант лечится при помощи следующих препаратов:

• «Меларсопрол»;
• «Сурамин».

Африканский трипаносомоз обладает дополнительными терапевтическими рекомендациями:

• применение жаропонижающих и других средств для купирования симптоматики;
• осуществление дезинтоксикационной и гипосенсибилизирующей терапии;
• прием общеукрепляющих веществ.

Длительность приема того или иного лекарства определяется только лечащим врачом в индивидуальном порядке.

Возможные осложнения

• развитие ;
• эпилепсия;
• коматозное состояние.

Профилактика и прогноз

Избежать развития патологического процесса можно при строгом соблюдении некоторых правил. Профилактика сонной болезни включает такие рекомендации:

При полном отсутствии терапии сонная болезнь в 100 % случаев приводит к летальному исходу. При начале специфического лечения на ранней стадии возможно полное излечение. Если терапия была проведена при вовлечении в патологический процесс нервной системы, не исключается вероятность развития осложнений, которые приводят к смерти.

Помимо сроков начала медикаментозного устранения такой проблемы, на исход влияет форма - родезийский вариант обладает более серьезным прогнозом.