Физиология дыхания и спинного мозга человека
1. ФИЗИОЛОГИЯ ДЫХАНИЯ
а) роль СО2 , периферических и центральных хеморецепторов в гуморальной регуляции вентиляции легких
б) механизм первого вдоха новорожденного
в) факторы регуляции кислородной ёмкости крови
г) изменения дыхания при физической работе и в условиях высокогорья
2. ФИЗИОЛОГИЯ СПННОГО МОЗГА
а) функциональная классификация нейронов спинного мозга, их афферентные и эфферентные связи
б) классификация спинальных рефлексов
в) функции альфа- и гамма –мотонейронов спинного мозга
г) функциональные основы развития спинального шока
1. ФИЗИОЛОГИЯ ДЫХАНИЯ
Дыхание - физиологическая функция, обеспечивающая газообмен (О2 и СО2) между окружающей средой и организмом в соответствии с его метаболическими потребностями.
Дыхание протекает в несколько стадий: 1) внешнее дыхание - обмен О2 и СО2 между внешней средой и кровью легочных капилляров. В свою очередь внешнее дыхание можно разделить на два процесса: а) газообмен между внешней средой и альвеолами легких, что обозначается как «легочная вентиляция»; б) газообмен между альвеолярным воздухом и кровью легочных капилляров; 2) транспорт О2 и СО2 кровью; 3) обмен О2 и СО2 между кровью и клетками организма; 4) тканевое дыхание.
Дыхание осуществляет перенос О2 из атмосферного воздуха к клеткам организма, а в обратном направлении производит удаление СО2, который является важнейшим продуктом метаболизма клеток.
Транспорт О2 и СО2 в организме человека и животных на значительные расстояния, например в пределах воздухоносных путей, легких и в системе кровообращения, осуществляется конвекционно. Перенос О2 и СО2 на незначительные расстояния, например между альвеолярным воздухом и кровью, а также между кровью и клетками тканей организма осуществляется путем диффузии. Каждая из стадий дыхательной функции в соответствии с метаболическими потребностями клеток организма регулируется нервными и гуморальными механизмами.
а) роль СО 2 , периферических и центральных хеморецепторов в гуморальной регуляции вентиляции легких
Альвеолярная вентиляция является частью общей вентиляции легких, которая достигает альвеол. Альвеолярная вентиляция непосредственно влияет на содержание О2 и СО2 в альвеолярном воздухе и таким образом определяет характер газообмена между кровью и воздухом, заполняющим альвеолы. В процессе легочной вентиляции непрерывно обновляется газовый состав альвеолярного воздуха. Газы, входящие в состав атмосферного, альвеолярного и выдыхаемого воздуха, имеют определенное парциальное (partialis - частичный) давление, т.е. давление, приходящееся на долю данного газа в смеси газов. Альвеолярный воздух представлен смесью в основном О2, СО2 и N2. Кроме того, в альвеолярном воздухе содержатся водяные пары, которые также оказывают определенное парциальное давление, поэтому при общем давлении смеси газов 760,0 мм рт.ст. парциальное давление 02(Ро2) в альвеолярном воздухе составляет около 104,0 мм рт.ст., СО2(Рсо2) - 40,0 мм рт.ст. N2(PN2) - 569,0 мм рт.ст. Парциальное давление водяных паров при температуре 37 °С составляет 47 мм рт.ст.
На состав газов в альвеолах легких влияет не только вентиляция легких и величина анатомического мертвого пространства, но и перфузия кровью легочных капилляров. Если вентиляция относительно перфузии избыточна, то состав альвеолярного воздуха приближается к составу вдыхаемого воздуха. Напротив, в случае недостаточной вентиляции состав альвеолярного воздуха приближается к газовому составу венозной крови. Различие в соотношении альвеолярной вентиляции и перфузии легочных капилляров могут возникать как в целом легком, так и в его региональных участках. На особенности локального кровотока в легочных капиллярах влияет прежде всего состав альвеолярного воздуха. Например, низкое содержание О2 (гипоксия), а также понижение содержания СО2 (гипокапния) в альвеолярном воздухе вызывают повышение тонуса гладких мышц легочных сосудов и их сужение.
Основная функция дыхательной системы заключается в обеспечении газообмена О2 и СО2 между окружающей средой и организмом в соответствии с его метаболическими потребностями. В целом эту функцию регулирует сеть многочисленных нейронов ЦНС, которые связаны с дыхательным центром продолговатого мозга.
Под дыхательным центром следует понимать совокупность нейронов специфических (дыхательных) ядер продолговатого мозга, способных генерировать дыхательный ритм.
Поддержание постоянства газового состава внутренней среды организма регулируется с помощью центральных и периферических хеморецепторов.
В нормальных (физиологических) условиях дыхательный центр получает афферентные сигналы от периферических и центральных хеморецепторов, сигнализирующих соответственно о парциальном давлении О2 в крови и концентрации Н+ во внеклеточной жидкости мозга.
Центральные хеморецепторы расположены в структурах продолговатого мозга, и они чувствительны к изменению рН межклеточной жидкости мозга. Эти рецепторы стимулируются ионами водорода, концентрация которых зависит от рСО2 в крови. При снижении рН интерстициальной жидкости мозга (концентрация водородных ионов растет) дыхание становится более глубоким и частым. Напротив, при увеличении рН угнетается активность дыхательного центра и снижается вентиляция легких.
Периферические (артериальные) хеморецепторы расположены в дуге аорты и месте деления общей сонной артерии (каротидный синус). Эти рецепторы вызывают рефлекторное увеличение легочной вентиляции в ответ на снижение рО2 в крови (гипоксемия).
В период бодрствования деятельность дыхательного центра регулируется дополнительными сигналами, исходящими из различных структур ЦНС. У человека это, например, структуры, обеспечивающие речь. Речь (пение) может в значительной степени отклонить от нормального уровень газов крови, даже снизить реакцию дыхательного центра на гипоксию или гиперкапнию. Афферентные сигналы от хеморецепторов тесно взаимодействуют с другими афферентными стимулами дыхательного центра, но, в конечном счете, химический, или гуморальный, контроль дыхания всегда доминирует над нейрогенным. Например, человек произвольно не может бесконечно долго задерживать дыхание из-за нарастающих во время остановки дыхания гипоксии и гиперкапнии.
Дыхательный центр выполняет две основные функции в системе дыхания: моторную, или двигательную, которая проявляется в виде сокращения дыхательных мышц, и гомеостатическую, связанную с изменением характера дыхания при сдвигах содержания О2 и СО2 во внутренней среде организма.
б) механизм первого вдоха новорожденного
Известно, что дыхательные движения у плода возникают на 13-й неделе внутриутробного периода. Однако они происходят при закрытой голосовой щели. В период родов нарушается трансплацентарное кровообращение, а при пережатии пуповины у новорожденного - его полное прекращение, что вызывает значительное снижение парциального давления кислорода (рО2), повышение рСО2, снижение рН. В связи с этим возникает импульс от рецепторов аорты и сонной артерии к дыхательному центру, а также изменение соответствующих параметров среды вокруг самого дыхательного центра, т.е. гиперкапния и гипоксия раздражают хеморецепторы каротидных и аортальных рефлексогенных зон и хемочувствительные образования дыхательного центра, что приводит к возбуждению его инспираторного отдела и возникновению первого вдоха новорожденного. Так, например, у здорового новорожденного ребенка рО2 снижается с 80 до 15 мм, рт. ст., рСО2 возрастает с 40 до 70 мм. рт. ст., а рН падает ниже 7,35. Наряду с этим имеет значение и раздражение кожных рецепторов. Резкое изменение температуры и влажности вследствие перехода от внутриутробного окружения к пребыванию в атмосфере воздуха в комнате является дополнительным импульсом для дыхательного центра. Меньшее значение, вероятно, имеет тактильная рецепция при прохождении по родовым путям и во время приема новорожденного.
Сокращение диафрагмы создает отрицательное внутригрудное давление, что облегчает вхождение воздуха в дыхательные пути. Более значительное сопротивление вдыхаемому воздуху оказывают поверхностное натяжение в альвеолах и вязкость жидкости, находящейся в легких. Силы поверхностного натяжения в альвеолах уменьшаются сурфактантом. Легочная жидкость быстро всасывается лимфатическими сосудами и кровеносными капиллярами, если происходит нормальное расправление легкого.
Считается, что в норме отрицательное внутрилегочное давление достигает 80 см. вод. ст., а объем вдыхаемого воздуха при первом вдохе составляет более 80 мл., что значительно выше остаточного объема.
Как правило, после нескольких дыхательных движений легочная ткань становится равномерно прозрачной.
Регуляция дыхания осуществляется дыхательным центром, расположенным в ретикулярной формации ствола мозга в области дна IV желудочка. Дыхательный центр состоит из трех частей: медуллярной, которая начинает и поддерживает чередование вдоха и выдоха.
Апноэтической, которая вызывает длительный инспираторный спазм (расположена на уровне средней и нижней части моста мозга). Пневмотаксической, которая оказывает тормозящее влияние на апноэтическую часть (расположена на уровне верхней части моста мозга).
Регуляция дыхания осуществляется центральными и периферическими хеморецепторами, причем центральные хеморецепторы являются основными (в 80%) в регуляции дыхания. Центральные хеморецепторы более чувствительны к изменению рН, и их главная функция состоит в поддержании постоянства Н+ ионов в спинномозговой жидкости. СО2 свободно диффундирует через гематоэнцефалический барьер. Нарастание концентрации Н+ в спинномозговой жидкости стимулирует вентиляцию. Периферические хемо- и барорецепторы, особенно каротидные и аортальные, чувствительны к изменению содержания кислорода и углекислого газа. Они функционально активны к рождению ребенка.
В то же время пневмотаксическая часть дыхательного центра созревает лишь на протяжении первого года жизни, чем и объясняется выраженная аритмичность дыхания. Апноэ наиболее часты и длительны у недоношенных детей, причем, чем ниже масса тела, тем чаще и длительнее апноэ. Это свидетельствует о недостаточной зрелости пневмотаксической части дыхательного центра. Но еще большее значение в прогнозе выживаемости недоношенных детей имеет быстро нарастающее учащение дыхания в первые минуты жизни новорожденного. Это свидетельство недостаточности развития также апноэтической части дыхательного центра.
в) факторы регуляции кислородной ёмкости крови
Транспорт О2 осуществляется в физически растворенном и химически связанном виде. Физические процессы, т. е. растворение газа, не могут обеспечить запросы организма в О2. Подсчитано, что физически растворенный О2 может поддерживать нормальное потребление О2 в организме (250 мл*мин-1), если минутный объем кровообращения составит примерно 83 л*мин-1 в покое. Наиболее оптимальным является механизм транспорта О2 в химически связанном виде.
Согласно закону Фика, газообмен О2 между альвеолярным воздухом и кровью происходит благодаря наличию концентрационного градиента О2 между этими средами. В альвеолах легких парциальное давление О2 составляет 13,3 кПа, или 100 мм рт.ст., а в притекающей к легким венозной крови парциальное напряжение О2 составляет примерно 5,3 кПа, или 40 мм рт.ст. Давление газов в воде или в тканях организма обозначают термином «напряжение газов» и обозначают символами Ро2, Рсo2. Градиент О2 на альвеолярно-капиллярной мембране, равный в среднем 60 мм рт.ст., является одним из важнейших, но не единственным, согласно закону Фика, факторов начальной стадии диффузии этого газа из альвеол в кровь.
Транспорт О2 начинается в капиллярах легких после его химического связывания с гемоглобином.
Гемоглобин (Нb) способен избирательно связывать О2 и образовывать оксигемоглобин (НbО2) в зоне высокой концентрации О2 в легких и освобождать молекулярный О2 в области пониженного содержания О2 в тканях. При этом свойства гемоглобина не изменяются и он может выполнять свою функцию на протяжении длительного времени.
Гемоглобин переносит О2 от легких к тканям. Эта функция зависит от двух свойств гемоглобина: 1) способности изменяться от восстановленной формы, которая называется дезоксигемоглобином, до окисленной (Нb + О2 НbО2) с высокой скоростью (полупериод 0,01 с и менее) при нормальном Рог в альвеолярном воздухе; 2) способности отдавать О2 в тканях (НbО2 Нb + О2) в зависимости от метаболических потребностей клеток организма.
Зависимость степени оксигенации гемоглобина от парциального давления Ог в альвеолярном воздухе графически представляется в виде кривой диссоциации оксигемоглобина, или сатурационной кривой (рис. 8.7). Плато кривой диссоциации характерно для насыщенной О2 (сатурированной) артериальной крови, а крутая нисходящая часть кривой - венозной, или десатурированной, крови в тканях.
На сродство кислорода к гемоглобину влияют различные метаболические факторы, что выражается в виде смещения кривой диссоциации влево или вправо. Сродство гемоглобина к кислороду регулируется важнейшими факторами метаболизма тканей: Ро2 pH, температурой и внутриклеточной концентрацией 2,3-дифосфоглицерата. Величина рН и содержание СО2 в любой части организма закономерно изменяют сродство гемоглобина к О2: уменьшение рН крови вызывает сдвиг кривой диссоциации соответственно вправо (уменьшается сродство гемоглобина к О2), а увеличение рН крови - сдвиг кривой диссоциации влево (повышается сродство гемоглобина к О2). Например, рН в эритроцитах на 0,2 единицы ниже, чем в плазме крови. В тканях вследствие повышенного содержания СО2 рН также меньше, чем в плазме крови. Влияние рН на кривую диссоциации оксигемоглобина называется «эффектом Бора».
Рост температуры уменьшает сродство гемоглобина к О2. В работающих мышцах увеличение температуры способствует освобождению О2. Уменьшение температуры тканей или содержания 2,3-дифосфоглицерата вызывает сдвиг влево кривой диссоциации оксигемоглобина.
Метаболические факторы являются основными регуляторами связывания О2 с гемоглобином в капиллярах легких, когда уровень O2, рН и СО2 в крови повышает сродство гемоглобина к О2 по ходу легочных капилляров. В условиях тканей организма эти же факторы метаболизма понижают сродство гемоглобина к О2 и способствуют переходу оксигемоглобина в его восстановленную форму - дезоксигемоглобин. В результате О2 по концентрационному градиенту поступает из крови тканевых капилляров в ткани организма.
Оксид углерода (II) - СО, способен соединяться с атомом железа гемоглобина, изменяя его свойства и реакцию с О2. Очень высокое сродство СО к Нb (в 200 раз выше, чем у О2) блокируют один или более атомов железа в молекуле гема, изменяя сродство Нb к О2.
Под кислородной емкостью крови понимают количество Ог, которое связывается кровью до полного насыщения гемоглобина. При содержании гемоглобина в крови 8,7 ммоль*л-1 кислородная емкость крови составляет 0,19 мл О2 в 1 мл крови (температура 0oC и барометрическое давление 760 мм рт.ст., или 101,3 кПа). Величину кислородной емкости крови определяет количество гемоглобина, 1 г которого связывает 1,36-1,34 мл О2. Кровь человека содержит около 700-800 г гемоглобина и может связать таким образом почти 1 л О2. Физически растворенного в 1 мл плазмы крови О2 очень мало (около 0,003 мл), что не может обеспечить кислородный запрос тканей. Растворимость О2 в плазме крови равна 0,225 мл*л-1*кПа-1.
Обмен О2 между кровью капилляров и клетками тканей также осуществляется путем диффузии. Концентрационный градиент О2 между артериальной кровью (100 мм рт.ст., или 13,3 кПа) и тканями (около 40 мм рт.ст., или 5,3 кПа) равен в среднем 60 мм рт.ст. (8,0 кПа). Изменение градиента может быть обусловлено как содержанием О2 в артериальной крови, так и коэффициентом утилизации О2, который составляет в среднем для организма 30- 40%. Коэффициентом утилизации кислорода называется количество О2, отданного при прохождении крови через тканевые капилляры, отнесенное к кислородной емкости крови.
С другой стороны, известно, что при напряжении О2 в артериальной крови капилляров, равном 100 мм рт.ст. (13,3 кПа), на мембранах клеток, находящихся между капиллярами, эта величина не превышает 20 мм рт.ст. (2,7 кПа), а в митохондриях равна в среднем 0,5 мм рт.ст. (0,06 кПа).
г) изменения дыхания при физической работе и в условиях высокогорье
Дыхание при физической работе
При физической нагрузке потребление О2 и продукция СО2 возрастают в среднем в 15-20 раз. Одновременно усиливается вентиляция и ткани организма получают необходимое количество О2, а из организма выводится CO2.
Каждый человек имеет индивидуальные показатели внешнего дыхания. В норме частота дыхания варьирует от 16 до 25 в минуту, а дыхательный объем - от 2,5 до 0,5 л. При мышечной нагрузке разной мощности легочная вентиляция, как правило, пропорциональна интенсивности выполняемой работы и потреблению О2 тканями организма. У нетренированного человека при максимальной мышечной работе минутный объем дыхания не превышает 80 л*мин-1, а у тренированного может быть 120-150 л*мин-1 и выше. Кратковременное произвольное увеличение вентиляции может составлять 150-200 л*мин-1.
В момент начала мышечной работы вентиляция быстро увеличивается, однако в начальный период работы не происходит каких-либо существенных изменений рН и газового состава артериальной и смешанной венозной крови. Следовательно, в возникновении гиперпноэ в начале физической работы не участвуют периферические и центральные хеморецепторы как важнейшие чувствительные структуры дыхательного центра, чувствительные к гипоксии и к понижению рН внеклеточной жидкости мозга.
Уровень вентиляции в первые секунды мышечной активности регулируется сигналами, которые поступают к дыхательному центру из гипоталамуса, мозжечка, лимбической системы и двигательной зоны коры большого мозга. Одновременно активность нейронов дыхательного центра усиливается раздражением проприоцепторов работающих мышц. Довольно быстро первоначальный резкий прирост вентиляции легких сменяется ее плавным подъемом до достаточно устойчивого состояния, или так называемого плато. В период «плато», или стабилизации вентиляции легких, происходит снижение Рао2 и повышение Расо2 крови, усиливается транспорт газов через аэрогематический барьер, начинают возбуждаться периферические и центральные хеморецепторы. В этот период к нейрогенным стимулам дыхательного центра присоединяются гуморальные воздействия, вызывающие дополнительный прирост вентиляции в процессе выполняемой работы. При тяжелой физической работе на уровень вентиляции будут влиять также повышение температуры тела, концентрация катехоламинов, артериальная гипоксия и индивидуально лимитирующие факторы биомеханики дыхания.
Состояние «плато» наступает в среднем через 30 с после начала работы или изменения интенсивности уже выполняемой работы. В соответствии с энергетической оптимизацией дыхательного цикла повышение вентиляции при физической нагрузке происходит за счет различного соотношения частоты и глубины дыхания. При очень высокой легочной вентиляции поглощение О2 дыхательными мышцами сильно возрастает. Это обстоятельство ограничивает возможность выполнять предельную физическую нагрузку. Окончание работы вызывает быстрое снижение вентиляции легких до некоторой величины, после которой происходит медленное восстановление дыхания до нормы.
Дыхание при подъеме на высоту
С увеличением высоты над уровнем моря падает барометрическое давление и парциальное давление О2, однако насыщение альвеолярного воздуха водяными парами при температуре тела не изменяется. На высоте 20 000 м содержание О2 во вдыхаемом воздухе падает до нуля. Если жители равнин поднимаются в горы, гипоксия увеличивает у них вентиляцию легких, стимулируя артериальные хеморецепторы. Изменения дыхания при высотной гипоксии у разных людей различны. Возникающие во всех случаях реакции внешнего дыхания определяются рядом факторов: 1) скорость, с которой развивается гипоксия; 2) степень потребления О2 (покой или физическая нагрузка); 3) продолжительность гипоксического воздействия.
Первоначальная гипоксическая стимуляция дыхания, возникающая при подъеме на высоту, приводит к вымыванию из крови СО2 и развитию дыхательного алкалоза. Это в свою очередь вызывает увеличение рН внеклеточной жидкости мозга. Центральные хеморецепторы реагируют на подобный сдвиг рН в цереброспинальной жидкости мозга резким снижением своей активности, что затормаживает нейроны дыхательного центра настолько, что он становится нечувствительным к стимулам, исходящим от периферических хеморецепторов. Довольно быстро гиперпноэ сменяется непроизвольной гиповентиляцией, несмотря на сохраняющуюся гипоксемию. Подобное снижение функции дыхательного центра увеличивает степень гипоксического состояния организма, что чрезвычайно опасно, прежде всего для нейронов коры большого мозга.
При акклиматизации к условиям высокогорья наступает адаптация физиологических механизмов к гипоксии. К основным факторам долговременной адаптации относятся: повышение содержания СО2 и понижение содержания О2 в крови на фоне снижения чувствительности периферических хеморецепторов к гипоксии, а также рост концентрации гемоглобина.
2. ФИЗИОЛОГИЯ СПННОГО МОЗГА
а) функциональная классификация нейронов спинного мозга, их афферентные и эфферентные связи
Спинной мозг - наиболее древнее образование центральной нервной системы; он впервые появляется у ланцетника.
Приобретая новые связи и функции в ходе эволюции, спинной мозг высших организмов сохраняет старые связи и функции, которые у него возникли на всех предыдущих этапах развития.
Характерной чертой организации спинного мозга является периодичность его структуры в форме сегментов, имеющих входы в виде задних корешков, клеточную массу нейронов (серое вещество) и выходы в виде передних корешков.
Спинной мозг человека имеет 31-33 сегмента: 8 шейных (СI- CVIII), 12грудных (ТI-TXII), 5 поясничных (LI-LV), S крестцовых (SI-SV), 1-3 копчиковых (CoI-СоIII).
Морфологических границ между сегментами спинного мозга не существует, поэтому деление на сегменты является функциональным и определяется зоной распределения в нем волокон заднего корешка и зоной клеток, которые образуют выход передних корешков. Каждый сегмент через свои корешки иннервирует три метамера тела и получает информацию также от трех метамеров тела. В итоге перекрытия каждый метамер тела иннервируется тремя сегментами и передает сигналы в три сегмента спинного мозга.
Спинной мозг человека имеет два утолщения: шейное и поясничное - в них содержится большее число нейронов, чем в остальных его участках.
Волокна, поступающие по задним корешкам спинного мозга, выполняют функции, которые определяются тем, где и на каких нейронах заканчиваются данные волокна.
В опытах с перерезкой и раздражением корешков спинного мозга показано, что задние корешки являются афферентными, чувствительными, центростремительными, а передние - эфферентными, двигательными, центробежными (закон Белла-Мажанди).
Афферентные входы в спинной мозг организованы аксонами спинальных ганглиев, лежащих вне спинного мозга, и аксонами экстра- и интрамуральных ганглиев симпатического и парасимпатического отделов автономной нервной системы.
Первая группа афферентных входов спинного мозга образована чувствительными волокнами, идущими от мышечных рецепторов, рецепторов сухожилий, надкостницы, оболочек суставов. Эта группа рецепторов образует начало так называемой проприоцептивной чувствительности. Проприоцептивные волокна по толщине и скорости проведения возбуждения делятся на 3 группы (табл. 1). Волокна каждой группы имеют свои пороги возникновения возбуждения.
Таблица 1. Классификация афферентных входов спинного мозга
|
Рецептирующая |
Скорость проведения возбуждения, м/с |
волокон, мкм |
Рецепторы |
| Проприорецептивная: | |||
|
группы волокон |
|||
| 12-20 | 110-120 | Аннулоспиральные мышечные веретена | |
| II | 4-12 | 35-70 | Вторичные окончания мышечных веретен |
| III | 1-4 | 10-24 |
Пластинчатые тельца (тельца Фатера-Пачини) |
| Кожная: | |||
| мнелинизированные волокна | 6-17 | 66 | Механо- и терморецепторы |
|
немиелнннзированные |
1-6 | 21 | То же |
| 1-2 | 0.5 | ||
| Висцеральная: | |||
|
группы волокон |
|||
| 1,2-3,0 | 2,5-14 | Пластинчатые тельца (тельца Фатера-Пачини) брыжейки | |
| В | 3-4 | 14-25 |
Механорецепторы полых |
| С | 0.2-1.2 | 0,5-2.5 | Хеморецепторы, рецепторы растяжения пищеварительного тракта |
Вторая группа афферентных входов спинного мозга начинается от кожных рецепторов: болевых, температурных, тактильных, давления - и представляет собой кожную рецептирующую систему.
Третья группа афферентных входов спинного мозга представлена рецептирующими входами от висцеральных органов; это висцеро-рецептивная система.
Эфферентные (двигательные) нейроны расположены в передних рогах спинного мозга, и их волокна иннервируют всю скелетную мускулатуру.
Нейроны спинного мозга образуют его серое вещество в виде симметрично расположенных двух передних и двух задних рогов в шейном, поясничном и крестцовом отделах. Серое вещество распределено на ядра, вытянутые по длине спинного мозга, и на поперечном разрезе располагается в форме буквы Н. В грудном отделе спинной мозг имеет, помимо названных, еще и боковые рога.
Задние рога выполняют главным образом сенсорные функции и содержат нейроны, передающие сигналы в вышележащие центры, в симметричные структуры противоположной стороны либо к передним рогам спинного мозга.
В передних рогах находятся нейроны, дающие свои аксоны к мышцам. Все нисходящие пути центральной нервной системы, вызывающие двигательные реакции, заканчиваются на нейронах передних рогов. В связи с этим Шеррингтон назвал их «общим конечным путем».
Начиная с I грудного сегмента спинного мозга и до первых поясничных сегментов, в боковых рогах серого вещества располагаются нейроны симпатического, а в крестцовых - парасимпатического отдела автономной (вегетативной) нервной системы.
Спинной мозг человека содержит около 13 млн. нейронов, из них 3% - мотонейроны, а 97% - вставочные. Функционально нейроны спинного мозга можно разделить на 4 основные группы:
1) мотонейроны, или двигательные, - клетки передних рогов, аксоны которых образуют передние корешки;
2) интернейроны - нейроны, получающие информацию от спинальных ганглиев и располагающиеся в задних рогах. Эти нейроны реагируют на болевые, температурные, тактильные, вибрационные, проприоцептивные раздражения;
3)симпатические, парасимпатические нейроны расположены преимущественно в боковых рогах. Аксоны этих нейронов выходят из спинного мозга в составе передних корешков;
4) ассоциативные клетки - нейроны собственного аппарата спинного мозга, устанавливающие связи внутри и между сегментами.
б) классификация спинальных рефлексов
Функциональное разнообразие нейронов спинного мозга, наличие в нем афферентных нейронов, интернейронов, мотонейронов и нейронов автономной нервной системы, а также многочисленных прямых и обратных, сегментарных, межсегментарных связей и связей со структурами головного мозга - все это создает условия для рефлекторной деятельности спинного мозга с участием как собственных структур, так и головного мозга. Подобная организация позволяет реализовывать все двигательные рефлексы тела, диафрагмы, мочеполовой системы и прямой кишки, терморегуляции, сосудистые рефлексы и т. д.
Рефлекторные реакции спинного мозга зависят от места, силы раздражения, площади раздражаемой рефлексогенной зоны, скорости проведения по афферентным и эфферентным волокнам и, наконец, от влияния головного мозга. Сила и длительность рефлексов спинного мозга увеличивается при повторении раздражения (суммация).
Собственная рефлекторная деятельность спинного мозга осуществляется сегментарными рефлекторными дугами.
Сегментарная рефлекторная дуга состоит из рецептивного поля, из которого импульсация по чувствительному волокну нейрона спинального ганглия, а затем по аксону этого же нейрона через задний корешок входит в спинной мозг, далее аксон может идти прямо к мотонейрону переднего рога, аксон которого подходит к мышце. Так образуется моносинаптическая рефлекторная дуга, которая имеет один синапс между афферентным нейроном спинального ганглия и мотонейроном переднего рога. Эти рефлекторные дуги образуются в таких рефлексах, которые возникают только при раздражении рецепторов аннулоспиральных окончаний мышечных веретен.
Другие спинальные рефлексы реализуются с участием интернейронов заднего рога или промежуточной области спинного мозга. В итоге возникают полисинаптические рефлекторные дуги.
Миотатические рефлексы - рефлексы на растяжение мышцы. Быстрое растяжение мышцы, всего на несколько миллиметров механическим ударом по ее сухожилию приводит к сокращению всей мышцы и двигательной реакции. Например, легкий удар по сухожилию надколенной чашечки вызывает сокращение мышц бедра и разгибание голени. Дуга этого рефлекса следующая: мышечные рецепторы четырехглавой мышцы бедра спинальный ганглий задние корешки задние рога III поясничного сегмента мотонейроны передних рогов того же сегмента экстрафузальные волокна четырехглавой мышцы бедра. Реализация этого рефлекса была бы невозможна, если бы одновременно с сокращением мышц-разгибателей не расслаблялись мышцы-сгибатели. Рефлекс на растяжение свойствен всем мышцам, но у мышц-разгибателей, они хорошо выражены и легко вызываются.
Рефлексы с рецепторов кожи носят характер, зависящий от силы раздражения, вида раздражаемого рецептора, но чаще всего конечная реакция выглядит в виде усиления сокращения мышц-сгибателей.
Висцеромоторные рефлексы возникают при стимуляции афферентных нервов внутренних органов и характеризуются появлением двигательных реакций мышц грудной клетки и брюшной стенки, мышц разгибателей спины.
Рефлексы автономной нервной системы имеют свои пути. Они начинаются от различных рецепторов, входят в спинной мозг через задние корешки, задние рога, далее в боковые рога, нейроны которых через передний корешок посылают аксоны не непосредственно к органам, а к ганглию симпатического или парасимпатического отдела автономной нервной системы.
Автономные (вегетативные) рефлексы обеспечивают реакцию внутренних органов, сосудистой системы на раздражение висцеральных, мышечных, кожных рецепторов. Эти рефлексы отличаются большим латентным периодом (ЛП) двумя фазами реакции: первая - ранняя - возникает с ЛП 7-9 мс и реализуется ограниченным числом сегментов, вторая - поздняя - возникает с большим ЛП - до 21 мс и вовлекает в реакцию практически все сегменты спинного мозга. Поздний компонент вегетативного рефлекса обусловлен вовлечением в него вегетативных центров головного мозга.
Сложной формой рефлекторной деятельности спинного мозга является рефлекс, реализующий произвольное движение. В основе реализации произвольного движения лежит γ-афферентная рефлекторная система. В нее входят пирамидная кора, экстрапирамидная система, α- и γ-мотонейроны спинного мозга, экстра- и интрафузальные волокна мышечного веретена.
При травмах у человека в ряде случаев происходит полное или половинное пересечение спинного мозга. При половинном латеральном повреждении спинного мозга развивается синдром Броун-Секара. Он проявляется в том, что на стороне поражения спинного мозга (ниже места поражения) развивается паралич двигательной системы вследствие повреждения пирамидных путей. На противоположной поражению стороне движения сохраняются.
На стороне поражения (ниже места поражения) нарушается проприоцептивная чувствительность. Это обусловлено тем, что восходящие пути глубокой чувствительности идут по своей стороне спинного мозга до продолговатого мозга, где происходит их перекрест.
На противоположной стороне туловища (относительно повреждения спинного мозга) нарушается болевая чувствительность, так как проводящие пути болевой чувствительности кожи идут от спинального ганглия в задний рог спинного мозга, где переключаются на новый нейрон, аксон которого переходит на противоположную сторону. В итоге если повреждена левая половина спинного мозга, то исчезает болевая чувствительность правой половины туловища ниже повреждения. Полную перерезку спинного мозга в экспериментах на животных производят для исследования влияния вышележащих отделов ЦНС на нижележащие.
в) функции альфа- и гамма –мотонейронов спинного мозга
Аксон мотонейрона своими терминалами иннервирует сотни мышечных волокон, образуя мотонейронную единицу. Чем меньше мышечных волокон иннервирует один аксон (т. е. чем меньше количественно мотонейронная единица), тем более дифференцированные, точные движения выполняет мышца.
Несколько мотонейронов могут иннервировать одну мышцу, в этом случае они образуют так называемый мотонейронный пул. Возбудимость мотонейронов одного пула различна,
Похожие рефераты:
Автоматизм дыхания: зарождение импульсов в стволе головного мозга. Дорсальная и вентральная дыхательные группы медуллярных нейронов. Гуморальная регуляция с помощью центральных и периферических хеморецепторов. Патогенез дыхательной недостаточности.
Дыхательная функция легких и патофизиологические механизмы гипоксемии и гиперкапнии. Показатели эффективности легочной вентиляции. Причины нарушения диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану. Описание функций легких, не связанных с дыханием.
Нисходящие проводящие пути. Пирамидальные проводящие пути. Главный двигательный, или пирамидный корково-спинномозговой путь. Корково-ядерный путь. Корково-спинномозговые (пирамидные) пути. Экстрапирамидальные проводящие пути.
Понятие и процесс эволюции нервной системы. Головной мозг и его развитие. Строение и функции продолговатого, заднего и спинного мозга. Лимбическая система: строение, функции, роль. Зоны коры больших полушарий. Симпатическая вегетативная нервная система.
Нервные центры и свойства нервных центров. Торможение в ЦНС. Координация реакций организма. Физиология спинного мозга. Задний мозг. Дыхательный центр. Механизм действия гормонов
ДЫХАТЕЛЬНЫЙ ЦЕНТР.
Ритмическая последовательность вдоха и выдоха, а также изменение характера дыхательных движений в зависимости от состояния организма регулируются дыхательным центром , расположенным в продолговатом мозге.
В дыхательном центре имеются две группы нейронов: инспираторные и экспираторные. При возбуждении инспираторных нейронов, обеспечивающих вдох, деятельность экспираторных нервных клеток заторможена, и наоборот.
В верхней части моста головного мозга (варолиев мост ) находится пневмотаксический центр , который контролирует деятельность расположенных ниже центров вдоха и выдоха и обеспечивает правильное чередование циклов дыхательных движений.
Дыхательный центр, расположенный в продолговатом мозге, посылает импульсы к мотонейронам спинного мозга , иннервирующим дыхательные мышцы. Диафрагма иннервируется аксонами мотонейронов, расположенных на уровне III-IV шейных сегментов спинного мозга. Мотонейроны, отростки которых образуют межреберные нервы, иннервирующие межреберные мышцы, расположены в передних рогах (III-XII) грудных сегментов спинного мозга.
Регуляция деятельности дыхательного центра.
Регуляция деятельности дыхательного центра осуществляется с помощью гуморальных, рефлекторных механизмов и нервных импульсов, поступающих из вышележащих отделов головного мозга.
Гуморальные механизмы. Специфическим регулятором активности нейронов дыхательного центра является углекислый газ , который действует на дыхательные нейроны непосредственно и опосредованно. В ретикулярной формации продолговатого мозга, вблизи дыхательного центра, а также в области сонных синусов и дуги аорты обнаружены хеморецепторы , чувствительные к углекислому газу. При увеличении напряжения углекислого газа в крови хеморецепторы возбуждаются, и нервные импульсы поступают к инспираторным нейронам, что приводит к повышению их активности.
Углекислый газ повышает возбудимость нейронов коры головного мозга. В свою очередь клетки КГМ стимулируют активность нейронов дыхательного центра.
При оптимальном содержании в крови углекислого газа и кислорода наблюдаются дыхательные движения, отражающие умеренную степень возбуждения нейронов дыхательного центра. Эти дыхательные движения грудной клетки получили название эйпноэ .
Избыточное содержание углекислого газа и недостаток кислорода в крови усиливают активность дыхательного центра, что обусловливает возникновение частых и глубоких дыхательных движений – гиперпноэ . Еще большее нарастание количества углекислого газа в крови приводит к нарушению ритма дыхания и появлению одышки – диспноэ . Понижение концентрации углекислого газа и избыток кислорода в крови угнетают активность дыхательного центра. В этом случае дыхание становится поверхностным, редким и может наступить его остановка – апноэ .
Механизм первого вдоха новорожденного.
В организме матери газообмен плода происходит через пупочные сосуды. После рождения ребенка и отделения плаценты указанная связь нарушается. Метаболические процессы в организме новорожденного приводят к образованию и накоплению углекислого газа, который, так же как и недостаток кислорода, гуморально возбуждает дыхательный центр. Кроме того, изменение условий существования ребенка приводит к возбуждению экстеро- и проприорецепторов, что также является одним из механизмов, принимающих участие в осуществлении первого вдоха новорожденного.
Рефлекторные механизмы.
Различают постоянные и непостоянные (эпизодические) рефлекторные влияния на функциональное состояние дыхательного центра.
Постоянные рефлекторные влияния возникают в результате раздражения рецепторов альвеол (рефлекс Геринга - Брейера ), корня легкого и плевры (пульмоторакальный рефлекс ), хеморецепторов дуги аорты и сонных синусов (рефлекс Гейманса ), проприорецепторов дыхательных мышц.
Наиболее важным рефлексом является рефлекс Геринга - Брейера . В альвеолах легких заложены механорецепторы растяжения и спадения, являющиеся чувствительными нервными окончаниями блуждающего нерва. Любое увеличение объема легочных альвеол возбуждает эти рецепторы.
Рефлекс Геринга - Брейера является одним из механизмов саморегуляции дыхательного процесса, обеспечивая смену актов вдоха и выдоха. При растяжении альвеол во время вдоха нервные импульсы от рецепторов растяжения по блуждающему нерву идут к экспираторным нейронам, которые, возбуждаясь, тормозят активность инспираторных нейронов, что приводит к пассивному выдоху. Легочные альвеолы спадаются, и нервные импульсы от рецепторов растяжения уже не поступают к экспираторным нейронам. Активность их падает, что создает условия для повышения возбудимости инспираторной части дыхательного центра и осуществлению активного вдоха .
Кроме того, активность инспираторных нейронов усиливается при нарастании концентрации углекислого газа в крови, что также способствует проявлению вдоха.
Пульмоторакальный рефлекс возникает при возбуждении рецепторов, заложенных в легочной ткани и плевре. Проявляется этот рефлекс при растяжении легких и плевры. Рефлекторная дуга замыкается на уровне шейных и грудных сегментов спинного мозга.
К дыхательному центру постоянно поступают нервные импульсы от проприорецепторов дыхательных мышц. Во время вдоха происходит возбуждение проприорецепторов дыхательных мышц и нервные импульсы от них поступают в инспираторную часть дыхательного центра. Под влиянием нервных импульсов тормозится активность вдыхательных нейронов, что способствует наступлению выдоха.
Непостоянные рефлекторные влияния на активность дыхательных нейронов связаны с возбуждением разнообразных экстеро- и интерорецепторов . К ним относятся рефлексы, возникающие при раздражении рецепторов слизистой оболочки верхних дыхательных путей, слизистой носа, носоглотки, температурных и болевых рецепторов кожи, проприорецепторов скелетных мышц. Так, например, при внезапном вдыхании паров аммиака, хлора, сернистого ангидрида, табачного дыма и некоторых других веществ происходит раздражение рецепторов слизистой оболочки носа, глотки, гортани, что приводит к рефлекторному спазму голосовой щели, а иногда даже мускулатуры бронхов и рефлекторной задержке дыхания.
При раздражении эпителия дыхательных путей накопившейся пылью, слизью, а также попавшими химическими раздражителями и инородными телами наблюдается чиханье и кашель. Чиханье возникает при раздражении рецепторов слизистой оболочки носа, кашель - при возбуждении рецепторов гортани, трахеи, бронхов.
Влияние клеток коры большого мозга на активность дыхательного центра.
По М. В. Сергиевскому, регуляция активности дыхательного центра представлена тремя уровнями.
Первый уровень регуляции - спинной мозг. Здесь располагаются центры диафрагмальных и межреберных нервов, обусловливающие сокращение дыхательных мышц.
Второй уровень регуляции - продолговатый мозг. Здесь находится дыхательный центр. Этот уровень регуляции обеспечивает ритмичную смену фаз дыхания и активность спинномозговых мотонейронов, аксоны которых иннервируют дыхательную мускулатуру.
Третий уровень регуляции - верхние отделы головного мозга, включающие и корковые нейроны. Только при участии коры большого мозга возможно адекватное приспособление реакций системы дыхания к изменяющимся условиям окружающей среды.
ДЫХАНИЕ ПРИ ФИЗИЧЕСКОЙ НАГРУЗКЕ.
У тренированных людей при напряженной мышечной работе объем легочной вентиляции возрастает до 50-100 л/мин по сравнению с 5-8 л в состоянии относительного физиологического покоя. Повышение минутного объема дыхания при физической нагрузке связано с увеличением глубины и частоты дыхательных движений. При этом у тренированных людей, в основном, изменяется глубина дыхания, у нетренированных - частота дыхательных движений.
При физической нагрузке увеличивается концентрация в крови и тканях углекислого газа и молочной кислоты, которые стимулируют нейроны дыхательного центра как гуморальным путем, так и за счет нервных импульсов, поступающих от сосудистых рефлексогенных зон. Наконец, активность нейронов дыхательного центра обеспечивается потоком нервных импульсов, поступающих от клеток коры головного мозга, обладающих высокой чувствительностью к недостатку кислорода и к избытку углекислого газа.
Одновременно возникают приспособительные реакции в сердечно-сосудистой системе . Увеличиваются частота и сила сердечных сокращений, повышается артериальное давление, расширяются сосуды работающих мышц и суживаются сосуды других областей.
Таким образом, система дыхания обеспечивает возрастающие потребности организма в кислороде. Системы же кровообращения и крови, перестраиваясь на новый функциональный уровень, способствуют транспорту кислорода к тканям и углекислого газа к легким.
Как известно, становление функции дыхания у новорожденных является наиболее слабым звеном в системе общей адаптации его к внеутробному переходу жизни. Спавшиеся при рождении легкие всегда представляют потенциальную опасность неполного или несвоевременного их расправления даже казалось бы при нормально протекающих родах.
От своевременного начала спонтанного дыхания и адекватного расправления легких зависит и адаптация функции кровообращения, которая завершается началом функционирования малого круга кровообращения.
Дыхательный цикл, складывающийся из ритмически повторяющихся актов вдоха и выдоха, обеспечивает газообмен в легких и представляет собой координированные сокращения дыхательных мышц грудной клетки и диафрагмы. При этом важно знать, что именно у новорожденных диафрагмальное дыхание играет определяющую роль в обеспечении дыхательных циклов, а, следовательно, и в становлении функции дыхания в целом.
Мышцы грудной клетки и другая дыхательная мускулатура оказываются менее подготовленными и менее тренированными к такой физической нагрузке, как циклический акт дыхания. Вместе с тем в оценке функциональной системы дыхания у новорожденных следует исходить из формирования к моменту рождения достаточно надежных механизмов, обеспечивающих своевременное начало функции дыхательного центра и газообмена. Физиологические механизмы, обеспечивающие начало дыхания у новорожденных, оказываются несостоятельными лишь при какой-либо тяжелой патологии, ведущей к срыву и нарушению адаптационно-приспособительных реакций.
Основные механизмы пусковой системы функции дыхания являются врожденными. Они развиваются во внутриутробном периоде и достигают к моменту рождения определенной ступени зрелости. Уже к 28-33 нед. беременности плод оказывается способным к самостоятельному дыханию определенное время, приобретая при этом относительно устойчивый ритм дыхания.
При доношенной беременности система дыхания у здорового плода оказывается настолько созревшей, что обеспечивает спонтанное и своевременное начало адекватной функции дыхания и газообмена, ее дальнейшее поддержание.
В аспекте оказания реанимационной помощи важное значение приобретает знание физиологических механизмов первого вдоха новорожденного. Известно, что перевязка пуповины влечет за собой прекращение снабжения плода кислородом и накопление в его тканях углекислоты. Отсюда возникло, казалось бы, логичное предположение, что изменение газового состава крови и, в частности, накопление углекислоты (физиологического стимулятора дыхания), является причиной первого вдоха. К тому же возникающая при этом гипоксия плода и естественная потребность организма в кислороде обеспечивают начало становления функции дыхания (Е.Л. Голубева, 1966).
По мнению других авторов, основной причиной возникновения первого вдоха является возбуждение хеморецепторов каротидного клубочка дуги аорты в ответ на гипоксемию с последующим возбуждением дыхательного центра избыточным накоплением СО2 как основного механизма регуляции системы дыхания.
По данным Е. Л. Голубевой (1966), механизм первого вдоха связан с суммарным воздействием физических и химических раздражителей, вызывающих поток периферической импульсации в ретикулярную формацию ствола мозга и, в первую очередь, среднего и продолговатого. В момент рождения ребенка он сразу же получает целый комплекс сенсорных возбуждений (разница температуры, давления в матке и вне ее, изменение положения тела, механические и другие раздражения). Перевязка пуповины ведет к резкому падению напряжения кислорода в крови и повышению углекислоты. В результате потока импульсации в различные отделы ЦНС и спинного мозга избирательно резко повышается возбудимость ретикулярной формации, а затем дыхательной «системы» продолговатого мозга (центра дыхания).
По мнению Е. Л. Голубевой и А. И. Аршавского.(1960), специально изучавших этот вопрос, именно ретикулярная формация среднего мозга с последующим возбуждением дыхательного центра является основным триггером, запускающим механизм первого вдоха. При этом активирующее воздействие ретикулярной формации на центр дыхания проявляется лишь в условиях определенной готовности его к началу "ритмического возбуждения, что определяется зрелостью новорожденного. После первого входа у него наступает окончательное становление функции дыхания по принципу: один раз возникшее «качание маятника» продолжается уже непрерывно, поддерживаемое влиянием целого комплекса физиологических раздражителей.
С момента первого вдоха и установления дыхательных экскурсий грудной клетки в воздухоносные пути поступает воздух, быстро расправляются «ателектазированные» легкие, раскрываются капилляры, начинается легочный кровоток. С этого момента функционирует малый круг кровообращения. Одновременно постепенно закрываются боталлов проток, овальное отверстие межпредсердной перегородки, начинает раздельно функционировать система левого и правого сердца.
По мере расправления легких и включения малого круга кровообращения возникаех единая система альвеолярно-капиллярного кровотока, определяющая адекватность газообмена. Раскрытие альвеол и легочных капилляров создает поток ин* терорецептивной импульсации по парасимпатической иннервации и другим афферентным путям в различные отделы ЦНС и главным образом в дыхательный центр. Из центральной нервной системы по афферентным волокнам импульсы через спи: нальные центры поступают к дыхательной мускулатуре, что обусловливает ритм и глубину дыхательных экскурсий. Так возникает рефлекторная дуга, обеспечивающая физиологическую регуляцию функции дыхания (И. Д. Аршавский, 1960; Л. С. Персианинов, 1962).
По мере адаптации новорожденного к внутриутробной жизни уже в первые 40-60 мин после рождения у него отмечается нормальный ритм дыхания, частота его колеблется в пределах 40-50 в минуту. Одновременно устанавливаются и показатели газообмена в следующих параметрах: напряжение, кислорода (рО2) в смешанной капиллярной крови колеблется в пределах 60-80 мм рг. ст., напряжение углекислоты (рСО2) 30-45 мм рт. ст., рН в пределах 7,3-7,4; избыток оснований (ВД) -4,-8 ммоль/л крови, буферные основания (<8В) 36,8- 39,5 ммоль/л плазмы, стандартный бикарбонат (5В) 12- 14 мэкв/л плазмы, истинный бикарбонат 13,5-14,5 ммоль/л плазмы. Указанные параметры газообмена и КЩС характеризуются закономерными колебаниями, так как становление функции дыхания у новорожденных в течение первого часа также отличается большими индивидуальными особенностями. Важно, что именно к этому периоду наступает так называемая первичная стабилизация показателей газообмена с последующей окончательной нормализацией их на протяжении дальнейшего периода новорожденности.
Параметры внешнего дыхания также весьма вариабельны. Так например, дыхательный объем варьирует от 15 до 25 мл {в среднем 20±5 мл), минутный объем дыхания колеблется в пределах 400-800 мл (в среднем 500±50 мл) (Г. Кеслер с соавт., 1968).
Как видно, в первые 30-40 мин функция дыхания у новорожденных характеризуется большими колебаниями основных параметров внешнего дыхания и газообмена. Это свидетельствует об интенсивной перестройке их в условиях внеутробной жизни и адаптации при переходе на легочное дыхание.
Сердечно-сосудистая система у новорожденного обладает значительно большими компенсаторными возможностями.
Систолическое давление в течение первого часа жизни колеблется в пределах 55-60 мм рт. ст., диастолическое 40- 30 мм рт. ст., частота сердечного ритма устанавливается в пределах 130-140 в минуту. В дальнейшем артериальное давление постепенно повышается, а частота сердечных сокращений урежается.
Известно, что у новорожденных имеется высокий показатель гематокритной величины. Он колеблется в пределах 55- 60% и даже выше. Это объясняется высоким содержанием гемоглобина (до 18-20 г%), эритроцитов (5,5-6,2 млн/мм3), лейкоцитов (25000-29000 в мм3) и других форменных элементов, крови. Повышенные показатели гемоглобина и эритроцитов обусловливают высокую кислородную емкость крови, что имеет важное приспособительное значение в процессе адаптации новорожденного к внеутробной жизни в первые часы и дни жизни после, рождения. Для стойкой адаптации функции кровообращения имеют значение объемные показатели массы крови и ее компонентов. Так например, при массе новорожденного от 3000 до 4000 г ОЦК колеблется в пределах 330-360 мл (98-96 мл/кг), ОЦП-148-175 мл (46,6-46,1 мл/кг), ОЦЭ- 171,8-190,6 (51,7-50,1 мл/кг). Указанные величины также носят вариабельный характер, что зависит от целого ряда причин (способ родоразрешения, течение беременности, наличие анемии у матери и т. д.).
При недоношенном плоде, внутриутробной гипоксии, гипотрофии, осложненном течении родового акта и по целому ряду других причин новорожденный может родиться в состоянии общей депрессии, апноэ, тяжелой асфиксии. В этих случаях жизнеспособность ребенка зависит от своевременного- оказания реанимационной помощи, в полном ее объеме.
Следовательно, возникает необходимость в быстрой ориентации врача в степени тяжести асфиксии, что в свою очередь определяет оптимальный объем реанимационной помощи.
Неотложная помощь в акушерстве и гинекологии, Л.С. Персианинов, Н.Н. Расстригин, 1983г.
Дыхательные движения обнаружены у плода с помощью ультразвукового излучателя уже на 11-й неделе гестации. В III триместре суммарное время, в течение которого происходят дыхательные движения, составляет около 30% всего периода. Частота дыханий доходит до 40-60 мин. Циклы дыханий редко длятся более 10 мин и могут чередоваться с периодами апноэ продолжительностью до 1-2 ч. Перед родами периоды дыхательных движений соответствуют нервно-мышечной активности, аналогичной фазе быстрых движений глаз во время сна в постнатальном периоде и чередуются с периодами отсутствия дыхательных движений в состоянии покоя. Физиологическая роль и биологический смысл дыхания плода неясны. Возможно, что оно способствует росту легких, развитию нервно-мышечного и костного аппарата системы дыхания. Начиная с 34-й недели гестации обнаруживается циркадный ритм дыхания: спад наступает в 1-2 ч ночи, активность максимальна ранним утром и поздним вечером. Дыхательные движения парадоксальны, т. е. в фазу вдоха грудная клетка сжимается, а передняя брюшная стенка выпячивается.Как показал Каплан, на дыхание плода влияют некоторые факторы. Оно усиливается при гипергликемии у матери. Гипогликемия, употребление алкоголя, курение, наоборот, подавляют дыхательные движения. Частота их снижается с началом родом. Кроме того, гипоксия плода во время родов сочетается с апноэ или затрудненным дыханием. Вопрос о том, имеет ли клиническое значение оценка дыхательных движений плода, остается открытым.
Адаптация дыхания после рождения
"Начало дыхания" после рождения - естественное развитие и выражение механизмов регуляции, которые начали формироваться in utero. Дыхательный аппарат и система его регуляции продолжают совершенствоваться у новорожденных.Процесс адаптации дыхания после рождения включает 4 компонента:
1) активность нервного регулирующего механизма, который определяет первый вдох;
2) заполнение легких воздухом, благодаря чему создается функциональная остаточная емкость (ФОЕ);
3) освобождение легких от жидкости и прекращение ее секреции;
4) снижение сосудистого сопротивления в легких в сочетании с увеличением легочного кровотока и закрытием фетальных шунтов между малым и большим кругом кровообращения.
Первый вдох новорожденного
Первый вдох после рождения нельзя объяснить каким-либо одним фактором или одним регулирующим механизмом. По-видимому, начальный вдох представляет собой судорожную реакцию на центральную гипоксемию, а затем растяжение легких раздражает тензорецепторы в крупных воздухоносных путях и усиливает первый вдох (парадоксальный рефлекс Геда). Кроме того, новорожденный получает как экстероцептивные (температурные, тактильные, болевые, световые, звуковые), так и проприоцептивные (мышечные, сухожильные, суставные) сигналы. Такие разнообразные сенсорные стимулы активизируют ЦНС и поддерживают ритмическую деятельность дыхательных нейронов, обеспечивая поток импульсов к ретикулярной активирующей системе продолговатого мозга. В это же время активация шейных симпатических узлов повышает сенситивность сонного гломуса к гипоксемии. При возбуждении ЦНС центральные хеморецепторы быстро реагируют на гиперкапнию и колебания величины рН в спинномозговой жидкости.Заполнение легких воздухом . В большинстве случаев давление на вдохе в пределах 10-30 см вод. ст. достаточно, чтобы преодолеть силы поверхностного натяжения, эластическую упругость легких, сопротивление грудной клетки и дыхательных путей.
При первом вдохе в легкие поступает от 20 до 80 мл воздуха. Способность легких удерживать часть воздуха при выдохе зависит от количества сурфактанта, который быстро поступает в образовавшуюся воздушно-жидкостную среду. В результате этого к концу 1-го часа жизни ФОЕ составляет 80-90% от физиологической нормы. Установившееся соотношение между объемом и давлением делает каждый последующий вдох более легким.
Всасывание легочной жидкости . В результате сдавливания грудной клетки новорожденного при прохождении родового канала из легких удаляется 1/3 объема легочной жидкости. Еще 1/3 жидкости выводится после рождения через лимфатические пути и остальная - через систему легочных капилляров. Всасывание обеспечивается осмотическим градиентом между легочной жидкостью и кровью, а также преходящим повышением проницаемости легочного эпителия. Освобождение от легочной жидкости стимулируется бета-адренорецепторами во время и после родов: повышение секреции адреналина подавляет выработку легочной жидкости и способствует выходу сурфактанта.
Легочное кровообращение . У плода только 8-10% сердечного выброса проходит через легкие. Вследствие повышенного сопротивления легочных сосудов большая часть крови из правого желудочка направляется через артериальный проток и овальное отверстие в большой круг кровообращения. С началом вентиляции легких сопротивление в легочных сосудах снижается и, следовательно, возрастает поступление крови в левое предсердие. Снижение сосудистого сопротивления в равной степени зависит от 3 факторов: механического (расправление легких), улучшения оксигенации легких и увеличения внутриклеточного рН. Перевязка пуповины повышает давление и сопротивление в сосудах большого круга кровообращения, а также прерывает поступление венозной крови из плаценты в правое предсердие. В результате изменения направления градиента давления в области овального отверстия последнее закрывается. У плода кровь в артериальном протоке движется справа налево, а у новорожденного - в обоих направлениях, вследствие чего стенки протока контактируют с относительно высоко насыщенной кислородом кровью. Это ведет к сокращению мускулатуры протока и его функциональному закрытию. В регуляции тонуса протока участвуют простагландины. Их роль подтверждается тем фактом, что в условиях гипоксии простагландины E1 и Е2 расслабляют мышечный слой стенки артериального протока. Позднее его закрытие у новорожденного связано с дисбалансом между констриктивным действием кислорода на гладкомышечные клетки стенки протока, скоростью синтеза простагландинов и реакцией протока на кислород и простагландины.
Регуляция дыхания
Сон . Сон оказывает глубокое воздействие на дыхание. У новорожденных сон состоит из быстрой и медленной фаз, а также так называемых промежуточных фаз.В первые 6 месяцев жизни преобладает быстрый сон, но затем соотношение между быстрой и медленной фазами становится таким же, как у взрослых, т. е. быстрая фаза занимает 20% всего периода сна, медленная - 80%. Дыхание в фазу медленного сна регулируется автоматически благодаря действию нервных или метаболических механизмов. В противоположность этому при быстром сне дыхание как бы не зависит от автоматизма и находится под произвольным или поведенческим контролем. Быстрый сон сопровождается заметным снижением тонуса скелетных мышц, включая межреберные, в результате чего в момент вдоха расширение грудной клетки сочетается с сокращением диафрагмы (парадоксальное дыхание). Влияние сна на дыхание полностью не изучено; противоречия в литературе по этому вопросу связаны, по-видимому, с проблемой определения фазы сна в момент исследований.
Химическая регуляция . В течение 1-й недели после рождения реакция легких на гипоксемию состоит из 3 фаз:
1) стимуляция периферических хеморецепторов, ведущая к преходящей гипервёнтиляции (наблюдается только через 24 ч после рождения, в теплой среде);
2) центральная депрессия;
3) центральная стимуляция (при тяжелой гипоксемии), вызывающая судорожное дыхание.
Гипоксемия не только подавляет вентиляцию легких, она не способствует пробуждению новорожденного, угнетает реакцию легких на двуокись углерода. Вдыхание 100% кислорода также ведет к снижению вентиляции легких (вследствие раздражения сонного гломуса). Гипервентиляция возникает через несколько минут после уменьшения ФОЕ вследствие накопления СО2, спазма сосудов мозга и раздражения тензорецепторов в легких. Изменения вентиляции под воздействием СО2 контролируются Н+-рецепторами в продолговатом мозге. Чувствительность хеморецепторов возрастает к концу гестации и в течение всего постнатального периода. В фазу быстрого сна влияние СО2 на вентиляцию легких выражено слабее из-за снижения тонуса мускулатуры грудной клетки.
Респираторные рефлексы . Рецепторы воздухоносных путей играют важную роль в регуляции функции дыхательного центра. Рефлексы Геда и Геринга-Брейера возникают при стимуляции тензорецепторов в легких и реализуются посредством блуждающего нерва. Парадоксальный рефлекс Геда проявляется уже в первые недели жизни. Он обеспечивает дополнительное усилие на вдохе, когда верхние дыхательные пути уже растянуты, что очень важно для аэрации легких сразу после рождения. Геринг и Брейер показали, что длительное раздувание легких подавляет дыхание, ограничивая таким образом вдох у новорожденного. Этот рефлекс, регулирующий частоту дыхания и объем вдыхаемого и выдыхаемого воздуха, у взрослых заметить трудно. У недоношенных он выражен ярче, чем у родившихся в срок. Интересно отметить, что он полностью исчезает в фазу быстрого сна. Рефлекс Геринга-Брейера - учащение дыхания в ответ на уменьшение объема легких - важен, по-видимому, для регуляции дыхания у недоношенных, у которых в легких всегда имеются ателектазы. Охлаждение кожи лица стимулирует дыхание через афферентные пути тройничного нерва. Раздражение слизистой оболочки полости носа (например, при отсасывании содержимого из легких) может привести к апноэ. Такой же эффект наблюдается при стимуляции хеморецепторов гортани, что уменьшает риск аспирационной пневмонии у новорожденных .
Дыхательная мускулатура . Слабость мускулатуры, участвующей в акте дыхания, - существенная особенность у новорожденных. Около 50% ткани диафрагмы взрослого составляют мышечные волокна, в которых интенсивно протекают окислительные процессы. Такие волокна отличаются способностью к значительной нагрузке. У недоношенных данные волокна занимают менее 10% массы диафрагмы, у родившихся в срок - до 25%. Рефрактерность мускулатуры диафрагмы может возникнуть, в частности, в фазу быстрого сна, когда интенсивность дыхания обеспечивается в основном за счет растяжения грудной клетки. В результате дыхание замедляется, объем вентилируемого воздуха уменьшается, наблюдаются периоды апноэ.
Механика дыхания
Почти все аспекты дыхательной функции, которые были определены у взрослых, исследованы и у новорожденных. У последних ряд физиологических показателей отличается количественно. ФОЕ - количество газа, остающееся в легких к концу выдоха и сообщающееся с дыхательными путями. Объем торакального газа есть ФОЕ плюс закрытый объем (объем газа в легких, не сообщающийся с дыхательными путями). У взрослых объем торакального газа равен ФОЕ, однако у новорожденных, особенно у недоношенных, он существенно больше. Жизненная емкость легких, дыхательный объем, минутная вентиляция и мертвое пространство у недоношенных и родившихся в срок одинаковы при условии, что эти показатели рассчитаны на единицу массы тела.Растяжимость легких характеризуется изменением объема на единицу перепада давления в точках, где нет воздушного потока. У новорожденных она ниже, чем у детей старшего возраста или взрослых, однако если ее рассчитать относительно ФОЕ, то растяжимость оказывается одинаковой для всех возрастов. Следует отметить, что у недоношенных в течение нескольких недель специфическая растяжимость легких снижена. Общая растяжимость системы "грудная клетка - легкие" зависит от эластичности грудной стенки и легочной паренхимы, а также от сил поверхностного натяжения на границе воздушной и жидкой фаз в альвеолах. Податливость грудной стенки у новорожденного значительно больше, чем у взрослого. Резистентность дыхательных путей и вязкостная резистентность легочной ткани определяют общее легочное сопротивление. Сопротивление дыхательных путей максимально выражено у новорожденных с малой массой тела. Сопротивление дыхательных путей приблизительно на 50% обусловлено прохождением воздушного потока через носовые ходы. Между объемом легких и проводимостью воздухоносных путей существует линейная корреляция.
Определяют вентиляцию мертвого пространства, в котором воздух не участвует в газообмене, и альвеолярную вентиляцию, обеспечивающую газообмен. В нормальных условиях мертвое пространство есть объем газа, вентилирующий воздухоносные пути (анатомическое мертвое пространство). Неперфузируемые альвеолы, однако, могут вентилироваться. Они образуют альвеолярное мертвое пространство. Анатомическое и альвеолярное мертвое пространство в сумме составляют общий объем "напрасной" вентиляции, или физиологическое мертвое пространство. Объем альвеол и объем мертвого пространства на единицу массы тела у новорожденных такие же, как у взрослых. Однако альвеолярная вентиляция и потребление кислорода в расчете на единицу массы тела у новорожденных в 2 раза больше.
Оксигенация
Эффективность газообмена зависит от соответствия альвеолярной вентиляции легочному капиллярному кровотоку. У взрослых внутренние регулирующие механизмы обеспечивают почти совершенное соотношение между вентиляцией и перфузией. Этот показатель у новорожденных ниже, особенно в первые часы после рождения. Указанное соотношение еще больше уменьшено при болезнях легких, но увеличено при пороках сердца с шунтом справа налево и при патологии легких с нормальной вентиляцией и нарушенной перфузией.У здорового новорожденного около 15-20% крови шунтируется справа налево, в течение 1-2 суток после рождения, по сравнению с 7% у взрослых. При гиалиново-мембранной болезни через шунт проходит до 80% крови. Шунт может возникнуть на одном из 3 уровней: внутрилегочно, между предсердиями (через овальное отверстие) и через артериальный проток. При внутрилегочном шунте перфузия не нарушается, но вентиляция недостаточна вследствие ателектаза или эмфиземы легких. Десятиминутное вдыхание чистого кислорода улучшает диффузию кислорода даже в плохо вентилируемом легком. Тест с гипероксией был использован, чтобы оценить степень шунтирования при гиалиново-мембранной болезни, предсказать исход заболевания, а также дифференцировать патологию легких и врожденные пороки сердца с право-левосторонним шунтом. Комбинация гипероксии с принудительной гипервентиляцией применялась для того, чтобы отличить персистирующую легочную гипертензию (ПЛГ) от врожденных пороков сердца, при которых возможно экстрапульмональное право-левостороннее шунтирование.
Поступление кислорода в ткани зависит от количества его в крови и сердечного выброса. Растворенный кислород составляет лишь малую часть этого газа, переносимого кровью. В основном кислород связан с гемоглобином (1 г гемоглобина связывает 1,34 мл О2 при температуре 37° С); количество связанного кислорода зависит от его парциального давления в крови и выражается кривой диссоциации кислород-гемоглобин. Фетальный гемоглобин имеет большее сродство к кислороду, чем гемоглобин взрослого человека (меньшая отдача кислорода клеткам); его кривая диссоциации смещена влево. Это объясняется слабым взаимодействием фетального гемоглобина с 2,3-дифосфоглицератом (ДФГ). При ацидозе, гиперкапнии, гипертермии и увеличении уровня ДФГ кривая смещается вправо (низкая аффинность). Больным с тяжелой легочной патологией удается обеспечить достаточную оксигенацию тканей, если заменить фетальную кровь кровью взрослого человека, которая легче отдает кислород тканям.
Кислотно-щелочное равновесие
Каждому новорожденному, страдающему болезнью легких, следует определить содержание бикарбонатов, чтобы оценить кислотно-щелочное состояние. В отличие от S-образной кривой диссоциации кислорода между содержанием СО2 и напряжением, превышающим физиологический уровень, существует прямая зависимость.Легкие, как и почки,- основные регуляторы кислотно-щелочного состояния. При респираторной ацидемии компенсаторная функция почек состоит в закислении мочи и реабсорбции бикарбонатов; однако этот процесс идет медленно, так что равновесие восстанавливается только через несколько дней. Тяжелое заболевание легких, сопровождающееся плохой оксигенацией тканей, часто ведет к анаэробному метаболизму и накоплению молочной кислоты. Поэтому сочетание респираторной и метаболической ацидемии нередко обнаруживают у новорожденных с патологией системы дыхания.
Тот факт, что раздражителем хеморецепторов является понижение напряжения кислорода в плазме крови, а не уменьшение общего содержания его в крови, доказывается следующими наблюдениями Л. Л. Шика. При понижении количества гемоглобина или при связывании его угарным газом содержание кислорода в крови резко уменьшено, но растворение О2 в плазме крови не нарушено и напряжение его в плазме остается нормальным. При этом возбуждения хеморецепторов не происходит и дыхание не меняется, хотя транспорт кислорода резко нарушен и ткани испытывают состояние кислородного голодания, так как недостаточно кислорода доставляется им гемоглобином. При понижении атмосферного давления, когда уменьшается напряжение кислорода в крови, возникает возбуждение хеморецепторов и учащение дыхания.
Характер изменения дыхания при избытке углекислоты и понижении напряжения кислорода в крови различен. При небольшом понижении напряжения кислорода в крови наблюдается рефлекторное учащение ритма дыхания, а при незначительном повышении напряжения углекислоты в крови происходит рефлекторное углубление дыхательных движений.
Таким образом, деятельность дыхательного центра регулируется воздействием повышенной концентрации Н+-ионов и увеличенного напряжения СО2 на хеморецепторы продолговатого мозга и на хеморецепторы каротидного и аортального телец, а также действием на хеморецепторы указанных сосудистых рефлексогенных зон понижения напряжения кислорода в артериальной крови.
Причины первого вдоха новорожденного объясняются тем, что в утробе матери газообмен плода происходит через пупочные сосуды, тесно контактирующие с материнской кровью в плаценте. Прекращение этой связи с матерью при рождении приводит к понижению напряжения кислорода и накоплению углекислоты в крови плода. Это, по данным Баркрофта, вызывает раздражение дыхательного центра и приводит к вдоху.
Для наступления первого вдоха важно, чтобы прекращение эмбрионального дыхания произошло внезапно: при медленном зажатии пуповины дыхательный центр не возбуждается и плод погибает, не совершив ни единого вдоха.
Следует учитывать также, что переход в новые условия вызывает у новорожденного раздражение ряда рецепторов и поступление по афферентным нервам потока импульсов, повышающих возбудимость центральной нервной системы, в том числе и дыхательного центра (И. А. Аршавский).
Значение механорецепторов в регуляции дыхания. Дыхательный центр получает афферентные импульсы не только от хеморецепторов, но и от прессорецепторов сосудистых рефлексогенных зон, а также от механорецепторов легких, дыхательных путей и дыхательных мышц.
Влияние прессорецепторов сосудистых рефлексогенных зон обнаруживается в том, что повышение давления в изолированном каротидном синусе, связанном с организмом только нервными волокнами, приводит к угнетению дыхательных движений. Это происходит и в организме при повышении артериального давления. Наоборот, при понижении артериального давления дыхание учащается и углубляется.
Важное значение в регуляции дыхания имеют импульсы, поступающие к дыхательному центру по блуждающим нервам от рецепторов легких. От них в значительной степени зависит глубина вдоха и выдоха. Наличие рефлекторных влияний с легких было описано в 1868 г. Герингом и Брейером и легло в основу представления о рефлекторной саморегуляции дыхания. Она проявляется в том, что при вдохе в рецепторах, находящихся в стенках альвеол, возникают импульсы, рефлекторно тормозящие вдох, и стимулирующих выдох, а при очень резком выдохе, при крайней степени уменьшения объема легких возникают импульсы, поступающие к дыхательному центру и рефлекторно стимулирующие вдох. О наличии такой рефлекторной регуляции свидетельствуют следующие факты:
В легочной ткани в стенках альвеол, т. е. в наиболее растяжимой части легкого, имеются интерорецепторы, представляющие собой воспринимающие раздражения окончания афферентных волокон блуждающего нерва;
После перерезки блуждающих нервов дыхание становится резко замедленным и глубоким;
При раздувании легкого индифферентным газом, например азотом, при обязательном условии целости блуждающих нервов, мускулатура диафрагмы и межреберий внезапно перестает сокращаться, вдох останавливается, не достигнув обычной глубины; наоборот, при искусственном отсасывании воздуха из легкого наступает сокращение диафрагмы.
На основании всех этих фактов авторы пришли к выводу, что растяжение легочных альвеол во время вдоха вызывает раздражение рецепторов легких, вследствие чего учащаются импульсы, приходящие к дыхательному центру по легочным ветвям блуждающих нервов, а это рефлекторно возбуждает экспираторные нейроны дыхательного центра, и, следовательно, влечет за собой возникновение выдоха. Таким образом, как писали Геринг и Брейер, «каждый вдох, поскольку он растягивает легкие, сам подготовляет свой конец».
Если соединить с осциллографом периферические концы перерезанных блуждающих нервов, можно зарегистрировать потенциалы действия, возникающие в рецепторах легких и идущие по блуждающим нервам к центральной нервной системе не только при раздувании легких, но и при искусственном отсасывании из них воздуха. При естественном же дыхании частые токи действия в блуждающем нерве обнаруживаются только во время вдоха; во время же естественного выдоха их не наблюдается (рисунок 4).
Рисунок 4 – Токи действия в блуждающем нерве при растяжении легочной ткани во время вдоха (по Эдриану) Сверху вниз: 1 – афферентные импульсы в блуждающем нерве: 2 – запись дыхания (вдох – вверх, выдох – вниз); 3 – отметка времени
Следовательно, спадение легких обусловливает рефлекторное раздражение дыхательного центра только при таком сильном их сжатии, какого не бывает при нормальном, обычном выдохе. Это наблюдается лишь при очень глубоком выдохе или внезапном двустороннем пневмотораксе, на что диафрагма рефлекторно реагирует сокращением. Во время естественного дыхания рецепторы блуждающих нервов раздражаются только при растяжении легких и рефлекторно стимулируют выдох.
Помимо механорецепторов легких, в регуляции дыхания принимают участие механорецепторы межреберных мышц и диафрагмы. Они возбуждаются растяжением при выдохе и рефлекторно стимулируют вдох (С. И. Франштейн).
Соотношения между инспираторными и экспираторными нейронами дыхательного центра. Между инспираторными и экспираторными нейронами существуют сложные реципрокные (сопряженные) соотношения. Это означает, что возбуждение инспираторных нейронов тормозит экспираторные, а возбуждение экспираторных нейронов тормозит инспиряторные. Такие явления частично обусловлены наличием прямых связей, существующих между нейронами дыхательного центра, но в основном они зависят от рефлекторных влияний и от функционирования центра пневмотаксиса.
Взаимодействие между нейронами дыхательного центра в настоящее время представляют следующим образом. Вследствие рефлекторного (через хеморецепторы) действия углекислоты на дыхательный центр возникает возбуждение инспираторных нейронов, которое передается на мотонейроны, иннервирующие дыхательные мышцы, вызывая акт вдоха. Одновременно импульсы от инспираторных нейронов поступают к центру пневмотаксиса, расположенному в варолиевом мосту, а от него по отросткам его нейронов импульсы приходят к экспираторным нейронам дыхательного центра продолговатого мозга, вызывая возбуждение этих нейронов, прекращение вдоха и стимуляцию выдоха. Кроме того, возбуждение экспираторных нейронов во время вдоха осуществляется и рефлекторно посредством рефлекса Геринга – Брейера. После перерезки блуждающих нервов приток импульсов от механорецепторов легких прекращается и экспираторные нейроны могут возбуждаться лишь посредством импульсов, приходящих из центра пневмотаксиса. Импульсация, возбуждающая центр выдоха, значительно уменьшается и возбуждение его несколько запаздывает. Поэтому после перерезки блуждающих нервов вдох продолжается значительно дольше и сменяется выдохом позднее, чем до перерезки нервов. Дыхание становится редким и глубоким.
