НЯК – хроническое рецидивирующее заболевание толстой кишки характеризующееся тяжелым диффузным язвенно-воспалительным поражением слизистой оболочки неспецифического характера.
Этиологические факторы:
- Генетический фактор (система HLA: обнаружены генетические HLA- маркеры НЯК)
- Микробный фактор
- Нарушение проницаемости кишечного барьера.
- Факторы окружающей среды
- Нарушение иммунного ответа
Клиника.
По протяженности процесса различают:
дистальный колит (в виде проктита или проктосигмоидита);
левосторонний колит (поражение ободочной кишки до правого изгиба);
тотальный колит (поражение всей ободочной кишки с вовлечением в патологический процесс в ряде случаев терминального отрезка подвздошной кишки);
По выраженности клинических проявлений различают легкое течение заболевания, средней тяжести и тяжелое.
По характеру течения заболевания:
молниеносная форма;
острая форма (первая атака);
хроническая рецидивирующая форма (с повторяющимися обострениями, не чаще 1 раза в 6-8 мес.);
непрерывная форма (затянувшееся обострение более 6 мес. при условии адекватного лечения).
Диагноз язвенного колита
формулируется с учетом характера течения (рецидивирования) заболевания, распространенности процесса (дистальный, левосторонний, тотальный колит), степени тяжести заболевания (легкое, средней тяжести, тяжелое), фазы болезни (обострение, ремиссия) с указанием местных и системных осложнений. Например: язвенный колит, тотальное поражение, хроническое рецидивирующее течение, средней степени тяжести.
Для клинической картины язвенного колита
характерны местные симптомы (кишечные кровотечения, диарея, запор, боль в животе, тенезмы) и общие проявления токсемии (лихорадка, снижение массы тела, тошнота, рвота, слабость и др.). Интенсивность симптомов при язвенном колите коррелирует с протяженностью патологического процесса по кишке и тяжестью воспалительных изменений.
Для тяжелого тотального поражения толстой кишки характерна профузная диарея с примесью значительного количества крови в каловых массах, иногда выделение крови сгустками, схваткообразная боль в животе перед актом дефекации, анемия, симптомы интоксикации (лихорадка, уменьшение массы тела, выраженная общая слабость). При этом варианте язвенного колита могут развиваться осложнения, угрожающие жизни, - токсический мегаколон, перфорация толстой кишки и массивное кишечное кровотечение. Особенно неблагоприятное течение наблюдается у больных с молниеносной формой язвенного колита.
При обострении средней тяжести отмечаются учащенный стул до 5-6 раз в сутки с постоянной примесью крови, схваткообразная боль в животе, субфебрильная температура тела, быстрая утомляемость. У ряда больных наблюдаются внекишечные симптомы - артрит, узловатая эритема, увеит и др. Среднетяжелые атаки язвенного колита в большинстве случаев успешно поддаются консервативной терапии современными противовоспалительными средствами, в первую очередь кортикостероидами.
Тяжелые и среднетяжелые обострения язвенного колита характерны для тотального и, в ряде случаев, левостороннего поражения толстой кишки. Легкие атаки заболевания при тотальном поражении проявляются незначительным учащением стула и незначительной примесью крови в кале.
Диагностика.
Диагноз язвенного колита устанавливают на основании оценки клинической картины болезни, данных ректороманоскопии, эндоскопического и рентгенологического исследований.
По эндоскопической картине выделяют четыре степени активности воспаления в кишке: миимальная, умеренная, выраженная и резко выраженная.
I степень (минимальная) характеризуется отеком слизистой оболочки, гиперемией, отсутствием сосудистого рисунка, легкой контактной кровоточивостью, мелкоточечными геморрагиями.
II степень (умеренная) определяется отеком, гиперемией, зернистостью, контактной кровоточивостью, наличием эрозий, сливными геморрагиями, фибринозным налетом на стенках.
III степень (выраженная) характеризуется появлением множественных сливающихся эрозий и язв на фоне описанных выше изменений в слизистой оболочке. В просвете кишки гной и кровь.
IV степень (резко выраженная), кроме перечисленных изменений, определяется формированием псевдополипов и кровоточащих грануляций.
В стадии ремиссии слизистая оболочка утолщена, сосудистый рисунок восстановлен, но не полностью и несколько перестроен. Может сохраняться зернистость слизистой оболочки, утолщенные складки.
Нередко при высокой активности поверхность слизистой оболочки кишки сплошь покрыта фибринозно-гнойным налетом, после удаления которого обнаруживается зернистая диффузно кровоточащая поверхность с множественными язвами различной глубины и формы без признаков эпителизации. Для язвенного колита характерны округлые и звездчатые язвы, язвы-отпечатки, обычно не проникающие глубже собственной пластинки слизистой оболочки, редко - в подслизистый слой. При наличии множественных микроязв или эрозий слизистая оболочка выглядит как изъеденная молью.
Для язвенного колита в активной стадии процесса при исследовании с бариевой клизмой характерны следующие рентгенологические признаки: отсутствие гаустр, сглаженность контуров, изъязвления, отек, зубчатость, двойной контур, псевдополипоз, перестройка по продольному типу складок слизистой оболочки, наличие свободной слизи. При длительно текущем язвенном колите из-за отека может развиться утолщение слизистой и подслизистой оболочек. В результате увеличивается расстояние между задней стенкой прямой кишки и передней поверхностью крестца.
После опорожнения толстой кишки от бария выявляются отсутствие гаустр, преимущественно продольные и грубые поперечные складки, язвы и воспалительные полипы.
Рентгенологическое исследование имеет большое значение не только для диагностики самого заболевания, но и его тяжелых осложнений, в частности острой токсической дилатации толстой кишки. Для этого выполняется обзорная рентгенография брюшной полости. При I степени дилатации увеличение диаметра кишки в ее самом широком месте составляет 8-10 см, при II - 10 — 14 см и при III - свыше 14см.
Лечение больных с неспецифическим язвенным колитом (НЯК) должно проводиться в специализированном стационаре.
Лечение больных с НЯК должно быть индивидуальным с учетом характера болезни, распространенности процесса, а
также степени тяжести обострения.
В основе фармакотерапии необходимо придерживаться общепринятых мировых стандартов:
- максимально быстрая ликвидация острых атак болезни.
- предупреждение и устранение осложнений.
- ликвидация рецидивов и предупреждение их.
- хирургическое лечение при отсуствии терапевтичного эффекта при развитии осложнений опасных для жизни.
Основные принципы фармакотерапии:
- диетическое питание.
- препараты 5- аминосалициловой кислоты.
- глюкокортикоиды (по показаниям).
- антибактериальная терапия (с учетом чувствительности микрофлоры).
- энтеральное та парентеральное питание.
- коррекция обменных та дисбиотических нарушений.
- применение сорбентов
- препараты резерва – иммунокоррегирующие (иммуносупрессорные) препараты, при неэффективности выше указанныхпрепаратов (салицилатов, стероидов).
Базиная терапия при неспецифическом язвенном колите включает препараты 5- аминосалициловой кислоты,
глюкокортикоиды, а также назначение антибактериальных препаратов по результатам микробиологического
исследования кишечного содержимого.
С помощью данной терапии достигают ремиссии в 70-80 % случав при НЯК легкой и средней степени тяжести, а также знизить показания к хирургическому лечению.
Хирургическое лечение в виде колопроктэктомии позволяет излечить больного от НЯК.
При тяжелом течении выполняется колопроктэктомия или субтотальная колэктомия с оставлением культи прямой кишки. Операция завершается илеостомией или формированием резервуара из тонкой кишки и илеоанальным анастомозом который считается стандартом хирургического лечения.
При наличии рака в ободочной кишке у больных с неспецифическим язвенным колитом (НЯК) выполнют колэктомию, комбинированную с БАР прямой кишки, а при раке прямой кишке – колектомию, комбинированную с брюшно–промежностной экстирпацией прямой кишки. Операцию при этом завершают наложением постоянной одноствольной илеостомы по Бруку
А. А. Шептулин
Клиника пропедевтики внутренних болезней, гастроэнтерологии
и гепатологии им. В. Х. Василенко Московской медицинской
академии им. И. М. Сеченова
Неспецифический язвенный колит (НЯК) - одна из двух основных форм хронических воспалительных заболеваний кишечника (вторая основная форма - болезнь Крона), этиология которых остается неизвестной и которые по этому признаку отличаются от заболеваний кишечника, имеющих четко определенную причину (инфекционные формы колита, ишемический и радиационный колит и др.).
Клиническое значение проблемы НЯК обусловливается немалой частотой ошибок, допускаемых при его диагностике. У многих больных с момента появления первых симптомов НЯК до постановки диагноза проходит от 10 мес до 5 лет. В большинстве случаев диагноз устанавливают не врачи общей практики, а "узкие" специалисты - гастроэнтерологи-эндоскописты и колопроктологи.
Указанное обстоятельство определяет необходимость повышения знаний врачей общей практики в вопросах этиологии, патогенеза, клиники, диагностики и лечения НЯК.
В последние годы получены новые данные, позволяющие глубже понять механизмы развития этого заболевания, улучшить результаты его диагностики и лечения.
Эпидемиология
Адекватно оценить частоту и распространенность НЯК трудно. Дело в том, что при эпидемиологических исследованиях авторы нередко исходят из того, что у всех больных отмечаются клинические симптомы заболевания и что все они обращаются к врачу или в медицинское учреждение.
При скрининговом исследовании в Англии, охватившем 37 000 клинически здоровых лиц, было выявлено 10 (0,03%) больных с хроническими воспалительными заболеваниями кишечника. На основании этого можно было сделать вывод, что часть пациентов с хроническими воспалительными заболеваниями кишечника выпадает из эпидемиологических исследований.
В настоящее время заболеваемость НЯК колеблется, по разным данным, от 4 до 20 случаев на 100 000 населения, в среднем - 8-10 случаев. Распространенность НЯК колеблется от 28 до 117 больных на 100 000 населения.
Считается, что около 1% всех жителей европейских стран и Северной Америки могут в течение жизни заболеть НЯК. При этом как в Европе, так и США заболеваемость НЯК различается: в северных регионах она выше, чем в южных.
Пик заболеваемости НЯК приходится на возрастной период от 20 до 40 лет. У мужчин заболевание встречается несколько чаще, чем у женщин (1,4:1), а у жителей городов чаще, чем у проживающих в сельской местности.
У людей, занятых физическим трудом, особенно на свежем воздухе, НЯК развивается реже.
Эпидемиологические исследования в США показали, что у белого населения НЯК встречается в 3-5 раз чаще, чем у негров, а у евреев в 3,5 раза чаще, чем у лиц нееврейской национальности.
Этиология и патогенез
Среди факторов, способствующих развитию НЯК, следует в первую очередь назвать наследственную предрасположенность. У родственников больных НЯК первой степени родства риск его развития оказывается в 10 раз выше, чем у всего населения.
Если НЯК страдают оба родителя, то риск его развития у ребенка к 20-летнему возрасту возрастает до 52%. Генетические исследования показали, что близнецовая конкордантность (заболеваемость одной и той же нозологической формой обоих близнецов) при НЯК существенно ниже, чем при болезни Крона.
В последние годы интенсивно изучается возможная связь между системой HLA и возникновением НЯК. Выявлена положительная ассоциация между HLA DR2, а также определенными локусами хромосом 2 и 6 (в меньшей степени 3, 7, 12 и 16) и развитием НЯК.
Значение питания в этиологии НЯК определено не столь однозначно, как при болезни Крона. Установлено, что пациенты с НЯК по сравнению с лицами контрольной группы употребляют меньше пищевых волокон и больше рафинированных углеводов. Однако, в какой мере этот факт сказывается на развитии заболевания, до сих пор остается недостаточно ясным.
Предполагавшаяся прежде возможная неблагоприятная роль приема пероральных контрацептивных препаратов в развитии НЯК в настоящее время считается недоказанной. Во всяком случае прекращение пациентками их приема не способствовало улучшению течения заболевания.
Существует гипотеза о важной роли инфекционных агентов, таких, как микобактерии, вирус кори, хламидии, грибы рода Candida, в возникновении НЯК, хотя никаких убедительных ее подтверждений не получено.
Имеются данные эпидемиологических исследований, согласно которым больные НЯК в детстве чаще страдали респираторными инфекциями и гастроэнтеритами и чаще принимали антибиотики. Однако значение антибиотиков в патогенезе НЯК также не доказано. С другой стороны, антибактериальная терапия не дает существенного эффекта при лечении этого заболевания.
К факторам, препятствующим возникновению НЯК, следует отнести курение. У курящих риск развития заболевания оказывается ниже (0,8), чем у некурящих или у лиц, прекративших курение (1,0). Убедительного объяснения протективного (?) действия курения при НЯК пока не дано. Предполагается, что при курении снижается кровоток в слизистой оболочке прямой кишки, в результате чего уменьшается продукция медиаторов воспаления.
Большое внимание в последние годы уделяется изучению изменений иммунной системы в патогенезе НЯК. Так, некоторые черты НЯК свидетельствуют о возможной роли аутоиммунного звена в его происхождении. К ним относятся, в частности, типичное хронически рецидивирующее течение заболевания, внекишечные проявления (первичный склерозирующий холангит, гемолитическая анемия), выявление аутоанител к колоноцитам и перинуклеарных цитоплазматических антинейтрофильных антител (рANCA), эффективность иммуносупрессивной терапии.
Однако аутоантигены, которые бы вызывали образование аутоантител, пока еще однозначно не идентифицированы. Одним из потенциальных аутоантигенов может служить цитоскелетный микрофиламентный протеин - тропомиозин.
Механизм повреждений слизистой оболочки кишечника, возникающих при НЯК, сложный. В повреждениях участвуют Т-лимфоциты, антитела и комплемент, свободные кислородные радикалы и протеазы, изменение процессов апоптоза. Важную роль играют также различные цитокины, такие, как эпидермальный фактор роста, интерлейкины (IL) и интерферон (IFN), в частности IL-1b, IL-2, IL-4, IL-15,IFN-g, а также нейропептиды, молекулы адгезии и внутриклеточного сигнала.
Следует отметить, что динамика определенных иммунологических показателей (изменений Т-клеток, цитокинов, особенностей образования антител) прослежена пока еще лишь в экспериментальных исследованиях, выполненных на мышах с синдромом тяжелого комбинированного иммунодефицита (SCID) и на животных с воспроизведенными генетическими изменениями. Естественно, это существенно затрудняет анализ полученных результатов применительно к клиническим условиям.
Клиника
Клиническая картина НЯК зависит от распространенности заболевания и степени тяжести воспаления.
Ведущими клиническими симптомами являются кровотечения из прямой кишки и диарея. Частота стула составляет в среднем от 4 до 6 раз в сутки. При тяжелом течении НЯК она достигает до 10-20 раз в сутки и более. Объем фекалий, как правило, небольшой. В ряде случаев при дефекации выделяются лишь кровь и гной, перемешанные со слизью.
Иногда больные предъявляют жалобы на ложные позывы к дефекации (тенезмы) и чувство неполного опорожнения кишечника. В отличие от пациентов с функциональными кишечными расстройствами стул у больных НЯК бывает также и в ночное время.
У некоторых пациентов, особенно с поражением прямой кишки, могут наблюдаться запоры. Их возникновение объясняется чаще всего болезненным спастическим сокращением воспалительно измененной слизистой оболочки прямой кишки.
Примерно у 50% больных НЯК отмечаются боли в животе, локализующиеся чаще всего в левой подвздошной области. Высокая лихорадка, тахикардия, вздутие живота и появление защитного напряжения его мышечной стенки требуют исключения таких осложнений, как токсический мегаколон или свободная перфорация в брюшную полость.
В активную фазу заболевания в крови обычно выявляются гипохромная анемия, лейкоцитоз, тромбоцитоз, увеличение СОЭ, гипопротеинемия, С-реактивный белок.
Почти у 60% больных НЯК наблюдаются внекишечные проявления - различные поражения:
- суставов в виде моно- или олигоартрита, или болезни Бехтерева;
- глаз - иридоциклит, увеит;
- кожи - узловатая эритема, гангренозная пиодермия;
- полости рта - афтозный стоматит;
- печени - первичный склерозирующий холангит.
В ряде случаев эти поражения могут предшествовать появлению кишечных симптомов.
Классификация
НЯК классифицируется в зависимости от локализации поражений. Почти всегда он начинается с поражения прямой кишки, откуда процесс распространяется на сигмовидную ободочную и толстую кишку.
Примерно в 40% случаев поражаются только прямая и сигмовидная ободочная кишка (проктит и проктосигмоидит). Приблизительно у 40% пациентов выявляется левосторонний колит. У остальных 20% больных воспаление распространяется на поперечную ободочную кишку (субтотальный колит) или всю толстую кишку (тотальный колит).
Распространение воспаления проксимальнее илеоцекального клапана с переходом на подвздошную кишку обозначается как ретроградный илеит. Его частота у больных панколитом колеблется, по данным разных авторов, от 10 до 36%.
Для оценки тяжести клинического течения НЯК в последние годы используется система балльной оценки, предложенная в 1989 г. D. Rachmilewitz. Она предусматривает определение индексов клинической и эндоскопической активности. Следует иметь в виду, что клиническая активность НЯК не всегда коррелирует с эндоскопическими данными.
Индекс клинической активности учитывает такие параметры, как число дефекаций в течение недели, наличие крови в фекалиях, болей в животе, лихорадки и внекишечных проявлений, общее самочувствие пациента, содержание гемоглобина и СОЭ.
Индекс эндоскопической активности включает оценку таких показателей, как рассеивание отраженного света грануляциями поверхности слизистой оболочки, сохранность сосудистого рисунка, ранимость слизистой оболочки и наложения на ней (слизь, гной, фибрин и т. д.), наличие эрозий и язв.
Диагностика и дифференциальная диагностика
Диагноз НЯК основывается на результатах рентгенологического, эндоскопического и гистологического исследований. Необходимо иметь в виду нередкое отсутствие корреляции между клиническими симптомами заболевания и данными инструментальных исследований.
При рентгенологическом исследовании выявляются зернистость слизистой оболочки толстой кишки и поверхностные язвы в форме запонки. Можно отметить также образование псевдополипов, исчезновение гаустр и укорочение толстой кишки, которая со временем приобретает форму шланга.
Эндоскопическая картина слизистой оболочки толстой кишки у больных НЯК определяется стадией и тяжестью его клинического течения. При ремиссии выявляются лишь некоторая бледность слизистой оболочки и измененный сосудистый рисунок.
У больных со слабой выраженностью обострения (I стадия поражения) наблюдаются гиперемия, отек и зернистость слизистой оболочки, ее легкая ранимость, точечные кровоизлияния. При среднетяжелом обострении НЯК (II стадия) слизистая оболочка становится бархатистой, исчезает сосудистый рисунок, появляются язвы, дающие контактное и спонтанное кровотечение. При тяжелой выраженности обострения (III стадия) обнаруживаются большие язвы, покрытые гнойным экссудатом, дающие массивное спонтанное кровотечение.
При гистологическом исследовании биоптата слизистой оболочки толстой кишки выявляются инфильтрация ее лейкоцитами, образование абсцессов крипт, уменьшение количества бокаловидных клеток.
Клинические, эндоскопические и гистологические данные при НЯК могут быть неспецифичными, что требует у части больных проведения дифференциальной диагностики с инфекционными (шигеллез, сальмонеллез, амебиаз, туберкулез) и радиационными поражениями кишечника, ишемическим и псевдомембранозным колитом и другими заболеваниями.
При подозрении на НЯК чаще всего возникает необходимость исключения болезни Крона. При проведении дифференциальной диагностики между обоими заболеваниями нужно иметь в виду, что у больных НЯК поражение начинается со слизистой оболочки прямой кишки и распространяется далее проксимально, тогда как у пациентов с болезнью Крона характерен сегментарный характер изменений.
У больных НЯК тонкая кишка, как правило, остается интактной. У 80% пациентов с болезнью Крона в патологический процесс вовлекается терминальный отдел подвздошной кишки.
Наконец, при НЯК патологические изменения наблюдаются преимущественно в слизистой оболочке, тогда как при болезни Крона они носят трансмуральный характер и в подслизистом слое оказываются значительно более выраженными.
Типичными для болезни Крона являются глубокие продольные язвы, создающие картину "булыжной мостовой", эпителиоидно-клеточные гранулемы, склонность к формированию свищей и стриктур. Высокий титр рANCA обнаруживается у многих больных НЯК, но отсутствует при болезни Крона.
Клиническое течение
Примерно у 40% больных отмечается интермиттирующее течение НЯК, которое характеризуется чередованием периодов ремиссии, различных по продолжительности, и фаз обострения.
У 5-15% пациентов с НЯК наблюдается хроническое течение заболевания, при котором длительное время не удается достичь полной клинической и эндоскопической ремиссии.
Третий вариант, часто встречающийся при первой клинической манифестации язвенного колита, представлен фульминантным течением заболевания.
Осложнениями НЯК являются:
- кишечные кровотечения;
- перфорация стенки кишки;
- формирование свищей и абсцессов;
- стенозирование и развитие в отдаленный период колоректального рака.
Лечение
Больные с обострением НЯК подлежат госпитализации, желательно в специализированное гастроэнтерологическое или колопроктологическое отделение. При тяжелом течении НЯК больным временно назначают питание через зонд, а при дегидратации, выраженных электролитных и метаболических нарушениях полностью переводят на парентеральное питание.
Основными препаратами, используемыми для лечения НЯК, остаются кортикостероиды и препараты 5-аминосалициловой кислоты.
Кортикостероиды применяют при тяжелом и среднетяжелом течении НЯК.
Преднизолон назначают по 60 мг/сут. Через 4-6 нед после достижения ремиссии заболевания доза препарата снижается в течение 8 нед (на 5-10 мг в неделю) до установления поддерживающей дозы (10-15 мг в неделю) или до полной отмены преднизолона с переходом на прием препаратов 5-АСК.
При изолированном язвенном проктите или проктосигмоидите назначают 100 мг гидрокортизона утром и вечером в клизмах или в виде пены. При очень тяжелом течении НЯК гидрокортизон вводят внутривенно (100 мг/сут) в течение 10-14 дней.
В последние годы все большее распространение получают местнодействующие кортикостероидные препараты, которые незначительно всасываются в кишечнике, хорошо метаболизируются при первом прохождении через печень и лишены многих побочных эффектов системных кортикостероидов. К числу местнодействующих кортикостероидных препаратов относятся беклометазона дипропионат, будезонид и флутиказона дипропионат. Исследования показали, что клиническая эффективность перорального приема капсул будезонида существенно не отличается от таковой при использовании системных глюкокортикоидов, тогда как частота побочных эффектов оказывается существенно ниже.
Важное место в лечении НЯК занимают сульфасалазин и препараты 5-АСК (месалазин). Сульфасалазин (3-4 г/сут) применяется все реже и реже из-за значительной частоты и выраженности побочных эффектов, уступив свое место препаратам 5-АСК, которые при легком течении заболевания могут применяться в виде монотерапии. При проктите и проктосигмоидите их назначают в свечах (1,5 г/сут) или клизмах (4 г).
При распространенных формах НЯК препараты 5-АСК применяют в таблетках (1,5-3 г) в комбинации с глюкокортикоидами. После достижения клинической и эндоскопической ремиссии месалазин используют с целью длительной поддерживающей терапии для профилактики обострений заболевания.
При обострениях НЯК, резистентных к терапии кортикостероидами (как правило, при тотальных и субтотальных формах болезни), может оказаться эффективным применение циклоспорина, который назначается обычно в дозе 4 мг/кг внутривенно или 10 мг/кг перорально.
Циклоспорин должен применяться с большой осторожностью из-за его токсичности и высокой частоты побочных эффектов (парастезии, гипертрихоз, артериальная гипертензия, тремор, почечная недостаточность).
Альтернативой в лечении резистентных форм НЯК может быть также назначение азатиоприна (по 1-2 мг/кг в сутки) или метотрексата (по 15-25 мг/нед внутримышечно). При применении метотрексата также приходится считаться с его высокой токсичностью.
Использование антибиотиков показано при осложненном течении НЯК, прежде всего при развитии токсического колита.
В последние годы изучается возможность использования других методов лечения НЯК, в частности трансдермального введения никотина, применения бутирата в клизмах, ингибиторов липоксигеназы и гепарина.
Абсолютными показаниями к операции при НЯК являются перфорация, массивное кровотечение или возникновение колоректального рака.
Относительными показаниями к операции служат развитие токсического колита, а также неэффективность консервативной терапии, особенно при формировании выраженного псевдополипоза и выявлении тяжелой дисплазии эпителия.
Стандартной операцией является проктоколэктомия с наложением илеоанального кармана. В первый год заболевания проктоколэктомия оказывается необходимой примерно у 10% больных НЯК. В последующие 4 года ежегодная частота проведения проктоколэктомии составляет 3% , а в дальнейшие годы - 1%.
Общая частота проктоколэктомии, проводимой после установления диагноза в течение 10 лет, составляет 23%, 15 лет - 30%, 25 лет - 32%.
Прогноз
Современные методы терапии оказываются эффективными у 85% больных с легким или среднетяжелым течением НЯК. У большинства пациентов удается достичь полной ремиссии. Умеренно выраженные клинические проявления сохраняются у 10% больных.
Проведение поддерживающей терапии салицилатами после достижения ремиссии в результате применения кортикостероидов и/или салицилатов позволяет сохранить длительную ремиссию заболевания у 70% пациентов.
Совершенствование методов диагностики и оптимизация лечения значительно улучшили показатели выживаемости больных НЯК. Летальность пациентов с НЯК умеренно повышена в первые годы после установления диагноза. В последующие годы ее рост незначительный и обусловливается возникновением колоректального рака, заболеваний органов дыхания и желчевыводящих путей (склерозирующего холангита).
Список литературы
- Ивашкин В.Т. Выбор лекарственной терапии воспалительных заболеваний кишечника // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. - 1997. - Т. 7, № 5. - С. 41-47.
- Adler G. Morbus Crohn - Colitis ulcerosa. - Berlin; Heidelberg; New York: Springer Verlag, 1997. - 405 S.
- Cohen R.D., Stein R., Hanauer S.B. Intravenous cyclosporin in ulcerative colitis: a five-year experience // Amer. J. Gastroenterol. - 1999. - Vol. 94. - P. 1587-1592.
- Greenwald B.D., Rutherford R.E., James S.P. Advances in ulcerative colitis // Clin. Persp. Gastroenterol. - 1999. - Vol. 2. - P. 25-39.
- Marshall J.K., Irvine E.J. Rectal corticosteroids versus alternative treatments in ulcerative colitis: a meta-analysis // Gut. - 1997. - Vol. 40. - P. 775-781.
Неспецифический язвенный колит (колит язвенный идиопатический, колит язвенный трофический, проктаколит язвенный) - болезнь неясной этиологии, характеризующаяся хроническим колитом с развитием язв, кровоизлияний, псевдополипов и других поражений кишечной стенки. Заболеваемость и распространенность неспецифического язвенного колита за последние годы имеют некоторую тенденцию к росту среди населения России, Европы и Северной Америки. Заболеваемость увеличилась до 6-8 случаев на 100 тыс. человек в год, распространенность - до 70-150 на 100 тыс. Болезнь поражает людей любого возраста, но чаще заболевают молодые люди в возрасте от 18 до 40 лет.
Этиология и патогенез
Этиология язвенного колита неизвестна. Существуют предположения о семейной или генетической предрасположенности, роли иммунологических и психологических факторов в развитии заболевания. Заболевают чаще всего лица европеоидной популяции, особенно евреи. Есть свидетельства о заболеваемости монозиготных близнецов. Однако пока не удалось выделить специфических генетических маркеров, которые могли бы подтвердить возможность развития язвенного колита. Не идентифицированы до настоящего времени бактериальные, грибковые и вирусные агенты, способные вызвать хронический язвенный колит.
Существуют косвенные подтверждения патогенетической роли гуморальных антител в патогенезе колита. К ним относятся внекишечные проявления (артриты и перихолангит), имеющие аутоиммунный патогенез; наличие гуморальных антител к клеткам толстой кишки и дефицит IgA; кожная аллергия и уменьшение числа Т-клеток в периферической крови.
Стрессовые ситуации (например, утрата близкого человека) могут явиться причиной развития язвенного колита. Большое значение имеют личностные особенности больного, обусловливающие подверженность чувству гнева, депрессии, беспокойства. Учитывать это сложно, но стоит помнить об их возможной этиологической роли.
Патоморфология
Болезнь начинается в ректосигмоидальной области. Макроскопически слизистая оболочка выглядит гиперемированной, изъязвленной и кровоточащей. Характерны непрерывность и однообразие воспаления. Постепенно воспаление распространяется проксимально и может захватить всю ободочную кишку.
Развиваются дегенерация ретикуловых волокон, окклюзия субэпителиальных капилляров, прогрессирующая инфильтрация собственной пластинки плазматическими клетками, эозинофилами, лимфоцитами и нейтрофилами. Инфильтрация крипт обычно заканчивается образованием небольших абсцессов, их полной деструкцией и изъязвлением слизистой.
При тяжелой форме стенки кишки резко истончены, слизистая оболочка исчезает, воспаление распространяется до серозной оболочки, что приводит к расширению кишки, развитию токсического мегаколона и перфорации кишки.
Симптомы
Основными симптомами язвенного колита являются кровавая диарея и боли в животе.
Кровавая диарея появляется внезапно, приступами, перемежающимися с периодами отсутствия каких-либо симптомов. Возможно постепенное начало приступов с позывов к дефекации и слабых колик в нижней части живота. В испражнениях появляются кровь и слизь. Тяжелое течение заболевания сопровождается частыми испражнениями, каловые массы жидкие, в них содержится кровь и гной.
Больные жалуются на схваткообразные сильные боли в животе. Если воспаление распространяется проксимально, дефекация бывает по 10-20 раз в сутки с мучительными ректальными тенезмами. Стул становится водянистым, содержит кровь, слизь и гной. Одновременно повышается температура, развиваются анорексия и похудание.
К внекишечным проявлениям относятся артриты, кожные изменения и признаки поражения печени. Лихорадочные состояния сопровождаются тахикардией и постуральной гипотонией. В крови обнаруживают железодефицитную анемию, отражающую рецидивирующие кровотечения, лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, увеличение СОЭ. При выраженной диарее развиваются гипокалиемия и гипоальбуминемия.
Диагностика
Диагноз неспецифического язвенного колита подтверждается сигмоидоскопией и рентгенографией. На ранних стадиях слизистая оболочка диффузно гиперемирована, рыхлая, легкоранима, малейшая травма вызывает множественные точечные кровоизлияния. При осторожном взятии отпечатка со слизистой с помощью марлевого тампона на нем остаются пятна крови. При прогрессировании воспаления на слизистой оболочке появляются гноящиеся язвы. Для тяжелой формы болезни характерны изъязвления слизистой с обильным гнойным экссудатом. При хроническом воспалении образуются псевдополипы. Биопсия слизистой подтверждает активное воспаление.
Ирригоскопия с двойным контрастированием позволяет выявить потерю гаустраций, зазубренность контура кишки, полиповидные образования, появляющиеся в результате отека слизистой оболочки, и диффузные изъязвления. При хроническом язвенном колите характерны укорочения толстой кишки и сужение ее просвета.
Дифференциальный диагноз проводят прежде всего с острой дизентерией. Основное значение имеет отрицательный посев кала и отсутствие в крови антигенов дизентерийных бактерий. Эндоскопия при дизентерии выявляет лишь гиперемию слизистой, эрозии и геморрагии. Важно помнить, что антибактериальная терапия, дающая быстрый положительный эффект при дизентерии, может привести к прогрессированию язвенного колита.
При кровотечении из прямой кишки необходимо исключить опухоли (рак, лимфомы, аденоматозные полипы), в выявлении которых основное значение имеют колонофиброскопия и множественные повторные биопсии пораженных участков кишки.
Неспецифический язвенный колит следует дифференцировать с синдромом раздраженной кишки, при котором обычно отсутствуют слабость, лихорадка, изменения показателей крови (анемия, увеличение СОЭ, скрытая кровь и лейкоциты в кале). При синдроме раздраженной кишки не выявляют с помощью сигмоидоскопии, ректальной биопсии и ирригоскопии патологических изменений.
Важное значение имеет дифференциальная диагностика с туберкулезом кишечника, при котором имеются стенотические участки в терминальном отделе подвздошной кишки, в слепой и восходящей толстой кишке. Для подтверждения туберкулеза необходима специальная окраска биоптатов слизистой на кислотоустойчивые бактерии и исследование культур микроорганизмов.
Ишемическое поражение толстой кишки может сопровождаться болью в левой половине живота, запорами и выделением крови с калом. В отличие от неспецифического язвенного колита, при ишемическом поражении отсутствуют симптомы интоксикации и диарея.
Осложнения
Перфорация толстой кишки может развиться при тяжелом язвенном колите, при котором в результате глубокого воспаления резко истончается ее стенка. Клиника та же, что и при остром перитоните другого генеза (симптомы раздражения брюшины, скопление свободного газа под диафрагмой на обзорной рентгенографии органов брюшной полости). Перфорация является показанием для срочной колэктомии.
Токсическое расширение толстой кишки (токсический мегаколон) является осложнением тяжелой формы язвенного колита, сопровождающееся растяжением толстой кишки. Осложнение может быть спровоцировано назначением средств, снижающих двигательную активность кишечника (кодеин, дифеноксилат, лоперамид, антихолинергические препараты) для купирования диареи. Клиника проявляется высокой температурой тела, апатией, тахикардией, сильными болями в животе, нарушением равновесия электролитов. Состояние больных тяжелое, обусловленное нарастающей интоксикацией. При пальпации определяется болезненность по ходу толстой кишки. Диарея в этот период болезни может уменьшиться. На обзорной рентгенографии выявляется увеличение диаметра (более 6 см) толстой кишки, воздух в ее стенке и изъязвления слизистой оболочки.
Опухоли толстой кишки. При длительном течении распространенного язвенного колита увеличивается риск рака толстой кишки. Если болезнь продолжается в течение 15 лет, риск развития рака составляет 12%, в течение 20 лет - 23%, в течение более 25 лет - 42%. При ограниченных формах язвенного колита риск рака невелик. При колите идентифицируются множественные плоские опухоли с выраженным инфильтрирующим ростом. Изъязвления и псевдополипы затушевывают небольшие раковые опухоли и затрудняют диагностику с помощью ирриго- и эндоскопии. Существует мнение о необходимости колэктомии при развитии рака прямой кишки.
Внекишечные осложнения при неспецифическом язвенном колите многочисленны. К ним относятся недеформирующий артрит. Поражаются в основном коленный, локтевой и лучезапястный суставы. Возможно развитие анкилозирующего спондилита и сакроилеита. Примерно у 15% больных развиваются поражения кожи (узловатая эритема, гангренозная пиодермия, афтозные изъязвления) и болезни глаз (эписклерит, рецидивирующий ирит и увеит). У больных с хроническим колитом нередко появляются признаки неспецифического гепатита, пери и склерозирующего холангита.
Лечение
Цель лечения - коррекция нарушений питания и купирование воспаления. После оценки общего состояния принимают решение о системе питания. Больные, состояние которых оценивается как удовлетворительное, могут принимать жидкую пищу. Тяжелым больным, у которых прием даже только жидкости стимулирует активность толстой кишки, назначают парентеральное питание через вены. Некоторое улучшение состояния наступает при внутривенной инфузии жидкостей и электролитов.
Консервативное лечение
Консервативное лечение при язвенном колите включает сульфасалазин и кортикостероиды.
Сульфасалазин эффективен при болезни легкой или средней тяжести. Его терапевтическая доза составляет 4-6 г/сут. Лечение начинают с приема 0,5 г дважды в день и увеличивают дозу в каждый следующий день по 1 г до достижения терапевтической. При длительном приеме сульфасалазина могут развиваться побочные явления. К ним относятся головная боль, рвота, аллергические кожные реакции и лейкопения. Лечение прекращают на 1-2 недели, а затем начинают вновь с доз 0,125-0,25 г/сут в течение 1 недели, постепенно увеличивая дозу на 0,125 г каждую неделю до достижения 2 г/сут.
Тяжелобольным, которые не могут принимать препараты внутрь, и при лечении которых необходим более быстрый эффект, назначают преднизолон в дозе 40-60 мг/сут внутривенно или АКТГ по 40-60 ЕД внутривенно в течение 8 ч. Улучшение состояния обычно наступает через 7-10 дней: снижается температура тела, улучшается аппетит, уменьшается кровавая диарея. С этого момента больного можно переводить на щадящее питание через рот и постепенно уменьшают дозу кортикостероидов. Лечение ими продолжают в течение 2-3 мес после выписки из стационара в дозе 10-15 мг/сут. При одновременном применении сульфасалазина и преднизолона следует придерживаться схемы - уменьшение дозы преднизолона должно сопровождаться увеличением дозы сульфасалазина, которая должна быть 1,5-2 г.
Больным с анемией назначают препараты железа (ферроплекс, феррум лек, ферретат комп), витамин В12 по 200 мкг внутримышечно ежедневно, фолиевую кислоту по 5 мг 2 раза в сутки. Больным с легкими формами язвенного колита проводят амбулаторное лечение сульфасалазином с приемом во время еды 0,5-1,0 г 4 раза в день. При наличии тенезмов применяют микроклизмы со стероидными гормонами. Клизму (100 мг гидрокортизона в 60-100 мл физиологического раствора хлорида натрия) ставят перед сном.
При токсическом мегаколоне сразу же после установления диагноза проводят интенсивную терапию. Внутривенно вводят жидкости, электролиты, переливают кровь. Исключают введение любых препаратов через рот и устанавливают назогастральный зонд. Внутривенно вводят гормональные препараты и назначают антибиотики широкого спектра действия из-за риска бактериемии и перфорации. При отсутствии эффекта и нарастании угрозы перфорации показана срочная колэктомия.
Исключительное значение придается психотерапии. Доверительность, отзывчивость и компетентность врача позволяют больным, большинство из которых молодые интеллигентные удрученные своим состоянием люди, поверить в благоприятный исход заболевания и вести активный образ жизни. Некоторым больным, особенно детям и пожилым людям, находящимся в тяжелой депрессии, необходима помощь психиатра.
Хирургическое лечение
Срочная колэктомия показана при перфорации кишки, токсическом мегаколоне, осложненном септическим состоянием, и профузном кровотечении. Плановая операция показана больным с хроническим активным язвенным колитом, при котором необходимо постоянное лечение гормонами.
Прогноз
Прогноз при эффективности сульфасалазина и кортикостероидов и адекватном парентеральном питании благоприятный. При остром язвенном колите ремиссия наступает у 90% больных. Летальность при первом остром приступе составляет 5%. При хроническом язвенном колите течение болезни вариабельно. При распространенном колите в течение 10 лет после тяжелого первого приступа болезни умирают 5-10% больных. У 75% больных колит протекает с обострениями, и 20-25% из них нуждаются в колэктомии.
Начало неспецифического язвенного колита чаще постепенное. Причиной обращения больного к врачу обычно служит ректальное кровотечение. Одновременно в большинстве случаев появляется понос. Реже в начале заболевания возникают запоры, боли в животе, депрессия и общая слабость.
Следы крови вначале неспецифического язвенного колита нередко обнаруживаются на туалетной бумаге и принимаются больным и врачом за проявление геморроя. В выраженной стадии неспецифического язвенного колита кровотечения встречаются, по нашим наблюдениям, у 96% больных. Причинами их могут быть не только изъязвления стенки кишки, но и нарушения всасывания витамина К. Количество теряемой крови варьирует от отдельных капель или прожилок в виде примеси к калу до 100 - 300 и даже 500 мл в сутки в период обострения. При этом нередко бывает трудно решить, являются ли такие значительные кровотечения симптомом неспецифического язвенного колита или его осложнением.
Чем дистальнее поражение толстой кишки, тем меньше кровь смешивается с каловыми массами и теряет свой цвет. Более чем у половины больных кровь выделяется также в периоды между дефекациями вместе с гноем и слизью. В выраженной стадии болезни чистую слизь без примеси гноя обычно обнаружить не удается. Лишь в период стихания кишечных явлений можно заметить прозрачную слизь, не смешанную с испражнениями. Выделение только слизи без примеси гноя или крови может служить дифференциально-диагностическим признаком и позволяет отличить неспецифический язвенный колит в период обострения от функциональных нарушений толстой кишки, для которых этот симптом весьма характерен.
Понос - одни из ведущих признаков неспецифического язвенного колита и отмечается, по наблюдениям разных авторов, у 78,5 - 92,7% больных. Интенсивность поноса зависит от степени поражения толстой кишки. Наиболее частый стул обычно бывает ночью пли утром, т. е. в то время, когда пищевые массы поступают в воспаленную и вследствие этого наиболее возбудимую толстую кишку, и реже наблюдается днем, так как в этот период пища проходит через непораженную тонкую кишку. В тяжелых случаях болезни частота стула достигает 20 и более раз в сутки. При этом иногда развивается слабость сфинктера и больные не в состоянии удерживать жидкий кал. Описаны случаи выпадения прямой кишки в результате сильного поноса. При вовлечении в патологический процесс терминальной части подвздошной кишки стул становится особенно обильным и отмечается стеаторея. При частых дефекациях и жидком стуле развиваются более или менее выраженное обезвоживание, нарушение электролитного баланса, наблюдаются потеря азота и авитаминоз.
Спазм в прямой и сигмовидной кишках нередко отмечается при дистальных поражениях при неспецифическом язвенном колите.
Тенденция к запорам или нормальный стул наблюдаются у 50 - 70% больных язвенным проктосигмоидитом, тогда как понос имеет место при более распространенных поражениях. Среди всех больных неспецифическим язвенным колитом без учета анатомической формы болезни запоры обнаруживаются, по данным литературы, у 4,8 - 8,7%, а по нашим наблюдениям - у 8,2%. Таким образом, наиболее характерны ректальные кровотечения и понос.
Боли в животе не так существенны для постановки диагноза и хотя встречаются у большинства больных (у 60,8 - 70,5%) неспецифическим язвенным колитом, обычно бывают нерезкими и непродолжительными. Более сильными болями в животе в случаях, не осложненных перфорацией (прободением) и острым токсическим расширением толстой кишки, страдали лишь 11% наблюдавшихся нами больных. Это совпадает с известным указанием, что язвы в кишечнике могут протекать без болей. Наиболее типичная локализация болей в животе при неспецифическом язвенном колите - левая подвздошная область (по меньшей мере у 75% больных). Характерны схваткообразные боли, усиливающиеся перед стулом и стихающие после опорожнения кишечника, а также возникающие во время приема пищи, под влиянием волнений и т. д. При хроническом непрерывном течении болезни, когда наступают уплотнение и утолщение стенки толстой кишки, боли приобретают более постоянный характер и не зависят от указанных факторов. Иногда у тяжелобольных с тотальным (с поражением всей толстой кишки) язвенным колитом отмечаются боли из-за распираний кишечника газами. Появление этих болей обусловлено, во-первых, чрезмерным образованием газов в результате нарушения микробного ценоза и ферментативных процессов; во-вторых, недостаточным всасыванием газов и, в-третьих, токсическим воздействием на нервно-мышечный аппарат, что приводит к парезу гладкой мускулатуры и расширению толстой кишки. Такие боли, наряду с интоксикацией, характерны для тяжелого осложнения неспецифического язвенного колита - острой токсической дилатации толстой кишки. В сочетании с напряжением передней брюшной стенки они служат признаками перфорации.
Реже при неспецифическом язвенном колите встречаются тенезмы - симптом, близкий к ложным позывам, но отличающийся от них резкими болевыми ощущениями в прямой кишке. Тенезмы, как и ложные позывы, возникают главным образом при проктитах.
Такие общие симптомы неспецифического язвенного колита, как лихорадка, уменьшение массы больного и рвота, наблюдаются в основном при тяжелых формах заболевания. Иногда за несколько недель масса больного уменьшается на 25 кг. Во время ремиссии общее состояние улучшается и масса больного увеличивается. С каждым новым рецидивом слабость и истощение прогрессируют. Даже при вяло текущих формах неспецифического язвенного прокто-сигмоидита у части больных в конце концов ухудшается общее состояние и наступает потеря трудоспособности. При частых тяжелых рецидивах, особенно тотального неспецифического язвенного колита, больной теряет силы и становится инвалидом, прикованным к постели.
Лeвитaн М.X., Бoлoтин C.М.
Неспецифический язвенный колит,
Содержание статьи
Неспецифический язвенный колит - хроническое воспалительно-деструктивное полиэтиологическое заболевание толстой кишки, в основе которого лежит изменение иммунной реактивности организма. Среди хронических неспецифических заболеваний кишечника удельный вес язвенного колита составляет более чем 40 %, причем 1/3 больных с данной патологией утрачивает трудоспособность.Этиология, патогенез неспецифического язвенного колита
Развитию заболевания способствуют аллергический фактор, нервно-психические сдвиги, дисбактериоз. Заболевание вызывается определенной комбинацией факторов, которые своим действием взаимно дополняют друг друга.Патоморфологически неспецифический язвенный колит характеризуется разнообразной картиной, зависящей от остроты и протяженности воспалительного процесса. В воспалительный процесс, независимо от его протяженности, всегда оказывается вовлеченной прямая кишка, а по мере развития заболевания могут поражаться более проксимальные участки кишки. Воспалительный процесс всегда начинается на слизистой оболочке. Он проявляется гиперемией и отеком, образованием мелких язв и эрозий, сливающихся в ряде случаев в обширные язвенные поля. Дном язв является подслизистый слой, хотя при тяжелом процессе они могут проникать до мышечного и серозного покровов, приводить к перфорации кишки. Вокруг язв разрастается грануляционная ткань (псевдополипы). В тяжелых случаях заболевания наблюдается закупоривание и абсцедирование крипт с образованием крипт-абсцессов. Вскрытие этих гнойничков приводит к образованию мелких язвочек, слияние которых придает стенке кишки вид материи, изъеденной молью.Классификация неспецифического язвенного колита
Классификация неспецифического язвенного колита учитывает форму течения заболевания, степень тяжести клинических проявлений, протяженность и локализацию процесса, осложнения:I. По форме течения заболевания:
1. Молниеносная (острейшая).
2. Острая.
3. Хроническая:
а) рецидивирующая (повторяющиеся обострения);
б) непрерывная (заболевание длится более 6 мес, несмотря на активное лечение).
II. По степени тяжести клинического течения:
1. Легкая форма.
2. Форма средней степени тяжести.
3. Тяжелая форма.
III. По протяженности и локализации процесса:
1. Сегментарный процесс:
а) левосторонний (включая и поперечную ободочную кишку);
б) правосторонний;
в) дистальный (проктит или проктосигмоидит).
2. Тотальный колит (панколит) с вовлечением терминального отдела подвздошной кишки.
IV. Осложнения:
1. Местные:
а) профузное кишечное кровотечение;
б) перфорация кишки;
в) токсическая дилатация толстой кишки;
г) перитонит;
д) малигнизация;
е) полипоз.
2. Общие (системные):
а) гипохромная анемия;
б) глютеновая энтеропатия;
в) дистрофия, кахексия;
г) сепсис (септицемия, септикопиемия);
д) флебит, васкулит;
е) гепатит;
ж) нейродермит, дерматит;
з) неврит;
и) артрит, синовиит;
к) иммунодефицит;
л) гипокортицизм;
м) увеит, иридоциклит.
Клиника неспецифического язвенного колита
Клиника включает триаду главных признаков: понос, выделение крови с калом, боль в животе. Наблюдаются и другие симптомы (потеря массы тела, общая слабость, анемия и т. д.).Острая форма начинается постепенно на фоне полного здоровья. Больные жалуются на появление в кале слизи и крови. В дальнейшем заболевание прогрессирует и через 3-4 нед переходит в одну из хронических форм.Молниеносная форма начинается внезапно с изнуряющего поноса, высокой лихорадки и развития септического состояния. У больных быстро развивается анемия, отмечаются высокий нейтрофильный лейкоцитоз, гипоальбуминемия. При пальпации живота в начале заболевания обнаруживают отчетливое расширение проксимальных отделов толстой кишки. В дальнейшем развивается токсический мегаколон, обусловленный сильным расширением и утратой подвижности толстой кишки. Клиническая картина синдрома токсического мегаколона напоминает таковую при кишечной непроходимости: резкое вздутие живота, рвота и невозможность принимать пищу. В 80 % случаев молниеносного течения наступает перфорация кишки с развитием перитонита и септицемии.Все больные с острым течением заболевания подлежат госпитализации. При обычном течении заболевания больные находятся на стационарном лечении до 4 нед. Трудоспособность больных зависит от эффективности лечения. Если удается добиться полного выздоровления, больные приступают к работе через 6-8 нед от начала заболевания. При переходе процесса в хроническую форму, что бывает в большинстве случаев, трудовой прогноз зависит от частоты рецидивов и тяжести клинического течения заболевания.При молниеносной форме заболевания сроки госпитализации больных зависят от тяжести клинического течения и наличия осложнений (перфорации). Как правило, при этой форме не удается добиться полного выздоровления. Заболевание переходит в хроническую рецидивирующую форму и трудовой прогноз зависит от указанных выше факторов. Различают легкое, средней степени тяжести и тяжелое течение хронической формы заболевания.
Легкое течение хронического неспецифического язвенного колита характеризуется редкими рецидивами (1-2 раза в год). Вне периода обострения больные чувствуют себя хорошо. В период обострения стул учащается до 4 раз в сутки. В кале содержатся умеренное количество слизи и прожилки крови (суточная кровопотеря до 10 мл). Общее состояние больных не нарушено, температура тела нормальная, анемии и дефицита массы тела нет. При пальпации живота определяется болезненность по ходу проксимальных отделов толстой кишки. При рентгенологическом и эндоскопическом исследованиях выявляются признаки проктосигмоидита и левостороннего колита, язв и эрозий нет.
При морфологическом исследовании биоптатов толстой кишки даже в ранней стадии заболевания обнаруживают элементы воспаления и некроза. Обострение удается купировать через 2-3 нед. Больных желательно госпитализировать на 10-14 дней. Период временной нетрудоспособности продолжается 3-4 нед. Инвалидность не наступает.
Заболевание средней степени тяжести развивается при хронической рецидивирующей форме. Оно встречается более чем у 40 % больных. Рецидивы наступают 3- 4 раза в год, продолжаются до 4-6 нед. В период ремиссии больные жалуются на неустойчивый стул, периодические тенезмы, метеоризм, общую слабость, незначительное снижение массы тела. Во время обострения понос учащается до 4-5 раз в сутки, стул с тенезмами. В кале содержится большое количество слизи, периодически появляется кровь (суточная кровопотеря 10-20 мл). Отмечаются субфебрилитет, тахикардия, анемия, гипоальбуминемия, нейтрофильный лейкоцитоз и повышенная СОЭ (до 30 мм/ч). Живот при пальпации болезненный внизу, больше слева, пальпируются сигмовидная и поперечная ободочные кишки. Копрологическое исследование выявляет умеренно выраженную креаторею и стеаторею, йодофильную микрофлору, слизь и лейкоциты. При бактериологическом посеве обнаруживается умеренно выраженный дисбактериоз за счет уменьшения содержания бифидофлоры, увеличения кокковой микрофлоры, лактозонегативной и гемолизирующей кишечной палочки. При рентгеноскопии и эндоскопии выявляют левосторонний колит и проктосигмои- дит. При энтеробиопсии морфологическое исследование тонкой кишки позволяет определить стертость границ между энтероцитами ворсинок, увеличение количества межэпителиальных лимфоцитов, преимущественно в ворсинках, возрастание числа апикально-зернистых клеток и усиление митотической активности эпителия крипт, в меньшей мере изменяется эпителий области их дна. В начале острого периода заболевания наблюдается гиперсекреция слизи, впоследствии - угнетение ее образования, поверхностный эпителий утрачивает дифференцировку. У основания язв образуется скопление некротической ткани, нередко развиваются фибриноидное набухание и некроз стенки сосудов, васкулиты, тромбозы, склероз. В мышечных волокнах кишечной стенки рано возникают дистрофические изменения, наблюдается прорастание между ними пучков соединительной ткани.
При рецидиве заболевания больных госпитализируют на 4-6 нед до полной нормализации стула и общего состояния. Временная нетрудоспособность обычно составляет 6-7 нед. В большинстве случаев больные сохраняют профессиональную способность. Однако больным, занятым тяжелым физическим трудом с использованием энтеротропных ядов (соли тяжелых металлов и т. д.) и выполняющим работу, связанную с постоянными командировками (водители дальних рейсов), устанавливают III группу инвалидности.
Тяжелое клиническое течение бывает при хронической непрерывной форме неспецифического язвенного колита, оно выявляется у 43 % больных. При этом характерны понос от 6 до 30-40 раз в сутки с ложными позывами и тенезмами, разлитая болезненность по всему животу. Больные бледные, анемичные. Нарушается большинство видов обмена и прежде всего белковый, минеральный и витаминный. Масса тела снижается более чем на 15-20 кг. Возникают различные местные и общие осложнения, чаще всего гепатиты, жировая дистрофия печени, артриты, флебиты, полипоз, иногда септицемия. В копроцитограмме определяются большое количество неизмененных мышечных волокон, жира и крахмала, слизь и йодофильная микрофлора, лейкоциты и эритроциты. Бактериологический посев кала обнаруживает значительный дисбактериоз за счет патогенного стафилококка, протея или дрожжеподобных грибов. Рентгенологическое и эндоскопическое исследования подтверждают тотальное поражение толстой кишки, хотя в отдельных случаях тяжесть клинического течения не соответствует анатомической глубине поражения. При изучении морфологии обнаруживают еще более выраженные патологические изменения, чем при клиническом течении средней степени тяжести, происходит почти полное замещение мышечных волокон кишечной стенки соединительной тканью.Больных госпитализируют на 6-8 нед, а затем они получают постоянную поддерживающую терапию. В связи с непрерывными рецидивами лицам интеллектуального и легкого физического труда устанавливают III группу инвалидности. Больным старшего возраста, занятым тяжелым и средней степени тяжести физическим трудом, устанавливают II группу инвалидности.
