Реакции происходящие при переваривании жиров. Переваривание жиров

Роль липидов в питании

Липиды являются обязательной составной частью сбалансированного пищевого рациона человека. Принято считать, что при сбалансированном питании соотношение белков, липидов и углеводов в пищевом рационе составляет примерно 1: 1: 4. В среднем в организм взрослого человека с пищей ежесуточно поступает около 80 г жиров животного и растительного происхождения. В пожилом возрасте, а также при малой физической нагрузке потребность в жирах снижается, в условиях холодного климата и при тяжелой физической работе - увеличивается.

Значение жиров как пищевого продукта весьма многообразно. Прежде всего жиры в питании человека имеют важное энергетическое значение. Высокая калорийность жиров по сравнению с белками и углеводами придает им особую пищевую ценность при расходовании организмом больших количеств энергии. Известно, что 1 г жиров при окислении в организме дает 38,9 кДж (9,3 ккал), тогда как 1 г белка или углеводов - 17,2 кДж (4,1 ккал). Следует также помнить, что жиры являются растворителями витаминов A, D, Е и др., в связи с чем обеспеченность организма этими витаминами в значительной степени зависит от поступления жиров в составе пищи. Кроме того, с жирами в организм вводятся некоторые полиненасыщенные кислоты (линолевая, линоленовая, арахидоновая), которые относят к категории незаменимых жирных кислот, ибо ткани человека и ряда животных потеряли способность синтезировать их. Эти кислоты условно объединены в группу под названием "витамин F".

Наконец, с жирами организм получает комплекс биологически активных веществ, таких, как фосфолипиды, стерины и др., играющих важную роль в обмене веществ.

Переваривание и всасывание липидов

Расщепление жиров в желудочно-кишечном тракте. Слюна не содержит расщепляющих жиры ферментов. Следовательно, в полости рта жиры не подвергаются никаким изменениям. У взрослых людей жиры проходят через желудок также без особых изменений, поскольку содержащаяся в небольшом количестве в желудочном соке взрослого человека и млекопитающих липаза малоактивна. Величина pH желудочного сока около 1,5, а оптимальное значение pH для желудочной липазы находится в пределах 5,5-7,5. Кроме того, липаза может активно гидролизовать только предварительно эмульгированные жиры, в желудке же отсутствуют условия для эмульгирования жиров.

Переваривание жиров в полости желудка играет важную роль в процессе пищеварения у детей, особенно грудного возраста. Известно, что pH желудочного сока у детей грудного возраста около 5,0, что способствует перевариванию эмульгированного жира молока желудочной липазой. К тому же есть основания полагать, что при длительном употреблении молока в качестве основного продукта питания у детей грудного возраста наблюдается адаптивное усиление синтеза желудочной липазы.

Хотя в желудке взрослого человека не происходит заметного переваривания жиров пищи, все же в желудке отмечается частичное разрушение липопротеидных комплексов мембран клеток пищи, что делает жиры более доступными для последующего воздействия на них липазы панкреатического сока. Кроме того, незначительное расщепление жиров в желудке приводит к появлению свободных жирных кислот, которые, поступая в кишечник, способствуют эмульгированию там жиров.

Расщепление жиров, входящих в состав пищи, происходит у человека и млекопитающих преимущественно в верхних отделах тонкого кишечника, где имеются весьма благоприятные условия для эмульгирования жиров.

После того как химус попадает в двенадцатиперстную кишку, здесь прежде всего происходит нейтрализация соляной кислоты желудочного сока, попавшей в кишечник с пищей, бикарбонатами, содержащимися в панкреатическом и кишечном соках. Выделяющиеся при разложении бикарбонатов пузырьки углекислого газа способствуют хорошему перемешиванию пищевой кашицы с пищеварительными соками. Одновременно начинается эмульгирование жира. Наиболее мощное эмульгирующее действие на жиры, несомненно, оказывают соли желчных кислот, попадающие в двенадцатиперстную кишку с желчью в виде натриевых солей, большая часть которых конъюгирована с глицином или таурином. Желчные кислоты представляют собой основной конечный продукт обмена холестерина.

Главные стадии образования из холестерина желчных кислот, в частности холевой кислоты, можно представить в следующем виде. Процесс начинается с гидроксилирования холестерина в 7-м α-положении, т. е. с включения гидроксильной группы в положении 7 и образования 7-гидроксихолестерина. Затем через ряд стадий образуется 3,7,12-тригидроксикопростановая кислота, боковая цепь которой подвергается β-окислению. В завершающей стадии отделяется пропионовая кислота (в виде пропионил-КоА) и боковая цепь укорачивается. Во всех этих реакциях принимает участие большое количество ферментов и коферментов печени.

По своей химической природе желчные кислоты являются производными холановой кислоты. В желчи человека в основном содержится холевая (3,7,12-триоксихолановая), дезоксихолевая (3,12-дигидроксихолано- и хенодеэоксихолевая (3,7-дигидроксихолановая) кислоты.

Кроме того, в желчи человека в малых (следовых) количествах содержится литохолевая (3-гидроксихолановая) кислота, а также аллохолевая и уреодезоксихолевая кислоты - стереоизомеры холевой и хенодезоксихолевой кислот.

Как уже отмечалось, желчные кислоты присутствуют в желчи в конъюгированной форме, т. е. в виде гликохолевой, гликодезоксихолевой, гликохенодезоксихолевой (около 2/3-4/3 всех желчных кислот) или таурохолевой, тауродезоксихолевой и таурохенодезоксихолевой (около 1/5-1/3 всех желчных кислот). Эти соединения иногда называют парными, так как они состоят из двух компонентов - из желчной кислоты и глицина или же желчной кислоты и таурина.

Заметим, что соотношения между конъюгатами этих двух видов могут меняться в зависимости от характера пищи: в случае преобладания в ней углеводов увеличивается относительнее содержание глициновых конъюгатов, а при высокобелковой диете - тауриновых конъюгатов. Строение этих конъюгатов может быть представлено в следующем виде:

Считается, что только комбинация: соль желчной кислоты + ненасыщенная жирная кислота + моноглицерид способна дать необходимую степень эмульгирования жира. Соли желчных кислот резко уменьшают поверхностное натяжение на поверхности раздела жир/вода, благодаря чему они не только облегчают эмульгирование, но и стабилизируют уже образовавшуюся эмульсию.

Желчные кислоты выполняют также важную роль в качестве своеобразного активатора панкреатической липазы 1 , под влиянием которой происходит расщепление жира в кишечнике. Вырабатываемая в поджелудочной железе липаза расщепляет триглицериды, находящиеся в эмульгированном состоянии. Считают, что активирующее влияние желчных кислот на липазу выражается в смещении оптимума действия данного фермента с pH 8,0 до 6,0, т. е. до той величины pH, которая более постоянно поддерживается в двенадцатиперстной кишке в ходе переваривания жирной пищи. Конкретный же механизм активации липазы желчными кислотами пока неясен.

1 Однако существует мнение, что активация липазы происходит не под влиянием желчных кислот. В соке поджелудочной железы присутствует предшественник липазы, который активируется в просвете кишки путем образования комплекса с колипазой (кофактором) в молярном соотношении 2: 1. Это способствует сдвигу оптимума pH с 9,0 до 6,0 и предотвращению денатурации фермента. Установлено также, что на скорость катализируемого липазой гидролиза не оказывает существенного влияния ни степень ненасыщенности жирных кислот, ни длина углеводородной цепи (от С 12 до С 18). Ионы кальция ускоряют гидролиз главным образом потому, что они образуют нерастворимые мыла с освобождающимися жирными кислотами, т. е. практически сдвигают реакцию в направлении гидролиза.

Есть основания считать, что существует панкреатическая липаза двух типов: одна из них специфична в отношении эфирных связей в положениях 1 и 3 триглицерида, а другая - гидролизует связи в положении 2. Полный гидролиз триглицеридов происходит постадийно: сначала быстро гидролизуются связи 1 и 3, а потом уже медленно идет гидролиз 2-моноглицерида (схема).

Необходимо отметить, что в расщеплении жиров участвует также кишечная липаза, однако активность ее невысока. К тому, же эта липаза катализирует гидролитическое расщепление моноглицеридов и не действует на ди- и триглицериды. Таким образом, практически основными продуктами, образующимися в кишечнике при расщеплении пищевых жиров, являются жирные кислоты, моноглицериды и глицерин.

Всасывание жиров в кишечнике . Всасывание происходит в проксимальной части тонкого кишечника. Тонко эмульгированные жиры (величина жировых капелек эмульсии не должна превышать 0,5 мкм) частично могут всасываться через стенку кишечника без предварительного гидролиза. Однако основная часть жира всасывается лишь после расщепления его панкреатической липазой на жирные кислоты, моноглицериды и глицерин. Жирные кислоты с короткой углеродной цепью (менее 10 С-атомов) и глицерин, будучи хорошо растворимыми в воде, свободно всасываются в кишечнике и поступают в кровь воротной вены, оттуда - в печень, минуя какие-либо превращения в кишечной стенке. Сложнее дело обстоит с жирными кислотами с длинной углеродной цепью и моноглицеридами. Всасывание этих соединений происходит при участии желчи и главным образом желчных кислот, входящих в ее состав. В желчи соли желчных кислот, фосфолипиды и холестерин содержатся в соотношении 12,5:2,5:1,0. Жирные кислоты с длинной цепью и моноглицериды в просвете кишечника образуют с этими соединениями устойчивые в водной среде мицеллы (мицеллярный раствор). Структура этих мицелл такова, что их гидрофобное ядро (жирные кислоты, глицериды и др.) оказывается окруженным снаружи гидрофильной оболочкой из желчных кислот и фосфолипидов. Мицеллы примерно в 100 раз меньше самых мелких эмульгированных жировых капель. В составе мицелл высшие жирные кислоты и моноглицериды переносятся с места гидролиза жиров к всасывающей поверхности кишечного эпителия. Относительно механизма всасывания жировых мицелл единого мнения нет. Одни исследователи считают, что в результате так называемой мицеллярной диффузии, а возможно и пиноцитоза, мицеллы целой частицей проникают в эпителиальные клетки ворсинок. Здесь происходит распад жировых мицелл; при этом желчные кислоты сразу же поступают в ток крови и через систему воротной вены попадают в печень, откуда они вновь секретируются в составе желчи. Другие исследователи допускают возможность перехода в клетки ворсинок только липидного компонента жировых мицелл. А соли желчных кислот, выполнив свою физиологическую роль, остаются в просвете кишечника. И лишь потом в подавляющем большинстве они всасываются в кровь (в подвздошной кишке), попадают в печень и затем выделяются с желчью. Таким образом, и те и другие исследователи признают, что происходит постоянная циркуляция желчных кислот между печенью и кишечником. Этот процесс получил название печеночно-кишечной (энтерогепатической) циркуляции.

С помощью метода меченых атомов было показано, что в желчи содержится лишь небольшая часть желчных кислот (10-15% от общего количества), вновь синтезированных печенью, т. е. основная масса желчных кислот желчи (85-90%)- это желчные кислоты, реабсорбированные в кишечнике и повторно секретируемые в составе желчи. Установлено, что у человека общий пул желчных кислот - примерно 2,8-3,5 г; при этом они совершают 5-6 оборотов в сутки.

Ресинтез жиров в стенке кишечника . В стенке кишечника синтезируются жиры, в значительной степени специфичные для данного вида животного и отличающиеся по своей природе от пищевого жира. В известной мере это обеспечивается тем, что в синтезе триглицеридов (а также фосфолипидов) в кишечной стенке принимают участие наряду с экзогенными и эндогенные жирные кислоты. Однако способность к осуществлению в станке кишечника синтеза жира, специфичного для данного вида животного, все же ограничена. А. Н. Лебедевым показано, что при скармливании животному, особенно предварительно голодавшему, больших количеств чужеродного жира (например, льняного масла или верблюжьего жира) часть его обнаруживается в жировых тканях животного в неизмененном виде. Жировые депо скорее всего являются единственной тканью, где могут откладываться чужеродные жиры. Липиды, входящие в состав протоплазмы клеток других органов и тканей, отличаются высокой специфичностью, их состав и свойства мало зависят от пищевых жиров.

Механизм ресинтеза триглицеридов в клетках стенки кишечника в общих чертах сводится к следующему: первоначально из жирных кислот образуется их активная форма - ацил-КоА, после чего происходит ацилирование моноглицеридов с образованием сначала диглицеридов, а затем триглицеридов:

Таким образом, в клетках кишечного эпителия высших животных моноглицериды, образующиеся в кишечнике при переваривании пищи, могут ацилироваться непосредственно, без промежуточных стадий.

Однако в эпителиальных клетках тонкого кишечника содержатся ферменты - моноглицеридлипаза, расщепляющая моноглицерид на глицерин и жирную кислоту, и глицеролкиназа, способная превращать глицерин (образовавшийся из моноглицерида или всосавшийся из кишечника) в глицерол-3-фосфат. Последний, взаимодействуя с активной формой жирной кислоты - ацил-КоА, дает фосфатидную кислоту, которая затем используется для ресинтеза триглицеридов и особенно глицерофосфолипидов (подробно см. ниже).

Переваривание и всасывание глицерофосфолипидов и холестерина . Вводимые с пищей глицерофосфолипиды подвергаются в кишечнике воздействию специфических гидролитических ферментов, разрывающих эфирные связи между компонентами, входящими в состав фосфолипидов. Принято считать, что в пищеварительном тракте распад глицерофосфолипидов происходит при участии фосфолипаз, выделяемых с панкреатическим соком. Ниже приведена схема гидролитического расщепления фосфатидилхолина:

Различают несколько типов фосфолипаз.

• Фосфолипаза A 1 гидролизует эфирную связь в положении 1 глицерофосфолипида, в результате чего отщепляется одна молекула жирной кислоты и, например, при расщеплении фосфатидилхолина образуется 2-ацилглицерилфосфорилхолин.
• Фосфолипаза А 2 , ранее называемая просто фосфолипазой А, катализирует гидролитическое отщепление жирной кислоты в положении 2 глицерофосфолипида. Образующиеся при этом продукты носят название лизофосфатидилхолина и лизофосфатидилэтаноламина. Они токсичны и вызывают разрушение мембран клеток. Высокая активность фосфолипазы А 2 в яде змей (кобра и др.) и скорпионов приводит к тому, что при их укусе гемолизируются эритроциты.

  Фосфолипаза А 2 поджелудочной железы поступает в полость тонкого кишечника в неактивной форме и только после воздействия трипсина, приводящего к отщеплению от нее гептапептида, приобретает активность. Накопление лизофосфолипидов в кишечнике может быть устранено, если одновременно на глицерофосфолипиды действуют обе фосфолипазы: А 1 и А 2 . В результате образуется нетоксичный для организма продукт (например, при расщеплении фосфотидилхолина - глицерилфосфорилхолин).

• Фосфолипаза С вызывает гидролиз связи между фосфорной кислотой и глицерином, а фосфолипаза D расщепляет эфирную связь между азотистым основанием и фосфорной кислотой с образованием свободного основания и фосфатидной кислоты.

Итак, в результате действия фосфолипаз глицерофосфолипиды расщепляются с образованием глицерина, высших жирных кислот, азотистого основания и фосфорной кислоты.

Необходимо отметить, что подобный механизм расщепления глицерофосфолипидов существует и в тканях организма; катализируется этот процесс тканевыми фосфолипазами. Заметим, что последовательность реакций расщепления глицерофосфолипидов на отдельные компоненты еще неизвестна.

Механизм всасывания высших жирных кислот и глицерина нами был уже рассмотрен. Фосфорная кислота всасывается кишечной стенкой главным образом в виде натриевых или калиевых солей. Азотистые основания (холин и этаноламин) всасываются в виде своих активных форм.

Как уже отмечалось, в кишечной стенке происходит ресинтез глицерофосфолипидов. Необходимые компоненты для синтеза: высшие жирные кислоты, глицерин, фосфорная кислота, органические азотистые основания (холин или этаноламин) поступают в эпителиальную клетку при всасывании из полости кишечника, поскольку они образуются при гидролизе пищевых жиров и липидов; частично эти компоненты доставляются в эпителиальные клетки кишечника с током крови из других тканей. Ресинтез глицерофосфолипидов идет через стадию образования фосфатидной кислоты.

Что касается холестерина, то он попадает в пищеварительные органы человека преимущественно с яичным желтком, мясом, печенью, мозгом. В организм взрослого человека ежедневно поступает 0,1-0,3 г холестерина, содержащегося в пищевых продуктах либо в виде свободного холестерина, либо в виде его эфиров (холестеридов). Эфиры холестерина расщепляются на холестерин и жирные кислоты при участии особого фермента панкреатического и кишечного соков - холестеролэстеразы. Нерастворимый в воде холестерин, подобно жирным кислотам, всасывается в кишечнике лишь в присутствии желчных кислот.

Образование хиломикронов и транспорт липидов . Ресинтезированные в эпителиальных клетках кишечника триглицериды и фосфолипиды, а также поступивший в эти клетки из полости кишечника холестерин (здесь он может частично этерифицироваться) соединяются с небольшим количеством белка и образуют относительно стабильные комплексные частицы - хиломикроны (ХМ). Последние содержат около 2% белка, 7% фосфолипидов, 8% холестерина и его эфиров и свыше 80% триглицеридов. Диаметр ХМ колеблется от 100 до 5000 нм. Благодаря большим размерам частиц ХМ не способны проникать из эндотелиальных клеток кишечника в кровеносные капилляры и диффундируют в лимфатическую систему кишечника, а из нее - в грудной лимфатический проток. Затем из грудного лимфатического протока ХМ попадают в кровяное русло, т. е. с их помощью осуществляется транспорт экзогенных триглицеридов, холестерина и частично фосфолипидов из кишечника через лимфатическую систему в кровь. Уже через 1-2 ч после приема пищи, содержащей липиды, наблюдается алиментарная гиперлипемия. Это физиологическое явление, характеризующееся в первую очередь повышением концентрации триглицеридов в крови и появлением в ней ХМ. Пик алиментарной гиперлипемии приходится на 4-6 ч после приема жирной пищи. Обычно через 10-12 ч после приема пищи содержание триглицеридов возвращается к нормальным величинам, а ХМ полностью исчезают из кровяного русла.

Известно, что печень и жировая ткань играют наиболее существенную роль в дальнейшей судьбе ХМ. Последние свободно диффундируют из плазмы крови в межклеточные пространства печени (синусоиды). Допускается, что гидролиз триглицеридов ХМ происходит как внутри печеночных клеток, так и на их поверхности. Что же касается жировой ткани, то хиломикроны не способны (из-за своих размеров) проникать в ее клетки. В связи с этим триглицериды ХМ подвергаются гидролизу на поверхности эндотелия капилляров жировой ткани при участии фермента липопротеидлипазы, который тесно связан с поверхностью эндотелия капилляров. В результате образуются жирные кислоты и глицерин. Часть жирных кислот проходит внутрь жировых клеток, а часть связывается с альбуминами сыворотки крови и уносится с ее током. С током крови может покидать жировую ткань и глицерин.

Расщепление триглицеридов ХМ в печени и в кровеносных капиллярах жировой ткани фактически приводит к прекращению существования ХМ.

Промежуточный обмен липидов . Включает следующие основные процессы: расщепление триглицеридов в тканях с образованием высших жирных кислот и глицерина, мобилизацию жирных кислот из жировых депо и их окисление, образование ацетоновых тел (кетоновых тел), биосинтез высших жирных кислот, триглицеридов, глицерофосфолипидов, сфинголипидов, холестерина и т. д.

Внутриклеточный липолиз

Главным эндогенным источником жирных кислот, используемых в качестве "топлива", служит резервный жир, содержащийся в жировой ткани. Принято считать, что триглицериды жировых депо выполняют в обмене липидов такую же роль, как гликоген печени в обмене углеводов, а высшие жирные кислоты по своей роли напоминают глюкозу, которая образуется в процессе фосфоролиза гликогена. При физической работе и других состояниях организма, требующих повышенной затраты энергии, потребление триглицеридов жировой ткани как энергетического резерва увеличивается.

Поскольку в качестве источников энергии могут использоваться только свободные, т. е. неэтерифицированные, жирные кислоты, то триглицериды сначала гидролизуются при помощи специфических тканевых ферментов - липаз - до глицерина и свободных жирных кислот. Последние из жировых депо могут переходить в плазму крови (мобилизация высших жирных кислот), после чего они используются тканями и органами тела в качестве энергетического материала.

В жировой ткани содержится несколько липаз, из которых наибольшее значение имеют триглицеридлипаза (так называемая гормоночувствительная липаза), диглицеридлипаза и моноглицеридлипаза. Активность двух последних ферментов в 10-100 раз превышает активность первого. Триглицеридлипаза активируется рядом гормонов (например, адреналином, норадреналином, глюкагоном и др.), тогда как диглицеридлипаза и моноглицеридлипаза нечувствительны к их действию. Триглицеридлипаза является регуляторным ферментом.

Установлено, что гормоночувствительная липаза (триглицеридлипаза) находится в жировой ткани в неактивной форме и активируется цАМФ. В результате воздействия гормонов первичный клеточный рецептор модифицирует свою структуру, и в такой форме он способен активировать фермент аденилатциклазу, что в свою очередь стимулирует образование цАМФ из АТФ. Образовавшийся цАМФ активирует фермент протеинкиназу, который путем фосфорилирования неактивной триглицеридлипазы превращает ее в активную форму (рис. 96). Активная триглицеридлипаза расщепляет триглицерид (ТГ) на диглицерид (ДГ) и жирную кислоту (ЖК). Затем при действии ди- и моноглицеридлипаз образуются конечные продукты липолиза - глицерин (ГЛ) и свободные жирные кислоты, которые поступают в кровяное русло.

Связанные с альбуминами плазмы в виде комплекса свободные жирные кислоты с током крови попадают в органы и ткани, где комплекс распадается, а жирные кислоты подвергаются либо β-окислению, либо часть их используется на синтез триглицеридов (которые затем идут на образование липопротеидов), глицерофосфолипидов, сфинголипидов и других соединений, а также на этерификацию холестерина.

Другой источник жирных кислот - фосфолипиды мембран. В клетках высших животных непрерывно происходит метаболическое обновление фосфолипидов, в процессе которого образуются свободные жирные кислоты (продукт действия тканевых фосфолипаз).

Транспорт веществ через клеточные мембраны

1. Пассивный транспорт веществ, который осуществляется по градиенту концентрации через соответствующие мембранные каналы
2. Активный транспорт против градиента концентрации с использованием энергии АТФ
3. Облегчённый транспорт, в котором участвуют особые дополнительные транспортные белки, осуществляющие или однонаправленное перемещение двух веществ, или разнонаправленное перемещение двух веществ через мембрану

4. Транспорт макромолекул осуществляется путём эндоцитоза или экзоцитоза.

Для взрослого человека суточная потребность в жирах составляет 70-80 г, для детей 5 – 7 г/кг.

У взрослых людей процесс пищеварения происходит в тонком кишечнике. Необходимыми условиями для этого являются:

Наличие ферментов

Оптимальное рН

Эмульгирование жиров

Необходимость эмульгирования жиров связана с водонерастворимостью жиров. Водорастворимые ферменты могут действовать на липиды только на поверхности жировой капли. Эмульгирование повышает поверхность раздела липид / вода и обеспечивает большую поверхность контакта фермента и жира. В эмульгировании жиров основную роль играют жёлчные кислоты, выделяемые в просвет кишечника в составе жёлчи.

Различают простые и парные, первичные и вторичные жёлчные кислоты:

Простые жёлчные кислоты являются производными холановой кислоты.

К простым жёлчным кислотам относятся холевая, дезоксихолевая кислота, хенодезоксихолевая и литохолевая кислоты.

Синтез желчных кислот из холестерина происходит в печени. Ключевым ферментом является 7-альфагидроксилаза. Она переводит холестерин при участии цитохрома Р 450 в 7-альфахолестерин - 3,7 (ОН) 2 . Он, в свою очередь, переходит в хенодезоксихолевую кислоту 3,7 (ОН) 2 путём укорочения бокового радикала и в холевую кислоту 3,7,12 (ОН) 3 . Эти две кислоты являются первичными жёлчными кислотами. Их полярность увеличивается при образовании парных жёлчных кислот путём присоединения глицина (гликокола) и таурина.

У взрослого человека до 80% всех жёлчных кислот представлено гликохолевой и таурохолевой кислотами. В кишечнике под действием микрофлоры происходит отцепление таурина, гликокола и ОН группы в 7 положении с образованием вторичных желчных кислот: дезоксихолевой и литохолевой.

Все жёлчные кислоты относятся к поверхностно активным веществам, имеющим в своем составе гидрофобные и гидрофильные участки. Гидрофильными являются ОН - группы, остатки таурина и гликокола, а гидрофобными – радикал жёлчной кислоты. Благодаря дифильности жёлчные кислоты располагаются в поверхностном слое жировой капли и уменьшают поверхностное натяжение.

В результате снижения поверхностного натяжения под действием перистальтики кишечника, выделения СО 2 происходит дробление крупных капель жира на множество мелких – эмульгирование, резко возрастает поверхность соприкосновения капель жира и ферментов.

Липолитические ферменты, участвующие в переваривании жиров, активны при pН 8 – 8,5. Такая среда обеспечивается секрецией бикарбонатов поджелудочной железой.

Основные ферменты переваривания жиров вырабатываются поджелудочной железой и стенкой тонкого кишечника.

Впереваривании ТАГ участвует поджелудочная липаза. Она вырабатывается в неактивной форме, и в тонком кишечнике взаимодействует с дополнительным белком колипазой, который повышает активность липазы и обеспечивает контакт фермента с соответствующими жирами. Поджелудочная липаза отщепляет последовательно остатки жирных кислот из альфа-положении с образованием бета – моноацилглицерина (β -МАГ)

Образующиеся бета-МАГ могут в дальнейшем подвергаться расщеплению под действием липазы до глицерина и жирных кислот. Около 50% МАГ подвергается всасыванию.

Переваривание глицерофосфолипидов происходит под действием ферментов поджелудочной железы фосфолипаз, которые чаще всего обозначаются как фосфолипаза А, А 2 , С, Д. Под действием фосфолипазы А 2 отщепляется остаток жирной кислоты из β – положения с образованием продукта неполного распада глицерофосфолипида – лизофосфолипида. Лизофосфолипиды являются поверхностно активными веществами и усиливают процессы эмульгирования жиров.

В химическом преобразовании принятой человеком пищи главную роль играют пищеварительные железы. А именно их секреция. Этот процесс строго координирован. В желудочно-кишечном тракте пища подвергается воздействию разных пищеварительных желез. Благодаря поступлению в тонкий кишечник ферментов поджелудочной железы происходит правильное усвоение питательных веществ и нормальный процесс пищеварения. Во всей этой схеме важную роль играют ферменты, необходимые для расщепления жира.

Реакции и расщепление

Ферменты пищеварительные имеют узконаправленную задачу расщепления сложных веществ, поступивших в желудочно-кишечный тракт с едой. Эти вещества расщепляются на простые, которые организму легко усвоить. В механизме переработки продуктов питания особую роль играют энзимы, или ферменты, расщепляющие жир (бывают трёх типов). Они производятся слюнными железами и желудком, в котором ферменты расщепляют довольно большой объём органических веществ. В эти вещества входят жиры, белки, углеводы. В результате воздействия таких ферментов организм качественно усваивает поступившую пищу. Энзимы нужны для ускоренной реакции. Каждый тип энзима подходит для определённой реакции, действуя на соответствующий тип связи.

Усваивание

Для лучшего усваивания жиров в организме работает желудочный сок, содержащий липазу. Этот фермент, расщепляющий жир, производит поджелудочная железа. Углеводы расщепляются благодаря амилазе. После распада они быстро всасываются и поступают в кровь. Расщеплению способствуют также амилаза слюны, мальтаза, лактаза. Белки расщепляются благодаря протеазам, которые ещё участвуют в нормализации микрофлоры желудочно-кишечного тракта. Сюда относятся пепсин, химозин, трипсин, эрепсин и карбоксипептидаза поджелудочной.

Как называется основной фермент, расщепляющий жир в человеческом организме?

Липаза - это фермент, главной задачей которого является растворение, разделение на фракции и переваривание жиров в пищеварительном тракте человека. Поступающие в кишечник жиры не имеют возможности всасываться в кровь. Для всасывания они должны расщепиться до жирных кислот и глицерина. В этом процессе и помогает липаза. Если наблюдается случай, когда фермент, расщепляющий жир (липаза) понижен, необходимо внимательно обследовать человека на предмет онкологии.

Липаза панкреатическая в виде неактивного профермента пролипазы, выводится в двенадцатиперстную кишку. Активируется пролипаза под воздействием и колипазы, ещё одного фермента из сока поджелудочной железы. Липаза лингвальная вырабатывается у грудничков благодаря ротовым железам. Она участвует в переваривании грудного молока.

Липаза печёночная секретируется в кровь, где связывается с сосудистыми стенками печени. Большая часть жиров из пищи расщепляется в тонкой кишке благодаря липазе из поджелудочной железы.

Зная, какой фермент расщепляет жиры и с чем конкретно не справляется организм, врачи могут назначить необходимое лечение.

Химическая природа практически всех ферментов - это белок. одновременно является и эндокринной систем. Сама поджелудочная железа активно участвует в процессе пищеварения, а основным желудочным ферментом является пепсин.

Как ферменты поджелудочной железы расщепляют жир на простые вещества?

Амилаза расщепляет до олигосахаридов крахмал. Далее олигосахариды распадаются до глюкозы под воздействием других пищеварительных ферментов. Глюкоза всасывается в кровь. Для человеческого организма она является источником энергии.

Все человеческие органы и ткани построены из белков. Не исключение и поджелудочная железа, которая активирует ферменты только после их попадания в просвет тонкой кишки. При нарушениях нормального функционирования этого органа, возникает панкреатит. Это довольно-таки распространённое заболевание. Заболевание, при котором отсутствует фермент, расщепляющий жиры, называется или внутрисекреторная.

Проблемы недостаточности

Внешнесекреторная недостаточность снижает выработку пищеварительных ферментов. В таком случае человек не может употреблять в больших объёмах пищу, так как функция расщепления триглицеридов нарушена. У таких больных после приема жирных продуктов возникают симптомы тошноты, тяжести, боли в животе.

При внутрисекреторной недостаточности не вырабатывается гормон инсулин, помогающий усваивать глюкозу. Возникает тяжелейшее заболевание, которое называется сахарным диабетом. Другое название - это сахарное мочеизнурение. Такое название связано с увеличением выделения мочи организмом, вследствие чего он теряет воду и человек ощущает постоянную жажду. Углеводы почти не поступают из крови в клетки и поэтому практически не используются на энергетические нужды организма. Показатель глюкозы в крови резко увеличивается, и она начинает выводиться через мочу. Вследствие таких процессов использование жиров и белков на энергетические цели сильно возрастает, а в организме накапливаются продукты неполного окисления. В конечном итоге кислотность в крови тоже повышается, что даже может привести к диабетической коме. В таком случае у больного наблюдается расстройство дыхания, вплоть до потери сознания и летального исхода.

На этом примере достаточно хорошо видно, насколько важны ферменты, расщепляющие жиры в организме людей, чтобы все органы работали слажено.

Глюкагон

Если возникают какие-либо проблемы, обязательно нужно их решать, помогать организму с помощью различных методик лечения и медицинских препаратов.

Глюкагон оказывает противоположный действию инсулина эффект. Этот гормон влияет на расщепление гликогена в печени и превращение жиров в углеводы, приводя тем самым к повышению концентрации в крови глюкозы. А гормон соматостатин осуществляет торможение секреции глюкагона.

Самолечение

В медицине ферменты, расщепляющие жиры в организме человека, получить можно с помощью лекарственных препаратов. Их множество - от самых известных марок до малоизвестных и менее дорогих, но таких же эффективных. Главное - не заниматься самолечением. Ведь только врач, используя необходимые методы диагностики, может подобрать правильный препарат для нормализации работы желудочно-кишечного тракта.

Однако часто мы лишь помогаем организму с ферментами. Труднее всего заставить работать его правильно. Особенно если человек уже пожилой. Это только на первый взгляд кажется, что купил нужные таблетки - и проблема решена. На деле всё совсем не так. Организм человека - это совершеннейший механизм, который тем не менее стареет и изнашивается. Если человек хочет, чтобы он прослужил ему как можно дольше, необходимо поддерживать его, вовремя диагностировать и лечить.

Конечно, прочитав и узнав, какой фермент расщепляет жиры в процессе пищеварения человека, можно зайти в аптеку и попросить фармацевта порекомендовать лекарственный препарат с нужным составом. Но это можно делать только в исключительных случаях, когда по каким-либо веским причинам нет возможности посетить врача или пригласить его на дом. Необходимо понимать, что можно сильно ошибаться и симптомы у разных заболеваний могут быть схожими. А для того чтобы поставить правильный диагноз, обязательно нужна врачебная помощь. Самолечение может серьёзно навредить.

Пищеварение в желудке

Желудочный сок содержит пепсин, соляную кислоту и липазу. Пепсин действует только в и расщепляет белки на пептиды. Липаза в желудочном соке расщепляет жир только эмульгированный (молочный). Расщепляющий жиры фермент, становится активным только в щелочной среде тонкого кишечника. Он поступает вместе с составом пищевой полужидкой кашицы, вытолкнутой сокращающейся гладкой мускулатурой желудка. Она выталкивается в двенадцатиперстную кишку отдельными порциями. Некоторая малая часть веществ всасывается ещё в желудке (сахар, растворённая соль, алкоголь, фармацевтика). Сам процесс пищеварения в основном заканчивается в тонком кишечнике.

К продвинутой в двенадцатиперстную кишку пище поступает желчь, кишечный и поджелудочный соки. Поступает пища из желудка в нижние отделы с разной скоростью. Жирная задерживается, а молочная переходит быстро.

Липаза

Поджелудочный сок - это жидкость щелочной реакции, не имеющая цвета и содержащая трипсин и другие ферменты, расщепляющие пептиды на аминокислоты. Амилаза, лактаза и мальтаза превращают углеводы в глюкозу, фруктозу и лактозу. Липаза - это фермент, расщепляющий жиры до жирных кислот и глицерина. Время переваривания и выделения сока зависят от типа и качества пищи.

Тонкий кишечник выполняет пристеночное и полостное пищеварение. После механической и ферментативной обработки продукты расщепления всасываются в кровь и лимфу. Это сложный физиологический процесс, который осуществляют ворсинки и направленные строго в одном направлении, ворсинки из кишечника.

Всасывание

Аминокислоты, витамины, глюкоза, минеральные соли в составе водного раствора всасываются в капиллярную кровь ворсинок. Глицерин и жирные кислоты не растворяются и всасываются ворсинками не могут. Они переходят в эпителиальные клетки, где образуются молекулы жиров, поступающие в лимфу. Пройдя барьер лимфатических узлов, они попадают в кровь.

Очень большое значение при всасывании жиров играет желчь. Жирные кислоты, соединяясь с желчными и щелочами, омыляются. Таким образом образуются мыла (растворимые соли жирных кислот), легко проходящие через стенки ворсинок. Железы в толстом кишечнике преимущественно выделяют слизь. Толстый отдел кишечника всасывает воду до 4 литров за сутки. Здесь обитает очень большое число бактерий, участвующих в расщеплении клетчатки и синтезе витаминов группы В и К.

Страница 1

В процессах пищеварения все омыляемые липиды (жиры, фосфолипиды, гликолипиды, стериды) подвергаются гидролизу на составные части, уже названные ранее, стерины же химическим изменениям не подвергаются. При изучении этого материала следует обратить внимание на отличия пищеварения липидов от соответствующих процессов для углеводов и белков: особую роль желчных кислот в распаде липидов и транспорте продуктов пищеварения.

В составе липидов пищи преобладают триглицериды. Фосфолипидов, стреинов и других липидов потребляется значительно меньше.

Большая часть поступающих с пищей триглицеридов расщепляется до моноглицеридов и жирных кислот в тонком кишечнике. Гидролиз жиров происходит под влиянием липаз сока поджелудочной железы и слизистой оболочки тонкого кишечника. Соли желчных кислот и фосфолипиды, проникающие из печени в просвет тонкого кишечника в составе желчи, способствуют образованию устойчивых эмульсий. В результате эмульгирования резко увеличивается площадь соприкосновения образовавшихся мельчайших капелек жира с водным раствором липазы, и этим самым увеличивается липолитическое действие фермента. Соли желчных кислот стимулируют процесс расщепления жиров не только участвуя в их эмульгировании, но и активируя липазу.

Расщепление стероидов происходит в кишечнике при участии фермента холинэстеразы, выделяющегося с соком поджелудочной железы. В результате гидролиза стероидов образуются жирные кислоты и холестерин.

Фосфолипиды расщепляются полностью или частично под действием гидролитических ферментов - специфических фосфолипаз. Продуктом полного гидролиза фосфолипидов являются: глицерин, высшие жирные кислоты, фосфорная кислота и азотистые основания.

Всасыванию продуктов переваривания жиров предшествует образование мицелл - надмолекулярных образований или ассоциатов. Мицеллы содержат в качестве основного компонента соли желчных кислот, в которых растворены жирные кислоты, моноглицериды, холестерин и т.п.

В клетках кишечной стенки из продуктов пищеварения, а в клетках печени, жировой ткани и других органов из предшественников, возникших в обмене углеводов и белков, происходит построение молекул специфических липидов тела человека - ресинтез триглицеридов и фосфолипидов. Однако их жирнокислотный состав по сравнению с жирами пищи изменен: в триглицеридах, синтезируемых в слизистой оболочке кишечника содержатся арахидоновая и линоленовая кислоты даже в том случае, если они отсутствуют в пище. Кроме того, в клетках кишечного эпителия жировая капля покрывается белковой оболочкой и происходит формирование хиломикронов - большая жировая капля, окруженная небольшим количеством белка. Транспортирует экзогенные липиды в печень, адипозную ткань, соединительную ткань, в миокард. Поскольку липиды и некоторые их составные части нерастворимы в воде, для переноса из одного органа в другой они образуют особые транспортные частицы, в составе которых обязательно есть белковый компонент. В зависимости от места образования эти частицы различаются структурой, соотношением составных частей и плотностью. Если в составе такой частицы в процентном соотношении жиры преобладают над белками, то такие частицы называются липопротеинами очень низкой плотности (ЛПОНП) или липопротеинами низкой плотности (ЛПНП). По мере увеличения процентного содержания белка (до 40%) частица превращается в липопротеин высокой плотности (ЛПВП). В настоящее время изучение таких транспортных частиц дает возможность с большой степенью точности оценивать состояние липидного обмена организма и использование липидов в качестве источников энергии.

Если образование липидов происходит из углеводов или белков, предшественником глицерина становится промежуточный продукт гликолиза - фосфодиоксиацетон, жирных кислот и холестерина - ацетилкофермент А, аминоспиртов - некоторые аминокислоты. Синтез липидов требует больших энерготрат для активации исходных веществ.

Основной часть продуктов распада жиров всасывается из клеток кишечного эпителия в лимфатическую систему кишечника, грудной лимфатический проток и только затем - в кровь. Незначительная часть короткоцепочечных жирных кислот и глицерина способна всасываться непосредственно в кровь воротной вены.

Смотрите также

Биологические ритмы
Обеспечение метаболизма нейронов рассматривается как главная функция мозговой гемоциркуляции. Ее нарушения вызывают тяжелую патологию, нередко завершающуюся трагическим концом. Поэтому борьба с сосуди...

Характеристика антиоксидантной системы организма
Антиоксидантная система (АОС) включает: 1. Энзиматические перехватчики, такие как супероксиддисмутазу (СОД), дисмутирующую О2 до Н2О2, каталазу и глутатионпероксидазу (ГПО), которые конвертируют...

Фильтрование и фасовка растворов.
Этот этап изготовления инъекционных растворов проводится только при удовлетворительных результатах полного химического анализа. ...

Расщепление нейтральных жиров осуществляет группа ферментов известных под общим названием липаза.

Виды липаз

1. желудочная
2. панкреатическая
3. кишечная
4. клеточная

Они обладают неодинаковой ферментной актив­ностью, но результат их воздействия на триглицериды однотипный - триглицериды расщепляются на глицерин и высшие жирные кислоты.

В слюне липаза отсутствует, поэтому в ротовой полости перева­ривание жиров не происходит. Начинается процесс пищеварительно­го расщепления триглицеридов в желудке под воздействием желу­дочной липазы. Но активность ее невелика из-за сильно кислой реак­ции содержимого желудка и отсутствия условий для эмульгирования жиров. Поэтому желудочная липаза воздействует только на хорошо эмульгированные жиры, а в таком виде в желудок могут поступать только жиры молока и яичного желтка. Желудочная липаза имеет пре­имущественное значение у детей грудного возраста при вскармливании молоком.

Основное расщепление триглицеридов происходит в верхних отделах тонкого кишечника под действием липазы, продуцируемой поджелудоч­ной железой. В этом процессе принимает участие также кишечная ли­паза, но активность ее незначительная. Поджелудочная железа выде­ляет в кишечник сок богатый бикарбонатами, что создает оптимальную для липазы слабо щелочную реакцию среды.

Панкреатическая липаза выделяется в кишечник в неактивном состоянии. Ее активация проис­ходит под влиянием желчных кислот, поступающих в кишечник в соста­ве желчи из печени.

К основным желчным кислотам относят: холевую, дезоксихолевую, хенодезоксихолевую, литохолевую. Как правило, в желчи они присут­ствуют в виде конъюгатов с аминокислотами глицином и таурином.

Конъюгаты называются соответственно:

1. гликохолевая,
2. гликодезоксихолевая,
3. гликохенодезоксихолевая,
4. гликолитохолевая или таурохолевая,
5. тауродезоксихолевая,
6. таурохенодезоксихолевая,
7. тауролитохолевая кис­лоты.

Но только активацией липазы роль желчных кислот в перева­ривании липидов не ограничивается. Желчные кислоты обеспечивают эмульгирование жиров в результате чего образуется тонкая водно-жи­ровая эмульсия обладающая большой поверхностью соприкосновения с активной липазой.

Липаза, воздействуя на триглицериды пищи, расщеп­ляет их на глицерин и высшие жирные кислоты. Глицерин, как легко растворяющийся в воде, беспрепятственно всасывается кишечной стен­кой.

Несколько сложнее осуществляется процесс всасывания жирных кислот.

Нерастворимые в воде жирные кислоты реагируют с имеющи­мися в кишечнике в достаточном количестве ионами натрия и калия, образуя соответствующие соли жирных кислот или иначе - мыла. По­следние соединяются с желчными кислотами, в ходе чего возникают холеиновые комплексы, хорошо растворимые в воде и поэтому способ­ные всасываться кишечной стенкой. Всосавшись, они распадаются на исходные компоненты. Освободившиеся из этих комплексов желчные кислоты по системе воротной вены поступают в печень и вновь до­ставляются в желчный пузырь. Жирные кислоты и глицерин в клетках кишечного эпителия реагируют между собой с образованием триглицеридов, но уже специфических для данного организма, это, так назы­ваемый, первичный синтез триглицеридов, которые иначе называются экзогенными.

Фосфолипиды гидролизуются в тонком кишечнике под воздействием панкреатических фосфолипаз на составные компоненты: спирт, жирные кислоты, азотистое основание и фосфорную кислоту. Процесс всасыва­ния жирных кислот в кишечнике аналогичен приведенному выше. Ос­тальные компоненты, более или менее, легко всасываются кишечной стенкой.

Этерифицированный холестерин расщепляется панкреатической и кишечной холестеролэстеразами на свободный холестерин и жирные кислоты. Нерастворимый в воде холестерин всасывается в кишечнике подобно жирным кислотам.

В клетках кишечного эпителия происходит ресинтез специфических фосфолипидов и частичная этерификация холестерина.

Продукты первичного синтеза:

1. триглицериды,
2. фосфолипиды,
3. холесте­рин,

там же в клетках кишечника соединяются с небольшим коли­чеством белка и образуют хиломикроны.

Хиломикроны - это стабильные сферичес­кие частички диаметром от 100 до 5000 нм. Содержание триглицери­дов в хиломикронах преобладает и может достигать до 80% всей их массы. Из-за относительно крупного диаметра хиломикроны вначале поступают в лимфатические сосуды кишечника, затем в грудной лимфа­тический проток и оттуда в венозную кровь. Лишь небольшая часть наиболее мелких хиломикронов, состоящих из липидов с короткими ра­дикалами жирных кислот, могут непосредственно всасываться через капиллярную стенку кровеносных сосудов кишечника и поступать в си­стему воротной вены печени.

Насыщение крови хиломикронами - али­ментарная гиперлипемия, наступает уже через 1-2 часа после приема пищи и достигает максимума через 2-3 часа. Если в это время взять кровь из вены, то сыворотка будет иметь молочновидный характер, это так называемая хилезная сыворотка.

Хилезность обусловлена рассея­нием света крупными жировыми шариками какими являются хило­микроны. Просветляется сыворотка крови т. е. освобождается от хило­микронов, приблизительно через 3-4 часа после приема пищи. Время просветления зависит от количества жиров принятых с пищей. Наиболь­шую роль в этом процессе, как и в жировом обмене вообще, играют печень и жировая ткань.

Переваривание жиров в желудочно-кишечном тракте was last modified: Октябрь 5th, 2017 by Мария Салецкая