Лихорадка Западного Нила: пути заражения, симптомы и лечение. В преддверии опасного сезона: что важно знать о лихорадке Западного Нила Лихорадка западного нила как передается

Лихорадка Западного Нила - острое вирусное зооантропонозное природноочаговое заболевание, с трансмиссивным механизмом передачи, характеризующееся полиаденопатией, эритемой и воспалением менингиальных оболочек, протекающих на фоне лихорадочно-интоксикационного синдрома.

Первая эпидемическая вспышка была зарегистрирована в 1937 году при исследовании японского энцефалита. В середине XX века была зарегистрирована ещё одна эпидвспышка в Африке и Азии, позднее в странах Средиземноморья (особенно в Израиле и Египте), Южной части России, в Белоруссии, на Украине, Румынии, Чехии и Италии. В дальнейшем было проведено серологическое исследование, подтверждающее наличие антител к вирусу – в Краснодарском крае, Омской и Волгоградской областях, в Белоруссии, Азербайджане, Таджикистане и Украине – эти исследования ставят вопрос о эндемичности территорий и подтверждают факт перенесения заболевания, пусть даже в стёртой/ субклинической форме. Актуальность этого заболевания возросла в 1999-2003 гг, когда заболеваемость стала возрастать в Астраханской области, Волгоградской и Краснодарском крае.

Наличие капсульного белка, предохраняющий от фагоцитоза;
Наличие шипиков в состав которых входит гликопротеин Е1 с гемагглютинирующей активностью (т.е процесс склеивания эритроцитов с последующим их осаждением на сосудистой поверхности) – это объясняет гиперемию (покраснение) лица и слизистых полости рта включая твёрдое нёбо, инъецированность сосудов склер.
Наличие растворимого антигена, обладающего типоспецифической активностью в органах СМФ (система моноцитарных фагоцитов - гистиоциты соединительной ткани, клетки Купфера печени (звездчатые ретикулоэндотелиоциты), альвеолярные макрофаги легких, макрофаги лимфатических узлов, селезенки, костного мозга, плевральные и перитонеальные макрофаги, остеокласты костной ткани, микроглию нервной ткани, синовиоциты синовиальных оболочек, клетки Лангергаиса кожи, беспигментные гранулярные дендроциты).
Быстрая генетическая изменчивость – эта особенность играет большую роль в создании белковой оболочки, ответственной за антигенные свойства и за взаимодействие с клетками организма. Из-за высокой генетической изменчивости складывается печальная прогностическая картина – чем совершеннее вирус, тем более тяжёлые осложнения он вызывает, этот факт основан на научном наблюдении: старые штаммы Лихорадки Западного Нила выделенные до 1990 года – не вызывают тяжёлых поражений ЦНС, а вот все остальные эпидемические вспышки зарегистрированные в более поздние сроки связывают с массовыми заболеваниями и тяжёлыми поражениями ЦНС.

Устойчивость вируса:

Нестабилен при комнатной температуре;
Сохраняется при температуре «-70°С»;
Инактивируется эфиром и дезоксихолатом-Na;
Погибает при температуре 56°С в течении 30 минут.

Восприимчивость высокая и зависит от географического расположения: так в гиперэндемичных районах (например в Египте) болеют дети младшего возраста, а в очагах с низкой распространённостью чаще болеют взрослые. К малоэндемичным областям относят Волгоградскую и Астраханскую области, Краснодарский и Ставропольский край. Половых ограничений нет. Распространённость практически повсеместная, так как заболевание зарегистрировано на всех континентах, но с разной интенсивностью. Сезонность обусловлена активностью комаров-переносчиков и связанно это с двумя типами цикла: сельским (когда активны орнитофильные комары, т.е те которые питаются на птицах) и городским (участие синантропных комаров, т.е питающихся как на птицах, так и на людях), поэтому и сезонность приходится на конец июля и до начала холодов.

Причины заражения лихорадкой Западного Нила

Источник и резервуар (хранитель) – птицы водно-околоводного комплекса, переносчик – комары. Пути заражения – трансмиссивный (т.е через укус комаров).

Симптомы лихорадки Западного Нила

Инкубационный период – время от начала внедрения возбудителя, до первых клинических симптомов и, в данном случае он длится 3-8 дней в среднем, но может продлиться и до 3 недель. В этот период возбудитель проходит свой путь от момента укуса комара, с последующим размножением возбудителя в месте укуса, развивающейся в дальнейшем бактериемией и первичной репликацией в эндотелии сосудов и органах СМФ (система моноцитарных фагоцитов – всё что относят к этим органам описано выше).

Как только возбудитель достигает определённой концентрации и выходит с этих органов-мишеней, где произошло первичное размножение репликация, возникает вторичная бактериемия и это знаменует начало видимых симптомов. Период клинических проявлений – как только начинается вторичная бактериемия, возникает острое начало с подъёма температуры до 38,5-40°С и увеличивается она в течении нескольких часов, сопровождаясь общеинтоксикационными симптомами в виде: озноба, головной боли локализующаяся чаще в области лба, боли в глазных яблоках, рвотой, генерализованной миалгией (боль в мышцах особенно ощутима в области шеи и пояснице), артралгией (боль в суставах) и общим недомоганием.

Внешний вид больного напоминает геморрагическую лихорадку - покраснение лица, конъюнктивит, инъецированность сосудов склер, покраснение и зернистость слизистых щёк и твёрдого нёба. Дальнейшая стадия симптоматики будет зависеть от вида поражающего штамма (но в любом случае наиболее часто поражаются следующие органы-мишени: печень, мозг, почки):

При поражении «старыми» штаммами (т.е те, что были распространены до 90-х годов) возникает: склерит, конъюнктивит, фарингит, полиаденопатия, сыпь, гепатолиенальный синдром, диспепсические расстройства. Но при этих штаммах течение доброкачественное.
При заражении «новыми штаммами» дальнейшая картина развития может оказаться чуть печальнее, и при том клинические проявления более вариабельны и связаны с различными формами данного заболевания:
- При субклинической форме никаких клинических проявлений нет, диагностика возможна только с помощью скринингового исследования – определения IgM или возрастание титра IgG в 4 и более раз.
- Гриппоподобная форма наименее изучена, т.к люди часто не обращаются к врачу из-за неспецифической симптоматики, ссылаясь на простуду. Но как только общее состояние ухудшается, то с предыдущими симптомами это никто не связывает. При этой форме ухудшение состояния регистрируется на 3-5 день и проявляется в виде усиления головной боли, появления тошноты и рвоты, тремора, атаксии, головокружения, корешковых болей, гиперестезии кожи, менингивльные симптомы, затяжная лихорадка – стабильно высокая температура, которая держится около 10 дней. Данный симптомокомплекс характерен больше для новых штаммов.
- Менингиальная форма характеризуется выходом на первое место общемозговых симптомов (головная боль, головокружение, заторможенность, рвота не приносящая облегчения, мышечный тремор), к этой клинике присоединяется и очаговая симптоматика – анизорефлексия, нистагм, пирамидные знаки.
- Менингоэнцефальная форма – наиболее тяжёлая форма заболевания, т.к общемозговые симптомы протекают более выражено с постепенным нарастанием: спутанность сознания, возбуждение, бред, сопор часто переходящий в кому. Также не на последнем месте очаговая симптоматика: судороги, парезы черепных нервов, нистагм, парезы конечностей, дыхательные расстройства, центральные нарушения гемодинамики. При данной форме летальность достигает 50%, а у выздоровевших регистрируют частые осложнения в виде парезов, мышечных треморов и длительной астении.

Диагностика лихорадки Западного Нила

Диагностика основывается в первую очередь на эпидемических данных – рассматривают пребывание в эндемичных районах, наблюдают случаи гриппоподобных заболеваний или нейроинфекций в июле-октябре и, помимо этого стараются проводить серологическую диагностику. Так же собирают анамнез об укусах комаров, выездах за город, наличия жилья возле открытых водоёмов.

Люмбальная пункция – основным и часто единственным показанием для её проведения являются положительные менингиальные симптомы. При ЛЗН в спинномозговой жидкости (люмбальной) есть специфические изменения, характерные для определённой формы данного заболевания: при гриппозной форме – только увеличивается давление спинномозговой жидкости и всё; при менингиальной форме – также увеличенное давление, цитоз варьирует от 15-1000 клеток в 1 мкл, но чаще 200-300, часто смешанного характера. Часто в первые 3-5 дней цитоз нейтрофильного характера – т.е в спинномозговой жидкости преобладают нейтрофилы, и связывают это с тем, что происходит гибель значительной части нейронов. По этой же причине нарушена санация ликвора. Также при этой форме регистрируется увеличение белка (0,45-1,0 г/л) и глюкозы (верхняя граница нормы и выше).

ОАК (общий анализ крови) в инкубационном периоде или в начале клинических проявлений - ↓Лц (лейкопения), а в разгар клинических проявлений - Лц (лейкоцитоз), Нф и СОЭ, ↓Лф (лимфопения).

ОАМ – протеинурия (белок в моче), цилиндрурия (наличие в моче цилиндрического эпителия), лейкоцитурия (лейкоциты в моче).

Серологические методы диагностики: РТГА (реакция торможения гемагглютинации), РСК (реакция связывания комплемента), РН (реакция нейтрализации), ИФА (иммуноферментный анализ); С помощью РН и РНГА смотрят на нарастание титра антител в парных сыворотках с интервалом во времени в 10 дней. РСК – направлена на обнаружение антигеннейтрализующих антител и, при положительном результате говорят о последних стадиях заболевания или о недавно перенесённом. ИФА – направлен на обнаружение специфических антител – IgG (указывают на уже перенесённое заболевание или же на завершение инфекционного процесса) и IgM (говорят о разгаре заболевания). Серологические методы целесообразно проводить до 7 дня от начала заболевания (т.е с момента клинических проявлений) и спустя 2-3 недели с момента взятия первой пробы.

Генетический метод – ПЦР (полимеразная цепная реакция) направлена на обнаружение генетического материала возбудителя. При этом методе можно брать на исследование плазму, сыворотку и спинно-мозговую жидкость.

Лечение лихорадки Западного Нила

Т.к все вирусные заболевания лечатся вириоидными препаратами, то лихорадка Западного Нила не стала исключением, но ни один из противовирусных препаратов не дал ожидаемого результата и, на данный момент лечение сводится только к купированию симптомов:

1) При высоком внутричерепном давлении – фуросемид с препаратами калия или верошпирон (он действует медленнее по сравнению с фуросемидом, но является калий сберегающим).
2) При отёке головного мозга – маннитол с последующим введением фуросемида. Если отёк головного мозга быстропрогрессирующий, дополнительно назначают дексаметазон.
3) Компенсация объёма жидкости – назначают внутривенные инфузии полиионных растворов (трисоль) и коллоидных растворов (альбумин, реополиглюкин) – 2:1
4) Для борьбы с гипоксией назначают кислородные ингаляции и переводят на ИВЛ по следующим показаниям:
одышка (частота дыхания увеличивается в 2 раза и более от нормы);
гипоксия (порционное давление О₂<70 мм рт ст);
гипокапния (давление СО₂<25 мм рт ст);
гиперкапния (СО₂>45 мм рт ст), генерализованные судороги или кома.
5) При судорогах назначают реланиум (седуксен)
6) Седативные и антиоксиданты
7) Средства улучшающие мозговой кровоток (пентоксифелин)
8) Антибиотикотерапия при вторичных бактериальных инфекциях, также назначают сбалансированное энтерально-парентеральное питание, комплекс витаминов и микроэлементов.

Длительность лечения составляет в среднем 10 суток, при осложнении со стороны ЦНС – до 30 дней и, только по истечению этих сроков осуществляют выписку больных (с учётом нормальной температуры и регресса неврологической симптоматики). После выписки из стационара назначают диспансерное наблюдение неврологом до полного восстановления трудоспособности и регресса неврологических симптомов.

Осложнения лихорадки Западного Нила

Осложнения наблюдаются в основном со стороны центральной и периферической нервной системы – очаговые и общеневрологические симптомы.

Профилактика

Профилактика в основном неспецифическая и направлена на снижение численности комаров, что достигается проведением противокомариных обработок мест выплода комаров в городской части и в близлежащих территориях и территориях отдыха. Дезинсекции подвергают подвалы жилых домов и общественных зданий в городской и сельской местности. Рассматривают искусственное снижение популяции синантропных птиц (вороны, голуби, воробьи и т.д). В период сезонности применяют одежду защищающую от укусов комаров, минимизируется время проведения на открытом воздухе.

Консультация врача

Вопрос: Опасен ли больной человек для окружающих?
Ответ: нет, но является потенциальной угрозой если вблизи есть комары

Вопрос: Формируется ли иммунитет после перенесённого заболевания?
Ответ: да, но он является строго специфичным для определённого штамма и непродолжителен.

Врач терапевт Шабанова И.Е

– это острое инфекционное вирусное заболевание с преимущественно трансмиссивным заражением человека. Специфическими симптомами являются поражение центральной нервной системы, сосудов, слизистых оболочек. Характерны цефалгии, длительная лихорадка с потрясающими ознобами, выраженные мышечные боли, артралгии. Диагностика предусматривает обнаружение возбудителя и антител к нему в крови и ликворе больного. Специфическое этиотропное лечение не разработано, проводится симптоматическая терапия (жаропонижающие средства, инфузионная, оральная дезинтоксикация, вазопротекторы и др.).

МКБ-10

A92.3

Общие сведения

Лихорадка Западного Нила является патологией с частым бессимптомным течением и воспалительным поражением оболочек головного мозга. Реже сопровождается менингоэнцефалитом . Открытие вируса и описание болезни датируются 1937 годом, стали результатом исследования в Уганде. Сезонность заболевания обусловлена временем выплода переносчиков (комаров и клещей), который приходится на конец июля – октябрь. Гендерные особенности отсутствуют. Отмечается тенденция к большей восприимчивости у детей в эндемичных районах (Северо-Восточная Африка, Азия, Израиль, Египет), у взрослых – на территориях с низкой распространенностью (южные регионы России, Украина, Европа, США).

Причины

Возбудителем является РНК-содержащий одноименный флавивирус. Выделяют 7 видов вируса, наиболее распространен первый генотип. Источниками и резервуарами инфекции в природе служат птицы (врановые, воробьиные), реже – млекопитающие (грызуны, непарнокопытные). Переносчиками возбудителя становятся кровососущие комары рода Culex, Aedes, иксодовые и аргасовые клещи. В организме переносчика (обычно – комара) вирус поражает нервную систему и слюнные железы, поэтому при укусе передается вместе со слюной. Гораздо реже встречается гемоконтактный путь передачи лихорадки, связанный с переливанием зараженной крови, трансплантацией органов зараженного донора, работой с культурой вируса в исследовательских лабораториях, грудным вскармливанием, совместным использованием нестерильных шприцов для внутривенного введения наркотиков, разделкой туш умерших животных.

В группу риска по заболеванию (особенно развитию менингита) входят пациенты с делецией в гене CCR5, лица старше 60 лет, больные сахарным диабетом , артериальной гипертензией , хроническим вирусным гепатитом С , почечной, сердечно-сосудистой патологией, ВИЧ-инфекцией , проходящие курс химиотерапии по поводу злокачественных новообразований, злоупотребляющие алкоголем, реципиенты донорских органов. К потенциально подверженным заражению профессиям можно отнести медицинских работников, лаборантов, ветеринаров, служащих скотобоен, егерей, фермеров. Возбудитель погибает при кипячении, воздействии обычных доз дезинфицирующих веществ.

Патогенез

После проникновения вируса в организм во время укуса комара возбудитель поражает дендритные клетки кожи, попадая с ними в лимфатические узлы. При последующей виремии флавивирус диссеминирует в паренхиматозные органы (в том числе почки и селезенку). После 6 дня от момента заражения инфекционный агент исчезает из периферической крови и аксональным путем проникает через гематоэнцефалический барьер в нервную ткань головного мозга. Данное явление наблюдается не всегда, при нормальном состоянии иммунной системы виремия купируется без поражения ЦНС. Возбудитель инфицирует нейроны, запуская процессы апоптоза, в результате формируются участки некроза. Размножение и накопление вируса происходит преимущественно в гиппокампе, стволе и мозжечке, передних рогах мотонейронов спинного мозга.

Установлено, что мутации гена CCR5 CD8 + -лимфоцитов приводят к замедленной миграции лейкоцитов в пораженные участки ЦНС, поскольку их направленное движение регулируется данным хемокиновым рецептором. В нейронах, лишенных рецепторов к интерферону-альфа и бета (белкам противовирусной защиты), практически сразу после интракраниального проникновения вируса запускается апоптоз. Эти факторы в экспериментах на мышах приводили к повышению вероятности летального исхода. Вирус проявляет тропность к эндотелию сосудов, может персистировать в организме 1-2 месяца и более.

Классификация

Клиническая систематизация подразумевает деление на группы с учетом наличия тех или иных проявлений лихорадки. Возможно трехволновое течение заболевания с последовательным преобладанием поражения головного мозга и сердца, воспалительных явлений в области респираторного тракта. Считается, что на долю нейроинвазивных форм приходится до 50% клинически выраженных случаев инфекции. Практическое значение с учетом необходимости проведения лечебных мероприятий имеет классификация, включающая две формы:

• Бессимптомная. По данным ВОЗ, в 80% случаев патология протекает без каких-либо проявлений, может быть выявлена только ретроспективно при наличии антител к определенному штамму возбудителя.
• Манифестная. Подразделяется на лихорадку Западного Нила с вовлечением ЦНС (менингит, менингоэнцефалит) и гриппоподобную форму. Среди иммунокомпетентных лиц преобладает последняя. Нейроинвазивные симптомы могут включать хориоретинит , окклюзивный васкулит и неврит глазного нерва .

Симптомы

Период инкубации обычно составляет 3-16 дней, но может удлиняться до 60-90 суток. Заболевание начинается остро с резкого подъема температуры тела до 38,5° C и более, озноба, ломоты в мышцах и суставах, сильной головной боли, локализующейся преимущественно в области лба, снижения аппетита, боли в левой половине грудной клетки, чувства «замирания» сердца. Наблюдается першение, сухость в горле, реже – заложенность носа и сухой кашель. На коже в 5% случаев появляется сыпь в виде пятен и бугорков, кожные покровы и слизистые становятся гиперемированными. Пациенты предъявляют жалобы на боли при движениях в крупных суставах, запоры, иногда – диарейный синдром, тошноту и рвоту, диффузные боли в животе.

Для нейроинвазивной формы лихорадки характерно нарастание температуры и головной боли, фонтанирующая рвота на пике болевых ощущений, не приносящая облегчения, усугубляющиеся нарушения сознания , повышенная сонливость или, напротив, возбуждение, фото- и фонофобия, судороги, затруднение контакта с больным, прогрессирующая мышечная слабость (до полного отсутствия произвольных движений при сохраненной чувствительности), поперхивание жидкой пищей, асимметрия глазных щелей, двоение в глазах. Сыпь и катаральные явления при данной форме почти всегда отсутствуют.

Осложнения

Наиболее частыми причинами осложнений являются коморбидная патология и позднее обращение за медицинской помощью. Основными угрожающими состояниями, развивающимися при лихорадке, считаются отек и набухание головного мозга, церебральные кровоизлияния, острая сердечно-сосудистая недостаточность , гипостатическая пневмония и другие вторичные бактериальные гнойные осложнения. Активная репликация вируса в стволе головного мозга может приводить к острой дыхательной недостаточности , остановке сердечной деятельности, неконтролируемой гиперпирексии. После перенесенного заболевания могут наблюдаться атаксические явления.

Диагностика

Требуется консультация инфекциониста . При наличии симптомов поражения ЦНС показан осмотр невролога, при высыпаниях – дерматовенеролога. Существенную роль в диагностике играет сбор эпидемиологического анамнеза с обязательным уточнением эпизодов посещения эндемичных зон России и мира. Методы лабораторно-инструментальной диагностики данной лихорадки включают:

• Объективный осмотр. Физикально определяется гиперемия кожных покровов, сыпь, инъекция сосудов склер, увеличение лимфоузлов, печени и селезёнки, зернистость зева. Может выявляться снижение остроты зрения, артериальная гипотензия , глухость сердечных тонов, менингеальные симптомы (ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского), рассеянная неврологическая симптоматика (снижение сухожильных рефлексов, горизонтальный нистагм , хоботковый рефлекс и пр.). При наличии очаговых симптомов и признаков раздражения мозговых оболочек показано проведение люмбальной пункции с макроскопической оценкой прозрачности, цвета ликвора, скорости его вытекания.
• Лабораторные исследования . Примерно в 30% случаев в анализе крови обнаруживается лейкопения, реже лимфопения, тромбоцитопения. Биохимические показатели обычно соответствуют норме, возможно незначительное повышение активности АСТ, АЛТ, креатинина, мочевины. При исследовании ликвора спинномозговая жидкость прозрачная, бесцветная, отмечается выраженный лимфоцитарный плеоцитоз, незначительное увеличение содержания белка. Уровень глюкозы, хлоридов остается в пределах нормы. В анализе мочи специфические изменения отсутствуют, при длительной лихорадке возможно нахождение следовых количеств белка.
• Выявление инфекционных агентов . Выделение вируса из крови методом ПЦР возможно уже на 4-9 сутки от начала болезни. В спинномозговой жидкости антитела к антигенам возбудителя определяют с помощью ИФА. Метод ПЦР для поиска вируса в ликворе применяется реже из-за низкой чувствительности, высокой специфичности. Существует возможность ПЦР-определения возбудителя в моче. ИФА для серологической диагностики значим только при контроле парных сывороток на 1-8 и 14-21 день заболевания и одномоментном исследовании на антитела к другим флавивирусам (во избежание перекрестных реакций). Для установления штамма вируса применяется секвенирование генома, при исследовании секционного материала назначаются иммуногистохимические анализы.
• Лучевые методы, ЭКГ, ЭЭГ . Для дифференциальной диагностики выполняется рентгенография легких , компьютерная, магнитно-резонансная томография головного мозга с контрастированием, при необходимости – ПЭТ-КТ . На ЭКГ могут выявляться признаки гипоксии миокарда, снижения атриовентрикулярной проводимости. При проведении ЭЭГ в 50-80% случаев отмечается снижение активности пораженных участков мозга. УЗИ брюшной полости позволяет определить увеличение размеров селезенки, печени; обязательным является осмотр лимфоузлов, щитовидной железы, забрюшинного пространства и малого таза.

Дифференциальную диагностику осуществляют с листериозом , клещевым энцефалитом , ОРВИ , гриппом , туберкулезом , другими геморрагическими лихорадками (желтая, Ласса, Эбола, чикунгунья, Марбурга, Рифт-Валли, крымская, ГЛПС),

Лечение лихорадки Западного Нила

Всем пациентам с подозрением на данное заболевание показана госпитализация. При прогрессировании неврологической симптоматики лечение проводится в реанимационном отделении либо в палате интенсивной терапии. Необходим строгий постельный режим до устойчивого исчезновения лихорадки в течение 3-4 дней, купирования острых неврологических симптомов и появления возможности самостоятельного передвижения в пределах палаты. Диета не разработана, рекомендовано употреблять легкие питательные блюда, принимать достаточное количество жидкости. При угрозе отека мозга водный режим ограничивается и тщательно контролируется.

Специфического метода лечения лихорадки не существует. В некоторых исследованиях хорошо зарекомендовало себя применение препаратов альфа-интерферона, вируснейтрализующих моноклональных антител. Рибавирин для терапии инфекции не рекомендован, поскольку при вспышке в Израиле было установлено, что смертность пациентов с поражением ЦНС в группе лиц, получавших рибавирин, оказалась выше, чем среди остальных. Назначается симптоматическая терапия. Используются жаропонижающие (парацетамол, целекоксиб), вазопротекторы (рутозид), седативные (барбитураты, диазепам), мочегонные (фуросемид) препараты, осуществляется инфузионная дезинтоксикация (глюкозо-солевые, сукцинатсодержащие растворы).

Прогноз и профилактика

Своевременное обращение и лечение снижает риски осложнений и способствует полному выздоровлению в течение 10 дней. При наличии неврологических поражений срок реконвалесценции увеличивается до 30 и более дней. Летальность при нейроинвазивной лихорадке Западного Нила достигает 20%, обычно связана с параличом дыхательной мускулатуры. Описаны длительные (свыше 1 года) депрессивные эпизоды у 33% пациентов, перенесших заболевание. Период сохранения астеновегетативных проявлений в среднем составляет 36 недель, неврологических симптомов – более 8 месяцев.

Специфическая профилактика для людей не разработана, существует лишь эффективный препарат для вакцинации лошадей. Одной из причин отсутствия человеческой вакцины является высокая изменчивость вируса; в настоящее время проходят клинические испытания живые аттенуированные и рекомбинантные субстанции, а также ДНК-вакцина. К методам неспецифической профилактики болезни относятся своевременное выявление и изоляция больных, ветеринарный контроль над популяциями диких птиц и домашних животных, борьба с комарами (дезинсекция, противомоскитные сетки, спецодежда, репелленты).

Лихорадка Западного Нила (энцефалит Западного Нила, захиднонильський энцефалит, «утиная лихорадка», англ. West Nile fever) — острая зоонозная арбовирусных болезнь с трансмиссивным механизмом передачи, в тяжелых случаях характеризуется лихорадкой, воспалением мозговых Оболонь и вещества головного мозга, лимфаденопатией, поражением слизистых оболочек, экзантемой.

Горячку Западного Нила относят к тем болезням, которые обнаружили способность оказывать серьезное влияние на здоровье населения и могут быстро распространяться в международных масштабах и вошли в перечень событий, которые могут представлять чрезвычайную ситуацию в области здравоохранения и попадают под регуляцию современными Международными медико санитарных правил (ММСП) 2005

История

Проведенные исследования филогенеза вируса лихорадки Западного Нила установили, что он зародился в Африке примерно 1000 лет назад из двух других вирусов, является зоонозными и вызывают болезни у птиц и млекопитающих. Есть определенные догадки, что преждевременная смерть Александра Македонского с явными проявлениями энцефалита могла быть обусловлена ​​именно лихорадкой Западного Нила, так как именно в этот период вблизи столицы его государства Вавилон (современный Ирак) наблюдали большую птицу эпизоотия с большим количеством погибших птиц.

В 1937 году К. Смитбурн, Т. Хьюз, А. Бурк и Д. Х. Пол во время проведения исследований на вирус желтой лихорадки выделили из крови больного в Уганде новый нейротропный вирус. В дальнейшем, в серии серологических исследований 1939 года был выявлено, что жители Африки имеют антитела к этому вирусу в широком диапазоне от 1,4% в Конго до 47% в регионе Судана и Белого (Западного) Нила. Через такое преобладание болезни в последнем регионе ей и было присвоено название, существует и на данный момент — лихорадка Западного Нила. В 1940-50 гг. Были обнаружены следы болезни в Египте и Индии. В частности 90% жителей Египта старше 40 лет имели антитела к возбудителю этой болезни. Вирус впервые был признан причиной тяжелого менингоэнцефалита у лиц пожилого возраста с возможностью летального исхода во время эпидемии в Израиле в 1957 году.

Актуальность

Но только после появления вируса в США и Канаде в 1999 году и развития там вспышки среди людей с возникновением тяжелых и смертельных случаев возникло понимание того, что болезнь распространилась на различные континенты далеко от мест своего традиционного распространения и способна к тяжелого течения. Именно тогда ее ввели в ММСП.

В последующие годы стало известно, что болезнь в значительной степени распространена во многих странах Африки и Азии, Средиземноморья, где она является эндемической. Отдельные вспышки лихорадки Западного Нила и спорадические случаи болезни регистрируют в странах Центральной Азии (Казахстан, Туркменистан, Таджикистан), Закавказья (Азербайджан, Армения), в России (Астраханская, Волгоградская области), США, Канаде, Мексике, странах Центральной Америки и Карибского бассейна, Австралии. Отдельные случаи зарегистрированы в Европе. Так 14 сентября 2015 обнаружено и впервые лабораторно подтверждено болезни в Португалии. Выявленные природные очаги лихорадки Западного Нила и на юге Украины (Одесская область), в Донецкой области, однако отсутствие широко доступных диагностикумов в нашей стране не позволяет зафиксировать ее случаи среди наших граждан.

Этиология

Возбудителем лихорадки Западного Нила является вирус семейства Flaviviridae рода Flavivirus. Он содержит РНК и по своей антигенной строению похож к вирусам группы арбовирусных энцефалитов и вируса лихорадки денге. Возбудителю присуща значительная антигенная изменчивость, особенно для генов, кодирующих поверхностные белки, и определенная гемаглютинабильнисть. Он сравнительно устойчив в окружающей среде, хорошо переносит высушивание и замораживание, инактивируется высокой температурой> 60 ° C. Вирус лихорадки Западного Нила отнесен к I группе особо опасных патогенов (Украина) или к IV группе риска по современным международным стандартам ВОЗ, работа с ним требует обеспечения максимального уровня защиты.

Эпидемиология

Источник и резервуар инфекции

Главным источником и резервуаром лихорадки Западного Нила в природе есть 17 видов преимущественно перелетных птиц, которые в крови в высоких концентрациях вируса, а он циркулирует в них до 2 недель. Значительно меньшее значение имеют как резервуар некоторые мелкие млекопитающие, грызуны, летучие мыши, так как в них концентрация вируса значительно меньше, и хранится он в них непродолжительно. Есть два типа ячеек при лихорадке Западного Нила. Сельские ячейки создают болотные птицы и орнитофильникомари. Домашние экзотические птицы, а также вороны, голуби вместе с определенными «городскими» видами комаров рода Culex формируют антропургични ячейки. Эпизоотии процессом могут охватываться также домашние птицы (гуси, утки) и животные (лошади, собаки, кошки, кролики), но как источники инфекции они не имеют такого значения, как дикие птицы.

Механизм и факторы передачи

Болезнь является трансмиссивной арбовирусных инфекцией. Переносчики заболевания — многочисленные виды комаров родов Culex, Aedes и Anopheles. Комары инфицируются во время питания кровью инфицированных птиц. В конечном итоге вирус попадает в слюнные железы комара. При укусах комаров вирус может попадать в организм людей и животных, где он способен размножаться и приводить к болезни. В комаров существует вертикальное передачи вируса своему потомству. Крайне редко возможно контактное заражение кровью животных. Очень незначительная доля случаев инфицирования людей происходит при трансплантации органов, переливании препаратов крови, грудном вскармливании, вертикальной трансплацентарной передачи вируса Западного Нила от матери к ребенку. На сегодняшний день нет документально зарегистрированных случаев передачи этого вируса от человека к человеку при безопасных контактах и ​​случаев заражения работников здравоохранения при условии соблюдения стандартных мер в пределах инфекционного контроля. Но зарегистрированы случаи внутрилабораторного заражения.

Восприимчив контингент и иммунитет

Восприимчивость людей к болезни высока. Чаще болеют сельские жители, а также жители городов, которые часто посещают среду, в частности охотники (отсюда одно из названий болезни — «утиная лихорадка»). После перенесенной болезни формируется стойкий напряженный иммунитет, повторные случаи заболевания не описаны. Сезонность в Северном полушарии летне-осенняя.

Патогенез

После присасывания комара вирус попадает в кровь и реплицируется в клетках эндотелия сосудов, в части больных приводит к развитию тромбогеморрагического синдрома. В дальнейшем возникают воспалительно-дистрофические изменения в лимфатических узлах, паренхиматозных органах. Однако в большинстве случаев заражение формируется бессимптомно инфекционный процесс. Вирусемия является кратковременной. Определяющим для развития патогенетического процесса, клинических проявлений и прогноза болезни является проникновение возбудителя через ГЭБ, в результате чего происходит серозное воспаление мозговых Оболонь, реже вещества головного мозга, иногда сочетание этих поражений, что является причиной развития менингеального синдрома, мозговой очаговой симптоматики. В тяжелых случаях развивается отек-набухание головного мозга (ОНГМ), который является основной причиной смерти. При патологоанатомическом исследовании обнаруживают менингит, энцефалит, менингоэнцефалит, васкулит и периваскулиты сосудов мозговых Оболонь и вещества головного мозга. Вокруг сосудов обнаруживают мелкоточечные кровоизлияния или крупные геморрагии до 4 см в диаметре, а также множественные воспалительно-дистрофические очаги.

Клинические проявления

Согласно МКБ-10 выделяют «Инфекцию, вызванной вирусом Западного Нила» А92.3. Инкубационный период длится 1-7 дней, у лиц со значительным нарушением иммунитета — до 2 недель. ВОЗ считает необходимым выделять бессимптомное (субклинический) течение (80% зараженных), лихорадочную (1 больной на 5 зараженных) и нейроинвазивну формы этой болезни (где-то в среднем 1 пациент на 150 клинически заболевших лихорадкой Западного Нила). Последняя форма чаще всего происходит у лиц пожилого возраста и иммуносупрессивных пациентов.

Лихорадочная форма

Болезнь начинается остро с озноба и быстрого повышения температуры тела до различных цифр, сопровождается теми или иными симптомами интоксикации. Больные жалуются на слабость, различной интенсивности головной и глазной боли, миалгии, артралгии, ломоту в теле. Иногда может быть тошнота и умеренное рвота. При объективном осмотре с первых дней болезни часто обнаруживают генерализованной лимфаденопатией, реже — увеличение печени и селезенки, конъюнктивит, склерит. В определенного количества больных на коже туловища наблюдают макулопапулезная сыпь, которая при тяжелом течении может быть с геморрагическим компонентом. Иногда больные жалуются на непродуктивный кашель, боль в горле. У пациентов с выраженным интоксикационным синдромом болезнь может сопровождаться усилением головной боли, симптомами раздражения мозговых Оболони, однако при исследовании ликвора патологические отклонения не выявляются, а все эти проявления обусловлены токсическим энцефалопатией. В целом течение болезни благоприятный. Лихорадочный период длится от 2 до 6 дней.

Нейроинвазивна форма

Менингит

Чаще всего на фоне интоксикационного синдрома проявляются четкие признаки раздражения мозговых Оболони, чаще всего — ригидность затылочных мышц, лабораторно подтверждается асептический серозный менингит. Присутствует общемозговая симптоматика, свидетельствующая о развитии ОНГМ (интенсивная головная боль, тошнота, рвота, нередко без тошноты). Лихорадочный период длится, как правило, 7-10 дней. Нормализация ликвора происходит в течение 2-3 недель.

Энцефалит

С первых дней болезни наблюдают гипертермию и выраженный интоксикационный синдром. В дальнейшем (с 2-4 дня болезни) выявляют признаки поражения вещества головного мозга — возбуждение, бред, судороги, парезы черепных нервов. В тяжелых случаях развиваются парезы конечностей, возможны дыхательные расстройства. Больные находятся в сопоре или коматозном состоянии. Выздоровление происходит медленно, длительное время сохраняется астения, нередко остаются резидуальные явления — тремор, парезы. При появлении на фоне вышеупомянутых проявлений менингеальных симптомов отмечают наличие менингоэнцефалита.

Осложнения и прогноз

Это тромбогеморрагический синдром, ОНГМ, развитие параличей, острая дыхательная недостаточность, мультифокальний хореоретинит. Летальность среди стационарных больных составляет 3-5%, хотя при менингоенцефалитичний форме у лиц пожилого возраста она может достигать и значительно больших цифр.

Диагностика

Клиническая диагностика

Опорными симптомами лихорадки Западного Нила является развитие болезни в соответствующей местности после укусов комаров, острый гриппоподобное начало, макулопапулезная сыпь на туловище, генерализованная лимфаденопатия, увеличение печени и селезенки. При поражении нервной системы — менингеальный синдром, общемозговые явления, признаки очагового поражения головного мозга (расстройства сознания, парезы, параличи). Однако через неспецифичность проявлений лихорадки Западного Нила считают необходимым при наличии серозного менингита, энцефалита в зонах распространения лихорадки Западного Нила в летне-осенний период обязательно проводить в комплексном обследовании и специфическое исследование на эту инфекцию.

Обще диагностика

В периферической крови выявляют лейкопению со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, а в тяжелых случаях с развитием менингоэнцефалита возможен незначительный нейтрофильный лейкоцитоз. При нейроинвазивний форме в случае менингита при проведении люмбальной пункции ликвор вытекает под повышенным давлением, лимфоцитарный плеоцитоз 100-300 клеток во 1 мкл, умеренное повышение количества белка (до 0,5-1 г / л). При энцефалите происходит вместе с незначительным лимофцитарним цитозом значительное повышение уровня белка с возникновением белково-клеточной диссоциации.

Специфическая диагностика

Используют следующие методы:

• вирусологический (выявление вируса из крови и ликворе в первые 5 дней болезни на культурах клеток или путем заражения новорожденных мышей с конечной идентификацией возбудителя методом РИФ),
• серологический — ИФА с выявлением IgM к вирусу в сыворотке крови с 5-го дня болезни в парных сыворотках или сероконверсия (появление IgG).

Лечение

Госпитализацию осуществляют в случае среднетяжелого и тяжелого течения болезни (гипертермия, признаки поражения головного мозга). Специфическая этиотропная терапия не разработана. Применяют патогенетическое и симптоматическое лечение. При явлениях интоксикационного синдрома используют инфузионную терапию (глюкозо-солевые, полийонни и коллоидные растворы до 3-4 л в сутки). При признаках ОНГМ проводят дегидратацию (фуросемид 20-40 мг в сутки, маннитол 0,5 г / кг массы тела), назначают ГКС, а при необходимости — противосудорожные, седативные препараты. При появлении дыхательных расстройств, развития коматозного состояния больных переводят на искусственную вентиляцию легких.

Профилактика

Для предупреждения лихорадки Западного Нила проводят комплексные мероприятия, направленные на снижение численности комаров (осушение болот, дератизационные, дезинсекционные мероприятия). Для индивидуальной профилактики применяют защитную одежду, сетки на окнах, репелленты. В связи с тем, что случаи заболевания людей предшествуют вспышки лихорадки Западного Нила среди птиц, необходимо проводить активный эпиднадзор для предупреждения такого процесса. Большое значение имеет систематическое проведение санитарно-просветительной работы. Вакцина для предотвращения заболевания лихорадкой Западного Нила людей не разработана.

Впервые о лихорадке Западного Нила (ЗН) стало известно в конце 30-х годов, когда исследователям удалось выделить возбудителя этого заболевания из крови пациента. Впоследствии стали появляться данные и о широком распространении этой вирусной инфекции среди населения стран Азии, Южной Америки и Африки.

По данным статистики вспышки этого недуга особенно часто наблюдаются во многих государствах Средиземноморья (в частности в Египте и Израиле). Также в медицинской литературе описаны случаи выявления этой вирусной инфекции в Индонезии, Индии и во Франции (на Корсике и побережье Средиземного моря). Ученым удалось выявить очаги данного заболевания в Пакистане, Сенегале, Туркмении, Молдавии, Заире, Алжире, Нигерии, Азербайджане, Армении, Судане, Таджикистане, Казахстане, Эфиопии, Чехии, Румынии, в Омской, Волгоградской, Астраханской, Одесской области и др. Такое расширение нозоареала произошло в конце прошлого столетия. Подобное распространение недуга из регионов с сугубо жарким климатом в области с умеренными погодными условиями исследователи связывают с сезонными перелетами диких птиц, являющихся резервуаром инфекции.

Лихорадка ЗН является зооантропонозной (то есть поражающей как людей, так и животных) вирусной инфекцией, которая протекает остро, передается трансмиссивно (во время укусов кровососущими членистоногими) и сопровождается возникновением:

• лихорадки;
• системных поражений слизистых оболочек;
• серозных воспалений оболочек головного мозга (иногда вплоть до менингоэнцефалита);
• лимфаденопатии;
• в редких (до 5 %) случаях появлением кожной сыпи.

Подвергаться заражению могут не только люди, но и млекопитающие животные. По данным статистики это заболевание чаще выявляется среди людей, профессии которых связаны с сельским хозяйством, или сельских жителей. Также повышенный риск заражения наблюдается среди охотников, рыбаков и других лиц, проводящих много времени в излюбленных местах членистоногих (например, у водоемов).

Как правило, вспышки инфекции наблюдаются ранней весной или в летне-осенний период. Пик заболеваемости – более 90 % всех выявленных вспышек – фиксируется с июля по октябрь, когда количество кровососущих насекомых достигает своего максимума.

В литературе можно встретить и другие названия рассматриваемого в рамках этой статьи вирусного заболевания:

• Западно-Нильская лихорадка;
• энцефалит ЗН;
• утиная лихорадка.

В ряде случаев эта инфекция может становиться причиной таких опасных для здоровья и жизни осложнений, как и отек мозга, которые впоследствии могут становиться причиной наступления комы и смерти больного. О ней должны знать не только жители эндемически опасных регионов, но и туристы, которые собираются посетить эти географические области. Получить информацию о причинах, симптомах, методах диагностики и лечения лихорадки Западного Нила вы сможете в этой статье.

Характеристика возбудителя инфекции и пути ее передачи

Эта патология имеет вирусную природу. Возбудитель попадает в организм человека посредством укуса кровососущим насекомым.

Развитие лихорадки ЗН провоцируется вторжением в организм РНК-содержащего флавовируса группы В. Он имеет сферическую форму и размеры 20-30 нм.

Естественная восприимчивость к инфицированию вирусом лихорадки ЗН является высокой, а после перенесенной инфекции у переболевших возникает напряженный или стойкий иммунитет.

Как развивается инфекция

После поступления в кровь вирус вместе с ее током распространяется по организму, вызывая системные поражения:

• В первую очередь страдает лимфоидная ткань и вследствие этого у больного обнаруживается лимфаденопатия.
• Если происходит проникновение возбудителя инфекции через гематоэнцефалический барьер, то у инфицированного возможно развитие поражений вещества и оболочек головного мозга (вплоть до ).

В ряде случаев инфицирование приводит к наступлению смерти больного.

Симптомы

В некоторых случаях после инфицирования возбудителем лихорадки ЗН у больного не возникает никаких проявлений, а в других – у больного через 3-14 дней (иногда через 3 недели) появляются признаки этого вирусного заболевания. По данным статистики и ВОЗ, бессимптомное течение данного недуга наблюдается в 80 % случаев, а манифестная форма лихорадки ЗН протекает типично и с развитием бурных симптомов.

При манифестном течении заболевание проявляется в двух вариантах:

• без поражений ЦНС – сопровождается гриппоподобными симптомами (иногда с присоединением нейротоксикоза);
• с поражением ЦНС – сопровождается менингеальными или менингоэнцефалитическими проявлениями.

При возникновении клинической симптоматики признаки инфицирования обычно возникают остро, и вирусная инфекция проявляет себя повышением температуры до высоких цифр (38-40 °C). Лихорадочный период сопровождается ознобом.

Нередко перед началом лихорадки ощущаются такие признаки:

• выраженная слабость;
• ухудшение аппетита;
• ощущение напряженности в мышцах (чаще в икроножных);
• головные боли.

Длительность повышения температуры обычно составляет от 5 до 7 дней (иногда 1-2 дня). Для лихорадки ЗН характерно ремиттирующее течение лихорадочного периода с периодическими ознобами и проливным потом.

Кроме повышения температуры у пациентов выявляются признаки интоксикации:

• частые и сильные , локализующиеся в области глазниц и лба;
• миалгии (особенно интенсивные в шее и пояснице);
• боли в глазах;
• неярко выраженные артралгии без припухлости кожи над суставным сочленением.

На пике развития интоксикационного синдрома у больного возникают такие симптомы:

• повторяющаяся рвота;
• нежелание принимать пищу;
• дискомфорт в груди и боли в сердце;
• ощущения замирания сердца;
• сонливость.

Кожа у пациентов становится гиперемированной, примерно у 5 % из них возникают мелкопапулезные высыпания. В редких случаях, при продолжительном и волнообразном течении лихорадочного периода, такие элементы сыпи могут трансформироваться в геморрагические.

Почти у всех инфицированных обнаруживается покраснение конъюнктивы и инъекция сосудов глазных яблок, а при надавливании на глаза ощущается боль.

У многих пациентов выявляются увеличенные лимфатические узлы. Как правило, в патологический процесс вовлекаются:

• подчелюстные;
• боковые шейные;
• углочелюстные;
• кубитальные;
• подмышечные лимфоузлы.

При прощупывании они оказываются чувствительными или слегка болезненными.

Иногда у инфицированных возникает заложенность носа и сухой кашель. При осмотре полости рта выявляется зернистость и покраснение слизистых твердого и мягкого неба.

Со стороны сердца и сосудов выявляются следующие изменения:

• склонность к ;
• приглушенность тонов сердца;
• выслушиваемый на верхушке сердца грубый систолический шум (иногда);
• на : очаговые нарушения, проявления гипоксии сердечной мышцы, замедление атриовентрикулярной проводимости.

При осмотре врач может выявить следующие симптомы:

• густой налет серо-белого цвета на языке;
• сухость языка;
• боли разлитого характера при прощупывании передней стенки живота;
• определяющиеся при прощупывании селезенки и печени умеренная чувствительность и увеличение органов;
• без болезненных ощущений в животе.

При проникновении возбудителя заболевания через гематоэнцефалический барьер, которое наблюдается примерно в 50 % случаев, у пациента на фоне вышеописанных проявлений возникают следующие признаки серозного менингита:

• повышенный тонус мышц затылка (то есть их ригидность);
• симптом Кернига;
• симптомы Брудзинского;
• признаки воспалительных процессов в ликворе (лимфоциты до 70-90 %, плеоцитоз до 100-200 клеток в 1 мкл);
• горизонтальный нистагм;
• асимметричность глазных щелей (в легкой степени);
• сниженные сухожильные рефлексы;
• хоботковый рефлекс;
• сниженный тонус мышц;
• отсутствие брюшных рефлексов.

Энцефалитические проявления при лихорадке ЗН выявляются в очень редких случаях, но остаточные признаки астении смешанного характера, проявляющиеся в слабости, повышенном потоотделении, ухудшении памяти, нарушениях сна и подавленности психики, сохраняются длительно.

Гриппоподобная форма

Гриппоподобная форма заболевания характеризуется лихорадкой, болью в горле, чиханием и кашлем.

При таком течении инфекции выявляются признаки лихорадки (на протяжении нескольких дней), слабость, боли в глазах и озноб. В ряде случаев пациенты предъявляют жалобы на кашель и неприятные ощущения (першение, саднение) в горле.

При осмотре определяются следующие признаки:

• покраснение задней поверхности глотки и небных дужек;
• склерит.

В ряде случаев могут возникать признаки расстройства пищеварения:

• диарея;
• тошнота;
• рвота;
• боли в животе;
• и (не всегда).

Обычно гриппоподобное течение происходит по типу вирусной инфекции и нередко сопровождается признаками менингизма.

Нейроинфекционная форма

Эта форма недуга наблюдается в большинстве клинических случаев. При таком течении лихорадки ЗН у больного выявляются следующие симптомы:

• повышенная до 38-40 °C температура (на протяжении 7-10 дней или нескольких недель), сопровождающаяся ознобом;
• потливость;
• тошнота и рвота (до 5 раз в сутки), которая не связана с приемом еды;
• головные боли;
• боли в пояснице (не всегда);
• миалгии (не всегда).

В более редких случаях наблюдаются симптомы менингизма, серозного менингита, а в крайне редких – менингоэнцефалита. После улучшения состояния больных у них на протяжении длительного времени сохраняются следующие остаточные проявления неврологического характера:

• слабость;
• апатичность;
• ухудшение памяти;
• нарушения сна.

Экзантематозная форма

Такая форма инфекции наблюдается крайне редко. На 2-4 сутки у пациента возникают элементы пятнисто-папулезной (реже розеолоподобной или скарлатиноподобной) полиморфной экзантемы. На фоне этих проявлений присутствует:

• лихорадочное состояние;
• катаральные нарушения;
• интоксикационный синдром.

Высыпания устраняются спустя несколько суток и на коже после сыпи не остается пигментации. Нередко при такой форме лихорадки ЗН у больного увеличиваются лимфатические узлы. Они могут быть умеренно болезненными при попытках прощупывания или совершении движений.

Характер течения

По наблюдениям специалистов эта инфекция в 80 % случаев протекает бессимптомно. В легкой степени признаки поражения вирусом возникают у 20 % зараженных. У них обычно присутствуют следующие симптомы:

• головные боли;
• лихорадка;
• рвота;
• тошнота;
• увеличение лимфоузлов;
• миалгии;
• сыпь на груди, спине и животе.

Как правило, такие проявления инфекции сохраняются на протяжении нескольких дней.

Тяжелое течение лихорадки ЗН наблюдается крайне редко – примерно из 150 зараженных тяжело недуг переносит только один человек. У таких инфицированных выявляются следующие симптомы:

• высокая лихорадка;
• ступор;
• головные боли;
• дрожь;
• ригидность мышц затылка;
• мышечная слабость;
• конвульсии;
• онемения;
• параличи;
• утрата зрения.

Такие признаки инфекции могут наблюдаться на протяжении нескольких недель. После этого у больного длительное время сохраняются проявления неврологических последствий.

Возможные осложнения

Последствия при лихорадке ЗН возникают в большинстве случаев только при нейроинфекционном течении недуга. При развитии менингоэнцефалита могут развиваться:

• параличи;
• парезы.

В редких случаях инфекция приводит к смерти больного.

Чаще нейроинфекционное течение этого недуга вызывает:

• отек тканей головного мозга;
• нарушения мозгового кровообращения.

Диагностика

ПЦР помогает обнаружить в крови или других биологических средах больного фрагменты генетического материала (ДНК) вируса-возбудителя.

При постановке диагноза врач учитывает клинические, эпидемиологические и лабораторные данные. Свидетельствовать об инфицировании могут следующие признаки:

• острое начало;
• сравнительно непродолжительное течение лихорадки;
• системное поражение тканей слизистых, органов и лимфоузлов;
• серозный менингит;
• пребывание в эндемически опасных регионах и факт укуса комаром или клещом.

Для оценки состояния больного выполняются следующие исследования:

• – лейкопения;
• вирусологический анализ для выявления вируса лихорадки ЗН (на культурных средах или на лабораторных мышах);
• твердофазный иммуноферментный анализ (ТИФА);
• люмбальная пункция с последующим забором ликвора для анализа (в нем обнаружится небольшое увеличение уровня белка, плеоцитоз).

Для исключения ошибочной постановки диагноза проводится дифференциальная диагностика со следующими заболеваниями:

• и другие ОРЗ;
• острый лимфоцитарный хориоменингит;
• листереллез;
• туберкулез;
• риккетсиоз.

Лечение

Пока ученые не смогли разработать препараты для этиотропного лечения лихорадки ЗН. Пациенту рекомендуется соблюдение постельного режима и прием симптоматических средств.

Впервые всерьез о лихорадке Западного Нила заговорили в 1937 году, когда произошла первая серьезная эпидемиологическая вспышка. Это острое вирусное заболевание характеризуется эритемой, полиаденопатией, а также возможным воспалением менингиальных оболочек. Возбудителем болезни является флавивирус, относящийся к группе B. Заразиться можно в любом возрасте, однако более всего болезни подвержены люди после пятидесяти лет. До сих пор не существует специальных противовирусных препаратов от лихорадки Западного Нила, и все лечение сводится непосредственно к купированию явных симптомов.

Причины и диагностика заболевания

Восприимчивость людей к болезни зависит главным образом от географического положения. Например, в более южных странах, таких как Египет, чаще всего страдают дети, а в более северных уже взрослые. В нашей стране к малоэндемичным районам относят южные области, такие как Волгоградская, Астраханская, а также Ставрополье и Краснодарский край . У лихорадки Западного Нила нет половых ограничений, а наиболее активный период распространения приходится на конец лета, начало осени.

В России эта болезнь впервые была зарегистрирована в 1999 году, однако ее серьезный всплеск пришелся на конец 2014 и начало 2015 годов. Под ударом оказалась Волгоградская область, в которой выявлено уже несколько десятков заболевших, а также ряд других южных областей. Прогнозируется, что в ближайшие годы заболевание распространится и на некоторые северные районы страны.

Схема циркуляции вируса Лихорадка Западного Нила

В большинстве случаев заболевание передается через укус комара-переносчика или клеща. Те в свою очередь инфицируются через птиц, животных или летучих мышей, которые и являются источником заболевания. Вероятность заражения путем каких-либо медицинских процедур крайне мала. Кроме этого в больницах ведется постоянный контроль на наличие данного вируса в донорской крови или органах.

Методов диагностики данного заболевания существует несколько. В первую очередь исследованию подлежат те лица, которые долгое время пребывали в определенных эндемичных районах. В случае подозрение на лихорадку Западного Нила делается общий анализ крови или люмбальная пункция. Также используют некоторые серологические методы диагностики. Обнаружить в организме генетический материал основного возбудителя болезни позволяет генетический метод, при котором исследуют не только кровь, но и спинно-мозговую жидкость.

Основные симптомы болезни

С момента, когда возбудитель болезни попадет в организм и до появления первых симптомов, как правило, проходит восемь дней, при этом в некоторых отдельных случаях этот срок может быть увеличен до трех недель. В большинстве случаев видимая симптоматика начинается с поднятия температуры тела до сорока градусов, появляется озноб, боль в голове и глазах. Может начаться рвота, больной начинает ощущать общее недомогание.

Находясь в опасных районах, где есть вероятность заразиться лихорадкой Западного Нила, рекомендуется пользоваться репеллентами, а также носить длинную одежду и головной убор.

К симптомам лихорадки Западного Нила также можно отнести сильное покраснение лица, развитие , зернистость слизистых оболочек. У больного может проявиться склерит и фарингит, сыпь и диспепсические расстройства. Также для этого заболевания характерна мышечная боль, судороги, головокружение и дыхательные расстройства. Более тяжелая форма болезни может привести к коме.

Лечение и профилактика заболевания

Так как заболевание относится к вирусным, то его терапия сводится к применению вириоидных препаратов. На данный момент удается только купировать симптомы болезни. В среднем курс лечения составляет десять дней, если диагностируются осложнения, он может быть продлен до тридцати суток. После выздоровления рекомендуется постоянно наблюдение у врача в течение длительного периода, вплоть до полного восстановления трудоспособности.

Схема лечения и профилактики лихорадки Западного Нила

Если болезнь протекает с высоким внутричерепным давлением, пациенту назначают фуросимид, а также препараты с содержанием калия. В случае отека мозга рекомендовано использование маннитола или дексаметазона . Также могут быть назначены внутривенные инфузии различных полиионных растворов, например трисоля или альбумина. Очень часто в курс лечения включают кислородные ингаляции.

Если у больного наблюдаются сильные судороги, то врач прописывает применение реланиума. Для улучшения мозгового кровообращения рекомендуется использование пентоксифелина. В случае возникновения вторичных инфекций может быть назначена антибиотикотерапия совместно с комплексным применением витаминных препаратов. Во время болезни желательно соблюдать режим дня, и сбалансировано питаться.

Меры по профилактике лихорадки Западного Нила сводятся к снижению численности комаров и клещей. Для этого соответствующими службами проводится противокомариная обработка территорий, на которых установлен выплод этих насекомых. Также обрабатываются подвалы жилых и административных зданий. В активный сезон заболевания в опасных районах следует минимизировать пребывание людей на открытом воздухе, а также использовать одежду, которая способна защитить от укусов комаров.