Лечение тахикардии при тиреотоксикозе. Тиреотоксикоз и сердце

27.03.2015

Тиреотоксикоз (ТТ) – полиэтиологический клинико-биохимический синдром, развивающийся в результате действия хронического избытка тиреоидных гормонов (L-тироксина – Т4 и 3, 5, 3’-трийодтиронина – Т3) на органы и ткани. В подавляющем большинстве случаев ТТ является следствием гиперфункции щитовидной железы (ЩЖ), которая возникает при самом распространенном ее заболевании – диффузном токсическом зобе (ДТЗ, болезнь Грейвса-Базедова), а также при токсической аденоме (синдром Пламмера), многоузловом токсическом зобе (синдроме Марине-Ленхарт) и эутопическом или эктопическом тиреотропинзависимом ТТ. Кроме того, ТТ может наблюдаться и в тех случаях, когда изначально функция ЩЖ не нарушена или снижена. К таким заболеваниям относятся ятрогенный ТТ (лечение избыточными дозами тиреодных гормонов, амиодарона), подострый тиреоидит, тиреоидит Хашимото (при его остром начале), послеродовый тиреоидит.

Основными клиническими проявлениями ТЗ являются экзофтальм, тахикардия, потливость, похудание, раздражительность, тремор рук, мышечная слабость. В патологический процесс вовлекаются практически все органы и системы: нервная, сердечно-сосудистая, дыхательная, пищеварительная, опорно-двигательная, эндокринная и крови.
Однако у разных больных клинические проявления ТТ не являются идентичными и зависят от множества факторов. Прежде всего, следует учитывать возрастные особенности людей при развитии ТТ. Так, у молодых пациентов в большинстве случаев наблюдается развернутая классическая клиническая картина; у пожилых – моносимптомная клиника, которая может проявляться суправентрикулярной аритмией, нередко связанной с ишемической болезнью сердца, или субфибрилитетом. Кроме того, у пожилых людей ТТ может протекать без симптомов повышенной активности симпатоадреналовой системы. Такой вид ТТ получил название «апатичный» (вялый), и для него характерно снижение массы тела, мышечная слабость и атрофия мышц, невыраженный зоб, апатия или даже депрессия, часто выявляют мерцательную аритмию и сердечную недостаточность (СН).
Ведущими симптомами в клинической картине ТТ пациентов любого возраста являются нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы, которые часто приводят к утрате трудоспособности. Нередко именно они диктуют тактику ведения этих больных и определяют прогноз заболевания. Однако, несмотря на важность этой проблемы и периодически появляющиеся публикации, напоминающие практикующим врачам о клинических аспектах данной патологии, по-прежнему ТТ диагностируется на поздних сроках заболевания. Особенно опасна несвоевременная диагностика у пожилых больных, уже имеющих выраженные сердечно-сосудистые проявления ТТ, такие как мерцательная аритмия, сочетающаяся с СН. Поздняя диагностика сказывается на стратегии и тактике ведения таких больных. Большие трудности возникают при лечении пожилых пациентов с предшествующей артериальной гипертензией (АГ) и ишемической болезнью сердца (ИБС). Следовательно, при ТТ необходимо рассматривать два важных аспекта – необходимость ранней диагностики и адекватной патогенетической терапии.
Влияние повышенной секреции гормонов ЩЖ на функционирование сердечно-сосудистой системы было установлено более 200 лет назад. В 1785 г. врач из Великобритании Калеб Парри впервые заметил связь между опухолью в области ЩЖ и развитием сердечной недостаточности, отметив при этом гипертрофию сердца. Спустя 50 лет ирландский врач Роберт Грейвс и практикующий немецкий врач Карл фон Базедов независимо друг от друга описали у пациентов сердцебиение и экзофтальм на фоне увеличенной ЩЖ. В дальнейшем клинические наблюдения накапливались, и на фоне гиперфункции ЩЖ были обнаружены аритмии, изменения сократительной функции миокарда и периферическая вазодилатация.
Клинические проявления при ТТ включают синусовую тахикардию, предсердные аритмии (экстрасистолию, фибрилляцию или трепетание предсердий – ФП/ФТ). При физикальном обследовании больного можно отметить усиление тонов сердца (особенно на верхушке сердца), систолические шумы в области основания сердца и на верхушке, акцент второго тона – на легочной артерии, увеличение размеров сердца (расширение границ сердца за счет дилатации его полостей), иногда – застойную СН, систолическую АГ. ТТ может сопровождаться ухудшением течения стенокардии, а также приводить к обострению ранее существовавших заболеваний сердца.
Многочисленные исследования подтвердили представления Г.Ф. Ланга о том, что при ТТ развивается дистрофия миокарда, в генезе которой имеют значение два важных фактора:
– длительно существующая гиперфункция сердца, вызывающая переутомление, связанная с повышением тонуса симпатической нервной системы;
– непосредственное токсическое воздействие избытка гормонов ЩЖ на сердечную мышцу.
При ТТ нарушается энергообразующая и генетическая функции миокардиальных клеток (синтеза белковых структур), а также их специфическая физиологическая функция (сокращение миофибрилл).
Гормоны ЩЖ действуют преимущественно тремя путями:
– прямого их связывания с рецепторами кардиомиоцитов;
– опосредованного влияния через активацию симпатической нервной системы;
– изменения периферического кровообращения.
Основное влияние тиреоидных гормонов осуществляется на уровне клеточного ядра, а также через воздействие на плазматическую мембрану клетки (регулирование потока субстратов и ионов в клетку и из нее), цитоплазму, митохондрии (влияние на энергетический обмен). В этих механизмах воздействия могут участвовать компоненты систем передачи сигналов в клетку; фосфолипид- или Са-зависимая протеинкиназа, цМАФ-протеинкиназа, комплекс кальдомодулин-Са. К эффектам тиреоидных гормонов относится также регуляция внутриклеточного уровня некоторых ионов и их распределение внутри клетки.
Сердечно-сосудистые изменения, вызванные токсическим действием избытка тиреоидных гормонов, характеризуются развитием гиперфункции сердца, АГ, дистрофии миокарда, кардиосклероза и СН.
Существенно влияет на развитие тиреотоксической миокардиопатии относительный недостаток тиамина (В 1). В условиях гиперметаболизма возникает увеличенная потребность в тиамине. Установлено также, что при ТТ в период декомпенсации заболевания снижается обеспеченность организма альфа-токоферолом и тканевая обеспеченность витамином Е.
У больных ТТ в основном преобладает гиперкинетический тип кровоообращения, который выражается в обратной зависимости от степени тяжести ТТ. У больных с тяжелой формой заболевания и наличием мерцательной аритмии могут наблюдаться признаки гиподинамической циркуляции. Степень выраженности указанных признаков зависит от тяжести и давности заболевания. Согласно классификации ВОЗ и в соответствии с рекомендациями национального конгресса ревматологов Украины об адаптации терминологии к МКБ-10 (1997) заболевание сердца при тиреотоксикозе связано с изменением обмена веществ, процессов образования энергии и классифицируется как «метаболическая кардиомиопатия».
Тиреотоксическая кардиомиопатия в своем формировании проходит три стадии (табл. 1).
Следует отметить, что при 2 и 3 стадиях ремоделирования сердца совершается наибольшее число диагностических ошибок, особенно в отношении пациентов пожилого возраста. При обнаружении признаков заболевания, соответствующих указанным двум стадиям, требуется дифференциальная диагностика с вялотекущим или токсико-аллергическим миокардитом, ревматическим митральным пороком сердца, атеросклеротическим кардиосклерозом. В такой ситуации необходимо оценить электрокардиографические признаки болезни и наиболее информативные данные ЭхоКГ, изменения величин показателей которых характерны для различных стадий ремоделирования сердца.
ЭКГ-признаки кардиальных изменений следующие: вначале заболевания – синусовая тахикардия, а также увеличенная амплитуда зубцов Р и Т, сочетающаяся с их остротой в большинстве отведений как признак «возбуждения миокарда». По мере прогрессирования заболевания и увеличения его продолжительности развивается фаза «утомления» миокарда, и амплитуда зубцов снижается, появляются признаки ремоделирования левого желудочка и левого предсердия, аритмии, замедление внутрипредсердной и внутрижелудочковой проводимости, реже – АV блокада 1 степени или блокады ножек пучка Гиса. У части больных регистрируется депрессия сегмента ST и отрицательный зубец Т, удлинение интервала QT. Такие изменения связаны с метаболическими нарушениями и у пожилых больных нередко сочетаются с признаками стенокардии.
Этапы ремоделирования сердца более точно могут быть определены с помощью ЭхоКГ.
Эхокардиографические признаки стадий нарушения сердечной деятельности:
· 1 стадия (гиперкинетическая) – выраженная гиперкинезия миокарда. При этом регистрируется увеличение амплитуды сокращений задней стенки левого желудочка (АЗСЛЖ) и межжелудочковой перегородки (АМЖП), увеличивается фракция выброса до 65%, AS (%), Vcf; КДО и ММЛЖ не изменены; отсутствуют признаки гипертрофии и дилатации полостей ЛЖ.
· 2 стадия (нормокинетическая) – увеличение КДО, свидетельствующее о наличии дилатации полостей ЛЖ. При этом отсутствуют признаки гиперкинезии. ФВ, АЗСЛЖ, АМЖП, АS (%), Vcf – в пределах нормальных величин; определяется увеличение ММЛЖ и его индекса.
· 3 стадия (гипокинетическая): значительное снижение всех показателей сократительной функции миокарда. При этом определяется выраженная дилатация полости ЛЖ и увеличение его массы. Часто наблюдается пролабирование митрального клапана, мерцательная аритмия, сопровождаемые регургитацией, увеличением полости левого предсердия.
Гипокинетическая стадия развивается при длительном и тяжелом течении ТТ с частыми рецидивами, при сочетании с другими сердечно-сосудистыми заболеваниями. Для нее характерно развитие миодистрофического кардиосклероза, значительное снижение сократительной функции миокарда и развитие сердечной недостаточности, при этом регистрируется снижение скорости кровотока, УД и МО крови, увеличение периферического сопротивления сосудов.

Нарушения ритма
Среди основных сердечно-сосудистых проявлений у больных с ТТ выделяют тахикардию (табл. 2), причиной возникновения которой является повышенная активность симпато-адреналовой системы и ее прямое хронотропное воздействие на проводящую систему сердца. Хроническая симпатическая активация и ее проявление – повышение частоты сердечных сокращений (ЧСС) в покое – приводят к истощению функциональных возможностей.
Особенностью тиреотоксической тахикардии является ее сохранение во время сна, в покое и значительное усиление при небольшой физической нагрузке. Вместе с тем, известно, что ЧСС в покое – один из важнейших критериев резерва нашего организма и предиктор риска фатальных состояний. Чем выше ЧСС в покое, тем выше смертность. Установлено, что при ЧСС в покое 90-99 уд/мин против 60 риск смерти независимо от ее причины повышается в 3 раза. Значимость высокой ЧСС покоя повышается при ее сочетании с АГ и ишемической болезнью сердца. Высокая ЧСС покоя может быть причиной утяжеления имеющейся АГ, высокого риска острых ишемических атак в сосудистых бассейнах сердца и головного мозга, ИБС, возникновения летальных желудочковых тахикардий и фибрилляции как наиболее частых механизмов внезапной смерти, увеличения артериального давления (АД) и СН.
Второе место среди сердечно-сосудистых проявлений ТТ занимают мерцательная аритмия (ФП/ТП) и предсердная экстрасистолия, которые наблюдаются как при манифестном, так и субклиническом ТТ (табл. 2). Частота возникновения мерцательной аритмии связана с возрастом больных, видом повышенного тиреоидного гормона и характером морфологического нарушения структуры ЩЖ. В начале своего проявления ФП носит пароксизмальный или персистирующий характер, а по мере развития заболевания и нарастающей дилатации полостей сердца приобретает постоянный характер.
Необходимо помнить об особой форме ТТ (трийодтирониновый ТТ), которая наблюдается при токсической аденоме ЩЖ (аденоматозный узел). Она проявляется тахисистолическими приступами ФП, возникающими как пароксизм на фоне синусового ритма с нормальной ЧСС или брадикардией, и во время приступа сопровождается повышением уровней концентрации тиреоидных гормонов, преимущественно трийодтиронина. Аритмия ухудшает качество жизни таких больных и может быть основным поводом для обращения к врачу. Этот тип проявления заболевания особенно трудно дифференцировать с ИБС и гипертонической болезнью, пороками сердца как причинами этого вида нарушения ритма сердца. Такие больные при отсутствии настороженности в отношении ТТ долго находятся под наблюдением только кардиологов, которые безрезультативно придерживаются кардиоверсии заболевания.
Тиреоидные гормоны изменяют ЧСС, увеличивая диастолическую деполяризацию синусового узла и облегчая проведение возбуждения через атриовентрикулярный узел. Это обусловливает электрическую гетерогенность и увеличивает возможность повторной циркуляции возбуждения предсердной фибрилляции.
В последние годы показано, что ФП/ТП наблюдается при повышенном уровне Т3 и Т4, низком уровне тиреотропного гормона (ТТГ). Выраженное снижение уровня последнего, наблюдаемое при манифестном или субклиническом ТТ (снижен только уровень ТТГ), является фактором риска ФП и СН.
По данным исследователей, частота встречаемости этого вида нарушения сердечного ритма уже при субклиническом тиреотоксикозе в старшей возрастной группе составляет 28% по сравнению с 10% в аналогичной репрезентативной группе с эутиреозом. Достоверная корреляция изменений сердечно-сосудистой системы с наличием субклинического ТТ установлена при уровне ТТГ ниже 0,1 МЕ/мл. При таком варианте заболевания исследователи обнаруживают у больных наличие предсердных экстрасистол, увеличение фракции выброса ЛЖ, повышение индекса массы левого желудочка.
Во Фрамингемском исследовании у пациентов с уровнем ТТГ 0,1 МЕ/мл установлено достоверное увеличение частоты мерцательной аритмии и смертности через 10 лет после начала заболевания.
Желудочковые формы нарушения ритма при ТТ встречаются редко, в основном при сочетании ДТЗ с сердечно-сосудистыми заболеваниями, и сохраняются при достижении эутиреоза. Более высокая чувствительность предсердий к аритмогенному действию тиреоидных гормонов по сравнению с желудочками может быть объяснена более высокой плотностью. b-адренорецепторов в ткани предсердий или автономной различной иннервацией предсердий и желудочков.
Высокая частота возникновения ФП/ТП, с которыми встречаются кардиологи и эндокринологи, стала основанием для обоснованной рекомендации рабочей группы по нарушению сердечного ритма (Ассоциация кардиологов Украины, 2005), регламентирующей проведение оценки функции ЩЖ у всех больных с впервые выявленными ФП/ТП, а также при затрудненном контроле частоты ритма желудочков и применении амиодарона.
Для больных ТТ характерным является повышение систолического АД при нормальном или пониженном диастолическом, то есть АГ характеризуется повышенным пульсовым АД, что связывают с нарушенной адаптацией сосудов к повышенному сердечному выбросу. Систолическая АГ относится к факторам риска сосудистых событий наряду с другими факторами, составляющими так называемый «профиль риска», созданный Фрамингемской группой в отношении первичной профилактики сердечно-сосудистых событий.
ТТ и ИБС. По данным исследователей, атеросклероз коронарных сосудов у больных ТТ встречается реже, чем в общей популяции населения. Патологоанатомические исследования показали меньшую степень его выраженности. Приступы стенокардии, которые наблюдаются при ТТ, чаще связаны с метаболическими изменениями. Они случаются даже у больных среднего возраста и редко осложняются инфарктом миокарда. Чаще встречаются некоронарогенные некрозы сердечной мышцы, развившиеся в результате несоответствия между повышенной потребностью в кислороде и неспособностью сердца адекватно увеличивать кровоток.
Инфаркт миокарда у больных ТТ является редкостью, что связано с отсутствием условий для развития тромбоза и атеросклероза коронарных сосудов. Факторами, препятствующими развитию инфаркта миокарда, являются увеличенная скорость кровотока, снижение вязкости крови и активности свертывающей системы, сниженные уровни показателей липидного обмена (холестерина, лецитина, липопротеидов и ТГ).
Сердечная недостаточность. Длительное течение заболевания, частые рецидивы сопровождаются миокардиосклерозом, снижением сократительной функции миокарда и развитием СН, частота выявления которой колеблется от 12 до 68%. СН вначале развивается по правожелудочковому типу. Это объясняется тем, что правый желудочек менее выносливый, чем левый, поэтому при гиперфункции сердца быстрее истощается его функциональный резерв. Кроме того, правый желудочек, работая в условиях повышенного сопротивления (изотоническая и изометрическая перегрузка) в результате повышения систолического давления в легочной артерии (выслушивается акцент 2-го тона на легочной артерии и определяется увеличение конуса легочной артерии при рентгенографии), испытывает большую перегрузку, чем левый. При этом на ЭКГ признаки гипертрофии правого желудочка выявляются редко, но иногда встречается графика зубца Р по типу Р-pulmonale. Проявлениями СН являются одышка, набухание шейных вен, увеличение и болезненность печени, отеки.
Диагностика СН представляет определенные трудности в связи с тем, что такие классические симптомы, как тахикардия и одышка, возникают у больных с ТТ на ранних стадиях заболевания вследствие гиперметаболизма и воздействия избыточного количества гормонов на синусовый узел и дыхательный центр, слабости проксимальных и дистальных скелетных мышц. Увеличение печени может быть связано с развитием ассоциированного токсического гепатита.
Развитие СН чаще всего наблюдается у лиц пожилого возраста при сочетанной ИБС, гипертонической болезни, при присоединении мерцательной аритмии.
У пожилых больных с ИБС тиреотоксикоз может провоцировать развитие синдрома слабости синусового узла, который характеризуется наличием брадикардии с пароксизмами мерцательной аритмии. Изредка после пароксизма могут наступать короткие периоды асистолии, сопровождающиеся головокружением или потерей сознания, судорогами.

Лечение
Первостепенной задачей лечения ТТ является достижение эутиреоидного состояния и ликвидация сердечно-сосудистых проявлений. С этой целью используются прежде всего антитиреоидный препарат тиамазол, с помощью которого блокируется синтез гормонов ЩЖ.
В лечении ТТ наряду с тиреостатической терапией в качестве дополнительного терапевтического средства широко используются b-адреноблокаторы, механизм действия которых состоит в блокировании b-адренорецепторов и снижении активности симпато-адреналовой системы, что приводит к облегчению работы сердца и снижению потребности миокарда в кислороде. Под их воздействием быстрее устраняется тахикардия, уменьшаются или исчезают экстрасистолы, тахисистолическая форма мерцательной аритмии переходит в нормосистолическую, а в отдельных случаях восстанавливается синусовый ритм, смягчаются тремор и потливость, нервозность.
Наиболее часто в клинической практике используются неселективные b-адреноблокаторы – пропранолол (период его полувыведения составляет 3-5 ч, биодоступность – 20-30%). Начальная доза препарата обычно составляет 20-40 мг/сут (по 10 мг 3-4 раза в день). При необходимости в дальнейшем дозу препарата увеличивают до 60-80 мг/сут (при тяжелом ТТ – до 100-140 мг/сут). При наличии сердечной недостаточности следует назначать небольшие дозы препаратов (10 мг 2 раза в день) в сочетании с сердечными гликозидами. Лечение b-блокаторами продолжают до достижения эутиреоза, затем дозу постепенно снижают и отменяют при его наступлении и отсутствии аритмии, сочетанной АГ и ИБС. Терапия ТТ продолжается небольшими дозами антитиреоидных препаратов.
В последние годы практикуется применение кардиоселективных b-адреноблокаторов – атенолола, метопролола, период полувыведения которых 3-6 ч, биодоступность – 40-60%, а также бисопролол, обладающий большей биодоступностью и более длительным периодом полувыведения (10-12 ч). Однако сообщений о результатах их использования недостаточно и касаются они в основном применения препаратов при субклиническом ТТ, возникающем у больных, прооперированных по поводу рака ЩЖ и получающих супрессивную терапию левотироксином в послеоперационном периоде.
Адренергические антагонисты, не оказывая прямого влияния на секрецию тиреоидных гормонов, изменяют их метаболизм, способствуя превращению Т4 в неактивную форму Т3 – реверсивный (обратный) – rТ3, который не обладает метаболической активностью. Установлено, что большие дозы пропранолола (более 160 мг/сут), ингибируя 5-монодийодиназу, могут также снижать концентрацию Т3 в плазме крови почти на 30%.
Использование b-адреноблокаторов полезно главным образом в период начала лечения, когда еще не проявилась реакция на антитиреоидные препараты или на радиойод, а также в предоперационной подготовке и при тиреотоксическом кризе. Оно позволяет снизить дозу тиреостатиков и быстрее купировать клинические проявления сердечно-сосудистых нарушений. Показаниями к их назначению являются следующие признаки: стойкая тахикардия, резистентная к лечению тиреостатиками; нарушения сердечного ритма (экстрасистолия, мерцательная аритмия); стенокардия; сердечная недостаточность. Применение b-адреноблокаторов без тиреостатических препаратов не дает истинного положительного эффекта, а лишь создает ложное впечатление компенсации.
Очень важной задачей является лечение на фоне ТТ нарушений ритма сердца (ФП/ТП), так как они возникают чаще при выраженной стадии тиреотоксического сердца и длительном течении заболевания. Такие больные в большинстве случаев нуждаются в оперативном вмешательстве после консервативного подготовительного лечения.
Многолетний опыт лечения тиреотоксической кардиомиопатии в нашей клинике показал, что наиболее эффективной схемой лечения при наличии ФП/ТП является использование в комплексе с тиреостатической терапией амиодарона, обладающего высокой антиаритмической активностью и слабым отрицательным инотропным свойством в сочетании с метаболическими препаратами: АТФ, кокарбоксилазой, тиамином, препаратами калия, тиотриазолином.
Использование амиодарона является значимым как при постоянных формах ФП/ТП, так и при их пароксизмах, наджелудочковой тахикардии, поскольку у этой категории больных сохраняется высокая вероятность восстановления синусового ритма. При этом не требуются высокие насыщающие и поддерживающие дозы, отсутствует необходимость в длительных сроках применения препаратов. По мере компенсации ТТ возможна замена амиодарона кардиоселективным b-адреноблокатором.
У пациентов с застойной СН, сопровождающейся частыми аритмиями, длительная терапия амиодароном не вызывает дальнейшего прогрессирования ухудшения сократительной функции левого желудочка.
Перспективным для лечения нарушений ритма сердца при ТТ является применение нового комбинированного препарата, содержащего тиотриазолин и амиодарон, с дополнительными противоишемическими и гепатопротекторными свойствами.
При наличии СН необходимым является назначение сердечных гликозидов, мочегонных средств с учетом повышенной чувствительности миокарда к таким препаратам, а также возможности возникновения быстрой передозировки и побочных эффектов. У пожилых больных при ассоциированной АГ и ИБС обоснованным является назначение триметазидина, ингибиторов АПФ.

Литература
1. Аметов А.С., Коншева М.Ю., Лукъянова И.В. Сердечно-сосудистая система при тиреотоксикозе // Consilium medicus. – 2003. – Том 3. – № 11. – С. 1-6.
2. Бурумкулова Ф.Ф., Котова Г.А., Герасимов. Сердечно-сосудистая система при диффузном токсическом зобе // Проблемы эндокринологии. – 1995. – Т. 41. – № 5. – С. 41-46
3. Быстрова Т.В., Трошина Е.А., Абдулхабирова Ф.М. Состояние сердечно-сосудистой системы при субклиническом тиреотоксикозе // Болезни сердца и сосудов. – 2006. – Том 1. – № 3. – 5 с.
4. Внутренние болезни // Под ред. Е. Браунвальда. – М.: Медицина,1997. – Кн. 9. – С. 94-184.
5. Зубкова С.Т., Тронько Н.Д. Сердце при эндокринных заболеваниях. – Киев: Библиотечка практикующего врача, 2006. – 200 с.
6. Петунина Н.А. К вопросу о состоянии сердечно-сосудистой системы при нарушении функции щитовидной железы // Міждународний ендокр. журнал. 2007. – 4(10). – С. 97-102.
7. Фролов А.И., Червонопиская Е.М., Семикопная Т.В. Токсическая аденома щитовидной железы, осложненная фибрилляцией предсердий и желудочковыми нарушениями ритма (особенности диагностики и лечения) // Укр. кардиологический журнал. – 1996. – № 5-6. – С. 119-120.
8. Brent G. The molecular bаsis of thyroid hormone action // N. Engl. J. Med. – 1994. – P. 331: 847-853.
9. Наrjaik K.J., Licata A.A. Effects of amiodarone the thyroid // Ann. Int. Med. – 1997. – V. 126. – P. 63-73.
10. Thyroid International // Edited by: G.Hennemann, E.P. Krenning, V.D. Rotterdam. – 1998. –Р. 1-21. Стратегія лікування пацієнтів з хронічним лімфоцитарним лейкозом: дані доказової медицини

18-19 квітня 2019 року в м. Києві відбулася ІХ науково-практична конференція з міжнародною участю «Перспективи діагностики та лікування гематологічних захворювань». Провідні вітчизняні та іноземні експерти поділилися останніми досягненнями діагностики та лікування пацієнтів з онкогематологічною патологією, представили актуальні міжнародні рекомендації щодо терапії таких пацієнтів та дані доказової медицини щодо ефективності тих чи інших терапевтичних стратегій. ...

18.07.2019 Онкологія та гематологія Пазопаніб у лікуванні сарком м’яких тканин: досвід мультидисциплінарних центрів

Саркоми м’яких тканин (СМТ) – ​це дуже неоднорідна група рідкісних злоякісних пухлин, що походять з мезенхімальних тканин – ​м’язів, сухожиль, жирової тканини, кровоносних і лімфатичних судин, нервів і навколосуглобових тканин. ...

18.07.2019 Онкологія та гематологія Огляд оновлених клінічних рекомендацій щодо ведення побічних реакцій при імунотерапії онкологічних захворювань

В останні роки імунотерапія раку стрімко розвивається. Ведуться дослідження уже відомого класу моноклональних антитіл і впроваджується в клінічну практику терапія модифікованими аутологічними Т-клітинами. Пропонуємо увазі читачів огляд оновлених рекомендацій National Comprehensive Cancer Network (NCCN) стосовно імунних побічних ефектів вищезгаданих препаратів....

Описание:

Тиреотоксическое сердце - это комплекс нарушений деятельности сердечно-сосудистой системы, вызванных токсическим действием избытка тиреоидных гормонов, характеризующийся развитием гиперфункции, гипертрофии, дистрофии, и .

Причины тиреотоксического сердца:

Гиперфункция сердца (т.е. увеличение сократимости миокарда) обусловливается повышением активности симпатической нервной системы, при котором возрастает число бета-адренорецепторов в миокарде и повышается их чувствительность к адренергическим веществам. Кроме того, тиреоидные гормоны и непосредственно действуют на миокард. Малые дозы тиреоидных гормонов обладают анаболическим, а большие - катаболическим эффектом.

Поэтому усиленный синтез белка при легком течении тиреотоксикоза приводит к гипертрофии миокарда, тогда как при тяжелом длительном течении синтез белка подавляется, прогрессирует дистрофия миокарда, развиваются миодистрофический кардиосклероз и сердечная недостаточность.

Для тиреотоксикоза характерны увеличение частоты сердечных сокращений, минутного объема и изменение артериального давления. Систолическое давление умеренно нарастает, а диастолическое остается нормальным или пониженным, вследствие чего увеличивается пульсовое давление. Синдром высокого сердечного выброса - так можно охарактеризовать артериальную гипертензию при тиреотоксикозе.

Тиреотоксикоз сопровождается также увеличением объема циркулирующей крови и эритроцитарной массы. Причиной увеличения объема циркулирующей крови является изменение сывороточного уровня эритропоэтина в ответ на повышение сывороточного уровня тироксина,что приводит к увеличению массы эритроцитов.

В результате увеличения минутного объема и массы циркулирующей крови, с одной стороны, и снижения периферического сопротивления, с другой, увеличиваются пульсовое давление и нагрузка на сердце в диастолу.

Симптомы тиреотоксического сердца:

Основными клиническими проявлениями тиреотоксического сердца являются , мерцание предсердий, сердечная недостаточность и метаболическая форма стенокардии.

Выраженность тахикардии на фоне тиреотоксикоза не зависит ни от эмоциональной, ни от физической нагрузки, в частности, она не уменьшается во время сна. При тяжелом течении заболевания возникает тахисистолическая форма мерцательной аритмии. В то же время при тиреотоксикозе встречается редко - ее появление связывают не с тиреотоксикозом, а с перенесенным до этого каким-либо заболеванием сердца.

В редких случаях встречается синусовая . Это может быть связано с врожденными изменениями либо с истощением функции синусового узла с развитием синдрома его слабости.

Из других нарушений ритма при тиреотоксикозе на втором месте по частоте стоит мерцание предсердий - оно встречается в 10-22% случаев. ИБС, могут сами по себе вызвать нарушение ритма. В таких случаях тиреотоксикоз лишь ускоряет этот процесс. Существует прямая зависимость мерцания предсердий от степени тяжести и длительности заболевания.

Для тиреотоксикоза более характерны предсердные нарушения ритма, а желудочковые аритмии могут быть выявлены лишь при тяжелой степени тяжести заболевания.
коронарных артерий у больных с тиреотоксикозом встречается реже, чем в общей популяции, что связано со снижением уровня холестерина, бета-липопротеидов и триглицеридов у них в крови. Приступы стенокардии, отмечающиеся у больных тиреотоксикозом,не являются следствием поражения коронарных артерий, а обусловлены избытком гормонов щитовидной железы. Причем в таких случаях не исчезает во время сна.

Инфаркт миокарда при тиреотоксикозе встречается редко. Чаще выявляются некоронарогенные некрозы сердечной мышцы, связанные с непосредственным токсическим действием тиреоидных гормонов на миокард.

Нарушения функции сердца могут быть выявлены, в том числе, при субклиническом тиреотоксикозе, когда в отсутствие гипофизарной недостаточности концентрация тиреотропного гормона (ТТГ) снижена, а концентрация тиреоидных гормонов - в норме. В одном из крупных исследований обнаружено, что в группе больных со сниженным уровнем ТТГ через 10 лет достоверно чаще встречалась , и смертность была выше.

Лечение тиреотоксического сердца:

Лечение тиреотоксического сердца направлено прежде всего на снижение избыточной продукции тиреоидных гормонов, но некоторые изменения сердечнососудистой системы могут носить необратимый характер.

Симптомы тиреотоксикоза столь многочисленны, что невозможно описать их в одной статье. Поэтому в этой статье речь пойдёт лишь о симптомах тиреотоксикоза, связанных с сердечно-сосудистой системой. Напомню, что до этого мы разбирали вопрос про .
Пульс у больных тиреотоксикозом, как правило, учащен. В покое он обычно доходит до 100 ударов в минуту, а при движении, физическом напряжении и волнении-до 200 ударов и больше. Тахикардия- один из самых постоянных и ранних симптомов тиреотоксикоза, но в редких случаях (при так называемой ваготропной форме тиреотоксикоза) пульс может быть нормальным и даже замедленным. Такие больные особенно остро воспринимают сердцебиение и чувствуют биение пульса едва ли не всюду; особенно их тревожит ощущение пульсации в области шеи, головы и живота; пульс у них обычно мягкий и малого наполнения, нередко нерегулярный; часто встречается экстрасистолия (желудочковая и предсердная).
Сердце. Размеры его часто увеличены влево, почти всегда выслушивается систолический шум на легочной артерии, проводящийся к верхушке. Если болезнь длится продолжительное время, то наступает декомпенсация сердца. Эта недостаточность сердечной деятельности является результатом анатомических изменений в миокарде вследствие токсического воздействия гормона щитовидной железы (тироксина) - дегенеративное ожирение, диффузное разрастание соединительной ткани, нарушение проницаемости стенок сосудов и пр.
Наряду с анатомическими изменениями в сердечной мышце отмечаются и существенные биохимические сдвиги: уменьшение содержания гликогена и увеличение аминокислот, полипептидов и холестерина.
Из нарушений сердечного ритма в случаях тяжелого тиреотоксикоза наиболее характерным является мерцание предсердий. Оно встречается в 33% случаев. Нередко отмечается появление аурикулярных и вентрикулярных экстрасистол. Тахикардия обычно носит синусовый характер.

На начальных стадиях развития тиреотоксикоза на электрокардиограмме наблюдается повышение зубцов Т и Р как выражение возбуждения симпатической нервной системы. По мере же развития синдрома и нарастания тиреотоксикоза на электрокардиограмме появляются признаки нарушения проводимости, а также указания на дегенеративные изменения миокарда.
При дальнейшем течении болезни изменения со стороны сердца обычно нарастают. Периферические сосуды у больных тиреотоксикозом расширены, тонус их понижен.
Гемодинамические сдвиги. При выраженном тиреотоксикозе закономерно наблюдается ряд гемодинамических сдвигов.
Артериальное давление обычно изменяется в направлении повышения систолического и снижения диастолического, которое в некоторых случаях падает до нуля. В дальнейшем при нарастающей слабости сердечной деятельности систолическое давление также снижается. Венозное давление у этих больных обычно бывает повышено. Систолический объем, минутный объем, количество циркулирующей крови у них повышено, кровоток ускорен.
Никогда не следует забывать, что больной тиреотоксикозом-это, прежде всего, больной с заболеванием сердца и забота о его сердце является основной задачей.

Различает две стадии развития сердечно-сосудистых нарушений при тиреотоксикозе:

1. Для первой стадии характерно отсутствие выраженной недостаточности сердечной деятельности. Кроме тахикардии, в этой стадии можно иногда отметить незначительное увеличение размеров сердца, усиление его тонов, увеличение вольтажа электрокардиограммы, ускорение сокращений сердца.
2. Во второй стадии наблюдается более значительная тахикардия, сердце значительно расширяется, обычно систолический шум над верхушкой становится отчетливее, появляется сильная одышка, увеличивается печень. Появляются периоды мерцания предсердий, затем мерцание становится стойким, и часто развивается более или менее тяжелая картина сердечной недостаточности с выраженными застойными явлениями.
Происхождение нарушений со стороны сердечно-сосудистой системы при объясняется сочетанным влиянием двух факторов:
1) повышенного раздражения всего симпатического отдела вегетативной нервной системы;
2) накопления в тканях продуктов усиленного обмена, понижающих тонус сосудистой мускулатуры на периферии.
Развитие сердечной недостаточности происходит обычно при наличии мерцательной аритмии. Мерцательная аритмия усиливает дистрофические процессы в миокарде, развивающиеся при тиреотоксикозе.

Оставь комментарий, и получи ПОДАРОК!

Гипертиреоз (тиреотоксикоз) - совокупность изменений в различных системах органов, которые обусловлены длительным повышением концентрации тиреоидных гормонов в тканях и крови.

Этиология
Причинами возникновения гипертиреоза могут быть такие заболевания, как диффузный токсический зоб, узловой токсический зоб, гипертиреоз, индуцированный йодом, гипертиреоидные формы аутоиммунного и подострого тиреоидитов, ТТГ-обусловленный гипертиреоз (ТТГ-продуцирующая аденома гипофиза и синдром неадекватной секреции ТТГ), трофобластический гипертиреоз, гипертиреоз, обусловленный продукцией тиреоидных гормонов вне щитовидной железы (метастазы высокодифференцированного рака щитовидной железы).

Наиболее частая причина гипертиреоза - диффузный токсический зоб (болезнь Базедова-Грейвса) - органоспецифическое аутоиммунное заболевание, при котором образуются специфические тиреостимулирующие иммуноглобулины, взаимодействующие с рецепторами ТТГ на поверхности тиреоцитов.

Патогенез
В результате гиперфункции щитовидной железы, возрастает продукция тиреоидных гормонов (тироксин, трийодтиронин).

Повышаются основной обмен и тонус симпатической нервной системы, увеличивается потребность тканей в кислороде. Эти изменения приводят к компенсаторной активации сердечно-сосудистой системы.

1. Выраженное увеличение частоты и силы сердечных сокращений, ударного объема, минутного объема крови и ОЦК. Перечисленные изменения связаны с прямым воздействием гормонов щитовидной железы на кардиомиоциты, в которых изменяется транспорт аминокислот, кальция и глюкозы через клеточную мембрану.

2. Увеличение сердечного выброса в связи с повышением ОЦК и венозного возврата.

3. Повышение АД, преимущественно систолического характера (стойкое повышение САД до умеренных цифр) из-за гипердинамического типа кровообращения (значительное повышение СВ в результате увеличения ЧСС и силы сердечных сокращений, УО, объемной скорости выброса). ДАД, как правило, не только не повышается, но даже может несколько снижаться (в тяжелых случаях ДАД может снижаться до 0 - феномен бесконечного тона), что связано с уменьшением ОПСС. Таким образом, пульсовое АД существенно увеличивается.

4. В легких повышается напряженность дыхания из-за увеличения частоты дыхания и повышения дыхательных колебаний УО. В связи с увеличением ОЦК повышается давление в легочной артерии.

Все перечисленные выше изменения приводят к формированию так называемого тиреотоксического сердца:
- в результате короткой диастолы и необходимости изгонять большой МОК возникает объемная перегрузка сердца, появляются вторичные нарушения трофики и метаболизма в кардиомиоцитах;

Токсическое действие тиреоидных гормонов на миокард приводит к разобщению процессов окислительного фосфорилирования, снижению количества АТФ и КФ в кардиомиоцитах, увеличению распада и снижения синтеза белка, снижения содержания ионов калия и увеличения концентрации натрия, формированию электрической нестабильности миокарда;

В результате процессов разобщения пластического и энергетического обмена гипертрофия сердечной мышцы, как правило, не развивается, но из-за увеличения потребности в кислороде, возникают относительная коронарная недостаточность и ишемия миокарда.

Клиническая картина
Как правило, от гипертиреоза, связанного с диффузным токсическим зобом, страдают дети подросткового возраста, чаще - девочки. Заболевание обычно прогрессирует постепенно. Характерны следующие жалобы:
- нарушение настроения, раздражительность, эмоциональная лабильность, головная боль (тиреотоксическая энцефалопатия);

Похудание при повышенном аппетите;

Бессонница;

Плохая переносимость жары, потливость, выпадение волос;

Ощущение сердцебиения, «перебоев» и болей колющего характера в области сердца (особенно при физических нагрузках);

Учащение дыхания;

Мышечная слабость и тремор (особенно характерно дрожание век и конечностей), утомляемость, непереносимость нагрузок;

Глазные симптомы (широкое раскрытие глаз, «пучеглазие», нарушение конвергенции и др.);

Нарушение менструального цикла у девочек (если он уже установился).
При тяжелом течении заболевания возможно нарушение функции других эндокринных желез (гипофункция надпочечников, недостаточность островкового аппарата поджелудочной железы, половых желез).

Диагностика
При осмотре выявляются специфические симптомы, характерные для тиреотоксикоза:
- симптом Елинека: пигментация вокруг глаз;

Тремор рук (симптом Мари);

Симптом «телеграфного столба»: дрожь всего тела;

Симптом Дальримпля (тиреогенный экзофтальм): глазная щель расширяется и появляется белая полоска склеры между верхним веком и радужной оболочкой;

Симптом Грефе: верхнее веко отстает от радужной оболочки при фиксации взгляда на движущемся медленно вниз предмете, при этом между радужной оболочкой и нижним веком видна белая полоска склеры;

Симптом Кохера: при попытке зафиксировать взгляд на медленно движущемся вверх предмете между радужной оболочкой и нижним веком остается белая полоска склеры;

Редкое моргание век (симптом Штельвага);

Симптом Мебиуса: утрата способности к фиксации взгляда на близко расположенных предметах из-за слабости приводящих глазных мышц, при этом глазные яблоки расходятся, занимая исходное положение;

- «гневный взгляд» (симптом Репнева-Мелехова).

При оценке состояния сердечно-сосудистой системы, возможно выявление усиленного верхушечного толчка и расширения границ относительной сердечной тупости влево. Тесты с дозированной физической нагрузкой часто отмечают наличие сердечной недостаточности.

По результатам аускультации могут обнаруживаться следующие изменения:
- тахикардия;

Усиление I и II тонов;

Появление систолических шумов (чаще в V точке и на верхушке).

На ЭКГ могут появляться следующие изменения:
- синусовая тахикардия;

Миграция водителя ритма или эктопический нижнепредсердный ритм;

Замедление внутрижелудочковой и/или внутрипредсердной проводимости;

АВ-блокада I степени;

Предсердная экстрасистолия.

Основной метод подтверждения диагноза диффузного токсического зоба - выявление повышенного содержания гормонов щитовидной железы (тироксина и трийодтиронина) и снижения тиреотропного гормона в сыворотке крови, выявление антитиреоидных или тиреостимулирующих антител. Также используется определение концентрации белковосвязанного йода в крови, изотопное сканирование щитовидной железы.

В результате нарушения всех видов обмена веществ возможны соответствующие изменения в лабораторных анализах: увеличение выведения азота, кальция, фосфора, глюкозы с мочой, полиурия. В биохимическом анализе крови может выявляться гипергликемия.

Лечение
Терапия включает медикаментозное (тиреостатические средства - производные мерказолила и тиоурацила) и/или хирургическое лечение диффузного токсического зоба, симптоматические средства. Лечение тиретоксического криза осуществляется седативными, гипотензивными и бета-блокирующими препаратами.

Прогноз

Прогноз благоприятный при своевременном и правильном лечении. Как правило, большинство показателей деятельности сердечно-сосудистой системы нормализуются после терапии. Так, в компенсированной стадии заболевания полностью исчезают тахикардия, боль в области сердца, уменьшаются усиленные тоны и выраженность систолического шума. Может возникать некоторое ослабление I тона на верхушке и верхушечного толчка. Расширение границ сердца, нарушенные показатели гемодинамики (УО и СВ) и изменения на ЭКГ могут сохраняться длительно.

В ряде случаев после длительного и тяжелого течения заболевания, возможно формирование стойкой артериальной гипертензии, нарушений сердечного ритма (мерцательная аритмия, экстрасистолия), скрытой сердечной недостаточности.

Тахикардией называют состояние, при котором увеличивается частота сердечных сокращений. При синусовой форме показатель увеличивается на 10–60% выше возрастной нормы.

Различают три степени синусовой тахикардии у ребенка — легкая (умеренная), средняя и выраженная.

Для каждой возрастной группы существует своя норма сердечных сокращений, или ЧСС.

Распространенность

До 16 лет организм претерпевает серьезных изменений. За эти годы сердце увеличивается в 10 раз и больше. Наиболее интенсивный рост происходит в первый год жизни и с 13 до 16 лет. Вследствие этого возникает повышенное кровяное давление, что вызвано незрелостью сосудов при растущем объеме сердца.

Опасно ли это

Синусовая тахикардия у детей и подростков - не самостоятельное заболевание, а симптом. Повышенная ЧСС часто указывает на заболевания - сердечную недостаточность, дисфункции левого желудочка, а также на анемию, гипогликемию, опухоли, недуги центральной нервной системы и др.

Такое нарушение иногда приводит к вегетососудистой дистонии гипертонического типа, сердечным патологиям. Поэтому дети с синусовой тахикардией нуждаются в наблюдении.

Причины

Разделяют физиологическую и патологическую (кардиальную, экстракардиальную) синусовую тахикардию.

Физиологическая и патологическая экстракардиальная тахикардия возникает как реакция сердца на внесердечные раздражители.

• физические, психоэмоциональные нагрузки;
• страх;
• повышение температуры среды, в которой пребывает человек;
• обильный прием пищи, питья;
• нехватка кислорода в помещении;
• высотная гипоксия, вызываемая кислородным голоданием по причине низкого парциального давления кислорода в воздухе.

Экстракардиальную патологическую тахикардию провоцируют внутренние факторы - повышение температуры тела, падение уровня глюкозы, кислорода в крови при анемии, болезнях легких, тиреотоксикоз, феохромоцитома (опухолевое заболевание), прием и передозировка некоторых лекарственных средств.

Такая тахикардия протекает по умеренному типу в покое и характеризуется сильным учащением сердцебиения при обычных физических и психоэмоциональных нагрузках. Расстройством обычно страдают девочки в возрасте 7–12 лет.

Кардиальная синусовая тахикардия связана с заболеваниями сердца - воспалительными (перикардит сердца, миокардит у детей, эндокардит), ишемически-некротическими (инфаркт миокарда, ишемическая болезнь), дегенеративными, дистрофическо-склеротическими процессами в органе. Также возникает при недостатке или переизбытке калия, пониженном содержании магния.

Обычными причинами тахикардии в школьном возрасте являются:

• переживания;
• физические нагрузки;
• половое созревание и связанные с этим изменения в организме;
• железодефицитная анемия.

Вызвать учащенное сердцебиение у грудничка может пеленание, перегрев, сильный плач.

Узнайте больше о детской тахикардии из видео:

Симптомы и признаки

Основной симптом тахикардии - учащенное сердцебиение, которое может сопровождаться головокружением, слабостью, усталостью. У некоторых детей тахикардия протекает без каких-либо внешних проявлений.

Если к вышеописанным симптомам добавились одышка, боль или чувство сдавливания в груди, потемнении в глазах, обморок, то это требует обращения к врачу и обследования. Другие факторы риска - длительность приступа больше 5 минут, наличие сердечных заболеваний.

Обследование

Диагностика включает следующие мероприятия:

• общий анализ крови - определяет состав крови и позволяет выявить лейкемию, анемию, другие опасные патологии;
• анализ крови на тиреотропные гормоны - показывает отклонения в работе щитовидной железы;
• анализ мочи на адреналин - исключает или подтверждает гормональную природу симптома;
• ЭКГ, или электрокардиограмма - по частоте и ритмичности сердечных сокращений находят изменения, характерные для разных сердечны недугов;
• ЭКГ по Холтеру (круглосуточное наблюдение) - показывает, как работает сердце при разных нагрузках (в покое, движении, во сне);
• велоэргометрия - исследование работы сердца при физической нагрузке;
• ЭхоКГ сердца или ультразвуковое исследование - выявляет патологии синусового узла;
• электрофизиологическое исследование - выявляет нарушения проводимости;
• электроэнцефалография (ЭЭГ) головного мозга - обнаруживает недуги центральной нервной системы.

Вот как выглядит синусовая тахикардия у детей на ЭКГ:

Лечение

При учащенном сердцебиении ребенку оказывают первую помощь:

1. Освобождают от одежды шею и грудь - расстегивают воротник, снимают свитер, шарф и др.
2. Присутствующих в помещении просят выйти, обеспечивают приток свежего воздуха, выносят ребенка на улицу.
3. Дают быстро выпить газированную воду.
4. Если ребенок старше двух лет, прикладывают холодный компресс на лоб, шею. Новорожденным эта мера противопоказана!

Эффективный метод восстановления ЧСС - попросить больного вдохнуть воздух, напрячь мышцы живота и не дышать, сколько сможет (проба Valsalva).

При повторном приступе вызывают медицинскую бригаду. Возможно, для стабилизации состояния потребуется ввести лекарственные средства.

Лечение детской тахикардии состоит, главным образом, в назначении успокоительных препаратов, БАД, на основе валерианы, витаминных препаратов, которые подбирает врач.

Если причиной стали изменения в работе сердца, показаны сердечные гликозиды. При железодефицитной анемии назначают препараты с железом.

Если тахикардию вызывало заболевание, то симптом исчезает после устранения первопричины. Например, при повышении ЧСС вследствие лихорадки состояние нормализуется после спада температуры.

В некоторых случаях возникает потребность в оперативном вмешательстве. Причиной тому является тиреотоксикоз и феохромоцитома. Тогда удаляют часть железы, которая вырабатывает избыток гормонов. Операции проводят и при некоторых сердечных патологиях.

Прогноз

Прогноз в большинстве случаев - благоприятный. Чаще всего приступы тахикардии проходят без врачебного вмешательства.

Профилактика

• сохранение здорового веса - лишние килограммы нагружают сердце;
• регулярные занятия спортом;
• ограниченное употребление продуктов, содержащих кофеин;
• здоровое питание, с ограниченным количеством жиров и быстрых углеводов;
• спокойная обстановка в учебном учреждении и дома;
• отказ от вредных привычек - курения, спиртного, которые усиливают проявления тахикардии.

Как видно, здоровье ребенка зависит от внимания родителей и адекватного, своевременного лечения. Поэтому при частых приступах тахикардии ребенка следует показать врачу. Тогда шансы на полное выздоровление возрастают.

Что делать при учащенном сердцебиении?

Что делать при учащенном сердцебиении, если симптомы дают знать о себе все чаще и сильнее? Патология может заявить о себе в любой момент, человек пугается, начинает нервничать, что еще больше ухудшает его состояние. Замедлить сокращения миокарда можно дома: есть не одно средство народной терапии, позволяющее успокоить ритм. Если такие эпизоды стали повторяться регулярно, нужно пройти медицинское обследование, сдать ряд анализов и ЭКГ. Это позволит выяснить, какая причина провоцирует повышенный ритм сердца. Нередко заболевание возникает по вине другой патологии. В этом случае помощь врачей необходима.

Этиология

Тахикардия может заявить о себе в любом возрасте, каждый период жизни опасен своими факторами. Медики различают физиологический и патологический вид недуга, от этой классификации зависит лечение и прогноз болезни. Что делать при учащенном сердцебиении, и как научиться справляться с такими приступами самостоятельно – расскажет доктор на очной консультации.

Физиологическая тахикардия представляет собой высокий ритм сокращений миокарда, который спровоцирован воздействием внешних факторов. Некоторые люди не знают, что обычные ежедневные занятия заставляют сердце биться чаще. В этом случае приступ возникает по причине такого раздражающего момента, а заканчивается после его устранения, или организм самостоятельно справляется с подобной нагрузкой.

Причины физиологической тахикардии:

1. Волнение и переживания эмоционального характера.
2. Сильный стресс, испуг.
3. Интенсивные занятия спортом.
4. Длительное нахождение в жарком и душном помещении, когда ощущается нехватка воздуха.
5. Сексуальное возбуждение.
6. Переедание.

Примечательно, что физиологически учащенное сердцебиение неопасно для человека, не нужно думать, как успокоить работу органа – все нормализуется без помощи лекарств.

Патологическая разновидность тахикардии – более опасное состояние. Медики выделяют несколько основных болезней, влияющих на появление тревожащих симптомов.

Середчно-сосудистая система

Если причины учащенного сердцебиения кроются в патологии всей системы, то тахикардия считается серьезной. Усиленная работа отдела, в этом случае вызвана повышенной нагрузкой на эту область. Важно вовремя диагностировать болезнь, чтобы состояние человека не стало смертельно опасным.

• Нередко учащение сердца наблюдается в сопровождении гипертонии, так как давление на стенки сосудов становится чрезмерным, то орган обязательно отреагирует на этот процесс. Если артерии сильно поражены атеросклеротическими бляшками, то гибкость их нарушена, а частый пульс может привести к развитию инсульта или инфаркта.
• Пульс представляет собой колебание крови в сосудистом русле, которое обусловлено процессом сокращения предсердий и желудочков. Когда работа органа нормальная, то кровь выбрасывается из области желудочков и предсердий, переходя в артерии. Если сердцебиение слишком активное, то весь ритм такого перекачивания крови нарушается, она застаивается в органе, что повышает риск тромбообразования. Брадикардия тоже может возникнуть на фоне этого патологического процесса.

Человек при этом может испытывать массу неприятных ощущений, которые сигнализируют о необходимости посещения доктора.

Расстройства вегетативного характера

Что делать при частом сердцебиении и как себе помочь – такие вопросы часто звучат в кабинете кардиолога и терапевта, особенно в жаркое время года. Пониженный или высокий ритм сердца, а также другие отклонения в деятельности органа могут быть вызваны сбоем в работе вегетативной системы. Остановить такой патологический процесс самостоятельно бывает трудно, так как человек не понимает, что изменило его состояние, впадает в панику, дыхание сбивается, ситуация ухудшается.

Медицина классифицирует вегетативную систему на две части, симпатическую и парасимпатическую. Первый отдел отвечает за активность тела, а второй – за расслабление. За счет этого может меняться деятельность всех органов, сокращение сердца тоже усиливает или снижает темп работы.

Когда у человека диагностируется ВСД (вегетососудистая дистония), она часто провоцирует тахикардию. Показатели количества ударов сердца вычисляются доктором. Минута является единицей времени, в течение которой считается каждый удар органа. Норма таких цифр должна варьироваться в пределах 60-90 сокращений. Медленный или ускоренный темп работы нередко провоцируется вегетативным отделом, но мало кто догадывается об этом. Несмотря на ухудшение самочувствия, тахикардия, вызванная таким влиянием, не считается опасной.

Эндокринная система

Усиленный синтез определенных гормонов может вызвать повышенное сердцебиение, а что делать в этой ситуации – решает только врач после изучения результатов анализов пациента. Самостоятельно урегулировать выработку некоторых ферментов невозможно. Гипертиреоз является одним из заболеваний, при котором происходит подобный патологический процесс. Когда секреция тиреотропного гормона щитовидки чрезмерная – состояние человека резко ухудшается. Замедлять работу органа возможно, лишь стабилизировав уровень этих веществ в крови.

Опасность представляет сильный пульс, когда он носит периодический характер, а если у пациента диагностированы сопутствующие патологии сердечно-сосудистой системы, то состояние здоровья и деятельность всех органов ухудшается.

Симптомы и опасные признаки

Что делать при учащенном сердцебиении, если находишься в домашних условиях? Это зависит от конкретных признаков болезни. Есть определенные проявления, не требующие помощи медиков. Существуют тяжелые состояния, при которых необходимо срочно вызывать бригаду скорой. Клиническая картина заболевания может быть разной, в зависимости от возраста больного, общей чувствительности тела или психоэмоционального фона.

Иногда человек не ощущает никаких неприятных симптомов при частом биении сердца, лишь слабый дискомфорт в области грудины. Другие пациенты жалуются на сильные боли и тяжелые признаки патологии. В любом случае подобное состояние сопровождает учащенный пульс, трепыхание главного органа в грудной клетке, замедление его деятельности, или усиление.

Дополнительные симптомы:

1. Слабость, вялость.
2. Ощущение паники или плаксивость, агрессивность (при вегетативных расстройствах).
3. Чрезмерная потливость, тошнота, тремор конечностей, бледность кожных покровов и низкое артериальное давление (при сердечно-сосудистых болезнях, гипотонии).
4. Дрожь внутри тела, сильнейший аппетит или его снижение, выпучивание глаз, усиленное выделение пота (при недугах щитовидной железы, тиреотоксикозе либо гипертиреозе).

Что делать при сильном сердцебиении – это зависит от патологии, вызвавшей недуг. Запустить механизм усиленной деятельности отдела, если у человека есть определенное заболевание, которое влияет на функцию главного органа, может много факторов. Стрессы и чрезмерная физическая активность противопоказаны людям с сердечно-сосудистыми нарушениями, так как могут спровоцировать повышение пульса. Если подобное состояния развилось в результате переедания, то нужно принять горизонтальное положение тела. Иногда некоторые лекарства влияют на усиление работы главного органа. Существуют опасные симптомы, говорящие о тяжелой ситуации и необходимости вызова врача.

Когда вызывать медиков?

• Интенсивная боль слева в грудине или между лопатками.
• Сильная слабость, резкое выделение холодного липкого пота, особенно в сочетании с болями.
• Затруднение дыхания, ощущение нехватки кислорода.
• Кашель удушливого характера, при котором выделяется мокрота розового цвета, похожая на пену.
• Чувство, что сердце бьется неровно, замирает или может замедляться, а потом резко усиливать свою работу.
• Потемнение в глазах и обморочные состояния.

Если человека стали беспокоить такие тяжелые симптомы, речь идет об осложнениях заболевания, которые смертельно опасны. Диагностика и терапия необходимы, и время терять нельзя.

Возможные осложнения:

1. инфаркт миокарда;
2. мерцательная аритмия;
3. венозный застой крови;
4. фибрилляция желудочков;
5. экстрасистолия;
6. асистолия или остановка сердца.

Прогноз заболевания зависит в основном от самого пациента. Больному нужно, как минимум, вовремя обратиться за медицинской помощью, чтобы его состояния стабилизировалось. Главное условие при тяжелых течениях тахикардии – устранение опасности для жизни, прием медикаментозных средств и использование всех методов дополнительного лечения (коррекция образа жизни, питания и активности)

Диагностика

Определить причину возникновения патологии сразу, на первом осмотре доктора, практически невозможно. Существуют методики, позволяющие обследовать больного тщательно. Пусковых механизмов, влияющих на учащение биения сердца много, поэтому требуется комплекс диагностических мероприятий.

Способы обследования:

• ОАК (общий анализ крови). Определяет наличие воспалительных процессов и уровень гемоглобина в организме.
• ОАМ (общий анализ мочи). Выявляет заболевание почек.
• Анализ крови на инфекции.
• Биохимический анализ крови.
• Изучение уровня гормонов щитовидки по анализу крови.
• Коронароангиография (при тяжелых состояниях).
• Узи исследование сердца.
• Узи щитовидки.

Весь перечень методик диагностики, скорее всего, не понадобиться каждому больному. Обследования назначаются на основании жалоб пациента.

Сердце может болеть при учащении пульса, это означает серьезность состояния человека.

Лечение

Терапия учащенного биения сердца зависит от причин, спровоцировавших заболевание. Если речь идет о физиологической тахикардии, то нужно снизить влияние раздражающих факторов. Когда болезнь вызвана патологическими моментами, то врач назначит прием препаратов.

Основные лекарства:

1. Успокоительные медикаменты, синтетического и растительного происхождения («Ново-Пассит», «Реланиум», «Корвалол», «Валокордин», «Настойка пиона», «Настойка пустырника», «Настойка валерианы»).
2. Антиаритмические средства («Аденозин», «Ритмилен», «Верапамин»).

Медикамент должен подбираться индивидуально, врачом. Дополнительно медики применяют физиолечение. Кроме того, есть не один народный метод терапии, но перед применением любого из них надо проконсультироваться со специалистом. В особенно тяжелых случаях помочь может только хирургическое вмешательство, которое проводится при ишемии органа, врожденных пороках или после сложных проявлений ревматизма.

Народные методы

Немногие знают, как успокоить сердцебиение, если находишься в домашних условиях. В первую очередь нужно принимать каждый препарат, из перечня назначенных врачом лекарств, а дополнительную помощь окажут травы и другие растительные и натуральные средства.

Народные средства имеют различное воздействие, но успокоительный эффект в любом случае положительно отразиться на работе сердца. Дополнительно такие лекарства помогут наладить функционирование других органов и систем тела.

Лечебная физкультура и йога тоже часто применяются для улучшения состояния человека с тахикардией. Прогулки на свежем воздухе и правильное питание помогут наладить работу главного органа. Следовательно, пути, как успокоить интенсивность сердцебиения, зависят только от первопричины симптомов и результатов анализов.

Первая помощь

При приступе усиленной деятельности сердца важны умелые действия человека, оказавшегося рядом с больным. Медики советуют успокоиться. Это снизит пульс, но многим не удается расслабиться в такой ситуации. Когда проявления недуга застали в ночное время, для начала нужно просто выпить воды. Первая помощь при сильном сердцебиении может спасти жизнь человеку.

Что делать:

• Вызвать бригаду скорой.
• Таблетка успокоительного средства поможет человеку расслабиться.
• Открыть форточку или окно.
• Для улучшения состояния больного нужен максимальный доступ свежего воздуха, надо расстегнуть ему ворот рубашки, избавить от других стесняющих дыхание предметов одежды.
• Произвести измерение кровяного давления.

• Сбрызнуть лицо прохладной водой.
• Легонько надавить человеку на закрытые глаза и подержать пальцы на них несколько минут.
• Попросить больного несильно покашлять, что повысит давление в грудине и сделает ритм органа ниже.

Эти действия необходимы людям, страдающим тахикардией по причине патологий сердца. Другие факторы, вызвавшие недуг, могут потребовать иных мероприятий по оказанию первой помощи.

Профилактические меры, позволяющие как замедлить сердцебиение, так и улучшить деятельность всей системы этого отдела, чрезвычайно важны. Чтобы главный орган тела работал нормально, надо отказаться от вредных привычек, снизить потребление кофе, а также заниматься спортом. Врачи советуют проходить медицинское обследование не реже 1 раза в год, это позволит выявить любое заболевание на ранней стадии и вылечить его за короткий промежуток времени. Нельзя забывать о том, что прием наркотических средств сказывается на деятельности всего организма негативно, амфетамин и другие подобные препараты усиливают биение сердца и постепенно убивают человека.

Тахикардия обычно не вызывает тяжелых последствий для здоровья, но лучше узнать, почему появилась эта болезнь. Игнорировать постоянно повторяющиеся приступы нельзя, это ухудшит прогноз. Проблемы с сердцем опасны, поэтому надо решать их быстро и эффективно.

Аритмия при гипертиреозе

Дисфункция щитовидной железы может стать причиной аритмии. Повышенный выброс в кровь тиреоидных гормонов провоцирует гипертиреоз. При нем возникает тахикардия и частота сердечных сокращений (ЧСС) доходит до 140 ударов в минуту. Также при гипертиреозе возникает мерцательная аритмия. Если щитовидка вырабатывает мало тиреоидных гормонов, развивается гипотиреоз. На его фоне возникает брадикардия, ЧСС - ниже 60 ударов в минуту.

Виды аритмии

Вид	Что происходит?
Мерцательная	Возникает при тиреотоксикозе средней степени, когда повышается уровень гормона тироксина. ЧСС доходит до 100-120 ударов в минуту. Патологические изменения сердечного ритма не зависят от позы пациента (он сидит, стоит или лежит), физической нагрузки (аритмия стабильна в полном покое). Этот вид аритмии провоцирует сердечную недостаточность. В начале болезни перебои в сокращениях сердца проявляются приступами, затем становятся хроническими.
Тахикардия	Возникает при тиреотоксикозе вследствие повышенной выработки гормонов катехоламинов. ЧСС - 90-100 ударов в минуту. Физические нагрузки или состояние покоя на ЧСС не влияют, увеличение сердечных сокращений стабильное. Из-за влияния катехоламинов возрастают сердечные импульсы, которые приводят к тахикардии.
Брадикардия	При этом нарушении ритма ЧСС - ниже 60 ударов в минуту. Состояние возникает при гипотиреозе - снижении выработки гормонов трийодтиронина и тироксина. Одна из функций этих гормонов - регулирование работы сердца. Гипотиреоз возникает из-за недостачи йода в организме. Брадикардия вначале носит приступообразный характер, затем переходит в хроническую форму.