В желудке жиры образуют капельки диаметром около 100 нм. В щелочной среде тонкого кишечника при наличии белков, продуктов расщепления предшествующей порции жиров, лецитина и желчных кислот жиры образуют эмульсию с размером капелек около 5 нм.
В тонком кишечнике жиры стимулируют выделение клетками слизистой холецистокинина, активирующего секрецию ферментов поджелудочной железы и сокращения желчного пузыря,
Липаза, секретируемая поджелудочной железой, состоит из двух компонентов – колипазы , образующейся в результате активации проколипазы трипсином и локализованной на границе раздела водной и липидной фаз, и панкреатической липазы , образующей комплекс с колипазой.
Липаза катализирует отщепление от триглицеридов жирных кислот в положениях 1 и 3 с. Конечный продукт - жирные кислоты , диацилглицерины и моноацилглицерины .
Количество липазы, поступающей с панкреатическим соком, так велико, что к тому моменту, когда жир достигает середины двенадцатиперстной кишки, 80% его оказывается гидролизованным. В связи с этим нарушение переваривания жиров, связанное с недостаточностью липазы, не выявляется вплоть до полного прекращения деятельности поджелудочной железы или сильного ее разрушения.
Помимо липазы поджелудочная железа секретирует и другие ферменты липидного обмена, также активируемые трипсином. К числу этих ферментов относитсяфосфолипаза Ад, которая в присутствии ионов Са2+ и желчных кислот отщепляет жирную кислоту от фосфолипида лецитина с образованием лизолецитина. Холестерол обычно присутствует в пище в виде эфиров и высвобождается под действием холестеролэстеразы.
Рис.29.38. Переваривание и всасывание липидов. В просвете кишечника триглицериды расщепляются под действием колипазы и липазы до жирных кислот и 2-моноглицеридов, которые содержатся в растворе в виде мицелл и поступают из них в энтероциты. В клетках из длинноцепочечных жирных кислот и 2-моноглицеридов ресинтезируются триглицериды, которые в виде заключенных в белковую оболочку хиломикронов выходят в лимфу. Жирные кислоты с короткими или средними цепями поглощаются и переносятся в кровь непосредственно в этой форме. МГ-моноглицериды, ДГ-диглицериды, ТГ-триглицериды, ЖК-жирные кислоты (по с изменениями)
Продукты гидролиза липидов плохо растворимы в воде и могут находиться в кишечнике в растворенном виде лишь в составе мицелл (с. 767). Простые мицеллы, состоящие только из желчных кислот (чистые мицеллы), после внедрения в их гидрофобную сердцевину жирных кислот, моноглицеридов, фосфолипидов и холестерола превращаются всмешанные мицеллы. Благодаря растворимости этих мицелл в воде концентрация конечных продуктов гидролитического расщепления липидов в просвете кишечника повышается в тысячи раз. Жирные кислоты с короткими и средними цепями и содержащие их липиды довольно хорошо растворимы в воде и могут диффундировать к поверхности энтероцитов, не встраиваясь в мицеллы.
Всасывание продуктов гидролитического расщепления жиров
Жиры всасываются так эффективно, что 95% триглицеридов (но лишь 20-50% холестерола) поглощается уже из просвета двенадцатиперстной кишки и верхнего отдела тощей кишки. У человека при обычной диете в сутки выделяется с калом до 5-7 г жира. При безжировой диете эта величина уменьшается до 3 г/сут, а источником жира служат слущивающиеся эпителиальные клетки и бактерии.
Прежде чем попасть внутрь энтероцита, компоненты смешанных мицелл должны преодолеть три барьера:
1) неперемешивающийся водный слой, прилежащий к поверхности клетки, - основное препятствие для жирных кислот с длинными цепями и моноглицеридов и для выполнения мицеллами их функций;
Расщепление жира на глицерин и высшие жирные кислоты осуществляется под влиянием фермента липазы. Для воздействия липазы на жир необходимо его предварительное эмульгирование, достигаемое путем перемешивания в кишечнике пищевой кашицы с желчью.
В ротовой полости жиры не подвергаются химическим изменениям. В желудке присутствует липаза, однако ее активность невелика из-за отсутствия условий, необходимых для эмульгирования жира. В желудке гидролизуются только эмульгированные жиры — жиры молока и яичного желтка. В основном переваривание жира происходит в кишечнике и в первую очередь в двенадцатиперстной кишке, куда по протокам попадают вместе с желчью соли желчных кислот, обладающие мощным эмульгирующим действием.
Желчные кислоты образуют тончайшую пленку на жировых каплях, которая препятствует слиянию отдельных капелекжира вболее крупные капли. Это приводит к резкому увеличению поверхности соприкосновения жира с ферментом липазой и, следовательно, скорости гидролитического распада жира. К желчным кислотам относятся холевая, дезоксихолевая и другие. По своему строению они близки к холестерину. В желчи эти кислоты образуют с глицином (гликоколлом) или таурином парные соединения — глико- или таурохолевую, глико- или тауродезоксихолевую и другие желчные кислоты, присутствующие в виде натриевых солей.
В клетках кишечного эпителия из продуктов гидролиза пищевых жиров вновь ресинтезируются жиры, или липоиды, специфичные для данного вида животных. Синтезированные липиды транспортируются в жировые депо. При необходимости из жировых депо жиры могут переходить в кровь и использоваться тканями в качестве энергетического материала.
МЕХАНИЗМ ОКИСЛЕНИЯ НЕЙТРАЛЬНОГО ЖИРА В ТКАНЯХ
Поступивший в клетки нейтральный жир под действием тканевых липаз расщепляется на глицерин и высшие жирные кислоты. В дальнейшем жирные кислоты и глицерин окисляются в тканях на СО2 и H2O, при этом освобождающаяся энергия накапливается в макроэргических связях АТФ.
ОКИСЛЕНИЕ ЖИРНЫХ КИСЛОТ В ТКАНЯХ. В основе современных представлений о распаде жирных кислот в тканях лежит теория b-окисления, выдвинутая впервые Кноопом в 1904 г. Согласно этой теории, окисление жирных кислот происходит у углеродного атома, находящегося в b-положении по отношению к карбоксильной группе, с последующим разрывом углеродной цепочки жирной кислоты между a- и b-углеродными атомами. В дальнейшем эта теория была уточнена и дополнена.
В настоящее время установлено, что окислению жирных кислот в тканях предшествует их активация при участии коэнзима А и АТФ. Этот процесс катализируется ферментом тиокиназой.
Активированная жирная кислота (ацилкофермента А) подвергается дегидрированию, в результате чего возникает двойная связь между a- и b-атомами углерода. Этот процесс протекает с участием ацилдегидрогеназ, которые в качестве простетической группы содержат ФАД. Затем к ненасыщенной кислоте (a, b-не насыщенному производному ацил-КоА) присоединяется молекула воды и образуется b-гидроксикислота (b-гидроксиацил-КоА) . Далее снова происходит процесс дегидрирования с образованием b-кетокислоты (b-кетоацил-КоА). Этот процесс катализируется ацилдегидрогеназами, коферментом которых является НАД+.И на последнем этапе b-кетоацил-КоА, взаимодействуя со свободным КоА, расщепляется на ацетил-КоА и ацил-КоА. Последний укорочен по сравнению с первоначальным на два углерода.
Переваривание жира в организме человека происходит в тонком кишечнике. Жиры предварительно с помощью желчных кислот превращается в эмульсию. В процессе эмульгирования крупные капли жира превращаются в мелкие, что значительно увеличивает их суммарную поверхность. Ферменты сока поджелудочной железы - липазы, являясь белками, не могут проникать внутрь капель жира и расщепляют только молекулы жира, находящиеся на поверхности. Под действием липазы жир путем гидролиза расщепляется до глицерина и жирных кислот.
Поскольку в пище присутствуют разнообразные жиры, то в результате их переваривания образуется большое количество разновидностей жирных кислот.
Продукты расщепления жира всасываются слизистой тонкого кишечника. Глицерин растворим в воде, поэтому его всасывание происходит легко. Жирные кислоты, нерастворимые в воде, всасываются виде комплексов с желчными кислотами. В клетках тонкой кишки холеиновые кислоты распадаются на жирные и желчные кислоты. Желчные кислоты из стенки тонкого кишечника поступают в печень и затем снова выделяются в полость тонкого кишечника.
Освободившиеся жирные кислоты в клетках стенки тонкого кишечника вновь соединяются с глицерином, в результате чего вновь образуется молекула жира. Но в этот процесс вступают только жирные кислоты, входящие в состав жира человека. Таким образом, синтезируется человеческий жир. Такая перестройка пищевых жирных кислот в собственные жиры называется ресинтезом жира.
Ресинтезированные жиры по лимфатическим сосудам минуя печень поступают в большой круг кровообращения и откладываются в запас в жировых депо. Главные жировые депо организма располагаются в подкожной жировой клетчатке, большом и малом сальниках, околопочечной капсуле. Находящиеся здесь жиры могут переходить в кровь и, поступая в ткани, подвергаются там окислению, т.е. используются как энергетический материал.
Жир используется организмом как богатый источник энергии. При распаде 1 г жира в организме освобождается энергии в два с лишним раза больше, чем при распаде такого же количества белков или углеводов. Жиры входят и в состав клеток (цитоплазма, ядро, клеточные мембраны), где их количество устойчиво и постоянно. Скопления жира могут выполнять и другие функции. Например, подкожный жир препятствует усиленной отдаче тепла, околопочечный жир предохраняет почку от ушибов и т. д.
Недостаток жиров в пище нарушает деятельность центральной нервной системы и органов размножения, снижает выносливость к различным заболеваниям.
Регуляция обменов жиров
Регуляция жирового обмена в организме происходит под руководством центральной нервной системы. Очень сильное влияние на жировой обмен оказывают наши эмоции. Под действием различных сильных эмоций в кровь поступают вещества, которые активизируют или замедляют жировой обмен веществ в организме. По этим причинам надо принимать пищу в спокойном состоянии сознания.
Нарушение жирового обмена может произойти при регулярном недостатке в пище витаминов А и В.
Процесс образования, отложения и мобилизации из депо жира регулируется нервной и эндокринной системами, а также тканевыми механизмами и тесно связаны с углеводным обменом. Так, повышение концентрации глюкозы в крови уменьшает распад триглицеридов и активизирует их синтез. Понижение концентрации глюкозы в крови, наоборот, тормозит синтез триглицеридов и усиливает их расщепление. Таким образом, взаимосвязь жирового и углеводного обменов направлена на обеспечение энергетических потребностей организма. При избытке углеводов в пище триглицериды депонируются в жировой ткани, при нехватке углеводов происходит расщепление триглицеридов с образованием неэстерифицнрованных жирных кислот, служащих источником энергии.
Ряд гормонов оказывает выраженное влияние на жировой обмен. Сильным жиромобилизирующим действием обладают гормоны мозгового слоя надпочечников -- адреналин и норадреналин, поэтому длительная адреналинемия сопровождается уменьшением жирового депо. Соматотропный гормон гипофиза также обладает жиромобилизирующим действием. Аналогично действует тироксин -- гормон щитовидной железы, поэтому гиперфункция щитовидной железы сопровождается похуданием.
Наоборот, тормозят мобилизацию жира глюкокортикоиды -- гормоны коркового слоя надпочечника, вероятно, вследствие того, что они несколько повышают уровень глюкозы в крови.
Имеются данные, свидетельствующие о возможности прямых нервных влияний на обмен жиров. Симпатические влияния тормозят синтез триглицеридов и усиливают их распад. Парасимпатические влияния, наоборот, способствуют отложению жира.
Нервные влияния на жировой обмен контролируются гипоталамусом. При разрушении вентромедиальных ядер гипоталамуса развиваются длительное повышение аппетита и усиленное отложение жира. Раздражение вентромедиальных ядер, напротив, ведет к потере аппетита и исхуданию.
В табл. 11.2 приведены сводные данные о влиянии ряда факторов на мобилизацию жирных кислот из жировых депо.
Человек потребляет в день около 60-100 г жиров. Всасываемость и усвояемость жиров зависит от состава жирных кислот и температуры их плавления.
В зависимости от температуры плавления жиры можно разделить на три группы по степени усвояемости:
1)жиры, температура плавления которых ниже 37 0 С, а усвояемость составляет 97-98 %. К ним относят все жидкие растительные жиры, жиры молока, свиное, топленое и гусиное сало, жиры птиц и различных рыб;
2)жиры, температура плавления которых равна 37-50 0 С, а усвояемость составляет около 90 %. К ним относится тканевый жир рогатого скота;
3)жиры, температура плавления которых равна 50-60 0 С, а усваиваются они плохо. К ним относится бараний и говяжий жир.
Примерно 89-90% жиров пищи – это триглицериды, большую часть которых составляют липиды, содержащие жирные кислоты с длинной цепью (16,18 атомов углерода). Очень небольшую часть составляют триглицериды с короткой (2-4 ат. углерода) и средней цепью (6-8 ат. углерода). Остальные 9-10% жиров пищи приходится на фосфолипиды, эфиры холестерола и жирорастворимые витамины.
Переваривание липидов происходит в тех отделах ЖКТ, где имеются обязательные условия:
· наличие липолитических ферментов, гидролизующих липиды;
· условия для эмульгирования липидов;
· оптимальный рН (нейтральная или слабощелочная) среды для действия липолитических ферментов.
В желудке жир дробится на капельки размером около 100 нм. У взрослого человека сильнокислая среда инактивирует желудочную липазу. В кишечнике нейтрализуется поступающая из желудка пища, и жир подвергается эмульгированию. А именно, попадая в двенадцатиперстную кишку, жир и соляная кислота вызывают выброс соответственно холецистокинина и секретина, стимулирующих выделение желчи и панкреатического сока. Компоненты этих двух секретов - желчные кислоты с одной стороны, липаза и колипаза панкреатического сока с другой - обеспечивают переваривание и всасывание жиров.
Желчные кислоты образуются в печени из холестерина в количестве 0,2-0,6 г/сутки и попадают в желчь в конъюгированном виде (с глицином и таурином). В основном образуются конъюгаты холевой кислоты и хенодезоксихолевой кислоты. В подвздошной кишке всасывается до 90% поступивших туда конъюгированных желчных кислот. Затем они попадают в воротную вену и возвращаются в печень: происходит кишечно-печеночный кругооборот. За сутки весь запас желчных кислот (3-4 г) проходит через кишечник 5-10 раз (то есть в двенадцатиперстную кишку в сутки поступает 20-30 г желчных кислот), но лишь 0,2-0,6 г выводится с калом.
При заболеваниях или резекции подвздошной кишки всасывание желчных кислот нарушается и возрастает их потеря с калом. В итоге их концентрация в кишечнике падает, что приводит к нарушению всасывания жира.
Желчные кислоты обладают высокой поверхностной активностью. Неполярные (гидрофобные) группы их молекул присоединяются к жирам, и в результате капли жира становятся окруженными слоем желчных кислот, полярные (гидрофильные) группы которых обращены наружу. Благодаря этому на молекулы жиров, расположенные на поверхности этих капель, может действовать гидрофильная липаза. Кроме того, желчные кислоты очищают поверхность капли жира от экзогенных и эндогенных белков.
Колипаза (белок панкреатического сока, присутствующий в нем в виде проколипазы) удерживает липазу у поверхности капли. Без колипазы липаза «смывалась» бы желчными кислотами. Липаза, колипаза и желчные кислоты вместе образуют комплекс, гидролизующий жир. Основные конечные продукты гидролиза - 2-моноглицериды и жирные кислоты, менее 5% жира остается в виде ди- и триглицеридов. При той концентрации желчных кислот, которая создается в кишечнике на высоте пищеварения (5-15 ммоль/л), они соединяются в так называемые мицеллы. В них проникают жирные кислоты и моноглицериды, образуя смешанные мицеллы. Это способствует удержанию жирных кислот и моноглицеридов в растворе (именно поэтому взвесь триглицеридов мутная, а смешанных мицелл - прозрачная). Образование мицелл лучше всего идет при участии конъюгированных желчных кислот и при нормальном рН кишечного содержимого.
В составе смешанных мицелл моноглицериды и жирные кислоты свободно проходят через неподвижный слой жидкости, покрывающей энтероцит, а затем диффундируют в клетку, покидая мицеллу.
В двенадцатиперстной кишке одновременно существуют крупные смешанные мицеллы, насыщенные продуктами липолиза, и еще более крупные жидкокристаллические липосомы, насыщенные свободными жирными кислотами и желчными кислотами. Эти состояния могут переходить друг в друга. Попав в энтероцит, жирные кислоты связываются с особыми белками, и дальнейшая их судьба зависит от длины цепи.
Длинноцепочечные жирные кислоты (16 и 18 ат. углерода) и содержащие их моноглицериды сразу этерифицируются в триглицериды ферментами эндоплазматического ретикулума. Далее вместе с холестерином, фосфолипидами и апопротеинами они образуют хиломикроны и ЛПОНП, которые накапливаются в аппарате Гольджи и секретируются в лимфатические капилляры.
До 30% триглицеридов содержащих жирные кислоты с короткой и средней длиной цепи углеродных атомов, захватываются клетками в интактном виде. Внутри клетки жирные кислоты отщепляются под действием эстераз и вместе с жирными кислотами, поступившими в энтероциты в свободном виде, диффундируют из клеток и поступают через капилляры в воротную вену. Этерифицируется и участвует в образовании липопротеидов лишь небольшая их часть.
В тонком кишечнике происходит образование и так называемых эндогенных триглицеридов (то есть тех, которые синтезируются из эндогенных жирных кислот), однако их главным источником является печень, откуда они секретируются в форме липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП). В норме всасывается свыше 90% триглицеридов. Это означает, что ежедневно в кровь попадает около 70-150 г экзогенных триглицеридов.
Спектр остатков жирных кислот, обнаруживаемых в триглицеридах хиломикрон и ЛПОНП, в значительной степени зависит от набора жирных кислот триглицеридов, поступающих с пищей. Если в ней, к примеру, оказывается недостаточное количество линолевой кислоты, то в организме может возникать ее дефицит, особенно у пациентов, страдающих нарушениями всасывания. Время полужизни триглицеридов в плазме относительно невелико - они быстро гидролизуются и захватываются различными органами, главным образом, жировой тканью. Эти процессы протекают с участием липолитических ферментов. После приема жирной пищи уровень триглицеридов заметно повышается и остается высоким в течение нескольких часов. В норме все триглицериды хиломикрон должны быть удалены из кровотока в течение 12 часов.
Одновременно с распадом триглицеридов происходит гидролиз холестеридов до холестерина и свободных жирных кислот под действием холестеразы, для которой оптимум рН 6,6 - 8. Холестераза действует главным образом на ненасыщенные жирные кислоты.
В составе хиломикронов и ЛПОНП холестерин попадает в лимфу. Независимо от того, сколько холестерина попадает в организм с пищей, усваивается в среднем 35-40%, причем процесс всасывания опосредуется лимфатической системой. Всасывание холестерина пищи и реабсорбция желчных кислот играют важную роль в ограничении скорости синтеза холестерина клетками печени.
Панкреатическая липаза гидролизует эфиры холестерина, содержащиеся в пище и желчи. Гидролиз завершает холестеринэстераза микроворсинок, всасывается только свободный холестерин. В энтероците большая часть его этерифицируется. Кроме того, энтероциты синтезируют часть эндогенного холестерина.
Фосфолипиды (преимущественно лецитин) расщепляется фосфолипазами А и В. Фосфолипаза А выделяется поджелудочной железой в виде зимогена и в дальнейшем активируется трипсином. Она специфически действует на эфирные связи (в положении 2) лецитина, вызывая его гидролитическое расщепление на лизолецитин и жирные кислоты.
Всасывание витамина A, витамина D, витамина Е и витамина К изучено неполно.
После переноса в энтероцит (или образования в энтероците из бета-каротина) витамин A соединяется в основном с пальмитиновой кислотой, в составе хиломикронов попадает в лимфу и запасается в печени в виде пальмитата.
Витамин D , витамин Е и К также попадают в хиломикроны, но для их транспорта этерификация, очевидно, не требуется.
В различных отделах кишечника вода и электролиты всасываются по-разному. Они могут проходить как через энтероциты (пересекая две мембраны - апикальную и базолатеральную), так и между ними, в обоих случаях попадая в межклеточное пространство. Апикальные отделы соседних клеток связаны плотными контактами, между которыми находятся поры. Обычно закрытые, поры расширяются при всасывании. Апикальная мембрана энтероцитов, образующая микроворсинки, содержит белки-переносчики.
Вода и минеральные соли .
Вода и соли всасываются главным образом в верхних отделах тонкого кишечника. Здесь всасывается большая часть воды, поступившей при питье и в составе пищевых продуктов, а также выделившейся с пищеварительными соками.
В среднем за сутки через тонкий кишечник проходит около 9 л жидкости. Приблизительно 2 л поступает из крови, 7 л с эндогенными секретами желез и слизистой кишечника. Более 80% этой жидкости всасывается обратно в тонком кишечнике – около 60% в двенадцатиперстной кишке и 20% в подвздошной кишке. Остальная жидкость всасывается в толстом кишечнике и только 1% выделяется из кишечника с каловыми массами.
Когда секреция воды и электролитов в тонкой или толстой кишке превышает их всасывание, возникает понос. Вода может диффундировать по обе стороны кишечной стенки как в тонком кишечнике и толстом кишечнике, так (в меньшей степени) и в желудке. Поэтому содержимое кишечника изотонично по отношению к плазме крови. В том случае, когда химус быстро поступает в двенадцатиперстную кишку, ее содержимое может временно становиться гипертоничным, что приводит к всасыванию воды в двенадцатиперсную кишку. Напротив, когда в процессе пищеварения осмотически активные вещества всасываются из кишечника, вода следует за ними по градиенту осмотического давления.
Всасывание Na + одна из чрезвычайно важных функций тонкого кишечника. Именно за счет ионов Na + создается в основном электрический и осмотический градиенты; кроме того, они участвуют в сопряженном транспорте других веществ. Всасывание Na + в кишечнике происходит как за счет активного, так и за счет пассивного механизмов, в том числе путем электрогенного транспорта, сопряженного с переносом незаряженных соединений, электронейтрального обмена и конвекции.
При электрогенном транспорте ионы Na + переносятся через базолатеральную область мембраны в межклеточное пространство с помощью натриевого насоса, получающего энергию за счет гидролиза АТФ. Это главный механизм всасывания ионов Na + в кишечнике.
При сопряженном транспорте ионов Na + незаряженные вещества (D –гексозы, L- аминокислоты, водорастворимые витамины) переносятся в клетку вместе с ионами Na + общими переносчиками. Таким образом, активный транспорт Na + косвенным путем обеспечивает энергией процесс, всасывания органических веществ.
При электронейтральном транспорте NaCl в клетку одновременно переносятся ионы Na + и Сl - , в результате чего процесс и является электронейтральным.
Исключительно важную роль во всасывании ионов Na + в тонком кишечнике играет пассивный транспорт путем конвекции. Благодаря довольно значительной проницаемости эпителия до 85% ионов Na + поглощается по механизму «следования за растворителем». При определенной концетрации глюкозы ее всасывание создает ток воды, с которым ионы Na + и переносятся через межклеточное пространство.
Ионы К + в отличие Na + всасываются преимущественно за счет пассивного транспорта по градиенту концентраций. Ионы Сl - всасываются частично вместе с ионами Na + , этому процессу способствует трансэпителиальный электрический градиент. Около 40% ионов Са 2+ всасываются в верхнем отделе тонкого кишечника. При низких концентрациях Са 2+ всасывание происходит путем активного транспорта, а при высоких концетрациях включается механизм пассивного транспорта. Механизмы всасывания Mg 2+ аналогичны всасыванию кальция. Mg 2+ подавляет всасывание кальция по типу конкурентного ингибирования, что, возможно, свидетельствует о наличии общей системы переноса этих ионов.
Баланс железа в организме целиком зависит от его всасывания в кишечнике, т.к. специального механизма регуляции его выведения не существует. Железо, поступившее с пищей, всасывается преимущественно в двухвалентном виде. В пищевых продуктах содержатся восстанавливающие вещества, которые могут превращать трехвалентное железо в двухвалентное.
Железо всасывается в верхних отделах тонкого кишечника путем активного транспорта. В энтероцитах железо соединяется с белком апоферритином, образуя ферритин, который служит основным депо железа в организме.
Железо может всасываться, только когда оно находится в виде растворимых комплексов. В кислой среде желудка образуются комплексы железа с аскорбиновой кислотой, желчными кислотами, аминокислотами, моно- и дисахаридами; они остаются в растворенном виде и при более высоком рН двенадцатиперстной и тощей кишок.
В сутки с пищей поступает 15-25 мг железа, а всасывается лишь 0,5-1 мг у мужчин, 1-2 мг у женщин детородного возраста.
Витамин В 1 и витамин В 2 , видимо, всасываются путем простой диффузии.
Контрольные вопросы
1.Назовите и охарактеризуйте основные процессы всасывания и усвоения углеводов?
2. Назовите и охарактеризуйте основные процессы всасывания и усвоения белков?
3. Назовите и охарактеризуйте основные процессы ж всасывания и усвоения жиров?
4. Охарактеризуйте особенности процесса всасывания воды и минеральных веществ в ЖКТ?
В полости рта липиды подвергаются лишь механической обработке. В желудке имеется небольшое количество липазы, которая гидролизует жиры. Малая активность липазы желудочного сока связана с кислой реакцией содержимого желудка. Кроме того, липаза может влиять только на эмульгированные жиры, в желудке отсутствуют условия для образования эмульсии жира. Только у детей и у моногастричных животных липаза желудочного сока играет важную роль в переваривании липидов.
Кишечник является основным местом переваривания липидов. В двенадцатиперстной кишке на липиды воздействует желчь печени и сок поджелудочной железы, одновременно происходит нейтрализация кишечного содержимого (химуса). Происходит эмульгирование жиров под действием желчных кислот. В состав желчи входят: холевая кислота, дезоксихолевая (3,12 дигидроксихолановая), хенодезоксихолевая (3,7 дигидроксихолановая) кислоты, натриевые соли парных желчных кислот: гликохолевая, гликодезоксихолевая, таурохолевая, тауродезоксихолевая. Они состоят из двух компонентов: холевой и дезоксихолевой кислот, а также глицина и таурина.
дезоксихолевая кислота хенодезоксихолевая кислота
гликохолевая кислота
таурохолевая кислота
Соли желчных кислот хорошо эмульгируют жиры. При этом увеличивается площадь соприкосновения ферментов с жирами и увеличивается действие фермента. Недостаточность синтеза желчных кислот или задержка поступления нарушает эффективность действия ферментов. Жиры, как правило, всасываются после гидролиза, но часть тонко эмульгированных жиров всасывается через стенку кишечника и переходит в лимфу без гидролиза.
Эстеразы разрывают в жирах эфирную связь между, спиртовой группой и карбоксильной группой карбоновых кислот и неорганических кислот (липаза, фосфатазы).
Под действием липазы жиры гидролизуются на глицерин и высшие жирные кислоты. Активность липазы возрастает под действием желчи, т.е. желчь непосредственно активирует липазу. Кроме того, активность липазы увеличивают ионы Са ++ вследствие того, что ионы Са ++ образуют нерастворимые соли (мыла) с освободившимися жирными кислотами и предотвращают их подавляющее влияние на активность липазы.
Под действием липазы в начале гидролизуются эфирные связи у α и α 1 (боковых) углеродных атомов глицерина, затем у β-углеродного атома:
Под действием липазы до 40% триацилглицеридов расщепляются до глицерина и жирных кислот, 50-55% гидролизуется до 2-моноацилглицеринов и 3-10% не гидролизуется и всасываются в виде триацилглицеринов.
Стериды корма расщепляются ферментом холестеролэстеразой до холестерина и высших жирных кислот. Фосфатиды гидролизуются под влиянием фосфолипаз А, A 2 , С и D. Каждый фермент действует на определенную сложноэфирную связь липида. Точки приложения фосфолипаз представлены на схеме:
Фосфолипазы поджелудочной железы, тканевые фосфолипазы вырабатываются в виде проферментов и активируются трипсином. Фосфолипаза A 2 змеиных ядов катализирует отщепление ненасыщенной жирной кислоты в положении 2 фосфоглицеридов. При этом образуются лизолецитины с гемолитическим действием.
фосфотидилхолин лизолецитин
Поэтому при попадании этого яда в кровь происходит сильный гемолиз.. В кишечнике эта опасность устраняется действием фосфолипазы A 1 , быстро инактивирующей лизофосфатид в результате отщепления от него остатка насыщенной жирной кислоты с превращением его в неактивный глицерофосфохолин.
Лизолецитины в малых концентрациях стимулируют дифференцировку лимфоидных клеток, активность протеинкиназы С, усиливают клеточную пролиферацию.
Коламинфосфатиды и серинфосфатиды расщепляются фосфолипазой А до лизоколаминфосфатидов, лизосеринфосфатидов, которые далее расщепляются фосфолипазой A 2 . Фосфолипазы С и D гидролизуют связи холина; коламина и серина с фосфорной кислотой и остатка фосфорной кислоты с глицерином.
Всасывание липидов происходит в тонком отделе кишечника. Жирные кислоты с длиной цепи менее 10 углеродных атомов всасываются в неэтерифицированной форме. Для всасывания необходимо присутствие эмульгирующих веществ – желчных кислот и желчи.
Ресинтез жира, характерного для данного организма, происходит в кишечной стенке. Концентрация липидов в крови в течение 3-5 часов после приема корма высокая. Хиломикроны – мелкие частицы жира, образующиеся после всасывания в кишечной стенке, представляют собой липопротеиды, окруженные фосфолипидами и белковой оболочкой, внутри содержат молекулы жира и желчных кислот. Они поступают в печень, где липиды подвергаются промежуточному обмену, а желчные кислоты проходят в желчный пузырь и далее обратно в кишечник (см. рис.9.3 на стр.192). В результате такого кругооборота теряется малое количество желчных кислот. Считают, что молекула желчной кислоты в сутки совершает 4 кругооборота.
