Небольшой аортальный стеноз. Аортальный стеноз: симптомы, степени, лечение

Стеноз аортального клапана – это заболевание, при котором происходит сужение просвета аортального клапана. По МКБ-10, международной классификации болезней, стеноз аортального клапана имеет класс I35.0. Из-за этой болезни кровь не может покидать сердце так быстро, как должна.

Следствием такого порока сердца становятся увеличение желудочка, боли, вызванные высоким давлением, обмороки и признаки сердечной недостаточности.

Причины

В числе наиболее распространенных причин стеноза аортального клапана можно отметить отклонения в развитии на эмбриональной стадии, вызывающие врожденный стеноз аортального клапана, или последствия каких-либо иных заболеваний. Комбинированный стеноз изначально вызван врожденными причинами, но усилен или спровоцирован болезнями.

• Вся информация на сайте носит ознакомительный характер и НЕ ЯВЛЯЕТСЯ руководством к действию!
• Поставить ТОЧНЫЙ ДИАГНОЗ Вам может только ВРАЧ!
• Убедительно просим Вас НЕ ЗАНИМАТЬСЯ самолечением, а записаться к специалисту !
• Здоровья Вам и Вашим близким!

Среди ВПС (врожденных пороков сердца) можно отметить:

• отсутствие третей или второй и третей створки клапана;
• мышечный валик в аорте;
• наличие под клапаном мембраны с отверстием;

Инфекции и воспалительные заболевания:

• заражение крови;
• фарингит;
• пневмония;

После воспалительных заболеваний аортальный стеноз развивается на фоне того, что болезнетворные микроорганизмы попадают в кровь, а вместе с ней – в сердце. Оседая внутри него, они вызывают воспаление – .

На внутренней оболочке сердца и клапане аорты при этом появляются наросты, наполненные бактериями: именно они провоцируют сужение аортального клапана или могут стать причиной срастания створок клапана между собой.

Кроме того, некоторые системные заболевания (волчанка, ревматизм и др.) нарушают регенерацию соединительных тканей. На клапане, состоящем из такой ткани, появляются выросты. Они мешают створкам клапана раскрыться до конца.

Возрастные изменения, вызывающие дегенеративный аортальный стеноз:

Подобные заболевания чаще всего появляются после 50-летнего возраста. Бляшки или наросты мешают нормальной работе клапана, перекрывая просвет или не давая створкам раскрываться до конца.

Если изменения незначительны, они не вызывают никаких симптомов. Если же симптомы неправильной работы клапана дают о себе знать, это говорит о том, что заболевание очень запущено и, скорее всего, клапан нужно заменить.

Симптомы

Симптомы аортального стеноза могут быть разными: зависит это от стадии развития заболевания.

Чтобы определить стадию, нужно знать размеры отверстия клапана:

Чаще всего болезнь дает о себе знать только на тяжелой стадии.

При этом отмечаются следующие отклонения в самочувствии:

• Стенокардия, боль в груди, чувство тяжести. Вызвано это увеличением давления в левом желудочке.
• Обмороки. Уменьшение поступающей в аорту крови приводит к снижению количества поступающего к мозгу и другим органам кислорода. Мозг реагирует на эти изменения первым, что выражается в слабости, головокружениях и потерях сознания.
• Отеки. Особенно выражены отеки нижних конечностей. Это вызвано ухудшением оттока крови.
• Появление одышки даже при небольшой нагрузке, а также в положении лежа.
• Приступы кашля по ночам.
• Быстрое утомление.

Врач может обнаружить и другие объективные признаки:

Диагностика

Помимо прослушивания сердца существует несколько более точных методов диагностики, дающих полные и точные сведения о состоянии аортального клапана:

Электрокардиограмма	Позволяет выявить наличие заболевание, если болезнь уже прошла стадию легкую стадию и продолжает развиваться дальше. Если сужение незначительное, на кардиограмме оно не отразится.В противном случае врач сможет отметить: изменение толщины стенок размеров желудочка; проблемы ритма сердцебиений.
Рентген	Еще один достаточно эффективный метод диагностики.Он позволяет выявить такие отклонения, как: изменения очертаний желудочка; скопления кальциевых солей в области сердца; увеличение левой половины сердца.
УЗИ сердца	Проводится через грудную клетку, также его называют трансторакальная ЭхоКГ, дает более подробную информацию о состоянии сердца и аорты, в том числе: чрезмерная толщина стенок или размеры левой части сердца; наличие под клапаном мембраны; наличие над ним валика; неполное закрытие клапана; неправильное число створок – одна или две (в норме – три); наличие сужений в клапане.
Чреспищеводная ЭхоКГ	В этом случае прибор вводят через пищевод – так он может подойти ближе к сердцу и дать более полные сведения о состоянии пациента.
УЗИ-допплер	Специальная разновидность ультразвукового исследования для сердца, позволяющая: увидеть поток крови, оценить его направление и скорость; узнать, какое количество крови пропускает клапан; определить наличие сужения в аорте; оценить полноту работы клапана и увидеть неполное закрытие створок.
Катетеризация сердца	Наиболее сложный метод диагностики. Через крупные сосуды в сердце вводится специальные катетеры, позволяющие наиболее полно и точно оценить его состояние. Однако к этому методу прибегают только в крайних случаях.Например, если данные ЭхоКГ и других методов диагностики не совпадают друг с другом. Подобные случаи наблюдаются обычно у пожилых пациентов. Катетеризация позволяет измерить давление в сердце и изучить особенности прохождения потока крови через клапан.

Если в процессе диагностики врач обнаруживает признаки тяжелого или умеренного стеноза, это свидетельствует о необходимости операции. Провести замен клапана нужно в течение нескольких лет – максимум пяти.

Если же стеноз незначительный, лечение может быть и терапевтическим, при слови приема назначенных лекарств и регулярного повторения УЗИ сердца.

Лечение стеноза аортального клапана

Терапевтическое лечение стеноза аортального клапана без операции направлено на то, чтобы сердечная мышца получала больше кислорода. Это поможет сохранить нормальный сердечный ритм и давление крови.

Антибиотики	Они требуются в том случае, если причина кроется в перенесенных инфекционных заболеваниях. Особенно необходим прием антибиотиков в том случае, если у пациента есть какие-либо хронически заболевания, например, миндалин. Почек и т.д. Также прием антибиотиков рекомендуется при любых, даже самых незначительных операционных вмешательствах, которые могут стать причиной попадания в кровь бактерий. Это может быть как аборт или удаление аппендикса, так и банальное вырывание зуба. Чаще всего врач назначает Бициллин-3. Это эффективный препарат, позволяющий избежать опасности всего за один прием.
Антиангинальные препараты	Эти препараты позволяют не только улучшить ток крови в сердце, но и снимают тяжесть и боль, часто сопровождающие стеноз. Принимают такие таблетки два раза в день, запивая водой. Обязательно принимать таблетки целыми – нельзя и ломать или жевать. Чаще всего назначаются нитронг или сустак, дозу определяет лечащий врач. Превышать назначенную дозировку также запрещается.
Мочегонные препараты	Назначаются только том случае, если диагностирован застой в легких. Диуретики позволяют уменьшить количество жидкостей в организме, в том числе и объем крови. Употребляют такие препараты с утра, с большой осторожностью.

Хирургическое вмешательство

Наиболее распространенный метод лечения аортального стеноза – хирургический.

Существует два метода хирургического вмешательства, избавляющих от аортального стеноза:

Аортальная баллонная вальвулопластика

При этой операции через крупную артерию, обычно на бедре, вводится специальный шланг с маленьким баллоном на конце. Когда он достигает сердца, через шланг в баллона подается гелий. Баллон раздувается и как бы «расталкивает» створки клапана, приводя его размеры в норму. Такой метод лечения показан для следующих категорий пациентов: дети; молодые пациенты, не имеющие отложений солей кальция в аорте; пациенты с тяжелой степенью заболевания, которым будет проводиться полная замена клапана; все прочие категории пациентов, которым по тем или иным причинам запрещено протезирование клапана. Плюсы: травматичность при такой операции минимальна; очень действенный метод у новорожденных; не нужно подключать пациента к аппарату кровообращения и останавливать сердце для проведения операции; процесс восстановления занимает чуть больше недели. Минусы: может понадобиться повторная вальвулопластика; на створках клапана могут появиться рубцы, что вызовет аортальную недостаточность; у взрослых пациентов прогноз оптимистичен лишь в половине случаев.

Протезирование аортального клапана

Вместо удаленного клапана может быть поставлен: специальный механический протез из металла и силикона; биологический протез: клапан для пересадки берут у погибшего человека, из артерии самого пациента или у крупного животного – свиньи или быка. Показания к операции таким методом: значительная стадия развития болезни; появление нарушений в ритме сокращений левого желудочка; обмороки, слабость и другие симптомы заболевания, мешающие пациенту вести нормальную жизнь. Плюсы: эффективна у пациентов любого возраста; процент смертности во время операции крайне низок; если в аорте есть какие-то недостатки, во время операции можно устранить и их; избавляет от всех симптомов и их причин; не влияет на продолжительность жизни. Минусы: длительный период реабилитации – до двух месяцев; биопротезы подвержены износу, поэтому молодым пациентам их не ставят; Механический протез повышает вероятность тромбоза.

Выбор метода лечения в итоге зависит от общего состояния здоровья пациента, его возраста, тяжести заболевания и других факторов. Главное – во всем следовать рекомендациям лечащего врача и не затягивать с проведением операции – это значительно повышает шансы на успешное лечение и быструю реабилитацию.

Сердечный выброс первое время поддерживается за счёт постепенно возрастающего градиента давления «левый желудочек-аорта». ЛЖ быстро становится гипертрофированным с развитием недостаточности коронарного кровотока, поэтому у больных развивается стенокардия даже в отсутствие сопутствующей ИБС. Фиксированная обструкция оттока из ЛЖ ограничивает возможность увеличения сердечного выброса при нагрузке с развитием гипотонии физического усилия или синкопе. Далее, когда ЛЖ уже не может преодолеть обструкцию выходного тракта, развивается отёк лёгких. В отличие от митрального стеноза, который развивается медленно, больные с АС обычно не предъявляют жалоб в течение многих лет, но их состояние быстро ухудшается при развитии симптомов; смерть наступает через 3-5 лет после появления симптоматики.

Основные его причины - ревматизм, обызвествление створок (характерны для людей старшего возраста) и врожденный двухстворчатый клапан. Патологический процесс приводит к сращению створок и уменьшению площади отверстия аортального клапана. Однако помимо препятствия кровотоку из ЛЖ в аорту, сформированного створками аортального клапана, существуют и другие препятствия.

• Подклапанный (субаортальный) стеноз - препятствие кровотоку создает гипертрофированный миокард выносного тракта ЛЖ (этот порок относят к группе идиопатических кардиопатий - «идиопатическая гипертрофическая кардиопатия»), а также врожденный подклапанный стеноз мембранозного или мышечного типа. При мембранозном варианте прямо перед клапанами располагается мембрана с узким отверстием, при втором варианте развивается гипертрофия и сужение самой верхней части выносного тракта ЛЖ.
• Надклапанный стеноз - врожденная патология: сужение аорты или мембрана с отверстием, располагающиеся выше аортальных клапанов, дистальнее устья коронарных артерий.

Таким образом, термин стеноз аортального клапана не полный, и требует уточнения: клапанный, подклапанный и надклапанный стеноз аортального клапана.

В клинической практике врач часто имеет дело со стенозом аортального клапана (САК). До конца 60-х - начала 70-х годов XX в. ведущей причиной развития САК была ОРЛ. Однако с повсеместным антибактериальным лечением ее роль ослабла, но не потеряла лидирующих позиций, стал увеличиваться удельный вес инволюционных причин. Уменьшение числа новых случаев САК, успехи хирургического лечения привели, с одной стороны, к снижению общего числа больных с стенозом аортального клапана, а с другой стороны, к постарению больных, страдающих этой болезнью. Постарение больных требует учитывать выраженную коморбидность, присущую этой возрастной группе, что утяжеляет течение основного заболевания и повышает риск летального исхода. Аортальный стеноз составляет 25-30% всех приобретенных пороков сердца, причем мужчины болеют в 4 раза чаще. По данным регистра амбулаторной службы США, САК любой степени встречают у 1 из 85 взрослых жителей.

Лечение стеноза аортального клапана радикально изменилось в 1960 г. До этого больной с САК с классическими симптомами клапанного стеноза: загрудинные боли, синкопальные состояния или проявления ХСН, имел среднюю продолжительность жизни 26 мес. Причем проводимое консервативное лечение было симптоматическим и не влияло на выживаемость больных. В 1960 г. произведено первое протезирование аортальных клапанов, что видоизменило прогноз и стратегию лечения приобретенного стеноза аортального клапана.

Долгие годы у врача не было целостного представления о внутрисердечной гемодинамике у больного с стенозом аортального клапана, так как ретроградная катетеризация ЛЖ невозможна из-за стеноза. В начале 1980-х годов с появлением допплер-ЭхоКГ измерен градиент давления на клапане неинвазивно. Мониторинг этого показателя в повседневной практике позволяет оценивать эффективность проводимого лечения. Вслед за Д.Е. Харкеном (D.E. Harken), первым имплантировавшим искусственный аортальный клапан, предприняты многочисленные попытки создания такого искусственного клапана, который оптимально коррелирует внутрисердечную гемодинамику при стенозе аортального клапана. Так, в 1969 г. создан клапан из бычьего перикарда, а в последующем появились совершенные искусственные клапаны St. Jude, Medtronic-Hall и Carbomedis. Эти клапаны - основа для протезирования аортального клапана.

Таким образом, представления о внутрисердечной гемодинамике, трансаортальном градиенте давления, оптимальной форме искусственного клапана и стратегии ведения больных получены в последней трети XX в.

Аортальный стеноз у пожилых

Частота : это самая частая форма клапанного поражения у очень пожилых людей.

Физикальное обследование : из-за высокой жёсткости центральных артерий могут отсутствовать низкое пульсовое давление и медленно нарастающий пульс.

Хирургическое лечение : успешно применяют у лиц 80 лет и старше, если нет сопутствующей патологии, с несколько повышенной оперативной смертностью. При появлении жалоб (одышка, приступы стенокардии) прогноз без хирургического лечения неблагоприятный.

Виды замены клапана : биологический клапан предпочтительнее, чем механический, так как он устраняет необходимость в антикоагулянтной терапии, а прочность биологических клапанов обычно превышает ожидаемую продолжительность жизни больного.

Причины стеноза аортального клапана

Младенцы, дети, подростки

• Врождённый АС.
• Врождённый подклапанный АС.
• Врождённый надклапанный АС.

Взрослые молодого и среднего возраста

• Кальцинирование и фиброз врождённого двустворчатого АК.
• Ревматический АС

Средний и пожилой возраст

• Старческий дегенеративный АС.
• Кальцинированный двустворчатый клапан.
• Ревматический АС

Этиологические факторы: ревматизм, атеросклероз, инфекционный эндокардит. Порок в течение долгого времени остается компенсированным, жалоб больные в это время не предъявляют, поэтому особое диагностическое значение приобретают объективные данные, и в первую очередь данные аускультации сердца: грубый систолический шум с эпицентром на аорте проводится на сосуды шеи, занимает почти всю систолу, не сливается с тонами; I тон ослаблен, часто ослаблен и II тон.

Характерно изменение пульса: малая амплитуда, медленный. Систолическое АД снижено.

С развитием декомпенсации выявляется гипертрофия левого желудочка, которую можно определить с помощью перкуссии - границы сердца смещаются влево и вниз. Rg-логически сердце имеет аортальную конфигурацию (с выраженной «талией») за счет увеличения левого желудочка.

При пальпации сердца можно обнаружить систолическое дрожание во II межреберье справа у грудины, усиленный сердечный толчок, смещенный вниз и влево.

Стеноз аортального клапана у взрослых бывает обусловлен тремя ведущими причинами: ревматизм, дегенеративные изменения створок клапана и их обызвествление, врожденные поражения. Ревматическую природу имеют 80% всех пороков аортального клапана.

Дегенеративные изменения и обызвествление створок клапана - причина стеноза аортального клапана у пожилых больных и ведущая причина новых случаев стеноза аортального клапана в развитых странах на протяжении последних 10-15 лет. Процесс дегенерации и обызвествления развивается как на двухстворчатом, так и трехстворчатом: аортальном клапане. Проспективные наблюдения за 646 больными с врожденным двухстворчатым аортальным клапаном показали, что у 30% из них развивается кальциноз створок. Гемодинамически выраженный стеноз аортального бикуспидальнош клапана появляется в период пятого-шестого десятилетия жизни.

В основе изменений створок клапана лежит повреждающее действие струи крови в момент систолы и чрезмерное напряжение створки клапана при изоволемической фазе работы левого желудочка. Степень напряжения створки зависит от числа клапанных листков, которыми перекрыт выносной тракт. Она существенно меньше при трехстворчатом аортальном клапане, чем при двухстворчатом.

Ревматический аортальный стеноз приводит к клинически значимому стенозу с первых лет жизни. Если больной доживает до 30 лет, то ретроспективно можно установить, что максимально выраженные дегенеративные изменения створок развились на 1 -2-м десятилетии жизни. Частота стеноза аортального клапана у лиц, родившихся с нормальным трехстворчатым аортальным клапаном, не имевших ОРЛ в детстве и доживших более чем до 70 лет, точно неизвестна. Предполагают, что дегенеративные изменения в створках и их обызвествление приводят к стенозу у 30% таких больных. Гемодинамически и клинически значимый стеноз развивается у них, как правило, после 70 лет, что совпадает с максимальной дегенерацией створок.

Независимо от причины поражения аортального клапана дегенерация и кальциноз всегда начинаются в субэндотелиальном утолщении аортальной поверхности створки клапана. Клетки аккумулируют липиды, а внеклеточное пространство - кальций. Гистологическое исследование определяет у таких больных пенистые клетки, что позволяет провести параллели между атеросклерозом сосудов и дегенеративными изменениями в створках аортального клапана.

Важнейшая особенность ревматического поражения аортального клапана - изначальное вовлечение в процесс и митрального клапана, что важно для дифференциальной диагностики. Следовательно, предположение о ревматической природе поражения аортального клапана неправомерно без поражения митрального клапана. В развитых странах роль ревматизма значимо сократилась, так, в США и других странах на долю ревматизма приходится 10-30% всех случаев аортального клапанного стеноза. В РФ этот уровень выше.

Врожденные субаортальные и надклапанные формы стеноза диагностируют в детстве и оперируют их тогда же. Необходимо не пропустить оптимальный срок выполнения хирургического вмешательства у подростков или взрослых, не прооперированных в детстве. Крайне редко врачу приходится решать диагностические вопросы у этих пациентов.

Из-за развития порока внутриутробно выраженная гипертрофия ЛЖ с первых лет жизни и высокий уровень ФВ - отличительная особенность такого порока. Эти изменения приводят к высокому риску внезапной смерти больных в раннем детском возрасте. Раннее выявление таких пациентов, мониторинг градиента давления на аортальном клапане обязательны. Даже при бессимптомном течении заболевания достижение уровня градиента давления на аортальном клапане >50 мм рт.ст. - показание к хирургическому лечению порока.

Выявление причины поражения аортального клапана - важная часть диагностики для оценки прогноза заболевания и обоснованного выбора тактики лечения. В ряде ситуаций, особенно у пожилых больных с выраженным обызвествлением и атеросклеротическими поражениями, послеоперационное гистологическое исследование не позволяет прийти к однозначному заключению. В кардиологии отсутствует объяснение, почему у одних людей старшего возраста развиваются дегенеративные изменения в створках, а у других нет. Однако, несмотря на эти сложности, процесс дегенерации и кальциноз створок преобладают, что обусловливает все большее смещение дебюта болезни в старшие возрастные группы.

Характер этиологии зависит от возраста больного. При врождённом АС обструкция существует с рождения или возникает в детском возрасте. При двустворчатом АК выраженная обструкция может развиваться в течение многих лет по мере фиброзирования и кальцинирования клапана пропорционально возрасту больного. Клапан аорты - второй по частоте клапан, поражающийся при острой ревматической лихорадке. У пожилых структурно нормальный трёхстворчатый АК может фиброзироваться и кальцинироваться в пределах процесса, гистологически идентичного атеросклерозу при поражении сосудистой стенки. Гемодинамически выраженный стеноз развивается медленно, симптомы появляются обычно в 30-60 лет при ревматической этиологии, в 50-60 лет - при двустворчатом АК и в 60-70 лет при дегенеративном кальцинирующем поражении нормального трёхстворчатого клапана аорты.

Патофизиология основных симптомов аортального стеноза клапана

При САК и его прогрессировании площадь отверстия уменьшается, что создает на аортальном клапане градиента давления, который возрастает пропорционально уменьшению площади отверстия. Увеличение градиента давления позволяет сохранить сердечный выброс неизменным.

Сужение устья аорты в 2 раза приводит к незначительному росту градиента давления. Последующее уменьшение на 30% площади отверстия приводит к пропорциональному 50% росту градиента давления. Начиная с плошали отверстия <1,0 см 2 пропорциональное увеличение градиента давления исчезает, ему на смену приходит скачкообразный его рост. Средний прирост градиента давления в год составляет 7-10 мм рт.ст. Контроль градиента давления - составная часть стандарта ведения больного с аортальным стенозом. В повседневной практике встречают больных с высокой скоростью роста градиента давления >20 мм рт.ст./год. Критерии, которые предсказывают рост градиента давления, отсутствуют. Необходимо обучать больного контролировать свои симптомы (боль, одышка, синкопальные состояния и т.д.), так как рост градиента всегда сопровождается ухудшением состояния больного.

Абсолютное большинство пациентов, направляемых на операцию, имеют площадь устья аорты отверстия <0,7 см2. Чем больше степень стеноза и градиент давления, тем выше давление в ЛЖ. Повышение давления в ЛЖ приводит к симметричной гипертрофии ЛЖ, которая позволит длительное время сохранять сердечный выброс без дилатации ЛЖ. Напряжение стенки миокарда прямо пропорционально создаваемому в ЛЖ давлению и радиусу ЛЖ и обратно пропорционально толщине стенки миокарда. Долгое время давление в ЛЖ растет пропорционально увеличению толщины миокарда, что позволяет сохранить напряжение, развиваемое миокардом, в нормальных пределах. Однако с течением времени гипертрофия приобретает размеры, когда адекватное кровоснабжение увеличенной массы миокарда невозможно. Это приводит к усилению напряжения в миокарде, его ишемии и запуску процесса ремоделирования сердца. Начинается дилатация ЛЖ.

Гипертрофия ЛЖ приводит к снижению коронарного резерва из-за роста давления диастолического заполнения ЛЖ и из-за несоответствия числа функционирующих капилляров увеличенной массе ЛЖ. У больного с гипертрофией ЛЖ возникнет несоответствие потребности и реальной доставки кислорода, что проявляется типичными ангинозными приступами. Потребность в кислороде в первую очередь определяется напряжением в миокарде при его систоле и числом сердечных сокращений. Напряжение в миокарде в систолу при выраженной его гипертрофии резко увеличивается из-за сниженного коронарного резерва. У больного снижается толерантность к физической нагрузке. При физической нагрузке общее сосудистое сопротивление уменьшается за счет открытия сосудов в поперечнополосатых мышцах. Компенсаторного увеличения сердечного выброса в этот момент из-за выраженного стеноза устья аорты и измененного миокарда не происходит. В этой ситуации у больного уменьшается артериальное давление, мозговой кровоток и возникает синкопальное состояние. Следует помнить что нарушения ритма тоже приводят к синкопальным состояниям, особенно у пожилых больных. Синкопальное состояние - характерный но относительно редкий симптом стеноза аортального клапана.

Гипертрофия миокарда приводит к значимому росту его жесткости и повышению давления, необходимого для диастолического заполнения ЛЖ. Развивается диастолическая дисфункция. Со временем повышение диастолического давления в ЛЖ приводит к росту давления в левом предсердии и легочных венах - пассивная легочная гипертензия Особенность САК - отсутствие у больных с стенозом аортального клапана выраженной гипертрофии правого желудочка. На протяжении всего периода прогрессирования стеноза устья аорты в миокарде помимо гипертрофии происходит накопление коллагена, которое усугубляет диастолическую дисфункцию и способствует повышению давления в левом предсердии С увеличением стеноза аустья аорты наступает период, когда перестает поддерживаться адекватный сердечный выброс, что приводит к увеличению постнагрузки для сохранения центральной гемодинамики. Развивается систолическая дисфункция. Сочетание диастолической и систолическои дисфункции приводит к недостаточности кровообращения что резко ухудшает прогноз, повышая риск летального исхода

Величина потока крови из левого желудочка в аорту всегда пропорциональна площади устья аорты и скорости движения струи крови Если площадь устья сокращается, то для поддержания объема потока крови скорость должна возрастать. Скорость потока, в свою очередь, зависит от градиента давления на аортальном клапане, который пропорционален квадрату скорости. Это означает, что миокард использует закатный механизм поддержания и увеличения скорости. Так, для увеличения скорости потока на 50% необходимо увеличение давления в 2,25 раза. Такой рост градиента требует еще большего увеличения мышечной массы ЛЖ. Следовательно, неуклонное увеличение скорости движения крови и величины градиента давления создают все условия для механического повреждения створок и развития ИЭ.

Таким образом гемодинамические нарушения приводят к возникновению и прогрессированию клинических симптомов. Появление клинических симптомов означает короткую расчетную продолжительность жизни. Это справедливо только для неоперированных больных. При появлении стенокардии (каждый третий больной с стенозом аортального клапана) 5-я выживаемость составляет 50%, при возникновении синкопальных состояний (каждый седьмой больной) 3-летняя выживаемость - 50%; при симптомах ХСН (каждый второй больной с САК) 2-летняя выживаемость составляет 50%.

Симптомы и признаки стеноза аортального клапана

• Нерезко и умеренно выраженный АС обычно бессимптомны.
• Одышка при нагрузке.
• Стенокардия.
• Синкопе при нагрузке.
• Внезапная смерть.
• Эпизоды острого отёка лёгких.

Для стеноза аортального клапана характерно очень долгое отсутствие жалоб. Пациенты чувствуют себя удовлетворительно, считают себя здоровыми и выполняют обычный объем нагрузок, более того, легко переносят нагрузки, превышающие обычный объем. В этот период болезнь обнаруживают случайно. К сожалению, значительное число больных не помнят о перенесенной в детстве ОРЛ, а нарушения в преемственности ведения больных не позволяют осуществлять диспансерное наблюдение.

У больных с дегенеративными изменениями в створках клапана анализ жалоб сложен.

Как правило, жалобы появляются в 70-летнем возрасте, когда фоновое состояние определяется АГ, возможно, ИБС и рядом других заболеваний. Следовательно, жалобы, обусловленные стенозом аортального клапана, нивелированы фоновыми заболеваниями и свойственными им жалобами.

У больных с врожденными под- и надклапанными пороками аортального клапана сердца бессимптомного периода, как правило, не бывает, жалобы (или внешние проявления болезни) появляются в детстве.

Таким образом, при ревматическом клапанном СА долгий период развития болезни не дает никакой клинической информации при расспросе больного. Дегенеративные изменения в створках у пожилых больных не позволяют выделить из фоновых жалоб информацию, характерную для стеноза АК. Дебют жалоб означает, что площадь устья аорты сократилась как минимум на 50%, т.е. <1,5 см2.

С увеличением степени стеноза у больного появляются жалобы в момент интенсивных нагрузок. У больных с стенозом аортального клапана не происходит увеличения ударного объема пропорционально объему нагрузки, а это означает, что при интенсивной (или просто превышающей обычный объем) нагрузке снижается коронарный и мозговой кровоток. Больного необходимо расспросить о чувстве дурноты (синкопе?) или головокружении, возникающих при нагрузке (часто пациенты не придают им значения, объясняя их совсем другими причинами).

Появление хотя бы одной из жалоб означает, что пациент имеет выраженный стеноз и градиент давления. Лечение следует планировать с учетом хирургической коррекции САК. При САК, обусловленном дегенеративными процессами в створках и кальцинозом, настораживают эпизоды потери сознания, любые другие жалобы, как правило, объясняются сопутствующими заболеваниями. Невнимательность при аускультации сердца и невыявление типичных аускультативных признаков САК приводят к крайне низкой выявляемое САК у этой категории больных.

Следовательно, появление жалоб у больного с стенозом аортального клапана всегда свидетельствует о гемодинамически значимом стенозе и требует быстрой радикальной коррекции состояния.

В последующие периоды прогрессирования болезни больной предъявляет жалобы на чувство нехватки воздуха, что означает присоединение легочной гипертензии и указывает на скорое наступление застоя в большом круге кровообращения. Появление жалоб на отеки нижних конечностей означает терминальный короткий период жизни пациента, измеряемый часто месяцами.

Таким образом, отсутствие жалоб в начальный период развития болезни не означает благополучия больного и не должно вводить в заблуждение врача, особенно если известен ревматический анамнез.

АС обычно выявляют у больных, без жалоб, при рутинном обследовании; основными угрожающими кардиальными симптомами являются стенокардия, одышка и синкопе. Одышка при нагрузке указывает на декомпенсацию сердца как на следствие избыточной перегрузки давлением ЛЖ. Синкопе при нагрузке развивается, когда сердечный выброс не может увеличиться до необходимого уровня, что приводит к снижению АД. При выраженном АС характерными клиническими признаками являются медленное нарастание каротидного пульса, небольшое пульсовое давление. Шум часто похож на процесс пиления дерева и иногда имеет музыкальный оттенок, как звук, издаваемый чайками. Тяжесть АС трудно определить клинически. Нерезкие степени стеноза бывает сложно отличить от склероза аорты, при котором клапан кальцинирован, но не препятствует прохождению крови. Больного нужно внимательно обследовать, чтобы выявить поражения других клапанов, особенно при ревматическом поражении клапанов (сопутствующее поражение МК).

Осмотр и физическое исследование больного

Инструментальные исследования при аортальном стенозе

• Гипертрофия ЛЖ (часто).
• Блокада левой ножки пучка Гиса

Рентгеновское исследование грудной клетки

• Может не выявляться никаких изменений. Иногда виден увеличенный ЛЖ и дилатация нисходящей аорты при заднепередней проекции, кальцинированный клапан при боковой проекции

ЭхоКГ

• Кальцинированный клапан с ограничением открытия, гипертрофия ЛЖ

Допплер

• Измерение тяжести стеноза.
• Выявление сопутствующей аортальной недостаточности (регургитации)

Катетеризация сердца

• В основном для выявления сопутствующей ИБС.

При далеко зашедшем заболевании ЭКГ-признаки гипертрофии ЛЖ крайне выражены. В случае одновременно существующей аортальной недостаточности (регургитации) скорость кровотока повышена. В этих условиях площадь клапана аорты является более точным параметром при оценке тяжести и может быть вычислена при допплер-ЭхоКГ. КТ и МРТ полезны при определении степени кальцинирования и стеноза, но применяют эти методы лишь у тех больных, у которых трудно провести допплер-ЭхоКГ. Катетеризация сердца обычно позволяет определить состояние коронарных артерий перед заменой клапана аорты.

Один из важнейших признаков, выявляемых при осмотре больного, - бледность кожных покровов, которая появляется при снижении выброса крови из левого желудочка и повышении уровня постнагрузки. Следовательно, бледность кожных покровов появляется не в дебюте болезни, а позже. С изменением кровенаполнения периферических артерий, обусловленным уменьшением площади устья аорты, появляется малый и медленный пульс, что отражает характер формирования пульсовой волны при САК (у пожилых больных с атеросклерозом сосудов этот симптом исчезает). Гипертрофия ЛЖ приводит к усиленному, длительному (!) и со временем разлитому верхушечному толчку. При декомпенсации течения САК верхушечный толчок смещается влево. Врачи начала XX в. предлагали выявить двухэтапный верхушечный толчок. При положении пациента на левом боку врачу удается ощутить сначала систолу левого предсердия, а затем и левого желудочка. Этот феномен свидетельствует о резко возросшем давлении в левом предсердии.

Важнейший для диагностики стеноза аортального клапана пальпаторный симптом - выявленное на уровне основания сердца или в яремной ямке систолическое дрожание, которое намного легче ощутить, если пациент наклоняется вперед или задерживает дыхание на выдохе. Ожирение или бочкообразная грудная клетка из-за выраженной эмфиземы легких затрудняет пальпацию систолического дрожания. Пальпируемое систолическое дрожание свидетельствует о выраженном стенозе - <0,7 см2.

Артериальное давление у больных САК, как правило, в норме.

Величина систолического и пульсового давления диагностически значима. При уменьшении сердечного выброса происходит существенное снижение систолического давления. Справедливо клиническое наблюдение: высокое систолическое давление исключает выраженный стеноз аортального клапана. В терминальной стадии болезни у больного удается пальпировать плотную, увеличенную печень и плотные, симметричные, холодные, цианотичные отеки. Эти симптомы свидетельствуют о скором летальном исходе.

Классические аускультативные признаки стеноза аортального клапана - систолический шум, изменение II тона, появление аортального систолического экстратона. В терминальной стадии болезни возможно появление III тона - систолический шум, который связан с препятствием на пути крови из ЛЖ в аорту. Шум имеет мезосистолический характер, т.е. он начинается сразу после I тона и нарастает к середине периода изгнания, затем его интенсивность убывает, а заканчивается он раньше аортального компонента II тона. Шум грубый.

Громкость его имеет диагностическую ценность. Уменьшение объемного кровотока через отверстие аортального клапана приводит к снижению громкости шума. Невыраженный стеноз тоже характеризуется невыраженной его громкостью. Шум проводится на сосуды шеи иногда на верхушку сердца (не путать с самостоятельным систолическим шумом на верхушке) и воспринимается как шум митральной недостаточности. Однако он никогда не бывает пансистолическим.

Систолический аортальный экстратон выслушивают чаще у детей раннего возраста, реже у подростков при врожденном стенозе АК без обызвествления створок. Он обусловлен движением створок аортального клапана в момент их открытия. Этот редкий звуковой феномен указывает на сохранившуюся подвижность аортальных створок. Обызвествление створок и снижение их подвижности приводит к исчезновению этого звука.

Ослабление II тона характерно для стеноза аортального клапана. Обызвествление створок клапанов, повышение их ригидности приводит к их слабой подвижности. Следовательно, аортальный компонент II тона перестает принимать участие в формировании II тона и приводит к его ослаблению. По мере прогрессирования стеноза АК увеличивается продолжительность систолы ЛЖ, возникновение аортального компонента II тона смещается (т.е. время смыкания створок АК). Смыкание створок может возникнуть даже после смыкания легочных клапанов, что приводит к образованию расщепления II тона.

I тон изменяется только на стадии декомпенсации порока и свидетельствует об увеличении ЛЖ.

IV тон появляется при выраженной диастолической дисфункции ЛЖ, свидетельствует о резком повышении диастолического давления в ЛЖ и о повышении давления в левом предсердии.

Появление III тона возможно только у пациентов, находящихся в терминальной стадии, и свидетельствует о резкой дилатации ЛЖ.

Типичное течение стеноза аортального клапана

Больной проходит три не равные по продолжительности периода болезни. Первый период наиболее длительный, продолжается десятилетия, бессимптомен. Больной ведет обычный образ жизни и часто выполняет большую по объему физическую нагрузку. Если порок и диагностируют в этот период, то случайно либо при ЭхоКГ, либо врач подозревает стеноз АК после полноценной аускультации сердца. Однако у абсолютного большинства больных манифестация болезни (появление жалоб) совпадает с началом второго этапа болезни. К этому времени стеноз АК достиг значительной степени, произошла выраженная гипертрофия миокарда ЛЖ и градиент давления на аортальном клапане стал значимым. У больного появляются жалобы, обусловленные невозможностью увеличить сердечный выброс при нагрузке из-за стеноза аорты - головокружение, дурнота, синкопальные состояния и загрудинные боли. Неоперированный в этот период больной имеет плохой прогноз и высокий риск летального исхода. Врачу важно помнить о быстротечности болезни. Более чем 80% больных за 4 года до летального исхода не предъявляют никаких жалоб, 70% больных с САК умирают от недостаточности кровообращения, 10-15% умирают внезапно. Суммарная средняя продолжительность жизни больного с стенозом аортального клапана - 55-60 лет. Третий, терминальный этап болезни характеризуется недостаточностью кровообращения по большому кругу.

У больного с стенозом аортального клапана развиваются, начиная с появления клинических симптомов, характерные осложнения, обусловленные в первую очередь нарушением сократительной способности ЛЖ, площадью устья аорты и нарушением перфузии миокарда. Часто наступает тяжелая недостаточность кровообращения - 60%, синкопальные состояния или их эквиваленты - 15-30%, инфекционный эндокардит (чаще при бикуспидальном клапане) - 8-10%. ОИМ возникает у 20% больных (учет совместно с внезапными смертями).

В типичной ситуации стеноза аортального клапана диагностируют на основании наличия измененного аортального отверстия, градиента давления, измененных створок клапана. Диагностику сужения устья аорты начинают с выслушивания типичного систолического шума справа от грудины во 11 межреберье. Остальные признаки - гипертрофия ЛЖ, снижение мозгового и коронарного кровотока - позволяют интернисту точнее представить клиническую картину и тяжесть стеноза, но не являются основой для диагностика.

Больные начинают предъявлять жалобы на головокружение, обмороки (вследствие уменьшения кровоснабжения мозга), сжимающие боли за грудиной (из-за снижения коронарного кровотока).

Сердечная недостаточность при аортальном стенозе начинается с одышки при физической нагрузке, затем и в покое. Позже присоединяется кашель и приступысердечной астмы. На этой стадии можно обнаружить признаки застоя в малом круге кровообращения: застойные хрипы в нижних отделах легких, при Rg-логическом исследовании легких усиление легочного рисунка и расширение легочных корней.

Возникающая в поздние сроки, сердечная недостаточность при аортальном стенозе впоследствии начинает быстро прогрессировать, к левожелудочковым симптомам присоединяются симптомы застоя в большом круге кровообращения.

Диагностика стеноза аортального клапана

Диагностические критерии

1. Систолический шум во II межреберье справа у грудины.
2. Ослабление II тона.
3. Систолическое дрожание на аорте.
4. Признаки гипертрофии левого желудочка.
5. Головокружение, обмороки, бледность кожных покровов, боли в сердце.
6. Малый, медленный пульс.
7. Rg-логически: аортальная конфигурация сердца, расширение аорты.
8. ЭхоКГ: утолщение створок клапана аорты.
9. ФКГ: ромбовидный шум на аорте.

Рентгенография грудной клетки

Долгое время на рентгенограмме грудной клетки не удается обнаружить диагностически значимые изменения. Когда гипертрофия ЛЖ (концентрическая) становится выраженной, на рентгенограмме появляется закругление верхушки сердца. По мере увеличения стеноза устья аорты образуется постстенотическое расширение восходящей аорты. Мощная струя крови из ЛЖ, ударяющая в стенку восходящей аорты, повреждает ее структуру, что проявляется потерей эластичности, а в ряде случаев появлением выбухания, которое можно пальпировать в яремной ямке. Рентгеноскопия позволяет идентифицировать обызвествление створок клапана. Наличие обызвествления - важный диагностический признак тяжелого стеноза аортального клапана. Изменение 4-й дуги левого контура сердца свидетельствует о дилатации ЛЖ: талия сердца подчеркнута, сердце приобретает характерную конфигурацию.

У больного в терминальной стадии стеноза аортального клапана увеличиваются 2-я и 3-я дуги левого контура сердца. Характерная особенность САК - отсутствие выраженного увеличения правого желудочка.

Электрокардиография

Существует ряд закономерностей для получения полноценной клинической информации. Связи между степенью стеноза и изменениями на ЭКГ не существует. Нормальная ЭКГ не исключает выраженный стеноз; признаки увеличения левого предсердия говорят о сопутствующем митральном пороке. Синусовый ритм у больного стенозом аортального клапана сохраняется очень долго, смена его на мерцательную аритмию указывает на митральный порок. Очевидные ЭКГ-признаки гипертрофии ЛЖ свидетельствуют о выраженном стенозе АК; депрессия ST и отрицательный зубец Т в отведениях V5, V6,1, avL свидетельствует не только о гипертрофии, но и об увеличении полости ЛЖ и появлении несоответствия между мышечной массой ЛЖ и количеством активно функционирующих капилляров, т.е. об ишемии гипертрофированного миокарда.

Эхокардиография

Наиболее ценную информацию получают при допплер-ЭхоКГ. Уже на начальных этапах определяют и измеряют градиент давления на аортальном клапане. Ряд специалистов рекомендуют при подозрении на аортальный стеноз начинать обследование больного с этого исследования

ЭхоКГ в режиме 2D позволяет идентифицировать кальциноз створок клапанов и сниженную их подвижность.

Для стеноза аортального клапана типично обнаружение гипертрофии ЛЖ, кальциноза створок клапана и расширения восходящей аорты.

Чреспищеводный доступ при ЭхоКГ позволяет с высокой степенью точности определить площадь устья аорты и рассмотреть створки Измерение площади устья аорты возможно и при трансторакальном доступе

Изучение створок аортального клапана, и в первую очередь их количества, позволяет сразу же диагностировать врожденный бикуспидальныи аортальный порок сердца. Уже при первом ЭхоКГ-исследовании сердца необходимо подтвердить или опровергнуть симметричный характер гипертрофии. Асимметричная гипертрофия свидетельствует об идиопатической кардиопатии.

Таким образом, обязательная информация, которой должен располагать врач после ЭхоКГ-исследования - площадь устья аорты, наличие (отсутствие) и величина градиента давления на аортальном клапане состояние восходящего отдела аорты, состояние и характер (наличие солеи кальция) створок, наличие (отсутствие) и характер (симметричная или асимметричная) гипертрофии ЛЖ.

У больных с бессимптомным течением болезни ЭхоКГ целесообразно выполнять 1 раз в 2-4 года. При появлении симптомов важную информацию о состоянии пациента дает величина храдиента давления Врачу необходимо знать величину прироста этого показателя за 1 ч.

Катетеризация левых отделов сердца

Опыт врачей нескольких поколений свидетельствует о том, что наличие или отсутствие загрудинных болей у больных с САК не позволяет подтвердить или опровергнуть патологию коронарных артерий. У 25% больных стенозом аортального клапана, не предъявляющих жалобы на загрудинные боли, при коронарографии выявляют патологию коронарных сосудов. Стеноз коронарных артерий учитывают при протезировании аортальных клапанов: выполняют одномоментную коррекцию стеноза клапана и стеноза коронарной артерии.

Вероятность сочетанной патологии коронарных артерий и САК увеличивается с возрастом, поэтому катетеризацию ЛЖ часто выполняют у больных старшего возраста. Катетеризация ЛЖ у молодых больных оправдана только в случае принятия решения о целесообразности хирургической коррекции стеноза аортального клапана. При катетеризации ЛЖ всегда измеряют прямым методом градиент давления на аортальном клапане и при контрастировании полости ЛЖ - устья аорты.

В повседневной клинической практике врачу достаточно информации, получаемой неинвазивно при допплер-ЭхоКГ. Зондирование ЛЖ обязательно: при подозрении на врожденный под- или надклапанный аортальный порок сердца, при комбинации нескольких пороков сердца. Это позволяет определить объем хирургического лечения больного.

Дифференциальная диагностика стеноза аортального клапана

В типичных ситуациях стеноза аортального клапана редко вызывает диагностические трудности, особенно если обследование проводит опытный врач. Тем не менее невнимательность при аускультации сердца - самая частая причина ошибок. Так, систолический шум САК принимают за функциональный шум. Необходимо помнить, что функциональный шум, как правило, выслушивают на верхушке сердца, а систолический шум стеноза аортального клапана - справа от грудины. Кроме того, функциональный шум никогда не сочетается с изменением тонов сердца, а при стенозе аортального клапана типично ослабление II тона сердца и появление во 2-й точке его акцента и расщепления. Опытный врач обязательно оценивает звучность шума. Функциональный шум всегда нежный, шум САК грубый и всегда проводится на сосуды шеи, а функциональный шум - никогда.

Загрудинные боли, боли в левой половине грудной клетки и выявление на ЭКГ изменения сегмента STw отрицательного зубца Г приводят к трактовке симптомокомплекса как проявления ИБС. Анализ аускультативной картины и динамики симптомов позволяет только предположить истинную причину болей. Истинное наличие или отсутствие ИБС определяют только при коронарографии. У больных среднего и пожилого возраста при болях и верифицированном САК целесообразно скорейшее проведение коронарографии.

Клиническая картина идиопатической гипертрофической кардиопатии (ИГК) напоминает САК. При ИГК асимметричная гипертрофия миокарда развивается с начала болезни и носит доминирующий характер, у больных САК гипертрофия всегда симметрична и развивается пропорционально уменьшению площади устья аорты. Синкопальные состояния при ИГК появляются в подростковом возрасте, при стенозе аортального клапана - на 5-6-м десятилетии жизни. Однако для окончательной диагностики врачу необходимо выполнение ЭхоКГ из трансэзофагеального доступа в режиме 2D, выполнение допплер-ЭхоКГ. Это практически исключает диагностическую ошибку.

Лечение стеноза аортального клапана

Лечение стеноза аортального клапана подразумевает в первую очередь правильный выбор режима нагрузок. Интенсивные нагрузки разового характера, а также динамические аэробические нагрузки этим больным противопоказаны. Существенный фактор хорошего самочувствия - диета с ограничением соли, что позволяет избежать жажды и перегрузки ОЦК.

Вазодилататоры при стенозе аортального клапана противопоказаны. Снижая общее сосудистое сопротивление при фиксированном сердечном выбросе, они приводят к снижению системного давления, перфузионного давления в миокарде, объемного мозгового кровотока. Такое изменение гемодинамики может спровоцировать синкопальное состояние, ОИМ, транзиторную ишемическую атаку или острое нарушение мозгового кровообращения. В связи с этим лечение болевого синдрома нитропрепаратами необходимо осуществлять с крайней осторожностью и, как правило, только у больных с невыраженным стенозом АК. При прогрессировании стеноза показан переход на (3-блокаторы. Чтобы не допустить колебания уровня нитрогормонов, следует исключить?-блокаторы с коротким периодом полувыведения, отдавая предпочтение препаратам с длительным периодом полувыведения.

При коррекции ОЦК важно помнить, что петлевые диуретики в средних и высоких дозах приводят к резкому его уменьшению. При стенозе устья аорты и фиксированном сердечном выбросе это скажется крайне негативно на состоянии пациента.

Врачу важно помнить несколько принципов лечения.

• При стенокардии, обмороке и манифестации сердечной недостаточности у больного САК медикаментозное лечение не влияет на выживаемость, т.е. носит характер малоэффективного симптоматического лечения. Единственный метод радикального лечения - хирургическая коррекция стеноза. Долгосрочный прогноз больного с стенозом аортального клапана зависит от функционального состояния ЛЖ в момент радикального хирургического лечения стеноза. Оптимальный срок для операции - отсутствие недостаточности кровообращения. Если это время упущено и у больного появилась клиническая картина недостаточности кровообращения, то в постоперационном периоде сократительная способность миокарда не восстанавливается, операционная летальность повышается до 70%. Верифицированная ИБС у больного с стенозом аортального клапана требует одновременного аортокоронарного шунтиров.

Все больные не имеющие симптомы АС должны находиться под регулярным наблюдением, так как развитие стенокардии, синкопе, симптомов низкого сердечного выброса или СН служит показанием к немедленному хирургическому вмешательству. Больных со средним и тяжёлым стенозом необходимо обследовать один раз в 1- 2 года, используя допплер-ЭхоКГ, позволяющую определить, насколько увеличена выраженность АС. Быстрее ухудшается состояние у пожилых больных с сильно кальцинированными клапанами. При бессимптомном АС у пожилых прогноз относительно благоприятен (без хирургического вмешательства), этим больным показана консервативная терапия. Больным с симптомами выраженного АС показана замена клапана. Результаты очень хорошие в центрах, где накоплен большой опыт. Чрезмерно длительное ожидание подвергает больного риску внезапной смерти или необратимому поражению функции ЛЖ. Больные с выраженным АС не предъявляют жалоб, что связано с малоподвижной жизнью; в таких случаях осторожный тест с физической нагрузкой выявит симптомы при совсем небольшом усилии. Аортальная баллонная вальвулопластика применяется при врождённом АС.

Антикоагулянты требуются только больным с ФП, или больным с механическими повреждениями в протезированном клапане.

Стеноз аортального клапана является наиболее распространенным клапанным пороком сердца в странах Европы и Северной Америки. Среди показаний к операции на сердце он стоит на одном из первых мест. Именно эти факторы вызывают интерес к более детальному изучению этого порока.

Для начала необходимо вспомнить, как устроено сердце и аортальный клапан в частности.

Как известно, сердце у человека четырехкамерное и состоит из двух предсердий и двух желудочков. Между собой они разделены перегородками. Правое предсердие кровенаполняют впадающие в него две полые вены, а левое - четыре легочные.

Далее, в диастолу (при расслаблении мышц сердца), кровь направляется в одноименные желудочки. А в систолу (сокращение сердца), кровяной поток из правого и левого желудочков выталкивается в соответствующие магистральные сосуды - легочную артерию и аорту.

Чтобы выталкиваемая кровь не возвращалась снова в камеры сердца, в них предусмотрены заслоны – клапаны. Их всего четыре: митральный, трикуспидальный, легочной и аортальный.

Аортальный клапан (АК)

Он находится между левым желудочком и устьем (началом) аорты. Главная функция этого клапана – воспрепятствовать обратному течению потока крови из аорты в левый желудочек в диастолу.

Площадь аортального клапана у взрослых в норме составляет 3–4 кв. см. Аортальный клапан образуется из трех главных структур:

1. Фиброзное кольцо. Выполняет отверстие на границе между левым желудочком и началом аортального ствола. К нему прикрепляются створки.
2. Три створки («заслонки») полулунной формы. Смыкаясь, эти структурные элементы образуют перегородку и перекрывают движение крови назад.
3. Синусы Вальсальвы. Имеют вид «пазух», находящихся за каждой из створок. Их главная функция – перераспределение напряжения створок и поддержание формы клапана.

Все составляющие клапана образованы фиброзными, коллагеновыми, мышечными и эластиновыми волокнами в различных комбинациях.

Как работает АК?

Механизм работы АК - пассивный. В систолу повышается давление в левом желудочке и поток крови перемещается в аорту. Створки АК раскрываются в направлении аорты и прижимаются к ее стенкам.

В диастолу поток крови замедляется. В синусах клапана начинается «завихрение» крови, оставшейся в аорте. Этот феномен способствует отодвиганию створок от стенки аорты, их опущению и смыканию.

Что же происходит при развитии стеноза?

Стеноз или сужение АК является препятствием току крови, направляющейся из левого желудочка сердца в аорту. Кровь не в состоянии полностью уйти из желудочка и накапливается там.

Постепенно возникает сначала утолщение, а затем – перерастяжение стенок левого желудочка, поэтому он увеличивается в размерах. Возникают различные клинические симптомы, вплоть до состояний, угрожающих жизни. Выраженность таких проявлений обусловлена степенью сужения просвета клапана и длительностью болезни.

Отчего появляется стеноз устья аорты?

Аортальный стеноз по причине возникновения подразделяется на врожденный или приобретенный. Врожденный стеноз аортального клапана очень часто диагностируется еще при ультразвуковом исследовании плода во внутриутробном периоде или же у новорожденных. Приобретенный порок часто является следствием различных перенесенных болезней.

Врожденный порок

Возникает вследствие различных генетических отклонений во внутриутробном развитии плода. Также он иногда появляется в результате каких-то заболеваний, перенесенных беременной женщиной. Изменения структуры аортального клапана при врожденном стенозе часто бывают следующими:

1. Двустворчатый аортальный клапан. Створок две вместо трех, они имеют неравный размер. Отверстие между ними напоминает «рыбий рот». Это наиболее распространенный вид врожденного порока.
2. Одностворчатый аортальный клапан. Створки вообще не разделены, представляют собой сплошную перегородку в устье аорты. Отверстие клапана при этом может располагаться в любом месте перегородки.
3. Узкое фиброзное кольцо. Наряду с этим часто диагностируется и различные нарушения строения створок, хотя иногда они бывают и нормальной структуры.

Симптомы такого порока сердца проявляются у новорожденных детей уже сразу после родов. При неоказании помощи этим новорожденным в ближайшее время после родов исход чаще всего плачевный.

Приобретенный порок

Причинами развития аортального стеноза в более взрослом возрасте, как уже указывалось, чаще всего выступают различные заболевания. Их можно разделить на несколько групп, объединенных общим признаком:

1. Инфекционные заболевания. К ним относятся пневмония, сепсис, гнойная ангина и др. В течении таких болезней может возникать осложнение, поражающее сердце – септический (или инфекционный) эндокардит. При этом состоянии возникает воспаление эндокарда (внутренней оболочки сердца), распространяясь и на створки клапанов. Может развиваться сращение створок, появление «наростов» на них. Возникает механическое сужение – стеноз.
2. Системные заболевания. Это ревматизм, системная красная волчанка, склеродермия. В механизме формирования аортального стеноза при таких болезнях лежит иммунное поражение соединительной ткани АК. При этом также возникает сращение створок, различные «наросты» на них. Пороки при таких заболеваниях обычно сочетанные – например, аортально-митральный.
3. Возрастные изменения. После пятидесяти лет у многих людей происходят различные нарушения метаболизма (обмена веществ). Одним из проявлений этих нарушений является отложение на стенках сосудов и створках клапанов, так называемых, бляшек. Они бывают холестериновые (жировые) при атеросклерозе или состоят из солей кальция – дегенеративный стеноз устья аорты. Их присутствие создает помехи в движении потока крови.

Выраженность клинических симптомов при приобретенном пороке прямо зависит от степени сужения просвета клапана. В начале болезни они могут вообще отсутствовать.

Классификация

Аортальный стеноз классифицируется по нескольким признакам. Ранее мы уже рассмотрели одну из них – по причине возникновения. Согласно такой классификации, стеноз устья аорты бывает врожденным или приобретенным.

По месту возникновения сужения

Аортальный стеноз разделяют по локализации патологического процесса. Он бывает:

• Надклапанный.
• Клапанный.
• Подклапанный.

Чаще всего встречается клапанная локализация стеноза АК. Надклапанный или подклапанный вид этого порока возникает достаточно редко и является обычно врожденным.

По степени нарушения кровообращения

При этой классификации выделяют компенсированный и декомпенсированный (критический) стеноз аорты.

Также выделяют четыре степени аортального стеноза по степени его выраженности: от умеренного до критического стеноза. Критериями оценки служат: градиент систолического давления между левым желудочком и аортой и площадь проходного отверстия АК.

Как проявляется стеноз АК?

Обычно такой порок на начальных стадиях выявляется только при проведении дополнительных методов исследования, например, аускультации (выслушивании) или УЗИ сердца. Достаточно долго больного может ничего не беспокоить. Появление каких-либо жалоб указывает на утяжеление течения порока.

Жалобы

Самые ранние симптомы при аортальном стенозе – одышка, возникающая при физической нагрузке и быстрая утомляемость. Прогрессирование заболевания ведет к усугублению этих проявлений – одышка появляется также и в покое, возникают приступы ночного удушья («сердечная астма»).

Аортальный стеноз характеризуется еще двумя симптомами: болями в области сердца (стенокардией) и обмороками, особенно при физической нагрузке.

Следует учитывать, что жалобы при таком пороке являются неспецифическими. Такие же симптомы часто встречаются и при других поражениях сердечно-сосудистой системы.

Результаты осмотра

Более информативным является физикальное исследование больного. При этом оценивается внешний вид его, проводится пальпация и аускультация сердца.

При осмотре иногда выявляются отеки на нижних конечностях и бледность кожи.

Пальпация

Аортальный стеноз характеризуется медленным пульсом малого наполнения. Однако, у пожилых людей вследствие жесткости стенки сосудов этот симптом может отсутствовать.

При пальпации сердца диагностируется усиленный, длительный, разлитой верхушечный толчок и систолическое дрожание.

Аускультация

Классическим проявлением аортального стеноза является выслушивание громкого нарастающе-убывающего систолического шума, возникающего вскоре после I сердечного тона. Он хорошо слышен сверху у правого края грудины и проводится вверх на сонные артерии. Обычно, чем тяжелее течение аортального стеноза, тем продолжительнее этот шум. А вот громкость его не всегда зависит от степени тяжести порока.

I тон обычно не изменен. Зато II по мере прогрессирования заболевания становится тихим. Часто выслушиваются патологические сердечные III и IV тоны.

Дополнительно провести диагностику этого порока при аускультации помогают различные пробы.

Дополнительные методы исследования

Характерные симптомы и данные физикального обследования больного дают основания для проведения различных дополнительных методов обследования.

Ранее применялись такие методы, как ЭКГ и рентгенография грудной клетки. К сожалению, они недостаточно информативны и в настоящее время их диагностическая ценность невелика.

Эхокардиоскопия (ЭхоКГ)

ЭхоКГ или ультразвуковое исследование сердца является ключевым в выявлении его пороков, включая и аортальный стеноз.

С помощью этого метода диагностики оценивается состояние и функция АК, выраженность его стеноза, измеряется диаметр отверстия. Также помогает выявить сопутствующие заболевания и пороки сердца, оценить состояние его структурных отделов и магистральных сосудов.

ЭхоКГ может проводиться трансторакально (через грудную клетку) или чреспищеводно.

Второй метод особенно информативен при некоторых видах врожденного аортального стеноза.

Катетеризация сердца

Сейчас оценка гемодинамики (системы движения крови) этим методом проводится у ограниченного контингента больных. Чаще всего показанием к нему служит несоответствие клинических данных и результатов ЭхоКГ.

Особенности некоторых видов аортального стеноза

Выше мы ознакомились с типичными симптомами и течением стеноза аортального клапана. Однако, существуют некоторые нюансы в течении и диагностике различных видов этого порока.

Дегенеративный

Такой вид аортального стеноза развивается только у пожилых людей, у которых нет указаний на перенесенные ревматические или инфекционные заболевания. Иначе его еще называют сенильный аортальный стеноз.

При этом развивается первично-дегенеративное поражение АК, возникающее по неизвестной пока причине. На створках клапана постепенно откладываются соли кальция и происходит их обызвествление.

Дегенеративный стеноз аортального клапана часто ничем себя не проявляет достаточно долго.

А возникающие жалобы пожилых людей на боли в области сердца и одышку приписывают другим сердечным заболеваниям, например, ишемической болезни. Верный диагноз устанавливается зачастую лишь при проведении дополнительных методов обследования – рентгенографии органов грудной полости, ЭКГ, ЭхоКГ и др.

Осложнением этого состояния может быть эмболия (закупорка) сосудов крошащимися известковыми массами, а также тяжелые аритмии.

Критический

Возникает при уменьшении площади АК менее 0,5 кв. см и увеличении градиента давления свыше 50 мм рт. ст. Появляются признаки декомпенсации стеноза АК – нарастает тяжесть одышки, интенсивность болей в сердце и др.

Неоказание помощи в ближайшее время приводит к тяжелым осложнениям порока – острой сердечной недостаточности, аритмиям и фибрилляции сердца.

Эти осложнения чреваты внезапной смертью больного.

Детский

Проявления врожденного аортального стеноза зависят главным образом от степени и вида поражения клапана. Обычно этот порок диагностируют еще у новорожденных. Главным признаком его является выслушиваемый грубый систолический шум. Применение дополнительных методов позволяет установить правильный диагноз у новорожденного ребенка.

Если такой врожденный порок сердца по каким-то причинам не был диагностирован у новорожденного, то он может протекать относительно бессимптомно вплоть до подросткового периода.

Однако, он же и может быть причиной внезапной детской смерти.

Лечение

У больных, имеющих невыраженную степень сужения и при отсутствии клинических симптомов, проводят активное диспансерное наблюдение. При этом каждый год делают ЭхоКГ с оценкой градиента систолического давления и площади клапана. При прогрессировании заболевания решается вопрос о выборе метода лечения.

Лечение стеноза аортального клапана преследует две главные цели:

1. Профилактика тяжелой сердечной недостаточности и внезапной смерти больного.
2. Уменьшение выраженности проявлений стеноза и улучшение качества жизни.

Все методы лечения стеноза аортального клапана условно подразделяются на две группы: медикаментозные и хирургические. Рассмотрим их подробнее.

Медикаментозное лечение

Применяется в случае невозможности провести операцию. Также проводится лекарственная коррекция различных симптомов, сопровождающих течение аортального стеноза. Наиболее часто применяются препараты следующих групп:

• Бета-блокаторы.
• Нитраты.
• Диуретики.
• Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (АПФ).
• Сердечные гликозиды (дигоксин).

Также при проведении интенсивной терапии могут назначаться нитропруссид натрия (отек легких) или антиаритмические препараты III класса (фибрилляция предсердий).

Важно отметить, что медикаментозное лечение назначает только врач! Неправильно подобранный лекарственный препарат при этом заболевании может привести к резкому ухудшению состояния больного вплоть до летального исхода.

Оперативное лечение

Является часто основным в терапии стеноза аортального клапана. Показания и противопоказания к тому или иному виду операции определяются врачом индивидуально.

На данный момент применяются два главных метода оперативного лечения стеноза аортального клапана.

Протезирование аортального клапана (ПАК)

Является самым распространенным и радикальным видом оперативного лечения такого порока. В виде протеза клапана могут выступать как искусственные материи (силикон, металл), так и биоматериалы – клапан из собственной легочной артерии или донорский.

После проведения такой операции часто требуется назначение препаратов, разжижающих кровь – антикоагулянтов.

Баллонная вальвулопластика

Суть такой операции в механическом увеличении просвета в области створок клапана с помощью специального баллона. Операция проводится без проникновения в грудную полость и является менее травматичной, чем ПАК.

Такое оперативное лечение часто проводится у новорожденных и пациентов детского возраста. А также может являться этапом подготовки к ПАК.

Среди взрослого населения распространен такой порок сердца, как стеноз аорты или стеноз устья аорты /аортального клапана. Существует много патологических состояний, которые могут привести к этому заболеванию. При отсутствии своевременного лечения возможно развитие серьезных осложнений, в частности, бактериального воспаления створок клапана.

Стеноз аорты (СА) - сужение отверстия, расположенного на вроде в аорту из-за сращения створок клапана. Подобное нарушение является препятствием кровотоку, в результате чего на фоне длительного течения СА развиваются патологические изменения левого желудочка, в тяжелых случаях - левожелудочковая недостаточность.

Первое описание аортального стеноза было представлено в 1663 году французским врачом Лазарем Ривьером.

Аортальный стеноз возникает по нескольким причинам, включая врожденные аномалии развития, кальцинирование клапанов и острую ревматическую лихорадку. Для постановки диагноза сужения устья аорты важное значение имеют инструментальные методы исследования. Сегодня чаще всего используется двумерная (2D) доплеровская эхокардиография. Для лечения применяется как медикаментозное, так и хирургическое воздействие.

Видео: Аортальный стеноз - "Просто о сложном"

Описание

Аортальный клапан (на лат. valva aortae) располагается между левым желудочком (ЛЖ) и устьем самого крупного сосуда - аорты, что позволяет току крови двигаться только в одном направлении. Основу клапана составляют три створки, но при врожденных пороках может быть две и даже одна створка. В норме они открывают в сторону аорты.

При СА створки соединены между собой из-за воспалительных или деструктивных процессов. Это приводит к сужению просвета, через который кровь начинает переходить из левого желудочка в аорту под большим давлением.

Степени тяжести стеноза аорты:

1. Легкая - сужение не менее 20 мм.
2. Умеренная - сужение находится в пределах 10-20 мм
3. Выраженная - отверстие в аорте определяется менее 10 мм.

Тяжелый аортальный стеноз редко возникает в младенчестве, частота встречаемости порока среди живых новорожденных составляет 0,33%, у которых в основном отмечается одностворчатый или двустворчатый клапан.

Патогенез СА

Когда поражается аортальный клапан и развивается его стеноз, возникает сопротивление систолическому выбросу. Это препятствие оттоку крови приводит к увеличению систолического давления в левом желудочке (ЛЖ). В качестве компенсаторного механизма для нормализации состояния увеличивается толщина стенок ЛЖ за счет параллельной репликации саркомеров, вызывающих концентрическую гипертрофию. На этом этапе камера не расширяется, а функция желудочка сохраняется.

При продолжительном развитии СА увеличивается конечное диастолическое давление ЛЖ, что вызывает соответствующее увеличение давления в мелких артериях легких и уменьшение сердечного выброса из-за диастолической дисфункции. Сократимость сердечной мышцы (показатель систолической функции) также может уменьшаться, что дополнительно способствует снижению сердечного выброса. В конечном итоге развивается сердечная недостаточность.

У многих больных с аортальным стенозом систолическая функция ЛЖ сохраняется, а сердечный выброс не нарушается на протяжении долгих лет жизни, хотя при этом систолическое давление ЛЖ может быть повышено. Несмотря на то, что сердечный выброс является нормальным в состоянии покоя, он часто неадекватно повышается во время тренировки, что может привести к появлению симптомов на фоне физической нагрузки.

Немного статистики по стенозу аорты:

• Аортальный склероз (кальцификация аортального клапана без препятствий для кровотока, считающаяся предшественником кальцифицированного дегенеративного аортального стеноза) увеличивает число заболеваемости СА с возрастом и определяется у 29% лиц старше 65 лет и у 37% лиц старше 75 лет.
• Среди пожилого населения распространенность стеноза аорты составляет от 2% до 9%.
• Дегенеративный кальцинированный СА обычно проявляется у лиц старше 75 лет и чаще всего встречается у мужчин.

Причины

Стеноз аорты бывает врожденным и приобретенным. В каждом случае рассматриваются конкретные причины развития болезни.

Врожденный стеноз аортального клапана

Врожденные одностворчатые, двустворчатые, трикуспидальные или даже четырехстворчатые клапаны нередко способствуют развитию СА. У новорожденных и детей младше 1 года одностворчатый клапан может стать причиной серьезного сужения. Является наиболее частой аномалией у новорожденных с фатальным клапанным стенозом аорты. У пациентов в возрасте до 15 лет одностворчатые клапаны наиболее часто встречаются при симптоматических СА.

У взрослых с симптомами врожденного СА, проблема, как правило, заключается в двустворчатом клапане. Подобные нарушения не вызывают существенного сужения отверстия аорты в детском возрасте. Измененная конструкция двустворчатого аортального клапана провоцирует образование турбулентного потока с непрерывной травмой створок. В конечном итоге это приводит к их фиброзу, повышенной жесткости и кальцификации, а это прямой путь к сужению отверстия аорты во взрослой жизни.

Исследование Tzemos, в котором участвовало 642 взрослых с двустворчатыми аортальными клапанами, показало, что в течение наблюдения со средней продолжительностью 9 лет была определена степень выживаемости не ниже, чем у общей популяции. Тем не менее, молодые люди с двустворчатым аортальным клапаном имели высокий риск по хирургическому вмешательству из-за реконструкции аортального клапана.

Врожденные аномалии в виде трикуспидального аортального клапана с неравномерными створками (“функционально двустворчатые” клапаны) также могут вызывать турбулентный поток, приводящий к фиброзу и, в конечном счете, к кальцификации и стенозу.

Клинические проявления врожденного аортального стеноза у взрослых обычно появляются после четвертого десятилетия жизни.

Приобретенный стеноз аорты

Основными причинами приобретенного аортального стеноза являются:

1. Дегенеративная кальцификация
2. Реже, ревматическая болезнь сердца.

Дегенеративная кальцификация аортального стеноза (также называемая старческим кальцифицированным аортальным стенозом) представляет собой прогрессирующую кальцификацию створок клапана, приводящую к ограниченному их открытию во время систолы.

Факторы риска дегенеративного кальцифицированного стеноза аорты включают:

• преклонный возраст;
• гипертонию;
• гиперхолестеринемию;
• сахарный диабет;
• курение.

При ревматическом стенозе аорты основной процесс заключается в прогрессирующем фиброзе клапанных створок с разной степенью слияния, часто с ретракцией краев створки и, в некоторых случаях, кальцификацией. Как следствие, ревматический клапан перестает нормально пропускать кровь в устье аорты.

Другие редкие причины аортального стеноза:

• обструктивная вегетация;
• гиперхолестеринемия гомозиготного типа II;
• болезнь Педжета;
• болезнь Фабри;
• охроноз;
• облучение.

Стоит отметить, что, хотя часто проводится дифференциация между трикуспидальным и двустворчатым аортальным стенозом, нередко бывает трудно определить количество створок аортального клапана. В дополнение хирургические и патологоанатомические исследования подтвердили частое несоответствие ранее выдвинутым предположениям.

Клиника

Симптомы стеноза аорты обычно развиваются постепенно после бессимптомного латентного периода, нередко продолжающего 10-20 лет.

Классическая триада симптомов у пациентов с аортальным стенозом выглядит следующим образом:

1. Боль в грудной клетке: проходят по типу стенокардических болевых ощущений и обычно усиливаются при нагрузке и облегчаются во время отдыха.
2. Сердечная недостаточность: симптомы СН включают пароксизмальную ночную одышку, ортопнуэ, одышку при нагрузке, а в тяжелых случаях - в покое.
3. Обморок: часто возникает при нагрузке, когда системная вазодилатация при наличии фиксированного объема прямого удара приводит к снижению артериального систолического давления

Систолическая гипертония может сочетаться с аортальным стенозом. Однако систолическое артериальное давление выше 200 мм рт. ст. редко встречается у пациентов с критическим СА.

При физиологическом осмотре определяются следующие признаки стеноза аорты:

• Pulsus alternans (альтернирующий пульс): может возникать при наличии систолической дисфункции левого желудочка
• Гипердинамический левый желудочек: предполагает наличие сопутствующей аортальной регургитации или митральную регургитацию
• Систолический шум: при классическом течении аортального стеноза начинается вскоре после первого сердечного звука; интенсивность увеличивается в сторону среднего размера, а заканчивается непосредственно перед вторым сердечным звуком

Диагностика

Для оценки общего состояния больного определяются:

• Электролитов в сыворотке крови
• Сердечные биомаркеры
• Общий анализ крови
• Натриуретический пептид B-типа

Из инструментальных способов диагностики применяются:

• Электрокардиография: стандартная ЭКГ может показать прогрессирование стеноза аорты
• Рентгенография грудной клетки: на снимках видны изменения размеров сердца
• Эхокардиография: проводится двумерная и допплеровская
• Катетеризация сердца: может использоваться, если клинические данные не соответствуют результатам эхокардиограммы
• Ангиография: инвазивный метод, с помощью которого контрастируют сосуды
• Радионуклидная вентрикулография: может предоставить информацию о функции ЛЖ
• Стресс-тестирование: противопоказано симптоматическим пациентам с тяжелым аортальным стенозом

Лечение

Единственное радикальное лечение аортального стеноза у взрослых - замена аортального клапана (хирургическим или чрескожным путем). Младенцам, детям и подросткам с двустворчатыми клапанами могут проводить баллонную или хирургическую вальвотомию.

Скорая помощь

Пациент, страдающий декомпенсированной сердечной недостаточностью, должен максимально быстро быть доставлен в больницу, где он сможет находиться под мониторингом легочной и сердечной деятельности. Также медперсоналом будет сделан внутривенный доступ, через который при необходимости и переносимости будут вводиться петлевые диуретики, нитраты, морфин.

Пациенты с тяжелой сердечной недостаточностью из-за аортального стеноза, которые устойчивы к медицинскому воздействию, как правило, направляются на неотложную хирургию.

Фармакологическая терапия

Препараты, используемые при лечении пациентов со стенозом аорты, включают следующее:

• Дигиталиты, диуретики и ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (AПФ) - осторожно используются у пациентов с легочной обструкцией.
• Вазодилататоры - могут применяться при сердечной недостаточности и гипертонии, но их можно использовать с особой осторожностью и только по назначению врача

Дигоксин, диуретики, ингибиторы АПФ или блокаторы рецепторов ангиотензина - рекомендованы Европейским обществом кардиологии (ESC) / Европейской ассоциацией кардио-торакальной хирургии (EACTS) для пациентов с симптомами сердечной недостаточности, которым не может быть проведено хирургическое лечение или транскатетерная аортальная имплантация

Замена аортального клапана

• Определяются выраженные симптомы из-за тяжелого аортального стеноза
• Имеется бессимптомный, тяжелый аортальный стеноз, развившийся из-за операции шунтирования коронарной артерии
• Имеется бессимптомная, тяжелая форма аортального стеноза, при этом больной ранее переносил операцию на аорте или других клапанах сердца
• На фоне бессимптомного, тяжелого стеноза аорты определяется систолическая дисфункция ЛЖ (фракция выброса <0,50)

Чрескожная баллонная вальвулопластика

Этот малоинвазивный метод используется в качестве паллиативной меры для лечения взрослых больных, находящихся в критическом состоянии, которым не может быть проведена стандартная хирургическая операция. В других случаях применяется для временного улучшения состояния больного, готовящегося к замене аортального клапана.

Прогноз

Бессимптомным пациентам, даже с критическим аортальным стенозом, дается отличный прогноз выживаемости с вероятностью летального исхода менее 1% в год, при этом только 4% внезапных сердечных смертей при тяжелом аортальном стенозе связаны с бессимптомным течением болезни.

Среди пациентов с симптоматическими заболеваниями и умеренным и тяжелым аортальным стенозом смертность от начала проявлений симптомов составляет приблизительно 25% в течение первого года и 50% через два года. Более 50% смертей внезапны.

Пациентам с нелеченным стенозом аортального клапана при появлении симптомов дается плохой прогноз.

Хотя СА имеет тенденцию развиваться быстрее на фоне дегенеративного кальцинирования аортального клапана, чем при врожденной или ревматической болезни, сделать точное прогнозирование скорости прогрессирования у отдельных пациентов невозможно.

Катетеризация и эхокардиографические исследования показывают, что в среднем площадь клапанов уменьшается на 0,1-0,3 кв. см в год; при этом систолический градиент давления через клапан может увеличиться на 10-15 мм рт. ст. в год.

Более быстрое прогрессирование СА наблюдается у пожилых больных с заболеванием коронарных артерий и хронической почечной недостаточностью.

Видео: Жить Здорово! Аортальный стеноз

Различные сердечные пороки занимают лидирующие позиции среди всех аномальных структурных изменений характерного органа.

Очень часто врачи диагностируют стеноз сердца, но, к сожалению, что это такое, знают совсем немногие. Причем у мужчин данное заболевание встречается гораздо чаще, нежели у женщин.

Если не лечить его должным образом, то спустя время могут возникнуть тяжелые осложнения и последствия, в том числе и внезапная смерть.

Нижеприведенная информация поможет распознать первые признаки недуга, а также вовремя предпринять необходимые действия.

Представление о пороке характерного органа

Стенозирование сердца – это развитие пагубного явления, под которым понимают нарушения в системе кровообращения, сопровождающиеся медленной доставкой жизненно необходимого кислорода к тканям. Существует несколько форм рассматриваемого заболевания – врожденная либо приобретенная патология.

Следует обратить внимание на тот факт, что изменения способны происходить в любом клапане. Однако зачастую человек сталкивается со стенозом аортального клапана (располагается между аортой и левым желудочком) либо митрального. Иногда наблюдается порок правого предсердно-желудочкового отверстия (виной тому является повреждение трехстворчатого клапана).

В зависимости от места локализации патологию устья аорты подразделяют на такие виды:

• надклапанный стеноз (возникают препятствия на пути движения крови из левого желудочка);
• подклапанный стеноз (в образовании аномалии играет роль фиброзный валик или же соединительная ткань диафрагмы);
• стеноз клапанного типа (при заболевании утолщаются, а затем сращиваются створки вентиля аорты).

Митральный тип вентиля выполняет задачу некой «заглушки» между левым желудочком и предсердием для недопущения смешивания крови при сокращении характерного органа.

Провоцирующие факторы развития заболевания

Врожденный сердечный порок у детей бывает крайне редко (причины его появления до конца не известны).

Причем он может никак себя не проявлять долгий период времени, вплоть до подросткового возраста.

После 14–15 лет увеличивается риск развития недуга, характеризующегося сужением кровеносных сосудов и отверстий сердца.

Причины стеноза «мотора» человека таковы:

1. Игнорирование болезней обмена веществ, а именно возрастное отложение солей кальция в области клапанной стенки, отравление организма витамином группы D, сахарный диабет.
2. Аутоиммунные процессы (например, ревматическое поражение, острая форма ревматической лихорадки, аортальный атеросклероз, эндокардит бактериальной природы).
3. Хроническое течение болезни почек, красной волчанки.
4. Карциноидный синдром.
5. Заболевание Педжета.

Врожденным пороком считается неправильное формирование двухстворчатого типа вентиля, вместо трехстворчатого клапана. Менее распространены ситуации, когда заболевание проявляется на фоне получения механических повреждений либо сифилиса.

Разумеется, все вышеперечисленные провоцирующие факторы в равной степени приводят к спаиванию и сужению клапанных створок.

Основные признаки и симптомы аномального процесса

Течение описываемого сердечного недуга, как правило, сменяется периодом компенсации и декомпенсации. Это значит, что клиническая картина долгий промежуток времени вовсе отсутствует. Позже симптомы приобретают явную выраженность, и их уже тяжело не заметить.

Итак, требуется как можно скорее обратиться к специалисту, если наблюдаются следующие признаки болезни:

В период декомпенсации пациента также могут беспокоить болевые ощущения в области сердца ноющего, сжимающего и тянущего характера.

Методы выявления недуга

Для диагностики рассматриваемого заболевания применяются самые различные методы и способы. Опровергнуть либо подтвердить подозрения о пороке сердца поможет аускультация (использование стетоскопа). Благодаря этой процедуре легко обнаружить характерные для патологии сердечные шумы.

Дополнительно назначают другие методы выявления стеноза, среди которых:

Решение о хирургическом вмешательстве принимают на основе данных, собранных после проведения процедуры ангиокардиографии.

Традиционное лечение болезни

Если сердечный порок является следствием другого заболевания, например, ревматизма, то прежде всего лечат именно этот недуг. Избавиться от стеноза при помощи лекарственных средств невозможно. Однако медикаментозная терапия назначается в качестве профилактики или непосредственно перед операцией (подготовительный этап).

На основании всех собранных результатов анализов выписывают лекарства из следующих групп:

В таком случае существует операция двух типов:

1. Сохраняющая клапан (закрытая комиссуротомия, вальвулопластика, удаление солей кальция с поврежденной поверхности).
2. Заменяющая клапан имплантом. Наиболее эффективный и основной метод терапии. Для проведения подобной операции вскрывается сердце, а затем иссекается аномальный клапан. Заменяют его механическим (существует риск образования тромбов) либо биологическим (донорским).

Прогноз при рассматриваемом заболевании может быть довольно благоприятным, если степень порока легкая и не требует кардинальных мер.

Тогда необходимо всего лишь не забывать проходить регулярное обследование.

Значение народной медицины в курсе терапии

Рецепты народной медицины не избавят больного от рассматриваемого опасного недуга, но благоприятно скажутся на организме. При пороке клапана сердца хорошо зарекомендовали себя отвары:

Осторожно! Многие лекарственные растения имеют серьезные противопоказания. Поэтому перед употреблением настоев, отваров, чаев следует проконсультироваться с опытным врачом.

Последствия и осложнения патологии

Порок характерного органа, конечно же, приводит к серьезным последствиям. Прежде всего, больное сердце испытывает большую нагрузку. Вследствие этого увеличиваются размеры миокарда. Через некоторый промежуток времени, «мотор» организма значительно ослабевает и перестает справляться со своими обязанностями.

В итоге развивается острая сердечная недостаточность на фоне неполноценного перекачивания крови. Таким образом, стеноз нуждается в неотложной терапии!

Ткани не снабжаются кровью в полной мере, испытывают дефицит полезных веществ, а в особенности кислорода. Возможны нарушения в работе легких, увеличение печени. В брюшной полости начинает накапливаться жидкость.

Усугубить сердечную недостаточность вполне может появление мерцательной аритмии. Не исключено возникновение тромбоэмболии легочных артерий. Худшим исходом течения патологического процесса становится смерть пациента.

Меры профилактики рассматриваемого заболевания сердечного клапана заключаются в своевременной терапии патологий, на фоне которых появляется стеноз «мотора» человеческого организма.

Однако подобное утверждение относится только к приобретенной форме недуга. Защититься от врожденного порока невозможно. В преобладающем числе случаев избавиться от этого поражения сердца медикаментами – большая удача. Обычно прибегают к помощи хирурга.