Пневмоцистная пневмония или пневмоцистоз – представляет собой воспалительное поражение легких, вызванное влиянием болезнетворного микроорганизма. Основную группу риска составляют младенцы и лица с иммунодефицитными состояниями. Проникнуть в человеческий организм патологический агент может несколькими путями, однако наиболее часто инфицирование осуществляется воздушно-капельным путем. Помимо этого, клиницистам известно множество предрасполагающих факторов, повышающих вероятность развития такой болезни.

Клиническая картина включает в себя множество признаков, среди которых учащенное дыхание, синюшность кожи, ощущение нехватки воздуха, а также кашель сухой или с мокротой.

Диагноз устанавливается на основе данных, полученных в ходе проведения лабораторных и инструментальных обследований. Однако в процессе диагностирования не последнее место отводится тщательному осмотру и прослушиванию пациента.

Лечить подобный недуг принято консервативными способами, а именно при помощи приема лекарственных препаратов. Согласно международной классификации заболеваний десятого пересмотра пневмоцистоз имеет собственный шифр. Код по МКБ-10 – В59.

Этиология

Пневмоцистная пневмония выступает в качестве иммунодефицит-ассоциированного инфекционного процесса, от которого в подавляющем большинстве ситуаций страдают дети, появившиеся на свет раньше положенного срока. Помимо этого, основную группу риска составляют лица с иммунодефицитами, как первичного, так и вторичного происхождения. Наиболее тяжело недуг протекает у и больных – в таких случаях высока вероятность летального исхода.

Главным возбудителем выступает специфический грибок – пневмоциста. Патогенез подобной патологии заключается в том, что такие микроорганизмы за весь свой жизненный путь проходят несколько стадий развития, которые протекают в альвеолоцитах. После того, как циста полностью созреет, из нее выходит большое количество спорозоитов, проникающих в легочные альвеолы. Затем запускается очередной жизненный цикл пневмоцист новой регенерации.

Источником инфекции выступает как зараженный человек, так и бессимптомный носитель болезнетворного гриба – в любом случае спорозоиты выделяются во внешнюю среду с частичками слизи, формирующимися при кашле или чихании.

Механизм передачи патологического агента – аспирационный, а пути его проникновения в человеческий организм могут быть следующие:

• воздушно-капельный – реализуется наиболее часто;
• воздушно-пылевой;
• ингаляционный;
• аэрогенный.

Также стоит отметить, что примерно 10% клинически здоровых людей являются носителями пневмоцист, но у лиц с нормально функционирующим иммунитетом заболевание протекает совершенно бессимптомно и без развития каких-либо последствий.

Помимо недоношенных детей и пациентов, страдающих от иммунодефицита, наиболее часто пневмоцистоз развивается у людей, в истории болезни которых, присутствует:

• гипогаммаглобулинемия;
• злокачественные новообразования любой локализации;
• болезни гематологического или лимфопролиферативного характера;
• пересадка донорского органа;
• патологии соединительной ткани и крови;

Также от такого недуга нередко страдают:

• лица преклонного возраста;
• курильщики с многолетним стажем;
• работники, вынужденные контактировать с токсическими или ядовитыми веществами;
• больные, вынужденные принимать иммуносупрессии, направленные на подавление иммунной системы.

Кроме вышеуказанных факторов, не исключается вероятность возникновения пневмоцистного воспаления легких на фоне протекания какого-либо неспецифического заболевания, поражающего этот орган.

Классификация

Пневмоцистная пневмония у детей и взрослых по мере своего развития проходит несколько стадий прогрессирования, которые соответствуют течению жизненного цикла возбудителя болезни. К ним стоит отнести:

• трофозоит – микроорганизм, размерами не более 5 микрометров прикрепляется к эпителиальным клеткам альвеолы. Симптоматика в таких случаях еще полностью отсутствует;
• предцисту – отличается увеличением количества ядер;
• цисту – клетка, обладающая овальной или округлой формы, размерами до 10 микрометров, реже до 30 микрометров делится на 8 ядер, при этом отмечается яркое выражение клинических признаков;
• спорозоит – является внутрицистным образованием не более 3 микрометров. Внутри 1 цисты количество спорозоитов может достигать 8. Если диагностика проводится лишь на этой стадии, то отмечается присутствие большого числа спорозоитов, что указывает на активное протекание инфекционного процесса.

Помимо этого, пневмоцистоз делится на:

• спорадический;
• внутрибольничный – при этом инфекция наиболее часто развивается в отделении педиатрии, пульмонологии и противотуберкулезных стационарах.

В клиническом течении выделяют такие этапы протекания:

• отечный – длится от 1 до 7 недель;
• ателектатический – продолжительность составляет примерно месяц;
• эмфизематозный.

Симптоматика

Поскольку такое заболевание имеет грибковую природу, то стоит учитывать, что оно будет иметь инкубационный период – это время с момента проникновения болезнетворного агента до появления первых симптомов. В данном случае время инкубации составляет от 10 суток до 5 недель.

Первыми признаками, т.е. проявлениями отечной стадии протекания пневмоцистоза принято считать:

• незначительное повышение температурных показателей до субфебрильных значений;
• слабость и вялость организма;
• учащенные дыхательные движения;
• сильный сухой кашель;
• одышку.

На ателектатической стадии симптомы пневмоцистной пневмонии будут следующими:

• лихорадочное состояние;
• кашель, сопровождающийся выделением пенистой мокроты;
• одышка, возникающая даже в состоянии покоя;
• постоянная синюшность кожи, в частности, носогубного треугольника;
• учащенное и слабое дыхание;
• нарушение сердечного ритма;
• вздутие грудной клетки;
• признаки ;
• возрастание размеров межреберных промежутков;
• хрипы во время вдоха или выдоха.

Последней, эмфизематозной стадии присуще:

• уменьшение выраженности одышки;
• улучшение общего состояния больного;
• развитие ;
• снижение показателей функционирования внешнего дыхания.

При пневмоцистной пневмонии у грудных и маленьких детей отмечается присутствие таких проявлений:

• вялое сосание груди или полный отказ от кормления;
• медленная прибавка в весе или снижение массы тела;
• цианоз носогубного треугольника;
• частое поверхностное дыхание;
• повышенное выделение пота, в особенности в ночное время суток;
• периодическая лихорадка.

У ребенка старшего возраста, а также у взрослого человека не отмечается четкой стадийности протекания подобного заболевания. Стоит учитывать, что наиболее тяжелое течение недуга наблюдается у людей при ВИЧ-инфекции или СПИДе.

Диагностика

На фоне того, что клиническая картина этой формы неспецифична и характерна для некоторых других болезней органов дыхания, процесс установления правильного диагноза требует проведения целого комплекса соответствующих мероприятий.

Прежде всего, специалист из области пульмонологии должен:

• ознакомиться с историей болезни – для установления патологий, повлиявших на снижение иммунитета;
• собрать и проанализировать жизненный анамнез – это нужно для определения пути заражения грибами и иных предрасполагающих факторов;
• провести тщательный осмотр грудной клетки;
• прослушать пациента при помощи фонендоскопа;
• измерять показатели температуры и ЧСС;
• детально опросить больного или его родителей (если болезнь развивается у младенцев) – для составления полной симптоматической картины, выяснения с какой силой выражаются симптомы пневмоцистоза и стадии протекания такого патологического процесса.

Лабораторная диагностика включает в себя такие исследования:

• общеклинический и биохимический анализ крови;
• определение газового состава крови;
• микроскопическое изучение биоптата;
• бактериальный посев мокроты, выделяемой во время кашля;
• ПЦР-тесты;
• серологические пробы.

Инструментальные диагностические мероприятия представлены следующими процедурами:

• рентгенографией грудной клетки;
• бронхоскопией;
• сцинтиграфией;
• трансбронхиальной биопсией легкого;
• КТ и МРТ пораженного сегмента.

Вышеуказанные мероприятия помогут не только с установлением правильного диагноза, но также показаны для осуществления дифференциальной диагностики, в ходе которой такую форму пневмонии отличают от:

• болезни бактериальной, цитомегаловирусной, хламидийной и уреаплазменной природы;

Лечение

После подтверждения протекания у человека пневмоцистоза необходима госпитализация пациента, в особенности с ярко выраженной клинической картиной. Кроме этого, в первую очередь больному назначают соблюдение щадящего рациона, принципы которого будут варьироваться в зависимости от общего состояния.

Медикаментозное лечение пневмоцистной пневмонии включает в себя несколько схем. Первая из них – этиотропная, т.е. влияющая непосредственно на возбудителя недуга и включающая в себя прием таких лекарств:

• «Пентамидин»;
• «Трихопол»;
• «Бисептол»;
• «Фуразолидон».

• нестероидных противовоспалительных препаратов;
• муколитиков;
• жаропонижающих веществ.

Помимо этого, может понадобиться:

• искусственная вентиляция легких;
• кислородотерапия;
• интубация.

Устранение пневмоцистной пневмонии у ВИЧ инфицированных или больных СПИДом проводится путем применения антиретровирусных средств.

Средняя длительность лечения составляет 2 недели, а для пациентов с иммунодефицитами – 21 день. Адекватная терапия приводит к облегчению состояния человека примерно на 4 сутки.

Возможные осложнения

Прогрессирование болезни, без обращения за квалифицированной помощью нередко приводит к формированию таких последствий:

• появление участков ателектазы в легком;
• буллезное вздутие легочной ткани;
• нарушение процесса вентиляции и газообмена;

Профилактика и прогноз

Для того чтобы снизить вероятность возникновения такого столь опасного заболевания как пневмоцистоз следует придерживаться таких несложных профилактических правил:

• постоянное укрепление иммунной системы;
• полный отказ от контакта с инфицированным человеком;
• соблюдение гигиенических норм;
• полный отказ от вредных привычек, в частности, от выкуривания сигарет;
• раннее обнаружение и адекватное лечение любых патологий, которые могут понизить сопротивляемость иммунной системы;
• регулярное прохождение полного медицинского обследования.

Прогноз пневмоцистной пневмонии зачастую благоприятный – выживаемость достигает 80%. Тем не менее, летальность в детском возрасте составляет примерно 20%, а у лиц с ВИЧ или СПИДом 25%. При полном отсутствии терапии в первом случае смертность наступает в 60%, а во втором – составляет 90%.

Кроме этого, опасность такой болезни заключается в развитии осложнений и частых рецидивах. Наиболее часто смерть наступает от дыхательной недостаточности. Для того чтобы не возникло повторного инфицирования пневмоцистами необходима противорецидивирующая химиотерапия.

Пневмоцистоз – это тяжёлое заболевание лёгких, вызываемое одноклеточными микроорганизмами (пневмоцистами ). Данные микроорганизмы могут обитать в лёгких человека-носителя. Иммунитет не даёт им размножаться. Такой человек, не болея сам, может заражать других. У маленьких детей, а также у людей с пониженным иммунитетом (в том числе и ВИЧ-инфицированных) есть огромный шанс заразиться данной болезнью.

Пневмоцисты могут вызывать различные заболевания лёгких. Однако чаще всего при размножении данных микроорганизмов развивается пневмоцистная пневмония. На сегодняшний день врачи научились выявлять у человека данное заболевание на ранних его стадиях, именно в этот момент лечение будет максимально эффективным. Но шутить с пневмоцистозом не стоит – данное заболевание может привести к необратимым последствиям и даже к летальному исходу. Особую зону риска составляют ВИЧ-инфицированные люди, в этом случае вероятность летального исхода очень велика.

Причины возникновения пневмоцистоза

Жизненный цикл пневмоцист состоит из 6 стадий . У созревшей цисты лопается оболочка и из неё выходят спорозоиты. Они попадают в лёгкие человека и начитают новый цикл развития пневмоцист.

Заразиться пневмоцистозом можно от больного человека, либо от носителя данного заболевания. Спорозоиты выделяются во внешнюю среду вместе со слизью при кашле или чихании. Таким образом, заразиться данным заболеванием можно воздушно-капельным, воздушно-пылевым, аэрогенным и ингаляционным путями. Возможен и трансплацентарный механизм передачи болезни (от матери плоду).

Даже абсолютно здоровый человек может быть носителем пневмоцист, не подозревая об этом. Если с иммунитетом всё в порядке, пневмоцисты в лёгких не размножаются и инвазия протекает без видимых симптомов. Наиболее подвержены данному заболеванию:

• Больные СПИДом.
• Пожилые люди или младенцы.
• Люди после операции или химиотерапии.
• Бедные люди, не имеющие средств для полноценной жизни и лечения.
• Дети с ослабленным иммунитетом и автоиммунными болезнями.
• Люди с хроническими заболеваниями.

Каковы симптомы пневмоцистоза?

Инкубационный период при данном заболевании может длиться от 10 до 40 дней , так что больной может больше месяца не знать о том, что болен пневмоцистозом.

Все симптомы заболевания начинаются постепенно, и больной может просто не обратить на это внимания, списывая незначительное недомогание на простую простуду. В начале заболевания наблюдаются следующие симптомы:

• Отдышка.
• Учащенное дыхание.
• Сухой кашель.
• Незначительное повышение температуры.
• Боли в грудной клетке.

Через некоторое время симптомы становятся более явными – появляется дыхательная недостаточность, лихорадка, тахикардия, посинение кожных покровов и слизистых оболочек, кашель становится более интенсивным, появляется пенистая мокрота. Именно пенистая мокрота – основной признак пневмоцистоза.

Как диагностировать пневмоцистоз?

Диагностировать пневмоцистоз на ранних сроках очень сложно, это можно сделать только в больнице, проведя ряд анализов на обнаружение пневмоцист в мокроте и промывочных водах бронхов пациента.

Наиболее эффективным методом диагностирования болезни является метод полимерной цепной реакции (ПЦР ). Данный метод позволяет обнаружить участки ДНК возбудителей пневмоцистоза со 100% вероятностью.

Часто при диагностике применяется рентген лёгких. При заболевании на рентгеновском снимке можно обнаружить понижение прозрачности лёгочных полей (так называемые «хлопья снега»). Однако рентген не даёт полной картины, изменения в лёгких еще не говорят о пневмоцистозе, это может быть и другое заболевание.

Пневмоцистная пневмония у ВИЧ-инфицированных

Данное заболевание очень часто встречается у ВИЧ-инфицированных людей. У таких людей снижен иммунитет, а это значит, что пневмоцисты в лёгких могут очень быстро размножаться.

Статистика не утешительна — большинство ВИЧ – инфицированных людей умирают именно от пневмоцистной пневмонии. А риск заболеть данным недугом при наличии ВИЧ-инфекции возрастает до 80%. Таким людям необходимо регулярно сдавать анализ крови на лимфоциты. Их снижение — явная угроза заболеть пневмоцистной пневмонией.

Данное заболевание у ВИЧ-инфицированных людей протекает медленнее, чем у остальных, однако шансов на излечение намного меньше.

Большинство людей умирает от дыхательной недостаточности, а если лечение всё же дало положительные результаты, ещё целый год есть вероятность рецидива. ВИЧ-инфицированные люди должны принимать профилактические препараты даже после излечения болезни (триметоприм/сульфаметоксазол или пентамедин).

Лечение

При появлении первых признаков заболевания необходимо срочно обратиться к врачу. Самолечение болезни очень опасно. Пациент с пневмоцистозом подлежит госпитализации.

Лечение проводится стационарно, при этом людям с иммунодефицитом, а также недоношенным детям необходима отдельная стерильная палата.

Для лечения данного заболевания применяется медикаментозный метод. Часто применяют комбинированные препараты, такие как триметоприм и дапсон , сульфаметоксазол и триметоприм . Также используют атоваквон, пентамидин , эфлорнитин . Такое лечение может продлиться до трёх недель. Больных со СПИДом лечат альфа-дифторметилорнитином.

Для восстановления организма после лекарственных препаратов применяют фолиевую кислоту и глюкокортикоиды. Для поддержания иммунитета и восстановления крови с помощью капельниц больному вводят глюкозу, плазму крови или альбумин.

Вовремя начатое грамотное лечение позволяет добиться очень хороших результатов – в 90% случаев болезнь излечима . Статистика у ВИЧ-инфицированных пациентов гораздо хуже. Кроме того люди с иммунодефицитом могут заболеть повторно в течение года.

Профилактика

Основной метод профилактики данного недуга - отсутствие контактов с больными людьми . И, конечно же, важно поддерживать иммунитет . Здоровому крепкому организму пневмоцистоз не страшен. Поэтому важно беречься от всех заболеваний, которые могут ослабить иммунитет. Нужно вести правильный образ жизни – нормально питаться, держать помещение в чистоте, соблюдать личную гигиену, принимать витамины.

Особая профилактика должна быть у людей с ВИЧ-инфекцией. Таким людям нужно следить за числом лимфоцитов в крови. Важно пересмотреть своё питание – в пище должно быть больше белка. Четкое соблюдение рекомендаций врача-спидолога и регулярное обследование должно войти в привычку.

Часто врач рекомендует таким пациентам пройти химиопрофилактику . Больным с иммунодефицитом в качестве профилактики назначают триметоприм/сульфаметоксазол (ТМП/СМК ) либо пентамидин в аэрозоле. Такие препараты нужно принимать после пневмоцистоза, либо при уменьшении лимфоцитов в крови. Следует помнить, что любые лекарственные средства должен назначать врач, не стоит принимать их самостоятельно.

Пневмоцистная пневмония вызывается условно патогенными микроорганизмами, поэтому она редко возникает у людей с нормально функционирующей иммунной системой. Выраженные симптомы данного заболевания проявляются при иммунодефицитах. Пневмоцистоз отмечается у большинства ВИЧ-инфицированных, поэтому его можно считать одним из симптомов СПИДа.

Пневмоцистная пневмония - инфекционное заболевание человека, вызываемое пневмоцистами, передается оно воздушно-капельным путем. Активное размножение микроорганизмов начинается при значительном ослаблении иммунитета. Заболевание поражает мелкие и крупные бронхи, вызывая дыхательную недостаточность.

Причины развития пневмоцистоза

При делении пневмоцист образуются трофозоиты - одноклеточные микроорганизмы, прикрепляющиеся к эпителиальным клеткам. Здесь происходит их дальнейшее развитие: мембрана клетки уплотняется, формируется циста, имеющая трехслойную оболочку. Мембрана цисты содержит вещество, необходимое для сцепления микроорганизма с клетками легочных тканей. Внутри цисты имеются спорозоиты - немногочисленные небольшие образования. Если при анализе обнаруживаются цисты с большим количеством спорозоитов, диагноз «пневмоцистная пневмония» подтверждается.

Источником инфекции является заболевший человек либо носители - люди или животные, не испытывающие симптомов заболевания. Микроорганизмы попадают в воздух с частичками мокроты или слюны при чихании и кашле. Имеет место и воздушно-пылевой путь заражения. При внутриутробном инфицировании плода пневмония развивается в первый месяц его жизни. Пневмоцистная пневмония у ВИЧ-инфицированных возникает в 70% случаев.

Развивается воспаление и из-за других причин, приводящих к снижению иммунитета: физиологической незрелости иммунной системы у детей раннего возраста, недоношенности, родовых травм, врожденного порока сердца. В группу риска входят дети, имеющие хронические заболевания, проходящие курс лечения цитостатиками, гормональными препаратами; взрослые пациенты, страдающие аутоиммунными заболеваниями (красная волчанка, ревматоидный артрит). Заражение пневмоцистами часто происходит в детских домах, домах престарелых. Стойкого иммунитета к инфекции после заболевания не вырабатывается, поэтому возможны рецидивы. У ВИЧ-инфицированных рецидивы случаются в 10% случаев, при переходе заболевания в стадию СПИДа пневмония возникает повторно у каждого 4-го больного.

Попадая в дыхательные пути, пневмоцисты инфицируют альвеолы и бронхи, в результате их деления образуется ооциста, покрытая слизистой мембраной. Большое количество ооцист способствует заполнению альвеол слизью. Это перекрывает приток воздуха в легкие, в результате чего развивается выраженная гипоксия. При попадании продуктов жизнедеятельности микроорганизмов в кровь запускается выработка специфических антител. Кроме того, эти вещества оказывают губительное действие на фагоциты, находящиеся в очаге инфекции.

Эти процессы приводят к развитию инфильтратов в тканях легких и нарушению газообмена в организме. При длительном течении пневмонии пневмоцистной возникает фиброз легких, закрытый пневмоторакс или легочная эмфизема.

Основные признаки заболевания

Пневмоцистная пневмония имеет инкубационный период 7-10 дней. Заболевание может иметь симптомы ларингита, ОРВИ, бронхита. Инфекция развивается в 3 стадии: отечная, ателектатическая и эмфизематозная.

1. При отечной стадии типичные симптомы воспаления легких могут отсутствовать. У больного отмечается общая слабость, сухой кашель, жесткое дыхание.
2. На 2 стадии появляется одышка, отмечается синюшность кожных покровов, симптомы сердечной недостаточности. При прослушивании легких отчетливо слышны хрипы. На этой стадии возможно развитие осложнения - серповидного пневмоторакса.
3. На эмфизематозной стадии самочувствие пациента улучшается, кашель уменьшается, одышка исчезает. Обычно процесс протекает исключительно в легочной ткани, однако при выраженном иммунодефиците при ВИЧ-инфекции возникают поражения печени, сердца, почек и других органов.

Пневмоцистная пневмония у большинства пациентов протекает без ярко выраженных симптомов воспаления легких. У детей это заболевание обычно возникает на первом месяце жизни. Ребенок теряет аппетит, у него отсутствует прибавка в весе. Сухой кашель сопровождается субфебрильной температурой и одышкой. Тяжелым осложнением пневмоцистоза у новорожденных является отек легких, приводящий к смерти.

Пневмоцистная пневмония - основное вторичное заболевание при ВИЧ-инфекции. Так как у ВИЧ-инфицированных это заболевание часто сочетается с другими бактериальными инфекциями, оно может иметь различные признаки. Кашель и одышка могут сопровождаться выраженными симптомами интоксикации организма. Пневмоцистоз у людей с иммунодефицитом отличается длительным и тяжелым течением.

Гистологическая картина пневмонии пневмоцистной зависит от ее стадии:

1. На ранних стадиях видимых изменений в легочных тканях нет, обнаруживаются трофозоиты и цисты.
2. На следующей стадии появляются изменения в клетках альвеолярного эпителия, внутри альвеол обнаруживается большое количество макрофагов и цист.
3. Последняя стадия пневмоцистоза характеризуется значительными изменениями в легочных тканях, инфильтрацией эпителия. Большое количество цист обнаруживается как в полости альвеол, так и в макрофагах.

Осложнения воспаления легких, вызванного пневмоцистами

Основными осложнениям пневмоцистоза являются абсцессы легкого, пневмоторакс, выпотный плеврит. На поздних стадиях ВИЧ-инфекции пневмоцистная пневмония имеет летальность до 100%. Своевременно начатое лечение позволяет снизить этот показатель. Основной причиной смерти является нарушение газообмена, развивающееся вследствие дыхательной недостаточности.

Диагностика и лечение пневмоцистоза

Так как пневмоцистная пневмония симптомов может не иметь, диагностика бывает несколько затрудненной. Окончательный диагноз ставится только после полного обследования пациента. Врач назначает больному общий анализ крови, при котором обнаруживаются выраженный лейкоцитоз, умеренная анемия и повышенная СОЭ. При первой стадии заболевания на рентгеновском снимке отражается усиление легочного рисунка. На следующей стадии отчетливо видны очаги поражения, которое может быть как односторонним, так и двухсторонним.

Лечение заболевания чаще всего проходит в стационаре. Больному требуется постельный режим и специальная диета. В курс медикаментозной терапии входит этиотропное лечение (уничтожение возбудителя инфекции), а также симптоматическое (облегчение общего состояния пациента). Этиотропное лечение подразумевает внутримышечное введение пентамидина в назначенных врачом дозах.

Препарат оказывает токсичное воздействие на организм, поэтому применять его без назначения врача не рекомендуется.

Дальнейшее лечение включает прием Фуразолидона, Трихопола и Бисептола.

Лечение ВИЧ-инфицированных пациентов начинается с антиретровирусной терапии, поскольку пневмоцистная пневмония развивается при значительном снижении иммунитета. Симптоматическое лечение подразумевает прием противовоспалительных, муколитических и отхаркивающих средств.

Для профилактики внутрибольничного заражения детей, онкологических больных и пожилых людей персонал лечебных учреждений должен своевременно обследоваться. ВИЧ-инфицированным может потребоваться пожизненное профилактическое лечение Бисептолом.

• Лечение пневмоцистной пневмонии при СПИДе (ВИЧ-инфекции)

Лечение пневмоцистной пневмонии при СПИДе (ВИЧ-инфекции)

Пневмоцистная пневмония (возбудитель – гриб Pneumocystis carinii) остается самой распространенной оппортунистической инфекцией при СПИДе несмотря на то, что антиретровирусная терапия и медикаментозная профилактика снизили заболеваемость ею и смертность. Болезнь, по-видимому, развивается в результате реактивации латентных очагов инфекции, занесенной ранее через дыхательные пути.

Пневмоцистная пневмония начинается подостро, симптомы нарастают на протяжении нескольких недель. Отмечаются лихорадка, одышка, сухой кашель, чувство тяжести в груди, возможны утомляемость и похудание. При физикальном исследовании обнаруживают лихорадку и тахипноэ, но аускультация и перкуссия грудной клетки патологии не выявляют. На рентгенограмме грудной клетки видны двусторонние изменения - сетчатая перестройка легочного рисунка или ограниченные затемнения легочных полей. Возможны также множественные очаговые тени, круглые тени, полости. Рентгенологических изменений может совсем не быть.

Пневмоцистная пневмония не характерна для ВИЧ-инфицированных с числом лимфоцитов CD4 выше 200- 250 в мкл. Изменения лабораторных показателей неспецифичны. В большинстве случаев увеличивается активность ЛДГ, однако это бывает и при других респираторных заболеваниях на фоне СПИДа. При измерении ГАК иногда обнаруживают гипоксемию, увеличение Р(А-а)О 2 и респираторный алкалоз, но нормальные результаты исследования пневмоцистной пневмонии не исключают. Характерный признак инфекции – снижение РаО 2 при физической нагрузке.

Поскольку пневмоцистную пневмонию легко спутать с другими свойственными ВИЧ-инфицированным заболеваниями, а курс лечения долгий и сопряжен с тяжелыми побочными эффектами, необходимо лабораторное подтверждение диагноза. Сначала прибегают к иммунофлюоресцентному окрашиванию мокроты с использованием моноклональных антител. Для отделения мокроты проводят ингаляцию гипертонического раствора NaCl с помощью распылителя. Если все сделано правильно, то чувствительность метода превышает 90%, что приближается к чувствительности бронхоскопии. Если возбудитель не найден, прибегают к бронхоскопии. Чувствительность бронхоальвеолярного лаважа колеблется от 79 до 98%, а в комбинации с трансбронхиальной биопсией легкого - от 94 до 100%. Если бронхоскопия оказалась неинформативной или состояние больного ухудшается, проводят повторную бронхоскопию или открытую биопсию легкого.

Существует несколько способов лечения пневмоцистной пневмонии. Хорошие результаты дает триметоприм/сульфаметоксазол, 15/75-20/100 мг/кг/сут внутрь или в/в в 3-4 приема в течение 21 сут. Это предпочтительная схема для начала лечения. Побочные эффекты часты и включают лихорадку, сыпь, нейтропению, поражение печени. Вместо триметоприма/сульфаметоксазола можно использовать пентамидин, 4 мг/кг/сут в/в (доза вводится в течение 1 ч). Этот препарат тоже часто оказывает побочное действие в виде поражения почек, гипогликемии или гипергликемии, артериальной гипотонии, лихорадки и нейтропении. Пентамидин желательно вводить в/в, поскольку в/м инъекции очень болезненны и приводят к асептическим абсцессам.

Еще одна схема лечения – комбинация из триметоприма (15-20 мг/кг/сут в 3-4 приема) идапсона (100 мг/сут); оба препарата принимают внутрь. При легком и среднетяжелом течении пневмоцистной пневмонии эта схема столь же эффективна, как и триметоприм/сульфаметоксазол, но легче переносится. К побочным эффектам дапсона относятся сыпь, тошнота, метгемоглобинемия. У больных с недостаточностью Г-6-ФД дапсон вызывает гемолитическую анемию.

Хорошо зарекомендовала себя комбинация из клиндамицина, 1800-2400 мг/сут внутрь или в/в в 3-4 приема, и примахина, 15 мг/сут (в пересчете на основание) внутрь. Побочное действие: сыпь, понос, нейтропения, метгемоглобинемия. Примахин противопоказан при недостаточности Г-6-ФД.

При непереносимости триметоприма/сульфаметоксазола назначают атоваквон. Препарат менее эффективен, чем триметоприм/сульфаметоксазол, но вызывает меньше побочных эффектов. Рекомендуемая доза – 750 мг внутрь 2 раза в сутки. Всасывание атоваквона улучшается при одновременном приеме с жирной пищей.

Триметрексат, антагонист фолиевой кислоты, назначают при среднетяжелом и тяжелом течении пневмоцистной пневмонии, если другие схемы лечения оказались неэффективными или непереносимыми. Препарат применяют в виде в/в инфузий, 45 мг/м2/сут в течение 60-90 мин. Триметрексат, как и атоваквон, менее эффективен, но переносится лучше, чем триметоприм/сульфаметоксазол. Для уменьшения токсического действия триметрексата на костный мозг вместе с ним назначают фолинат кальция. Самые частые побочные эффекты – нейтропения и тромбоцитопения.

При среднетяжелом и тяжелом течении пневмоцистной пневмонии в дополнение к антибактериальным средствам назначают глюкокортикоиды, что снижает смертность и противодействует развитию дыхательной недостаточности. Показаниями к назначению глюкокортикоидов служат РаО 2 менее 70 мм рт. ст. или Р(А-а)О 2 выше 35 мм рт. ст. при дыхании атмосферным воздухом на момент постановки диагноза. Рекомендуемая схема: преднизон внутрь, 40 мг 2 раза в сутки в течение 5 сут, затем 20 мг 2 раза в сутки в течение 5 сут, затем 20 мг/сут в течение 11 сут.

Повысить эффективность лечения, снизить побочные эффекты и непереносимость препаратов позволяет применение эндолимфатической терапии (введение препаратов в лимфатическую систему).

Проф. Д. Нобель

"Лечение пневмоцистной пневмонии при СПИДе (ВИЧ-инфекции)" - статья из раздела

• К каким докторам следует обращаться если у Вас Пневмоцистоз (пневмоцистная пневмония)

Что такое Пневмоцистоз (пневмоцистная пневмония)

Пневмоцистоз - протозойное заболевание, обусловленное Pneumocystis carinii, которая является одной из самых частых причин развития пневмоний у лиц с ослабленным иммунитетом.

Что провоцирует Пневмоцистоз (пневмоцистная пневмония)

Метаболизм у P. carinii (синтез ароматических аминокислот, тимидина и др.) происходит, как у грибов; кроме того, у пневмоцист отсутствует спорогония, характерная для простейших. В 1988 г. Edman и Stringer, применив методы молекулярной генетики, показали, что последовательность нуклеотидов в т-РНК пневмоцист имеет высоую степень гомологии с последовательностью нуклеотидов т-РНК грибов, относящихся к дрожжам (Saccharomycetes serevisiae). Для сравненения - аналогичные последовательности изучались также у разных видов простейших: токсоплазм, плазмодиев, акантамеб и др. По генетическим признакам пневмоцисты были ближе всего к грибам. Но это грибы, которые имеют ряд черт, сближающих их с простейшими. Так, м-ДНК P. carinii содержит гены дегидрогеназы и цитохромоксидазы, которые на 60% подобны генам грибов и только на 20% генам простейших. Аналогичные свойства были установлены и у других видое грибов.

По последним данным пневмоцисты относят к грибам возможно, к актиномицетам или высшим грибам - аско- или базидомицетам. Одновременно некоторые исследователи считают P. carinii филогенетически древним возбудителем неопределенного систематического положения, который в процессе эволюции утратил характерные таксономические признаки (Т. В. Бейер, 1989 г.). Современный молекулярно-биологический и молекулярно-генетический анализ не может окончательно определить их видовую принадлежность. Для решения этого вопроса необходимо ультраструктурное исследование возбудителя, изучение его филогенеза и усовершенствование техники культивирования пневмоцист.

Трофозоиты - клетки размером 1-8 мкм, покрытые тонкой оболочкой. Их форма разнообразная и мобильная (овальная, амебоподобная и др.). Она зависит от формы структур, к которым они прилегают. От поверхности трофозоита отходят микровыросты и длинные отростки в виде филоподий. За их счет пневмоцисты соединяются между собой и прикрепляются к клеткам хозяина. Ядро ограничено двумя мембранами. В цитоплазме выявляются митохондрии, свободные рибосомы, мелкие и крупные вакуоли, полисахариды, капли липидов. Иногда встречаются сдвоенные клетки, что может свидетельствовать о делении или копуляции. По данным электронно-микроскопических исследований, трофозоиты плотно прилегают к альвеолоцитам первого порядка. Филоподий могут углубляться в клетку легкого хозяина, не разрывая ее оболочку. Одновременно мембрана альвеолоцита может входить в тело трофозоита, не повреждая его. Физиологический контакт возбудителя с хозяином осуществляется через систему микропиноцитарных пузырьков.

Предцисты - овальные клетки диаметром 2-5 мкм, лишенные пелликулярных выростов. В них происходит деление ядер. Цисты P. carinii округлой или овальной формы размером 3,5 - 10 мкм, иногда до 30 мкм (рис. 20). Они покрыты плотной трехслойной оболочкой и внешней мембраной. В цитоплазме содержится от 1 до 8 внутрицистных телец, которые выходят в просвет альвеолы после разрыва оболочки цисты. Пустые цисты имеют неправильную форму, чаще в виде полумесяца, иногда в них выявляются внутрицистные тельца. Размер последних 1-2 мкм. Пелликула внутрицистных телец вновь образуется после выхода из разрушенной цисты. Они становятся внеклеточными трофозоитами и начинают новый раунд жизненного цикла.

Среди больных СПИДом пневмоцистоз является одной из самых частых оппортунистических инфекций (более 80%) и при отсутствии лечения почти всегда приводит к летальному исходу. У других больных с ослабленным иммунитетом пневмоциста выделяется в 40% случаев. По данным экспериментов на животных инкубационный период длится от 4 до 8 нед.

Патогенез (что происходит?) во время Пневмоцистоза (пневмоцистной пневмонии)

Патогенез пневмоцистоза определяется биологическими свойствами возбудителя и состоянием иммунной системы хозяина. Пропагативные формы пневмоцист, которые до настоящего времени не описаны, минуют верхние дыхательные пути, достигают альвеол и начинают жизненный цикл в организме нового хозяина. Прикрепление трофозоитов к альвеолоцитам первого порядка опосредуется многими механизмами, в частности большим количеством поверхностных гликопротеинов у P. carinii, которые взаимодействуют с протеинами легочной ткани через маннозные рецепторы на клетках хозяина, особенно макрофагах. Поверхностные гликопротеины пневмоцист высоко иммунногенные. Прикрепление пневмоцист сопровождается пролиферацией возбудителя, его взаимодействием с сурфактантом, освобождением токсических метаболитов. Защиту организма хозяина от P. carinii осуществляют Т-лимфоциты, альвеолярные макрофаги, специфические AT. Взаимодействие микро- и макроорганизма остается на субклиническом уровне, пока иммунная система не нарушена. Компроментация иммунной системы стимулирует рост численности пневмоцист.

У здорового человека P. carinii размножаются медленно, однако болезнь резко активизируется при подавлении иммунной реакции и за время инкубационного периода количество пневмоцист в легких увеличивается от 10.000 до более чем 1.000.000.000 клеток. Они постепенно заполняют альвеолярное пространство. Это ведет к появлению пенистого, «сотовидного» экссудата, повреждению мембраны альвеолярных лейкоцитов, увеличению их проницаемости, разрушению альвеолоцитов первого порядка. Плотное прилегание пневмоцист к альвеолоцитам приводит к сокращению дыхательной поверхности легких. Механическое повреждение интерстициальной ткани легкого возбудителем и воспалительными клетками, инфильтрация стенки альвеол мононуклеарами, а клеток интерстиция - плазматическими клетками приводят к утолщению альвеолярной стенки в 5 - 20 раз, вследствие чего развивается альвеолярно-капиллярный блок.

На гистологических срезах легких, пораженных пневмоцистами, возникает картина, характерная только для пневмоцистоза. Расширенные бронхиолы, альвеолы и мелкие бронхи заполнены эозинофильной пенистой массой. Альвеолярный эпителий, контактирующий с возбудителем, гипертрофирован, стенки альвеол утолщены за счет расширения капилляров и инфильтрации лимфоидно-гистиоцитарными элементами. Вокруг сосудов наблюдаются обильные скопления плазмоцитов. На стенках бронхов и альвеол видны отдельные круглые формы и пласты пневмоцист, стелящиеся по стенкам альвеол. Выявляются разорванные цисты P. carinii с выбросом в окружающее пространство внутрицистных телец, которые наращивают цитоплазму и превращаются в трофозоиты, а потом дозревают до цист. Гистологическая картина легких напоминает альвеолярный липопротеиноз с явлениями экссудации, лейкоцитоза и сетчатого склероза. Заполненные пенистой массой группы альвеол и альвеолярные ходы чередуются с участками компресионного ателектаза и эмфиземы.

Для построения собственной клеточной оболочки P. carinii использует фосфолипиды (ненасыщенный фосфатидилхолин) сурфактанта хозяина. Это приводит к общему повреждению сурфактантного обмена: дисбалансу в уровнях сурфактантных фосфолипидов и протеинов, гиперсекреции сурфактанта. Выраженное размножение и созревание P. carinii прямо коррелирует с пиком активности сурфактантной системы. Гиперпродукция сурфактанта на фоне развивающейся дисфункции альвеолярных макрофагов приводит к заполнению альвеол относительно гомогенной пенистой массой. Механическое разрушение и инактивация сурфактанта белками экссудата усугубляют гипоксическое состояние тканей, активируют фиброзирование межальвеолярных перегородок. Происходит снижение секреторной функции альвеолоцитов второго порядка и возрастание их пролиферативной активности. Плоский альвеолярный эпителий замещается кубическим. У больных СПИДом размножение в альвеолах P.carinii часто происходит в составе смешанной инфекции (бактериальная флора, грибы). Это создает патоморфологическую картину пневмоцистоза.

После проведенного лечения и выздоровления полного восстановления сурфактантной системы легких не происходит. Это является причиной колонизации дыхательной системы больных СПИДом нозокомиальными, стойкими к антибиотикам широкого спектра действия штаммами микроорганизмов. Поэтому рецидивирующие пневмонии у больных СПИДом - нередкое явление.

Показано, что у ВИЧ-негативных больных с хроническими неспецифическими заболеваниями легких также существует тенденция к увеличению степени обсемененности дыхательных путей микрофлорой. При нарастании числа цист P. carinii в мокроте расширяется видовой состав микрофлоры и увеличивается частота выделения микробных ассоциаций из легких (Ю. И. Фещенко и др., 2003 г.). Наши данные также свидетельствуют о том что у больных с острыми и хроническими неспецифическим!/ заболеваниями легких, инфицированных P. carinii, микробные ассоциации, в состав которых входит кокковая флора (кокки диплококки, стрептококки), в большом количестве выявляются в 77% случаев, в незначительном и умеренном количестве - i 15%. У пациентов без пневмоцистоза - соответственно у 65% и 28%. Эти данные могут быть свидетельством роли пневмоциа как компонента микробиоценоза легких в патологии дыхательной системы.

При тяжелых формах иммунодефицита у ВИЧ-инфицированных больных возможна генерализация пневмоцистоза с раз витием диссеминированной формы. У таких лиц P. carinii выявляют в костном мозге, сердце, почках, червеобразном отростке, поражениях кожи, суставов, органа слуха. В некоторых случаях внелегочного пневмоцистоза у больных отсутствует патология легких или симптомы поражения пневмоцистой внутренних органов опережают патологию легких, которая развивается позже. Это может свидетельствовать о персистенции определенных форм P. carinii в ретикуло-эндотелиальной системе.

Пневмоцистная пневмония развивается у лиц с подавленным клеточным иммунитетом, а также при нарушениях гуморального иммунитета. Экспериментальную модель пневмоцистной пневмонией получают длительным введением лабораторным животным (крысам, кроликам, хорькам и др.) кортикостероидов. Наиважнейшее значение в патогенезе пневмоцистоза придается снижению Т-лимфоцитов-хелперов (CD4+). Более 90% всех случаев пневмоцистной пневмониии развивается при снижении CD4+ в периферической крови менее 200 клеток в 1 мкл (при норме 640 - 1360 клеток в 1 мкл). Значительно угнетена также функция Т-лимфоцитов-киллеров (СД8).

Отмечена также важность гуморального иммунитета в защите организма от пневмоцистоза. Кортикостероиды опосредованно снижают фагоцитарную и цитолитическую активность альвеолярных магкрофагов, повреждая Fc-рецептор на их мембране. Макрофаги переваривают, разрушают и убивают пневмоцисты, реализуя цитокиновый механизм и включая реактивные оксиданты.

У недоношенных детей с белковой недостаточностью нарушается специфический синтез иммуноглобулинов и развивается пневмоцистная пневмония, что также свидетельствует о роли гуморального иммунитета в патогенезе болезни. В пенистом экссудате больных с пневмоцистной пневмонией выявляется комплекс специфических IgG, IgM, IgA. В сыворотке периферической крови не наблюдается общего дефицита антител, но выявляется дефицит некоторых изотипов антипневмоцистных антител. При назначении экспериментальным животным гипериммунной сыворотки отмечается положительный терапевтический эффект. Прекращение введения кортикостероидов лабораторным животным ведет к обратному развитию болезни.

Симптомы Пневмоцистоза (пневмоцистной пневмонии)

Пневмоцистоз у детей развивается обычно на 4-6-м месяце жизни (недоношенные, больные рахитом, гипотрофией, поражениями ЦНС) и в более старших возрастных группах (при гемобластозе, злокачественных новообразованиях, СПИДе). Заболевание начинается постепенно - у ребенка снижается аппетит, прекращается нарастание массы тела, появляются бледность и цианоз носогубного треугольника, легкое покашливание. Нормальная в начале заболевания температура сменяется субфебрильной с подъемами до фебрильной. В легких появляются непостоянные мелко- и среднепузырчатые хрипы. Появляются одышка (до 50-70 в 1 мин), цианоз, кашель коклюшеобразного характера. Нередко кашель сопровождается выделением пенистой мокроты, в которой могут обнаруживаться пневмоцисты. Рентгенологически регистрируются очаговые тени разной величины и плотности, дающие картину «облаковидного» легкого. В крови обнаруживается лейкоцитоз, умеренная эозинофилия и увеличение СОЭ.

Иногда пневмоцистоз у детей протекает под маской острого ларингита, обструктивного бронхита или бронхиолита. В ряде случаев наступает летальный исход при клинической картине отека легких.

У взрослых пневмоцистоз развивается у лиц, получающих иммуно-супрессивную терапию (обычно - кортикостероиды), и у больных СПИДом. При медикаментозной иммуносупрессии заболевание часто манифестируется на фоне снижения дозы кортикостероидов. Продромальный период длится обычно 1-2 нед, а у больных СПИДом он достигает 10 нед. Постепенно появляется субфебрилитет, умеренная одышка при физической нагрузке, сухой кашель, боли в грудной клетке. Через 1-2 нед могут появиться лихорадка, одышка в покое, усиливается сухой кашель (продуктивный кашель отмечается редко). При осмотре обнаруживается тахипноэ, тахикардия, цианоз. В легких часто выслушиваются сухие, реже - влажные хрипы. Количество лейкоцитов обычно зависит от фонового заболевания. При газовом анализе крови обнаруживают прогрессирующую гипоксемию, повышение альвеолярно-артериального кислородного градиента и респираторный алкалоз.

Пневмоцистная пневмония при СПИДе обычно характеризуется вялым хроническим течением. Первоначально аускультативная симптоматика не выявляется, рентгенологическая картина тоже может оставаться без патологических изменений. По мере прогрессирования заболевания появляются двухсторонние прикорневые инфильтраты, трансформирующиеся затем либо в фокусные, либо интерстициальные изменения. Изредка обнаруживаются солитарные узелки, которые могут кавернизироваться с образованием обширной центральной полости. Причиной абсцедирования, вероятно, является присоединение бактериальных и микозных инфекций.

Осложнения . Ведущим осложнением, чаще всего обусловливающим летальность, является дыхательная недостаточность, связанная с резким нарушением вентиляции и газообмена. Возможны также такие осложнения, как абсцессы, спонтанный пневмоторакс (на фоне образования мелких легочных кист), экссудативный плеврит.

Диагностика Пневмоцистоза (пневмоцистной пневмонии)

Учитывая, что клинические проявления пневмоцистной пневмонии малоспецифичны, а развернутая клинико-рентгенологическая картина появляется значительно отсроченно от начала заболевания (особенно при СПИДе), ранняя этиологическая диагностика приобретает огромное значение, так как позволяет своевременно начать соответствующее лечение.

Пневмоцисты в мокроте больных обнаруживают крайне редко, а способов культивирования пневмоцист человека пока еще не разработано. Серологические методы признаны весьма ненадежными. По этим причинам основной возможностью идентификации возбудителя является гистологическое исследование жидкости бронхоальвеолярного лаважа (ЖБАЛ) и трансбронхиальных биоптатов, осуществляемое при помощи фибробронхоскопии. Открытая биопсия легких в настоящее время применяется все реже.

Дифференциальная диагностика на ранних этапах заболевания проводится обычно с другими интерстициальными пневмониями. Однако наличие обычно фонового исходного заболевания и высокая надежность гистологических исследований (90% при СПИДе и 40% - у остальных иммунокомпрометированных больных) значительно облегчает эту задачу.

Умеренная степень инвазивности и относительная простота фибробронхоскопии позволяют считать данный метод обязательным исследованием при обследовании больных с различными нарушениями иммунной системы и при интерстициальных неясного генеза пневмониях.

Лечение Пневмоцистоза (пневмоцистной пневмонии)

Основными препаратами для лечения пневмоцистных пневмоний являются триметоприм-сулъфаметоксазол (бактрим, бисептол) и пентамидин изотионат. Бактрим является ингибитором системы фолиевой кислоты, а пентамидин повреждает системы репродукции пневмоцист.

Триметоприм-сульфаметоксазол назначают перорально или внутривенно (в дозе 20 мг/кг - триметоприм и 100 мг/кг - сульфаметоксазол в сутки в течение 2 нед, максимум 1 мес). Препарат хорошо переносится и предпочтительнее пентамидина при назначении больным, не страдающим СПИДом. Пентамидин вводят внутримышечно или внутривенно (медленно, на протяжении 1-2 ч в 100 мл 5% раствора глюкозы) в дозе 4 мг/кг в сутки в течение 2-3 нед. Побочные явления отмечаются пример-но у 5% больных и характеризуются инфильтратами в месте инъекций, гипоили гипергликемией, гипокальцимией, азотемией и нарушением функций печени.

Отмечено, что сочетание бактрима и пентамидина не увеличивает эффективности терапии и усиливает токсичность пентамидина. Замену одного препарата другим производят, если один из них не вызывает существенной положительной динамики клинических проявлений в течение 5-7 дней.

Применявшиеся ранее хлоридин и сульфазин сейчас практически не применяются потому, что эффективность их ниже бактрима, а токсические проявления более выражены.

Для лечения пневмоцистоза у больных СПИДом в последнее время все шире применяется альфа-дифторметилорнитин (ДФМО). Препарат хорошо переносится, малотоксичен. Помимо действия на пневмоцисты ДФМО блокирует репликацию ретровирусов и цитомегаловирусов, оказывает также иммуномодулирующее действие (восстанавливает функции Т-супрессоров и повышает иммунорегуляторный индекс ОКТ4/ОКТ8).

Назначают препарат в дозе 6 г на 1 м2 поверхности тела в сутки в 3 приема в течение 8 нед.

При благоприятном течении заболевания состояние начинает улучшаться в среднем через 4 дня после начала терапии. Постепенно нормализуется температура тела, улучшаются объективные показатели ФВД, рентгенологическая картина. Через 3-4 нед у 20-25% больных пневмо-цисты не обнаруживаются.

Прогноз. Среди недоношенных детей смертность от пневмоцистной пневмонии составляет 50%, но рецидивов практически не наблюдается. При пневмоцистной пневмонии у взрослых, не страдающих СПИДом, прогноз более благоприятный и определяется больше тяжестью фонового заболевания, содержанием лейкоцитов, характером сопутствующей оппортунистической инфекции.

У больных СПИДом при отсутствии лечения пневмоцистная пневмония всегда приводит к летальному исходу. При поздней диагностике детальность при первичном заболевании около 40%, своевременно начатое лечение позволяет снизить летальность до 25%. Однако даже через несколько месяцев возможны рецидивы (от 10 до 30%) пневмоцистной пневмонии.

Лечение рецидивов проходит значительно труднее, так как у 50-80% Ц больных развиваются выраженные побочные реакции на бактрим и пентамидин и летальность увеличивается уже до 60%.

Прогноз пневмоцистной пневмонии .
Среди недоношенных детей смертность от пневмоцистной пневмонии составляет 50%, но рецидивов практически не наблюдается. При пневмоцистной пневмонии у взрослых, не страдающих СПИДом, прогноз более благоприятный и определяется тяжестью фонового заболевания. У больных СПИДом при отсутствии лечения пневмоцистной пневмонии всегда приводит к летальному исходу. При поздней диагностике летальность при первичном эпизоде - около 40%, своевременно начатое лечение позволяет снизить летальность до 25%. Однако даже через несколько месяцев возможны рецидивы (от 10 до 30%) пневмоцистной пневмонии. Лечение рецидивов проходит значительно труднее, так как у 50 - 80% больных развиваются выраженные побочные реакции на бактрим и пентамидин, и летальность увеличивается уже до 60%.

Профилактика Пневмоцистоза (пневмоцистной пневмонии)

Мероприятия по выявлению источника инфекции должны проводиться в группах риска, семьях зараженных P. carinii больных, по клиническим показаниям среди медицинских работников отделений, где пребывают больные из групп риска. При наличии у перечисленных лиц субклинических или клинически выраженных симптомов со стороны дыхательных органов они должны быть обследованы на пневмоцистоз. В дальнейшем в зависимости от тяжести патологического процесса в легких, степени иммунодефицита, сопутствующих заболеваний или эпидемической опасности производится выбор лечебных и предупредительных мероприятий.

При тяжелом течении болезни лиц с пневмоцистной пневмонией размещают в боксах или полубоксах и назначают специфическое лечение. Медицинским работникам и персоналу, у которых выявлены клинически выраженные формы пневмоцистоза, проводят лечение. При субклиническом течении - санацию.

Химиопрофилактику пневмоцистной пневмонии назначают ВИЧ-инфицированным пациентам по следующим показаниям: при содержании Т4-лимфоцитов менее 200 клеток в 1 мкл крови у взрослых и менее 450 - у детей; при молочнице полости рта; при лихорадке невыясненной этиологии, длящейся более 2 недель; детям, родившимся от ВИЧ-инфицированных матерей с 4 - 6-недельного возраста до установки диагноза ВИЧ-инфекции.

Химиопрофилактика пневмоцистной пневмонии рекомендуется для контингентов больных с иммунодефицитом разного происхождения: с первичным иммунодефицитом, с низкокалорийным белковым питанием, реципиентам трансплантированных органов; при лечении цитостатиками, кортикостероидами, облучении соответствующих групп больных.

Профилактика предупреждает заболевание только во время приема препарата. Больным СПИДом химиопрофилактика пневмоцистной пневмонии проводится всю жизнь; больным после пересадки костного мозга - не менее 1 года.

Заболеваемость менингококковой инфекцией в РФ за 2018 г. (в сравнении с 2017 г.) выросла на 10 % (1). Один из распространенных способов профилактики инфекционных заболеваний - вакцинация. Современные конъюгированные вакцины направлены на предупреждение возникновения менингококковой инфекции и менингококкового менингита у детей (даже самого раннего возраста), подростков и взрослых.

25.04.2019

Грядут долгие выходные, и, многие россияне поедут отдыхать за город. Не лишним будет знать, как защитить себя от укусов клещей. Температурный режим в мае способствует активизации опасных насекомых...

05.04.2019

Заболеваемость коклюшем в РФ за 2018 г. (в сравнении с 2017 г.) выросла почти в 2 раза 1, в том числе у детей в возрасте до 14 лет. Общее число зарегистрированных случаев коклюша за январь-декабрь выросло с 5 415 случаев в 2017 г. до 10 421 случаев за аналогичный период в 2018 г. Заболеваемость коклюшем неуклонно растет с 2008 года...

20.02.2019

Главные детские специалисты фтизиатры посетили 72-ю школу Санкт-Петербурга для изучения причин, по которым 11 школьников почувствовали слабость и головокружения после постановки им в понедельник, 18 февраля, пробы на туберкулез

18.02.2019

В России, за последний месяц отмечается вспышка заболеваемости корью. Отмечается более чем трехкратный рост, относительно периода годичной давности. Совсем недавно очагом инфекции оказался московский хостел...

Медицинские статьи

Почти 5% всех злокачественных опухолей составляют саркомы. Они отличаются высокой агрессивностью, быстрым распространением гематогенным путем и склонностью к рецидивам после лечения. Некоторые саркомы развиваются годами, ничем себя не проявляя...

Вирусы не только витают в воздухе, но и могут попадать на поручни, сидения и другие поверхности, при этом сохраняя свою активность. Поэтому в поездках или общественных местах желательно не только исключить общение с окружающими людьми, но и избегать...

Вернуть хорошее зрение и навсегда распрощаться с очками и контактными линзами - мечта многих людей. Сейчас её можно сделать реальностью быстро и безопасно. Новые возможности лазерной коррекции зрения открывает полностью бесконтактная методика Фемто-ЛАСИК.

Косметические препараты, предназначенные ухаживать за нашей кожей и волосами, на самом деле могут оказаться не столь безопасными, как мы думаем