Домой Онкология Как лечат анемию у новорожденных. Как не пропустить анемию у новорожденных? Изучаем симптомы, выясняем причины

Онкология

Как лечат анемию у новорожденных. Как не пропустить анемию у новорожденных? Изучаем симптомы, выясняем причины

Анемия и анемический синдром являются самыми часто встречающимися в педиатрической практике патологическими состояниями.

Под общим медицинским термином “анемия” объединяются разные по этиологии и характеру течения заболевания, при которых происходит и эритроцитов в крови, что приводит к недостаточному снабжению кислородом тканей. (см. подробнее )

Норма гемоглобина у ребенка

В соответствии с принятыми критериями нормой считаются следующие показатели уровня гемоглобина в крови ребенка:

с момента рождения и в течение первого дня жизни: больше 145 грамм на литр;
от первого до 14-ого дня: 130 г/л;
с 14 до 28-ого дня: 120 г/л;
от 1 месяца до 6 лет – 110 г/л.

Виды анемий у ребенка до года

У малышей до года встречается несколько разновидностей анемии:

1. Железодефицитная, или – является наиболее частой и составляет около 80% всех случаев заболевания детей. Она развивается на фоне недостаточного содержания железа в организме.

2. Вторая по частоте форма анемии – . Она проявляется в результате:

резус-конфликта
инфицирования плода в период внутриутробного развития вирусом краснухи, герпеса или токсоплазмозом.

3. Алиментарная анемия – развивается вследствие неправильного кормления: дефицита в рационе железа, витаминов, белков, соли. В большинстве случаев развивается при искусственном вскармливании.

Специалисты выделяют также следующие виды заболевания:

анемия новорожденных;
анемия недоношенных;
анемия в результате осложнения острого инфекционного процесса;
анемия Якш –Гайема (или тяжелого типа).

Степени анемии

В соответствии с уровнем гемоглобина в крови различают три степени тяжести анемии:

Первая, или легкая: количество гемоглобина ниже нормы, но выше 90 г/л.
Вторая – средняя: уровень гемоглобина держится в пределах от 90 до 70 г/л.
Третья – тяжелая: количество гемоглобина опускается ниже 70 г/л.

Стадии заболевания

В своем развитии анемия проходит три основные стадии:

Прелатентная нехватка железа. На этом этапе происходит сокращение содержащихся в тканях запасов микроэлемента. В составе периферической крови уровень железа сохраняется в пределах нормы. В тканях его содержание сокращается, а из поступающих продуктов оно не усваивается по причине снижения активности кишечных ферментов.
Латентный (скрытый) дефицит железа. Снижается количество депонированных запасов данного вещества и его содержание в сыворотке крови.
Последняя стадия железодефицита. Происходит значительное снижение уровня микроэлемента в единице объема крови, а также сокращение количества эритроцитов. По сути данное состояние и называется железодефицитной анемией.

Причины анемии у грудных детей

При рождении в организме ребенка содержится определенное количество железа. Его запасов хватает примерно на полгода. Далее они должны пополняться извне. Если этого не происходит или железо поступает в недостаточном количестве, вероятность развития анемии повышается. К данному состоянию могут привести к некоторые другие причины:

Во время внутриутробного развития и при родах:

дефицит фолиевой кислоты, меди, витамина В12;
кровотечения у матери во время вынашивания ребенка;
наличие у беременной железодефицитного состояния;
неправильное питание будущей мамы, приводящее к недостаточному накоплению железа в организме малыша;
аномалии развития плаценты или пуповины;
нарушение внутриплацентарного кровотока;
родовые травмы;
недоношенность;
ранняя или поздняя перевязка пуповины.

После появления на свет причинами развития анемии могут стать:

искусственное вскармливание;
преобладание в детском рационе цельного молока (в частности, козьего);
инфекционные состояния, сопровождающиеся кровотечением;
кишечные патологии, приводящие к недостаточному усваиванию железа;
некоторые наследственные болезни;
быстрое развитие костной и мышечной систем;
нарушение всасывания железа;
врожденные пороки синтеза эритроцитов (приводят к серповидной разновидности анемии и талассемии);
отравление свинцом;
хронические воспалительные процессы.

Симптомы анемии у грудных детей

Недостаточное содержание гемоглобина в крови становится причиной того, что клетки и ткани не получают необходимое количество кислорода для дальнейшего развития и роста. Это состояние приводит к проявлению некоторых характерных симптомов.

На ранней стадии клиническая картина довольно стертая. При легком течении болезнь может никак не проявляться внешне и диагностироваться только в результате анализа крови. Недостаточное количество гемоглобина является первым и основным признаком патологии.

К внешней симптоматике относятся:

общая слабость;
плохой сон;
состояние беспокойства;
бледность и сухость кожных покровов;
трещины в уголках губ;
ломкость ногтей;
плохой рост и выпадение волос;
ухудшение аппетита;
частое срыгивание;
недостаточная прибавка в весе или ее отсутствие;
частые респираторные болезни;
проблемы с работой органов желудочно-кишечного тракта;
отставание в физическом и психомоторном развитии.

Лечение анемии

Основой лечения железодефицитной анемии является применение препаратов железа и назначение особого рациона.

Предпочтительно давать их ребенку в перерывах между кормлениями, поскольку рацион грудничков в основном состоит из молока и молочных продуктов, а молочные белки имеют свойство связываться с железом, что значительно затрудняет его всасывание в пищеварительном тракте.

В большинстве случаев назначают жидкие формы препаратов. Дозировка составляет 3 мг в сутки на 1 кг массы тела.

Такая терапия за достаточно короткий срок нормализует уровень гемоглобина. Вне зависимости от этого лечение должно быть продолжено. Средняя длительность курса составляет 2-6 месяцев: именно за такой срок в детском организме образуется достаточный запас микроэлемента.

При тяжелом течении болезни малышу назначают инъекции препаратов железа.

Питание грудничков при анемии

Для полного излечения от анемии и нормализации уровня гемоглобина детям назначают особое питание. В рацион должны быть включены продукты, содержащие необходимые для кроветворения вещества: витамины С, РР, группы В (в частности, В12). Необходимо также позаботиться о достаточном содержании в пище белка: включить в рацион мясо, рыбу, яйца.

В любом случае следует помнить, что идеальным продуктом для ребенка до 1 года является материнское молоко. Если в силу определенных причин естественное вскармливание становится невозможным или оказывается недостаточным, грудничка нужно кормить адаптированными смесями с высоким содержанием железа и витаминов. Педиатры не рекомендуют давать малышам до года коровье молоко. В качестве прикорма лучше использовать овсяную кашу, яблочное пюре.

Детям постарше можно давать суп-пюре на основе печени, гранатовый, свекольный соки, шпинат, петрушку, брюссельскую капусту.

Анемия у грудничка – это не редкость, однако, как правило, такой диагноз пугает его родителей.

Пониженный гемоглобин и снижение количества эритроцитов в крови человека имеет название «анемия». Это понятие довольно емкое, так как сюда входят различные по характеру, причине возникновения и степени тяжести состояния нарушения кроветворения, а именно выработки красных кровяных телец.

Виды анемии у детей первого года жизни

В медицинской науке анемия делится на три степени, в зависимости от тяжести заболевания, то есть от количества эритроцитов и гемоглобина на единицу объема крови.

Легкая степень – больше 90 г/л.
Средняя степень – 70,0 до 90,0 г/л.
Тяжелая степень – меньше 70 г/л.

Выделяют и так называемую железодефицитную анемию новорожденных, которая, прежде всего, возникает по причине неправильного питания будущей мамы в период вынашивания плода, что приводит к слабому запасу железа у новорожденного.

Гемолитическая анемия новорожденных возникает на фоне резус-конфликтной несовместимости материнского организма и плода.

Также причиной может послужить внутриутробное заражение токсоплазмозом, краснухой, герпесвирусной инфекцией.

В чем причины

Наиболее часто у маленьких детей диагностируют анемию, вызванную дефицитом железа, ее еще называют гипохромной анемией.

К основным причинам возникновения такого нарушения можно отнести следующее:

Нарушение принципов сбалансированного питания.
Нерациональное питание мамы в период вынашивания ребенка, что привело к недостаточному запасу железа у младенца после его появления на свет.
Незрелость систем и органов как результат недоношенности.
Ранний отказ от груди и переход на искусственное питание.
Острые воспалительные процессы.
Заболевания органов желудочно-кишечного тракта.
Инфекционные заболевания в острой форме.

Симптомы

Анемия у малышей имеет свои характерные признаки по той причине, что происходит нарушение доступа кислорода к тканям организма.

Кожа ребенка приобретает характерную бледность и сухость.
Малыши, больные анемией, часто страдают от стоматитов, а в уголках губ у них возникают трещинки.
Частые запоры также являются одним из симптомов, так как при анемии нарушение пищеварения – это скорее закономерность, нежели совпадение.
У ребенка, страдающего от анемии, можно заметить малоподвижность и быструю утомляемость.

Эти симптомы должны, по крайней мере, насторожить родителей. Они являются поводом обратиться к лечащему доктору за консультацией, он даст направление на общий анализ крови ребенка для подтверждения либо исключения данного диагноза.

Нужно ли лечить

Отклонение количества эритроцитов в крови от нормы необходимо лечить. Все дело в том, что эритроциты и гемоглобин выполняют важнейшую функцию в человеческом организме – они транспортируют кислород ко всем клеткам и, соответственно, тканям организма. Недостаток кислорода самым негативным образом сказывается на функциональности клеток.

Лечение и профилактика

Лечение данного недуга должно проводиться под контролем опытного доктора, который, прежде всего, назначит необходимое обследование ребенка, на основании чего распишет схему лечения, назначит медикаменты для коррекции уровня железа.
Железосодержащие препараты рекомендуется принимать в промежутках между кормлениями. Их нельзя давать малышу вместе с молоком, так как молочный белок мешает усвоению железа.
При лечении грудных детей оптимальным вариантом является назначение препарата железа в его жидкой форме. Чаще всего доза рассчитывается по формуле 3 мг на 1 кг веса ребенка. Это и будет суточная доза.
Такая терапия, как правило, позволяет достаточно скоро привести гемоглобин к нужным показателям. Но при всем этом курс лечения составляет от 2-х до 6-ти месяцев (на усмотрение лечащего доктора). Это необходимо для того, чтобы детский организм смог сделать необходимый запас железа.
Если у малыша диагностируют тяжелую форму анемии, доктор может назначить инъекции препарата железа.

Чем кормить

Сбалансированное питание ребенка – это один из ключевых моментов успешного лечения.

Продукты, богатые витаминами групп В, С, РР, белок в оптимальном количестве (яблоки, овсянка, свекла, куриная печень, грудка и т. п.).

Что нужно знать родителям

Чаще всего анемия у грудных детей до года встречается по причине возрастных особенностей. Но в некоторых случаях она может представлять собой один из симптомов другого заболевания. Если у крохи диагностируют анемию, то наблюдение квалифицированного доктора просто необходимо. Нельзя заниматься самолечением, когда речь идет о детском здоровье.

Чем опасна анемия у грудничка

Состояние грудничков регулярно контролируется, анализы крови сдаются несколько раз в течение первого года жизни. Но такие признаки, как общая слабость и малоподвижность, плохой аппетит, подверженность болезням служат сигналом о необходимости дополнительных анализов на выявление анемии.

При данном заболевании резко снижается уровень гемоглобина в крови. Этот компонент служит основой эритроцитов, красные клетки крови состоят практически из белка-гемоглобина (на 98%). Эритроциты очень важны для доставки кислорода к клеткам организма.

Белок-гемоглобин является соединением железа и белка. Обычно, анемия развивается из-за нехватки именно железа. Такую анемию называют железодефицитной.

Анемия может появиться у любого новорожденного малыша. При правильном внутриутробном развитии запасов железа должно хватить до полугодовалого возраста. После этого срока в рацион грудничка вводят прикорм, богатый полезными микроорганизмами, в том числе железом. Дефицит этих веществ неминуемо приведет к анемии.

Иногда заболевание вызвано недостатком других веществ: фолиевой кислоты или меди.

Повышен риск развития анемии у грудничков с проблемами внутриутробного развития, аналогичным заболеванием у матери, при кровотечениях у беременной женщины, недоношенности плода, при проблемах с кровообращением в отношении плаценты, в случае родовых травм, при искусственном вскармливании, при инфекционных поражениях.

Анемия у грудничка симптомы

Анемию на начальной стадии заболевания трудно определить по внешним симптомам. Обычно она диагностируется по результатам анализа крови. Признаком анемии является низкий уровень содержания гемоглобина в крови. Показатель менее 110 гемоглобина считается симптомом анемии.

Внешне анемия проявляется нарушением работы ЖКТ, частыми респираторными заболеваниями, плохой прибавкой в весе, снижением аппетита, общей слабостью.

Резкое снижение гемоглобина у грудного ребенка приводит к частым срыгиваниям, потливости, нарушениям сна, плаксивости, бледности кожных покровов. У грудничка в возрасте более 6 месяцев признаки анемии более ярко выражены. Ребенок может проявлять желание есть землю или глину. Возникает отставание в физическом и психомоторном развитии, ломкость ногтей, трещинки в уголках рта, стоматит, выпадение волос, шершавость кожных покровов.

Анемия у грудничка лечение

Лечение анемии до полугодовалого возраста заключается в правильном питании матери. При искусственном вскармливании вводят адаптированные специализированные смеси.

Метод лечения зависит от вида анемии, от того какого вещества не хватает в организме. Назначаются препараты железа, фолиевой кислоты. Если анемия вызвана какими-то проблемами в организме, например, дисбактериозом, необходимо устранить первопричину.

Основа лечения – правильное питание. В рационе должно быть достаточно продуктов богатых железом. Грудное вскармливание снижает риск развития анемии.

Еще во время беременности можно проводить профилактические меры по предотвращению развития анемии в будущем. Будущая мама должна употреблять достаточное количество железа. После достижения ребенком 6 месяцев (в некоторых случаях даже раньше) в прикорм необходимо вводить продукты с высоким содержанием железа, обязательно должно присутствовать мясное пюре.

Соблюдение режима питания, частые прогулки на свежем воздухе благоприятно сказываются на устранении анемии. Следует исключить однообразное питание, вредное излучение и дефицит сна. Железо плохо усваивается при употреблении в пищу любого чая, кофе, цельного коровьего молока (особенно это касается малышей младше 9 месяцев).

Своевременное лечение анемии полностью избавлять грудничка от всех симптомов без каких-либо последствий. Главное регулярно контролировать уровень содержания гемоглобина и проводить соответствующие профилактические мероприятия.

Железодефицитная анемия вызвана недостатком железа. Она достаточно часто встречается у грудничков. Начальные стадии заболевания устраняются введением диеты для матери и ребенка.

Рекомендуется употреблять в пищу как можно больше зелени и овощей, с большим содержанием железа. Присутствие в рационе рыбы (после 10 месяцев), мяса, желтка крайне необходимо. Каши нельзя давать ребенку чаще, чем 1 раз в день (за исключением гречки). Эффективен отвар шиповника.

Приветствую, дорогие подписчики и случайные гости моего блога! Вы ещё не успели примерить на себя роль родительства, а вокруг вас уже возник вихрь вопросов? Не переживайте, совместными усилиями мы постараемся решить любую возникшую проблему) К примеру, сегодня мы рассмотрим с вами такую проблему, как анемия у новорожденных. В теме статьи мы постараемся разобраться с причинами и последствиями пониженного гемоглобина.

Анемия в младенческом возрасте

Анемия у новорожденных довольно частое явление в первый год жизни крохи. Чаще всего у младенцев диагностируется железо дефицитная анемия, которая может нести серьёзную опасность для ребёнка и вызывать нежелательные последствия.

В чём заключается главная проблема такого состояния? Выявить нехватку железа в организме у младенца можно только путём лабораторного исследования крови. А такие анализы без инициативы родителей делают ребёнку по протоколу всего 3 раза: в первые дни жизни, второй раз в течение года, и третий раз в годовалом возрасте. Согласитесь, что этого может оказаться недостаточно. Поэтому маме и папе иногда нужно брать инициативу в свои в руки и просить о «внеплановой» сдаче анализов.

Исходя из данных лабораторного анализа врач определит степень заболевания у крохи:

Начальная степень — уровень гемоглобина в организме составляет чуть выше 90 г/л.
Средняя степень – уровень гемоглобина находится в промежутке между 70 и 90 г/л.
Тяжёлая степень – уровень гемоглобина ниже 70г/л.

Однако стоит учитывать, что в первый год жизни крохи эти показатели нестабильны и могут значительно отличаться спустя несколько месяцев. Чтобы понять, когда речь идёт о норме, необходимо ознакомиться с нормальными показателями гемоглобина для деток первого года жизни. Больше информации в статье: Какие могут быть последствия повышенного гемоглобина у ребёнка?

Реже у детей может наблюдаться такая форма анемии, как гемолитическая.
При этом недуге у крохи происходит повышенное разрушение эритроцитов в селезёнке.

Причины появления железо дефицитной анемии у младенца

Все причины можно условно поделить на 2 категории:

Причины анемии до 3-месячного возраста (врождённая).
Причины анемии старше 3-месячного возраста.

Какие причины способны вызвать столь серьёзную проблему?

Для начала рассмотрим причины, входящие в первую группу:

Питание мамы во время беременности.

Питание во время беременности очень важно для малыша. В конце второго — третьем триместре у будущей матери резко начинает падать уровень гемоглобина в крови, что может привести к кислородному голоданию плода. Во избежание этого будущая мамочка должна внимательно следить за нормой гемоглобина в крови, принимать больше продуктов с высоким содержанием железа, и специальные препараты (Сорбифер, Тотема, Ферлатум).

Инфекционное заболевание матери.

Инфекция может перейти к ребёнку от матери, даже несмотря на барьерную защиту плаценты. В результате негативного влияния инфекции блокируется поступление железа к малышу, которое приводит к его нехватке.

Малыш родился раньше срока.

По статистике недоношенные малыши чаще страдают от железо дефицитной анемии.

Кормление.

У малышей до трёх месяцев нехватка железа может возникнуть на фоне неправильно организованного процесса кормления или несбалансированного питании мамы, и даже способ вскармливания может оказать ключевую роль в этом вопросе. Так, младенцы, питающиеся смесями, больше подвержены развитию анемии. Если анализ показал низкий уровень гемоглобина у вашего крохи, то стоит подобрать специальную смесь, которая содержит в своём составе большее количество железа.

Что касается грудного вскармливания, то тут мамочка должна внимательно следить за уровнем железа у себя в организме. К тому же, нужно обогатить рацион полезными продуктами, организовать дробное питание небольшими порциями, а также при необходимости принимать железосодержащие препараты.

Большая потеря крови у матери во время родов.

При большой кровопотери у мамочки в процессе родоразрешения, у её ненаглядного крохи может развиться железо дефицитная анемия.

Также выделяют такие причины, как:

патологии или нарушения в работе плаценты;
дефицит фолиевой кислоты (больше в статье:Чем опасна нехватка фолиевой кислоты при беременности?);
резус-конфликт между мамой и плодом.

Выше я описала причины, которые возможны у новорожденных до 3 месяцев, далее рассмотрим причины для деток постарше:

(недостаточный набор веса и плохой аппетит вполне могут спровоцировать подобную проблему);
пониженное внутри-сосудистое давление;
проблемы со стороны ЖКТ;
настоящий соня (если малыш постоянно хочет спать, то повышается риск «недополучения» полезных микроэлементов и витаминов, в том числе и железа).

Какие признаки могут говорить о нехватке железа у карапуза?

Наличие любой проблемы со здоровьем сопровождается определёнными признаками, железо дефицитная анемия не исключение.

Мамочка может отметить у своего чада следующие симптомы:

бледность кожи и слизистых;
вялость, слабость мышц;
ребёнок становится капризным;
низкая активность, малыш постоянно спит;
сон у крохи довольно долгий;
отмечается шелушение и сухость кожи;
может увеличиться печень.

Хотя бы один из этих признаков уже говорит о наличии патологии, поэтому срочно сдавайте анализ крови!

В чём кроется опасность анемии у малышей?

Не хочу вас пугать, но банальное снижение гемоглобина в крови младенца действительно может быть очень опасно.

Речь даже не идёт о плохом самочувствии, которое сопровождает малыша. Вялость, постоянное желание поспать преследуют ребёнка ежесекундно.

Это в свою очередь грозит задержкой малыша в развитии, снижается тонус мышц.

К тому могут возникнуть серьёзный проблемы со стороны иммунной системы ребёнка, который будет цеплять болячки буквально на лету.

Тяжесть последствий зависит от имеющейся степени недуга, поэтому чем раньше приступите к лечению, тем быстрее восстановите нормальные показатели гемоглобина без вреда для здоровья чада.

Как лечить железо дефицитную анемию у карапуза?

Способ лечения подбирает врач в индивидуальном порядке. Лечить такое состояние можно и дома, но только при лёгкой и средней степени. Лёгкая степень не представляет опасности для грудничков и лечится простой корректировкой ежедневного рациона мамы или малыша. При средней степени только правильное питание не поможет, необходимо прибегать к приёму препаратов (Мальтофер, Ферлатум, Тотема).

Чем лечат тяжёлую степень дефицита железа?

Что касается третьей степени, то малышу в больничных условиях вводят внутривенно препараты железа.
Народные методы – это проверенные временем способы лечения, поэтому недооценивать их не стоит. Однако в случае с грудничком и речи не может быть о народной медицине. Травки, отвары, настои и прочие снадобья не должны использоваться для детей! Детский организм стремительно растёт, поэтому все процессы протекают иначе, нежели у взрослых. Экспериментировать со здоровьем своего ребёнка я вам однозначно не рекомендую!!!

Профилактические меры

Как же уберечь малыша от анемии?
Соблюдая некоторые несложные правила, вы не столкнётесь с подобной проблемой у своего ребёнка.

Способы профилактики:

обогащённое витаминами и микроэлементами питание крохи и мамы;
полноценный отдых, нормализованный режим дня;
частое времяпровождение на свежем воздухе;
постоянная проверка уровня гемоглобина путём лабораторных анализов (раз в 3-6 месяцев).

Как вы видите, перечисленные меры не только уберегут ваше сокровище от подобной проблемы, но и улучшат общее состояние здоровья, сформируют крепкий иммунитет!

Надеюсь теперь вы знаете, что это такое – железо дефицитная анемия у грудничков) Рада была осветить вам ещё одну тему, которая так часто беспокоит новоиспечённых маму и папу.

Оба показателя изменяются быстро с созреванием новорожденного, поэтому нижние пределы нормы также изменяются. Переменные, такие как гестационный возраст, места отбора проб (капилляры или вены), положение новорожденного относительно плаценты до пережатия пуповины (при нижнем положении кровь поступает в новорожденных; более высокое положение обусловливает отток крови из новорожденных) также влияют на результаты тестов.

Причины анемии у новорожденных детей

Причины анемии у новорожденных включают:

физиологические процессы,
потерю крови,
снижение продукции эритроцитов,
усиленное разрушение эритроцитов (гемолиз).

Физиологическая анемия . Нормальные физиологические процессы часто вызывают нормоцитарно-нормохромную анемию у доношенных и недоношенных новорожденных. Физиологическая анемия, как правило, не требует тщательной оценки или лечения.

У доношенных новорожденных увеличение оксигенации, которое происходит при нормальном дыхании, после рождения приводит к резкому росту тканевого уровня O 2 , приводящего к отрицательной обратной связи для производства эритропоэтина и эритропоэза. Это снижение эритропоэза, а также более короткая продолжительность жизни эритроцитов у новорожденных (60-70 дней против 120 у взрослых) вызывают снижение концентрации гемоглобина в течение первых 2-3 мес жизни, обычно не ниже 9,4 г/дл. Уровень Нb остается стабильным в течение ближайших нескольких недель, а затем медленно поднимается до 4-6-го месяца в ответ на возобновление стимуляции эритропоэтина.

Тот же механизм приводит к анемии у недоношенных детей в первые 4-12 нед, но более низкая продукция эритропоэтина, более короткая продолжительность жизни эритроцитов (35-50 дней), быстрый рост и более частые кровопускания способствуют более быстрому и сильному снижению Нb. Младенцы <32 нед гестации страдают сильнее всего.

Потеря крови . Анемия может развиваться из-за дородового, перинатального (в родах) или послеродового кровотечения. У новорожденных абсолютный объем крови низкий (например, у недоношенных - 90-105 мл/кг, у доношенных -78-86 мл/кг), поэтому острая потеря всего лишь 15-20 мл крови может привести к анемии. Младенцев с хронической кровопотерей можно компенсировать физиологически и, как правило, они более клинически стабильны, чем младенцы с острой кровопотерей.

Пренатальные кровоизлияния могут быть вызваны:

кровоизлиянием от плода к матери,
трансфузей между близнецами (фето-фетальные),
пороками развития пуповины,
плацентарными нарушениями,
диагностическими методиками.

Кровоизлияния от плода к матери происходят спонтанно или в результате материнской травмы, амниоцентеза, наружного поворота на головку или плацентарной опухоли. Они происходят приблизительно в 50% беременностей, хотя в большинстве случаев объем потерянной крови крайне мал (около 2 мл); массивные кровопотери, определяемые как >30 мл, происходят в 3/1000 беременностей.

Фето-фетальная трансфузия - неравное распределение крови между близнецами, которое затрагивает 13-33% монозиготных монохориальных беременностей близнецами. При передаче значительной части крови донор близнец может стать очень анемичным с развитием сердечной недостаточности, в то время как реципиент может стать полицитемичным с развитием синдрома повышенной вязкости.

Пороки развития пуповины включают веламентозные вставки в пуповину, предлежание сосудов или плацентарную вставку в брюшной полости; механизм кровотечения, которое часто бывает массивным и быстрым, обусловлен сдвигом или разрывом сосудов пуповины.

Два важных плацентарных дефекта, вызывающих кровоизлияния, - предлежание плаценты и преждевременная отслойка плаценты.

Диагностические процедуры, вызывающие кровоизлияния, включают амниоцентез, биопсию хориона и забор пуповинной крови.

Перинатальные кровоизлияния могут быть вызваны:

стремительными родами (т.е. быстрыми, самопроизвольными родами в течение <3 ч после начала родов, что вызывает кровотечение из-за разрыва пуповины);
акушерскими осложнениями (например, разрез плаценты во время кесарева сечения, родовая травма);
коагулопатиями.

Кефалогематомы, образовавшиеся в результате применения, например, вакуума или наложения щипцов, как правило, относительно безвредны, но подапоневротическое кровотечение может распространиться на мягкие ткани, потеря большого объема крови приводит к анемии, гипотонии, шоку и смерти. Намного реже к внутренним кровотечениям могут привести разрыв печени, селезенки или надпочечников во время родов. Внутрижелудочковые кровоизлияния, наиболее распространенные среди недоношенных детей, а также субарахноидальное и субдуральное кровотечения также могут привести к значительному снижению гематокрита.

Геморрагическая болезнь новорожденных -кровотечение в течение нескольких дней после нормальных родов, вызванное переходным физиологическим дефицитом витамин-К-зависимых факторов свертывания крови. Другие возможные причины: кровоизлияния в первые несколько дней жизни и другие коагулопатии (например, гемофилия), ДВС-синдром, вызванный сепсисом, сосудистые пороки развития или пренатальное применение матерью антагонистов витамина К (например, фенитоина, варфа-рина, изониазида).

Снижение образования эритроцитов . Дефекты продукции эритроцитов могут быть:

врожденными,
приобретенными.

Врожденные пороки встречаются крайне редко, но анемия Даймонда - Блэкфана и анемия Фанкони являются наиболее распространенными.

Анемия Даймонда - Блэкфана характеризуется отсутствием предшественников эритроцитов в костном мозге, макроцитарными эритроцитами, отсутствием ретикулоцитов в периферической крови, а также отсутствием вовлечения других линий клеток крови. Она часто является частью синдрома врожденных аномалий, включающих микроцефалию, расщелину неба, дефекты глаз, деформации большого пальца и крыловидную шею. До 25% заболевших детей страдают анемией при рождении, и низкий вес при рождении встречается примерно в 10% случаев. Считается, что эта анемия вызвана дефектной дифференцировкой стволовых клеток.

Анемия Фанкони является аутосомно-рецессивным заболеванием костных клеток -предшественников костного мозга, которое вызывает макроцитоз и ретикулоцитопению с прогрессирующим дефектом всех гемопоэтических клеточных линий. Ее обычно диагностируют после неонатального периода. Причиной является генетический дефект, который нарушает репарацию поврежденной ДНК или удаление токсичных свободных радикалов, которые повреждают клетки.

Другие врожденные анемии включают синдром Пирсона - редкое, мультисистемное заболевание, включающее митохондриальные дефекты, которые вызывают рефрактерную сидеробластную анемию, панцитопению, различные нарушения функций и недостаточность

печени, почек, поджелудочной железы; врожденные дизэритропоэтиновые анемии, при которых хроническая анемия (обычно макроцитарная) является результатом неэффективного или ненормального производства эритроцитов и гемолиза, вызванного аномалиями эритроцитов.

Приобретенные дефекты - те, что возникают после рождения. Наиболее распространенными причинами являются:

инфекции,
дефицит питательных веществ.

Инфекции (например, малярия, краснуха, сифилис, ВИЧ, цитомегаловирус, аденовирус, бактериальный сепсис) могут ухудшить продукцию эритроцитов в костном мозге. Врожденная инфекция парвовирусом В 19 может привести к отсутствию продукции эритроцитов.

Нутриционный дефицит железа, меди, фолатов (фолиевая кислота), а также витаминов Е и B 12 может привести к анемии в первые месяцы жизни, но обычно не при рождении. Железодефицитная анемия - наиболее распространенный дефицит питательных веществ. Заболеваемость ею выше в менее развитых странах, где она является результатом плохого питания и эксклюзивного и длительного грудного вскармливания. Дефицит железа часто встречается у новорожденных, матери которых сами испытывают нехватку железа, и среди недоношенных детей, которым не проводили переливания крови, питательные смеси для которых не дополняются железом; у недоношенных детей без пищевых добавок запасы железа истощаются к 10-14-й неделе.

Гемолиз . Гемолиз может быть вызван:

иммунными расстройствами,
дефектами мембраны эритроцитов,
дефицитом ферментов,
гемоглобинопатиями,
инфекциями.

Все перечисленное также вызывает гипербилирубинемию, которая может стать причиной желтухи и билирубиновой энцефалопатии.

Иммуноопосредованный гемолиз может произойти, когда эритроциты плода с поверхностными антигенами (чаще всего Rh и АВО-антигенами крови, но также и систем Келл, Даффи и другими антигенами минорных групп), которые отличаются от материнских антигенов эритроцитов, попадают в материнский кровоток и стимулируют выработку антител IgG, направленных против эритроцитов плода. Наиболее распространенный тяжелый сценарий - это когда Rh (О-антиген)-отрицательная мать стала чувствительной к D-антигену во время предыдущей беременности резус-положительным плодом; вторая резус-положительная беременность может затем вызвать lgG-ответ, который может привести к фетальному и неонатальному гемолизу. Внутриматочный гемолиз может быть достаточно серьезным, чтобы вызвать отеки или смерть; после родов могут быть значительные анемии и гипербилирубинемии с имеющимся гемолизом, вторичным по отношению к персистирующим материнским IgG (период полураспада около 28 дней). При широком профилактическом использовании анти-МО-антител для предотвращения сенсибилизации поражения развиваются при <0,11% беременностей у резус-отрицательных женщин. АВО-несовместимость может вызвать гемолиз по аналогичной схеме. АВО-несовместимость обычно происходит у матерей с 0-й группой крови. Матери с группой крови А, В или АВ вырабатывают анти-А и анти-В антитела, которые являются преимущественно IgM и не способны проникать через плаценту. Гемолиз, вызванный АВО-несовместимостью, может происходить при первой беременности, потому что матери часто сенсибилизированы антигенами пищевых продуктов или бактерий.

Дефекты мембран эритроцитов изменяют форму и деформируемость эритроцитов, что приводит к их преждевременному удалению из циркуляции. Наиболее распространенными нарушениями являются наследственный сфероцитоз и наследственный овалоцитоз.

Дефициты ферментов G6PD и пируваткина-зы являются наиболее распространенными дефицитами ферментов, вызывающими гемолиз.

Гемоглобинопатии вызваны дефицитом и структурными аномалиями цепей глобина. При рождении 55-90% гемоглобина новорожденного состоит из 2α- и 2γ-цепей глобина (фетальный гемоглобин или гемоглобин F). После рождения продукция γ-цепи снижается, и продукция β-цепи увеличивается, пока взрослый гемоглобин становится преобладающим. Альфа-талассемия является генетически наследуемым заболеванием, обусловленным депрессией продукции а-цепи глобина, и представляет наиболее распространенную гемоглобинопатию, вызывая анемию в неонатальном периоде. β-талассемия - врожденное нарушение продукции β-цепи. Поскольку количество β-глобина в норме при рождении незначительно, β-талассемия и структурные аномалии (Цепи глобина редки при рождении, и симптомы не появляются, пока уровень гемоглобина плода не снижается до достаточно низкого к 3-4 мес.

Внутриутробное инфицирование определенными бактериями, вирусами, грибами и простейшими (в первую очередь токсоплазмоз и малярии) также может вызвать гемолитическую анемию. При малярии Plasmodium проникает в эритроциты и приводит к их разрушению. Происходит иммуноопосредованное уничтожение зараженных эритроцитов и избыточное удаление незараженных клеток. Ассоциированный дизэритропоэз костного мозга приводит к неадекватному компенсаторному эритропоэзу. Внутрисосудистый гемолиз, внесосудистые фагоцитоз и дизэритропоэз могут привести к анемии.

Симптомы и признаки анемии у новорожденных детей

Симптомы и признаки сходны независимо от причины, но изменяются в зависимости от тяжести и скорости наступления анемии. Новорожденные, как правило, бледные, и если анемия является серьезной, имеют тахипноэ, тахикардию и иногда шум потока; характерна гипотензия с острой кровопотерей. Может присутствовать желтуха с гемолизом.

Диагностика анемии у новорожденных детей

Анамнез . Сбор анамнеза должен быть направлен на материнские факторы (например, геморрагические диатезы, наследственные дефекты эритроцитов, недостаток питания, лекарственные препараты), семейный анамнез наследственных заболеваний, вызывающие гемолитическую болезнь новорожденных (например, гемоглобинопатии, дефициты ферментов, дефекты мембраны эритроцитов, эритроцитарные аплазии) и акушерские факторы (например, инфекции, вагинальные кровотечения, акушерские вмешательства, способ родов, потеря крови,лечение и появление пуповины, плацентарная патология, дистресс плода, число плодов).

Неспецифические материнские факторы предоставляют дополнительную информацию. Спленэктомия указывает на возможный гемолиз в анамнезе, дефекты клеточной мембраны эритроцитов или аутоиммунные анемии; холецистэктомия - на гемолиз в анамнезе, индуцированный желчными камнями. Важные факторы включают гестационный возраст на момент родоразрешения, возраст проявления симптомов, пол, расу и этническую принадлежность.

Медицинский осмотр . Тахикардия и гипотония предполагают значительную потерю крови. Желтуха - гемолиз, либо системный (вызванный АВО-несовместимостью или дефицитом G6PD), либо локализованный (обусловленный разложением крови в кефалогематомах). Гепатоспленомегалия предполагает гемолиз, врожденные инфекции или сердечную недостаточность. Гематомы или петехии - геморрагический диатез. Врожденные аномалии могут означать синдром недостаточности костного мозга.

Тестирование . Анемия может быть заподозрена, если пренатальное УЗИ позволяет выявить водянку плода, которая согласно определению проявляется ненормальным, чрезмерным содержанием жидкости в двух или более отделах тела (например, плевре, брюшине, перикарде); может присутствовать увеличение сердца, печени, селезенки.

После родов при подозрении на анемию первоначальное тестирование состоит:

из подсчета ретикулоцитов,
исследования периферического мазка.

титров или ПЦР-исследованием на врожденную инфекцию (краснуху, сифилис, ВИЧ, цитомегаловирусную, аденовирусную, парвовирусную);
уровней фолиевой кислоты и витамина В^;
уровней железа и меди.

Если эти исследования не определяют причину анемии, могут быть необходимы биопсия костного мозга, генетическое тестирование на врожденные нарушения продукции эритроцитов или обе эти процедуры.

Если число ретикулоцитов повышено или нормальное (отражает соответствующий ответ костного мозга), анемия обусловлена потерей крови или гемолизом. Если нет видимой потери крови или если признаки гемолиза отмечены в периферическом мазке, нужно провести прямой антиглобулиновый тест (DAT [проба Кумбса]).

Если проба Кумбса положительная, анемия, вероятно, является вторичной по отношению к несовместимости Rh, ABO или по другим системам.

Если проба Кумбса отрицательная, определение среднего корпускулярного объема эритроцита (MCV) может оказаться полезным. Сильно сниженный MCV предполагает а-талассемию или хроническую внутриутробную кровопотерю. При нормальном или высоком MCV мазок периферической крови может выявить аномальную морфологию эритроцитов, совместимую с мембранными нарушениями, микроангиопатией, ДВС-синдромом, дефицитом витамина Е или гемоглобинопатией. Если мазок нормальный, причинами могут быть потеря крови, дефицит ферментов или инфекции, и должны быть проведены соответствующие исследования, в т.ч. тестирование на фетоматеринскую геморрагию.

Фетоматеринские геморрагии могут быть диагностированы путем тестирования на наличие фетальных эритроцитов в крови матери. Методика кислотного элюирования Клейхауера - Ветке - наиболее часто используемый тест, но другие подходы включают иммунофлуоресцентные методы и дифференциальный или смешанный тест агглютинации. При методике Клейхауера - Ветке цитратно-фосфатный буфер с рН 3,5 элюирует гемоглобин из взрослых, но не фетальных эритроцитов; таким образом, эритроциты плода окрашиваются эозином и видны при микроскопии, тогда как взрослые эритроциты отображаются в виде красных теней клеток. Методика Клейхауера - Ветке неэффективна, если у матери есть гемоглобинопатии.

Лечение анемии у новорожденных детей

Потребность в лечении зависит от степени анемии и связанных с ней заболеваний. Легкая форма анемии у в остальном здоровых доношенных и недоношенных новорожденных, как правило, не требует специального лечения; лечение определяется основным диагнозом. Некоторые пациенты нуждаются в переливании или обменном переливании эритроцитарной массы.

Переливание . Переливание показано при лечении тяжелой анемии. Гемотрансфузию следует проводить при наличии симптомов анемии или при подозрении на снижение снабжения тканей O 2 . Решение о переливании должно быть основано на симптомах, возрасте пациента и тяжести заболевания. Гематокрит сам по себе не должен быть решающим фактором, потому что некоторые дети могут не иметь симптомов при более низком гематокрите, а другие могут иметь симптомы анемии при более высоком гематокрите.

До первого переливания, если оно еще не было сделано, кровь матери и плода нужно исследовать на принадлежность к группам АВО и Rh и на наличие атипичных антител к эритроцитам, нужно провести прямой антиглобулиновый тест на эритроциты ребенка.

Кровь для переливания должна быть такой же или совместимой по системам АВО и Rh новорожденных к любым анти-АВО или анти-эритроцитарным антителам, представленным в сыворотке крови матери или новорожденного. У новорожденных вырабатываются антиэритроцитарные антитела очень редко, поэтому в случаях, когда потребность в переливании крови сохраняется, повторный скрининг антител обычно не требуется до 4 мес.

Эритроцитарная масса, используемая для переливания, должна быть отфильтрована (безлейкоцитарная), облучена и разлита по аликвотам 10-20 мл/кг, полученным из одной донорской крови; последовательные переливания одной и той же крови минимизируют воздействие на реципиента и осложнения переливания. Кровь от цитомегаловирус-отрицательных доноров должна рассматриваться как способ терапии для глубоко недоношенных младенцев.

Обменное переливание . Обменное переливание, при котором кровь от новорожденных отбирается в аликвоты с последующим переливанием им эритроцитарной массы, показано для некоторых случаев гемолитической анемии с повышением билирубина в сыворотке крови и некоторых случаев тяжелой анемии с сердечной недостаточностью. Эта процедура уменьшает плазменные титры антител и уровень билирубина и сводит к минимуму перегрузку жидкостью. Серьезные побочные эффекты (например, тромбоцитопения; некротический энтероколит; гипогликемии; гипокальциемия; шок, отек легких или оба [вызванные изменениями баланса жидкости]) распространены, поэтому процедуру должен выполнять опытный персонал. Руководства по обменному переливанию крови различаются и не являются доказательными.

Другие методы лечения . Применение рекомбинантного эритропоэтина человека обычно не рекомендуется, отчасти потому, что не было показано снижения потребностей в трансфузии в первые 2 нед жизни.

Железотерапия ограничивается случаями повторных потерь крови (например, геморрагический диатез, желудочно-кишечное кровотечение, частые кровопускания). Пероральные препараты железа являются предпочтительными; парентеральное применение препаратов железа иногда приводит к анафилаксии, поэтому терапией должен управлять гематолог.

Лечение более необычных причин анемии является специфичным по заболеваниям (например, кортикостероиды при анемии Даймонда - Блэкфана и витамин B 12 при В 12 -недостаточности).