Функция гипоталамо гипофизарно надпочечниковой системы. Гормоны гипофизарно-надпочечниковой системы

Надпочечники расположены у верхнего полюса почек, охватывая их в виде шапочки. У человека масса надпочечников составляет 5-7 г. В надпочечниках выделяют корковое и мозговое вещество. Корковое вещество включает клубочковую, пучковую и сетчатую зоны. В клубочковой зоне происходит синтез минералокортикоидов; в пучковой зоне — глюкокоргикоидов; в сетчатой зоне — небольшого количества половых гормонов.

Вырабатываемые корой надпочечников, относятся к стероидам. Источником синтеза этих гормонов является холестерин и аскорбиновая кислота.

Таблица. Гормоны надпочечников

Минералокортикоиды

Минералокортикоиды регулируют минеральный обмен, и в первую очередь уровни натрия и калия в плазме крови. Основным представителем минералокортикоидов является альдостерон. В течение суток его образуется около 200 мкг. Запаса этого гормона в организме не образуется. Альдостерон усиливает в дистальных канальцах почек реабсорбцию ионов Na + , одновременно при этом увеличивается выведение с мочой ионов К + Под влиянием альдостерона резко возрастает почечная реабсорбция воды, которая всасывается пассивно по осмотическому градиенту, создаваемому ионами Na + . Это приводит к увеличению объема циркулирующей крови, повышению АД. Вследствие усиленного обратного всасывания воды уменьшается диурез. При повышенной секреции альдостерона увеличивается склонность к отекам, что обусловлено задержкой в организме натрия и воды, повышением гидростатического давления крови в капиллярах и в связи с этим усиленным поступлением жидкости из просвета сосудов в ткани. За счет отечности тканей альдостерон способствует развитию воспалительной реакции. Под влиянием альдостерона увеличивается реабсорбция ионов Н + в канальцевом аппарате почек за счет активации Н + -К + - АТФазы, что приводит к сдвигу кислотно-щелочного равновесия в сторону ацидоза.

Снижение секреции альдостерона вызывает усиленное выведение натрия и воды с мочой, что приводит к дегидратации (обезвоживанию) тканей, снижению объема циркулирующей крови и уровня . Концентрация калия в крови при этом, наоборот, увеличивается, что является причиной нарушения электрической активности сердца и развития сердечных аритмий, вплоть до остановки в фазу диастолы.

Основным фактором, регулирующим секрецию альдостерона, является функционирование ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. При снижении уровня АД наблюдается возбуждение симпатической части нервной системы, что приводит к сужению почечных сосудов. Уменьшение почечного кровотока способствует усиленной выработке ренина в юкстагломерулярном аппарате почек. Ренин является ферментом, который действует на плазменный а 2 -глобулин ангиотензиноген, превращая его в ангиотензин-I. Образовавшийся ангиотензин-I под влиянием ангиотензин-превращающего фермента (АПФ) превращается в ангиотензин-II, который увеличивает секрецию альдостерона. Выработка альдостерона может усиливаться по механизму обратной связи при изменении солевого состава плазмы крови, в частности при низкой концентрации натрия или при высоком содержании калия.

Глюкокортикоиды

Глюкокортикоиды влияют на обмен веществ; к ним относятся гидрокортизон, кортизол и кортикостерон (последний является и минералокортикоидом). Свое название глюкокортикоиды получили из-за способности повышать уровень сахара в крови вследствие стимуляции образования глюкозы в печени.

Рис. Циркадианный ритм секреции кортикотропина (1) и кортизола (2)

Глюкокортикоиды возбуждают , приводят к бессоннице, эйфории, общему возбуждению, ослабляют воспалительные и аллергические реакции.

Глюкокортикоиды влияют на белковый обмен, вызывая процессы распада белка. Это приводит к снижению мышечной массы, остеопорозу; уменьшается скорость заживления ран. Распад белка приводит к уменьшению содержания белковых компонентов в защитном мукоидном слое, покрывающем слизистую оболочку ЖКТ. Последнее способствует увеличению агрессивного действия соляной кислоты и пепсина, что может привести к образованию язвы.

Глюкокортикоиды усиливают жировой обмен, вызывая мобилизацию жира из жировых депо и увеличивая концентрацию жирных кислот в плазме крови. Это приводит к отложению жира в области лица, груди и на боковых поверхностях туловища.

По характеру своего влияния на углеводный обмен глюкокортикоиды являются антагонистами инсулина, т.е. повышают концентрацию глюкозы в крови и приводят к гипергликемии. При длительном приеме гормонов с целью лечения или повышенной их выработке в организме может развиться стероидный сахарный диабет.

Основные эффекты глюкокортикоидов

Метаболические:

• белковый обмен: стимулируют катаболизм белка в мышечной, лимфоидной и эпителиальной тканях. Количество аминокислот в крови повышается, они поступают в печень, где происходит синтез новых белков;
• жировой обмен: обеспечивают липогенез; при гиперпродукции стимулируют липолиз, количество жирных кислот в крови повышается, происходит перераспределение жира в организме; активируют кетогенез и угнетают липогенез в печени; стимулируют аппетит и потребление жира; жирные кислоты становятся основным источником энергии;
• углеводный обмен: стимулируют глюконеогенез, уровень глюкозы крови повышается, а се утилизация тормозится; подавляют транспорт глюкозы в мышечной и жировой ткани, обладают контринсулярным действием

Функциональные:

• участвуют в процессах стресса и адаптации;
• повышают возбудимость ЦНС, сердечно-сосудистой системы и мышц;
• оказывают иммунодепрессивное и противоаллергическое действие; снижают продукцию антител;
• имеют выраженный противовоспалительный эффект; подавляют все фазы воспаления; стабилизируют мембраны лизосом, подавляют выход протеолитических ферментов, снижают проницаемость капилляров и выход лейкоцитов, оказывают антигистаминный эффект;
• оказывают жаропонижающий эффект;
• уменьшают содержание лимфоцитов, моноцитов, эозинофилов и базофилов крови из-за их перехода в ткани; увеличивают число нейтрофилов из-за выхода из костного мозга. Увеличивают число эритроцитов путем стимуляции эритропоэза;
• повышают синтез кагехоламинов; сенсибилизируют сосудистую стенку к вазоконстрикторному действию катехоламинов; за счет поддержания чувствительности сосудов к вазоактивным веществам участвуют в поддержании нормального артериального давления

При боли, травме, кровопотере, переохлаждении, перегревании, некоторых отравлениях, инфекционных заболеваниях, тяжелых психических переживаниях секреция глюкокортикоидов усиливается. При данных состояниях рефлекторно повышается секреция адреналина мозговым слоем надпочечников. Поступающий в кровь адреналин воздействует на , вызывая выработку рилизинг-факторов, которые, в свою очередь, действуют на аденогипофиз, способствуя увеличению секреции АКТГ. Этот гормон является фактором, стимулирующим выработку в надпочечниках глюкокортикоидов. При удалении гипофиза наступает атрофия пучковой зоны коры надпочечников и секреция глюкокортикоидов резко снижается.

Состояние, возникающее при действии ряда неблагоприятных факторов и ведущее к усилению секреции АКТГ, а следовательно, и глюкокортикоидов, канадский физиолог Ганс Селье обозначил термином «стресс». Он обратил внимание, что действие различных факторов на организм вызывает наряду со специфическими реакциями и неспецифические, которые получили название общего адаптационного синдрома (ОАС). Адаптационным он назван потому, что обеспечивает приспособляемость организма к раздражителям в данной необычной ситуации.

Гипергликемический эффект — один из компонентов защитного действия глюкокортикоидов при стрессе, так как в виде глюкозы в организме создается запас энергетического субстрата, расщепление которого помогает преодолевать действие экстремальных факторов.

Отсутствие глюкокортикоидов не приводит к немедленной гибели организма. Однако при недостаточной секреции этих гормонов понижается сопротивляемость организма различным вредным воздействиям, поэтому инфекции и другие патогенные факторы переносятся тяжело и нередко вызывают летальный исход.

Андрогены

Половые гормоны коры надпочечников - андрогены, эстрогены — играют важную роль в развитии половых органов в детском возрасте, когда внутрисекреторная функция половых желез еще слабо выражена.

При избыточном образовании половых гормонов в сетчатой зоне развивается андреногенитальный синдром двух типов — гетеросексуальный и изосексуальный. Гетеросексуальный синдром развивается при выработке гормонов противоположного пола и сопровождается появлением вторичных половых признаков, присущих другому полу. Изосексуальный синдром наступает при избыточной выработке гормонов одноименного пола и проявляется ускорением процессов полового созревания.

Адреналин и норадреналин

В мозговом слое надпочечников содержатся хромаффинные клетки, в которых синтезируются адреналин и норадреналин. Примерно 80% гормональной секреции приходится на адреналин и 20% — на норадреналин. Адреналин и норадреналин объединяются под названием катехоламины.

Адреналин представляет собой производное аминокислоты тирозина. Норадреналин — это медиатор, выделяющийся окончаниями симпатических волокон, по химической структуре это деметилированный адреналин.

Действие адреналина и норадреналина не совсем однозначно. Болевые импульсы, понижение содержания сахара в крови вызывают выделение адреналина, а физическая работа, потеря крови приводят к усилению секреции норадреналина. Адреналин более интенсивно тормозит гладкую мускулатуру, чем норадреналин. Норадреналин вызывает сильное сужение сосудов и тем самым повышает АД, уменьшает количество крови, выбрасываемой сердцем. Адреналин вызывает увеличение частоты и амплитуды сокращений сердца, увеличение количества крови, выбрасываемой сердцем.

Адреналин является мощным активатором расщепления гликогена в печени и мышцах. Этим объясняется тот факт, что при увеличении секреции адреналина количество сахара в крови и в моче возрастает, из печени и мышц исчезает гликоген. На ЦНС этот гормон действует возбуждающе.

Адреналин расслабляет гладкую мускулатуру ЖКТ, мочевого пузыря, бронхиол, сфинктеров органов пищеварительной системы, селезенки, мочеточников. Мышца, расширяющая зрачок, под влиянием адреналина сокращается. Адреналин увеличивает частоту и глубину дыхания, потребление организмом кислорода, повышает температуру тела.

Таблица. Функциональные эффекты адреналина и норадреналина

Структура, функция	Адреналин	Норадреналин
Идентичность действия
Систолическое давление	Увеличивает	Увеличивает
Коронарные сосуды	Расширяет	Расширяет
Глюкоза крови	Увеличивает	Увеличивает
	Расширяет	Расширяет
Секреция кортикотропина	Стимулирует	Стимулирует
Различие в действий
Диастолическое давление	Не влияет или снижает	Увеличивает
Систолический выброс	Увеличивает	Не влияет
Общее периферическое сопротивление	Уменьшает	Увеличивает
Кровоток в мышцах	Увеличивает на 100 %	Не влияет или уменьшает
Кровоток в мозге	Увеличивает на 20 %	Слегка уменьшает
Бронхиальная мускулатура	Расслабляет	Сокращает
	Вызывает беспокойство,тревогу	Не влияет
	Расслабляет	Сокращает

Таблица. Метаболические функции и эффекты адреналина

Вид обмена	Характеристика
Белковый обмен	В физиологических концентрациях оказывает анаболический эффект. При высоких концентрациях стимулирует катаболизм белка
Жировой обмен	Способствует липолизу в жировой ткани, активирует триглицеридпипазу. Активирует кетогенез в печени. Увеличивает использование жирных кислот и ацето-уксусной кислоты как источников энергии в сердечной мышце и коре ночек, жирных кислот — скелетными мышцами
Углеводный обмен	В высоких концентрациях оказывает гипергликемический эффект. Активирует секрецию глюкагона, подавляет секрецию инсулина. Стимулирует гликогенолиз в печени и мышцах. Активирует глюконеогенез в печени и почках. Подавляет захват глюкозы в мышцах, сердце и жировой ткани

Гипер- и гипофункция надпочечников

Мозговой слой надпочечников редко вовлекается в патологический процесс. Явлений гипофункции не отмечается даже при полном разрушении мозгового слоя, так как его отсутствие компенсируется усиленным выделением гормонов хромаффинными клетками других органов (аортой, каротидным синусом, симпатическими ганглиями).

Гиперфункция мозгового слоя проявляется в резком повышении АД, частоты пульса, концентрации сахара в крови, появлении головных болей.

Гипофункция коры надпочечников вызывает различные патологические изменения в организме, а удаление коры — очень быструю смерть. Вскоре после операции животное отказывается от пищи, возникают рвота, поносы, развивается слабость мышц, снижается температура тела, прекращается мочеотделение.

Недостаточная продукция гормонов коры надпочечников приводит к развитию у человека бронзовой болезни, или болезни Аддисона, впервые описанной в 1855 г. Ранним ее признаком являются бронзовая окраска кожи, особенно на руках, шее, лице; ослабление сердечной мышцы; астения (повышенная утомляемость при мышечной и умственной работе). Больной становится чувствительным к холоду и болевым раздражениям, более восприимчив к инфекциям; он худеет и постепенно доходит до полного истощения.

Эндокринная функция надпочечников

Надпочечники являются парными эндокринными железами, расположенными у верхних полюсов почек и состоящими из двух разных по эмбриональному происхождению тканей: коркового (производное мезодермы) и мозгового (производное эктодермы) вещества.

Каждый надпочечник имеет массу в среднем 4-5 г. В железистых эпителиальных клетках коры надпочечников образуется более 50 различных стероидных соединений (стероидов). В мозговом веществе, называемом также хромаффинной тканью, синтезируются катехоламины: адреналин и норадреналин. Надпочечники обильно кровоснабжаются и иннервируются преганглионарными волокнами нейронов солнечного и надпочечникового сплетений СНС. В них имеется воротная система сосудов. Первая сеть капилляров располагается в коре надпочечников, а вторая — в мозговом веществе.

Надпочечники являются жизненно важными эндокринными органами во все возрастные периоды. У 4-месячного плода надпочечники по размерам превышают почки, а у новорожденного их масса составляет 1/3 массы почек. У взрослых это соотношение равно 1 к 30.

Кора надпочечников занимает но объему 80% всей железы и состоит из трех клеточных зон. В наружной клубочковой зоне образуются минералокортикоиды ; в средней (самой большой) пучковой зоне синтезируются глюкокортикоиды ; во внутренней сетчатой зоне - половые гормоны (мужские и женские) независимо от пола человека. Кора надпочечников является единственным источником жизненно важных минерало- и глюкокортикоидных гормонов. Это связано с функцией альдостерона предотвращать потерю натрия с мочой (задержка в организме натрия) и поддерживать нормальную осмолярность внутренней среды; ключевая роль кортизола — формирование адаптации организма к действию стрессорных факторов. Гибель организма после удаления или полной атрофии надпочечников связана с нехваткой минералокортикоидов, ее можно предотвратить только путем их заместительного введения.

Минералокортикоиды (альдостерон, 11-дезоксикортикостерон)

У человека важнейшим и наиболее активным минералокортикоидом является альдостерон.

Альдостерон - гормон стероидной природы, синтезируется из холестерола. Суточная секреция гормона составляет в среднем 150-250 мкг, а содержание в крови — 50-150 нг/л. Альдостерон транспортируется как в свободной (50%), так и связанной (50%) с белками формах. Период его полураспада составляет около 15 мин. Метаболизируется печенью и частично выводится с мочой. За одно прохождение крови через печень инактивируется 75% альдостерона, присутствующего в крови.

Альдостерон взаимодействует со специфическими внутриклеточными цитоплазматическими рецепторами. Образующиеся гормон-рецепторные комплексы проникают в ядро клетки и, связываясь с ДНК, регулируют транскрипцию определенных генов, контролирующих синтез белков-переносчиков ионов. Вследствие стимулирования образования специфических информационных РНК возрастает синтез белков (Na+ К+ — АТФ-азы, сочетанного трансмембранного переносчика ионов Na+, К+ и СI-), участвующих в транспорте ионов через клеточные мембраны.

Физиологическое значение альдостерона в организме заключается в регуляции водно-солевого гомеостаза (изоосмии) и реакции среды (рН).

Гормон усиливает реабсорбцию Na+ и секрецию в просвет дистальных канальцев ионов К+ и Н+. Такое же действие альдостерон оказывает на железистые клетки слюнных желез, кишечника, потовых желез. Таким образом, под его влиянием в организме происходит задержка натрия (одновременно с ним хлоридов и воды) для поддержания осмолярности внутренней среды. Следствием задержки натрия является увеличение объема циркулирующей крови и артериального давления. В результате усиления альдостероном выведения протонов Н+ и аммония кислотно-основное состояние крови сдвигается в щелочную сторону.

Минералокортикоиды повышают тонус и работоспособность мышц. Они усиливают реакции иммунной системы и оказывают противовоспалительное действие.

Регуляция синтеза и секреции альдостерона осуществляется несколькими механизмами, главным из которых является стимулирующее действие повышенного уровня ангиотензина II (рис. 1).

Этот механизм реализуется в ренин-ангиотензин-альдостероновой системе (РААС). Его пусковым звеном является образование в юкстагломерулярных клетках почки и выделение в кровь фермента протеиназы — ренина. Синтез и секреция ренина увеличиваются при снижении кровотока через ночки, повышении тонуса СНС и стимуляции катехоламинами β-адренорецепторов, снижении содержания натрия и повышении уровня калия в крови. Ренин катализирует отщепление от ангиотензиногена (а 2 -глобулин крови, синтезируемый печенью) пептида, состоящего из 10 аминокислотных остатков — ангиотензина I, который превращается в сосудах легких под влиянием ангиотензин превращающего фермента в ангиотензин II (AT II, пептид из 8 аминокислотных остатков). AT II стимулирует в надпочечниках синтез и выделение альдостерона, является мощным сосудосуживающим фактором.

Рис. 1. Регуляция образования гормонов коры надпочечников

Повышает продукцию альдостерона высокий уровень АКТГ гипофиза.

Снижают секрецию альдостерона восстановление кровотока через почку, повышение уровня натрия и снижение калия в плазме крови, снижение тонуса СПС, гиперволемия (увеличение объема циркулирующей крови), действие натрийуретического пептида.

Избыточная секреция альдостерона может приводить к задержке натрия, хлора и воды и потере калия и водорода; развитию алкалоза с гипергидратацией и появлением отеков; гиперволемии и повышению артериального давления крови. При недостаточной секреции альдостерона развивается потеря натрия, хлора и воды, задержка калия и метаболический ацидоз, дегидратация, падение артериального давления и шок, при отсутствии заместительной гормональной терапии может наступить гибель организма.

Глюкокортикоиды

Гормоны синтезируются клетками пучковой зоны коры надпочечников, представлены у человека на 80% кортизолом и на 20% другими стероидными гормонами — кортикостероном, кортизоном, 11-дезоксикортизолом и 11-дезоксикортикостероном.

Кортизол является производным холестерола. Его суточная секреция у взрослого человека составляет 15-30 мг, содержание в крови — 120-150 мкг/л. Для образования и секреции кортизола, как и для регулирующих его образование гормонов АКТГ и кортиколиберина, характерна выраженная суточная периодичность. Их максимальное содержание в крови наблюдается рано утром, минимальное — вечером (рис. 8.4). Кортизол транспортируется в крови в связанной на 95% с транскортином и альбумином форме и свободном (5%) виде. Период его полураспада составляет около 1-2 ч. Метаболизируется гормон печенью и частично выводится с мочой.

Кортизол связывается со специфическими внутриклеточными цитоплазматическими рецепторами, среди которых насчитывается как минимум три подтипа. Образующиеся гормонрецепторные комплексы проникают в ядро клетки и, связываясь с ДНК, регулируют транскрипцию ряда генов и образование специфических информационных РНК, влияющих на синтез очень многих белков и ферментов.

Ряд его эффектов является следствием негеномного действия, в том числе стимуляции мембранных рецепторов.

Основное физиологическое значение кортизолав организме заключается в регуляции промежуточного обмена и формировании адаптивных реакций организма к стрессорным воздействиям. Выделяют метаболические и неметаболические эффекты глюкокортикоидов.

Основные метаболические эффекты:

• влияние на обмен углеводов. Кортизол является контринсулярным гормоном, так как способен вызывать длительную гипергликемию. Отсюда происходит название глюкокортикоиды. В основе механизма развития гипергликемии — стимуляция глюконеогенеза за счет усиления активности и повышения синтеза ключевых ферментов глюконеогенеза и уменьшение потребления глюкозы инсулинзависимыми клетками скелетных мышц и жировой ткани. Этот механизм имеет большое значение для сохранения нормального уровня глюкозы в плазме крови и питания нейронов ЦНС при голодании и для повышения уровня глюкозы при стрессе. Кортизол усиливает синтез гликогена в печени;
• влияние на обмен белков. Кортизол усиливает катаболизм белков и нуклеиновых кислот в скелетных мышцах, костях, коже, лимфоидных органах. С другой стороны, он усиливает синтез белков в печени, оказывая анаболический эффект;
• влияние на обмен жиров. Глюкокортикоиды ускоряют липолиз в жировых депо нижней половины тела и повышают содержание свободных жирных кислот в крови. Их действие сопровождается повышением секреции инсулина из-за гипергликемии и усиленным отложением жира в верхней половине тела и на лице, клетки жировых депо которых имеют большую чувствительность к инсулину, чем к кортизолу. Подобный тип ожирения наблюдается при гиперфункции коры надпочечников — синдроме Кушинга.

Основные неметаболические функции:

• повышение устойчивости организма к экстремальным воздействиям — адаптивная роль глюкокоргикоидов. При глюкокортикоидной недостаточности снижаются адаптационные возможности организма, а при отсутствии этих гормонов сильный стресс может вызвать падение артериального давления крови, состояние шока и гибель организма;
• повышение чувствительности сердца и сосудов к действию катехоламинов, которое реализуется через увеличение содержания адренорецепторов и увеличение их плотности в клеточных мембранах гладких миоцитов и кардиомиоцитов. Стимуляция большего числа адренорецепторов катехоламинами сопровождается сужением сосудов, увеличением силы сердечных сокращений и увеличением артериального давления крови;
• повышение кровотока в клубочках почек и увеличение фильтрации, снижение реабсорбции воды (в физиологических дозах кортизол является функциональным антагонистом АДГ). При недостатке кортизола могут развиться отеки из-за усиления действия АДГ и задержки воды в организме;
• в больших дозах глюкокортикоиды оказывают минералокортикоидные эффекты, т.е. задерживают натрий, хлор и воду и способствуют выведению калия и водорода из организма;
• стимулирующее действие на работоспособность скелетной мускулатуры. При недостатке гормонов развивается мышечная слабость из-за неспособности сосудистой системы адекватно реагировать на повышение мышечной активности. При избытке гормонов может развиться атрофия мышц из-за катаболического действия гормонов на мышечные белки, потеря кальция и деминерализация костей;
• возбуждающее действие на ЦНС и увеличение склонности к судорогам;
• повышение чувствительности органов чувств к действию специфических раздражителей;
• подавляют клеточный и гуморальный иммунитет (ингибирование образования ИЛ-1, 2, 6; продукции Т- и В-лимфоцитов), предупреждают отторжение пересаженных органов, вызывают инволюцию тимуса и лимфатических узлов, оказывают прямое цитолитическое действие на лимфоциты и эозинофилы, оказывают антиаллергическое действие;
• оказывают жаропонижающее и противовоспалительное действие за счет угнетения фагоцитоза, синтеза фосфолипазы А 2 , арахидоновой кислоты, гистамина и серотонина, снижения проницаемости капилляров и стабилизации клеточных мембран (антиоксидантная активность гормонов), стимуляции прилипания лимфоцитов к эндотелию сосудов и накопления в лимфоузлах;
• вызывают в больших дозах изъязвление слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки;
• повышают чувствительность остеокластов к действию паратгормона и способствуют развитию остеопороза;
• способствуют синтезу гормона роста, адреналина, ангиотензина II;
• контролируют синтез в хромаффинных клетках фермента фенилэтаноламин-N-метилтрансферазы, необходимого для образования адреналина из норадреналина.

Регуляция синтеза и секреции глюкокортикоидов осуществляется гормонами системы гипоталамус — гипофиз — кора надпочечников. Базальная секреция гормонов этой системы имеет четкие суточные ритмы (рис. 8.5).

Рис. 8.5. Суточные ритмы образования и секреции АКТГ и кортизола

Действие стрессорных факторов (тревога, беспокойство, боль, гипогликемия, лихорадка и др.) является мощным стимулом секреции КТРГ и АКТГ, повышающих секрецию глюкокортикоидов надпочечниками. По механизму отрицательной обратной связи кортизол подавляет секрецию кортиколиберина и АКТГ.

Избыточная секреция глюкокортикоидов (гиперкортицизм, или синдром Кушинга) или длительное экзогенное их введение проявляются нарастанием массы тела и перераспределением жировых депо в виде ожирения лица (лунообразное лицо) и верхней половины тела. Развивается задержка натрия, хлора и воды вследствие минералокортикоидного действия кортизола, что сопровождается гипертензией и головными болями, жаждой и полидипсией, а также гипокалиемией и алкалозом. Кортизол вызывает угнетение иммунной системы из-за инволюции тимуса, цитолиза лимфоцитов и эозинофилов, снижения функциональной активности других видов лейкоцитов. Усиливается резорбция костной ткани (остеопороз) и могут возникать переломы, атрофия кожи и стрии (багровые полосы на животе из-за истончения и растягивания кожи и легкого образования кровоподтеков). Развиваются миопатия — слабость мышц (вследствие катаболического действия) и кардиомиопатия (сердечная недостаточность). Могут образовываться язвы в слизистой желудка.

Недостаточная секреция кортизола проявляется общей и мышечной слабостью из-за нарушений углеводного и электролитного обмена; уменьшением массы тела за счет снижения аппетита, тошноты, рвоты и развития дегидратации организма. Снижение уровня кортизола сопровождается избыточным выделением АКТГ гипофизом и гиперпигментацией (бронзовый оттенок кожи при болезни Аддисона), а также артериальными гипотониями, гиперкалиемией, гипонатриемией, гипогликемией, гиповолюмией, эозинофилией и лимфоцитозом.

Первичная надпочечниковая недостаточность, обусловленная аутоиммунной (98% случаев) или туберкулезной (1-2%) деструкцией коры надпочечников, обозначается как болезнь Аддисона.

Половые гормоны надпочечников

Они образуются клетками сетчатой зоны коры. В кровь секретируются преимущественно мужские половые гормоны, представленные главным образом дегидроэпиандростендионом и его эфирами. Их андрогенная активность существенно ниже, чем у тестостерона. В меньшем количестве в надпочечниках образуются женские половые гормоны (прогестерон, 17а-прогестерон и др.).

Физиологическое значение половых гормонов надпочечников в организме. Особенно велико значение половых гормонов в детском возрасте, когда эндокринная функция половых желез выражена незначительно. Они стимулируют развитие половых признаков, участвуют в формировании полового поведения, оказывают анаболическое действие, повышая синтез белка в коже, мышечной и костной ткани.

Регуляция секреции половых гормонов надпочечников осуществляется АКТГ.

Избыточная секреция андрогенов надпочечниками вызывает ингибирование женских (дефеминизация) и усиление мужских (маскулинизация) половых признаков. Клинически у женщин это проявляется гирсутизмом и вирилизацией, аменореей, атрофией грудных желез и матки, огрублением голоса, увеличением мышечной массы и облысением.

Мозговое вещество надпочечников составляет 20% от его массы и содержит хромаффинные клетки, которые по своей сути являются постганглионарными нейронами симпатического отдела АНС. Эти клетки синтезируют нейрогормоны — адреналин (Адр 80-90%) и норадреналин (НА). Их называют гормонами срочного приспособления к экстремальным воздействиям.

Катехоламины (Адр и НА) являются производными аминокислоты тирозина, который превращается в них через ряд последовательных процессов (тирозин -> ДОФА (дезоксифенилаланин) -> допамин -> НА -> адреналин). КА транспортируются кровью в свободной форме, и период их полураспада составляет около 30 с. Часть их может находиться в связанной форме в гранулах тромбоцитов. КА метаболизируются ферментами моноаминоксидазами (МАО) и катехол-О-метилтрансфсразой (КОМТ) и частично выводятся мочой в неизмененном виде.

Они действуют на клетки-мишени через стимуляцию а- и β-адренорецепторов клеточных мембран (семейство 7-TMS- рецепторов) и систему внутриклеточных посредников (цАМФ, ИФЗ, ионов Са 2+). Основным источником поступления НА в кровоток являются не надпочечники, а постганглионарные нервные окончания СНС. Содержание НА в крови составляет в среднем около 0,3 мкг/л, а адреналина — 0,06 мкг/л.

Основные физиологические эффекты катехоламинов в организме. Эффекты КА реализуются через стимуляцию а- и β-АР. Многие клетки организма содержат эти рецепторы (нередко оба типа), поэтому КА оказывают очень широкий спектр влияний на различные функции организма. Характер этих влияний обусловлен типом стимулируемых АР и их избирательной чувствительностью к Адр или НА. Так, Адр обладает большим сродством с β-АР, с НА — с а-АР. Повышают чувствительность АР к КА глюкокортикоиды и тиреоидные гормоны. Выделяют функциональные и метаболические эффекты катехоламинов.

Функциональные эффекты катехоламинов сходны с эффектами высокого тонуса СНС и проявляются:

• увеличением частоты и силы сердечных сокращений (стимуляция β1-АР), повышением сократимости миокарда и артериального (прежде всего систолического и пульсового) давления крови;
• сужением (в результате сокращения гладких мышц сосудов с участием а1-АР) вен, артерий кожи и органов брюшной полости, расширением артерий (через β 2 -АР, вызывающих расслабление гладких мышц) скелетных мышц;
• повышением теплообразования в бурой жировой ткани (через β3-АР), мышцах (через β2-АР) и других тканях. Угнетением перистальтики желудка и кишечника (а2- и β-АР) и повышением тонуса их сфинктеров (а1-АР);
• расслаблением гладких миоцитов и расширением (β 2 -АР) бронхов и улучшением вентиляции легких;
• стимуляцией секреции ренина клетками (β1-АР) юкстагломерулярного аппарата почек;
• расслаблением гладких миоцитов (β2,-АР) мочевого пузыря, повышением тонуса гладких миоцитов (а1-АР) сфинктера и уменьшением выделения мочи;
• повышением возбудимости нервной системы и эффективности приспособительных реакций к неблагоприятным воздействиям.

Метаболические функции катехоламинов:

• стимуляция потребления тканями (β 1-3 -АР) кислорода и окисления веществ (общее катаболическое действие);
• усиление гликогенолиза и угнетение синтеза гликогена в печени (β2-АР) и в мышцах (β 2 -АР);
• стимуляция глюконеогенеза (образования глюкозы из других органических веществ) в гепатоцитах (β2-АР), выхода глюкозы в кровь и развития гипергликемии;
• активация липолиза в жировой ткани (β1-АР и β 3 -АР) и выход свободных жирных кислот в кровь.

Регуляция секреции катехоламинов осуществляется рефлекторно симпатическим отделом АНС. Секреция увеличивается и при мышечной работе, охлаждении, гипогликемии и т.д.

Проявления избыточной секреции катехоламинов: артериальная гипертензия, тахикардия, повышение основного обмена и температуры тела, снижение переносимости человеком высокой температуры, повышенная возбудимость и др. Недостаточная секреция Адр и НА проявляется противоположными изменениями и, прежде всего, понижением артериального давления крови (гипотензией), снижением силы и частоты сердечных сокращений.

Эндокринология Эндокринология – наука, изучающая развитие, строение и функции желез внутренней секреции, а также биосинтез, механизм действия и обмен гормонов в организме, секрецию этих гормонов в норме и при патологии функции эндокринных желез, а также возникающие при этом эндокринные заболевания.

Железы внутренней секрецииЖелезы внутренней секреции – органы или группы клеток, которые синтезируют и выделяют в кровь БАВ. ГормоныГормоны – биологически активные вещества, вырабатываемые эндокринными железами, или железами внутренней секреции, и выделяемые ими непосредственно в кровь.

Гипоталамус Гипоталамус – высший нейроэндокринный орган, в котором происходит интеграция нервной и эндокринной систем. Крупноклеточные ядра: Антидиуретический гормон (АДГ) или вазопрессин Окситоцин Мелкоклеточные ядра: Либерины (рилизинг-факторы) Статины (ингибирующие факторы)

Либерины (рилизинг-факторы)Либерины (рилизинг-факторы) – усиливают секрецию тропных гормонов передней доли гипофиза (тиреолиберин, соматолиберин, пролактолиберин, гонадолиберин и кортиколиберин). Статины (ингибирующие факторы)Статины (ингибирующие факторы) – подавляют синтез тропных гормонов (соматостатин и пролактостатин).

Гипофиз Передняя доля (аденогипофиз): Адренокортикотропный гормон (АКТГ) Тиреотропный гормон (ТТГ) Гонадотропные гормоны (ГТГ): фолликулостимулирующий гормон (ФСГ) и лютеонизирующий гормон (ЛГ) Соматотропный гормон (СТГ) Лактотропный гормон (ЛТГ) или пролактин Средняя доля: Меланоцитостимулирующий гормон (МСГ) Липотропный гормон (ЛПГ) Задняя доля (нейрогипофиз): АДГ Окситоцин

Гонадотропные гормоны Фолликулостимулирующий гормон Стимулирует рост яичника и сперматогенез Лютеонизирующий гормон Обеспечивает развитие овуляции и формирования желтого тела Стимулирует выработку прогестерона в желтом теле Способствует секреции мужских и женских половых гормонов

Антидиуретический гормон Стимулирует реабсорбцию воды в дистальных канальцах почек Вызывает сужение артериол, что приводит к увеличению АД Окситоцин Вызывает сокращение гладкой мускулатуры матки Усиливает сокращение миоэпителиальных клеток в молочных железах и тем самым способствует выделению молока

Минералокортикоиды Участвуют в регуляции минерального обмена Альдостерон усиливает в дистальных канальцах почек реабсорбцию Na, одновременно увеличивая при этом выведение с мочой ионов К Под влиянием альдостерона увеличивается секреция ионов Н в канальцевом аппарате почек

Глюкокортикоиды 1.Белковый обмен: Стимулируют процессы распада белка Тормозит поглощение аминокислот и синтез белка многими тканями 2.Жировой обмен: Усиливают мобилизацию жира из жировых депо Увеличивают концентрацию жирных кислот в плазме крови Способствуют отложению жира на лице и туловище 3.Углеводный обмен: Увеличивают глюконеогенез, образование гликогена Повышают уровень глюкозы в крови 4.Противовоспалительное действие: Угнетают все стадии воспалительной реакции (альтерация, экссудация и пролиферация) Стабилизируют мембраны лизосом, что предотвращает выброс протеолитических ферментов Угнетают процессы фагоцитоза в очаге воспаления

5.Противоаллергическое действие: Уменьшают количество эозинофилов в крови 6.Иммунодепрессивное действие: Угнетают клеточный и гуморальный иммунитет Подавляют выработку гистамина, антител, реакцию антиген-антитело Подавляют активность и уменьшают количесво лимфоцитов Уменьшают лимфоузлы, тимус, селезенку 7.ЦНС: Поддерживают нормальную функцию ЦНС (психическую сферу) 8.Сердечно-сосудистая система: Увеличивают сердечный выброс Повышают тонус периферических артериол 9.Половая функция: У мужчин тормозят секрецию тестостерона У женщин подавляют чувствительность яичников к ЛГ, подавляют секрецию эстрогенов и прогестерона 10. Стресс: Являются основными гормонами, обеспечивающими сопротивляемость стрессу

Литература: Эндокринология: учебник для медицинских вузов / Я. В. Благосклонная [и др.]. - 3-е изд., испр. и доп.- СПб. : СпецЛит, с. : ил. Физиология человека: Учебник / Под ред. В. М. Покровского, Г. Ф. Коротько. - М.: ОАО "Издательство "Медицина", с.: ил.: л. ил. (Учеб. лит. для студентов мед. вузов)

Организм человека - это не набор органов и систем. Это сложная биологическая система, связанная регуляторными механизмами нервной и эндокринной природы. И одна из главных структур в системе регуляции деятельности организма - гипоталамо-гипофизарная система. В статье рассмотрим анатомию и физиологию этой Дадим краткую характеристику гормонам, которые секретируются таламусом и гипоталамусом, а также краткий обзор нарушений гипоталамо-гипофизарной системы и заболеваний, к которым они приводят.

Таламус - гипофиз: связанные одной цепью

Объединение структурных компонентов гипоталамуса и гипофиза в единую систему обеспечивает регуляцию основных функций нашего организма. В этой системе существуют как прямые, так и обратные связи, которые регулируют синтезирование и секретирование гормонов.

Гипоталамус руководит работой гипофиза, а обратная связь осуществляется посредством гормонов эндокринных желез, которые выделяются под действием гипофизарных гормонов. Таким образом, периферические эндокринные железы с током крови приносят свои биологически активные вещества в гипоталамус и регулируют секреторную деятельность гипоталамо-гипофизарной системы головного мозга.

Напомним, гормоны - белковые или стероидные биологические вещества, которые выделяются в кровь органами внутренней секреции (эндокринными) и регулируют метаболизм, водный и минеральный баланс, рост и развитие организма, а также принимают активное участие в реакции организма на стресс.

Немного анатомии

Физиология гипоталамо-гипофизарной системы напрямую связана с анатомическим строением структур, которые в нее входят.

Гипоталамус - небольшая часть промежуточного отдела головного мозга, которая образована более чем 30 скоплениями нервных клеток (узлов). Он связан нервными окончаниями со всеми отделами нервной системы: корой больших полушарий, гиппокампом, миндалиной, мозжечком, стволом головного мозга и спинным мозгом. Гипоталамус регулирует гормональную секрецию гипофиза и является связующим звеном нервной системы с эндокринной. Чувство голода, жажды, терморегуляция, половое влечение, сон и бодрствование - вот далеко не полный перечень функций этот органа, анатомические границы которого не четкие, а масса до 5 граммов.

Гипофиз - округлое образование на нижней поверхности головного мозга, массой до 0,5 грамма. Это центральный орган эндокринной системы, ее «дирижер» - он включает и выключает работу всех органов секреции нашего организма. Состоит гипофиз из двух долей:

• Аденогипофиз (передняя доля), который образован железистыми клетками различного типа, которые синтезируют тропные гормоны (направленные на конкретный орган-мишень).
• Нейрогипофиз (задняя доля), который образован окончаниями нейросекреторных клеток гипоталамуса.

В связи с таким анатомическим строением в гипоталамо-гипофизарной системе выделяют 2 отдела - гипоталамо-аденогипофизарный и гипоталамо-нейрогипофизарный.

Самый главный

Если гипофиз - «дирижер» оркестра, то гипоталамус - «композитор». В его ядрах синтезируется два главных гормона - вазопрессин (диуретический) и окситоцин, которые транспортируются в нейрогипофиз.

Кроме того, тут секретируются рилизинг-гормоны, которые регулируют образование гормонов в аденогипофизе. Это пептиды, которые бывают 2 типов:

• Либерины - это рилизинг-гормоны, которые стимулируют работу секреторных клеток гипофиза (соматолиберин, кортиколиберин, тиреолиберин, гонадотропин).
• Статины - это гормоны-ингибиторы, которые тормозят работу гипофиза (соматостатин, пролактиностатин).

Рилизинг-гормоны не только регулируют секреторную функцию гипофиза, но и влияют на работу нервных клеток разных участков мозга. Многие их них уже синтезированы и нашли свое применение в терапевтической практике при коррекции патологий работы гипоталамо-гипофизарной системы.

В гипоталамусе синтезируются и морфиноподобные пептиды - энкефалины и эндорфины, которые снижают уровень стресса и осуществляют обезболивание.

Гипоталамус получает сигналы от других структур мозга с помощью аминоспецифичных систем и так обеспечивает связь между нервной и эндокринной системами организма. Его нейросекреторные клетки воздействуют на клетки гипофиза не только посылая нервный импульс, но и выделяя нейрогормоны. Сюда поступают сигналы от сетчатки глаза, обонятельной луковицы, рецепторов вкуса и боли. В гипоталамусе осуществляется анализ давления крови, уровня глюкозы в крови, состояния желудочно-кишечного тракта и другой информации от внутренних органов.

Принципы работы

Регуляция гипоталамо-гипофизарной системы осуществляется по принципам прямой (положительной) и обратной (отрицательной) связи. Именно такое взаимодействие обеспечивает саморегуляцию и нормализацию гормонального баланса организма.

Нейрогормоны гипоталамуса воздействуют на клетки гипофиза и повышают (либерины) или тормозят (статины) его секреторную функцию. Это прямая связь.

Когда в крови уровень гормонов гипофиза повышается, они попадают в гипоталамус и снижают его секреторную функцию. Это обратная связь.

Именно так обеспечивается функций организма, обеспечивается постоянство внутренней среды, согласование процессов жизнедеятельности и приспособляемость к условиям окружающей среды.

Гипоталамо-аденогипофизарный отдел

Этот отдел секретирует 6 гормонов гипоталамо-гипофизарной системы, а именно:

Гипоталамо-нейрогипофизарный отдел

Этот отдел выполняет 2 функции гипоталамо-гипофизарной системы. В задней части гипофиза секретируются гормоны аспаротоцин, вазотоцин, валитоцин, глумитоцин, изотоцин, мезотоцин. Они играют важную роль в обменных процессах в организме человека.

Кроме того, в этом отделе поступившие из гипоталамуса вазопрессин и окситоцин депонируются в кровь.

Вазопрессин регулирует процессы выведения воды почками, повышает тонус гладкой мускулатуры внутренних органов и кровеносных сосудов, участвует в регуляции агрессии и памяти.

Окситоцин - гормон гипоталамо-гипофизарной системы, роль которого в стимуляции сокращений матки во время беременности, стимуляция сексуального влечение и доверия между партнерами. Этот гормон часто называют «гормоном счастья».

Заболевания гипоталамо-гипофизарной системы

Как уже стало понятно, патология работы данной системы связана с нарушениями нормальной деятельности одного из ее отделов - гипоталамуса, передней и задней части гипофиза.

Любое изменение гормонального баланса в организме приводит к серьезным последствиям в организме. Особенно когда ошибки допускает «композитор» или «дирижер».

Кроме гормональных сбоев, причинами патологий в системе гипоталамус-гипофиз могут быть онкологические новообразования и травмы, которые затрагивают данные области. Все заболевания, так или иначе связанные с этой регуляторной системой перечислить невозможно. Мы остановимся на самых значительных патологиях и дадим их краткую характеристику.

Карликовость и гигантизм

Данные нарушения роста связаны с нарушениями в выработке соматотропного гормона.

Гипофизарный нанизм - заболевание, которое связано с недостаточностью соматотропина. Проявляется в отставании в росте и развитии (физическом и половом). Этиология заболевания связана с наследственными факторами, врожденными дефектами, травмами и опухолями гипофиза. Однако, в 60% случаев причины карликовости установить не удается. Терапия связана с постоянным приемом гормонов роста пациентами.

Гипофизарный гигантизм - заболевание, связанное с избытком или повышенной активностью гормона роста. Развивается чаще после 10 лет, а предрасполагающими факторами являются нейроинфекции, воспаления в промежуточном мозге, травмы. Проявляется заболевание в ускоренном росте, чертах акромегалии (увеличение конечностей и лицевых костей). Для терапии применяют эстрогены и андрогены.

Адипозогенитальная дистрофия

Причинами данной патологии могут быть внутриутробные инфекции, родовые травмы, вирусные инфекции (скарлатина, тиф), хронические инфекции (сифилис и туберкулез), опухоли, тромбозы, кровоизлияния в головном мозге.

Клиническая картина включает недоразвитие половых органов, гинекомастию (увеличении молочных желез за счет отложения жира) и ожирение. Чаще встречается у мальчиков 10-13 лет.

Болезнь Иценко-Кушинга

Данная патология развивается при поражении гипоталамуса, таламуса и ретикулярной формации головного мозга. Этиологию связывают с травмами, нейроинфекциями (менингит, энцефалит), интоксикациями и опухолями.

Болезнь развивается в связи с избыточной секрецией кортикотропина корой надпочечников.

При данной патологии пациенты отмечают слабость, головные боли, боли в конечностях, сонливость и жажду. Патологии сопутствует ожирение и низкорослость, одутловатость лица, сухая кожа с характерными растяжками (стрии).

В крови повышены эритроциты, артериальное давление повышено, тахикардия и дистрофия мышц сердца.

Лечение симптоматическое.

Для того, чтобы регуляция функциональности внутренних органов была нормальной, необходимо, чтобы в нормальном порядке осуществлялась гормональная выработка. И здесь очень большое значение имеет человеческий гипофиз, который напрямую влияет на процесс выработки таких компонентов, которые просто незаменимы для нормального функционирования организма человека. При этом интересно, что гормональное число, которое нужно для нормальной жизнедеятельности организма носит неодинаковый характер, здесь все напрямую зависит от того, на какой стадии находится развитие человеческого тела. Гипофизарная недостаточность может стать причиной самых разных патологий, так что выявлять и лечить нужно своевременно.

Если женщина находится в состоянии беременности, организм человека переживает стадию интенсивного роста, совершается половой акт, то гипофизная работа в значительной степени становится быстрее, а потом должна быть стабилизирована питуитарная железа. Чтобы этого достичь, в работу вступает комплекс нейроэндокринного типа, в такой комплекс входит непосредственно гипофиз и гипоталамус. И вот такая объединенная система отвечает за множество самых разных функций, которые несут прямую ответственность за то, чтобы функции тела человека вегетативного типа были успешно регулируемыми.

Секреторный комплекс нейроэндокринного типа — это высший регулятор всей деятельности организма человека. Для того, чтобы держать функциональность человеческого тела под полным контролем, задействуются определенные отделы головного мозга (которые относятся к нижним). Таким образом начинается сотрудничество гипоталамуса и гипофиза, что становится причиной необходимой гормональной выработки. Причем, определенный участок держит под своим контролем определенные внутренние органы. Понятно, почему гипофизарная недостаточность настолько важна для нормальной деятельности организма.

Как уже было сказано, гипоталамус совместно с гипофизом осуществляет выработку гормонального числа, которое нужно. Примечательно, что необходимые сигналы могут передаваться только через тонкую кожу, которая соединят мозг и железу питуитарного типа.

Каждая часть такого универсального комплекса отличается своей структурой, которая имеет определенного рода особенности:

• гипофиз представляет собой придаток нижней мозговой части, которая находится в районе турецкого седла, то есть он располагается в гипофизарной ямке, именно он — центральной орган всей системы эндокринного типа. А на то, как работает щитовидная железа, напрямую влияет железа питуитарного типа. Так что, если имеется гипофизарная недостаточность, то возникают проблемы с щитовидной железой, на которую влияют гипофизарные гормоны. Её структура включает две крупные части, между которыми имеется отдел промежуточного типа. Он находится пониже, чем гипоталамус;
• если говорить о гипоталамусе, то гипоталомус представляет собой определенную часть отдела в промежуточном мозге. Его месторасположение повыше гипофиза, но ниже таламуса, весит такой отдел не больше 5 гр, примечательно, что орган не имеет четко очерченных границ. Если говорить о его функциях, то это контроль и управление функции вегетативного типа. Здесь имеется всего 3 отдела, речь идет о латеральном отделе, медиальном перивентрикулярным;
• между таким отделами есть расположение соединительной части, такая зона называется ножка или ещё используется название подъем.

Очень большое значение имеет гипоталамо гипофизарно надпочечниковая человеческая система. Дело в том, что если гипоталамо гипофизарно надпочечниковая человеческая система работает в ненормальном режиме, то могут быть как нервные нарушения, так как гипоталамо гипофизарно надпочечниковая органическая система отвечает за нервы, так и возникают недуги эндокринного характера, так как гипоталамо гипофизарно надпочечниковая человеческая система контролирует и эту сферу.

Все строение и функциональность такой системы носит исключительно взаимосвязанный характер, при этом посредством гипоталамуса осуществляется выработка как гормонов, которые стимулируют развитие, так и гормонов угнетающего типа. Учитывая то, что мозговой отдел в тесном порядке сотрудничает с придатком, если возникает необходимость, то можно простимулировать ускоренный выброс либо пролактина либо иных веществ, которые нужны для нормального прохождения цикла взросления. Также, здесь речь идет о том, чтобы регуляция цикла менструации у женщин была нормальной, имеет значение для нормальной половой деятельности человека.

Каковы функции системы

Как уже было отмечено такой комплекс полностью держит под контролем системы вегетативного типа человеческого организма. Причем, каждый комплексный отдел отвечает за выработку определенного типа гормонов, которые оказывают непосредственное влияние на определенные внутренние органы:

• если говорить о гипоталамусе, то именно он способен поддерживать нормальную функциональность определенных внутренних органов, отвечает за нормальную температуру тела, регулирует системы половую и эндокринную, следит за работой щитовидной железы (также в сферу его влияния входит и поджелудочная железа и надпочечники), а также и сам гипофиз. Если гипоталамо гипофизарная органическая система подвергается нарушениям, то перестают нормально работать многие органы;
• если говорить о гипофизе, то он осуществляет выработку гормонов тропного типа, а также в полной мере регулирует деятельность эндокринных желез переферического типа. Также, под его контролем осуществляется стимуляция процесса синтезирования тестостерона, провоцируется соответствующий объем выработки сперматозоидов, ростовых гормонов, а также в нормальном режиме работает щитовидная железа, так что по гипофизу осуществляется важнейшая ориентировка.

Если все нормально, то для нормальной работы человеческого организма осуществляется выработка достаточного числа гормонов. Если такая функция нарушается, то есть носит гиперактивный или недостаточный характер, то могут возникнуть серьезные сбои в деятельности человеческого организма.

Физиологические особенности системы

Гормона такой системы оказывают непосредственное влияние на весь комплекс важнейших функций организма человека, такой комплекс представляет собой единый хорошо слаженный механизм, поэтому, пока все нормально, все функции не имеют сбоев. Именно с его помощью осуществляется анализ гормонального количества в организме, таким образом подаются сигналы, которые побуждают либо увеличивать либо уменьшать количество вырабатываемых гормонов.

Однако, если у человека начинают развиваться образования опухолевого типа, такие как аденома или киста, то нарушается обмен веществ, что приводит к дисфункции такой уникальной системы. Когда наблюдаются подобные сбои, то нарушениям подвергаются половая, эндокринная и мочеполовая системы человека, также могут подвергнуться определенным нарушениям и иные системы. Часто речь может идти о дисфункции полового типа, что может привести к бесплодию и ослаблению иммунной системы. Для того, чтобы вылечить такие патологии, надо, прежде всего, устранить их причины, потом уже восстанавливать утраченные функции.

Какое значение имеет система

Если функции этой важнейшей системы подвергаются любым нарушениям, то это становится причиной самых тяжелых последствий. Если гормоны роста начинают вырабатываться в усиленном режиме, то дело может закончиться развитием гигантизма, если дело касается ненормальной выработки пролактина, то серьезным нарушениям подвергается система репродуктивного характера. Так что, необходимо прилагать все усилия для того, чтобы гипоталамо гипофизарная серьезная дисфункция не наступила. Гипоталамо аденогипофизарная уникальная система курирует выработку тропных гормонов, которые для нормальной деятельности организма незаменимы.

Секреция уменьшенного типа становится причиной развития карликовости, ослабления иммунной системы, возникновения диабета не сахарной формы и иных патологий. Если у человека наблюдается гипоталамо гипофизарная острая недостаточность, то могут возникнуть патологии, многие из которых могут иметь необратимый характер. Гипоталамо гипофизарная сильная недостаточность часто приводит к тому, что эндокринная система просто не может функционировать в нормальном режиме.

Расстройства, вызванные дефицитом определенных гормонов могут быть такими, что сначала последствий не видно, но потом они начнут себя проявлять весьма интенсивно, что спровоцирует многие болезни.

Для негативных изменений гормональной картины порой достаточно самых незначительных факторов, часто гипоталамические нарушения носят наследственный характер. Особенно, когда речь идет о таком диагнозе, как карликовость и гигантизм.

Восстановительный процесс

Этиология всех нарушений имеет непосредственную связь с развитием новообразований, синдромов дистрофического характера. Не редко речь идет об изменениях в строении определенной части комплекса нейроэндокринного типа.

Прежде чем лечить такие патологии, необходимо провести диагностические процедуры, чтобы выявить причины сбоя работы системы. Так, гипоталамо гипофизарная острая недостаточность может быть выявлена целым рядом определенных процедур. Так что больной должен быть подвергнут всестороннему обследованию, при этом имеют место такие процедуры:

• магнитно-резонансная томография;
• берутся анализы клинического типа и проводятся гормональные тесты.

После того, как диагностические процедуры завершены, начинает курс терапии гормонозаменяющего и стимулирующего характера. Если имеют место образования опухолевого типа, то они должны удаляться путем эндоскопии. В подавляющем большинстве случаев, когда катализиторы нарушений ликвидированы, состояние начинает постепенно нормализироваться, а утраченные функции подвергаются восстановлению.

Очень важно ещё раз сказать о том, что какой бы не была патология, гипоталамо гипофизарная сильная недостаточность или иная патология гипоталамо гипофизарной уникальной системы человека, все заболевания гипоталамо гипофизарной уникальной системы должны лечиться не только своевременно, но и адекватно.

Если этого не сделать, то нарушение функций гипоталамо гипофизарной уникальной системы могут стать причиной инвалидности человека, а могут возникнуть и более серьезные негативные последствия для человека.

Гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая система является сетью эндокринного контроля организма, стимуляция которой наблюдается под воздействием стрессовых факторов. Влияние стресса может быть охарактеризовано по-разному, сюда можно отнести жизнеугрожающие состояния при заболеваниях, оперативных манипуляциях, кровотечениях, а также постоянное влияние внешних условий (например, депрессивное расстройство либо нарушение работы желудочно-кишечного тракта). Каждая из этих разновидностей стресса стала поводом для исследования биологического ответа, формируемого с помощью гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы. Показано, что физическое воздействие, не зависимо от того, систематическое оно или нет, способствует стимуляции этой системы.

Влияние физической нагрузки
на гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую систему

Основной целью тренировки является физиологического состояния человека к физическому стрессу в виде нагрузок. Тренировочный процесс увеличивает степень адаптации гормональной системы, что, как правило, приводит к изменению деятельности ГГН-системы. Подобный отклик организма обусловлен количеством выполненной работы, степенью интенсивности, набором упражнений, а также длительностью отдыха (восстановительного периода).

Действие тренировочных эффектов
на функции гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы
в покое

Приведение в норму концентрации кортизола после длительных аэробных нагрузок может происходить на протяжении суток. Восстановительный период после длительных высокоинтенсивных тренировок у спортсменов связан с увеличенным уровнем кортикотропина в организме, однако существенных отличий в показателях кортизола при сравнении с группой контроля не отмечается. Продемонстрировано, что тренировки с высокой интенсивностью, основной задачей которых являлась подготовка спортсменов к марафонскому забегу, благоприятно воздействовали на усиление секреции кортикотропина в гипофизе при стабильном уровне содержания кортизола. С данным положением согласованы также полученные сведения других исследований. К примеру, никаких изменений в показателях кортизола в общем кровотоке не выявлялось после окончания тренировочного цикла у бегунов-марафонцев. Высокая интенсивность занятий бегом при любой протяжённости дистанций, а также 3-хмесячные высокоинтенсивные тренировки пловцов-профессионалов не приводили к изменениям базовых показателей кортизола. Скорее всего, подобное наблюдение могло говорить о низкой сенсибилизации надпочечниковых желёз к продукции адренокортикотропного гормона, однако, продемонстрировано, что в процессе тренировочных занятий с акцентом на подобного сокращения не обнаружено. Вместе с тем, отмечается уменьшение чувствительности гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы к глюкокортикостероидам, по большей части, в тканях гипофиза. У адаптированных к нагрузкам молодых людей в течение суток после тренировки наблюдается снижение сенсибилизации моноцитов к стрессовому гормону – кортизолу.

Полученные сведения не соответствуют информации, которая описывает увеличение показателей кортизола в покое без последующих изменений физиологического уровня кортикотропного гормона после высокоинтенсивной тренировки на беговой дорожке. У пловцов-профессионалов небольшое удлинение дистанции заплывов может вызвать рост физиологической концентрации кортизола в крови, однако, не факт, что данный прирост как-от отразится на итоговых показателях времени заплыва. Существуют также сведения о том, что у велосипедистов профессионального уровня содержание кортизола в организме в период отдыха больше, в сравнении с лицами, ведущими малоактивный образ жизни.

Возраст, половая принадлежность, характер питания, психологический настрой, степень тренировочной адаптации, разновидность и продолжительность физического воздействия способны изменять характер влияния тренировочного стресса на функции гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы. Не обнаружено существенных различий в характере биологического ответа в организмах спортсменов обоих полов на мгновенный рост интенсивности нагрузок. У детей, занимающихся гимнастикой, при 5 тренировках в неделю с умеренной интенсивностью не выявлено существенных изменений концентрации кортизола. Вместе с тем, у детей, также занимающихся гимнастикой, уже через 8-15 недель интенсивных тренировок наблюдался количественный рост кортизола, однако энергозатраты организма сократились на треть. Следовательно, высокое содержание кортизола, скорее всего, коррелирует с недостатком энергии, не имеющим какого-либо отношения к тренировочному воздействию. При сбалансированном питании у юных гимнастов эффекты от тренировок ни коем образом не влияли на базовое содержание кортизола.

Изменения показателей кортизола в организме определяются длительностью и видом тренировочной нагрузки, поскольку интервальный тренинг бегунов (включающий в себя значительную часть анаэробных нагрузок) в отличие от аэробных тренировок приводит к росту показателей кортизола в организме. Выросший объём тренировочной нагрузки в сочетании с пониженной интенсивностью способствует сокращению уровня кортизола в покое, в том числе и после завершения тренировочной сессии, что, кстати, может быть признаками перетренировки. Однако двукратный рост тренировочного объёма никак не влияет на число молекул кортизола в системе кровообращения. Помимо этого, при таких обстоятельствах не было найдено отличий в типе эндокринного ответа на повышенный объём перекрёстного тренинга, в сравнении с эффектами, полученными от специфических тренировок. Эндокринные изменения в течение месяца аэробного тренинга обладают схожими моментами, не зависимо от условий, в которых проходили занятия (например, в разных условиях в зависимости от атмосферного давления). Аналогичным образом учёным не удалось определить связь времени года и изменений, связанных с физическими нагрузками. У лиц старшей возрастной группы отмечается большая вариативность эффектов аэробного тренинга на гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую систему, однако в общем, систематические изменения гормонального фона схожи с изменениями, происходящими у молодых людей.

Силовой тренинг может неодинаково воздействовать на базальный уровень кортизола в плазме: существующие сведения говорят о стабильных показателях кортизола либо о сокращении его концентрации в организме. Рост степени интенсивности тренировочного воздействия либо длительности способствует увеличению показателей кортизола в покое. При 2-ух кратном повышении объёма тренировок уровень данного гормона сокращался. Несмотря на то, что высокоинтенсивный тренинг на протяжении 24 месяцев значительно не оказывал влияния на количество кортизола в состоянии покоя у молодых людей, после 7 дней максимально интенсивных нагрузок у них происходило увеличение уровня кортизола сразу после пробуждения. У молодых людей высокоинтенсивная силовая работа, приводящая к состоянию перетренированности, способствовала незначительному сдвигу баланса тестостерона-кортизол в сторону тестостерона и, соответственно, уменьшению показателей содержания кортизола в плазме. Подобные показатели уровня гормонов отличаются от охарактеризованных ранее признаков перетренированности, а это может говорить о том, что анализ концентраций тестостерона и кортизола в системе кровообращения не подходит в качестве способа определения перетренированности, индуцированной выполнением физических упражнений с высокой степенью интенсивности.

Тренировочная нагрузка
и отклик организма на неё

Изменение концентрации кортизола под воздействием физических нагрузок с умеренной степенью интенсивности не зависит от уровня адаптации спортсмена. Наряду с этим, ответ эндокринной системы на абсолютный показатель интенсивности может варьироваться, другими словами, организм адаптируется к внешним воздействиям. При этом у физически подготовленных спортсменов отмечается наиболее выраженная стимуляция оси гипоталамус-гипофиз-надпочечники в ответ на тренировки с чрезмерной степенью интенсивности. Разновидность тренировочного воздействия некоторым образом определяет специфику ответной реакции системы гипоталамус-гипофиз-надпочечники на физический стресс. В том случае, если тренировочный план включает в себя значительную часть анаэробной нагрузки, то это, как правило, может привести к усилению выработки кортизола на дальнейшее воздействие нагрузок.

Тренировочные нагрузки
и негативные изменения
функций оси гипоталамус-гипофиз-надпочечники

Состояние перетренированности,
вызванное воздействием
максимальной физической нагрузки

В том случае, если организм не адаптировался к возросшему тренировочному стрессу, либо длительность восстановительного периода достаточно мала, может отмечаться стрессовое переутомление, в дальнейшем переходящее в перетренированность. Переутомление можно рассматривать в качестве краткосрочного состояния перетренированности и, как правило, оно является нормальным физиологическим процессом в тренировочном плане. Также, подобное состояние может являться нормой после участия спортсмена в соревнованиях, в которых необходимо преодолевать высокоинтенсивные аэробные нагрузки. По сравнению с физическим переутомлением, перетренированность характеризуется высокой степенью утомляемости, психологической «неустойчивостью», склонностью к заболеваниям (как следствие снижения функций иммунной системы), а также негативными изменениями в работе половой системы. Состояние перетренированности, по большей части, является результатом неправильно подобранных нагрузок и малого времени восстановительного периода.

При анализе функциональности ГГН-системы исследователи предположили, что начальные этапы переутомления (начальное состояние перетренированности) могут сопровождаться снижением чувствительности надпочечников к адренокортикотропному гормону (АКТГ), при этом за счёт компенсаторных функций организма происходит увеличение выработки АКТГ в гипофизе с одновременным снижением выработки кортизола. Достоверный синдром перетренированности обуславливается увеличением показателей физиологической концентрации кортизола и его количества в суточной моче, плюс к этому наблюдается сокращение диапазона изменений в концентрации кортизола и кортикотропина под воздействием физической нагрузки. У некоторых испытуемых с хорошим уровнем адаптации к нагрузкам, которые регулярно занимались бегом, при увеличении интенсивности на 40% в течение 3-ёх недель отмечалось переутомление, вдобавок было выявлено, что повышенный уровень кортизола в крови постепенно сокращался. Как правило, при умеренной интенсивности нагрузок, снижение уровня кортизола происходило спустя 30 минут после тренировки. Достаточно выраженные формы перетренированности обусловлены снижением работоспособности оси гипоталамус-гипофиз-надпочечники и симпатоадреналовой системы. Подобная симптоматика отмечается лишь после неадекватных с точки зрения интенсивности нагрузок аэробной направленности с большим количеством упражнений и повышенным уровнем энергопотребления организма.

Есть ли существенные отличия между эффектами перетренированности, которая была вызвана высокообъёмной тренировкой с высокой степенью интенсивности, и перетренированностью, объясняющейся высокоинтенсивной аэробной работой, на данный момент не установлено. После окончания силового тренинга со 100-%-ной степенью интенсивности базовая концентрация кортикотропина и кортизола, по всей видимости, сохраняется на прежнем уровне, при этом наблюдается снижение силы физиологического отклика под влиянием нагрузок. Итоговые данные, полученные в процессе многих исследований, говорят о том, что изменения уровня гормонов по отношению к базовому уровню под воздействием тренировочных нагрузок, являются хорошим параметром для измерения уровня стресса, возникающего по причине тренировок. Аналогичный анализ итоговых результатов помогает при обнаружении пониженной активности надпочечников. Наряду с этим, принимая во внимание существенные индивидуальные отличия обнаруженных эндокринных изменений, которые происходят после тренировочных занятий либо во время перетренированности, для определения эффективности нагрузок следует проводить индивидуальный анализ эндокринных характеристик.

Нарушение менструального цикла,
обусловленные физической нагрузкой

Нарушения работы половой системы, которые связаны с тренировочным воздействием на организм, у женщин сопряжены со снижением работоспособности ГГН-системы. Это сопровождается некоторыми изменениям концентрации кортизола в крови, за счёт выполнения упражнений с интенсивностью 90-100% от максимальных значений. Плюс ко всему, выявлено, что у женщин, активно занимающихся спортом, с наличием аменореи (отсутствием кровянистых выделений в начале менструального цикла) отмечается наиболее высокий показатель базовой концентрации кортизола в организме на протяжении суток, в особенности, после пробуждения. Помимо этого, имеются сведения, которые подтверждают усиленную выработку кортикорелина и уменьшение чувствительности надпочечниковых желёз к кортикотропину у женщин, занимающихся спортом и имеющих проблемы в работе половой системы.

Выводы

Проведение разовой тренировки с максимальной степенью интенсивности приводит к значительному увеличению концентраций кортизола и кортикотропного гормона, никак не связанное с уровнем адаптации спортсменов. Регуляторная функция данного процесса осуществляется с помощью гипоталамуса с участием кортикорелина и вазопрессина. Показатель роста концентрации кортизола напрямую зависит от степени интенсивности тренировки (процентный показатель от максимального уровня потребления кислорода — VO2max). У людей старшей возрастной группы могут отмечаться изменения в степени выраженности эндокринного ответа, при этом каких-либо отличий по половому признаку в выработке кортизола не выявлено. При низкой интенсивности тренировок (с низким анаэробным порогом) только длительные занятия способны привести к значительным изменения концентрации кортизола. Более неоднозначным, по всей видимости, является влияние силового тренинга на ось гипоталамус-гипофиз-надпочечники; в данном случае имеют место быть половые и возрастные особенности человека. Изменения тренировочных эффектов на организм отмечались также и при других видах физических нагрузок, к примеру, при плавании. Употребление белково-углеводных смесей в ходе длительных тренировок с отягощениями способствует менее выраженному росту концентрации кортизола, что свою очередь говорит о вероятном значении гипогликемического состояния ГГН-системы. Существенный рост показателей кортизола в организме под влиянием физических нагрузок отмечается также в условиях низкого атмосферного давления. Наряду с этим после адаптации к внешним факторам (к низкому давлению) происходит увеличение концентрации кортизола в спокойном состоянии.

Несмотря на итоги последних клинических испытаний, в которых изучалось влияние физических нагрузок на ГГН-систему, в данном направлении, как и прежде, имеется много неподтверждённых сведений, не совпадающих с результатами других исследований в смежных сферах науки. Физиологический отклик ГГН-системы на стрессовое воздействие определяется не только происхождением стрессового фактора, но и условиями его возникновения, сюда же можно отнести зависимость формирования стрессовой реакции от специфических особенностей человека (наследственности, пола, уровня адаптации, сбалансированности рациона и пр.). Помимо этого, на итоговый результат также влияют систематичность и способ взятия образцов для диагностики.

В общем, высокоинтенсивный объёмный тренинг небольшой длительности способствует увеличению концентрации кортизола в крови, в особенности, это хорошо показано при включении в процесс занятий анаэробных нагрузок. Со временем в организме отмечаются изменения уровня адаптации к физическим нагрузкам, выражающиеся снижением физиологического ответа в надпочечниках при одинаковой степени интенсивности тренировок (то есть надпочечники становятся слабо восприимчивы к действию кортикотропина). При возникновении переутомления наблюдается уменьшение диапазона изменений концентрации кортизола, при этом, в состоянии перетренированности отмечается системное снижение функций оси гипоталамус-гипофиз-надпочечники. Некоторые факторы, имеющие возможность варьировать силу физиологического отклика либо приводящие к перетренированности\переутомлению, ещё необходимо определить в последующих экспериментах.

Сложно вообразить, какие из нарушений работы ГГН-системы являются последствием тренировочных нагрузок, а какие связаны с патологическими процессами, опосредованными воздействием физического стресса. Помимо этого, в дальнейшем ещё необходимо будет определить вероятность применения показателей работы ГГН-системы в качестве оценки эффективности и интенсивности тренировок.