Три способа лечения нарушений всасывания в кишечнике. Нарушение всасывания в кишечнике, лечение, причины, симптомы, признаки

Страница 36 из 73

Рис. 12-18. Активная глютеновая болезнь у мальчика 18-месячного возраста. Видны свисающие кожные складки, атрофия проксимальных мышц, увеличенный живот.

СИНДРОМЫ НАРУШЕНИЯ ВСАСЫВАНИЯ

Термины «синдром нарушенного всасывания», или «синдром мальабсорбции», охватывают широкий круг состояний, при которых нарушено усвоение различных питательных веществ. Нарушение переваривания и всасывания сразу многих компонентов пищи проявляется увеличением живота, обесцвеченным жидким дурно пахнущим калом, мышечной атрофией, особенно проксимальных групп мышц, задержкой роста и прибавки массы тела (рис. 12-18). Обычно эти состояния описывают под названием «синдром целиакии» или «синдром мальабсорбции». Известно много хронических болезней, помимо желудочно-кишечных, при которых возникают недостаточность питания и задержка роста. Например, у детей с хроническими болезнями почек или внутричерепными поражениями клиническая симптоматика может быть сходна с той, которая наблюдается при нарушениях всасывания. Много лет назад некоторые специфические расстройства органов пищеварения были включены в синдром целиакии. Одно из них, глютеновую энтеропатию, называют целиакией, или с п ру. Основные причины генерализованных нарушений превращения и всасывания пищи суммированы в табл. 12-10, где отдельно представлены синдромы, часто и редко встречающиеся в Северной Америке и Европе.

Таблица 12-10. Причины нарушений всасывания питательных веществ у детей

Пораженный орган	Частые причины	Редкие причины
Экзокринная часть под* желудочной железы	Муковисцидоз Хроническая белковоэнергетическая недостаточность	Синдром Швахмана - Даймонда Хронический панкреатит
Печень, билиарный тракт	Атрезия желчных путей	Прочие холестатические состояния
Кишечник Анатомические дефекты Хроническая инфекция (иммунодефицит)	Обширная резекция Синдром застойной петли Лямблиоз Кокцидиоз	Врожденная короткая кишка
Заболевания смешанной этиологии	Целиакия Мальабсорбции после энтерита	Непереносимость пищевых белков (молоко, соя) Тропическая спру Болезнь Уиппла Идиопатическое диффузное поражение слизистых оболочек

Известны такие врожденные заболевания, при которых нарушается только какой-то один специфический механизм усвоения питательных веществ. В этих случаях клиническая картина часто отличается от проявлений генерализованных нарушений всасывания. При одних заболеваниях наблюдаются кишечные симптомы, в частности диарея, тогда как другие проявляются только недостаточностью питания и не сопровождаются желудочно-кишечными симптомами. В табл. 12-11 перечислены заболевания, при которых нарушаются специфические механизмы всасывания. Все они встречаются редко, за исключением недостаточности дисахаридаз, и лишь некоторые из них проявляются абдоминальными синдромами.
Таблица 12-11. Специфические нарушения пищеварительной и всасывательной функции у детей

Кишечник \ Жиры \ Белки \	Абеталипопротеинемия Дефицит энтерокиназы Нарушения транспорта аминокислот (цистинурия, болезнь Хартнупа, мальабсорбция метионина, синдром «синих пеленок»)
Углеводы	Недостаточность дисахаридаз (врожденная: дефицит сахаразы, изомальтазы, лактазы; возрастная транзиторная: дефицит лактазы; приобретенная: генерализованная мальабсорбция глюкозы и галактозы)
Витамины	Мальабсорбция витамина В12 (ювенильная пернициозная анемия, дефицит транскобаламина II, синдром Иммерслунда) Мальабсорбция фолиевой кислоты
Ионы, микроэлементы	Диарея с потерей хлора Энтеропатический акродерматит Синдром Менкеса Витамин-В-зависимый рахит Первичная гипомагниемия
Лекарства	Салазосульфопиридин (мальабсорбция фолиевой кислоты) Холестирамин (мальабсорбция жиров и Са) Дилантин (Са)
Поджелудочная железа	Избирательная ферментативная недостаточность (липаза, трипсиноген)

Обследование больных при подозрении на мальабсорбцию

Точность дифференциального диагноза между истинным синдромом нарушенного всасывания, хронической неспецифической диареей и внекишечными причинами задержки роста и развития зависит в первую очередь от правильного толкования клинических данных. Описания заболеваний, протекающих с мальабсорбцией, представлены в соответствующих разделах; в данном разделе особое внимание обращено на роль анамнеза и физикального обследования в диагностике указанной патологии.
Клинические проявления . Поскольку такие симптомы, как задержка роста или растяжение живота, неспецифичны, крайне важно тщательно и полно собрать анамнез. Особого внимания заслуживают указания на болезни центральной нервной системы и мочевых путей. Многие болезни желудочно-кишечного тракта генетически детерминированы, поэтому семейный анамнез может оказаться существенным подспорьем в постановке диагноза. Важную роль играет время появления первых симптомов, так как раннее их возникновение свидетельствует в пользу врожденного заболевания. Очень важно установить связь между появлением симптома и потреблением пищи по той причине, что возможны избирательные нарушения транспорта питательных веществ через кишечную стенку или развитие мальабсорбции под воздействием находящихся в пище раздражителей; например, содержащие глютен продукты провоцируют целиакию.
Некоторые стороны анамнеза, обычно излагаемые чрезмерно детально, не имеют существенного значения. Описание кала, как правило, очень субъективно; объем каловых масс представляет определенный интерес, но сведения о запахе и консистенции часто не дают полезной информации. Точно так же сведения о связи между пищей и диареей должны быть логичными, иначе они не имеют смысла. Если причиной поносов является Лактоза, то пища, содержащая одну лактозу, должна провоцировать поносы так же, как и пища, содержащая, кроме лактозы, и другие углеводы.
Воздействие болезни на общее состояние ребенка лучше всего оценивать по динамике роста и массы тела, учитывая при этом, если возможно, конституциональные особенности. Такие признаки нарушения всасывания, как мышечная гипотония, отеки, молочница, «лакированный» язык и чрезмерная ломкость сосудов, следует интерпретировать с учетом данных о потреблении питательных веществ. При диарее родители и врач часто применяют строго ограниченную диету в течение длительного времени, усугубляя тем самым недостаточность питания, которая ошибочно может быть расценена как результат мальабсорбции.
При подозрении на мальабсорбцию важным диагностическим методом является ректальное исследование. Помимо оценки состояния ануса и прямой кишки, оно позволяет сразу взять кусочек кала для макроскопического, микроскопического и химического анализа. Если больной получает полноценную пищу, то при недостаточности поджелудочной железы в кале, обнаруживаются триглицериды в большом количестве, а также непереваренные мышечные волокна; при синдроме мальабсорбции видны скопления кристаллов моноглицерида и жирных кислот.
Лабораторные данные . Всасывание жира определяют по соотношению между количеством жира, поступившего с пищей, и потерями его с калом. Если ребенок получает не более 20 г жира в сутки, то в кале, полностью собранном в течение 4 сут потери не должны превышать 15% от потребленного количества у детей раннего возраста и 10% - у детей старшего возраста. Вместо трудоемкого, длительного и неприятного метода анализа кала предложены скрининговые методы, позволяющие оценить абсорбцию и обнаружить стеаторею. Наиболее простой из них - определение концентрации каротина в сыворотке, взятой натощак. При нормальном поступлении каротина с пищей содержание его в крови здоровых лиц составляет 1 г/л, а при нарушениях всасывания жиров - менее 0,5 г/л. Однако этот скрининговый метод дает много ложноположительных и ложноотрицательных результатов. Опытные лабораторные работники предпочитают выявлять стеаторею посредством прямого микрокопического определения частиц жира в каловых массах.
Всасывание углеводов нельзя оценить по их потреблению и потере так как сахара разрушаются кишечными бактериями. обычно кале обнаруживают лишь следы сахара; исключение составляет кал детей, находящихся на грудном вскармливании. Избыток сахара в свежем кале свидетельствует о непереносимости углеводов, но отсутствие сахара не исключает ее. Редуцирующие углеводы в кале можно определить с помощью специальных таблетированных реактивов (клинптест, США); эту пробу используют при массовых обследованиях. На нарушение всасывания указывает обнаружение в кале более 0,5% съеденного сахара (при достаточном количестве редуцирующих сахаров в пище). Большинство пищевых сахаров, за исключением сахарозы, относится к редуцирующим, поэтому при необходимости определить сахарозу ее следует предварительно подвергнуть гидролизу, нагревая кал вместе с соляной кислотой. Обычно при непереносимости углеводов pH кала смещается в кислую сторону (меньше 6,0), что обусловлено образованием кишечными бактериями органических кислот из сахаров. Непрямой метод оценки абсорбции углеводов - определение т олерантности к нагрузке сахаром. Натощак больному дают внутрь сахар, абсорбцию которого необходимо оценить из расчета 0,5 г/кг массы тела, а затем определяют концентрацию глюкозы в плазме через 15, 30, 60 и 120 мин. Уровень глюкозы в норме должен возрасти по крайней мере на 0,2 г/л при нагрузке лактозой или сахарозой и на 0,5 г/л - при нагрузке глюкозой. Нужно отметить, что на результат влияет много дополнительных факторов, кроме переваривания и всасывания, в частности скорость эвакуации из желудка и интенсивность утилизации глюкозы. Еще один показатель - содержание водорода в выдыхаемом воздухе - также определяют после нагрузки сахаром (2 г/кг массы тела, максимально 50 г). Если исследуемый сахар не абсорбируется в проксимальной части тонкой кишки, то в ее дистальной части и в толстой кишке он разлагается кишечными бактериями с образованием водорода. Последний быстро всасывается и выделяется легкими. Повышение содержания водорода в выдыхаемом воздухе более чем на 10 ч/млн в течение первых двух часов указывает на нарушение абсорбции сахара. У больных, получающих антибиотики, и у 2 % здоровых лиц продуцирующая водород микрофлора отсутствует.
Всасывание белков не может быть количественно оценено в обычной клинической практике. Определение всасывания по разнице между потреблением и потерей не отражает процесс их ассимиляции, поскольку существуют эндогенные источники фекального белка; однако ориентировочные данные можно получить посредством определения азота в кале. Потери белка через кишечник можно вычислить, вводя внутривенно 51СгС1 и определяя его содержание в кале в течение 4 сут. Если выявляется больше 0,8% введенной дозы, то это указывает на чрезмерную потерю белка. Потерю белка также оценивают по фекальному клиренсу антитрипсина; хотя опыт применения данного метода ограничен, удалось установить, что клиренс, превышающий 15 мл/сут (в течение 48 ч), свидетельствует о повышенной потере белка.

Содержание других питательных веществ в крови можно определить на фоне адекватного их поступления с пищей, поэтому снижение их концентрации в плазме отражает нарушение абсорбции. К таким веществам относится железо, количество которого в крови зависит как от всасывания, так и от уровня трансферрина в крови. Содержание фолиевой кислоты в эритроцитах более точно (чем содержание в сыворотке) характеризует состояние питания. Следует также назвать сывороточный кальций и магний витамин D и его метаболиты, витамины А и В12. При нарушенном всасывании иногда проходит несколько лет, прежде чем будут израсходованы запасы витамина В12.
Некоторые пробы позволяют определить, в каком отделе кишечника нарушена абсорбция. Железо и d-ксилоза (пентоза, почти не метаболизирующаяся в организме человека) всасываются в проксимальном отделе тонкой кишки. Если через 1 ч после введения данного углевода перорально в дозе 14,5 г/м2 поверхности тела (до 25 г) концентрация его в крови ниже 0,25 г/л, то можно предположить поражение слизистой оболочки проксимального отдела тонкой кишки; нужно отметить, что данный метод дает как ложноположительные, так и ложноотрицательные результаты. В дистальных отделах кишки абсорбируется витамин В12 и реабсорбируются желчные кислоты. Всасывание витамина В12 оценивают по прямому методу Шиллинга. После насыщения запасов витамина в организме дают дозу радиоактивного витамина (отдельно или в сочетании с внутренним фактором) и определяют экскрецию витамина с мочой в течение последующих 24 ч. Экскреция менее 5% принятой дозы говорит о нарушении всасывания; это происходит при поражении слизистой оболочки дистального отдела подвздошной кишки на большом протяжении или после ее значительной резекции.
Методы диагностики мальабсорбции. Микробиологический. Единственная широко распространенная инфекционная болезнь, вызывающая хроническую мальабсорбцию - лямблиоз. Трофозоиты и их цисты можно обнаружить в слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки или ее содержимом. Если защитные механизмы тонкой кишки ослаблены (вследствие застоя содержимого или нарушений иммунитета), то в кишечном соке, взятом из проксимального отдела тонкой кишки, содержится огромное количество бактерий.
Гематологический. При исследовании обычных мазков крови можно обнаружить железодефицитную анемию. Наличие мегалобластов в мазке указывает на дефицит и, следовательно, мальабсорбцию фолиевой кислоты и витамина В12. При абеталипопротеинемии можно наблюдать трансформацию эритроцитов в акантоциты. Снижение содержания лимфоцитов или нейтропения характерны для синдрома Швахмана.

Мет оды получения изображения. Эти методы используют прежде всего для обнаружения локальных поражений органов пищеварения. У детей с синдромом мальабсорбции обзорное и контрастное рентгенологическое исследование позволяет определить место и причину кишечного стаза. Например, неправильный поворот кишечной трубки - самая частая аномалия кишечника, вызывающая неполную непроходимость, - выявляется только с помощью бариевой клизмы, позволяющей определить положение слепой кишки. Для исследования тонкой кишки бариевую массу следует вводить в большом количестве. Признаками распространенной мальабсорбции, в частности целиакии, считают негомогенность распределения бариевой массы, расширение кишки и утолщение складок слизистой оболочки, однако они неспецифичны и не имеют большого диагностического значения.
Сканирование с использованием радиоактивного технеция ("Тс) позволяет точно обнаружить эктопированную слизистую оболочку желудочного типа в дупликатуре или дивертикуле Меккеля, но эти состояния редко сопровождаются нарушениями всасывания.
Ультразвуковое сканирование способно выявить изменения ткани поджелудочной железы, аномалии развития и конкременты желчных путей даже у новорожденных, страдающих нарушениями всасывания.
Введение контрастного вещества в билиарные и панкреатический протоки посредством эндоскопа (ретроградная нанкреатохолангиография) необходимо в тех редких и сложных случаях, когда требуется раздельное изучение указанных протоков.
Биопсия тонкой кишки. Пероральная аспирационная биопсия слизистой оболочки тонкой кишки стала важным диагностическим методом при обследовании детей с синдромом нарушенного всасывания. Необходимым условием диагностики целиакии является обнаружение типичных диффузных изменений слизистой оболочки; характерные изменения выявляются при абеталипопротеинемии. Микроскопическая структура слизистой оболочки изменена при лямблиозе, лимфангиоэктазии, дефиците гамма-глобулинов, вирусном энтерите, тропической спру, непереносимости белков молока и сои, а также при идиопатическом диффузном поражении слизистой оболочки.
В биоптатах можно определить активность дисахаридаз. Диффузное поражение слизистой оболочки сопровождается снижением активности этих ферментов. Для более точной диагностики целиакии биоптаты тонкой кишки в виде органной культуры подвергают действию глютена in vitro.
Болезни, вызывающие системные нарушения переваривания или всасывания, муковисцидоз, синдром Швахмана - Даймонда (гипоплазия поджелудочной железы с нейтропенией) см. в соответствующих разделах.

{mospagebreak title=Пищеварительный тракт при хронической недостаточности
питания}

Больные с нарушением всасывания часто жалуются на понос, и отличить его от поноса, вызванного другими причинами, поначалу иногда непросто. Так, у больных с первичной недостаточностью лактазы нарушено всасывание лактозы, что проявляется водянистым осмотическим поносом. Однако для большинства случаев нарушения всасывания характерны обильный неоформленный стул со зловонным запахом и потеря веса. Дополнительное обследование выявляет нарушение всасывания жиров, а зачастую также углеводов, белков и других питательных веществ.

Диагностика нарушения всасывания в кишечнике

Прежде чем обсуждать заболевания, приводящие к нарушениям всасывания, имеет смысл рассмотреть диагностические методы, которые применяются при обследовании больных с этими нарушениями. Количество и порядок исследований зависят от клинической картины.

Общий и биохимический анализы крови

По уровню гемоглобина и гематокриту можно выявить анемию, вызванную нарушениями всасывания. Средний эритроцитарный объем снижается при недостатке железа, а повышается - при нарушении всасывания фолиевой кислоты и витамина В 12 .

Лучевая диагностика

При обзорной рентгенографии живота или КТ живота можно выявить кальцификаты в поджелудочной железе, что указывает на хроническую недостаточность ее экзокдинной функции.

Исследование верхних отделов ЖКТ (включая тонкую кишку) с бариевой взвесью - как правило, одно из первых исследований, которые проводятся при подозрении на нарушение всасывания. Однако его результаты часто неспецифичны. Кишка может быть расширена, а бариевая взвесь разбавляется из-за увеличенного количества жидкости в просвете кишки. Более специфичный признак - утолщение складок слизистой, вызванное инфильтративным процессом, например лимфомой, болезнью Уиппла или амилоидозом. Сужение и неровный контур дистального отдела подвздошной кишки с большой вероятностью указывают на болезнь Крона, хотя подобная картина может наблюдаться также при лимфоме и других инфильтративных процессах. При исследовании с бариевой взвесью можно выявить также дивертикулы, свищи и послеоперационные изменения анатомии кишечника.

Определение жира в кале

Нарушение всасывания жиров (стеаторея) наблюдается при большинстве заболеваний, проявляющихся нарушениями всасывания. Чтобы результаты качественного и количественного определения жира в кале были надежными, больной должен получать с пищей не менее 80 г жиров в сутки. Следует избегать вазелинового масла и масляных слабительных.

Качественное определение жира в кале . Окраска Суданом III - простой и, в опытных руках, достаточно чувствительный и специфичный метод. Небольшое количество свежего кала помещают на предметное стекло и тщательно смешивают с физиологическим раствором или водой. Затем добавляют каплю ледяной уксусной кислоты и нагревают стекло, чтобы гидролизовать триглицериды кала до жирных кислот. Затем добавляют краситель. О повышенном содержании жиров в кале говорит аномально большое или повышенное количество жировых капель в образце (более 100/40 в поле зрения).

Количественное определение жира в кале - более точный метод, но процесс сбора кала обычно неприятен самим больным, их родственникам и медицинскому персоналу. Кал собирают в течение 3 сут в закрытый контейнер, который можно поместить в полиэтиленовый пакет и хранить в холодильнике, чтобы уменьшить неприятный запах. У большинства здоровых людей с калом выделяется до 6 г жира в суткипри употреблении с пищей 80-100 г жиров в сутки. Если количество жира в кале превышает 6 г/сут, это может быть связано с нарушением всасывания жиров на любом этапе пищеварения, дефицитом желчных кислот, поражением слизистой кишечника, нарушением лимфооттока.

Исследование функции поджелудочной железы

Сбор панкреатического сока из двенадцатиперстной кишки . В большинстве лабораторий исследования панкреатической секреции проводят столь редко, что результаты могут быть недостоверными.

Проба с бентиромидом позволяет оценить экзокринную функцию поджелудочной железы без введения зонда в двенадцатиперстную кишку. Химическое название бентиромида - N-бензоил-L-тирозил-аминобензойная кислота. Утром натощак больной принимает внутрь 500 мг бентиромида, затем в течение 6 ч собирают мочу. В тонкой кишке химотрипсин расщепляет бентиромид с высвобождением парааминобензойной кислоты, которая всасывается, а затем выводится с мочой. Если выводится менее 60% парааминобензойной кислоты, это указывает на недостаточность экзокринной функции поджелудочной железы, хотя снижение экскреции может быть вызвано также поражением слизистой кишечника, заболеваниями почек, тяжелым нарушением функции печени и сахарным диабетом.

Лучевая диагностика . Компьютерная томография живота и эндоскопическая ретроградная холангиопанкреато-графия не позволяют оценить функцию поджелудочной железы напрямую, но способны выявить такие нарушения, как расширение и стриктуры протоков железы, а также кальцификаты и объемные образования.

Экспираторная проба с 14 С-гликохолевой кислотой

Если здоровый человек примет внутрь гликохолевую кислоту, меченную 14 С, около 5% ее попадет в толстую кишку и будет расщеплено кишечными бактериями. При этом углекислый газ, образующийся при расщеплении глицина и содержащий 14 С, всасывается и выводится через легкие, и его содержание в выдыхаемом воздухе можно измерить. Избыточный рост бактерий в тонкой кишке способствует более ранней деконъюгации глико-холевой кислоты, а значит, больше меченного 14 С углекислого газа попадает в выдыхаемый воздух.

Проба на всасывание ксилозы

Ксилоза - это пятиатомный сахар, который без изменений всасывается в ЖКТ, поэтому оценку степени всасывания ксилозы можно использовать для предварительного обследования при подозрении на диффузное поражение слизистой тонкой кишки. Больной выпивает 25 г ксилозы, растворенной в 500 мл воды, после чего в течение 5 ч собирают мочу. У здорового человека с мочой выводится более 5 г ксилозы. Поскольку выведение ксилозы может снижаться при обезвоживании, за указанные 5 ч больной должен выпить не менее литра воды. Помимо поражения слизистой, недостаточное выведение ксилозы с мочой может свидетельствовать об избыточном росте бактерий в тонкой кишке, снижении ОЦК, выраженном асците или почечной недостаточности. Чтобы не собирать мочу у больных с почечной недостаточностью, или в тех случаях, когда больной не в состоянии правильно собирать мочу, можно измерить содержание ксилозы в крови через 2 ч после приема ее раствора.

Проба Шиллинга

Недостаточность экзокринной функции поджелудочной железы

Диагноз можно предположить при наличии клинической картины хронического рецидивирующего панкреатита. Боль может отсутствовать, но потеря веса отмечается почти всегда. Кальцификаты поджелудочной железы, видимые при обзорной рентгенографии живота, с определенностью указывают на экзокринную недостаточность, хотя далеко не всегда ее сопровождают.

Лечение . При недостаточности или отсутствии собственны- ферментов назначают препараты ферментов поджелудочной железы для приема внутрь. В желудке они быстро разрушаются желудочным соком, поэтому их следует принимать по 2-3 таблетки до, во время и после каждого приема пищи. Средства, подавляющие желудочную секрецию, несколько продлевают действие ферментов: кроме того, выпускаются препараты длительного действия в оболочке, которые не разрушаются соляной кислотой. Некоторым больным дополнительно требуются препараты кальция, витамин D и другие жирорастворимые витамины.

Дефицит желчных кислот

Патогенез . Дефицит желчных кислот может возникать из-за нарушений на любом этапе их кишечно-печеночного кругооборота. При тяжелом поражении паренхимы печени может снижаться их выработка; при частичной обструкции желчных путей в просвет кишки поступает недостаточно желчных кислот; при избыточном росте бактерий в тонкой кишке желчные кислоты деконъюгируются раньше, чем успевают воздействовать на жиры; наконец, при поражении дистального отдела подвздошной кишки желчные кислоты всасываются не полностью, и общее их количество в организме снижается. Поскольку желчные кислоты, образуя мицеллы в просвете кишечника, облегчают всасывание жиров, при их недостатке всасывание жиров нарушается. Всасывание белков и углеводов при этом остается нормальным.

Диагноз . Рентгенография верхних отделов ЖКТ, включая тонкую кишку, обычно не выявляет отклонений, за исключением случаев обструкции общего желчного протока, застоя содержимого тонкой кишки и дивертикулов (что способствует избыточному росту бактерий).

Желчные кислоты облегчают всасывание жиров, но не являются абсолютно необходимыми для этого, поэтому стеаторея при дефиците желчных кислот обычно не превышает 20 г/сут.

Лечение зависит от того, чем вызван дефицит желчных кислот. Может быть достаточно улучшения функции печени при ее заболеваниях или устранения обструкции желчных путей.

1. Избыточный рост бактерий в тонкой кишке. Может помочь назначение метронидазола, тетрациклина. Если устранить дефицит желчных кислот нельзя, показана диета с ограничением триглицеридов,Иногда требуется назначение жирорастворимых витаминов.
2. Заболевания дистального отдела подвздошной кишки могут сопровождаться нарушениями всасывания витамина В 12 и желчных кислот. Если при пробе Шиллинга выявлены отклонения, необходимы ежемесячные инъекции витамина В 12 . При нарушенном всасывании желчных кислот в подвздошной кишке они поступают в толстую кишку, где деконъюгируются и дигидроксилируются кишечной микрофлорой; дигидроксилированные желчные кислоты подавляют всасывание воды и электролитов. Поэтому у больных могут отмечаться одновременно стеаторея вследствие дефицита желчных кислот и водянистый понос из-за их действия на толстую кишку. При тяжелом поражении дистального отдела подвздошной кишки или его резекции общее содержание желчных кислот в организме сильно падает, и в этом случае преобладает стеаторея. У больных с более легким поражением дистального отдела подвздошной кишки ведущим симптомом является водянистый понос, а стеаторея на его фоне может быть незаметна. При умеренном поражении дистального отдела подвздошной кишки или резекции небольшого его участка можно назначить холестирамин, который связывает желчные кислоты. Холестирамин принимают внутрь во время еды, доза составляет от половины пакетика (2 г) 1-2 раза в сутки до нескольких пакетиков в сутки. Поскольку связанные желчные кислоты не участвуют в пищеварении, стеаторея при приеме холестирамина может усилиться. При более значительном поражении подвздошной кишки, когда под действием холестирамина стеаторея усиливается, может потребоваться дополнительное назначение триглицеридов со среднецепочечными жирными кислотами. Почти всем больным помогает диета с низким содержанием триглицеридов с длинноцепочечными жирными кислотами (то есть Обычных пищевых жиров).

Заболевания тонкой кишки

Поражение слизистой

Патогенез . К поражению слизистой тонкой кишки могут приводить заболевания различной этиологии. Поскольку вся съеденная пища усваивается именно в тонкой кишке, поражение ее слизистой может нарушать всасывание белков, жиров, углеводов. Тяжесть этих нарушений зависит от локализации и протяженности поврежденного участка слизистой. Так, при целиакии (глютеновой энтеропатии) поражение начинается в проксимальном отделе тонкой кишки и распространяется в дистальном направлении. В проксимальном отделе тонкой кишки всасываются железо, кальций и фолиевая кислота, поэтому у больных целиакией в первую очередь нарушается всасывание именно этих веществ. С другой стороны, при болезни Крона чаще всего страдает дистальный отдел подвздошной кишки, где всасываются витамин В 12 и желчные кислоты, поэтому для таких больных характерны авитаминоз В 12 и дефицит желчных кислот.

Диагностика

Рентгенография тонкой кишки с бариевой взвесью может выявлять лишь неспецифические изменения, такие как расширение кишки и разбавление бариевой взвеси при целиакии. С другой стороны, инфильтратавные процессы (болезнь Уиппла, лимфомы, амилоидоз) вызывают утолщение складок слизистой. Неровный контур слизистой и сужение просвета кишки указывают на болезнь Крона

Биопсия тонкой кишки . При подозрении на поражение слизистой тонкой кишки часто встает вопрос, когда лучше провести ее биопсию. Одни врачи при явных симптомах нарушения всасывания, выявленных при рентгеноконтрастном исследовании тонкой кишки изменениях и отсутствии симптомов поражения поджелудочной железы сразу проводя биопсию. Другие сначала проводят пробу на всасывание ксилозы, чтобы подтвердить поражение слизистой, и определяют количество жира в кале, собранном за 3 сут. Пробу Шиллинга обычно не проводят. Биопсия тонкой кишки не всегда позволяет подтвердить диагноз.

1. Целиакия - хроническое заболевание, классическими симптомами которого являются нарушения всасывания, понос, чувство распирания в животе, повышенное отхождение газов и потеря веса. Кроме того, целиакия может проявляться также анемией, хронической усталостью, фибромиалгией, низкорослостью, бесплодием, судорогами, остеопенией и остеопорозом. Она может сочетаться с аутоиммунными заболеваниями и ДЗСТ. Целиакия часто наблюдается у больных герпетиформным дерматитом, хотя при целиакии герпетиформный дерматит имеется далеко не всегда. Диагноз подтверждается совокупностью клинических, серологических и гистологических признаков. Наличие IgA- и IgG-антител к глиадину - чувствительный, но неспецифичный признак. Чувствительность и специфичность определения антител к эндомизию и к тканевой трансглутаминазе (IgA) достигает 95%, особенно при классической картине целиакии. При слабо выраженной атрофии ворсинок слизистой чувствительность обоих методов ниже. Так как поражение слизистой может быть неравномерным, для подтверждения диагноза целиакии рекомендуется биопсия тонкой кишки. В ходе эндоскопического исследования берут образцы по крайней мере из 6 участков дистального отдела двенадцатиперстной кишки. Не следует брать образцы из луковицы двенадцатиперстной кишки и области сразу же за ней: наличие в этих местах в подслизистом слое слизистых желез может повлиять на гистологическую картину. Диагностические признаки включают уплощение ворсинок, углубление крипт, инфильтрацию эпителия лимфоцитами, моноцитами и плазматическими клетками. Основываться при диагностике целиакии лишь на результатах серологических исследований, без биопсии не рекомендуется. Однако если провести биопсию невозможно, на целиакию с большой вероятностью указывают высокие титры IgA к эндомизию или к тканевой трансглутаминазе. Поскольку при целиакии часто наблюдается дефицит IgA, необходимо определить их уровень. При дефиците IgG диагностическую ценность имеет уровень IgG к тканевой трансглутаминазе.
2. Другие заболевания слизистой тонкой кишки. Гистологическая картина болезни Уиппла характеризуется уплощением кишечных ворсинок, внутри которых видны скопления ШИК-позитивных макрофагов. Макрофаги содержат возбудителя болезни Уиппла - Trophe-ryma Whippelii, грамположительные бактерии-актиномицеты. Методом ПЦР наличие Tropheryma Whippelii показано также в плевральной жидкости, стекловидном теле и лимфоцитах крови. Болезнь Уиппла - системное заболевание, обычно проявляющееся потерей веса, кашлем, лихорадкой, поносом, артериальной гипотонией, вздутием живота, анемией и нарушениями сознания. ШИК-позитивные макрофаги помимо тонкой кишки могут обнаруживаться в перикарде и эндокарде, синовиальной жидкости, лимфоузлах, легких, головном мозге и мозговых оболочках, сосудистой оболочке глаз, сетчатке и зрительных нервах. Иногда клиническая картина может напоминать саркоидоз с вовлечением лимфоузлов средостения. Среди прочих причин поражения слизистой тонкой кишки - абеталипопротеидемия, при которой в клетках ворсинок слизистой содержатся крупные вакуоли, заполненные жиром. Отсутствие плазматических клеток указывает на агаммаглобулинемию. Биопсия тонкой кишки иногда позволяет поставить диагноз и некоторых других заболеваний.

Лечение . Подробное описание лечения всех заболеваний слизистой тонкой кишки выходит за рамки этой книги. Алгоритмы лечения можно найти в медицинских справочниках и учебниках по гастроэнтерологии.

• Целиакия. В основе лечения лежит строгое ограничение пищевых продуктов, содержащих глютен. Больной должен избегать любых изделий из пшеницы, ячменя и ржи. Рис, кукурузу, сою и муку из них употреблять в пищу можно. Для больных целиакией не подходят многие покупные продукты, например некоторые виды мороженого и десертов, колбасы, которые могут в качестве добавки содержать пшеничную муку. Даже некоторые лекарственные средства и витамины в капсулах, содержащих малые количества глютена, у отдельных больных могут привести к поражению слизистой. Дополнительно при целиакии назначают витамины, препараты кальция и железа.
• Болезнь Уиппла. Назначают прокаинбензилпенициллин, 1,2 млн ед/сут в/м или в/в в сочетании со стрептомицином, 1 г/сут в/м в течение 2 нед. После этого проводится годичный курс лечения ТМП/СМК 160/800 мг 2 раза в сутки.

Специфические нарушения всасывания

Недостаточность лактазы

Патогенез . Первичная недостаточность лактазы вызвана дефектом одного из ферментов щеточной каемки; лактазы, что проявляется нарушением всасывания дисахарида лактозы. У детей грудного и младшего возраста, а также у большинства взрослых белых в Северной Америке и Европе лактаза присутствует в достаточном количестве, чтобы расщеплять лактозу молока на глюкозу и галактозу.

В то же время для большинства взрослого населения мира (в том числе африканцев, азиатов, жителей Южной и Центральной Америки, инуитов) характерен дефицит лактазы. Таким образом, в зависимости от этнической группы недостаток лактазы может считаться как нормой, так и патологией.

Диагностика . У людей с недостаточностью лактазы через несколько минут после употребления молока возникают схваткообразные боли в животе и водянистый понос, поскольку нерасщепленная лактоза не всасывается и, оставаясь в просвете кишки, играет роль осмотического слабительного.

Лечение состоит в ограничении молока и молочных продуктов. Выпускается специальное молоко, в котором лактоза уже расщеплена.

Абеталипопротеидеадия

Патогенез . Бета-липопротеиды нужны для образования апопротеина, который связывается с триглицеридами, холестерином и фосфолипидами в энтероцитах, образуя хиломикроны. В отсутствие бета-липопротеидов жиры накапливаются в энтероцитах, что приводит к нарушению их всасывания.

Диагностика . Содержание жира в кале повышено, но рентгенография тонкой кишки с бариевой взвесью и проба на всасывание ксилозы отклонений не выявляют. Уровни холестерина и триглицеридов в сыворотке снижены, бета-липопротеиды отсутствуют. Диагноз подтверждается биопсией тонкой кишки.

Лечение . Специфического лечения нет. Ограничивают потребление триглицеридов с длинноцепочечными жирными кислотами, заменяя их на триглицериды со среднеце-почечными жирными кислотами, которые всасываются в кровь непосредственно из эпителия ворсинок без участия хиломикронов. Показано также назначение жирорастворимых витаминов.

Заболевания лимфатической системы

Патогенез . Если лимфоотток из кишечника нарушен, возникает расширение лимфатических сосудов (лимфангиэктазия), а белки и жиры теряются с калом. Лимфангиэктазия может быть врожденной или идиопатической; она может развиваться также при болезни Уиппла, сердечной недостаточности, пороках правых отделов сердца и собственно обструкции лимфатических сосудов (при лимфомах брюшной полости, фиброзе забрюшинного пространства, сморщивающем мезентерите, туберкулезе брыжеечных лимфоузлов и метастазах опухолей).

Диагностика . Больные обычно жалуются на потерю веса, понос и отеки, вызванные снижением уровня сывороточных белков. У некоторых больных отмечается хилезный асцит. При рентгено-контрастном исследовании тонкой кишки картина может быть нормальной, могут наблюдаться неспецифические признаки нарушения всасывания или же выявляется узловатость слизистой вследствие расширения или инфильтрации кишечных ворсинок. Стеаторея носит умеренный характер. Проба на всасывание ксилозы дает нормальные результаты, если отсутствует поражение слизистой (например, при прорастании в слизистую лимфомы). Диагноз подтверждают биопсией тонкой кишки, при которой выявляются расширенные лимфатические капилляры внутри ворсинок.

Лечение . Помимо лечения основного заболевания, вызвавшего нарушение лимфооттока, при кишечной лимфангиэктазии необходимо ограничить количество длинноцепочечных триглицеридов в пище, заменив их среднецепочечными, и дополнительно принимать жирорастворимые витамины.

При лечении больных хроническим энтеритом необходимо обращать внимание на функциональное состояние других органов пищеварения -желудка, поджелудочной железы. Нормализация функции этих органов или заместительная терапия при секреторной недостаточности желудка, поджелудочной железы способствует улучшению пищеварения в кишечнике.

При секреторной недостаточности желудка назначаются желудочный сок по 1 столовой ложке на 1 / 2 стакана воды во время каждого приема пищи, пепсидил - в той же дозе, реже - ацидин-nencm или бетацид по 1-2 таблетки на 1 / 2 стакана воды во время еды, для стимуляции желудочной секреции используется лимонтар по 1 таблетке в 1 / 2 стакана воды до еды (см. гл. "Лечение хронического гастрита").

Внешнесекреторная недостаточность поджелудочной железы компенсируется применением во время еды 2-3 драже препаратов, содержащих ферменты поджелудочной железы: панкреатина, дигестала, мезима-форте, солизима, сомилазы, оразы, нигедазы, панзинорма, фестала, энзистала (подробно об этих препаратах - см. гл. "Лечение хронического гастрита"). Следует обратить внимание на то, что применение ферментных препаратов, содержащих желчь (панзинорм, фесгал, энзистал, дигестал), может усиливать диарею, так как желчные кислоты усиливают моторную функцию кишечника.

Больным хроническим энтеритом, страдающим одновременно хроническим холециститом с сопутствующей пшомоторной дискинезией, показаны желчегонные средства, содержащие желчь (холензим, аллохол, лиобил), однако при усилении диареи вместо них следует назначать желчегонные средства, не содержащие желчь (фламин, кукурузные рыльца, бессмертник, ташцехол, оксафенамид, никотин, берберин и др.) - подробно об этих препаратах см. гл. "Лечение хронического холецистита".

При хроническом энтерите, особенно при выраженной степени заболевания, значительно нарушаются секреторная, моторно-эвакуаторная и всасывательная функции тонкого кишечника. При сниженной, но еще сохраненной всасывательной способности тонкой кишки показано применение препаратов, стимулирующих всасывательную функцию.

По данным А. В. Фролькиса (1989), установлено положительное влияние эфедрина (по 0.025-0.05 г 3 раза в день), L-ДОФА (леводопа) -по 100-200 мг 2-3 раза в день на всасывательную функцию тонкого кишечника у больных хроническим энтеритом. А. И. Парфенов (1981) для стимуляции всасывания в тонком кишечнике рекомендует принимать нитраты пролонгированного действия - сустак или нитронг по 1 таблетке 2-3 раза в день в течение 10-15 дней. Всасывательную функцию кишечника стимулируют также анаболические стероиды (В. В. Трусов, 1981), эуфиллин (А. В. Фролысис, 1981). О лечении анаболическими стероидами будет сказано ниже. Лечение хронического энтерита эуфиллином не получило широкого клинического распространения в связи с выраженными диспептическими явлениями при приеме препарата внутрь.

6.1.4. Применение антидиарейных средств Антидиарейные средства можно подразделить на пять групп:

Ингибиторы парасимпатической нервной системы (атропин и другие холинолитические препараты) и адренергические средства;

Препараты, непосредственно действующие на моторику кишечника;

Средства, способствующие уплотнению каловых масс;

Средства, способствующие выделению с калом желчных кислот;

Средства, оказывающие преимущественно антисекреторное действие

Ингибиторы парасимпатической нервной системы и адреномиметики

ХОЛИНОЛИТИКИ и адреномиметики снижают моторную активность кишечника и уменьшают диарею.

Из холинолитиков наиболее часто применяют экстракт белладонны по 0.015 г 3 раза в день, татифиллин по 0.003 г 3 раза в день или 0.2% раствор по 0.5-1 мл подкожно 2-3 раза в день, реже - 0.1% раствор атропина по 0.3-0.5 мл подкожно 1-2 раза в день. Целесообразно комбинировать холи-нолитики с фенобарбиталом, который потенцирует действие холинолитиков на кишечник, а также стимулирует кишечные энзимы. Можно рекомендовать следующую пропись:

Экстракта белладонны - 0.015 г Фенобарбитала - 0.04 г

По 1 порошку Зараза в день

Из адреномиметиков в качестве антидиарейного средства наиболее часто используется эфедрин в дозе 0.025-0.05 г 3 раза в день внутрь. Он

тормозит моторную функцию кишечника и улучшает всасывательную функцию тонкого кишечника. Эфедрин хорошо сочетается с холинолити-ками. добавление эфедрина к препаратам висмута, кальция усиливает их антидиарейный эффект. Можно рекомендовать следующие прописи:

Эфедрина гидрохлорида - 0.025 г Экстракта белладонны - 0.015 г Фенобарбитала - 0.04 г По 1 порошку 3 раза в день.

Эфедрина гидрохлорида - 0.025 г Экстракта белладонны - 0.015 г Кальция карбоната - 0.5 г По 1 порошку 3 раза в день.

Эфедрина гидрохлорида - 0.025 г Экстракта белладонны - 0.01 г Ппатифилпина гидротартрата - 0.02 г По 1 порошку 3 раза в день.

Препараты, непосредственно действующие на моторику кишечника

Кодеин - усиливает непропульсивную моторику кишечника, тормозит пропульсивные сокращения, повышает тонус кишечника и его сфинктеров, благодаря этому способствует замедлению транзита кишечного содержимого и оказывает противодиарейное действие. Однако в связи с возможным развитием пристрастия к нему кодеин как антидиарейное средство почти не применяется.

Реасек - комбинированный препарат. Это дифеноксшат в сочетании с атропином, усиливает сегментирующие сокращения тонкой кишки, а на двигательную активность толстой кишки действует нормализующе: при пониженной моторике повышает ее, при повышенной - понижает, что позволяет рассматривать этот препарат как универсальное противопонос-ное средство, которое может быть использовано при диарее с ослабленной и повышенной моторной активностью кишечника.

Препарат назначается по 1-2 таблетки (2.5 мг) 3 раза в день, на первый прием можно назначать до 4 таблеток.

Лоперамид (имодиум) - синтетический агонист опиоидных рецепторов. Препарат практически лишен наркотических свойств, не вызывает привыкания и хорошо переносится даже при длительном применении. Лоперамид угнетает пропульсивную перистальтику, усиливает непропульсив-ные сокращения, повышает тонус кишечника и его сфинктеров, тормозит секрецию воды и электролитов; все эти свойства препарата приводят к ан-тидиарейному эффекту. Лоперамид выпускается в капсулах по 0.002 г и во флаконах в виде 0.002% раствора по 100 мл. Назначают внутрь при острой диарее вначале по 0.004 г (2 капсулы), затем после каждого жидкого стула по 0.002 г (1 капсула). При хронической диарее дают вначале по 0.004 г, затем по 0.002 г от 1 до 6 раз в день.

При применении лоперамида возможны запор , тошнота, головокружение. В этих случаях лечение препаратом прекращается. Не рекомендует-

ся назначать лоперамид одновременно с холинолитиками (во избежание взаимного усиления эффектов).

Нуфеноксол - также стимулирует опиоидные рецепторы, усиливает абсорбцию и тормозит секрецию воды и солей, обладает выраженным ан-тидиарейным эффектом.

Средства, способствующие уплотнению каловых масс

Эта группа препаратов оказывает антидиарейное действие в связи с тем, что значительно уменьшает секрецию в кишечнике, уплотняет каловые массы.

Кальция карбонат - применяется как одно из наиболее эффективных антидиарейных средств в дозе 0.5-1 г 3-4 раза в день. Ионы кальция подавляют активность аденилатциклазы и активируют фосфодиэстеразу, тем самым способствуют расщеплению циклического аденозинмонофосфата, что вызывает антисекреторное действие.

В то же время имеются данные о том, что антагонисты кальция, являющиеся блокаторами медленных кальциевых каналов и тормозящие поступление в клетки ионов кальция, стимулируют в кишечнике всасывание воды и оказывают антидиарейное действие.

Экспериментально обнаружен антидиарейный эффект за счет усиления всасывания воды в кишечнике у нифедипина (коринфара), верапами-ла, дилтиазема.

Препараты висмута - обладают местным вяжущим, обволакивающим и адсорбирующим действием. Кроме того, они способны также снижать секрецию в подвздошной кишке.

Из солей висмута наиболее часто используют висмута субнитрат по 0.5 г 4 раза в день. Препарат хорошо сочетается с кальция карбонатом в той же дозе, что усиливает антидиарейный эффект.

Средства, способствующие выделению с калом желчных кислот

Известно, что неабсорбировавшиеся желчные кислоты значительно усиливают кишечную секрецию и вызывают диарею. Как и при хроническом энтерите, этот фактор имеет значение в развитии "желчной диареи" при заболеваниях и резекциях подвздошной кишки, первичных нарушениях всасывания желчных кислот, состояниях после холецистэктомии, ваго-томии.

Препараты, адсорбирующие желчные кислоты, способствующие выделению их с калом, обладают антидиарейным эффектом, так как устраняют стимулирующее кишечную моторику действие желчных кислот.

Алюминия гидрооксид - применяется внутрь в виде 4% суспензии по 1 чайной ложке на У 2 стакана воды 4-6 раз в день. Препарат активно связывает желчные кислоты и является одним из лучших для лечения "желчной диареи", но может применяться для лечения диареи любого происхождения.

Полифепан - препарат, получаемый при переработке лигнина - про-. дукта гидролиза углеводных компонентов древесины. Полифепан адсорбирует на себе примерно 40 желчных кислот, а также кишечные бактерии. Назначается внутрь в виде гранул по 1 столовой ложке 3 раза в день до еды в 1 стакане воды. Лечение продолжается около 5-7 дней.

Бшшгнин - препарат растительного происхождения, являющийся модифицированным лигнином (органическое полимерное соединение, содержащееся в клеточных оболочках). Активно связывает желчные кислоты в кишечнике. Принимают внутрь по 5-10 г (1-2 чайные ложки) 3 раза в день за 30-40 мин до еды, запивая водой.

Холестирамин - ионообменная смола, образует в кишечнике невса-сывающиеся комплексы с желчными кислотами, которые выделяются с капом. Назначается внутрь по 3-4 г 3-4 раза в день в Д стакана воды.

Все вышеназванные препараты, адсорбирующие желчные кислоты, не следует принимать одновременно с другими лекарственными средствами, так как всасывание последних будет резко затрудняться.

Средства, оказывающие преимущественно антисекреторное действие

К антвдиарейным средствам, оказывающим преимущественно антисекреторное действие, относятся ингибиторы фермента простагландинсин-тетазы, обеспечивающего синтез простагландинов. При раде заболеваний кишечника, сопровождающихся диареей, содержание простагландинов в кале и в крови повышается.

К антидиарейным препаратам - ингибиторам простагландинсинтета-зы - относятся салазопрепараты (см. гл. "Лечение неспецифического язвенного колита"), индометацин, ацетилсалициловая кислота. Однако ацетилсалициловая кислота и индометацин широкого клинического применения для лечения диареи не получили в связи с их действием на желудок.

Антисекреторное действие выявлено у растительного желчегонного средства - берберина, а также у никотиновой кислоты и нейролептиков (трифтазина, аминазина, галопервдола, хлорпротиксена).

Нормализация моторной функции кишечника

При преобладании гипермоторного компонента и выраженном болевом синдроме эффективны миотропные спазмолитики: но-шпа по 0.04 г 3 раза в день, галидор по 0.1 г 3 раза в день, феникаберан по 0.02 г 3 раза в день.

Для снижения скорости эвакуации назначаются атропин, платифил-лин, метацин в течение 2 недель.

Запоры у больных хроническим энтеритом встречаются значительно реже, чем поносы. При запорах рекомендуется применять послабляющие средства (см. гл. "Лечение запоров").

Для стимуляции двигательной активности кишечника применяется церукал (метоклопрамид) в таблетках по 0.01 г 3 раза в день. Церукал является специфическим блокатором дофаминовых рецепторов

.1. Коррекция нарушений белкового обмена

Для коррекции нарушений белкового обмена необходимы: 1. Увеличение количества белка в диете до 120-130 г, использование мелкодисперсных белковых продуктов, сбалансированных по аминокислотному, минеральному составу (белковый энпит).

2. Применение анаболических стероидных препаратов, стимулирую-щих синтез белка. Назначаются неробол (метандростенолон) по 0.005 г 2-3 раза в день, метиландростендиол по 0.01 г 2-3 раза в день в течение 1 месяца, нероболил.ретаболил по 1-2 мл 5% раствора внутримышечно 1 раз в 7-10 дней в течение 3-4 недель. Длительное применение анаболических средств не рекомендуется, так как они обладают некоторыми андрогенны-МИ свойствами и могут вызвать гипертрихоз и нарушение менструального цикла у женщин, а неробол, кроме того, подавляет выработку тонкой кишкой моноглицеридлипазы. Женщинам более целесообразно назначать анаболические стероидные препараты продленного действия (ретаболил), поскольку у них меньше выражен андрогенный эффект. Анаболические стероидные препараты способствуют ликвидации белковой недостаточности, нарушенных обменных процессов, улучшению регенерации слизистой оболочки кишечника и улучшению ее всасывательной функции. Действие анаболических стероидов реализуется на уровне клеточной мембраны с усилением ферментативной активности, что способствует прохождению аминокислот через клеточный барьер.

3. Зовдовое энтеральное белковое питание - капельно через зонд в желудок вводятся белковые гидролизаты (казеин, аминазол) (А. С. Логинов, 1985) со скоростью 60 капель в минуту по 250 мл ежедневно в течение 18-20 дней, всего на курс 3.5-5 л Гидролизата казеина или аминазола.

А. Р. Златкина (1994) рекомендует вводить капельно белковые препараты (плазму, аминазол, альвезин, смеси чистых аминокислот) черед зонд в двенадцатиперстную кишку. Преимуществом Энгерального питания является отсутствие ПИрогеННЫх и аллергических реакций, что нередко встречается при внутривенных введениях белковых препаратов. Однако внутривенное капельное вливание белковых препаратов используется также при наиболее выраженных степенях мальабсорбции.

4. Внутривенное капельное вливание 10% раствора альбумина - 100- 150 мл, свежезамороженной плазмы - 200 мл 1 раз в неделю.

5. Внутривенное капельное вливание смесей чистых аминокислот, сбалансированных по аминокислотному составу. Такой путь поступления аминокислот в организм удобен тем, что не требует участия слизистой оболочки кишечника, кроме того, аминокислоты быстрее и лучше используются для синтеза белка. Лечение препаратами аминокислот внутривенно капельно проводится ежедневно на протяжении 10-15дней.

Полиамин - водный раствор 13 аминокислот, из них 8 - незаменимые; препарат вводится внутривенно капельно, начиная с 10-20 капель в минуту (первые 30 мин), затем по 25-35 капель в минуту. Суточная доза препарата составляет около 400 мл в день. Одновременно с полиамином следует вводить раствор глюкозы (до 0.5 г на 1 кг массы тела в час) и витаминов. А. Л. Гребенев и Л. П. Мягкова (1994) рекомендуют вводить полиамин по 250 мл 1 раз в день в течение 20 дней.

Альвезин "Новый" - водный раствор, содержащий 14 аминокислот, сорбит, ионы калия, магния, хлора. Вводят внутривенно капельно от 200 до 400 мл в день. В отличие от ранее выпускавшегося препарата альвезин "Новый" содержит дополнительно аланин, глутаминовую, аспарагиновую кислоты, а содержание гликокола снижено.

Аминоплаэмол - раствор, содержащий 21 аминокислоту, в том числе триптофан, а также сорбит и соли натрия, калия и магния. Вводится так же, как полиамин.

6. Внутривенное вливание белковых гидролизатов.

Аминокровин - препарат, получаемый путем кислотного гидролиза белков крови человека с добавлением глюкозы. Содержит свободные ами-

нокислоты (40 г на 1000 мл) и низкомолекулярные пептиды. Вводят внутривенно капельно, суточная доза составляет около 300-400 мл в сутки.

Гидролизатказеина - препарат, получаемый при кислотном гидролизе белка молока - казеина, содержит раствор аминокислот и простейших пептидов. Вводится внутривенно капельно, начиная с 20 капель в минуту, при хорошей переносимости скорость введения может быть увеличена до 40-60 капель в минуту. Суточная доза составляет около 450 мл.

Аминотроф - усовершенствованный по составу гидролизат казеина. В 1000 мл препарата содержится 50 г аминокислот, в том числе 0.5 г L-триптофана, а также ионы калия, кальция, магния.

Инфузамин - препарат, получаемый путем глубокого гидролиза белков крови человека с добавлением аминокислот L-триптофана и L-изолейкина. В 1000 мл раствора содержится 45 г аминокислот, а также ионы натрия, калия, хлора, D-сорбит.

На фоне лечения как смесями аминокислот, так и белковыми гидро-лизатами необходимо продолжать прием анаболических стероидов для улучшения синтеза белков. Надо помнить о том, что при внутривенном введении белковых гидролизатов возможны выраженные аллергические реакции, вплоть до шока. Поэтому при лечении синдрома белковой недостаточности предпочтение следует отдавать смесям аминокислот, которые лучше усваиваются организмом и редко вызывают аллергические реакции.

Нарушения всасывания (мальабсорбция) препятствуют расщеплению и всасыванию сахара, белка, жиров. Может быть врожденным или развиться в случае повреждения мест, где вырабатываются ферменты (кишечник, поджелудочная железа, печень). Первичное нарушение всасывания неизлечимо, а вторичное может исчезнуть после лечения поврежденного органа. Причинами нарушений могут быть различные изменения в организме пациента.

Причины нарушения всасывания

Причины нарушений всасывания могут быть разными, некоторые из них:

Непереносимость лактозы

Рассмотрим детальнее такую причину нарушения всасывания, как непереносимость лактозы. Это заболевание является следствием уменьшения или отсутствия в кишечнике фермента лактазы, который разрушает лактозу. Генетическая непереносимость лактозы распостраненное явление, однако в возрасте 3-5 лет онцентрация фермента лактазы снижается приблизительно у 75% детей всего мира. Вторичная непереносимость обычно является следствием таких болезней, как гастроэнтерит и энтероколит . Непереносимость лактозы выражается следующими симптомами:

• Вздутие живота;
• Рвота;
• Бурчание и судороги;
• Жидкий стул.

Если вы чувствуете постоянный дискомфорт после стакана молока, кефира, ряженки, а также других молочных продуктов, эти симптомы могут указывать на индивидуальную непереносимость лактозы. Также иногда симптомы проявляются или усиливаются с возрастом. Если вы предполагаете, что у вас нетерпимость лактозы, проконсультируйтесь с врачом.

Непереносимость сахарозы

Данная причина является распостраненной формой ослабления всасывания в кишечнике, но симптомы не проявляются до введения в пищу сахарозы (продукты, которые содержат сахар). Те же заболевания, что вызывают вторичную непереносимость лактозы, вызывают и вторичную непереносимость сахарозы; часто обе непереносимости присутствуют одновременно. Симптомы непереносимости могут быть следующими:

• Вздутие живота;
• рвота;
• диарея;
• сильная жажда;
• отсутствия аппетита.

В результате каких факторов развивается непереносимость сахарозы? Прежде всего:

Лечение сахаразной недостаточности сводится к диетотерапии. В первый год жизни ребенка необходимо кормление материнским молоком, а также молоком без сахара. Также нужно отказаться от употребления каш, пюре и киселей с высоким содержанием сахара и крахмала. Предпочтительна овощная и фруктовая диета, углеводным компонентом которой является фруктоза (шпинат, зеленый горошек, вишня, лимоны). Также диетолог начзначет употребление аскорбиновой кислоты (витамин С).

Нарушение всасывания белков

Это расстройство, препятствующее расщеплению пшеничного или ржаного белка в кишечнике. Это расстройство может быть наследственным, но механизм его передачи неизвестен. Так как эти белки не могут быть расщеплены, больные дети страдают от симптомов ослабления всасывания белков. В пищеварительном тракте белки расщепляются под влиянием протеолитических ферментов. При этом, с одной стороны, белковые вещества и другие азотистые соединения, входящие в состав пищи, теряют свои специфические особенности, с другой стороны, из белков образуются аминокислоты, из нуклеиновых кислот — нуклеотиды и т.д. Нарушение белкового обмена может быть обусловлено следующими факторами:

• нарушения расщепления и всасывания белков в желудочно-кишечный тракт;
• медленное поступление аминокислот в ткани и органы;
• нарушение биосинтеза белка;
• промежуточные нарушения при обмене аминокислот;
• изменения скорости распада белка;
• патология образования конечных продуктов обмена.

Образовавшиеся при переваривании пищи или находившиеся в ней азотсодержащие вещества с небольшой молекулярной массой подвергаются всасыванию. Врачи разделяют первичные (гастрит, язвенная болезнь, рак) и вторичные расстройства секреторной функции эпителия в результате отека слизистой желудка или кишечника. Недостаточное образование свободных аминокислот из пищевых белков может происходить при ограниченном поступлении в кишечник сока поджелудочной железы. Слабое действие пищеварительных ферментов на белки может возникнуть при усилении перистальтики кишечника. Также нарушения расщепления белка ускоряет процесс бактериального расщепления аминокислот, что увеличивает образование ядовитых соединений. В следствии, начинается интоксикация организма этими продуктами гниения.

Нарушение всасывания жиров

Нарушение всасывания жиров может быть компонентом болезни. Некоторые заболевания способны вызывать повышение уровня ферментов, расщепляющих жиры. В результате ткани повреждаются. Также довольно часто нарушения наблюдаются с момента рождения в связи с наследственным отсутствием жировых ферментов. Нарушение всасывания жиров обычно происходит вследствие одного из поражений поджелудочной железы или печени:

• Муковисцитоз. Это наследственное и неизлечимое заболевание. Оно способно вызвать нарушение всасывания и дыхания, пищеварения. Также поражает легкие, поджелудочную железу и печень.
• Недостаточность поджелудочной железы. Отсутствие ферментов, которые способны расщеплять жиры и белки.
• Панкреатит. Наблюдается при тяжелых детских болезнях (свинка, мононуклеоз). Также может развиться при повреждении поджелудочной железы ударом в живот тупым предметом. Если ткани повреждены сильно, может быть нарушение всасывания жиров.
• Расстройства печени. Распостраненным расстройством печени, которое нарушает всасывание жиров, является муковисцидоз, гепатит, цирроз печени.

Лечение нарушения всасывания

Термины «синдром нарушенного кишечного всасывания», или «синдром мальабсорбции», охватывают широкий круг состояний, при которых нарушено усвоение различных питательных веществ.

Синдром недостаточности всасывания - это название любого заболевания, при котором важные питательные вещества (одно или более) или минералы не перевариваются или не поглощаются кишечником должным образом. Наиболее часто плохо перевариваются жиры, но иногда белки, углеводы, электролиты (например, натрий и калий), витамины и минералы (железо и кальций) также могут плохо поглощаться. Многие заболевания могут привести к недостаточному всасыванию; перспектива развития болезни зависит от успеха лечения основного заболевания. Симптомы могут колебаться от накопления газов, диареи и спазмов живота, которые происходят, только когда плохо перевариваются некоторые пищевые продукты (см. «Непереносимость лактозы» для получения дополнительной информации), до истощения и других признаков сильного недоедания.

Классификация

Нарушение переваривания и всасывания сразу многих компонентов пищи проявляется увеличением размеров живота, обесцвеченным жидким зловонным стулом, мышечной атрофией, особенно проксимальных групп мышц, задержкой роста и прибавки массы тела. При этом различают расстройства пищеварения в просвете кишки или в мембране щеточной каймы энтероцитов (мальдигестия) и нарушения транспорта питательных веществ через мембрану щеточной каймы в ток крови (собственно мальабсорбции).

Дефицит кишечных ферментов (дисахаридаз, пептидаз) вызывает нарушение мембранного пищеварения. При недостаточности ферментов поджелудочной железы страдает полостная фаза пищеварения. Заболевания печени и желчевыводяшей системы, сопровождаемые затруднением или полным прекращением поступления желчи в кишечник, дисбактериоз кишечника приводят к нарушению расщепления и всасывания жиров (билиарная фаза пищеварения). При патологических состояниях, особенно в случаях атрофии слизистой оболочки тонкой кишки, в той или иной степени страдают структуры, ответственные за процессы абсорбции (целлюлярная фаза). При этом в значительной степени страдает и всасывание питательных веществ. В случае патологии кишечного лимфо- и кровообращения ухудшается дальнейший транспорт всосавшихся веществ (фаза оттока). Нарушение эндокринной функции клеток кишечной стенки ведет к изменению гормональной регуляции пищеварительно-транспортных процессов. Наконец, ускоренное прохождение пищи по кишечнику способствует уменьшению времени контакта пищевого комка с всасывающей поверхностью, что еще в большей степени усугубляет нарушение всасывания.

Факторы, определяющие пищеварительную и всасывающую функции тонкой кишки, локализуются в клетках кишечных ворсин. Обычно они появляются там между 10-й и 22-й неделями развития плода, и к концу II триместра беременности строение кишечника уже напоминает таковое у взрослого человека. Наиболее изученной стороной внутриутробного развития кишечника является формирование ферментных систем. Такие ферменты, как сахараза, мальтаза и изомальтаза, уже на самых ранних стадиях развития плода находятся на уровне, сопоставимом с уровнем содержания ферментов в кишечнике зрелого организма. Активность этих ферментов остается неизменной в течение всего внутриутробного периода, за исключением кратковременного повышения в конце беременности. Активность лактазы обнаруживается на 12—14-й неделях внутриутробного периода, повышение содержания лактазы занимает весь III триместр, и к концу внутриутробного развития уровень активности данного фермента в 2—4 раза превышает показатели у ребенка первого года жизни. Только у очень малого числа недоношенных детей проявляются клинические признаки непереносимости молочного сахара — лактозы. Следует отметить, что непереносимость лактозы наблюдается приблизительно у 20% детей в возрасте до 5 лет. , Классификация синдрома мальабсорбции Под термином «синдром мальабсорбции» объединяется в настоящее время большое количество заболеваний и синдромов.

Все случаи нарушения пищеварения делятся на две группы.

1-я группа — со снижением концентрации в просвете тонкого кишечника ферментов поджелудочной железы.

2-я группа — со снижением полостной концентрации желчных кислот.

Классификация вторичного синдрома мальабсорбции выделяет следующие клинические формы:

1) желудочную;

2) панкреатическую;

3) печеночную;

4) кишечную.

Однако в этой классификации не представлены все виды вторичной мальдигестии, отсутствуют первичные нарушения.

Более совершенна классификация F. Brooks (1974 г.), согласно которой различают общую и селективную (избирательную) мальдигестии. Эта классификация не учитывает мембранное пищеварение, в ней также не проведено разделение дефицита дисахаридаз на врожденные и приобретенные формы.

О многочисленности причинных факторов и механизмов развития, лежащих в основе возникновения синдрома мальабсорбции, свидетельствует следующая классификация.

1. Первичный синдром мальабсорбции (наследственно обусловленный) возникает при нарушении функции, образовании недостаточного количества или неправильной химической структуры ферментов, принимающих участие в переваривании компонентов пищи, а также нарушении процессов всасывания питательных веществ в кишечнике.

2. Вторичный синдром мальабсорбции (приобретенный): возникает при различных заболеваниях желудка (гастрогенный), поджелудочной железы (панкреатогенный), печени (гепатогенный), тонкого кишечника (энтерогенный), а также послеоперационный, эндокринный, ятрогенный (при длительном применении антибиотиков, слабительных, цитостатиков и других препаратов, лучевой терапии).

Причины

Любой дефект в функционировании пищеварительной системы (например, неадекватная выработка желчных кислот печенью или пищеварительных ферментов поджелудочной железой или клетками, выстилающими кишечник, или повреждение всасывающих клеток кишечника) может помешать нормальному расщеплению пищи и всасыванию нужных количеств питательных веществ.

Главная причина недостаточности всасывания заключается в хроническом панкреатите (часто связанном со злоупотреблением алкоголем), которыйможет привести к уменьшению выработки ферментов поджелудочной железы, переваривающих пищу, особенно жиры и белок.

Воспаление или другая аномалия в слизистой оболочке, которая выстилает кишечник, может помешать всасыванию питательных веществ через стенку кишечника. Операция по удалению частей кишечника может привести к неадекватной поверхности всасывания.

Это называется синдромом короткой кишки.

Любая блокада лимфатической системы, которая может происходить при лимфомах и туберкулезе, также может помешать всасыванию пищи.

Некоторые сердечно-сосудистые заболевания могут привести к недостаточности всасывания.

Некоторые лекарства могут стимулировать недостаточное всасывание. К ним относятся холестирамин (препарат, понижающий уровень холестерина), неомицин (антибиотик), колхицин (препарат против подагры) и некоторые слабительные.

Другие болезни, включая сахарный диабет, гипер-и гипотиреоз и карциноидный синдром, могут вызвать недостаточность всасывания по непонятным причинам.

Симптомы

Обильный, сальный и зловонный стул.

Чрезмерное газообразование.

Дискомфорт или спазмы в желудке, особенно после еды.

Усталость.

Потеря веса или истощение.

Ночная слепота (недостаточность всасывания витаминов).

Легкое образование синяков (недостаточность всасывания витамина К).

Боль в костях и болезненные сокращения мышц (недостаточность всасывания кальция).

Бледность и другие признаки анемии.

Диагностика

История болезни, включая употребление алкоголя, и обследование.

Анализ крови на анемию и дефицит питательных веществ.

Анализы кала для обнаружения неусвоенного жира.

Анализ культуры микроорганизмов, населяющих кишечник.

Пробы выдыхаемого воздуха, чтобы обнаружить непереносимость лактозы или чрезмерный рост бактерий в тонком кишечнике.

Биопсия ткани кишечника (образец может быть взят во время эндоскопии, то есть при визуальном осмотре верхней части тонкого кишечника с помощью гибкой трубки с освещением).

Рентген желудка и верхней части тонкого кишечника с использованием бария, чтобы получить четкое изображение.

Лечение

В некоторых случаях для лечения необходимо всего лишь исключить некоторые пищевые продукты, которые вызывают или усиливают симптомы. Например, люди с непереносимостью лактозы должны избегать молочных продуктов; больные глютеновой болезнью могут вылечиться, избегая всех пищевых продуктов, содержащих клейковину (белок, найденный в пшенице, ржи, овсяных зернах, и ячмене).

Должна быть определена и вылечена основная болезнь, вызывающая недостаточность всасывания. Например, для лечения инфекционного заболевания используют антибиотики.

Могут быть прописаны пищевые добавки. Обычно они включают кальций, магний, железо и витамины A, D, Е и К.

Ферменты поджелудочной железы могут быть прописаны, чтобы восполнить их недостаточное производство.

Кортикостероиды могут улучшить всасывание при некоторых воспалительных заболеваниях.

Профилактика

Профилактика недостаточности всасывания возможна только за счет предотвращения основной болезни (например, инфекции).

Обратитесь к врачу, если диарея или другие проблемы с пищеварением сохраняются более трех дней.