Новые методы лечения сахарного диабета: инновации и современные препараты в терапии. Основное лечение диабета второго типа Современные препараты для лечения сахарного диабета

Для цитирования: Аметов А.С. Современные методы терапии сахарного диабета 2 типа // РМЖ. 2008. №4. С. 170

По определению экспертов Всемирной Организации Здравоохранения: «Сахарный диабет является проблемой всех возрастов и всех стран». В настоящее время сахарный диабет (СД) занимает третье место среди непосредственных причин смерти после сердечно–сосу­ди­стых и онкологических заболеваний, поэтому решение мно­гих вопросов, связанных с этим заболеванием, поставлено во многих странах мира на государственный, федеральный уровень .

Мо мнению Международного Экспертного Комитета по диагностике и классификации сахарного диабета (1997), сахарный диабет – группа метаболических на­ру­шений, характеризующихся гипергликемией, которая является результатом дефектов секреции инсулина, действия инсулина или сочетание обоих этих факторов.

Управление сахарным диабетом 2 типа

В настоящее время во всем мире накоплены до­ка­зательства того, что эффективный контроль диабета мо­жет свести до минимума или предотвратить многие из связанных с ним осложнений.

В отношении эффективного управления СД суще­ствуют убедительные доказательства, свидетель­ствую­щие, что улучшение гликемического контроля может значительно уменьшить риск развития как микро–, так и макроангиопатии.

Анализ 10–летнего исследования DCCT (Контроль за диабетом и его осложнениями) показал, что на каждый процент снижения гликированного гемоглобина риск развития микрососудистых осложнений (ретинопатии, не­фро­патии) снижался на 35%. Кроме того, результаты данного исследования четко продемонстрировали, что агрессивный контроль гликемии наряду с нормализацией показателей артериального давления значительно сни­жает риск развития ишемической болезни сердца, це­ре­бро­вас­ку­лярных заболеваний и периферической ангиопатии у больных сахарным диабетом 2 типа. Исходя из этого, основной целью лечения болезни является как можно более полная компенсация нарушений углеводного обмена. Только применение комплексной и патогенетически обоснованной терапии, учитывающей хро­ническое течение заболевания, гетерогенность мета­бо­лических нарушений, прогрессирующее снижение мас­сы β–клеток, возраст больных и опасность гипо­гли­кемий, а также необходимость восстановления нарушенной секреции инсулина и достижение эффективного долгосрочного гликемического контроля позволит достичь этой цели.

На сегодняшний день вылечить сахарный диабет 2 типа невозможно, но им можно хорошо управлять и жить полноценной жизнью.

В программу управления сахарным диабетом 2 типа включают следующие способы решения главных задач:

Изменение образа жизни (диетотерапия, физические нагрузки, уменьшение стресса);

Медикаментозное лечение (пероральные сахароснижающие препараты, инкретиномиметики, инсулинотерапия).

Несмотря на многочисленные печатные работы по управлению сахарным диабетом 2 типа, изданные в по­следнее время, не все врачи владеют алгоритмом лечения этого тяжелого заболевания. В настоящее время разработано и опубликовано пересмотренное Со­гла­со­ванное Постановление Американской Диа­бе­ти­ческой Ассоциации (ADA) и Европейской Ассоциации по изучению сахарного диабета (EASD), касающееся управ­ления гипергликемией при сахарном диабете 2 типа .

В таблице 1 представлены различные современные антидиабетические вмешательства, с учетом их эффективности, преимуществ и недостатков.

Цели терапии

Принципиально важным моментом являются объективные цифровые критерии компенсации сахарного диабета 2 типа. В 1999 году было опубликовано руководство по оказанию помощи больным сахарным диабетом 2 типа, в котором представлены критерии компенсации заболевания. Важно обратить особое внимание на необходимость более жесткого контроля не только углеводного обмена, но и липидного, а также показателей артериального давления через призму сосудистого риска, или риска развития фатальных сосудистых осложнений сахарного диабета 2 типа (табл. 2–4).

Выбор терапии и ее роль в лечении сахарного диабета 2 типа

Многочисленные исследования во всем мире сосредоточены на поиске эффективных средств лечения сахарного диабета. Однако не стоит забывать, что помимо ме­ди­ка­мен­тоз­ной терапии не менее важны и рекомендации по изменению образа жизни.

Основные принципы диетотерапии

Дробное сбалансированное питание 6 раз в сутки, небольшими порциями, в одно и тоже время, что способствует поддержанию веса в пределах нормы и предотвращает резкие постпрандиальные перепады уровней гликемии

При избыточной массе тела показана низкокалорийная диета (≤1800 ккал)

Ограничение простых, легкоусвояемых углеводов (сахар и продукты его содержащие, мед, фруктовые соки)

Увеличение потребления богатой клетчаткой пи­щи (от 20 до 40 г в сутки)

Ограничение употребления насыщенных жиров ‹<10%, полиненасыщенных ‹<10%; предпочтение следует отдавать мононенасыщенным жирам

Суточное количество белка в пище должно составлять 1,0–0,8 г/кг массы тела, при патологии почек это количество следует уменьшить (рис. 1)

Ограничение употребления соли до 3 г в сутки, из–за высокого риска развития артериальной гипертензии, нефропатии. Следует учитывать, что в суточном количестве неподсоленных продуктов уже содержится 1,5–2,0 г соли

Ограничение употребления алкоголя с учетом высокой калорийности и риска развития гипогликемии (<30 г в сутки)

Диета должна быть богата витаминами и содержать необходимое количество микроэлементов. В зимне–ве­сен­нее время рекомендуется прием таблетированных поливитаминов .

Физические нагрузки в лечении сахарного диабета 2 типа

Вид физической нагрузки, ее интенсивность, длительность и частота должны быть индивидуально подобраны для каждого пациента с учетом возраста, исходной физической активности, общего состояния пациента, наличием ослож­нений диабета и сопутствующих заболеваний (рис. 2).

Важно отметить, что физические нагрузки не только по­ло­жительно влияют на показатели гликемии, способствуя утилизации глюкозы (причем этот эффект сохраняется еще в те­че­ние нескольких часов после окончания физических упражнений), но и улучшают липидный обмен (снижают уровень ­три­глицеридов, способствующих развитию микроангиопатии, и повышают уровень липопротеидов высокой плотности, препятствующих развитию атеросклероза), а также положительно влияют на свертывающую систему крови (повышают фибринолитическую ак­тив­ность и снижают вязкость крови, агрегацию тромбоцитов и уровень фибриногена).

Помимо этого, физические упражнения благотворно влияют на сердечно–сосудистую систему: повышают эф­фек­тив­ность сердечного выброса, способствуют электрической стабильности миокарда, снижают по­треб­ление кислорода сердечной мышцей, снижают и ста­билизируют артериальное давление, улучшают кровообращение в мышцах.

Не менее важно, что физические нагрузки вызывают по­ло­жительные эмоции и помогают противостоять стрессовым ситуациям, приводят к благоприятным гормональным изме­не­ни­ям: снижают уровень гормонов стресса, по­вышают уровень «гормонов удовольствия» (эндорфинов) и тесто­сте­рона и, самое главное, приводят к снижению ин­су­линорезис­тент­но­сти и гиперинсулинемии.

Следует помнить, что физические нагрузки снижают сахар крови, если исходный уровень гликемии меньше 14 ммоль/л. При уровне глюкозы крови выше 14 ммоль/л физические упражнения противопоказаны, так как они вызывают не сни­жение, а повышение сахара кро­ви и усиливают кетогенез. Также физические нагрузки противопоказаны при уровне гликемии ниже 5,0 ммоль/л. Поэтому перед, во время и после занятий не­обходимо контролировать уровень сахара крови, а при наличии сопутствующих сердечно–сосудистых заболе­ва­ний еще и артериальное давление (АД) и частоту сердечных сокращений (ЧСС) .

Медикаментозное управление сахарным диабетом 2 типа

В Согласованном Постановлении Американской Диа­бе­тической Ассоциации и Европейской Ассоциации по изучению диабета было подчеркнуто, что в «общем» гликированный ге­мо­глобин, равный 7%, является той точкой отсчета, на ос­но­вании которой принимаются те или иные решения. Однако если говорить не об общих, а об индивидуальных целях, то в этом слу­чае гликозилированный ге­мо­глобин должен быть мак­си­маль­но близким к 6%. Та­ким образом, Согласованное Постанов­ле­ние указало, что HbA1c≥7%, должен рассматриваться как указание к действиям, направленным на изменение терапии.

В этой связи было отмечено, что положительный эф­фект программы изменения образа жизни, в первую очередь направленной на снижение веса и повышение физической активности может отмечаться достаточно быстро, еще до того, как будет зафиксировано существенное снижение массы тела. Однако ограниченный долгосрочный эффект применительно к снижению уровня гликемии на длительной основе, диктует необходимость назначения медикаментозной терапии у большинства пациентов. Бы­ло также подчеркнуто, что выбор целей лечения и медикаментов, которые необходимо использовать для их достижения, должны быть индивидуальны для каждого пациента, балансируя между потенциальным снижением гликированного гемоглобина и долгосрочным положительным влиянием на риск развития осложнений с побочными эф­фектами, переносимостью препарата и стоимостью лечения.

По мнению экспертов, принимавших участие в разработке Согласованного Постановления, в связи с тем, что изменения образа жизни не позволяют удерживать метаболический контроль в течение длительного времени, на первом этапе одномоментно должен назначаться метформин, практически на этапе установления диагноза. По их мнению, метформин рекомендуется на начальных этапах фармакологического лечения, в случае отсутствия специальных противопоказаний, в связи с его влиянием на уровень гликемии, отсутствия прибавки веса и/или гипогликемии, обычно при низком уров­не побочных эффектов, хорошей переносимостью и относительно низкой стоимостью (схема 1) .

Бигуаниды

Следует отметить, что в лечении СД 2 типа бигуа­ни­ды начали применяться более 50 лет назад. Однако, в свя­зи с частыми случаями возникновения лактат–аци­до­за при приеме фенформина и буформина, производные гуанидина практически были исключены из терапии больных диабетом. Известно, что частота развития данного осложнения у разных препаратов неодинакова. Един­ственным препаратом, разрешенным к применению во многих странах, является метформин.

Сахароснижающее действие метформина обусловлено несколькими механизмами действия, не связанными с секрецией инсулина β–клетками. Во–первых, метформин в присутствии инсулина подавляет продукцию глюкозы печенью за счет повышения чувствительности гепатоцитов к инсулину, сни­жения глюконеогенеза, активизации обмена лактата, по­вы­шения синтеза гликогена и снижения гликогенолиза. Во–вто­рых, уменьшает инсулинорезистентность на уровне пе­ри­ферических тканей (жировой и мышечной) и печени за счет уси­ления и потенцирования действия инсулина, повышения сродства рецепторов к инсулину, восстановления нарушенных пострецепторных звеньев передачи сигнала, увеличения числа рецепторов к инсулину в клетках мишенях. В–третьих, метформин повышает утилизацию глюкозы в ре­зультате анаэробного гликолиза. В–четвертых, метформин несколько замедляет абсорбцию глюкозы в кишечнике, что в свою очередь приводит к сглаживанию постпрандиальных пиков гликемии. Возможно, это объясняется уменьшением скорости опо­рож­нения же­лудка и моторики тонкой кишки. В–пятых, при приеме метформина происходит увеличение анаэробной утилизации глюкозы в кишечнике. Таким образом, с учетом перечисленных основных механизмов действия данного препарата правильнее говорить не об истинно гипогликемизирующем (сахароснижающем), а о антигипергликемическом, препятствующем повышению сахара крови, влиянии.

В экспериментальных и клинических исследованиях было показано, что метформин оказывает благоприятное действие на липидный спектр и на свертывающую систему крови. Он снижает концентрацию триглицеридов в плазме в среднем на 10–20%. Достоверное снижение концентрации общего холестерина и холестерина ЛПНП, вероятно, происходит благодаря уменьшению их биосинтеза в кишечнике и печени. Метформин уменьшает концентрации хиломикронов и остатков хиломикронов после еды и несколько повышает концентрации холестерина ЛПВП .

Препарат усиливает процессы фибринолиза, вследствие чего уменьшается риск тромбообразования и сосудистых осложнений диабета.

Помимо этого, метформин обладает слабым анорексигенным действием.

Исследование BIGRO (BIGyanides and Prevention of the Risk of Obesity) продемонстрировало, что применение метформина у 324 больных с абдоминальным ожиреним сопровождалось более выраженным по сравнению с плацебо снижением массы тела, инсулина плазмы, общего холестерина и показателей фибринолиза.

В целом, у большинства пациентов переносимость препарата хорошая. Среди побочных эффектов действия метформина следует отметить диарею и другие явления со стороны желудочно–кишечного тракта (металлический привкус во рту, анорексия, тошнота, рвота), которые в начале терапии наблюдаются почти у 20% больных, а за­тем самостоятельно проходят в течение нескольких дней. По всей видимости, эти расстройства связаны с влиянием метформина на замедление всасывания глюкозы в тонком кишечнике. Накапливаясь в ЖКТ, углеводы вызывают процессы брожения, метеоризм, что может создавать некоторые неудобства для пациента. Пре­дотвра­ще­ние или уменьшение отрицательного влияния препарата на ЖКТ обеспечивается назначением минимальных доз препарата с постепенной титрацией с интервалом в не­сколько дней.

Было рекомендовано начинать терапию метформином с низких доз – 500 мг, принимаемых 1 или 2 раза в сутки вместе с приемом пищи (завтрак и/или ужин). Через 5–7 дней, если не отмечены побочные эффекты со стороны желудочно–ки­шеч­но­го тракта, доза метформина может быть увеличена до 850 мг или 1000 мг после завтрака и после ужина. Если в ответ на увеличение дозы развиваются побочные эффекты, то доза снижается до первоначальной, с последующими попытками увеличить дозу позднее.

Было отмечено, что максимально эффективная доза метформина обычно составляет 850 мг два раза в сутки, с умеренно более высокой эффективностью при повышении дозы до 3000 мг. Однако побочные эффекты могут ограничивать использование более высоких доз (табл. 5).

В целом, отдавая должное внимание представленному Согласованному Постановлению, необходимо отметить, что несмотря на наличие приверженцев метформина и в нашей стране, и за рубежом, существует и другая точка зрения, свидетельствующая о необходимости учитывать, что дефекты секреции инсулина играют важную роль в развитии и прогрессировании сахарного диабета 2 типа, а, следовательно, роль других препаратов для лечения сахарного диабета 2 типа должна быть оценена должным образом.

Препараты сульфонилмочевины

Основной механизм действия препаратов сульфонилмочевины (СМ) заключается в стимуляции секреции инсулина. Препараты СМ воздействуют на β–клетки поджелудочной железы, в частности, связываясь и закрывая К–АТФ–за­ви­си­мые каналы клеточной мембраны. В результате этого происходит деполяризация клеточной мембраны, открытие Са2+ каналов, приток Са2+ и экзоцитоз инсулина из гранул.

Важно отметить, что АТФ–зависимые К+–каналы находятся не только в поджелудочной железе, но и в миокарде, гладкой мускулатуре, нейронах и клетках эпителия. Поэтому, чрезвычайно важной характеристикой для препаратов СМ является специфичность связывания с рецепторами, расположенными именно на по­верх­ности β–клеток поджелудочной же­лезы. Экстра­пан­креатические эффекты препаратов СМ убедительно не доказаны, скорее всего, они связаны с уменьшением глюкозотоксичности благодаря стимуляции инсулина.

Лечение препаратами СМ, как правило, начинают с максимально низких доз, при необходимости постепенно увеличивая один раз в 5–7 дней до получения желаемого уровня гликемии. Пациентам с выраженной глюкозотоксичностью лечение можно сразу начинать с максимальной дозы, в дальнейшем, при необходимости, снижая ее по мере уменьшения уровня глюкозы крови (табл. 6).

К побочным эффектам препаратов СМ относятся гипогликемия, прибавка массы тела, кожная сыпь, зуд, желудочно–кишечные расстройства, нарушения состава крови, гипонатриемия, гепатотоксичность.

Тиазолидиндионы (глитазоны)

Препараты этой группы принадлежат к новому классу пероральных сахароснижающих агентов, действующих на уровне рецепторов, активируемых пролиферацией пероксисом (PPAR). Эти рецепторы находятся в основном в ядрах клеток жировой и мышечной ткани. PPAR–γ активация повышает чувствительность к инсулину через увеличение экспрессии многочисленных генов, кодирующих протеины, отвечающие за метаболизм глюкозы и свободных жирных кислот (СЖК). В результате чего улучшается чувствительность к инсулину на уровне печени, мышечной и жировой ткани.

Тиазолидиндионы снижают инсулинорезистентность за счет увеличения количества транспортеров глюкозы (ГЛЮТ–1, ГЛЮТ–4) и улучшения условий утилизации глюкозы тканями, снижения уровня СЖК и триглицеридов в крови, усиление инсулинового пептида, подавления продукции глюкозы печенью, снижения фактора некроза опухоли и ремоделирования жировой ткани.

В России зарегистрированы и разрешены к клиническому применению 2 препарата из группы глитазонов: росиглитазон и пиоглитазон (табл. 7).

Тиазолидиндионы противопоказаны пациентам с сахарным диабетом 2 типа и сердечной недостаточностью III–IV класса по NYHA, при повышении печеночных трансаминаз › 3 раза выше верхней границы нормы, при беременности и лактации.

Результаты международных исследований показывают, что глитазоны эффективны для лечения сахарного диабета 2 типа. Применение росиглитазона в дозе 4 и 8 мг в сутки сопровождалось статистически достоверным снижением как уровня гликемии натощак на 0,9–2,1 ммоль/л и на 2–3 ммоль/л соответственно, так и постпрандиально, гликированный гемоглобин уменьшался на 0,3% и 0,6–0,7% соответственно . Помимо этого, было продемонстрировано, что при лечении тиазолидиндионами случаи сердечной недостаточности встречаются с той же частотой, что и в группе плацебо (‹1%), в комбинации с инсулинотерапией – 1–3%, тогда как при проведении только терапии инсулином – 1% .

Прандиальные регуляторы (глиниды)

Прандиальные регуляторы – короткодействующие препараты, реализующие свои сахароснижающие свойства путем острой стимуляции секреции инсулина, что позволяет эффективно контролировать уровень гликемии после еды.

Механизм действия препаратов данной группы заключается в закрытии АТФ– чувствительных К+ каналов в клетках поджелудочной железы, что способствует деполяризации и открытию Са2+ каналов, в связи с чем увеличивается поступление кальция в β–клетки, что, в свою очередь, приводит к секреции инсулина.

Важно отметить, что действие глинидов на АТФ–чув­стви­тель­ные К+ каналы в β–клетке сопоставимо по силе действия с препаратами СМ, но реализуют данный эффект эти две группы препаратов через различные места связывания на поверхности β–клетки.

В нашей стране зарегистрированы два препарата этой группы: репаглинид и натеглинид (табл. 8).

Ингибиторы α–глюкозидазы

К этой группе препаратов относятся средства, которые конкурируют с пищевыми углеводами за связывающие центры ферментов желудочно–кишечного тракта, участвующих в расщеплении и всасывании углеводов, то есть являются конкурентными ингибиторами.

В нашей стране зарегистрирован только один препарат из этой группы – акарбоза.

Под действием акарбозы количество поглощаемых углеводов не уменьшается, но их всасывание значительно замедляется, тем самым надежно предотвращая резкое повышение сахара крови после еды. При этом сам препарат практически не расщепляется и не всасывается в кровь.

Акарбоза не стимулирует секрецию инсулина из β–клеток поджелудочной железы, поэтому не приводит к гиперинсулинемии, не вызывает гипогликемии. За­мед­ление всасывания глюкозы в кровь под влиянием данного препарата облегчает функционирование поджелудочной железы и предохраняет ее от перенапряжения и истощения. Доказано, что акарбоза уменьшает инсулинорезистентность. При длительном применении приводит к выравниванию суточной гликемической кривой, снижению среднесуточного уровня гликемии, уменьшению уровня гликемии натощак, а также к снижению и нормализации уровня гликированного гемоглобина, что способствует профилактике поздних осложнений сахарного диабета . Лечение акарбозой начинают с 50 мг во время ужина, постепенно увеличивая дозу до 300 мг в сутки (по 100 мг 3 раза в день).

И, наконец, следует отметить результаты применения акарбозы с целью профилактики сахарного диабета 2 типа – Stop NIDDM. В рамках этого исследования было продемонстрировано, что применение акарбозы у па­ци­ентов с нарушенной толерантностью к глюкозе позволило снизить риск развития сахарного диабета 2 типа на 37% .

Инкретиномиметики (агонисты рецепторов глюкагоно–подобного полипептида–1)

Первый инкретиномиметик, утвержденный US FDA для лечения больных сахарным диабетом 2 типа, является эксенатид (BYETTA). Механизм действия этого препарата тесно связан с основными биологическими эффектами гормонов желудочно–кишечного тракта – инкретинами. Известно, что прием пищи стимулирует образование многих гормонов желудочно–ки­шеч­ного тракта, вовлеченных в регуляцию секреции желудочного сока, панкреатических ферментов, вызывает сокращение желчного пузыря и обеспечивает всасывание нутриентов (рис. 3).

Наиболее популярным и наиболее изученным в настоящее время является глюкагоно–подобный полипептид–1 (ГПП–1). ГПП–1 продуцируется энтеро–эндо­крин­ными L–клетками тонкого кишечника, и регуляция его секреции из эндокринных клеток ЖКТ осуществляется с помощью нескольких внутриклеточных сигналов, включая протеин киназу А, протеин киназу С и кальций. Мно­го­численные экспериментальные работы продемонстрировали, что секреция ГПП–1 контролируется нутриентами, а так­же нервными и эндокринными сигналами. В исследованиях Kieffer T.Y., 1999, Drucker D.J., 1998, Massimo S.P., 1998, было показано, что ГПП–1 секретируется в ответ на прием смешанной пищи и та­ких отдельных составляющих, как глюкоза, жирные кис­лоты и пищевые волокна. Так, пероральный прием глюкозы у человека приводил к двухфазному увеличению ГПП–1 в плазме, тогда как внутривенные инфузии глюкозы име-ли минимальный эффект . Период полужизни циркулирующего, био­логически активного ГПП–1 меньше, чем 2 минуты. Та­кой ко­рот­кий период полужизни ГПП–1 в плазме обусловлен протеазной активностью фермента дипептидилпептидаза IV (ДПП–IV). Учитывая роль желудочно–кишечных гормонов в регуляции углеводного обмена предложены два новых класса препаратов: инкретиномиметики и ингибиторы ДПП–IV.

Под действием эксенатида происходит глюкозозависимое усиление секреции инсулина, восстановление первой фазы секреции инсулина, подавление секреции глюкагона и СЖК, замедление опорожнения желудка и уменьшение потребления пищи .

В различных международных исследованиях было продемонстрировано, что эффекты эксенатида независимы от длительности и степени тяжести сахарного диабета 2 типа .

Стартовая доза эксенатида 5 мкг два раза в сутки в течение 60 минут перед завтраком и перед ужином. Через 1 месяц от начала терапии дозу можно увеличить до 10 мкг два раза в сутки.

Основным побочным явлением является тошнота лег­кой или умеренной степени тяжести, проходящая через 1–2 недели.

Таким образом, этот принципиально новый класс препаратов показан для лечения пациентов с сахарным диабетом 2 типа как дополнительная терапия к метформину, производным сульфонилмочевины или их комбинации для улучшения гликемического контроля.

Ингибитор дипептидилпептидазы–IV

В прошлом году на мировом фармацевтическом рынке появился новый класс пероральных препаратов для лечения сахарного диабета 2 типа – ингибитор ДПП–IV. Первым и единственным представителем данного класса, рекомендованным FDA, является ситаглиптин. Механизм действие этого препарата, также как и действие эксенатида, тесно связан с основными биологическими эффектами гормонов желудочно–ки­шеч­ного тракта. Ситаглиптин является мощным, пол­ностью об­ра­тимым ингибитором фермента ДПП–4, тем самым приводящим к повышению уровня активных форм ин­кре­тинов. Дей­ствие ситаглиптина состоит в усилении глюкозозависимого инсулинового ответа и одновременное подавление глюкозозависимой секреции глюкагона на фоне повышения уровня глюкозы крови. По результатам проведенных многочисленных международных исследований ситаглиптина получены следующие данные:

Значительное и стабильное снижение уровней глюкозы плазмы натощак;

Значительное снижение колебаний уровней глюкозы плазмы после приема пищи;

Значительное снижение уровня гликированного гемоглобина;

Улучшение функции b–клеток.

Частота гипогликемии в проведенных исследованиях была низкой и равной той, которая наблюдалась при приеме плацебо. Ситаглиптин не влияет на массу тела, что также важно при лечении больных сахарным диабетом 2 типа и ожирением. Данный препарат имеет большую продолжительность действия, поэтому принимается 1 раз в сутки.

Инсулинотерапия

Несмотря на большой выбор на фармацевтическом рынке различных групп пероральных сахароснижающих препаратов, которые модулируют различные патофизиологические аспекты сахарного диабета 2 типа, редко удается добиться и поддерживать длительное время целевые значения гликемии. Исследование, проводившееся в рамках UKPDS, подтвердило, что ранее присоединение инсулинотерапии к терапии пероральными сахароснижающими препаратами может безопасно поддерживать HbA1c близко к 7% в первые 6 лет после установления диагноза. Таким образом, переход на инсулинотерапию при сахарном диабете 2 типа с целью компенсации функции β–клеток является логичным терапевтическим подходом для достижения оптимального контроля гликемии .

Эксперты, принимавшие участие в Согласованном По­становлении Американской Диабетической Ассо­циа­ции и Европейской Ассоциации по изучению диабета, предлагают следующую схему инициации инсулинотерапии у больных сахарным диабетом 2 типа (схема 2) .

Таким образом, инсулинотерапия показана при неэффективности диеты и максимальных доз сахароснижающих препаратов (HbA1c›>7,5%, гликемия натощак >8,0 ммоль/л при ИМТ<25 кг/м2), при наличии кетоацидоза, временный перевод на инсулинотерапию показан при оперативном вмешательстве.

Современные виды инсулинов представлены в таблице 9 .

Комбинированная терапия

Многим пациентам с сахарным диабетом 2 типа для достижения и поддержания в течение длительного времени целевых значений гликемии монотерапии обычно бывает недостаточно.

Исследование UKPDS продемонстрировало прогрессивное течение СД 2 типа. Известно, что функция β–клеток ухудшается со скоростью примерно 5% в год от момента установления диагноза. Этим объясняется снижение эффективности монотерапии, выявленным при оценке количества пациентов, имевших уровень гликированного гемоглобина менее 7% через 3,6 и 9 лет от начала наблюдения. Таким образом, с целью сохранения контроля гликемии и предупреждения развития осложнений диабета необходимо постоянное усиление сахароснижающей терапии . Поэтому, применение комбинированной терапии на ранних и последующих этапах заболевания считается вполне оправданным. Сле­дует отметить, наиболее предпо­чти­тель­ны­ми явля­ют­ся комбинации пероральных сахароснижающих препаратов, воздействующих на оба патофизиологических дефекта сахарного диабета 2 типа (например, метформин в сочетании с сульфонилмочевиной, сульфонилмочевина в комбинации с эксенатидом). Наиболее эффективной комбинацией является инсулин в со­че­тании с метформином. Важно отметить, что комбини­ро­ван­ная те­рапия инсулина и тиазолидиндионов в настоящее вре­мя в странах Евросоюза не утверждена.

Немаловажную роль при лечении пациентов играет степень выполнения рекомендаций, предписанных врачом (комплаентность). Очевидно, что чем больше количество препаратов, тем комплаентность ниже. В связи с этим фармацевтическими компаниями разработаны фиксированные комбинированные препараты. Такая терапия обеспечивает максимальную эффективность в достижении почти нормального гликемического контроля: имеется возможность снизить до минимума побочные действия компонентов комбинации за счет низкой дозировки. Все это приводит к улучшению качества жиз­ни больных и повышает приверженность к лечению.

Заключение

В заключение еще раз хотелось бы отметить важность достижения и поддержания в течение длительного времени целевых значений гликемии. Большинству пациентов на первом этапе одномоментно с рекомендациями по питанию и режиму физических нагрузок должен назначаться метформин, практически на этапе установления диагноза. При невозможности достижения или поддержания «околонормальных» значений гликемии с помощью одной группы препаратов показано назначение комбинированной терапии. С учетом результатов международных исследований рекомендуется более ранее назначение инсулинотерапии пациентам, не достигшим целевых значений гликемии с помощью пероральных сахароснижающих препаратов.

6. И.И.Дедов, М.В.Шестакова. Сахарный диабет; Москва 2003.
7. Miyazaki Y., Glass L., Triplitt C. et Al. Effect of rosiglitazone on glucose and non–esterified fatty acid metabolism in type II diabetic patients. Diabetologia, 2001, 44: 2210–2219.
8. Nesto R.W., Thiazolidinedione use, fluid retention and congestive heart failure: a consensus statement from the American heart association and American diabetes association. Diabetes care, 2004, 27: 256–263.
9. Polonsky K. Alternations in immunoreactive proinsulin and insulin clearance inducted by weight loss in NIDDM. Diabetes, 1994, 43: 871–877.
10. DAlessio D.A, Vahl T.P. Glucagon–like peptide 1: evolution of an incretin into a treatment for diabetes. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2004, 286: E882–E90.
11. Drucker DJ. Biological action and therapeutic potenctial of the glucagons–like peptides. Gastroenterology, 2002, 122: 531–544.
12. Egan J.M., Meneilly G.S., Elahi D. Effects of 1–mo bolus subcutaneous administration exentid–4 in type 2 diabetes. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2003, 284: E1072–E1079.
13. Drucker DJ. Enhancing incretin action for the treatment of type 2 diabetes. Diabetes Care, 2003, 26: 2929–2940.
14. Heine R.J., Van Gaal L.F., Johns D. et Al. Exenatide versus insulin glargine in patients with suboptimalli controlled type 2 diabetes. Ann Intern Med, 2005, 143(8): 559–569.
15. Wright A. et Al. Sulfonilurea inadequacy: efficacy of addition of insulin over 6 years in patients with type 2 diabetes mellitus in U.K. prospective Diabetes Study (UKPDS 57). Diabetes Care, 2002, 25: 330–336.
16. UK Prospective Diabetes Study Group: UK Prospective Diabetes Study 16: overview of 6 years therapy of type II diabetes: a progressive disease. Diabetes, 1995, 44: 1249–1258.

Большинство больных сахарным диабетом попадают в черную дыру беспомощности, не имея ни малейшего понятия о том, как обратить это состояние вспять. Наибольшую озабоченность вызывает то, что более половины больных диабетом 2 типа НЕ знают, что у них диабет, как не знают о своем состоянии и 90 процентов людей в стадии преддиабета.

Диабет 1 типа, который еще называют «сахарным диабетом» – это хроническое состояние, которое традиционно характеризуется повышенным уровнем глюкозы в крови, часто его просто называют «высоким сахаром крови». Диабет 1 типа или «юношеский диабет» встречается сравнительно редко. Он развивается у людей моложе 20 лет и лечение от него неизвестно.Наибольшую тревогу вызывает то, что заболеваемость юношеским диабетом неуклонно растет, как и заболеваемость сахарным диабетом 2 типа: за последние несколько десятилетий среди белых детей не латиноамериканского происхождения в возрасте 10-14 лет показатели выросли на 24 процента.Но для чернокожих детей эта проблема намного значительнее: рост составил 200 процентов! А, по итогам последних исследований, к 2020 году эти показатели удвоятся для всей молодежи. При диабете 1 типа иммунная система уничтожает инсулин-продуцирующие клетки поджелудочной железы. В результате происходит утрата гормона инсулина. Диабетикам 1 типа необходим дополнительный инсулин до конца жизни, ведь его отсутствие быстро приведет к смерти. В настоящее время нет никакого известного лечения для диабета 1 типа, за исключением трансплантации поджелудочной железы.

Диабет 2 типа можно вылечить

Гораздо более распространенной формой диабета является тип 2, который поражает 90-95% больных диабетом. При этом типе организм вырабатывает инсулин, но не способен его распознавать и правильно использовать. Это считается запущенной стадией инсулинорезистентности. Из-за инсулинорезистентности в организме увеличивается уровень глюкозы, что приводит к множеству осложнений. При этом могут быть все признаки диабета, но часто упускается из виду тот факт, что диабет 2 типа полностью предотвратим и почти на 100 процентов излечим. К признакам того, что у вас может быть диабет, относятся:

Как неправильно понимают диабет

Диабет – это НЕ заболевание сахара в крови, а, скорее, нарушение сигнализации инсулина и лептина, развивающееся в течение длительного периода времени, вначале от стадии преддиабета, а затем – в полномасштабный диабет, если не принять меры.

Одна из причин, по которой традиционные уколы инсулина или таблетки не только не могут вылечить диабет, но иногда даже усугубляют его – это как раз отказ воздействовать на лежащую в основе заболевания проблему.

В этом вопросе ключевой является чувствительность к инсулину.

Задача поджелудочной железы – производить гормон инсулин и выделять его в кровь, регулируя, таким образом, необходимый для жизни уровень глюкозы.

Функция инсулина же – быть источником энергии для клеток. Другими словами, инсулин НЕОБХОДИМ, чтобы вы жили, и, как правило, поджелудочная железа вырабатывает столько инсулина, сколько нужно организму. Но определенные факторы риска и другие обстоятельства могут привести к тому, что поджелудочная железа перестанет правильно выполнять свою работу.

Факторы риска диабета 2 типа (Источник: Национальная программа образования о диабете)

Вполне вероятно, что если у вас есть один или несколько из этих факторов риска, или повышен уровень глюкозы в крови, то вас проверят на диабет и пропишут инсулин – в таблетках или инъекциях, а иногда – и то, и другое.

Ваш врач скажет, что цель этих уколов или таблеток – снизить уровень сахара в крови. Он даже может объяснить вам, что это необходимо, поскольку регулирование инсулина играет неотъемлемую роль для вашего здоровья и долголетия.

Он мог бы добавить, что повышенный уровень глюкозы – это симптом не только диабета, но и болезни сердца, заболевания периферических сосудов, инсульта, гипертонии, рака и ожирения. И, конечно же, врач при этом будет совершенно прав.

Но пойдет ли он или она дальше этого объяснения? Расскажут ли вам о роли лептина в этом процессе? Или о том, что, если в организме развилась резистентность к лептину, вы находитесь прямо на пути к диабету, если уже не там? Наверное, нет.

Диабет, лептин и инсулинорезистентность

Лептин – это гормон, вырабатываемый в жировых клетках. Одна из его основных функций заключается в регулировании аппетита и массы тела. Он говорит мозгу, когда есть, сколько есть, и когда нужно перестать есть – поэтому его называют «гормоном сытости». Кроме того, он говорит мозгу, как распорядиться имеющейся энергией.

Не так давно было установлено, что мыши без лептина становятся очень толстыми. Точно так же и у людей – когда возникает резистентность к лептину, которая имитирует дефицит лептина, очень легко быстро набрать лишний вес.

За открытие лептина и его роль в организме следует поблагодарить Джеффри М. Фридмана и Дугласа Коулмана, двух исследователей, которые обнаружили этот гормон в 1994 году. Интересно, что Фридман назвал лептин греческим словом «leptos», что означает «тонкий», после того, как обнаружил, что мыши, которым вводили синтетический лептин, стали более активными и теряли вес.

Но, когда Фридман обнаружил еще и очень высокий уровень лептина в крови у тучных людей, он решил, что должно происходить что-то еще. Этим «что-то» оказалась способность ожирения вызвать резистентность к лептину - другими словами, у страдающих ожирением людей смещается сигнальный путь для лептина, из-за чего организм вырабатывает лептин в избыточном количестве , точно так же, как и глюкозу, если развивается инсулинорезистентость.

Фридман и Коулман также открыли, что лептин отвечает за точность сигнализации инсулина и инсулинорезистентность.

Таким образом, основная роль инсулина заключается НЕ в том, чтобы снижать уровень сахара в крови, а в том, чтобы сохранять дополнительную энергию (гликоген, крахмал) для нынешнего и будущего потребления. Его способность понижать уровень сахара в крови – это всего лишь «побочный эффект» этого процесса сохранения энергии. В конечном счете, это означает, что диабет является как болезнью инсулина, так и нарушением сигнализации лептина.

Вот почему «лечение» диабета простым снижением уровня сахара в крови может быть небезопасным. Такое лечение просто не учитывает фактическую проблему нарушения метаболической коммуникации, имеющего место в каждой клетке организма, если уровни лептина и инсулина нарушены и перестают работать вместе, как должно быть.

Прием инсулина может даже усугубить состояние некоторых больных диабетом 2 типа , так как со временем это ухудшает их резистентность к лептину и инсулину. Единственный известный способ восстановить правильную сигнализацию лептина (и инсулина) - с помощью рациона питания. И я обещаю: это окажет более глубокое влияние на ваше здоровье, чем любой известный препарат или вид медицинского лечения.

Фруктоза: движущий фактор эпидемии диабета и ожирения

Экспертом по резистентности к лептину и ее роли в развитии диабета является д-р Ричард Джонсон, глава отделения нефрологии университета Колорадо. Его книга TheFatSwitch («Переключатель жира») развеивает многие устаревшие мифы о диете и похудении.

Д-р Джонсон объясняет, как потребление фруктозы активирует мощный биологический переключатель, который заставляет нас набирать вес . С точки зрения обмена веществ, это весьма полезная способность, которая позволяет многим видам, включая людей, выживать в периоды нехватки продовольствия.

К сожалению, если вы живете в развитой стране, где еды много и она легко доступна, этот переключатель жира утрачивает свое биологическое преимущество, и, вместо того, чтобы помогать людям жить дольше, становится недостатком, преждевременно убивающим их.

Возможно, вам интересно будет узнать, что «смерть от сахара» – вовсе не преувеличение. Подавляющее количество фруктозы в рационе питания среднего человека – основной фактор роста заболеваемости диабетом в стране. В то время, как глюкоза предназначена для использования организмом для получения энергии (обычный сахар на 50 процентов состоит из глюкозы), фруктоза расщепляется на ряд токсинов, способных разрушить здоровье.

Лекарства от диабета - НЕ выход

В большинстве обычных методов лечения диабета 2 типа используются препараты, которые повышают уровень инсулина или понижают уровень сахара в крови. Как я уже говорил, проблема заключается в том, что диабет – это НЕ болезнь сахара в крови. Уделять внимание симптому диабета (которым является повышенный уровень сахара в крови), а не устранению основной причины - это мартышкин труд, который иногда может быть просто опасным. Почти 100 процентов диабетиков 2 типа можно успешно вылечить без лекарств. Возможно, вы удивитесь, но выздороветь можно, если правильно питаться, заниматься и жить.

Эффективные советы по питанию и образу жизни при диабете

Я свел различные эффективные способы повысить чувствительность к инсулину и лептину, и предупредить или обратить вспять диабет, до шести простых и легко выполнимых шагов.

Заниматься физической нагрузкой: В отличие от существующих рекомендаций поберечься и не заниматься во время болезни, поддержание физической формы играет очень важную роль для контроля ситуации при диабете и других заболеваниях. По сути, это один из самых быстрых и действенных способов снизить резистентность к инсулину и лептину. Начните прямо сегодня, прочтите о Пиковом фитнесе и высокоинтенсивных интервальных тренировках – меньше времени в зале, больше пользы.

Отказаться от зерновых и сахара и ВСЕХ обработанных пищевых продуктов , особенно тех, в составе которых есть фруктоза и кукурузный сироп с высоким содержанием фруктозы. Лечение диабета традиционными методами не увенчалось успехом за последние 50 лет отчасти из-за серьезных недостатков пропагандируемых принципов питания.

Исключите ВСЕ сахара и зерновые , даже «полезные», такие как цельные, органические или проросшие зерна, из своего рациона. Избегайте хлеба, макаронных изделий, круп, риса, картофеля и кукурузы (это тоже зерно). Пока уровень сахара в крови не стабилизируется, можно ограничить и фрукты тоже.

Особенно важно отказаться от обработанного мяса. В рамках новаторского исследования, в ходе которого впервые было проведено сравнение обработанного и необработанного мяса, исследователи Гарвардской школы общественного здравоохранения установили, что употребление обработанного мяса связано с повышением риска сердечных заболеваний на 42 процента, а риска диабета 2 типа – на 19 процентов. Интересно, что риск болезни сердца или диабета у людей, употреблявших необработанное красное мясо, такое как говядина, свинина или баранина, установлен не был.

Помимо фруктозы, исключите транс-жиры, которые увеличивают риск диабета и воспаления, нарушая работу рецепторов инсулина.

Ешьте много омега-3 жиров из высококачественных источников животного происхождения.

Следите за уровнем инсулина. Столь же важен, как и уровень сахара в крови натощак, уровень инсулина натощак, или A1-C – он должен быть в пределах от 2 до 4. Чем выше уровень, тем хуже чувствительность к инсулину.

Принимайте пробиотики. Ваш кишечник – это живая экосистема из множества бактерий. Чем больше в нем полезных бактерий, тем сильнее иммунитет и тем лучше ваша общая функциональность. Оптимизируйте кишечную флору, употребляя ферментированные продукты, такие как натто, мисо, кефир, сырой органический сыр и культивированные овощи. Кроме того, можно принимать высококачественные добавки с пробиотиками.

Пребывание на солнце весьма перспективно для лечения и профилактики диабета – исследования показывают важную связь между высоким уровнем витамина D и снижением риска развития диабета 2 типа, сердечно-сосудистых заболеваний и метаболического синдрома.опубликовано

© Джозеф Меркола

P.S. И помните, всего лишь изменяя свое потребление - мы вместе изменяем мир! © econet

Лечение диабета 2 типа без лекарств в последнее время становиться актуальным направлением медицины.Связанно данное обстоятельство с тем, что число больных данных видом заболевания постоянно увеличивается, при этом современная медицина не имеет стопроцентно эффективных методов его лечения.

В результате больному приходится постоянно «сидеть» на инсулине для того чтобы иметь возможность облегчить своё состояние. Стоит при этом отметить и то обстоятельство, что он может оказывать негативное воздействие на практически любые органы и системы человеческого организма.

Безлекарственное лечение диабета

Именно потому, что традиционная медицина не предлагает безопасных и эффективных методов лечения, вопрос о том, как вылечить диабет 2 типа без врачей и лекарств становиться всё более распространённым.

При этом достаточно широко распространено мнение о том, что диабет нельзя считать болезнью, а обычной патологией поджелудочной железы, которая по разным причинам начинает работать неправильно. В результате в крови больного начинает расти содержание глюкозы, что может привести к ухудшению состояния здоровья больного.

Причиной того, что лечение сахарного диабета 2 типа без врачей и лекарств происходит недостаточно эффективно, является в первую очередь тот факт, что до сих пор не выявлена причина его возникновения. Так, например, существуют попытки связать его появление с наследственностью, патологическими изменениями в поджелудочной железе, а также лишним весом и возрастом. При этом достоверной причины появления сахарного диабета до сих пор не выявлено.

Если брать традиционные типы лечения, то диабет тип два на сегодняшний день пытаются излечить введением в организм искусственного инсулина, а также приёма препаратов, резко снижающих уровень глюкозы в крови. Что касается лечения без лекарств, то те самые учёные-медики «второй» диабет предлагают лечить за счёт правильной диеты, регулярной физической нагрузки, а также использования оригинальных авторских методик, направленных на понижение уровня сахара в крови.

В перечень таких методик на сегодняшний день входит:

• рыдающее дыхание;
• методика Константина Монастырского;
• фитотерапия;
• иглоукалывание;
• физкультура.

Если все названные методики использовать правильно, можно добиться значительного прогресса в том, чтобы победить диабет без лекарств.

В результате состояние здоровья улучшиться, а применение медикаментов пациенту практически не понадобиться. Кроме того, такое лечение стоит значительно дешевле традиционного.

Лечение «рыдающим» дыханием

Уровень сахара

? Данная методика лечения сахарного диабета без лекарств с применением так называемого «рыдающего» дыхания была разработана Юрием Вилунас. Так, он написал книгу «Сахарный диабет излечим». Данное издание очень подробно рассказывало о том, как можно излечиться от диабета с использованием приводных сил человеческого организма. В результате применения данной методики излечение от диабета без таблеток происходит в течение одного месяца.

С технической точки зрения данный метод состоит в том, что бы выполнить специальную дыхательную гимнастику, направленную на понижение уровня сахара в крови. Идея состоит в том, чтобы исправить неправильное дыхание, приводящее к дефициту глюкозы в крови из-за появления гипоксии тканей поджелудочной железы. Данное явление ведёт к ухудшению выработки инсулина.

Для того чтобы выполнить дыхательные упражнения по описанной методике необходимо научиться вдыхать и выдыхать ртом. При этом выдох должен быть как можно более длительным, равно мерным и одинаковым по времени. С целью достижения положительного эффекта необходимо начинать выдох со звуком «фу-у-у-у» и начинать считать в уме. По прошествии некоторого времени организм привыкнет дышать в подобном темпе и вести счет станет не нужным.

Вдох при такой методике короткий. Для его выполнения необходимо, для начала, приоткрыть рот и заглотнуть воздух. Далее сделайте медленный выдох. С этой целью осуществляется короткий вдох продолжительностью не более чем 0.5 секунды, после чего переходят к умеренному вдоху не более одной секунды.

Обычно весь сеанс дыхания по данной методике длится не более двух минут. Естественно, что такие сеансы должны быть выполнены не менее шесть раз подряд в день. Если правильно применять данную методику, то уже через пару месяцев могут быть видны результаты.

Главные результаты такой работы – приведение уровня глюкозы в норму, а также исчезновение слабости и депрессии.

Работа по методике Монастырского

Ещё одно средство, позволяющее облегчить состояние больного диабетом второго типа – это методика монастырского. Она основана на правильной диете и подробно описана в книге «Функциональное питание». Суть её состоит в уменьшении порционности или в применении низкоуглеводного питания.

При этом им нельзя употреблять в пищу те продукты, которые содержат в своём составе сахар и крахмал, потому, что данные элементы метаболизируются в глюкозу в ускоренном темпе. К примеру, запрещено употреблять такие продукты как мясо, рис, фрукты, сладкие соки и т.д.

Питаться в данном случае следует питаться:

1. Морепродуктами и морской рыбой.
2. Разнообразными молочными продуктами, а именно кефиром, йогуртами, маслом сливочным и молоком.
3. Овощами всех видов, например, такими как огурцы, тыква, перец, капуста.
4. Фруктами, а именно грейпфрутами, яблоками или лимонами.
5. Разнообразными грибами и зеленью.

Подобрать в индивидуальном порядке диету возможно только в том случае, когда пациент будет каждый раз после еды выполнять тесты на содержание глюкозы. Обычно для этого используются экспересс-тесты, которые продаются в любой аптеке.

Кроме того, диету могут подобрать во время нахождения больного в стационаре, при этом, в обязательном порядке необходимо соблюдать рекомендации Константина монастырского.

Лечение природными средствами

Кроме дыхательных упражнений очень часто для лечения сахарного диабета используются средства народной медицины. Дело в том, что многие лекарственные растения имеют свойство понижать уровень сахара в крови. Так, например, для лечения используют:

• , а точнее отвар свежих листьев черники.
• настой свежих листьев крапивы.
• настой полевого хвоща.
• настой корней одуванчика.

Кроме того, если у пациента диагностирован сахарный диабет, ему необходимо будет включить в свой состав такие продукты, позволяющие улучшить кровообращение и повышающие иммунитет как: свежий лук, чеснок, а также сок чеснока. Также вопросами регулировки метаболизма в организме ведают биологиче6ские добавки и настойки из женьшеня. В результате можно не применяя инсулинозаместительной терапии добиться хороших результатов в лечении сахарного диабета.

Если брать конкретный рецепт, то чаще всего используют лекарственное средства приготовленное из корней одуванчика. Для этого две столовой ложки сухих корней необходимо залить полулитром кипятка и настоять в термосе. Готовый настой необходимо пить по полстакана за полчаса перед едой. Стоит при этом отметить, что листья одуванчика являются природным аналогом инсулина, поэтому позволяют значительно облегчить состояние больного сахарным диабетом.

Иглоукалывание при лечении диабета

Параллельно со всеми описанными методами лечения применяется ещё и такой способ облегчить состояние больного как иглоукалывание. Так, например, если воздействовать иглами на определённые болевые точки, то можно нормализировать выработку инсулина, улучшить характеристики липидного состава в плазме крови, смягчить стрессовую реакцию, а также восстановить циркуляцию крови. В результате можно предотвратить возникновение осложнений диабета.

При этом стоит всегда помнить о том, что современное иглоукалывание может быть выполнено с использованием игл, на которые подаются электромагнитные волны. В результате стимулируются и восстанавливаются повреждённые клетки. Весь курс иглотерапии содержит обычно от пяти до семи процедур.

Кроме того, в том случае, когда у пациента есть лечащий врач, он может порекомендовать некоторые виды физической нагрузки, например, быструю ходьбу, плавание, подвижные игры и гимнастические упражнения, а также катание на велосипеде или лыжах. Подобные занятия могут сделать ткани организма восприимчивыми к инсулину. В результате пациенту не придётся постоянно принимать инсулин или пить дорогостоящие лекарственные препараты.

Подобрать действенную и эффективную методику лечения сахарного диабета доктор может только в том случае, когда пациент пройдёт всестороннее обследование в условиях стационара. Самостоятельно можно только подобрать диету или начать заниматься спортом. В противном случае пациент рискует получить вместо лечебного эффекта осложнение болезни, что значительно ухудшит его самочувствие. Видео в этой статье расскажет, как лечить диабет без лекарств.

Пациенты с диагнозом сахарный диабет знают, что это заболевание в настоящий момент является неизлечимым. Есть две разновидности СД — инсулинозависимый (1 тип) и инсулиннезависимый (2 тип).

Адекватная терапия помогает только контролировать сахар, и не допускать развития таких осложнений, как ретинопатия, полинейропатия, нефропатия, нейропатия, трофические язвы, диабетическая стопа.

Именно поэтому люди всегда следят, не появились ли новые методы лечения сахарного диабета. На сегодняшний день во всем мире имеются доказательства, что вылечить недуг полностью можно при помощи оперативного вмешательства по трансплантации поджелудочной железы или бета-клеток. Консервативные методы позволяют лишь осуществлять результативное контролирование заболевания.

Лечение сахарного диабета 2 типа

В отношении эффективности управления сахарным диабетом доказано, что если проводить тщательный контроль сахара в организме, то можно снизить вероятность развития осложнений.

Исходя из такой информации, можно заключить, что главной целью терапии патологии выступает полная компенсация нарушений обмена углеводов.

В современном мире полностью избавить пациента от заболевания не представляется возможным, но если им хорошо управлять, то можно жить полноценной жизнью.

Прежде чем рассказать, какие новейшие препараты для лечения сахарного диабета 2 типа появились, нужно рассмотреть особенности традиционной терапии:

1. Во-первых, консервативное лечение зависит от индивидуальных особенностей пациента, клинической картины патологии. Лечащий доктор изучает состояние больного, рекомендует диагностические мероприятия.
2. Во-вторых, традиционная терапия всегда является комплексной, и включает в себя не только лекарственные средства, но и диету, физическую активность, занятия спортом, контроль сахара в организме, регулярные посещения врача.
3. В-третьих, при диабете 2 типа необходимо устранить симптоматику декомпенсации. И для этого рекомендуются препараты при сахарном диабете, понижающие концентрацию глюкозы в организме, что в свою очередь позволяет достичь компенсации обмена углеводов.
4. В ситуации, когда нет терапевтического эффекта, либо он недостаточен, то увеличивается дозировка , а после их могут комбинировать с другими лекарственными средствами аналогичного воздействия.
5. В-четвертых, такой способ лечения второго типа диабета достаточно продолжительный, и по срокам может занять от нескольких месяцев до пары лет.

Современные методики лечения

Новое в терапии патологии заключается в том, что изменяется схема лечения сахарного диабета. Если сказать другими словами, то происходит преобразование способов комбинации уже известных методов терапии. Принципиальное отличие лечения диабета 2 типа новыми методами заключается в том, что врачи ставят цель – достичь компенсации сахарного диабета за максимально короткий срок, и нормализовать сахар в организме на требуемом уровне, не опасаясь его перепадов.

Лечение диабета современными методами включает в себя три основных этапа:

1. Использование Метформина. Он хорошо сочетается с инсулином и препаратами сульфонилмочевины. Метформин — доступный медикамент, который стоит всего лишь 60-80 рублей. Таблетки нельзя использовать пациенту, который зависимый от инсулина (актуально при СД 1 типа).
2. Назначение нескольких разновидностей гипогликемических медикаментозных препаратов. Такой прием позволяет значительно повышать эффективность лечения.
3. Введение инсулина. Для удобства применяются инсулиновые помпы. Стоит отметить, что показанием к инсулинотерапии являются инсулинозависимый СД 1 типа и декомпенсированный СД 2 типа.

В качестве дополнения может использоваться гемотерапия (переливание крови). Считается, что данный нетрадиционный метод поможет снизить вероятность прогрессирования сосудистых осложнений.

При сахарном диабете 2 типа Метформин помогает снизить сахар в организме больного, увеличивает восприимчивость мягких тканей к гормону, усиливает периферический захват сахара, повышает окислительные процессы организма, и способствует уменьшению всасывания глюкозы в ЖКТ.

Концепция лечения этим препаратом заключается в том, что добиться всех терапевтических эффектов, перечисленных выше, можно только в том случае, если увеличить дозировку Метформина на 50 или вовсе 100%.

Что же касается второго пункта, то цель этих действий – повысить выработку гормона в организме, при этом снизить невосприимчивость организма больного к инсулину.

Известно, что основой лечения сахарного диабета 1 типа является введение инсулина. Именно инъекции назначают пациентам мгновенно после диагностирования заболевания. Как показывает практика, второй тип патологии также нередко требует инсулинотерапии.

Особенности инсулинотерапии при СД 2 типа:

• Назначают только тогда, когда новые препараты и их комбинации не дали требуемого терапевтического эффекта.
• Введение инсулина осуществляется на фоне жесткого контроля сахара в организме больного.
• Обычно инсулин вводится до той поры, пока стабильно не нормализуется сахар. Если у диабетика развивается декомпенсация СД, то показана пожизненная инсулинотерапия.

Ингибитор дипептидилпептидазы – IV

Буквально два года назад на мировом рынке появился новый перспективный препарат — ингибитор дипептидилпептидазы – IV. Первым лекарственным средством, которое представляет это группу, выступает вещество ситаглиптин (торговое название Янувия).

Принцип действия данного лекарственного средства тесно связан с биологической активностью гормонов ЖКТ. Многочисленные исследования медикаментозного препарата показали, что лекарство быстро понижает сахар в крови на голодный желудок.

Кроме того, понижается количество перепадов сахара в организме после еды, наблюдается существенное снижение содержания гликированного гемоглобина. И самое главное, препарат помогает улучшить функциональность клеток поджелудочной железы.

Особенности препарата:

1. Лечебное средство никаким образом не влияет на массу тела пациента, поэтому его допустимо назначать пациентам с лишним весом или ожирением любой стадии.
2. Отличительной характеристикой выступает и продолжительность эффекта от применения. Длительность эффекта составляет 24 часа, что позволяет принимать лекарство один раз в сутки.

Пересадка поджелудочной железы

Если рассматривать новейшие методы лечения сахарного диабета, то можно отметить трансплантацию поджелудочной железы. Бывает, что операция не является радикальной. К примеру, пациенту могут пересадить только островки Лангерганса или бета-клетки. В Израиле активно практикуется технология, которая предусматривает трансплантацию модифицированных стволовых клеток, которые превращаются в бета-клетки.

Такие новые методы лечения диабета нельзя назвать простыми, поэтому они весьма дорогостоящие. В среднем цена прогрессивной процедуры будет составлять 100-200 тысяч долларов США (с учетом затрат на донорский орган). Перед операцией больной должен пройти комплексную диагностику. Кстати, при развитии острой декомпенсации СД пересадка противопоказана, так как больной может не отойти от наркоза. Кроме того, при декомпенсации послеоперационные раны плохо заживают.

9415 0

Основные принципы лечения сахарного диабета 2-го типа (СД-2):

• обучение и самоконтроль;
• диетотерапия;
• дозированные физические нагрузки;
• таблетированные сахарснижающие препараты (ТСП) ;
• инсулинотерапия (комбинированная или монотерапия).

Медикаментозную терапию СД-2 назначают в тех случаях, когда диетические мероприятия и увеличение физических нагрузок на протяжении 3 месяцев не позволяют достичь цели лечения конкретного больного.

Применение ТСП, как основного вида гипогликемизирующей терапии СД-2, противопоказано при:

• наличии всех острых осложнений сахарного диабета (СД) ;
• тяжелых поражениях печени и почек любой этиологии, протекающих с нарушением их функции;
• беременности;
• родах;
• лактации;
• болезнях крови;
• острых воспалительных заболеваниях;
• органической стадии сосудистых осложнений СД;
• хирургических вмешательствах;
• прогрессирующем снижении массы тела.

Не рекомендуется применение ТСП у лиц с длительно существующим воспалительным процессом в любом органе.

Фармакотерапия сахарного диабета 2-го типа строится исходя из воздействия на основные патогенетические звенья данного заболевания: нарушение секреции инсулина, наличие инсулинорезистентности, повышение продукции глюкозы в печени, глюкозотоксичность. Действие наиболее распространенных таблетированных сахарснижающих препаратов основано на включении механизмов, позволяющих компенсировать негативное влияние указанных патологических факторов (Алгоритм лечения больных СД-2 типа представлен на рис. 9.1).

Рисунок 9.1. Алгоритм лечения больных СД-2

В соответствии с точками приложения действия ТСП делятся на три основные группы:

1) Усиливающие секрецию инсулина: стимуляторы синтеза и/или высвобождения инсулина В-клетками - препараты сульфанилмочевины (ПСМ) , несульфанилмочевинные секретагоги (глиниды).
2) Уменьшающие инсулинорезистентность (повышающие чувствительность к инсулину): подавляющие повышенную продукцию глюкозы печени и усиливающие утилизацию глюкозы периферическими тканями. Сюда относятся бигуаниды и тиазолиндионы (глитазоны).
3) Подавляющие всасывание углеводов в кишечнике: ингибиторы a-глюкозидазы (табл. 9.1.).

Таблица 9.1. Механизм действия пероральных сахарснижающих препаратов

В настоящее время к этим группам лекарственных средств относятся:

1. Препараты сульфанилмочевины 2-й генерации:

• глибенкламид (Манинил 5 мг, Манинил 3,5 мг, Манинил 1,75 мг)
• гликлазид (Диабетон МВ)
• глимепирид (Амарил)
• гликвидон (Глюренорм)
• глипизид (Глибенез-ретард)

2. Несульфанилмочевинные секретагоги или прандиальные регуляторы гликемии (глиниды, меглитиниды):

• репаглинид (Новонорм)
• натеглинид (Старликс)

3. Бигуаниды:

• метформин (Глюкофаж, Сиофор, Формин Плива)

4. Тиазолидиндионы (глитазоны): сенситайзеры, способные повышать чувствительность периферических тканей к действию инсулина:

• розиглитазон (Авандиа)
• пиоглитазон (Актос)

5. Блокаторы a-глюкозидазы:

• акарбоза (Глюкобай)

Препараты сульфанилмочевины

Механизм гипогликемизирующего действия ПСМ заключается в усилении синтеза и секреции инсулина В-клетками поджелудочной железы, снижении неоглюкогенеза в печени, уменьшении выхода глюкозы из печени, повышении чувствительности к инсулину инсулинзависимых тканей в результате воздействия на рецепторы.

В настоящее время в клинической практике используются ПСМ II генерации, имеющие по сравнению препараты сульфанилмочевины I генерации (хлорпропамид, толбутамид, карбутамид) ряд преимуществ: они обладают более высокой гипогликемизирующей активностью, имеют меньше побочных воздействий, реже взаимодействуют с другими лекарственными средствами, выпускаются в более удобной форме. Показания и противопоказания к их приему представлены в табл. 9.2.

Таблица 9.2. Показания и противопоказания к приему препаратов

Терапию ПСМ начинают с однократного приема перед завтраком (за 30 мин до еды) в наименьшей дозе, при необходимости постепенно увеличивая ее с интервалом в 5-7 дней до получения желаемого снижения гликемии. Препарат с более быстрым всасыванием (микронизированный глибенкламид - манинил 1,75 мг, манинил 3,5 мг) принимают за 15 мин до еды. Лечение ТСП рекомендуется начинать с более мягких средств, таких как гликлазид (диабетон МВ) и лишь в последующем переходить на более мощные препараты (манинил, амарил). ПСМ с короткой продолжительностью действия (глипизид, гликвидон) можно сразу назначать 2-3 раза в сутки (табл.10).

Глибенкламид (манинил, бетаназ, даонил, эуглюкон) является наиболее часто применяемым препаратом сульфанилмочевины. Он полностью метаболизируется в организме с образованием активных и неактивных метаболитов и имеет двойной путь выведения (50% через почки и значительная часть с желчью). При наличии почечной недостаточности снижается его связывание с белками (при гипоальбуминурии) и возрастает риск развития гипогликемии.

Таблица 10. Характеристика доз и приема ПСМ

Глипизид (глибенез, глибенез ретард) метаболизируется в печени с образованием неактивных метаболитов, что уменьшает риск развития гипогликемии. Преимуществом глипизида замедленного высвобождения является то, что высвобождение его активной субстанции идет постоянно и не зависит от приема пищи. Увеличение секреции инсулина при его использовании происходит в основном в ответ на прием пищи, что также снижает риск гипогликемии.

Глимепирид (амарил) - новый таблетированный сахарснижающий препарат, который иногда относят к III генерации. Он имеет 100%-ную биодоступность и обусловливает избирательный выбор инсулина из В-клеток только в ответ на прием пищи; не блокирует снижения секреции инсулина при физической нагрузке. Эти особенности действия глимепирида уменьшают вероятность возникновения гипогликемии. Препарат имеет двойной путь выведения: с мочой и желчью.

Гликлазид (диабетон МВ) также характеризуется абсолютной биодоступностью (97%) и метаболизируется в печени без образования активных метаболитов. Пролонгированная форма гликлазида - диабетон МВ (новая форма модифицированного высвобождения) обладает способностью к быстрому обратимому связыванию с рецепторами к ТСП, что позволяет снизить вероятность развития вторичной резистентности и уменьшить риск развития гипогликемии. В терапевтических дозах этот препарат способен снижать выраженность оксидативного стресса. Эти особенности фармакокинетики диабетона МВ позволяют применять его у больных с заболеваниями сердца, почек и лиц пожилого возраста.

Тем не менее, в каждом конкретном случае дозу ПСМ следует подбирать индивидуально, помня о высоком риске гипогликемических состояний у лиц старческого возраста.

Гликвидон выделяется двумя наиболее характерными особенностями: кратковременным действием и минимальным выведением через почки (5%). 95% препарата выводится из организма с желчью. Эффективно снижает уровень гликемии натощак и после еды, а короткая продолжительность его действия позволяет легче управлять показателями гликемии и снизить риск развития гипогликемии. Глюренорм является одним из самых безопасных средств, производных сульфанилмочевины, и препаратом выбора в лечении больных пожилого возраста, пациентов с сопутствующими заболеваниями почек и лиц с преобладанием постпрандиальной гипергликемии.

Учитывая клинические особенности СД-2 в пожилом возрасте, а именно преимущественное повышение постпрандиальной гликемии, приводящей к высокой смертности от сердечно-сосудистых осложнений, в целом, назначение ТСП особенно оправдано у пожилых больных.

На фоне применения препаратов сульфанилмочевины возможно появление побочных эффектов. В первую очередь это касается развития гипогликемии. Кроме того, существует вероятность возникновения желудочно-кишечных расстройств (тошнота, рвота, боль в эпигастрии, реже - появление желтухи, холестаза), аллергической или токсической реакции (кожный зуд, крапивница, отек Квинке, лейко- и тромбоцитопения, агранулоцитоз, гемолитическая анемия, васкулит). Имеются косвенные данные о возможной кардиотоксичности ПСМ.

В ряде случаев при лечении таблетированными сахарснижающими препаратами может наблюдаться резистентность к представителям данной группы. В том случае, когда отсутствие ожидаемого сахарснижающего эффекта наблюдается с первых дней лечения, несмотря на смену препаратов и увеличение суточной дозы до максимально возможной, речь идет о первичной резистентности к ТСП. Как правило, ее возникновение обусловлено снижением остаточной секреции собственного инсулина, что диктует необходимость перевода пациента на инсулинотерапию.

Длительное применение ТСП (более 5 лет) может вызвать снижение к ним чувствительности (вторичная резистентность), которое обусловлено уменьшением связывания этих средств с рецепторами инсулиночувствительных тканей. У части этих пациентов назначение инсулинотерапии на небольшой срок может восстановить чувствительность глюкорецепторов и позволить вновь вернуться к использованию ПСМ.

Вторичная резистентность к таблетированным сахарснижающим препаратам вообще и к препаратам сульфанилмочевины, в частности, может возникать по ряду причин: СД-1 (аутоиммунный) ошибочно диагностируется как сахарный диабет 2-го типа, отсутствует применение нефармакологических средств лечения СД-2 (диетотерапия, дозированные физические нагрузки), используются препараты, обладающие гипергликемическим эффектом (глюкокортикоиды, эстрогены, тиазидовые мочегонные в больших дозах, л-тироксин).

Обострение сопутствующих или присоединение интеркуррентных заболеваний также может привести к снижению чувствительности к ТСП. После купирования этих состояний эффективность ПСМ может восстанавливаться. В ряде случаев при развитии истинной резистентности к ПСМ положительный эффект достигается с помощью проведения комбинированной терапии инсулином и ТСП или комбинацией различных групп таблетированных сахарснижающих препаратовы.

Несульфанилмочевинные секретагоги (глиниды)

Это новая группа ТСП, стимулирующих секрецию эндогенного инсулина, но не относящихся к группе производных сульфанилмочевины. Другое название этих средств - «прандиальные регуляторы», которое они получили вследствие чрезвычайно быстрого начала и короткой продолжительности их действия, что позволяет эффективно регулировать гипергликемию после еды (постпрандиальную гипергликемию). Фармакокинетика этих препаратов обусловливает необходимость их применения сразу перед или во время еды, а кратность их приема равна кратности основных приемов пищи (табл.11).

Таблица 11. Применение секретагогов

Показания к применению секретагогов:

• впервые выявленный СД-2 с признаками недостаточной секреции инсулина (без избыточной массы тела);
• СД-2 с выраженной постпрандиальной гипергликемией;
• СД-2 у лиц пожилого и старческого возраста;
• СД-2 при непереносимости других ТСП.

Наилучшие результаты при использовании этих препаратов получены у больных с небольшим стажем СД-2, то есть с сохраненной секрецией инсулина. Если на фоне использования данных средств происходит улучшение постпрандиальной гликемии, а гликемия натощак остается повышенной, их можно комбинировать с метформином или пролонгированным инсулином перед сном.

Репаглинид выводится из организма преимущественно через желудочно-кишечный тракт (90%) и лишь на 10% - с мочой, поэтому препарат не противопоказан при начальной стадии почечной недостаточности. Натеглинид метаболизируется в печени и выводится с мочой (80%), поэтому нежелательно его применение у лиц с печеночной и почечной недостаточностью.

Спектр побочных эффектов секретагогов аналогичен таковым для препаратов сульфанилмочевины, поскольку и те, и другие стимулируют секрецию эндогенного инсулина.

Бигуаниды

В настоящее время из всех препаратов группы бигуанидов используется лишь метформин (глюкофаж, сиофор, формин плива). Сахарснижающее действие метформина обусловлено несколькими экстрапанкреатическими механизмами (то есть не связанными с секрецией инсулина В-клетками поджелудочной железы). Во-первых, метформин уменьшает повышенную продукцию глюкозы печенью за счет подавления глюконеогенеза, во-вторых, он повышает чувствительность к инсулину периферических тканей (мышечной и в меньшей степени - жировой), в-третьих, метформин обладает слабым анорексигенным эффектом, в-четвертых, - замедляет всасывание углеводов в кишечнике.

У больных СД метформин улучшает показатели липидного обмена за счет умеренного снижения триглицеридов (ТГ) , липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) , общего холестерина и холестерина ЛПНП в плазме. Кроме того, этот препарат обладает фибринолитическим эффектом за счет способности ускорять тромболизис и снижать концентрацию фибриногена в крови.

Основным показанием к применению метформина служит СД-2 с ожирением и/или гиперлипидемией. У этих больных метформин является препаратом выбора благодаря тому, что способствует уменьшению массы тела и не усиливает гиперинсулинемию, характерную для ожирения. Его разовая доза составляет 500-1000 мг, суточная доза 2,5-3 г; эффективная среднесуточная доза для большинства больных не превышает 2-2,25 г.

Лечение обычно начинают с 500-850 мг в сутки, при необходимости увеличивая дозу на 500 мг с интервалом в 1 неделю, принимают 1-3 раза в сутки. Преимуществом метформина является его способность подавлять ночную гиперпродукцию глюкозы печенью. С учетом этого лучше начинать его прием с одного раза в сутки вечером для предотвращения повышения гликемии в ранние утренние часы.

Метформин может применяться как в виде монотерапии с диетой у лиц с сахарным диабеом 2-го типа и ожирением, так и в сочетании с ПСМ или инсулином. Указанная комбинированная терапия назначается в том случае, если желаемый терапевтический эффект на фоне монотерапии не достигается. В настоящее время имеется препарат глибомет, представляющий собой комбинацию глибенкламида (2,5 мг/таб.) и метформина (400 мг/таб.).

Наиболее грозным потенциальным осложнением терапии бигуанидами является молочнокислый ацидоз. Возможное повышение уровня лактата при этом связано во-первых, со стимуляцией его продукции в мышцах, а во-вторых, с тем, что лактат и аланин являются основными субстратами подавляемого при приеме метформина глюконеогенеза. Однако следует исходить из того, что метформин, назначенный по показаниям и с учетом противопоказаний, лактоацидоза не вызывает.

С учетом фармакокинетики метформина его временная отмена необходима при введении рентгеноконтрастных йодсодержащих веществ, перед предстоящей общей анестезией (не менее, чем за 72 часа), в периоперационном периоде (перед операцией и несколько дней после нее), при присоединении острых инфекционных заболеваний и обострении хронических.

В основном отмечается хорошая переносимость метформина. Побочные эффекты, если и развиваются, то в самом начале лечения и быстро исчезают. К ним относятся: метеоризм, тошнота, диарея, неприятные ощущения в эпигастральной области, снижение аппетита и металлический привкус во рту. Диспептическая симптоматика в основном связана с замедлением всасывания глюкозы в кишечнике и усилением процессов брожения.

В редких случаях возникает нарушение кишечной абсорбции витамина В12. Возможно появление аллергической реакции. Благодаря отсутствию стимулирующего действия на секрецию инсулина метформин крайне редко вызывает развитие гипогликемии даже при его передозировке и пропуске приема пищи.

Противопоказаниями к применению метформина являются: гипоксические состояния и ацидоз любой этиологии, сердечная недостаточность, выраженные нарушения функции печени, почек, легких, старческий возраст, злоупотребление алкоголем.

При лечении метформином необходим контроль за рядом показателей: гемоглобина (1 раз в 6 мес), уровнем креатинина и трансаминаз сыворотки крови (1 раз в год), по возможности - за уровнем лактата в крови (1 раз в 6 мес). При появлении мышечных болей необходимо экстренное исследование лактата крови; в норме его уровень составляет 1,3-3 ммоль/л.

Тиазолидиндионы (глитазоны) или сенситайзеры

Тиазолидиндионы относятся к новым таблетированным сахарснижающим препаратам. Механизм их действия заключается в способности устранять инсулинорезистентность, являющуюся одной из основных причин развития СД-2. Дополнительным преимуществом тиазолидиндионов перед всеми другими ТСП является их гиполипидемическое действие. Наибольший гиполипидемический эффект оказывает актос (пиоглитазон), способный устранять гипертриглицеридемию и повышать содержание антиатерогенных липопротеидов высокой плотности (ЛПВП) .

Применение тиазолидиндионов у больных СД-2 открывает перспективы профилактики сердечно-сосудистых осложнений, механизм развития которых во многом обусловлен имеющейся инсулинорезистентностью и нарушением обмена липидов. Другими словами, эти препараты повышают чувствительность периферических тканей к физиологическому действию собственного эндогенного инсулина и при этом снижают его концентрацию в крови.

При отсутствии секреции эндогенного инсулина (СД-1) или при снижении его секреции (длительное течение сахарного диабета 2-го типа, сопровождающееся неудовлетворительной компенсацией на максимальной дозе ТСП) эти лекарственные средства не могут оказать сахарснижающее действие.

В настоящее время используются два препарата из этой группы: розиглитазон (авандиа) и пиоглитазон (актос) (табл. 12).

Таблица 12. Применение тиазолидиндионов

80% препаратов этой группы метаболизируются печенью и лишь 20% выводится почками.

Тиазолидиндионы не стимулируют секрецию инсулина поджелудочной железой, поэтому не вызывают гипогликемических состояний и способствуют снижению гипергликемии натощак.

В ходе лечения глитазонами требуется обязательное мониторирование функции печени (трансаминаз сыворотки крови) 1 раз в год. Другими возможными побочными эффектами могут быть появление отеков и прибавка массы тела.

Показаниями для применения глитазонов являются:

• впервые выявленный СД-2 с признаками инсулинорезистентности (при неэффективности только диетотерапии и физических нагрузок);
• СД-2 при неэффективности среднетерапевтических доз ПСМ или бигуанидов;
• СД-2 при непереносимости других сахарснижающих средств.

Противопоказаниями для применения глитазонов служат: повышение уровня трансаминаз сыворотки крови более чем в 2 раза, сердечная недостаточность III-IV степени.

Препараты данного класса могут применяться в сочетании с препаратами сульфанилмочевины, метформином и инсулином.

Ингибиторы a-глюкозидазы

К этой группе препаратов относятся средства, ингибирующие ферменты желудочно-кишечного тракта, участвующие в расщеплении и всасывании углеводов в тонком кишечнике. Неусвоившиеся углеводы поступают в толстый кишечник, где расщепляются кишечной флорой до СО 2 и воды. При этом способность резорбции и поступления глюкозы в печень снижается. Предотвращение быстрого поглощения в кишечнике и улучшение утилизации глюкозы печенью приводит к уменьшению постпрандиальной гипергликемии, снижению нагрузки на В-клетки поджелудочной железы и гиперинсулинемии.

В настоящее время зарегистрирован единственный препарат из этой группы - акарбоза (глюкобай). Его использование эффективно при высоком уровне гликемии после еды и при нормальном - натощак. Основным показанием к применению глюкобая является легкое течение сахарного диабета 2-го типа. Лечение начинают с небольшой дозы (50 мг с ужином), постепенно увеличивая ее до 100 мг 3 раза в сутки (оптимальная доза).

При монотерапии глюкобаем гипогликемические реакции не развиваются. Возможность использования препарата в сочетании с другими таблетированными сахарснижающими препаратами, особенно стимулирующими секрецию инсулина, может спровоцировать развитие гипогликемической реакции.

Побочными эффектами акарбозы являются метеоризм, вздутие живота , диарея; возможна аллергическая реакция. При продолжении лечения и соблюдении диеты (исключение избыточного употребления углеводов) жалобы со стороны желудочно-кишечного тракта исчезают.

Противопоказания к назначению акарбозы:

• заболевания кишечника, сопровождающиеся нарушением всасывания;
• наличие дивертикулов, язв, стенозов, трещин желудочно-кишечного тракта;
• гастрокардиальный синдром;
• повышенная чувствительность к акарбозе.

Т.И. Родионова