Морганьи адамса стокса синдром экг признаки. Приступы морганьи-эдемса-стокса

Синдром Морганьи-Адамса-Стокса – это комплекс симптомов, обусловленных резким снижением сердечного выброса и ишемией головного мозга у больных, страдающих выраженными нарушениями ритма. Проявляется в виде приступов синкопе, судорог, фибрилляции желудочков, асистолии. Диагноз устанавливается по наличию характерной клинической картины, изменениям на электрокардиограмме, результатам суточного мониторирования. Заболевание дифференцируют с эпилепсией, истерическим припадком. Лечение состоит из реанимационных мероприятий в момент развития симптоматики и последующего терапевтического восстановления нормальной работы сердца.

МКБ-10

I45.9 Нарушение проводимости неуточненное

Общие сведения

Впервые синдром Морганьи-Адамса-Стокса был описан итальянским анатомом и врачом Д. Морганьи в 1761 году. В период с 1791 по 1878 г заболевание изучалось ирландскими кардиологами Р. Адамсом и В. Стоксом. С учетом вклада всех специалистов синдром был назван их именами. Патология распространена среди пациентов, страдающих сердечными болезнями, в первую очередь – блокадами внутрисердечной проводимости и синдромом слабости синусового узла . Чаще диагностируется у людей старше 45-55 лет, мужчины составляют около 60% от общего числа больных. Максимальное количество случаев регистрируется в развитых странах, жители которых склонны к гиподинамии и подвержены воздействию кардиотоксических веществ. В государствах «третьего мира» синдром встречается сравнительно редко.

Причины

К развитию болезни приводят врожденные органические изменения в строении проводящей системы, а также нарушения, возникающие под влиянием внешних патогенетических факторов. К их числу относят передозировку антиаритмическими средствами (новокаинамид, амиодарон), профессиональную интоксикацию хлорорганическими соединениями (винилхлорид, четыреххлористый углерод), дистрофические и ишемические изменения миокарда, затрагивающие крупные узлы системы автоматизма (синатриальный, атриовентрикулярный). Кроме того, синдром может формироваться в результате возрастной дегенерации АВ-центра. Непосредственно приступ имеет следующие причины:

• Блокады проводимости . Наиболее распространенная этиологическая форма. Развивается при переходе неполной АВ-блокады в полную. При этом возникает диссоциация между предсердиями и желудочками. Первые сокращаются под действием импульсов, исходящих от СА-узла, вторые возбуждаются АВ-центром или эктопическими очагами. Также провоцирующим фактором может послужить частичная атриовентрикулярная блокада на фоне синусового ритма и увеличенного показателя сердечных сокращений.
• Нарушения ритма. Приступ выявляется при чрезмерном подъеме или уменьшении ЧСС. Обычно синкопе отмечается у пациентов с частотой сердечных сокращений более 200 или менее 30 ударов в минуту. При наличии диффузных поражений церебрального сосудистого аппарата потеря сознания наблюдается уже при пульсе 40-45 уд/мин. Патология также может потенцироваться фибрилляцией предсердий, особенно – возникшей впервые. Постоянные формы аритмии редко приводят к появлению симптоматики МАС.
• Утрата сократительной функции . Происходит при вентрикулярной фибрилляции. Мышечные волокна миокарда сокращаются некоординированно, по отдельности, с очень высокой частотой. Это делает выброс крови невозможным, ведет к остановке кровообращения и развитию клинической смерти. Может встречаться при нарушениях электролитного баланса, иметь идеопатическую природу (на фоне полного здоровья), являться результатом воздействия физических факторов.

Патогенез

В основе лежит резкое сокращение сердечного выброса, которое становится причиной замедления кровотока, недостаточного снабжения органов и тканей кровью, кислородом, питательными веществами. Первоначально от гипоксии страдают нервные структуры, в том числе головной мозг. Работа ЦНС нарушается, происходит потеря сознания. Чуть позже возникают судорожные мышечные сокращения, свидетельствующие о выраженном кислородном голодании тканей. Длительные приступы, особенно обусловленные фибрилляцией желудочков, могут привести к постгипоксической энцефалопатии , полиорганной недостаточности . При сохранении минимального кровотока (блокады, аритмии) заболевание протекает легче. Приступы в большинстве случаев не приводят к отсроченным последствиям.

Классификация

Патогенетическая систематизация, учитывающая причины и механизмы формирования приступа, используется при плановом лечении и выборе мер профилактики. При оказании экстренной помощи синдром Морганьи-Адамса-Стокса удобнее классифицировать по виду нарушения коронарного ритма, поскольку это позволяет быстро определить оптимальную тактику лечения. Различают следующие виды патологии:

1. Адинамический тип . Наблюдается при отказе синоатриального узла, блокадах III и II степени, когда частота сокращений желудочков снижается до 20-25. Включает асистолию – остановку сердца, возникающую при резком и полном нарушении проводимости внутрисердечного импульса. До момента подключения альтернативных эктопических зон проходит достаточно много времени, что становится причиной прекращения кровообращения.
2. Тахиаритмический тип . Определяется при увеличении ЧСС до 200 в минуту и выше. Выявляется при синусовой тахикардии , трепетании, вентрикулярном мерцании, пароксизмальных суправентрикулярных ТК, фибрилляции предсердий с проведением импульса на желудочки по обходным путям при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта .
3. Смешанный тип . Моменты предсердной или желудочковой тахикардии чередуются с эпизодами асистолии. Приступ развивается при быстром уменьшении ЧСС с высоких показателей до брадикардии или временной остановки сердца. Эта форма является наиболее сложной для диагностики и прогностически неблагоприятной.

Симптомы

Классический припадок характеризуется быстрым развитием и определенной последовательностью изменений. В течение 3-5 секунд с момента возникновения аритмии или блокады у пациента формируется предобморочное состояние. Внезапно появляется головокружение, головная боль, дискоординация, дезориентация , бледность. На коже выступает обильный холодный пот . При пальпаторной оценке пульса обнаруживается резко выраженная тахикардия, брадикардия или неровный ритм.

Второй этап длится 10-20 секунд. Больной теряет сознание. Снижается артериальное давление, мышечный тонус. Визуально определяется акроцианоз, развиваются мелкие клонические судороги . При фибрилляции желудочков отмечается симптом Геринга – своеобразное жужжание в области мечевидного отростка грудины. Через 20-40 секунд судороги усиливаются, приобретают эпилептовидную форму, происходит непроизвольное мочеиспускание, дефекация. Если ритм не восстанавливается через 1-5 минут, наблюдается клиническая смерть с исчезновением пульса, дыхания, роговичных рефлексов. Зрачок расширен, АД не определяется, кожа бледная, мраморного оттенка.

Возможно абортивное течение приступа с редукцией симптоматики в течение очень короткого временного промежутка. Кора мозга не успевает подвергнуться выраженной гипоксии. Основными симптомами, наблюдаемыми при этом варианте патологии, являются головокружение, слабость, преходящее нарушение зрения, помрачение сознания . Проявления исчезают за несколько секунд без медицинского вмешательства. Подобные разновидности МАС крайне сложно диагностировать, поскольку аналогичная симптоматика выявляется при множестве других состояний, в т. ч. при цереброваскулярной болезни.

Осложнения

Синдром приводит к ряду осложнений, основным из которых является клиническая смерть . Длительная остановка кровотока – фактор отмирания части клеток коры головного мозга. После успешной реанимации это становится причиной энцефалопатии, соматических нарушений, снижения умственных способностей больного. В число осложнений можно включить изменения психоэмоционального фона пациента, постоянно испытывающего страх перед наступлением нового криза, что негативно отражается на качестве жизни, продуктивности работы и отдыха. Во время утраты сознания и падения на землю больной может получить травмы, которые также относят к патологическим состояниям, ассоциированным со СМАС.

Диагностика

Первичную диагностику осуществляют сотрудники СМП, прибывшие на вызов. Окончательный диагноз устанавливает кардиолог, основываясь на результатах электрокардиографии и холтеровского мониторирования . Дифференциальную диагностику проводят с эпилептическим припадком, истерией . Отличительной особенностью истинной эпилепсии является смена тонических судорог клоническими, гиперемия лица, предшествующая аура. При истерическом происхождении патологии утраты сознания не происходит, присутствует синусовый сердечный ритм. Признаками болезни МАС считаются наличие аритмии того или иного характера, стремительное развитие клинической картины. В процессе диагностического поиска используют следующие методы:

• Физикальное обследование . Отмечаются типичные симптомы, состояние развивается быстро (в течение нескольких десятков секунд). В анамнезе присутствуют заболевания кардиологического профиля, непосредственно перед приступом возможен эпизод психоэмоционального возбуждения, переживаний. АД резко снижено или не измеряется, сердечный ритм неровный. Тип нарушения можно определить только по результатам ЭКГ.
• Инструментальное обследование . Основной метод аппаратной диагностики – электрокардиография. В момент появления симптомов на пленке регистрируются отрицательные расширенные зубцы «T» в отведениях V4-V2. Возможно присутствие деформированных желудочковых комплексов. При блокадах наблюдается диссоциация «P» с «QRS», косонисходящая депрессия сегмента «ST». Фибрилляция проявляется отсутствием нормальной активности на ЭКГ, появлением мелкой или крупной волнистой линии. С помощью суточного мониторирования удается обнаружить преходящую блокаду, на фоне которой наступает приступ.
• Лабораторное обследование . Проводится с целью определения причин болезни и ее последствий. После эпизода клинической смерти выявляется изменение уровня pH в кислую сторону, дефицит электролитов, присутствие в крови миоглобина. При коронарных заболеваниях возможен рост кардиоспецифических маркеров: тропонина, КФК МВ.

Неотложная помощь

Помощь при синдроме МАС включает непосредственное купирование приступа и профилактику рецидивов. При развивающемся припадке спасательные мероприятия производит присутствующий медицинский работник независимо от его профиля и специализации. Осуществляются комбинированные реанимационные мероприятия. Лечение включает:

1. Прекращение припадка . Применяется тот же алгоритм, что при остановке сердца. Рекомендовано проведение прекардиального удара, непрямого массажа , при отсутствии дыхания – ИВЛ методом рот в рот или с использованием соответствующей аппаратуры. При ФЖ производится электрическая дефибрилляция . Внутривенно вливается адреналин, атропин, хлористый кальций, инотропные средства. При тахиаритмии показаны антиаритмические препараты: амиодарон, новокаинамид.
2. Предотвращение припадка . Если приступы обусловлены пароксизмами ТА, пациенту требуются препараты для стабилизации работы миокарда и выравнивания сердечного ритма. При блокадах медикаментозная терапия неэффективна, необходима имплантация асинхронного или деманд-кардиостимулятора. При реципрокной тахикардии возможно оперативное разрушение одного из проводящих путей АВ-узла.

Прогноз и профилактика

Прогноз благоприятный при быстром купировании приступа и при его абортивном варианте. Нормализация сердечного ритма и кровоснабжения головного мозга в течение 1 минуты с момента формирования клинической картины не сопровождается отсроченными последствиями. Длительный период асистолии или фибрилляции желудочков снижает вероятность благополучного восстановления коронарного ритма и повышает риск ишемического поражения головного мозга. Специфические меры профилактики не разработаны. Общие рекомендации по предотвращению кардиологических болезней включают отказ от курения и алкоголя, исключение гиподинамии, занятия спортом, соблюдение принципов здорового питания. При появлении первых признаков нарушений в работе сердца следует обратиться к врачу для обследования и лечения.

Синдром Морганьи-Адамса-Стокса (МАС) представляет собой патологическое состояние, при котором периодически возникают приступы потери сознания с нарушением постурального тонуса, деятельности дыхательной и сердечно-сосудистой систем, вызванные резким снижением сердечного выброса и острым расстройством кровоснабжения головного мозга. Синдром получил такое название по имени врачей, впервые описавших его еще в XVIII-XIX веке.

Причины

В ряде случаев синдром МАС развивается при полной атриовентрикулярной блокаде.

Данный синдром в большинстве случаев развивается у больных с органическим поражением сердца. В основе его лежат тяжелые аритмии, чаще всего связанные с нарушением функции проводимости:

• полная атриовентрикулярная блокада (прекращение поступления волны возбуждения в желудочки из синусового узла, в результате чего возникает асистолия, то есть желудочки перестают сокращаться);
• неполная атриовентрикулярная блокада (не каждый импульс от синусового узла поступает в желудочки, что приводит к выпадению некоторых циклов);
• переход первого варианта нарушения проводимости во второй или повышение степени неполной блокады;
• редко – высокая степень синоатриальной блокады (при прекращении импульсации из синусового узла и переходе к замещающим ритмам возникает так называемая предавтоматическая пауза с асистолией, то есть сердце на некоторое время останавливается, а затем начинает сокращаться медленнее обычного).

Реакция организма на этот процесс у больных может быть различной.

• Обычно приступы МАС развиваются при снижении частоты сердечных сокращений ниже 30.
• Однако некоторые лица могут оставаться в сознании и при более низкой частоте.
• У других они возникают при ЧСС около 40 в минуту и протекают тяжело.

Такие патологические изменения могут быть следствием:

• с вовлечением главного центра автоматизма;
• инфильтративных и воспалительных заболеваний, поражающих сердце и его проводящую систему;
• дегенеративных процессов;
• нейромышечных заболеваний (например, миотонии);
• болезней накопления ( , );
• токсического действия некоторых лекарств (β-адреноблокаторов, сердечных гликозидов и др.).

Известны случаи врожденной полной блокады сердца, которая обычно сочетается с незаращением межжелудочковой перегородки.

Иногда атриовентрикулярная блокада (обычно неполная) развивается в результате повышенного тонуса блуждающего нерва. Избыточная вагусная стимуляция нередко приводит к преходящим нарушениям проводимости. Этот фактор, вероятно, имеет определенное значение в возникновении подобных расстройств у спортсменов и практически здоровых лиц.

Другой причиной синдрома МАС может быть чрезмерно высокая частота сердечных сокращений (200 и более в минуту), при которой также наблюдается снижение сердечного выброса. Это наблюдается:

• при трепетании предсердий;
• пароксизмах желудочковой тахикардии;
• тахисистолической форме мерцательной аритмии.

Предрасполагает к таким аритмиям наличие дополнительных путей проведения. Нередко они выявляются у больных с синдромом WPW.

Клинические признаки

В клинической практике синдром МАС может встречаться в различных вариантах с ярко выраженной клинической картиной или в виде стертых форм.

Типичный приступ начинается на фоне полного благополучия без предшествующей ауры. Больной бледнеет и внезапно теряет сознание. Вскоре развиваются легкие мышечные подергивания, которые могут перейти в клонические (реже тонические) судороги без прикусывания языка, появляется синюшность кожных покровов. При этом возможно непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Пульс исчезает, артериальное давление не определяется, тоны сердца не прослушиваются. Дыхание становится глубоким, шумным, иногда прерывистым. Шейные вены набухают, зрачки расширяются.

Подобные приступы обычно кратковременны (до нескольких минут). При благоприятном исходе они заканчиваются возобновлением сокращения желудочков и восстановлением сознания. При этом все проявления синдрома исчезают, и человек не помнит о произошедшем (ретроградная амнезия). Однако в ряде случаев они могут затягиваться и представлять угрозу для жизни больного, что требует проведения экстренных реанимационных мероприятий.

Стертые формы синдрома часто остаются не распознанными. Они характеризуются потерей сознания всего на несколько секунд на фоне внезапно развившейся общей слабости.

Принципы диагностики и проявления на ЭКГ

Клинический симптомокомплекс (частые обмороки, головокружения, общая слабость и так далее) позволяет врачу заподозрить синдром МАС, а подтвердить диагноз поможет ЭКГ.

Диагноз «синдром Морганьи-Адамса-Стокса» при условии классического течения не вызывает затруднений. При этом учитываются история заболевания и жалобы больного:

• на повторяющиеся обморочные состояния;
• возможно – ощущение (редких усиленных или учащенных);
• общую слабость и др.

Причем их характер определяется основным заболеванием, с которым связаны нарушения сердечного ритма и собственно приступы. Для выявления этой патологии пациенту назначается полное обследование, которое включает:

• осмотр и объективное обследование;
• холтеровское мониторирование ЭКГ;
• чреспищеводное электрофизиологическое исследование;
• и др.

Одним из основных методов диагностики состояний, лежащих в основе синдрома МАС, является электрокардиография во время приступа или длительная регистрация электрической активности сердца. Она позволяет выявить нарушения сердечного ритма:

• выраженную ;
• периоды асистолии;
• полную или неполную атриовентрикулярную блокаду различной степени;
• синоатриальную блокаду;
• желудочковые или наджелудочковые тахиаритмии;
• синдром слабости синусового узла.

Из всех вышеперечисленных аритмий особое внимание следует уделить полной поперечной блокаде, при которой предсердные импульсы не проводятся к желудочкам, сокращения сердца вызываются импульсами из автоматических центров 2-3 порядка. Ведь именно она является наиболее частой причиной возникновения синдрома МАС. На ЭКГ регистрируются два независимых ритма – предсердный (ЧСС 60-80 в минуту) и желудочковый (ЧСС 30-50 в минуту).

Еще одним важным моментом диагностического процесса является дифференциальная диагностика. При синдроме МАС она проводится со следующими патологическими состояниями:

• или преходящее нарушение мозгового кровообращения;
• эпилептические припадки;
• шаровидный тромб левого предсердия;
• ортостатический коллапс;
• истерические припадки и др.

Принципы лечения

Атриовентрикулярная блокада с синдромом МАС - прямое показание к имплантации электрокардиостимулятора.

Тактика ведения больных зависит от характера основного заболевания и типа нарушения ритма, но лечение всегда направлено на предупреждение приступов потери сознания.

• При тахиаритмиях назначается медикаментозное лечение. Таким пациентам рекомендуется постоянный прием антиаритмических препаратов (амиодарон, новокаинамид).
• Наличие атриовентрикулярной блокады с синдромом МАС является показанием для имплантации электрокардиостимулятора. Это устройства, способные генерировать электрические импульсы для обеспечения сокращений сердца. Они могут работать в постоянном режиме, что необходимо лицам с полной АВ-блокадой, или включаться периодически «по требованию», что может использоваться у пациентов с неполной АВ-блокадой.

Во время приступа больному должна быть оказана неотложная медицинская помощь. Несмотря на то, что в большинстве случаев он купируется самостоятельно, выжидательная тактика при этом недопустима, так как при промедлении теряется время и существует высокий риск летального исхода.

Суть помощи пациентам, внезапно потерявшим сознание, заключается в проведении реанимационных мероприятий. Обычно последние начинаются с прекардиального удара, способного восстановить сердечный ритм при фибрилляции желудочков. При неэффективности переходят к непрямому массажу сердца и искусственному дыханию в соотношении 30 к 2 и медикаментозной поддержке. Если существует возможность зарегистрировать электрокардиограмму, то возможен дифференцированный подход к лечению различных нарушений ритма. При асистолии проводится электрокардиостимуляция, при фибрилляции желудочков – дефибрилляция.

Следует отметить, что от своевременности оказания неотложной помощи зависит исход данного состояния, поэтому она должна начинаться незамедлительно на месте происшествия. Начать реанимационные мероприятия может человек, не имеющий специального образования, предварительно вызвав бригаду скорой медицинской помощи.

Согласно Министерству Здравоохранения РФ, многие кардиологические болезни «помолодели» - теперь ими страдают не только пожилые, но и молодые люди, полные сил и энергии. Синдром Морганьи-Адамса-Стокса не стал исключением. Большинство не идентифицируют обморочное состояние с чем-то серьезным, полагая, что это следствие стрессов и усталости. Однако это не всегда так.

Что это такое синдром Морганьи-Адамса-Стокса и как он связан с сердцем и мозгом?

Врачи-кардиологи определяют его как состояние обморока, случившееся из-за понижения сердечного выброса, а также , возникшие по причине нарушения ритма сердечных сокращений.

Данный синдром обморока могут провоцировать внезапное изменение положения тела, а также повышенное психическое возбуждение (стрессы, повышенная тревожность).

Как правило, синдром Морганьи-Адамса-Стокса возникает в состоянии полного покоя. Человек внезапно чувствует сильное головокружение, и, затем наступает обморок. Однако бывают случаи, когда человек ощущает приступ за несколько дней до его возникновения – он испытывает беспричинное беспокойство, наблюдается сильное и внезапное понижение артериального давления.

Виды

Кардиологи подразделяют синдром Морганьи-Адамса-Стокса на два вида:

• брадиаритмический;
• тахиаритмический.

При первой форме происходит атриовентрикулярная блокада, длительная ассистолия (нарушение сердечного ритма). Человек ощущает головокружение и потемнение в глазах. Примерно через 15 секунд происходит полная или частичная потеря сознания, (гипоксия).

При тахиаритмической форме пульс может увеличивается до 300 ударов в минуту, при этом сократительная способность миокарда падает. Начинается развитие фибрилляции и трепетания предсердий. В этом случае возможно возникновение тоникоклонических судорог, . Длительная гипоксия вызывает нарушения работы центральной нервной системы и интеллекта.

Причины

Специалисты выделяют несколько мотивов, провоцирующих данное заболевание. Итак, причины синдрома Морганьи-Адамса-Стокса:

• – иначе говоря, аритмия, изменение ритма сердечных сокращений.
• Переход атриовентикулярной блокады из неполной формы в полную.
• Стремительное снижение сократительной способности миокарда.
• Наличие тахикардии и тахиаритмии (ЧСС больше 300 ударов в минуту).
• Наличие брадикардии и брадиаритмии (ЧСС меньше 20 ударов в минуту).

Механизм данного заболевания выглядит так: прекращается поступление импульсов к желудочкам сердца. Вследствие этого возникает предсердно-желудочковая блокада, то есть. желудочки сердца перестают сокращаться, нарушается круг кровообращения, в тканях и органах наступает кислородное голодание и возникает острая ишемия.

Само по себе возникновение синдрома Морганьи-Адамса-Стокса говорит о нарушении работы сердца и головного мозга, поэтому при обнаружении одного или нескольких симптомов, нужно незамедлительно обратиться за помощью к врачу.

Основные симптомы синдрома Морганьи-Адамса-Стокса:

• Ощущение общей слабости.
• Шум в ушах.
• Возникновение темных кругов перед глазами.
• Повышенная потливость.
• Тошнота или рвота.
• Сильная .
• Бледность кожных покровов.
• Нарушенная координация движений.
• Возникновение тахикардии или брадикардии.
• Сильно-ощутимое изменение частоты сердечных сокращений, нарушение сердечного ритма.

Следует отметить, что данное заболевание формируется, прежде всего, из-за неправильной работы центральной нервной системы, отличающейся особой чувствительностью к недостатку поступления в мозг питательных веществ и кислорода.

Вследствие наличия всех вышеперечисленных симптомов человек может потерять сознание. В этой ситуации наблюдаются:

• Бледность кожных покровов и цианоз (посинение конечностей и наличие «носогубного треугольника»).
• Внезапное понижение артериального давления.
• Понижение тонуса мышц тела, возникновение судорог.
• Нарушение дыхания.
• Нарушение сердечного ритма.
• Поверхностный пульс.
• Расширение зрачков.
• Мочеиспускание и дефекация.

Длительность данного приступа может достигать нескольких секунд или минут. На время приступа пальпировать пульс и точно измерить представляется сложной задачей ввиду снижения частоты сердечных сокращений.

В основном, приступ Морганьи-Адамса-Стокса проходит самостоятельно - как только сердце восстанавливает ритм, человек приходит в сознание. Нередко пациенты не помнят о произошедшем обмороке. В таких случаях человек находится в полуобмороке, судороги отсутствуют, из явных признаков присутствует только бледность.

Как правило, подобные приступы не провоцируют неврологические осложнения. Важно дать телу больного правильное положение: его лучше уложить так, чтобы ноги были выше головы – это обеспечит лучшее кровоснабжение сосудов головного мозга кислородом.

Потеря сознания на период более 5 минут при частоте сердечных сокращений более 300 ударов в минуту провоцирует возникновение клинической смерти. В подобных тяжелых случаях у больного наблюдаются резкое повышение или понижение частоты сердечных сокращений, сильная , бледность, переходящая в цианоз, судороги, может возникнуть остановка дыхания, а иногда – эпилептический припадок. Последствиями подобного приступа могут стать инфаркт миокарда и нарушение мозгового кровообращения.

Нужно отметить, что частота и степень возникновения приступов очень вариативны – количество припадков может достигать 100 раз в сутки.

Следует учитывать, что синдром Морганьи-Адамса-Стокса имеет склонность к быстрому прогрессированию: нарушение сердечного ритма становится все более ощутимым для пациента, учащаются как головокружения, так и обмороки.

Диагностика

Как правило, диагностика синдрома Морганьи-Адамса-Стокса проводится посредством электрокардиограммы и суточного мониторирования сердца.

Для постановки правильного диагноза могут быть также проведены следующие обследования:

• Гисография (исследование пучка Гиса);
• Коронарография (рентгеновский снимок сосудов сердца);
• Биопсия миокарда.

Показания к диагностике:

• Эпилептические припадки;
• Повышенное беспричинное нервное возбуждение;
• Тромбоз легочной артерии;
• Нарушение мозгового кровообращения;
• Частые обморочные состояния;
• Перенесенный ;
• Наличие легочной гипертензии – повышенное давление в легочных сосудах;
• Наличие сердечного тромба;
• Стеноз аорты;
• Ортостатический коллапс – нарушение функционирования неровной системы;
• Болезнь Миньера;
• Гипогликемия;
• Атеросклероз сосудов головного мозга.

При наступлении приступа нужно незамедлительно вызвать скорую помощь.

Во время ожидания приезда врачей неотложная помощь при синдроме Морганьи-Адамса-Стокса должна заключаться в следующих действиях:

• воздействие кулаком в зону нижней трети грудной клетки. Прийти в себя больному может помочь непрямой массаж сердца или же искусственное дыхание. Последнее следует выполнять только при его остановке.

Действия врачей скорой помощи будут нацелены на прекращение симптомов, вызвавших приступ Морганьи-Адамса-Стокса. Например, при остановке сердца будет проведена его электростимуляция или внутрисердечное введение адреналина.

При неэффективности этих действий пациенту будет поставлена капельница орципреналина сульфата, после чего произведется транспортировка больного в стационар или реанимационное отделение, где кардиологи проведут необходимые процедуры под контролем электрокардиограммы. Могут быть прописаны растворы атропина или эфедрина, а также таблетки изадрина. Если данные действия не дадут положительного результата, пациенту проведут очередную электростимуляцию.

Лечение

Лечение синдрома Морганьи-Адамса-Стокса находится в прямом соотношении с причинами, повлиявших на его развитие и формы возникшего синдрома:

• При тахиаритмической форме пациенту приписываются препараты с высокой дозой магния. Важно вовремя купировать учащенное сердцебиение.
• Если форма синдрома Морганьи-Адамса-Стокса диагностирована как брадиаритмическая, то больному назначаются уколы раствора атропина, аминофиллина, допамина, эпинефрина, а также глюкозы.
• Как правило, лечение проводится медикаментозно, прописанные препараты направлены на стабилизацию сердечного ритма и предупреждение последующих обмороков.
• Другим способом нормализации состояния пациента является установка ему электрокардиостимулятора. Его тип зависит от формы имеющейся блокады:
• При наличии полной блокады производится введение постоянно работающего кардиостимулятора;
• При брадикардии необходимо произвести имплантацию стимулятора, функционирующего в особом режиме.

Обычно аппарат вводится в правый желудочек при помощи венозного катетера. В более сложных ситуациях, таких как остановка работы синусового узла или наличие ярко выраженной артикулярной блокады, стимулятор закрепляется в правом отделе предсердия. Женщинам его закрепляют между молочной железой и большой грудной мышцей, мужчинам – в прямой мышце живота.

Качество работы прибора необходимо проверять раз в 5 месяцев, при необходимости производится переустановка кардиостимулятора. Подобный аппарат может быть введен на определенный период времени (до стабилизации состояния больного) или же пожизненно. Установка кардиостимулятора, будучи не только наиболее современным, но и самым гарантированным способом, поможет навсегда избавить пациента от последующего возникновения синдрома Морганьи-Адамса-Стокса, а также сохранить его работоспособность и улучшить качество жизни. Операция проводится под местным наркозом.

После установки аппарата больной еще какое-то время должен находиться в стационаре под наблюдением врачей. Последующее ведение его заболевания не отличается от ведения любых других кардиологических болезней.

Для последующей профилактики приступов пациенту назначаются уколы растворов, магния, натрия, калия и кальция. Периодически больному необходимо проводить профилактику нарушения сердечного ритма, следить за режимом дня и сна.

Прогноз

По статистике, люди с невылеченным синдромом Морганьи-Адамса-Стокса умирают в 48% случаев в течение следующего года. Чем сильнее головной мозг подвергается гипоксии, тем сложнее будут последствия заболевания. Если же приступ был диагностирован своевременно, процент выживаемости возрастает. Прогноз каждого отдельного случая может дать только кардиолог после индивидуального осмотра пациента.

В целом же, дальнейшая жизнь человека зависит от частоты повторения приступов, скорости прогрессирования заболевания, а также от вовремя произведенной имплантации кардиостимулятора.

Больной синдромом Морганьи-Адамса-Стокса должен периодически проходить осмотр у врача-кардиолога на предмет работы кардиостимулятора и общего состояния сердца и сосудов.

Профилактика

Основной профилактикой синдрома Морганьи-Адамса-Стокса является применение препаратов, нормализующих сердечный ритм, артериальное давление, повышающих кровоснабжение головного мозга, уменьшающих риск развития тромбов. Чаще всего в медицинской практике используется препарат изадрин. Больному важно также получать все необходимые витамины, минералы и другие питательные вещества.

В настоящее время многие сердечные заболевания поддаются успешному вылечиванию, и синдром Морганьи-Адамса-Стокса не является исключением. Все зависит от самого заболевшего, от его внимания к своему здоровью, самостоятельно проводимых мер профилактики (подсчет пульса, измерение артериального давления и т.д.) и своевременного прохождения обследований.

Приступ Морганьи-Адамса-Стокса (синдром МАС) развивается при внезапном нарушении ритма сердечных сокращений. Это приводит к падению выброса крови и прекращению поступления ее в головной мозг. Через несколько секунд после остановки сердца больной теряет сознание, отсутствует дыхание и появляются судороги, затянувшийся приступ может закончиться летально.

Читайте в этой статье

Причины развития синдрома Морганьи-Адамса-Стокса

Синдром МАС возникает при отсутствии сигнала от синусового узла, нарушении проведения его от предсердия к желудочкам или при асинхронном сокращении мышечных волокон сердца. К этому могут привести такие патологические состояния:

• Блокада атриовентрикулярного пути или переход неполной блокировки в полную.
• Приступ тахикардии (более 200 сокращений в минуту), трепетания или фибрилляции желудочков.
• Асистолия или брадикардия ниже 30 ударов за 60 секунд.

Механизм развития синдрома Морганьи-Адамса-Стокса

Такие нарушения возникают на фоне ишемической болезни, накоплении в миокарде белка амилоида, кардиосклерозе после воспалительных или дистрофических процессов в миокарде, отравлении сердечными гликозидами, Кордароном, Лидокаином, бета-блокаторами или антагонистами кальция. Приступ МАС может возникнуть и при аутоиммунных заболеваниях, поражении нервной системы.

Формы синдрома

В зависимости от частоты сердечного ритма, на фоне которого развилась эта патология, выделены такие клинические формы:

• Тахикардитическая – возникает при приступе чрезмерного учащения пульса (более 200/мин) желудочкового или наджелудочкового происхождения, мерцания предсердий или трепетания, .
• Олигосистолическая (при пульсе до 30/мин) при остановке выработки сигнала в синусовом узле, его распространения на предсердия или от них к желудочкам.
• Смешанная – чередование частого пульса с периодами остановки сокращений.

Варианты приступа Морганьи-Адамса-Стокса на ЭКГ

Симптомы приступа Морганьи-Адамса-Стокса

Провоцирующими факторами бывают стрессовые ситуации, особенно внезапный испуг, резкий всплеск эмоций, быстрая смена положения тела. Первые сигналы о наступающем обмороке могут быть в виде шума в ушах, головной боли, нарушении зрения, повышенной потливости, подташнивания, некоординированных движений.
Через несколько секунд пациент теряет сознание.

В клинической картине преобладают такие симптомы:

• бледная кожа, затем синеют кончики пальцев, губы;
• падает давление крови;
• отмечаются подергивания мышц лица или тела;
• дыхание становится поверхностным;
• пульс слабый, мягкий, ритм нарушен;
• может быть непроизвольное выделение мочи и кала.

После приступа больные, как правило, не помнят о случившемся. При восстановлении деятельности сердца состояние становится удовлетворительным.

Варианты приступов МАС

В зависимости от длительности и проходимости сосудов головного мозга приступы бывают:

• редуцированными – краткий эпизод головокружения, потемнения в глазах;
• без потери сознания – при отсутствии патологии сердечных и мозговых сосудов, проявляется заторможенностью и шаткостью походки, общей слабостью;
• стремительная утрата сознания — зрачки расширены, цианоз кожи, клокочущее дыхание, отсутствие пульса и давления, приступ может оказаться смертельным.

Особенности приступа

Внезапная утрата сознания может быть при эпилепсии, истерическом припадке, тромбозе сосудов мозга, легочной гипертонии, остром или преходящем нарушении кровоснабжения головного мозга при закупорке или спазме сосудов, сужении аорты, падении сахара в крови.

Отличительные признаки синдрома МАС:

• Отсутствие реакции зрачков на фоне цианоза.
• Медленный пульс с отсутствием реакции на фазы дыхательного цикла, физическую нагрузку или частый пульс, который не изменяется при надавливании на глазные яблоки.
• Пушечный тон в момент совпадения сокращения предсердий и желудочков, самостоятельные венозные волны на шее.

Диагностика приступа МАС

Установить причину развития синдрома МАС можно при ЭКГ диагностике. В зависимости от разновидности нарушения ритма отмечается блокада проводящих путей либо асинхронные сокращения предсердий и желудочков. При обычном исследовании обнаружить этот синдром чаще всего невозможно, поэтому показано мониторирование по Холтеру. Для подтверждения ишемических или дистрофических изменений миокарда назначается коронарография или биопсия сердечной мышцы.

Короткий спонтанно прекратившийся приступ Морганьи-Адамса-Стокса вследствие асистолии желудочков у пациента с АВ-блокадой 3 степени

Лечение приступа Морганьи-Адамса-Стокса

Важным этапом лечения является правильность оказания неотложной помощи при внезапном приступе, так как от этого зависит жизнь пациента. После восстановления сознания показано медикаментозное и оперативное лечение с установкой кадиостимулятора.

Неотложная помощь до приезда скорой от родных

Реанимационные мероприятия могут быть проведены и не специалистами. Нужно учитывать такие правила:

• Проверить пульс на сонной артерии.
• При его отсутствии ударить кулаком в нижнюю треть грудины (удар должен быть ощутимым, но не чрезмерным, обычно расстояние до грудины не более 20 см).

• Ритмично надавливать на грудину, после 30 нажатий провести 2 вдоха в рот больного.

О том, как правильно выполнять базовую сердечно-легочную реанимацию, смотрите в этом видео:

Действия медперсонала скорой помощи

Для возобновления сердечной деятельности используются такие мероприятия:

Лечение в стационаре

После госпитализации продолжается терапия альфа-адреномиметиками и противоаритмическими препаратами. Все медикаменты используют под постоянным контролем ЭКГ. Если добиться нормального ритма сложно, имеется риск остановки сердца, то таким пациентам рекомендуется установка кардиостимуляторов, которые генерируют импульсы постоянно (при полной блокаде проводящих путей) или по требованию.

Прогноз для больного

Течение заболевания зависит от степени поражения миокарда. У молодых пациентов при своевременной диагностике и лечении противоаритмическими препаратами или после установки искусственного водителя ритма прогноз благоприятный. На фоне распространенного кардиосклероза и сопутствующем нарушении проходимости мозговых сосудов шансы на полное выздоровление даже после оперативного лечения гораздо ниже.

Профилактика приступов

Для предотвращения приступов необходимо полное кардиологическое обследование и прием антиаритмических препаратов. Одновременно показано лечение причины нарушения ритма сердца – воспалительных или дистрофических нарушений в миокарде. При угрозе развития приступа нужно постоянно иметь при себе препараты для экстренной помощи, а близкое окружение должно знать о действиях при утрате пациентом сознания.

Синдром Морганьи-Адамса-Стокса характеризуется внезапной потерей сознания из-за нарушения проводимости нервного импульса по миокарду. Отсутствие сокращений сердца приводит к нарушению снабжения кровью головного мозга. Для лечения нужно в первые минуты оказать неотложную помощь, а затем в условиях стационара может быть рекомендовано установить кардиостимулятор.

Читайте также

Такая серьезная патология, как атриовентрикулярная блокада, степени проявления имеет различные - 1, 2, 3. Также она может быть полной, неполной, мобитц, приобретенной или врожденной. Признаки носят специфический характер, а лечение требуется не во всех случаях.

Выявленная блокада ножек пучка Гиса указывает на многие отклонения в работе миокарда. Она бывает правой и левой, полная и неполная, ветвей, передней ветви, двух- и трехпучковая. Чем опасна блокада у взрослых и детей? Какие ЭКГ-признаки и лечение? Какие симптомы у женщин? Почему выявлена при беременности? Опасна ли блокада пучков Гиса?

Результатом тяжелых заболеваний сердца становится синдром Фредерика. Патология имеет специфическую клинику. Выявить можно по показаниям на ЭКГ. Лечение комплексное.

Назначают Дигоксин при аритмии далеко не всегда. Например, его применение при мерцательной спорное. Как принимать препарат? Какова его эффективность?

Диагноз брадикардия и спорт могут вполне сосуществовать. Однако о том, можно ли заниматься спортом, какие упражнения лучше, допустим ли бег для взрослых и детей, лучше уточнить у кардиолога.

Синдром Морганьи-Стюарта-Мореля, фото проявлений которого можно увидеть в данной статье, встречается достаточно редко - на один миллион человек заболевает всего только сто сорок. К тому же на практике специалисты сталкиваются в основном с «осколками» заболевания, потому как сама болезнь развивается незаметно в течение многих лет, а симптомы проявляются с разной скоростью. Больным приходится обследоваться не у одного врача, прежде чем синдром проявится полностью и определится точный диагноз.

Заболевание достигает, когда уже сформировываются патологические необратимые изменения в организме. После этого уже помочь больному практически невозможно.

История

Синдром Морганьи-Стюарта-Мореля был тщательно описан в 1762 году, когда итальянский патологоанатом Морганьи вскрыл труп сорокалетней женщины и обнаружил утолщение внутренней лобной пластинки кости. Одновременно он отметил ожирение и чрезмерное оволосение. Морганьи посчитал признаки взаимосвязанными и подробно описал свои наблюдения. Позже на сочетание симптомов обратили внимание Морель и Стюарт и смогли добавить в клиническую картину разные неврологические и психические проявления.

Что собой представляет недуг

Морганьи-Мореля-Стюарта синдром - это болезнь, при которой обнаруживается гиперостоз внутренней лобной костной пластинки, ожирение и ряд других эндокринных и обменных нарушений. Недуг в подавляющем большинстве встречается у женщин, в основном после сорока лет, но иногда проявляется и до тридцати. Среди представителей мужского пола синдром практически не встречается, за редким исключением.

Этиология и патогенез

Болезнь Морганьи-Мореля-Стюарта - синдром, патогенез и этиология которого единого определения не имеют. Одни авторы считают, что патология обусловлена генетически и передается по доминантно-аутосомному типу. Есть мнения, что синдром тесно связан с X-хромосомой. Бывали случаи, когда заболеванием страдали в четырех поколениях, причем преимущественно женщины.

Есть и единичные случаи проявления синдрома у мужчин. Но они имеют спорадический характер, и науке пока неизвестно, как заболевание передается по мужской линии. Бытовало мнение, что синдром чаще проявляется у женщин во время климактерического периода. Но накопленные со временем данные ставят это утверждение под вопрос.

Заболевание может возникнуть из-за инфекций (в основном синуситов), нейроинфекций и черепно-мозговых травм. Найден был синдром Морганьи-Стюарта-Мореля у кастратов-женщин, которые перенесли хирургическую операцию. Отдельные признаки синдрома могут сформироваться после лечения рака.

Зафиксированы случаи, когда заболевание выявлялось у больных с:

• маточной миомой;
• склерокистозом яичников;
• персистирующей галактореей;
• генитальным инфантилизмом.

Морганьи-Мореля-Стюарта синдром: патология

При заболевании не только утолщается внутренняя лобная костная пластинка, но иногда выявляется гиперостоз в затылке и фронто-окципитальной области. Появляется много микроскопических изменений в эндокринных железах. Увеличивается количество эозинофильных и базофильных клеток. Начинаются аденоматозные разрастания (щитовидки, коры надпочечников и т. д.).

Симптомы

Когда у человека обнаруживается Морганьи-Мореля-Стюарта синдром, есть ряд характеризующих его симптомов:

• Больные начинают испытывать регулярные головные боли.
• Ожирение, в основном в области живота.
• Кожа сохраняет нормальную окраску, но на ней зачастую появляются пиодермия и мокнущие экземы.
• У большинства заболевших наблюдается выраженный гипертрихоз.
• На коже отмечается пастозность, начинают отекать нижние конечности, появляется акроцианоз.
• Мышцы слабеют.
• Происходят изменения в сердечно-сосудистой системе и органах дыхания (расширяются границы сердца, отмечается глухость тонов и сердечная недостаточность).
• Склонность к коллапсам, катару верхних путей дыхания и бронхопневмонии.
• Изменения эндокринных желез характерных особенностей не имеют. Обмен может быть нормальным, повышенным или пониженным.
• Толерантность к углеводам понижается. Часто отчетливо проявляется сахарный диабет.

• Нарушается менструальный цикл. При беременности в этот период состояние больной ухудшается.
• Наблюдаются нервные и психические нарушения. Они проявляются в виде раздражительности, бессонницы и склонности к депрессии.
• Внутренняя лобная пластинка имеет гиперостоз, нередко утолщаются кости черепа. В ряде случаев даже увеличиваются размеры турецкого седла.

Течение болезни

Морганьи-Мореля-Стюарта синдром может действовать на организм по-разному. Зависит это часто от степени ожирения. Ярко выраженное имеет большое влияние на продолжительность жизни:

• деятельность сердца затруднена;
• из-за скопления жира возникают миокард и перикард;
• высокое положение диафрагмы;
• нарушается кровообращение, и в сочетании с атеросклерозом и гипертонией развивается сердечная недостаточность, являющаяся причиной инвалидности;
• если у больного при синдроме есть еще и сахарный диабет, то начинается что приводит не только к снижению работоспособности, но и сокращает продолжительность жизни.

Лечение

Можно ли устранить синдром Морганьи-Стюарта-Мореля? Лечение заболевания заключается в основном в соблюдении диеты, аналогичной назначаемой при сахарном диабете и ожирении. Пища должна быть низкокалорийной, богатой белками, витаминами и минеральными солями. В рационе уменьшается количество углеводов и жиров. В основном назначается диета Баранова.

Дополнительно при лечении проводится массаж и назначаются физкультурные упражнения, которые уменьшают слабость мышц и улучшают периферическое кровообращение. Если у больного есть сердечная недостаточность, то лечение синдрома проводится диуретиками, кардиопрепаратами и т. д.