В полости рта липиды подвергаются лишь механической обработке. В желудке имеется небольшое количество липазы, которая гидролизует жиры. Малая активность липазы желудочного сока связана с кислой реакцией содержимого желудка. Кроме того, липаза может влиять только на эмульгированные жиры, в желудке отсутствуют условия для образования эмульсии жира. Только у детей и у моногастричных животных липаза желудочного сока играет важную роль в переваривании липидов.
Кишечник является основным местом переваривания липидов. В двенадцатиперстной кишке на липиды воздействует желчь печени и сок поджелудочной железы, одновременно происходит нейтрализация кишечного содержимого (химуса). Происходит эмульгирование жиров под действием желчных кислот. В состав желчи входят: холевая кислота, дезоксихолевая (3,12 дигидроксихолановая), хенодезоксихолевая (3,7 дигидроксихолановая) кислоты, натриевые соли парных желчных кислот: гликохолевая, гликодезоксихолевая, таурохолевая, тауродезоксихолевая. Они состоят из двух компонентов: холевой и дезоксихолевой кислот, а также глицина и таурина.
дезоксихолевая кислота хенодезоксихолевая кислота
гликохолевая кислота
таурохолевая кислота
Соли желчных кислот хорошо эмульгируют жиры. При этом увеличивается площадь соприкосновения ферментов с жирами и увеличивается действие фермента. Недостаточность синтеза желчных кислот или задержка поступления нарушает эффективность действия ферментов. Жиры, как правило, всасываются после гидролиза, но часть тонко эмульгированных жиров всасывается через стенку кишечника и переходит в лимфу без гидролиза.
Эстеразы разрывают в жирах эфирную связь между, спиртовой группой и карбоксильной группой карбоновых кислот и неорганических кислот (липаза, фосфатазы).
Под действием липазы жиры гидролизуются на глицерин и высшие жирные кислоты. Активность липазы возрастает под действием желчи, т.е. желчь непосредственно активирует липазу. Кроме того, активность липазы увеличивают ионы Са ++ вследствие того, что ионы Са ++ образуют нерастворимые соли (мыла) с освободившимися жирными кислотами и предотвращают их подавляющее влияние на активность липазы.
Под действием липазы в начале гидролизуются эфирные связи у α и α 1 (боковых) углеродных атомов глицерина, затем у β-углеродного атома:
Под действием липазы до 40% триацилглицеридов расщепляются до глицерина и жирных кислот, 50-55% гидролизуется до 2-моноацилглицеринов и 3-10% не гидролизуется и всасываются в виде триацилглицеринов.
Стериды корма расщепляются ферментом холестеролэстеразой до холестерина и высших жирных кислот. Фосфатиды гидролизуются под влиянием фосфолипаз А, A 2 , С и D. Каждый фермент действует на определенную сложноэфирную связь липида. Точки приложения фосфолипаз представлены на схеме:
Фосфолипазы поджелудочной железы, тканевые фосфолипазы вырабатываются в виде проферментов и активируются трипсином. Фосфолипаза A 2 змеиных ядов катализирует отщепление ненасыщенной жирной кислоты в положении 2 фосфоглицеридов. При этом образуются лизолецитины с гемолитическим действием.
фосфотидилхолин лизолецитин
Поэтому при попадании этого яда в кровь происходит сильный гемолиз.. В кишечнике эта опасность устраняется действием фосфолипазы A 1 , быстро инактивирующей лизофосфатид в результате отщепления от него остатка насыщенной жирной кислоты с превращением его в неактивный глицерофосфохолин.
Лизолецитины в малых концентрациях стимулируют дифференцировку лимфоидных клеток, активность протеинкиназы С, усиливают клеточную пролиферацию.
Коламинфосфатиды и серинфосфатиды расщепляются фосфолипазой А до лизоколаминфосфатидов, лизосеринфосфатидов, которые далее расщепляются фосфолипазой A 2 . Фосфолипазы С и D гидролизуют связи холина; коламина и серина с фосфорной кислотой и остатка фосфорной кислоты с глицерином.
Всасывание липидов происходит в тонком отделе кишечника. Жирные кислоты с длиной цепи менее 10 углеродных атомов всасываются в неэтерифицированной форме. Для всасывания необходимо присутствие эмульгирующих веществ – желчных кислот и желчи.
Ресинтез жира, характерного для данного организма, происходит в кишечной стенке. Концентрация липидов в крови в течение 3-5 часов после приема корма высокая. Хиломикроны – мелкие частицы жира, образующиеся после всасывания в кишечной стенке, представляют собой липопротеиды, окруженные фосфолипидами и белковой оболочкой, внутри содержат молекулы жира и желчных кислот. Они поступают в печень, где липиды подвергаются промежуточному обмену, а желчные кислоты проходят в желчный пузырь и далее обратно в кишечник (см. рис.9.3 на стр.192). В результате такого кругооборота теряется малое количество желчных кислот. Считают, что молекула желчной кислоты в сутки совершает 4 кругооборота.
В химическом преобразовании принятой человеком пищи главную роль играют пищеварительные железы. А именно их секреция. Этот процесс строго координирован. В желудочно-кишечном тракте пища подвергается воздействию разных пищеварительных желез. Благодаря поступлению в тонкий кишечник ферментов поджелудочной железы происходит правильное усвоение питательных веществ и нормальный процесс пищеварения. Во всей этой схеме важную роль играют ферменты, необходимые для расщепления жира.
Реакции и расщепление
Ферменты пищеварительные имеют узконаправленную задачу расщепления сложных веществ, поступивших в желудочно-кишечный тракт с едой. Эти вещества расщепляются на простые, которые организму легко усвоить. В механизме переработки продуктов питания особую роль играют энзимы, или ферменты, расщепляющие жир (бывают трёх типов). Они производятся слюнными железами и желудком, в котором ферменты расщепляют довольно большой объём органических веществ. В эти вещества входят жиры, белки, углеводы. В результате воздействия таких ферментов организм качественно усваивает поступившую пищу. Энзимы нужны для ускоренной реакции. Каждый тип энзима подходит для определённой реакции, действуя на соответствующий тип связи.
Усваивание
Для лучшего усваивания жиров в организме работает желудочный сок, содержащий липазу. Этот фермент, расщепляющий жир, производит поджелудочная железа. Углеводы расщепляются благодаря амилазе. После распада они быстро всасываются и поступают в кровь. Расщеплению способствуют также амилаза слюны, мальтаза, лактаза. Белки расщепляются благодаря протеазам, которые ещё участвуют в нормализации микрофлоры желудочно-кишечного тракта. Сюда относятся пепсин, химозин, трипсин, эрепсин и карбоксипептидаза поджелудочной.
Как называется основной фермент, расщепляющий жир в человеческом организме?
Липаза - это фермент, главной задачей которого является растворение, разделение на фракции и переваривание жиров в пищеварительном тракте человека. Поступающие в кишечник жиры не имеют возможности всасываться в кровь. Для всасывания они должны расщепиться до жирных кислот и глицерина. В этом процессе и помогает липаза. Если наблюдается случай, когда фермент, расщепляющий жир (липаза) понижен, необходимо внимательно обследовать человека на предмет онкологии.
Липаза панкреатическая в виде неактивного профермента пролипазы, выводится в двенадцатиперстную кишку. Активируется пролипаза под воздействием и колипазы, ещё одного фермента из сока поджелудочной железы. Липаза лингвальная вырабатывается у грудничков благодаря ротовым железам. Она участвует в переваривании грудного молока.
Липаза печёночная секретируется в кровь, где связывается с сосудистыми стенками печени. Большая часть жиров из пищи расщепляется в тонкой кишке благодаря липазе из поджелудочной железы.
Зная, какой фермент расщепляет жиры и с чем конкретно не справляется организм, врачи могут назначить необходимое лечение.
Химическая природа практически всех ферментов - это белок. одновременно является и эндокринной систем. Сама поджелудочная железа активно участвует в процессе пищеварения, а основным желудочным ферментом является пепсин.
Как ферменты поджелудочной железы расщепляют жир на простые вещества?
Амилаза расщепляет до олигосахаридов крахмал. Далее олигосахариды распадаются до глюкозы под воздействием других пищеварительных ферментов. Глюкоза всасывается в кровь. Для человеческого организма она является источником энергии.
Все человеческие органы и ткани построены из белков. Не исключение и поджелудочная железа, которая активирует ферменты только после их попадания в просвет тонкой кишки. При нарушениях нормального функционирования этого органа, возникает панкреатит. Это довольно-таки распространённое заболевание. Заболевание, при котором отсутствует фермент, расщепляющий жиры, называется или внутрисекреторная.
Проблемы недостаточности
Внешнесекреторная недостаточность снижает выработку пищеварительных ферментов. В таком случае человек не может употреблять в больших объёмах пищу, так как функция расщепления триглицеридов нарушена. У таких больных после приема жирных продуктов возникают симптомы тошноты, тяжести, боли в животе.
При внутрисекреторной недостаточности не вырабатывается гормон инсулин, помогающий усваивать глюкозу. Возникает тяжелейшее заболевание, которое называется сахарным диабетом. Другое название - это сахарное мочеизнурение. Такое название связано с увеличением выделения мочи организмом, вследствие чего он теряет воду и человек ощущает постоянную жажду. Углеводы почти не поступают из крови в клетки и поэтому практически не используются на энергетические нужды организма. Показатель глюкозы в крови резко увеличивается, и она начинает выводиться через мочу. Вследствие таких процессов использование жиров и белков на энергетические цели сильно возрастает, а в организме накапливаются продукты неполного окисления. В конечном итоге кислотность в крови тоже повышается, что даже может привести к диабетической коме. В таком случае у больного наблюдается расстройство дыхания, вплоть до потери сознания и летального исхода.
На этом примере достаточно хорошо видно, насколько важны ферменты, расщепляющие жиры в организме людей, чтобы все органы работали слажено.
Глюкагон
Если возникают какие-либо проблемы, обязательно нужно их решать, помогать организму с помощью различных методик лечения и медицинских препаратов.
Глюкагон оказывает противоположный действию инсулина эффект. Этот гормон влияет на расщепление гликогена в печени и превращение жиров в углеводы, приводя тем самым к повышению концентрации в крови глюкозы. А гормон соматостатин осуществляет торможение секреции глюкагона.
Самолечение
В медицине ферменты, расщепляющие жиры в организме человека, получить можно с помощью лекарственных препаратов. Их множество - от самых известных марок до малоизвестных и менее дорогих, но таких же эффективных. Главное - не заниматься самолечением. Ведь только врач, используя необходимые методы диагностики, может подобрать правильный препарат для нормализации работы желудочно-кишечного тракта.
Однако часто мы лишь помогаем организму с ферментами. Труднее всего заставить работать его правильно. Особенно если человек уже пожилой. Это только на первый взгляд кажется, что купил нужные таблетки - и проблема решена. На деле всё совсем не так. Организм человека - это совершеннейший механизм, который тем не менее стареет и изнашивается. Если человек хочет, чтобы он прослужил ему как можно дольше, необходимо поддерживать его, вовремя диагностировать и лечить.
Конечно, прочитав и узнав, какой фермент расщепляет жиры в процессе пищеварения человека, можно зайти в аптеку и попросить фармацевта порекомендовать лекарственный препарат с нужным составом. Но это можно делать только в исключительных случаях, когда по каким-либо веским причинам нет возможности посетить врача или пригласить его на дом. Необходимо понимать, что можно сильно ошибаться и симптомы у разных заболеваний могут быть схожими. А для того чтобы поставить правильный диагноз, обязательно нужна врачебная помощь. Самолечение может серьёзно навредить.
Пищеварение в желудке
Желудочный сок содержит пепсин, соляную кислоту и липазу. Пепсин действует только в и расщепляет белки на пептиды. Липаза в желудочном соке расщепляет жир только эмульгированный (молочный). Расщепляющий жиры фермент, становится активным только в щелочной среде тонкого кишечника. Он поступает вместе с составом пищевой полужидкой кашицы, вытолкнутой сокращающейся гладкой мускулатурой желудка. Она выталкивается в двенадцатиперстную кишку отдельными порциями. Некоторая малая часть веществ всасывается ещё в желудке (сахар, растворённая соль, алкоголь, фармацевтика). Сам процесс пищеварения в основном заканчивается в тонком кишечнике.
К продвинутой в двенадцатиперстную кишку пище поступает желчь, кишечный и поджелудочный соки. Поступает пища из желудка в нижние отделы с разной скоростью. Жирная задерживается, а молочная переходит быстро.
Липаза
Поджелудочный сок - это жидкость щелочной реакции, не имеющая цвета и содержащая трипсин и другие ферменты, расщепляющие пептиды на аминокислоты. Амилаза, лактаза и мальтаза превращают углеводы в глюкозу, фруктозу и лактозу. Липаза - это фермент, расщепляющий жиры до жирных кислот и глицерина. Время переваривания и выделения сока зависят от типа и качества пищи.
Тонкий кишечник выполняет пристеночное и полостное пищеварение. После механической и ферментативной обработки продукты расщепления всасываются в кровь и лимфу. Это сложный физиологический процесс, который осуществляют ворсинки и направленные строго в одном направлении, ворсинки из кишечника.
Всасывание
Аминокислоты, витамины, глюкоза, минеральные соли в составе водного раствора всасываются в капиллярную кровь ворсинок. Глицерин и жирные кислоты не растворяются и всасываются ворсинками не могут. Они переходят в эпителиальные клетки, где образуются молекулы жиров, поступающие в лимфу. Пройдя барьер лимфатических узлов, они попадают в кровь.
Очень большое значение при всасывании жиров играет желчь. Жирные кислоты, соединяясь с желчными и щелочами, омыляются. Таким образом образуются мыла (растворимые соли жирных кислот), легко проходящие через стенки ворсинок. Железы в толстом кишечнике преимущественно выделяют слизь. Толстый отдел кишечника всасывает воду до 4 литров за сутки. Здесь обитает очень большое число бактерий, участвующих в расщеплении клетчатки и синтезе витаминов группы В и К.
Осложняется тем, что их молекулы полностью или частично гидрофобны. Для преодоления этой помехи используется процесс эмульгирования, когда гидрофобные молекулы (ТАГ, эфиры ХС) или гидрофобные части молекул (ФЛ, ХС) погружаются внутрь мицеллы, а гидрофильные остаются на поверхности, обращенной к водной фазе.
Переваривание жиров включает 5 этапов
Условно внешний обмен липидов можно подразделить на следующие этапы:
- Эмульгирование жиров пищи - необходимо для того, чтобы ферменты ЖКТ смогли начать работу;
- Гидролиз триацилглицеролов, фосфолипидов и эфиров ХС под влиянием ферментов ЖКТ;
- Образование мицелл из продуктов переваривания (жирных кислот , МАГ, холестерола);
- Всасывание образованных мицелл в эпителий кишечника;
- Ресинтез триацилглицеролов, фосфолипидов и эфиров ХС в энтероцитах.
После ресинтеза липидов в кишечнике они собираются в транспортные формы - хиломикроны (в основном) и липопротеины высокой плотности (ЛПВП) (малое количество) - и разносятся по организму.
Эмульгирование и гидролиз липидов
Первые два этапа переваривания липидов, эмульгирование и гидролиз, происходят практически одновременно. Вместе с этим, продукты гидролиза не удаляются, а оставаясь в составе липидных капелек, облегчают дальнейшее эмульгирование и работу ферментов.
Переваривание в ротовой полости
У взрослых в ротовой полости переваривание липидов не идет, хотя длительное пережевывание пищи способствует частичному эмульгированию жиров.
Переваривание в желудке
Собственная липаза желудка у взрослого не играет существенной роли в переваривании липидов из-за ее небольшого количества и того, что ее оптимум рН 4,5-5,5. Также влияет отсутствие эмульгированных жиров в обычной пище (кроме молока).
Тем не менее, у взрослых теплая среда и перистальтика желудка вызывает некоторое эмульгирование жиров. При этом даже низко активная липаза расщепляет незначительные количества жира, что важно для дальнейшего переваривания жиров в кишечнике, так как наличие хотя бы минимального количества свободных жирных кислот облегчает эмульгирование жиров в двенадцатиперстной кишке и стимулирует секрецию панкреатической липазы.
Переваривание в кишечнике
Полный ферментативный гидролиз триацилглицерола
Под влиянием перистальтики ЖКТ и составных компонентов желчи пищевой жир эмульгируется. Образующиеся лизофосфолипиды также являются хорошим поверхностно-активным веществом, поэтому они способствуют эмульгированию пищевых жиров и образованию мицелл. Размер капель такой жировой эмульсии не превышает 0,5 мкм.
Гидролиз эфиров ХС осуществляет холестерол-эстераза панкреатического сока.
Переваривание ТАГ в кишечнике осуществляется под воздействием панкреатической липазы с оптимумом рН 8,0-9,0. В кишечник она поступает в виде пролипазы, активируемой при участии колипазы. Колипаза, в свою очередь, активируется трипсином и затем образует с липазой комплекс в соотношении 1:1. Панкреатическая липаза отщепляет жирные кислоты, связанные с С 1 и С 3 атомами углерода глицерола. В результате ее работы остается 2-моноацилглицерол (2-МАГ). 2-МАГ всасываются или превращаются моноглицерол-изомеразой в 1-МАГ. Последний гидролизуется до глицерола и жирной кислоты. Примерно 3/4 ТАГ после гидролиза остаются в форме 2-МАГ и только 1/4 часть ТАГ гидролизуется полностью.
Действие фосфолипазы А 2 и лизофосфолипазы на примере фосфатидилхолина
В панкреатическом соке также имеется активируемая трипсином фосфолипаза А 2 , отщепляющая жирную кислоту от С 2 . Обнаружена активность фосфолипазы С и лизофосфолипазы.
Специфичность фосфолипаз
В кишечном соке имеется активность фосфолипазы А 2 и С. Имеются также данные о наличии в других клетках организма фосфолипаз А 1 и D.
Образование мицелл
Схематичное изображение переваривания липидов
В результате воздействия на эмульгированные жиры ферментов панкреатического и кишечного соков образуются 2-моноацилглицеролы, жирные кислоты и свободный холестерол, формирующие структуры мицеллярного типа (размер около 5 нм). Свободный глицерол всасывается прямо в кровь.
Без желчи липиды не переварятся
Желчь представляет собой сложную жидкость со щелочной реакцией. В ней выделяют сухой остаток - около 3 % и воду - 97 %. В сухом остатке обнаруживается две группы веществ:
- попавшие сюда путем фильтрации из крови натрий , калий , бикарбонат-ионы, креатинин , холестерол (ХС), фосфатидилхолин (ФХ);
- активно секретируемые гепатоцитами билирубин и желчные кислоты.
В норме между основными компонентами желчи «Желчные кислоты: Фосфатидилхолин: Холестерин» выдерживается соотношение равное 65: 12: 5.
В сутки образуется около 10 мл желчи на кг массы тела, таким образом, у взрослого человека это составляет 500-700 мл. Желчеобразование идет непрерывно, хотя интенсивность на протяжении суток резко колеблется.
Образование желчных кислот идет в эндоплазматическом ретикулуме при участии цитохрома Р450, кислорода, НАДФН и аскорбиновой кислоты . 75 % холестерина, образуемого в печени, участвует в синтезе желчных кислот.
Реакции синтеза желчных кислот на примере холевой кислоты
В печени синтезируются первичные желчные кислоты - холевая (гидроксилирована по С 3 , С 7 , С 12) и хенодезоксихолевая (гидроксилирована по С 3 , С 7), затем они образуют конъюгаты с глицином - гликопроизводные и с таурином - тауропроизводные, в соотношении 3:1 соответственно.
Строение желчных кислот
В кишечнике под действием микрофлоры эти желчные кислоты теряют НО-группу при С 7 и превращаются во вторичные желчные кислоты - дезоксихолевую (гидроксилирована по С 3 и С 12) и литохолевую (гидроксилирована только по С 3).
Кишечно-печеночная циркуляция
Кишечно-печеночная рециркуляция желчных кислот
Рециркуляция заключается в непрерывном движении желчных кислот из гепатоцитов в просвет кишечника и реабсорбция их большей части в подвздошной кишке, что сберегает ресурсы холестерола. В сутки происходит 6-10 таких циклов. Таким образом, небольшое количество желчных кислот (всего 3-5 г) обеспечивает переваривание липидов, поступающих в течение суток. Потери в размере около 0,5 г/сут соответствуют суточному синтезу холестерола de novo.
Всасывание липидов
После расщепления полимерных липидных молекул полученные мономеры всасываются в верхнем отделе тонкого кишечника в начальные 100 см. В норме всасывается 98 % пищевых липидов.
- Короткие жирные кислоты (не более 10 атомов углерода) всасываются и переходят в кровь без каких-либо особенных механизмов. Этот процесс важен для грудных детей, так как молоко содержит в основном коротко- и среднецепочечные жирные кислоты. Глицерол тоже всасывается напрямую.
- Другие продукты переваривания (жирные кислоты, холестерол, моноацилглицеролы) образуют с желчными кислотами мицеллы с гидрофильной поверхностью и гидрофобным ядром. Их размеры в 100 раз меньше самых мелких эмульгированных жировых капелек. Через водную фазу мицеллы мигрируют к щеточной каемке слизистой оболочки. Здесь мицеллы распадаются и липидные компоненты проникают внутрь клетки, после чего транспортируются в эндоплазматический ретикулум.
Желчные кислоты также здесь могут попадать в энтероциты и далее уходить в кровь воротной вены, однако бóльшая их часть остается в химусе и достигает подвздошной кишки, где всасывается при помощи активного транспорта.
Ресинтез липидов в энтероцитах
Ресинтез липидов - это синтез липидов в стенке кишечника из поступающих сюда экзогенных жиров, иногда могут использоваться и эндогенные жирные кислоты. Основная задача этого процесса - связать поступившие с пищей средне- и длинноцепочечные жирные кислоты со спиртом - глицеролом или холестеролом. Это ликвидирует их детергентное действие на мембраны и позволяет переносить по крови в ткани.
Реакция активации жирной кислоты
Поступившая в энтероцит жирная кислота обязательно активируется через присоединение коэнзима А. Образовавшийся ацил-SКоА участвует в реакциях синтеза эфиров холестерола, триацилглицеролов и фосфолипидов .
Ресинтез эфиров холестерола
Реакция ресинтеза холестерола
Холестерол этерифицируется с использованием ацил-S-КоА и фермента ацил-КоА:холестерол-ацилтрансферазы (АХАТ). Реэтерификация холестерола напрямую влияет на его всасывание в кровь. В настоящее время ищутся возможности подавления этой реакции для снижения концентрации ХС в крови.
Ресинтез триацилглицеролов
Для ресинтеза ТАГ есть два пути
Моноацилглицеридный путь
Моноацилглицеридный путь образования ТАГ
Первый путь, основной - 2-моноацилглицеридный - происходит при участии экзогенных 2-МАГ и ЖК в гладком эндоплазматическом ретикулуме энтероцитов: мультиферментный комплекс триацилглицерол-синтазы формирует ТАГ.
Глицеролфосфатный путь
Глицеролфосфатный путь образования ТАГ
Поскольку 1/4 часть ТАГ в кишечнике полностью гидролизуется и глицерол в энтероцитах не задерживается, то возникает относительный избыток жирных кислот для которых не хватает глицерола. Поэтому существует второй, глицеролфосфатный, путь в шероховатом эндоплазматическом ретикулуме. Источником глицерол-3-фосфата служит окисление глюкозы, так как пищевой глицерол быстро покидает энтероциты и уходит в кровь. Здесь можно выделить следующие реакции:
- Образование глицерол-3-фосфата из глюкозы ;
- Превращение глицерол-3-фосфата в фосфатидную кислоту;
- Превращение фосфатидной кислоты в 1,2-ДАГ;
- Синтез ТАГ.
Ресинтез фосфолипидов
Фосфолипиды синтезируются также, как и в остальных клетках организма (см "Cинтез фосфолипидов "). Для этого есть два способа:
Первый путь
Первый путь - с использованием 1,2-ДАГ и активных форм холина и этаноламина для синтеза фосфатидилхолина или фосфатидилэтаноламина.
Нарушения переваривания жиров
Любое нарушение внешнего обмена липидов (проблемы переваривания или всасывания) проявляется увеличением содержания жира в кале - развивается стеаторея.
Причины нарушений переваривания липидов
- Снижение желчеобразования в результате недостаточного синтеза желчных кислот и фосфолипидов при болезнях печени, гиповитаминозах;
- Снижение желчевыделения (обтурационная желтуха, билиарный цирроз, желчнокаменная болезнь). У детей часто причиной может быть перегиб желчного пузыря, который сохраняется и во взрослом состоянии;
- Снижение переваривания при недостатке панкреатической липазы, который возникает при заболеваниях поджелудочной железы (острый и хронический панкреатит, острый некроз, склероз). Может возникать относительная недостаточность фермента при сниженном выделении желчи;
- Избыток в пище катионов кальция и магния, которые связывают жирные кислоты, переводят их в нерастворимое состояние и препятствуют их всасыванию. Эти ионы также связывают желчные кислоты, нарушая их работу.
- Снижение всасывания при повреждении стенки кишечника токсинами, антибиотиками (неомицин, хлортетрациклин);
- Недостаточность синтеза пищеварительных ферментов и ферментов ресинтеза липидов в энтероцитах при белковой и витаминной недостаточности.
Нарушение желчевыделения
Причины нарушения формирования желчи и возникновения холелитиаза
Нарушение желчеобразования и желчевыделения чаще всего связаны с хроническим избытком ХС в организме вообще и в желчи в частности, так как желчь является единственным способом его выведения.
Избыток ХС в печени возникает при увеличении количества исходного материала для его синтеза (ацетил-SКоА) и при недостаточном синтезе желчных кислот из-за снижения активности 7α-гидроксилазы (гиповитаминозы С и РР).
Избыток ХС в желчи может быть абсолютным в результате избыточного синтеза и потребления или относительным. Так как соотношение желчных кислот, фосфолипидов и холестерола должно составлять 65:12:5, то относительный избыток возникает при недостаточном синтезе желчных кислот (гиповитаминозы С, В 3 , В 5) и/или фосфатидилхолина (недостаток полиненасыщенных жирных кислот, витаминов В 6 , В 9 , В 12). В результате нарушения соотношения образуется желчь, из которой холестерол, как плохо растворимое соединение, кристаллизуется. Далее к кристаллам присоединяются ионы кальция и билирубин, что сопровождается образованием желчных камней.
Застой в желчном пузыре, возникающий при неправильном питании, приводит к сгущению желчи из-за реабсорбции воды. Недостаточное потребления воды или длительный прием мочегонных средств (лекарства, кофеин-содержащие напитки, этанол) существенно усугубляет эту проблему.
Особенности переваривания жиров у детей
У младенцев клетками слизистой корня языка и глотки (железы Эбнера) при сосании секретируется лингвальная липаза, продолжающая свое действие и в желудке.
У грудных младенцев и детей младшего возраста липаза желудка более активна, чем у взрослых, так как кислотность в желудке детей около 5,0. Помогает и то, что жиры молока эмульгированы. Жиры у младенцев дополнительно перевариваются за счет липазы женского молока, в коровьем молоке липаза отсутствует. Благодаря таким преимуществам у детей грудного возраста в желудке происходит 25-50 % всего липолиза.
В двенадцатиперстной кишке гидролиз жира дополнительно осуществляется панкреатической липазой. До 7 лет активность панкреатической липазы невысока, что ограничивает способности ребенка к перевариванию пищевого жира, ее активность достигает максимума только к 8-9 годам. Но, тем не менее, это не мешает ребенку уже в первые месяцы жизни гидролизовать почти 100 % пищевого жира и иметь 95 % всасывания.
В грудном возрасте содержание желчных кислот в желчи постепенно увеличивается примерно в три раза, позднее этот рост замедляется.
Слюна не содержит расщепляющих жиры ферментов. Следовательно, в полости рта жиры не подвергаются никаким изменениям. У взрослых людей жиры проходят через желудок также без особых изменений. В желудочном соке содержится
липаза, получившая название желудочной, однако роль ее в гидролизе пищевых триглицеридов у взрослых людей невелика.
Расщепление триглицеридов в желудке взрослого человека невелико, но
оно в определенной степени облегчает последующее переваривание их
в кишечнике. Даже незначительное по объему расщепление триглицеридов
в желудке приводит к появлению свободных жирных кислот, которые, не
подвергаясь всасыванию в желудке, поступают в кишечник и способствуют
там эмульгированию жиров, облегчая таким образом воздействие на них
липазы панкреатического сока.
После того как химус попадает в двенадцатиперстную кишку, прежде
всего происходит нейтрализация попавшей в кишечник с пищей соляной
кислоты желудочного сока бикарбонатами, содержащимися в панкреати-
ческом и кишечном соках. Выделяющиеся при разложении бикарбонатов
пузырьки углекислого газа способствуют хорошему перемешиванию пи-
щевой кашицы с пищеварительными соками. Одновременно начинается
эмульгирование жира. Наиболее мощное эмульгирующее действие на жиры
оказывают соли желчных кислот, попадающие в двенадцатиперстную
кишку с желчью в виде натриевых солей. Большая часть желчных кислот
конъюгирована с глицином или таурином.
Факторы, влияющие на степень гидролиза нейтрального жира.
Фиг его знает.
Переваривание сложных липидов (фосфолипидов, стероидов) в
Желудочно-кишечном тракте. Ферменты, роль.
Подавляющая
часть фосфолипидов содержимого тонкой кишки приходится на фосфати-
дилхолин (лецитин), основная масса которого поступает в кишечник с
желчью (11–12 г/сут) и меньшая часть (1–2 г/сут) – с пищей.
Существует две точки зрения относительно судьбы поступивших в тон-
кую кишку экзогенных и эндогенных фосфолипидов. Согласно одной из
них, и те, и другие фосфолипиды подвергаются в кишечнике атаке со
стороны фосфолипазы А2, катализирующей гидролиз сложноэфирной связи
в β-положении. В результате катализируемой фосфолипазой А2 реакции
глицерофосфолипиды расщепляются с образованием лизофосфолипида
и жирной кислоты. Лизофосфолипид может подвергаться расщеплению при
действии другого фермента панкреатического сока – лизофосфолипазы.
В результате из лизолецитина освобождается последняя частица жирной
кислоты и образуется глицерофосфохолин, который хорошо растворяется
в водной среде и всасывается из кишечника в кровь.
Сторонники другой точки зрения считают, что фосфолипиды «желч-
ного» (более точно печеночного) происхождения в отличие от пище-
вых фосфолипидов не подвергаются воздействию фосфолипазы А2. Сле-
довательно, функция «желчных» фосфолипидов исключительно связана
с гепатоэнтеральной циркуляцией желчи: с желчью они поступают в
кишечник, с желчными кислотами участвуют в мицеллярной солюбили-
зации липидов и вместе с ними возвращаются в печень. Таким обра-
зом, существует как бы два пула фосфолипидов в кишечнике: «желч-
ный», защищенный от действия фосфолипазы А2, и «пищевой», подвер-
женный ее действию. Пока трудно объяснить причину существования двух
пулов фосфолипидов и их различное отношение к действию фосфоли-
Транспорт веществ через клеточные мембраны
- Пассивный транспорт веществ, который осуществляется по градиенту концентрации через соответствующие мембранные каналы
- Активный транспорт против градиента концентрации с использованием энергии АТФ
- Облегчённый транспорт, в котором участвуют особые дополнительные транспортные белки, осуществляющие или однонаправленное перемещение двух веществ, или разнонаправленное перемещение двух веществ через мембрану
4. Транспорт макромолекул осуществляется путём эндоцитоза или экзоцитоза.
Для взрослого человека суточная потребность в жирах составляет 70-80 г, для детей 5 – 7 г/кг.
У взрослых людей процесс пищеварения происходит в тонком кишечнике. Необходимыми условиями для этого являются:
Наличие ферментов
Оптимальное рН
Эмульгирование жиров
Необходимость эмульгирования жиров связана с водонерастворимостью жиров. Водорастворимые ферменты могут действовать на липиды только на поверхности жировой капли. Эмульгирование повышает поверхность раздела липид / вода и обеспечивает большую поверхность контакта фермента и жира. В эмульгировании жиров основную роль играют жёлчные кислоты, выделяемые в просвет кишечника в составе жёлчи.
Различают простые и парные, первичные и вторичные жёлчные кислоты:
Простые жёлчные кислоты являются производными холановой кислоты.
К простым жёлчным кислотам относятся холевая, дезоксихолевая кислота, хенодезоксихолевая и литохолевая кислоты.
Синтез желчных кислот из холестерина происходит в печени. Ключевым ферментом является 7-альфагидроксилаза. Она переводит холестерин при участии цитохрома Р 450 в 7-альфахолестерин - 3,7 (ОН) 2 . Он, в свою очередь, переходит в хенодезоксихолевую кислоту 3,7 (ОН) 2 путём укорочения бокового радикала и в холевую кислоту 3,7,12 (ОН) 3 . Эти две кислоты являются первичными жёлчными кислотами. Их полярность увеличивается при образовании парных жёлчных кислот путём присоединения глицина (гликокола) и таурина.
У взрослого человека до 80% всех жёлчных кислот представлено гликохолевой и таурохолевой кислотами. В кишечнике под действием микрофлоры происходит отцепление таурина, гликокола и ОН группы в 7 положении с образованием вторичных желчных кислот: дезоксихолевой и литохолевой.
Все жёлчные кислоты относятся к поверхностно активным веществам, имеющим в своем составе гидрофобные и гидрофильные участки. Гидрофильными являются ОН - группы, остатки таурина и гликокола, а гидрофобными – радикал жёлчной кислоты. Благодаря дифильности жёлчные кислоты располагаются в поверхностном слое жировой капли и уменьшают поверхностное натяжение.
В результате снижения поверхностного натяжения под действием перистальтики кишечника, выделения СО 2 происходит дробление крупных капель жира на множество мелких – эмульгирование, резко возрастает поверхность соприкосновения капель жира и ферментов.
Липолитические ферменты, участвующие в переваривании жиров, активны при pН 8 – 8,5. Такая среда обеспечивается секрецией бикарбонатов поджелудочной железой.
Основные ферменты переваривания жиров вырабатываются поджелудочной железой и стенкой тонкого кишечника.
Впереваривании ТАГ участвует поджелудочная липаза. Она вырабатывается в неактивной форме, и в тонком кишечнике взаимодействует с дополнительным белком колипазой, который повышает активность липазы и обеспечивает контакт фермента с соответствующими жирами. Поджелудочная липаза отщепляет последовательно остатки жирных кислот из альфа-положении с образованием бета – моноацилглицерина (β -МАГ)
Образующиеся бета-МАГ могут в дальнейшем подвергаться расщеплению под действием липазы до глицерина и жирных кислот. Около 50% МАГ подвергается всасыванию.
Переваривание глицерофосфолипидов происходит под действием ферментов поджелудочной железы фосфолипаз, которые чаще всего обозначаются как фосфолипаза А, А 2 , С, Д. Под действием фосфолипазы А 2 отщепляется остаток жирной кислоты из β – положения с образованием продукта неполного распада глицерофосфолипида – лизофосфолипида. Лизофосфолипиды являются поверхностно активными веществами и усиливают процессы эмульгирования жиров.
