ЭТИОЛОГИЯ (буквально-учение о причине), термин, употребляемый исключительно в медицине в смысле учение о «причинах» болезней. Под общим флагом этиол. факторов обычно фигурируют и основания, и причины б-ней, и разнообразные сопутствующие условия, благоприятствующие их возникновению, и наконец различные поводы к проявлению той или иной б-ни. Попытки к разграничению всех этих, столь различных по своему теоретическому и практическому значонию факторов хотя я встречаются, но ввиду неправильных методологических установок не приводят к сколько-нибудь удовлетворительным результатам. Так напр. Марциус (Martius) пришел к заключению, что единственной причиной любой болезни является конституция заболевшего, по поводу чего Бауер (J. Bauer) остроумно заметил, что по этой теории причиной ожога является кожа. Сам Бауер различает необязательные и обязательные условия и причины, причем значение причины признает только за таким фактором, который не может быть заменен никаким другим; он отказывается признать причиной пневмонии простуду, так как в части случаев вместо простуды может фигурировать травма или другой фактор. Левит различает производящую причину и факторы выявляющие и способствующие (или предрасполагающие), причем первую он ищет в генотипе или фенотипе, к факторам выявляющим относит инфекцию, нервный инсульт, деятельность эндокринных желез, а к предрасполагающим-пол, национальность, соц.-быт. и проф. условия. Очевидно, что и здесь имеется смешение факторов различного значения. Имеются и такие патологи, к-рые вслед за Ферворном (Vorworn) скатываются к кондиционализму, признают все и всяческие условия возникновения явлений равноценными и отказываются от различения между причиной и прочими условиями. Наконец довольно широко распространено деление этиол. факторов на экзогенные (механические, физические, химические, ^биологические) и эндогенные (генотипические, конституциональные, аутоинтоксикации ит. п.). Совершенно ясно, что эта механическая классификация по чисто внешним признакам не только не может содействовать уяснению их роли в происхождении болезней, но может лишь помешать этому. Все это не является случайным. Попытки понять сущность Э. б-ней столь же стары, как и сама медицина. Уже на заре человечества, на самых ранних этапах развития медицинской науки, люди не удовлетворялись одним лишь применением тех или иных эмпирических способов лечения б-ней, но и задавались вопросами о том, что происходит в больном организме (патогенез б-ни), и о том, почему это происходит (Э. б-ни). На различных исторических этапах ответы на эти вопросы претерпевали бесчисленные изменения в зависимости от роста познаний о природе (физика, химия, биология), с одной стороны, и в зависимости от изменявшихся классовых взаимоотношений и господствовавших религиозных и философских воззрений-с другой (см. Медицина). Сквозь толщу религиозных, мистических и виталистических взглядов вплоть до середины 19 в. лишь с великим трудом пробивают себе дорогу ростки материалистического понимания Э. частью в виде различных умозрительных теорий древности и позднейших эпох (механисты, атомисты, пневматики, гу-моралисты), частью в виде эмпирических обобщений повседневного опыта (миазматическая и контагиозная теории инфекц. б-ней, пищевые отравления, травмы, простуда и т. п.). Характерно, что в тех случаях, где Э. б-ни не поддавалась более или менее рациональной разгадке, материалистически настроенные врачи тех времен все же не прибегали к помощи мистических сил, а считали возможным довольствоваться признанием случайного происхождения б-ни [так напр. Лаеннек определил открытый им туб. бугорок как «случайное образование» (production accidentelle)] или оставляли вопрос открытым. Перелом в направлении материалистического понимания Э. происходит во второй половине 19 в. одновременно с поражением витализма по всему фронту биол. наук, на почве громадных успехов физики и химии, теории Дарвина и т. д. Но особенно бурно начинает развиваться научная Э. с 80-х годов 19 века: открытие патогенных микроорганизмов, развитие экспериментальной патологии, эндокринологии, учения о витаминах, учения о наследственности, экспериментальной и социальной гигиены, мед. статистики в корне изменили все прежние представления об Э. б-ней, подвели под нее несокрушимую материалистическую базу и нанесли решительный удар всякого рода мистическим и виталистическим учениям и представлениям. Тем не менее и в настоящее время борьба не только еще не закончена, но даже обостряется; об этом свидетельствуют не только рост всякого рода знахарства и мистических «медицинских» учений во всех капиталистических странах, но и высказывания таких корифеев медицины, как Крель, Бир, Зауербрух и мн. других, настойчиво выдвигающих положение о решающей роли «иррационального» в патологии. Такое засорение этиол. учений всяческой мистикой и живучесть последней никоим образом не приходится относить за счет недостат- С42 ка знаний в этой области, ибо в этом отношении вопросы Э. существенно не отличаются от вопросов патогенеза. Действительная причина такого положения заключается в том, что в условиях классового общества научная постановка вопросов Э. неизбежно входит в конфликт с интересами господствующих классов,-- главным образом потому, что истинные причины самых распространенных болезней коренятся в классовой структуре общества и в эксплоатации громадного большинства населения господствующим меньшинством. Отсюда - противодействие углубленному материалистическому изучению Э., более или менее явное покровительство всякого рода религиозно-мистическим предрассудкам в этой области, сугубая классовая направленность господствующих этиол. теорий. Даже в период наибольшего расцвета капитализма и материалистических путей изучения Э. буржуазная медицина весьма строго блюла интересы своего класса и не выходила из рамок этих интересов. В тех же случаях, когда отдельные исследователи позволяли себе эти рамки переступить и высказывали нежелательные взгляды, последние либо немедленно и дружно «опровергались» сонмом благонамеренных ученых, либо усердно замалчивались, не пропускались в широко распространенные руководства для врачей и студентов и оставались известными лишь читателям специальных журналов. Ярким примером такого рода является история вопроса об Э. анемий. Когда в конце 70-х гг. 19 в. обратило на себя внимание чрезвычайное распространение малокровия среди трудящихся, нашлись добросовестные врачи, которые усмотрели причину этого в исключительно неблагоприятных условиях труда, быта и питания рабочих и даже окрестили малокровие «пролетарской болезнью». Для «опровержения» такой ереси был немедленно мобилизован весь аппарат буржуазной науки. Известнейший французский гематолог Гайем счел возможным сослаться на то, что, мол, анемия «встречается и в среде зажиточных классов», а потому не может быть связана с материальным благосостоянием. Другие ученые привлекли на помощь и лошадей, проводящих всю жизнь в шахтах, и полярных путешественников, и специалистов по многодневному голоданию, и кроликов, посаженных в пыльную атмосферу, и «доказали», что ни солнечный свет, ни чистый воздух, ни качество питания не оказывают влияния на состав крови. С тех пор во всех учебниках и руководствах в качестве этиол. факторов малокровия фигурируют и хрон. tbc легких (хотя известно, что малокровие лишь в редких случаях сопутствует ему), и хрон. минимальные кровопотери (хотя ни в одном эксперименте они анемизации не дали), и интоксикации, и редчайшие авитаминозы, и конституция, но нигде нельзя встретить указания на соц.-быт. условия или на состав пищи. Mutatis mutandis, то же можно сказать и о широко распространенных -хрон. заболеваниях желудка и кишок, о б-нях печени, сосудов и мн. др. Даже в отношении таких инфекций, как tbc или сифилис, и различных эпид. заболеваний, где соображения личной безопасности побуждают буржуазию к более энергичным мероприятиям и к большему либерализму в отношении выявления Э., вопросы ее не договариваются до конца, так как это указало бы на соц. корни этих заболеваний. Только после победы пролетарской революции советская мед. наука получает возможность безбоязненно вскрывать истинные этиол. факторы б-ней и отводить каждому из них надлежащее место, а тем самым и подводить рациональную базу под профилактику. Однако осуществление этой возможности не приходит самотеком, а требует большой и сложной работы. | Первым и необходимым условием действительно научной постановки вопросов Э. является тщательная разработка методологии этиол. , исследования на твердой базе диалектического материализма. При этом необходимо конечно учитывать формы причинной связи, выявленные уже различными науками о природе и обществе, но в то же время необходимо твердо помнить, что патология представляет собой качественно своеобразную область явлений с присущими ей специфическими закономерностями, вследствие чего в нее нельзя механически переносить формы причинности из других наук. В качестве примера возьмем заболевание tbc с его причинными закономерностями (конечно в схематическом виде). Исходным пунктом всех туб. заболеваний является свойственная людям восприимчивость к палочке Коха. Этот биол. факт сам по себе еще не определяет возможности заражения. Последнее наступает лишь тогда, когда в окружающей человека среде появляется туберкулезная палочка. Вот это то сочетание - восприимчивый человек и наличие туб. палочки в окружающей его среде, создающее реальную возможность (вероятность) заражения, -и представляет собой основание заражения. Причиной же последнего в каждом конкретном случае, переводящей возможность заражения в действительность, следует считать непосредственный контакт с туб. больным, пребывание в зараженной атмосфере, прием зараженной пищи и т. п. Иногда за зарая^ением немедленно следует б-нь, в громадном большинстве случаев б-нь вовсе не наступает, в остальных-наступает спустя б. или м. продолжительный промежуток времени. Поэтому, хотя заражение является необходимым условием заболевания, в этих случаях его все же нельзя считать причиной б-ни, а лишь основанием последней, содержащим в себе ее возможность. Осуществление I этой возможности происходит в зависимости от ряда условий, как-то: интеркурентных заболеваний, простуды, травм, повторной инфекции, изменений эндокринного порядка и т. д., а все эти влияния проходят через призму влия-I ний условий труда, быта и питания. В каждом! отдельном случае решающую роль играет то | одно то другое из этих условий, а зачастую- | та или иная их комбинация, к-рые и являются истинной причиной данного индивидуального | заболевания. Все остальные играют роль сопутствующих, к-рые могут облегчить или затруднить, ускорить или замедлить наступление б-ни, но не могут предотвратить необходимого результата. При этом, в зависимости от свойств основания, ряд факторов, к-рые в одном случае | играют роль причины, могут в другом играть роль сопутствующих условий и наоборот, вследствие чого провести какое-либо общее для всех индивидуальных заболеваний tbc разграничение этих условий невозможно. Отли-| чительными чертами tbc как соц. болезни в I условиях капиталистического строя является | сплошное заражение населения и массовая i заболеваемость, особенно среди рабочего класса и менее обеспеченных слоев города и деревни. Как сопоставление с другими общественными формациями, так и исторические данные и статистика заболеваемости показывают, что дело здесь не в био-патологических свойствах человека и туб. вируса самих по себе, а в таких факторах, как плохие условия труда и быта и количественно недостаточное и качественно плохое питание широких трудящихся масс. Эти то факторы и являются причиной широ-чайшого распространения tbc в капиталистических странах. Но сами эти факторы являются в свою очередь необходимым проявлением основных противоречий капиталистического строя. Таким образом заложенная в человеческом общежитии простая возможность массового распространения tbc в условиях капитализма превращается внеобходимость, капитализм представляет основание этого распространения, а связанные с этим основанием условия труда, быта и питания - его причины. Роль сопутствующих условий здесь играют такие мало связанные с основанием факторы, как климат, изменения метеорологических условий, случайные эпидемии, урожай или неурожай, или связанные с основанием изменения культурного уровня, подъемы конъюнктуры, кризисы, войны: воздействуя на людей либо непосредственно либо через изменение условий их труда и быта, они влекут за собой повышение или понижение заболеваемости tbc, но не могут ликвидировать ее массового распространения, необходимо связанного с основными противоречиями основания. Наконец роль повода сводится здесь повидимому к внезапному внешнему проявлению назревших уже до того процессов. Из анализа причинности в области tbc вытекает тот важнейший вывод, что в условиях капитализма всякая, даже успешная, борьба с tbc может дать лишь второстепенные, временные, несущественные результаты, а ликвидация туберкулеза как массовой социальной болезни возможна лишь после уничтожения капитализма, в социалистическом обществе. Подходя аналогичным образом к проблеме малокровия, мы видим, что в отдельных случаях основание б-ни, обусловливающее возможность ее возникновения, состоит в генотипи-чески или паратипически обусловленных дисфункциях гемопоэтического и гемолитического аппаратов или эндокринной системы, недостаточности пищеварительных ферментов, расстройствах обмена веществ и т. п. Причинами же, с необходимостью влекущими за собой превращение этой возможности в действительность, т. о. заболевание малокровием, являются недостаток в пище полноценных белков и витаминов, та или иная острая или хрон. инфекция, острая или хрон. кровопотеря, определенная проф. вредность или интоксикация и т. д. Если же мы зададим себо вопрос не о том, почему те или иные отдельныелюди заболевают малокровием, а почему в капиталистических странах малокровие является уделом большинства трудящихся, в то время как среди господствующих классов оно встречается несравненно реже, то и здесь увидим, что основанием этого являются основные противоречия капитализма, а причиной - необходимо связанные с этим основанием свойственные капитализму условия питания, труда и быта трудящегося населения, и что иного положения при капитализме и быть не может. Вторым условием строго научной разработки вопросов Э. является максимально точное установление понятия «болезнь» и четкое отграничение ее от различных пат. состояний, хотя бы и лежащих в ее основании, но б-нью все же не являющихся. Это но означает конечно установления каких-то абсолютных, метафизических граней между здоровьем и болезнью, между nosos и pathos (см. Болезнь, Нозология), но все же необходимо избегать тех неправильностей, к-рые до сих пор наблюдаются в этом вопросе. Главной причиной их является несомненно господствующий до сих пор в этой области биологизм, в то время как в действительности здесь имеют место процессы, в такой же мере социальные, как и биологические. Только тогда, когда в понятии б-ни, наряду с моментами нормы и жизнеспособности, к к-рым сводятся старые определения, найдут подобающее им место и трудоспособность и другие соц. признаки, оно (это понятие) приобретет необходимую полноту и четкость. С точки зрения Э. это имеет напр. значение при изучении инфекций с их нередко весьма продолжительными стадиями лятентности, при изучении генотипических заболеваний, первые признаки к-рых выявляются иногда лишь в пожилом или даже старческом возрасте, при всех тех поражениях различных органов, где появление первых симптомов зависит от степени функциональной нагрузки или от степени разрушения органа. Наконец третьим непременным условием, от к-рого зависит успех этиол. исследования, является научность его м е т о д и к и. В этой области до сих пор еще имеет широкое хождение самый примитивный эмпиризм, вследствие к-рого простая последовательность явлений во времени "некритически отождествляется с причинной связью (post hoc-propter hoc); условия, благоприятствующие возникновению б-ни, принимаются за ее причины, а иногда в качестве таковых фигурируют даже поводы, случайно способствовавшие выявлению б-ни. Одним из лучших способов выявления истинных причин б-ни является несомненно правильно поставленный эксперимент (см.). Однако при этом приходится учитывать, что результаты эксперимента на животных далеко не всегда и не в полной мере могут быть перенесены на человека, а постановка эксперимента на человеке естественно осуществима лишь сравнительно редко, а в отношении многих. б-ней и вовсе невозможна. Поэтому, наряду с экспериментом, в изучении Э. играет по праву очень важную роль метод статистический (см. Статистика, Вариационная статистика, Корреляция). Как учил Энгельс, причина доказывается и проверяется только общественной практикой. Однако для получения соответствующих истине результатов здесь недостаточно одного лишь соблюдения «простых правил статистики», а следует иметь в виду, что проявление б-ни зависит всегда от многих условий. Для того, чтобы выделить среди последних то, к-рое является существенным, т. е.. причиной б-ни, необходимо поэтому сопоставлять с нею (коррелировать) возможно большее количество условий и в первую очередь те условия, относительно которых известно или можно предполагать, что они оказывают то или иное влияние на лежащие в основе данной б-ни пат. процессы. Несоблюдение этих требований может привести к совершенно непра- вильным выводам. Так напр. старые статистические данные показывали, что среди текстильщиков заболеваемость малокровием значительно выше, чем среди рабочих других профессий; отсюда нек-рые авторы заключали об анемизи-рующем влиянии тех или иных текстильных «проф. вредностей». Однако если бы они не ограничились сопоставлением цифр заболеваемости малокровием с данными о профессии и о стаже в ней, а включили в орбиту своего исследования еще и размер зарплаты и связанные с ним условия быта и в особенности питания, то могли бы без особенного труда убедиться, что Э. малокровия текстильщиков, да и других проф. групп кроется гл. обр. в последних, а не в тех факторах, к-рые были ими установлены. Нечего и говорить, что полученные таким путем результаты должны при малейшей возможности быть проверены с помощью соответствующего эксперимента. С другой стороны, статистический метод в ряде случаев может внести важнейшие; поправки и в те выводы, к-рые делаются из эксперимента. Так напр. повседневное наблюдение и эксперимент с несомненностью устанавливают, что под влиянием алкоголя развиваются хрон. гастриты. Исходя из этого, буржуазная медицина делает вывод, что алкоголизм является главнейшей причиной столь распространенных среди рабочего класса и крестьянства хрон. гастритов. Статистическое же обследование достаточно большого разнообразного материала помогает выяснить, что наряду с алкоголизмом ив гораздо боль.шей степени, чем он, здесь играют роль такие классово обусловленные факторы, как длительное недоброкачественное или нерегулярное питание или состояние зубного аппарата. Там, где неясность эксперимента, обилие привходящих условий и недостаточность статистического материала не дают возможности притти к заключению об этиол. значении какого-либо фактора, а также и в порядке подкрепления уже полученных результатов можно прибегать к помощи различных косвенных доказательств. Напр. при неясности вопроса об Э. анемии у группы рабочих какого-либо производства выявление признаков усиленного гемолиза у занятых там же рабочих с нормальным составом крови позволяет заключить об анемизирующем влиянии соответствующего вещества или трудового процесса, с одной стороны, и о повышенном предрасположении к малокровию у рабочих данной группы ■- с другой (конечно, если исключены другие влияния). Наконец за последние годы в изучении Э. приобретает все большее значение исследование генетическое (см. Генетика, Генетический анализ, Человек), к-рое существенно помогает уточнению таких достаточно еще туманных этиол. факторов, как конституция, предрасположение и т. п., и разграничению в них элементов генотипических от паратипи-ческих. Здесь следует предостеречь от слишком поспешного применения этих методов исследования и неправильных генетических заключений о тех массовых заболеваниях, основания и причины которых заложены в условиях капиталистического строя. Имеющие место в буржуазной медицинской литературе высказывания этого рода вызываются стремлением к затушевыванию истинных социальных причин этих болезней и к созданию базы для различных фашистских «теорий» о биол. неполноцен- ности угнетенных классов, других наций, «низших рас» и т. п. Правильное разрешение вопросов Э. и разграничение этиол. факторов призваны сыграть крупнейшую роль в деле борьбы с б-нями. В отношении профилактики соц. б-ней это уже с очевидностью доказано практикой советского здравоохранения. Благодаря тому, что. партия и советская власть правильно усмотрели истинные причины массового характера этих б-ней не в микробиологических, климатических и т. п. факторах, а в унаследованных от капитализма условиях труда, быта и питания широчайших масс трудящихся, и сосредоточили огонь оздоровительных мероприятий в этом направлении, мы имеем уже сейчас резкое снижение заболеваемости. То же относится к эпид. заболеваниям, жел.-киш. б-ням, малокровию и т. п. В области индивидуальной профилактики правильное разграничение этиол. факторов дает возможность сосредоточивать наше воздействие на решающих участках. В частности это относится напр. к тем заболеваниям, основанием к"-рых являются те или иные аллергические состояния, а причиной-самые разнообразные, сопряженные со случайностью или трудно устранимые воздействия внешней среды или эндогенные процессы, и к-рые (б-ни) могут быть предупреждены лишь путем изменения основания (десенсибилизация). Наконец и в области лечебной ясное разграничение оснований и причин б-ней позволит существенно уточнить наши представления о симптоматическом и каузальном лечении и рационально направить последнее. В этой связи должны несомненно сыграть крупную роль учение Сперанского об изменениях нервной трофики как основании многих болезней и развитие лизатотерапии как метода воздействия опять-таки на основание болезненных СОСТОЯНИЙ.« Червяк.

Разделы медицины исследуют различные проблемы. Один, например, изучает клиническую картину, то есть проявление патологии. Другие разделы медицины исследуют последствия или реакции организма на те или иные воздействия. Особое значение как в диагностировании, так и в последующем выборе терапии имеют провоцирующие патологию факторы. Этиология - это область, которая как раз и исследует причины. Далее в статье подробнее разберем этот термин.

Общие сведения

Этиология - это причины заболеваний, для возникновения которых требуется совмещение влияния основного фактора и совокупности подходящих для проявления его действия условий внутренней и внешней среды. В качестве провоцирующих явлений могут выступать яды, облучение, травмы, а также множество других химических, биологических и физических воздействий. Заболевание может возникнуть в условиях переохлаждения, утомления, нарушения питания, неподходящей социальной и географической среды. Немаловажную роль играют и особенности организма. К ним, в частности, относят пол, возраст, генотип и другие.

Факторы

Понятие этиологии не ограничивается только конкретными причинами. В основном для возникновения заболевания, кроме провоцирующего явления, необходимы определенные благоприятные для него условия. Например, стрептококк, присутствуя в ротовой полости в виде сапрофита, вследствие продолжительного влияния низких температур вызывает ангину. Это происходит из-за ослабления защитных механизмов организма. А палочки брюшного тифа и дифтерии без обуславливающих факторов (утомления, голодания) могут никак себя не проявлять. Часто встречаются ситуации, когда один и тот же фактор может выступать в одних случаях этиологическим, а в других - обуславливающим. Примером является переохлаждение. Оно, с одной стороны, вызывает отморожение, а с другой - предоставляет оптимальные условия для возникновения многих инфекционных заболеваний простудного характера.

Классификация патологий

В одних случаях этиология заболевания может ограничиваться одним фактором. В других случаях при исследовании могут быть выявлены сразу несколько провоцирующих факторов. В первом случае заболевание называется моно-, а во втором - полиэтиологичным. К первому виду относятся, например, грипп, ангина. А вот порок сердца формируется в результате сифилиса, ревматизма и многих других факторов. Этиология болезни позволяет определить ее специфику и патогенетическую терапию. Например, течение, степень тяжести и прогнозирование стафилококкового и сибиреязвенного карбункула имеют существенные различия. Также определенной спецификой обладают разные которые могут быть вызваны как нейрогенными, так и почечными факторами. Причиной кишечной непроходимости является внешнее сдавление кишки или внутренняя ее закупорка.

Действие фактора

Различают одномоментное (травма, ожог) и длительное (голодание, инфекции) влияние провоцирующего явления. Данные явления также включает в себя этиология. Это влияние может обуславливать развитие острой либо хронической стадии патологии. В результате воздействия фактора - длительного или кратковременного - в организме человека происходит сбой в различных системах. Именно это и служит причиной возникновения заболевания, которое в основном является последствием этих нарушений.

Лечение и профилактика

Этиология - это один из основных факторов, определяющих тот или иной метод терапии.Выявив причины и условия развития патологии, можно выбрать тот способ, который устранит провоцирующие факторы. Только в этом случае реально добиться положительного результата. Значительную роль играет и профилактика. Заболевание можно предотвратить в случае своевременного устранения патогенных причин и факторов, которые его вызывают. Так, например, проводится обнаружение бациллоносителей, избавление от комаров в местах возможной малярии, профилактика травматизма. Однако не всегда удается выявить причины и условия развития патологии. В этом случае говорят о неясной этиологии. В таких ситуациях, как правило, пациент переходит под наблюдение врача. Вместе с этим проводится дифференциальная диагностика, мониторинг его состояния. Зачастую лечение врачи в таких случаях назначают "вслепую".

Этиология сахарного диабета

На сегодняшний день существуют неоспоримые доказательства того, что основной причиной развития СД является генетический фактор. Данное заболевание относится к полигенному виду. В его основе заложено как минимум два мутантных диабетических гена в б-хромосоме, которые имеют связь с HLA-системой. Последняя, в свою очередь, определяет конкретную реакцию организма и его клеток на воздействие антигенов. Исходя из теории полигенного наследования сахарного диабета, при заболевании присутствуют два мутантных гена или две их группы, передающиеся по наследству рецессивным путем. У некоторых людей существует предрасположенность к поражению аутоиммунной системы или повышена чувствительность определенных клеток к вирусным антителам, понижен иммунитет для борьбы с вирусами. Гены HLA-системы являются маркерами данной предрасположенности.

В 1987 году Д. Фостер выявил, что один из генов, который восприимчив к заболеванию, находится на б-хромосоме. При этом существует связь между сахарным диабетом и определенными антителами лейкоцитов в организме человека. Они кодируются с помощью генов основного комплекса гистосовместимости. Они, в свою очередь, расположены на данной хромосоме.

Классификация генов главного комплекса гистосовместимости

Существует три типа. Гены различаются по виду кодируемых белков и их участию в развитии иммунных процессов. В 1 класс входят локусы А, В, С. Они способны кодировать антигены, которые находятся на всех клетках, содержащих ядро. Эти элементы выполняют функцию защиты от инфекций (преимущественно вирусной). Гены 2 класса, располагаясь на D-области, содержат локусы DP, DQ, DR. Они кодируют антигены, которые могут экспрессироваться исключительно на иммунокомпетентных клетках. К ним относятся моноциты, Т-лимфоциты и прочие. С помощью генов 3 класса кодируются компоненты комплемента, и транспортеров, которые имеют связь с процессингом антитела.

В последнее время существует предположение, что с унаследованием инсулинозависимого сахарного диабета связаны не только элементы HLA-системы, но и ген, кодирующий синтез инсулина, тяжелой цепи иммуноглобулинов, связи Т-клеточного рецептора и другие. У людей, имеющих врожденную предрасположенность к ИЗСД, наблюдаются изменения под воздействием окружающей среды. Их ослаблен, клетки могут подвергаться цитотоксическому повреждению под влиянием патогенных микроорганизмов и химических компонентов.

Прочие причины

У ИЗСД может быть и вирусная этиология. Чаще всего возникновению патологии способствуют краснуха (возбудитель попадает к островкам поджелудочной железы, затем накапливается и реплицируется в них), эпидемический паротит (чаще всего проявляется заболевание у детей после эпидемии, через 1-2 года), вирус гепатита В и Коксаки В (реплицируется в инсулярном аппарате), мононуклеозная инфекция, грипп и другие. То, что рассматриваемый фактор имеет отношение к развитию сахарного диабета, находит подтверждение в сезонности патологии. Обычно ИЗСД диагностируется у детей осенью и зимой, достигая своего пика в октябре и январе. Также в крови пациентов можно обнаружить высокие титры антител к возбудителям. У людей, которые умерли от СД, в результате иммунофлуоресцентных методов исследования, в островках Лангерганса наблюдаются вирусные частицы.

Принцип действия возбудителя

Экспериментальные изучения, проводимые М. Балаболкиным, подтверждают причастность данной инфекции к развитию заболевания. По его наблюдениям, вирус у людей, имеющих склонность к сахарному диабету, действует таким образом:

Отмечается острое повреждение клеток (например, вирус Коксаки);

Происходит персистенция (продолжительное выживание) вируса (краснуха) с образованием аутоиммунных процессов в островковой ткани.

Этиология цирроза печени

В зависимости от причин возникновения, данная патология делится на три группы. К ним, в частности, относятся:

1. С определенными этиологическими причинами.
2. Со спорными провоцирующими факторами.
3. Неясной этиологии.

Изучение причин повреждения

Для выявления факторов, провоцирующих цирроз, проводят клинические, эпидемиологические и лабораторные исследования. При этом устанавливают связь с чрезмерным употреблением алкоголя. Длительное время считали, что цирроз печени возникает в условиях неполноценного питания алкоголика. В связи с этим данная патология носила название алиментарной или нутритивной. В 1961 году Бекетт создал работу, в которой описал алкогольный гепатит острой стадии. При этом предположил, что именно это заболевание повышает риск возникновения цирроза печени, связанного с приемом спиртного. В дальнейшем установили влияние этанола на развитие который может перейти в повреждение тканей кроветворного органа. Особенно это относится к повторному перенесению заболевания.

Опасные дозировки этанола

Причиной которого является алкоголь, необязательно развивается со стадиями острого или хронического гепатита. Заболевание способно трансформироваться иным путем. Всего выделяют три основных этапа:

Жировая дистрофия органа;

Фиброз с мезенхимальной реакцией;

Риск возникновение болезни в результате 15 лет избыточного употребления алкоголя превышает в 8 раз тот, что имеет место при пятилетнем приеме спиртного. Пеквигно определил опасную дозировку этанола для развития цирроза печени. Она составляет 80 г в сутки (200 г водки). Очень опасной суточной дозой является употребление 160 г спирта и более. В дальнейшем "формулу Пеквигно" несколько изменили. У женщин алкогольная чувствительность больше в два раза, чем у мужчин. У некоторых представителей сильного пола циррозогенный рубеж снижен до 40 г этанола в сутки, у других заболевание развивается и при приеме 60 мл алкоголя. Женщинам же достаточно и 20 мл спирта в день. В развитии алкогольного цирроза печени главную роль играет специфический липополисахарид кишечного происхождения - эндотоксин.

Другие причины

Цирроз может возникнуть вследствие генетически обусловленных нарушений метаболизма. Как у детей, так и у взрослых обнаружена связь между развитием патологии и а1-антитрипсиновой недостаточностью. А1-антитрипсин представляет собой гликопротеид, который синтезируется в гепатоците и является ингибитором моментального воздействия сериновых протеиназ (эластазы, трипсина, плазмина, химотрипсина). На фоне недостаточности происходит холестаз у 5-30% детей, а у 10-15% возникает цирроз печени в совсем юном возрасте. При этом даже в случаях нарушений биохимического характера обычно благоприятный прогноз. В пожилом же возрасте повышается вероятность развития цирроза и рака печени. Особенно это касается людей с эмфиземой легких. Функционирование печени может также нарушаться при попадании в организм химических веществ и фармакологических препаратов. В результате возникают острые стадии поражения данного органа и хронические гепатиты. В редких случаях развивается цирроз печени. Например, может вызвать острый, а иногда токсический гепатит хронического вида. Эта патология может в некоторых случаях сопутствовать массивному некрозу и развитию цирроза.

60.Классификация кровотечений. По этиологии:

По объему:

61. Критерии оценки тяжести кровотечений

62.Метод определения потери крови

63. Всё о гематораксе

Диагностика гемоторакса

Лечение гемоторакса

64. Брюшные кровотечения

Диагностика кровотечения в брюшную полость

65.Показатели в динамике для диагностики продолжающегося кровотечения

66.Гемартроз

67.Компенсаторные механизмы

68. Препараты

69,70. Временная остановка кровотечений. Правила наложения жгута.

72. Способ окончательной остановки кровотечений

74. Биопрепараты местные для оконч. Остановки кровотечения

75. Способы остановки кровотечений эмболизацией артерий.

76. Эндоскопический способ остановки желуд.Кровотечения.

77. Цоликлон. Метод определения группы крови цоликлоннами.

78. Резус-фактор, его значение при гемотрансфузиях и в акушерстве.

80. Служба крови в рф

81. Консервирование и хранение крови

82. Хранение и транспортировка компонентов крови

83. Макроскопическая оценка пригодности крови. Определение гемолиза крови, если плазма четко не дифференцируется.

84.Показания и противопоказания к переливанию крови и ее компонентов.

86.Праила переливания крови

87. Методика проведения проб на индивидуальную и резус совместимость.

88,89. Методика проведения биологической пробы. Проба Бакстера.

90. Что такое реинфузия, показания и противопоказания к ней. Понятие об аутотрансфузии крови.

91. Аутотрансфузия крови.

93, 94. Пирогенные и аллергические реакции при переливании крови, клинические симптомы, оказание первой мед.Помощи.

95. Осложнения механического характера при переливании крови, диагностика, оказание первой мед. Помощи.

96. Оказание первой медицинскрй помощи при воздушной эмболии.

97. Осложнения реактивного характера (гемолитический шок, цитратный шок) при переливании крови, клиническая симптоматика, оказание первой медицинской помощи. Профилактика цитратного шока.

98. Синдром массивных переливаний, клиника, оказание первой мед. Помощи. Профилактика.

99. Классификация кровезаменителей, их представители.

100. Общие требования к кровезаменителям. Понятие о препаратах комплексного действия, примеры.

60.Классификация кровотечений. По этиологии:

Травматическое- возникает в результате травмирующего воздействия на органы и ткани, превышающего их прочностные характеристики. При травматическом кровотечении под действием внешних факторов развивается острое нарушение структуры сосудистой сети в месте поражения.

Патологическое - является следствием патофизиологических процессов, протекающих в организме больного. Причиной его может являться нарушение работы любого из компонентов сердечно сосудистой и свертывающей системы крови. Данный вид кровотечений развивается при минимальном провоцирующем воздействии или же вовсе без него.

По времени:

Первичное - кровотечение возникает непосредственно после повреждения сосудов (капилляров) .

Вторичное раннее - возникает вскоре после окончательной остановки кровотечения, чаще в результате отсутствия контроля за гемостазом во время операции.

Вторичное позднее - возникает в результате деструкции кровеносной стенки. Кровотечение плохо поддается остановке.

По объему:

Лёгкое 10-15 % объёма циркулирующей крови (ОЦК), до 500 мл, гематокрит более 30 %

Среднее 16-20 % ОЦК, от 500 до 1000 мл, гематокрит более 25 %

Тяжёлое 21-30 % ОЦК, от 1000 до 1500 мл, гематокрит менее 25 %

Массивное >30 % ОЦК, более 1500 мл

Смертельное >50-60 % ОЦК, более 2500-3000 мл

Абсолютно смертельное >60 % ОЦК, более 3000-3500 мл

61. Критерии оценки тяжести кровотечений

Классификация тяжести кровопотери, основанная как на клинических критериях (уровень сознания, признаки периферической дисциркуляции, АД, ЧСС, ЧДД, ортостатическая гипотензия, диурез), так и на основополагающих показателях картины красной крови - величин гемоглобина и гематокрита (Гостищев В.К., Евсеев М.А., 2005). Классификация различает 4 степени тяжести острой кровопотери:

I степень (легкая кровопотеря) - характерные клинические симптомы отсутствуют, возможна ортостатическая тахикардия, уровень гемоглобина выше 100 г/л, гематокрит не менее 40%. Дефицит ОЦК до 15%.

II степень (кровопотеря средней тяжести) - ортостатическая гипотензия со снижением АД более чем на 15 мм рт.ст. и ортостатическая тахикардия с увеличением ЧСС более чем на 20 в минуту, уровень гемоглобина в пределах 80-100 г/л, гематокрит в пределах 30-40%. Дефицит ОЦК 15-25%.

III степень (тяжелая кровопотеря) - признаки периферической дисциркуляции (дистальные отделы конечностей холодные на ощупь, выраженная бледность кожи и слизистых оболочек), гипотензия (АДсист 80-100 мм рт. ст.), тахикардия (ЧСС более 100 в минуту), тахипноэ (ЧДД более 25 в минуту), явления ортостатического коллапса, диурез снижен (менее 20 мл/ч), уровень гемоглобина в пределах 60-80 г/л, гематокрит в пределах 20-30%. Дефицит ОЦК 25-35%.

IV степень (кровопотеря крайней тяжести) - нарушение сознания, глубокая гипотензия (АДсист менее 80 мм рт. ст.), выраженные тахикардия (ЧСС более 120 в минуту) и тахипноэ (ЧДД более 30 в минуту), признаки периферической дисциркуляции, анурия; уровень гемоглобина ниже 60 г/л, гематокрита - 20%. Дефицит ОЦК больше 35%.

В основу классификации положены наиболее значимые клинические симптомы, отражающие реакцию организма на кровопотерю. Определение уровня гемоглобина и гематокрита представляется также весьма важным в оценке тяжести кровопотери, особенно при III и IV степени тяжести, поскольку в такой ситуации гемический компонент постгеморрагической гипоксии становится весьма существенным. Кроме того, уровень гемоглобина по-прежнему является решающим критерием для трансфузии эритроцитной массы.

Следует заметить, что срок от появления первых симптомов кровотечения и тем более от его действительного начала до госпитализации, составляющий, как правило, не менее суток, делает показатели гемоглобина и гематокрита вполне реальными из-за успевшей развиться гемодилюции. В случае несоответствия клинических критериев показателям гемоглобина и гематокрита оценку тяжести кровопотери следует определять по показателям, наиболее отличающимся от нормальных значений.

Предложенная классификация тяжести кровопотери представляется приемлемой и удобной для клиники ургентной хирургии как минимум по двум причинам. Во-первых, оценка кровопотери не требует проведения сложных специальных исследований. Во-вторых, определение кровопотери сразу же в приемном отделении позволяет по показаниям начать инфузионную терапию и госпитализировать пациента в отделение интенсивной терапии.

Этиология - это причины возникновения болезней. Для возникновения заболевания необходимо сочетание действия основного фактора, являющегося причиной, и совокупности условий внешней и внутренней среды, в которых указанный фактор (этиологический) проявляет свое действие. Этиологическими факторами могут являться патогенные микроорганизмы, яды, травма, облучение, эмоциональное воздействие и многие другие физические, химические и биологические агенты. Условиями возникновения болезни являются разнообразные внешние влияния (охлаждение, характер питания, социальная и географическая среда и т. д.) и особенности организма (под, возраст, генотип, функциональное состояние различных органов и систем и т. д.), которые обусловливают его реактивность (см. ). Нередко одни и те же факторы в одних случаях являются этиологическими, а в других - обусловливающими. Так, например, переохлаждение является причиной отморожения или замерзания; с другой стороны, оно создает благоприятные условия для возникновения ряда инфекционных заболеваний, обычно относимых к простудным ( , грипп и т. д.). Поэтому в более широком плане причинность следует понимать как взаимосвязь отдельных факторов и обусловленность их друг другом.

В клинике различают моно- и полиэтиологичные заболевания, в зависимости от того, вызываются ли они всегда одной или различными причинами. Большинство инфекционных заболеваний служит примером моноэтиологического заболевания, тогда как - полиэтиологичен, так как он может формироваться в результате , сифилиса, врожденного дефекта и других причин.

Тем не менее причинный фактор даже при полиэтиологичном заболевании часто определяет специфику заболевания, а следовательно, и патогенетическую терапию болезни. Так, течение, тяжесть, контагиозность и прогноз при стафилококковом и сибиреязвенном карбункуле резко различаются. Аналогичным образом своя специфика присуща различным формам (вызванным нейрогенным или почечным факторами), кишечной непроходимости (возникающей от сдавления кишки извне или закупорки ее изнутри) и др. болезням.

Одного этиологического фактора часто бывает недостаточно для того, чтобы вызвать заболевание; необходимо еще наличие условий, при которых он может оказать свое влияние. Так, обычно присутствующий в полости рта в виде , при охлаждении организма вызывает ангину вследствие ослабления защитных механизмов. Даже такие вирулентные бактерии, как брюшнотифозная или дифтерийная палочки, могут находиться в организме человека, не вызывая у него болезни, но эти же бактерии становятся патогенными при появлении каких-либо обусловливающих факторов (голодание, утомление, сопутствующее заболевание и т. д.).

Причинный фактор, подействовав на организм (одномоментно, как при травме, ожоге, психическом потрясении, или длительно, как при инфекциях, голодании и т. д.), вызывает сдвиги в различных системах организма, в результате чего возникает заболевание, во многих случаях являющееся в большей степени следствием этих сдвигов, чем влияния самого этиологичного агента. Механизм возникновения и развития болезни, ее (см.), зависят от свойств причинного фактора и реакции организма.

Изучение этиологии каждого заболевания совершенно необходимо для проведения специфической, «этиологичной» терапии, которая направлена на устранение причины ее. Очевидно, что в последнем случае терапия более эффективна. Не меньшее значение имеет и этиологическая направленность профилактики, так как она позволяет устранять патогенные причины и обусловливающие болезнь факторы до их действия на организм (например, уничтожение комаров в малярийной местности, профилактика травматизма, выявление бациллоносителей и т. д.).

Этиология (греч. aitiologia, от aitia - причина и logos - учение) - учение о причинах и конкретных условиях возникновения болезней.

Проблема этиологии - не только медицинская, но и важная философская проблема, касающаяся категории причинности. Идея о том, что заболевание происходит вследствие воздействия на организм определенной причины, соответствует положениям учения о детерминации (обусловленности) явлений, событий в философии. Эта идея нашла свое отражение в учении об этиологии.

Монокаузализм, или механистический детерминизм, признающий причинность единственной формой детерминации и отрицающий другие виды обусловленности, проявился в медицине преувеличением роли внешних патогенных факторов и игнорированием условий внутренней среды организма, в которых эти факторы действуют. Эти представления особенно утвердились с открытием болезнетворных микробов, инвазия которых признавалась причиной, достаточной для возникновения инфекционного заболевания. Однако монокаузализм в медицине вступил в противоречие с новыми фактами. Обнаружение случаев бациллоносительства поставило под сомнение роль микроба как единственной причины болезни. Стало очевидным, что одного внедрения возбудителя мало; необходим еще комплекс условий - нарушений защитно-приспособительных реакций макроорганизма, при которых его взаимодействие с болезнетворным агентом вылилось бы в форму патологического процесса, т. е. заражение перешло бы в заболевание.

В классических экспериментах Пастер и Жубер (L. Pasteur, J. Joubert, 1877) показали, что обычно невосприимчивая к заражению культурой сибиреязвенных палочек курица заболевает, если понизить температуру ее тела. Последующие многочисленные эксперименты и клинические наблюдения подтвердили необходимость адекватных условий для развития инфекционного процесса. Эти факты некоторыми исследователями были ошибочно истолкованы в том плане, что только совокупность условий определяет возникновение заболеваний, а причина, в частности микроб, не играет существенной роли.

Сведение этиологии к понятию об условиях, определяющих возникновение патологических процессов, оформилось в субъективно-идеалистическое течение в патологии - кондиционализм (от лат. conditio - условие). Главный выразитель идей кондиционализма Ферворн (М. Verworn, 1912) писал, что «понятие причины есть мистическое понятие, происходящее из первобытной фазы человеческого мышления».

Весьма близко к таким представлениям примыкали взгляды конституционалистов, считавших, что болезнь предсуществует в организме и проявляется под влиянием внешних воздействий. Причине, таким образом, отводилась роль первотолчка, в качестве которого мог выступать любой внешний агент. Тандлер (J. Tandler, 1913) так сформулировал основное положение конституционализма: «Конституция - соматический фатум организма».

Правильное решение проблемы причинности в этиологии может быть найдено лишь с позиции диалектического материализма. Предпосылкой для научного решения вопросов является признание объективного характера причинной связи и ее оценка в свете неодетерминизма - философского учения, признающего обусловленность явлений не только внешними, но и другими видами детерминации - функциональными, структурными и прочими свойствами объекта, на который действует внешний фактор.

Причинно-следственные отношения в медицине подчиняются закону об универсальной связи вещей и явлений в мире. Причина всегда необходима для действия, но не всегда сама по себе достаточна, так как в биологических явлениях активна не только причина (внешний агент), но и объект, на который направлено ее действие.

Причинами болезней могут быть разнообразные факторы: химические, физические, механические, биологические, психические, социальные и пр. Предварительное сочетание самого по себе безвредного агента с болезнетворным фактором может вызвать заболевание по механизму патологического условного рефлекса. Таким путем, например, разнообразные внешние факторы становятся нередко причиной приступов стенокардии. Описаны случаи ятрогенных заболеваний, когда причиной болезни становилось неудачно сказанное врачом слово.

В медицину прочно вошли понятия о причинах «предрасполагающих» и «производящих». Первые совпадают с понятием о «внутренних условиях». Производящие причины в зависимости от последовательности их действия во времени разделяют на потенциально производящие и облигатно производящие. Для проявления действия первых необходим комплекс предрасполагающих моментов. Известно, что у здоровых людей весьма часто обнаруживаются вирулентные микобактерии туберкулеза, однако заболевают туберкулезом далеко не все их носители. Только при наличии сложного ряда неблагоприятных внешних и внутренних предрасполагающих факторов, резко снижающих сопротивляемость организма, заражение туберкулезными микобактериями («потенциально производящая причина») может перейти в заболевание - туберкулез. Сходная ситуация имеет место при действии этиологического фактора ревматизма - β-гемолитического стрептококка группы А. Из массы людей, перенесших хроническую стрептококковую инфекцию (ангины, тонзиллиты), только примерно 3% заболевает ревматизмом.

Таким образом, действие предрасполагающих и производящих причин может не совпадать во времени, и тогда возможность заболевания не реализуется в патологический процесс. В роли случайного своеобразного катализатора, облегчающего совпадение действия предрасполагающей и производящей причин, усиливающего их совместный эффект и обусловливающего момент возникновения болезни, могут выступать разнообразные факторы, определяемые понятием «повод». Повод можно определить как «способствующую» причину. Так, например, гематогенный остеомиелит может возникнуть у молодых людей под влиянием комплекса причин: производящей (наличие в крови гноеродных микробов), предрасполагающей (характерное строение юношеской кости, сенсибилизация к гноеродным микроорганизмам) и способствующей (повод) - травма или охлаждение.

Существуют, однако, и такие этиологические факторы, которые могут в короткий срок вызывать патогенные эффекты без взаимодействия с какими-либо условиями («облигатно производящая причина»). Таковы причины различных травматических повреждений, ожогов, лучевых поражений и т. д.

Во всех случаях характер возникающего патологического процесса будет во многом зависеть и от свойства объекта, на который направлено действие той или иной «облигатно производящей причины».

Причинный фактор всегда находится во взаимодействии с комплексом условий - как внешних, присущих среде, так и (особенно) внутренних, присущих организму. Под условиями внутренней среды организма понимают функциональное состояние его ведущих физиологических систем, в первую очередь нервной и эндокринной, а также характерные особенности процессов, протекающих на клеточном и субклеточном уровне в органах и тканях, из которых в конечном счете складывается реактивность организма (см.).

Громадное значение при этом имеют врожденные свойства организма - его генотип, а также возраст и пол.

Внешние условия могут способствовать действию причинного фактора, но они же могут сделать и невозможным реализацию его патогенного влияния. Благоприятные условия повышают сопротивляемость организма (полноценное питание, правильное чередование труда и отдыха, материальная обеспеченность и др.), неблагоприятные - ослабляют ее, способствуют развитию заболевания (недостаточное питание, переутомление и т. д.).

Необходимость взаимодействия этиологического фактора болезни с конкретными условиями, приводящими к нарушению физиологических функций организма и возникновению клинически выраженного заболевания, видна на примере так называемых наследственных болезней человека. Генетическая детерминация проявляет себя через определенные биохимические факторы, и наличие унаследованных патологических мутантных генов, локализованных в хромосомном аппарате ядра клетки, далеко не всегда приводит к развитию заболевания, так как генетические недостатки поддаются коррекции с помощью физиологических механизмов.

Например, в основе тяжелой формы умственной отсталости, наблюдающейся при фенилкетонурии, лежит нарушение обмена вследствие недостаточности превращающего фенилаланин в тирозин фермента, контролируемого рецессивным геном. В целях физиологической компенсации этого генетического недостатка назначают специальную диету, лишенную фенилаланина.

Этиология тесно связана с патогенезом (см.), поскольку она изучает факторы, вызывающие возникновение тех явлений, сущность, механизм и динамика которых относятся к области патогенеза. Даже этиология специфического инфекционного заболевания не может быть сведена только к действию одного патогенного агента.

Различные неспецифические «дополнительные» раздражители (охлаждение, переутомление, нервно-психические травмы и т. д.), изменяя физиологическую реактивность организма, «проторяют» путь специфическому возбудителю, способствуя переходу заражения в заболевание. Разумеется, качественные особенности патогенного агента во многом накладывают свой отпечаток на специфику патологического процесса, главным образом на характер морфологических поражений. Так, специфические особенности структурных изменений в органах и тканях, характеризующие туберкулез, дифтерию, сифилис, в основном зависят от свойств возбудителя. С другой стороны, действие внешнего причинного фактора не всегда оказывается однозначным, а преобразуется, видоизменяется реактивными свойствами организма. Поэтому одинаковое следствие может быть вызвано разными причинами. Так возникают, например, хронический гастрит (под влиянием разнообразных причин, вызывающих неспецифическое воспаление слизистой желудка), бронхопневмонии, массивные некрозы печени.

Динамика заболевания также может и не быть непосредственно связана со спецификой этиологического фактора. Клиническая картина болезни, ее течение и исход во многом определяются ведущими физиологическими особенностями организма, его реактивностью в каждый данный момент.

При этом в одних случаях этиологический фактор, вызвав заболевание, не участвует в его дальнейшем развитии (например, при ожоге), в других - продолжает действовать, включаясь в патогенетические механизмы процесса.

А. Д. Сперанский выделял особого рода патологические процессы, при которых этиологический фактор выполняет роль пускового механизма (вызвав определенные изменения в нервной системе, он в дальнейшем теряет свое ведущее значение). Последующая динамика болезни определяется эндогенным развитием нейродистрофических поражений тканей и органов, описанных им под названием «стандартные формы нервных дистрофий», а влияние причинного фактора оказывается настолько видоизмененным, что его специфика частично или полностью утрачивается.

В этом плане большой интерес представляют исследования роли так называемых аутоиммунологических или аутоаллергических реакций при разнообразных соматических и инфекционно-аллергических заболеваниях.

Представлены данные о том, что реакция аутоаллергии является важным промежуточным этиологическим звеном, накладывающим свой отпечаток на специфику многих заболеваний. Так, поствакцинальные энцефаломиелиты являются клиническим выражением особых «реакций второго порядка» (А. Д. Адо). Последние возникают в ответ на формирование в организме «промежуточных» аутоантигенов вследствие взаимодействия нейровирусов с нервной тканью и продукции аутоантител, направленных против этих антигенов.

В итоге реакций «второго порядка» возникают характерные повреждения нервной ткани, что и определяет в конечном счете специфику клинической картины заболевания.

Существует довольно значительная группа так называемых полиэтиологических заболевании, при которых в качестве внешней причины болезни могут выступать разнообразные агенты, однако включающие, по-видимому, общие патогенетические механизмы. Таковы, например, аллергические заболевания - бронхиальная астма, экзема.

Изучение вопросов этиологии имеет не только важное теоретическое, но и практическое значение. Современные достижения в области специфической диагностики, серотерапии и профилактики инфекционных заболеваний были бы невозможны без глубоких исследований в области этиологии. На этой же основе разработаны принципы специфической («этиологической») терапии, направленной на нейтрализацию патогенного влияния причинного фактора болезни или его удаления из организма. Этими принципами, в частности, руководствуются хирурги при первичной обработке ран и лечении раневых инфекций.

Устранение этиологического фактора на любых этапах заболевания благотворно для организма.

Неоднократно предпринимались попытки классифицировать БА на основе этиологии, особенно с учетом сенсибилизирующих внешних факторов. Однако возможности такой классификации ограничены, так как для некоторых больных не удается выявить внешние факторы риска. Несмотря на это поиск внешних факторов развития БА (например профессиональной) должен являться частью первоначальной диагностики, так как от его результатов будет зависеть подход к ведению пациентов и к элиминации аллергенов. выделние аллергической БА нецелесообразно, так как причиной БА редко является единственный специфический аллерген(GINA, 2006 г.).

В РФ принята нижеприведенная этиологическая классификация.

Этиология:

Атопическая (экзогенная, аллергическая) форма: атопический анамнез, наследственность отягощенная по атопии, положительные кожные аллергопробы, уровень общего IgE > 100 ME/мл, симптомы других аллергических заболеваний, раннее начало астмы;

Неатопическая (эндогенная, неаллергическая) форма: отсутствие атопического анамнеза, отрицательные кожные аллергопробы, общий IgЕ < 100 ME/мл, дебют астмы в зрелом возрасте;

Аспириновая форма бронхиальной астмы;

Смешанная форма: с указанием всех вариантов.

Профессиональная БА может развиться у людей различных профессий, связанных с воздействием различных химических агентов, растворителей (изоцианаты, формальдегид, акриловые соединения и др.) в мастерских по ремонту автомобилей, химчистках. при производстве пластика, зубных лабораториях. стоматологических кабинетах и пр. (А.Г. Чучалин, 2007).

Конец работы -

Эта тема принадлежит разделу:

Департамент здравоохранения

Томской области.. огуз томская областная клиническая больница гоу впо сибирский государственный медицинский университет росздрава кафедра госпитальной терапии с курсом физической реабилитации и спортивной..

Если Вам нужно дополнительный материал на эту тему, или Вы не нашли то, что искали, рекомендуем воспользоваться поиском по нашей базе работ:

Что будем делать с полученным материалом:

Если этот материал оказался полезным ля Вас, Вы можете сохранить его на свою страничку в социальных сетях:

Твитнуть

Все темы данного раздела:

Больница, заслуженного врача РФ Б.Т. Серых
Согласовано: Заместитель начальника Департамента здравоохранения по лечебно-профилактической работе, д.м.н. О.С.Кобякова СОДЕРЖАНИЕ

По этиологии
Выделяют два основных вида острого бронхита: - вирусный - бактериальный, - но возможны и другие этиологические варианты (токсический, ожоговый); они редко наблюдаются изо

Хронический необструктивный бронхит
Употреблявшийся ранее термин«хронический обструктивный бронхит» в настоящее время соотнесен с хронической обструктивной болезнью легких Хронический необструктивный бронхит - забол

Хроническая обструктивная болезнь легких (хобл)
(GOLD, 2007) Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) - хроническое воспалительное заболевание, возникающее у лиц старше 35 лет под воздействием различных факторов

Пневмонии
Пневмонии - это группа различных по этиологии, патогенезу и морфологической характеристике острых очаговых инфекционных заболеваний легких с преимущественным поражением респираторных отделов и нали

Бронхиальная астма
Бронхиальная астма (БА) - хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором принимают участие многие клетки и клеточные элементы. Хроническое воспаление обуславливает развитие бро

Перед началом лечения
Степень Клинические симптомы до лечения Функция легких Интермиттирующая Симптомы реже 1раза в недел

Воспалительные выпоты
При гнойно-воспалительных процессах в организме (прилежащих или отдаленных тканях). Инфекционные (бактериальные, вирусные, риккетсиозные, микоплазменные, грибковые).

Застойные выпоты
Сердечная недостаточность различного генеза. Тромбоэмболия легочной артерии. 3. Диспротеинемические выпоты (снижение коллоидно-осмотического давления плазмы крови

Выпоты при нарушении целости плевральных листков
Спонтанный пневмоторакс. Спонтанный хилоторакс. Спонтанный гемоторакс. В зависимости от характера экссудата различают плеврит: - Фибринозный.

По степени тяжести
Различают 4 степени ОДН: легкую, средней тяжести, тяжелую и предагональную. Легкая степень ДН характеризуется умеренной одышкой (до 25 дыханий в минуту), увеличением минутного объем

Малого круга кровообращения
Показатель норма Систолическое давление в легочной артерии 15-30 мм.рт.ст Дистолическое давление

Общество, 2000 г.)
Характер гистологических изменений Клинический диагноз Обычная интерстициальная пневмония Идиопатический фиброзирующий ал

Экзогенный аллергический альвеолит
Экзогенный аллергический альвеолит (ЭАА), или гиперчувствительный пневмонит, включает в себя группу близких интерстициальных заболеваний легких, характеризующихся преимущественно диффузными воспали

Экстраторакальные проявления саркоидоза
Орган, система Характерные проявления Лимфатическая система (20–45%) Увеличение лимфатических узлов разной локализации, у

Приниматься во внимание при оценке риска и выборе терапии
_PRIVATE__A. Факторы риска I. Основные: · Мужчины старше 55 лет · Женщины старше 65 лет · Курение · Общий холестерин более 6,5 м

C. Сопутствующие ассоциированные клинические состояния
Сосудистое заболевание головного мозга · Ишемический инсульт · Геморрагический инсульт · Преходящее нарушение мозгового кровообращения Заболевание серд

Оценка риска сердечно-сосудистых осложнений
у больных с АГ с целью определения прогноза* Факторы риска и анамнез Артериальное давление (мм.рт.ст)

Стадии артериальной гипертонии
(ВОЗ/МОАГ, 1999 г.) I стадия: отсутствие изменений в органах - мишенях; II стадия: Наличие одного или нескольких изменен

Сердечная недостаточность (с указанием формы и стадии)
Примечания: 1. Внезапная коронарная смерть – смерть в присутствии свидетелей, наступившая мгновенно или в пределах 6 часов от начала сердечного приступа.

Перикардиты, вызванные воздействием на организм инфекционного возбудителя
1.1. Неспецифические бактериальные перикардиты: кокковые и другие микробные, вызываемые «газовой инфекцией», при ранениях и травмах. 1.2. Туберкулезный перикардит. 1.3. Ревматичес

Асептические перикардиты
2.1. Аллергические перикардиты. 2.2. Перикардиты при системных заболеваниях соединительной ткани (системная красная волчанка, ревматоидный артрит, системная склеродермия). 2.3. Пе

Хронические формы
2.1. Выпотной 2.2. ”Бессимптомный”. 2.3. С функциональными нарушениями сердечной деятельности. 2.4. С отложением извести, панцирное сердце. 2.5. С зкстраперикард

Кардиомиопатии
Кардиомиопатия - поражение мышцы сердца неизвестной этиологии, часто сочетающееся с поражением эндокарда, иногда и перикарда, при которых доминирующими признаками являются кардиомегалия и сердечная

Эктопические (гетеротопные) нарушения ритма (импульс возбуждения рождается вне синусового узла)
А. Пассивные или заместительные. (Эктопический очаг с его обычным автоматизмом принимает на себя функцию водителя ритма ввиду понижения функции синусового узла). 1. Узловые з

Нарушение проводимости возбуждения
А. Синоаурикулярная блокада. Б. Внутрипредсердная блокада В. Атриовентрикулярная блокада 1. Первой степени атриовентрикулярная б

Сочетание нарушенного образования и нарушенного проведения возбуждения
А. Атриовентрикулярная диссоциация: а) полная б) неполная Б. Парасистолы: - предсердные, - узловые, - желудочковые

Градация желудочковых экстрасистол по Лауну
Используется для прогностической оценки желудочковых экстрасистол в палатах интенсивного наблюдения у больных ИБС. 0 – желудочковые экстрасистолы отсутствуют;

Триггерные аритмии (возможный механизм)
Зависящая от паузы тахиаритмия типа torsades de pointes (РСД), связанная с препаратами, удлиняющими интервал QT. Катехолзависимая тахиаритмия типа torsades de pointes (ПСД), связанная с ди

По индексу массы тела (ИМТ)
(ВОЗ, 1997 г.) Типы МТ ИМТ (кг/м2) Риск сопутствующих заболеваний

Метаболический синдром
Абдоминальное ожирение (центральное ожирение) АД ≥ 140/90 ХСЛПНП > 3,0 ммоль/л Объем талии &g

Первичные гломерулярные болезни
А. Минимальные гломерулярные изменения (болезнь минимальных изменений, болезнь малых отростков, липоидный нефроз, «Nil disease» - прим. составителей) В. Фокальные (очаговые)/ сегментарные

Гломерулонефриты при системных заболеваниях
A. Люпус нефрит B. IgA-нефропaтия и болезнь Шенлейн-Геноха (Henoch-Schönlein) C. ГН, вызванный антителами к базальной мембране (синдром Гудпасчера /Goodpasture/) D.

Гломерулярные поражения при нарушении обмена веществ
A. Диабетическая гломерулопатия B. Болезнь плотных депозитов C. Амилоидоз D. Множественная миелома E. Фибриллярный ГН (иммунотактоидная нефропатия) F. М

Наиболее существенные морфологические изменения, характеризующие
состояние клубочков: (a) Сегментарная мезангиальная/эндокапиллярная пролиферация (b) Сегментарный гиалиноз (c) Сегментарный склероз (d) Сегмента

Диффузное поражение клубочков
Без клеточной пролиферации: - Мембранозная нефропатия (мембранозный гн, эпимембранозная нефропатия) С пролиферативными изменениями: - Диффузный экссудативный эндокапилляр

Гломерулонефрита
(по С.И. Рябову, Е.М. Тарееву, Н.А. Мухину и др.) Разновидности острого гломерулонефрита: - Собственно острый гломерулонефрит (остронефритический синдром, впервые

Дополнительная характеристика отдельных форм гломерулонефритов
(Н.А. Мухин и соавт., 2006; R.J.Glassok, 1999) I. Мезангиокапиллярный гломерулонефрит - I тип

Экстракапиллярный (быстропрогрессирующий) гломерулонефрит
- Тип I (антительный, анти-БМК нефрит, 10-15%) - характеризуется линейным свечением антител в почечном биоптате и наличием циркулирующих антител к БМ

Локальный амилоидоз
– Старческий амилоидоз – Эндокринный: a) амилоидоз предсердий (ААNF, белок-предшественник: предсердный натрийуретический фактор) b) амилоидоз островков поджелудочной желе

Прогрессированием почечной недостаточности
Стадия Почечная гемодинамика Морфологическая картина Почечная недостаточность Другие проявления

Формы уратной нефропатии
(Н.А. Мухин, 2005) 1. Острая мочекислая нефропатия (моча приобретает бурый цвет, обусловленный высокой концентрацией уратов, олигурия или анурия, гиеркреатининемия, гиперк

Выделяют две формы гэрб
■ Эндоскопически негативная рефлюксная болезнь, или неэрозивная рефлюксная болезнь, - 60–65% случаев. ■ Рефлюкс-эзофагит - 30–35% больных. ■ Осложнения ГЭРБ: пеп

Хронические гастриты
Хронический гастрит - группа хронических заболеваний, для которых характерны воспалительные и дистрофические процессы в слизистой оболочке желудка. Выделяют две основные формы хронического

Б. Степень поражения по данным колоноскопии
I ст. – истончение, перестройка, сглаженность, зернистость, псевдополипоз, гиперемия, ранимость II ст. – умеренный отек, разрыхленность, псевдополипы, единичные петехии.

Б. Неокклюзионные
1. Функциональная интестинальная ишемя (перфузионная ишемия): а) гемодинамическая (сердечная недостаточность, пароксизмальные нарушения ритма, шок и др.) б) «синдром сброса»

Фаза болезни
- обострение - обострение Течение болезни: 1. острое 2. хроническое 3. рецидивирующее По локализации:

Осложнения течения БК
Частые: - стенозы с последующей острой кишечной непроходимостью или хронической (частичной кишечной непроходимостью) - перфорация и перитонит

Латентная фаза
- может продолжаться многие годы, до 15-20 лет, при этом инфицированные лица считают себя здоровыми. Имеется небольшой астенический синдром, умеренная гепатомегалия, уплотненная консистен­ци

Наступление фазы реактивации
- знаменует практически полную ут­рату иммунитета, что приводит к всплеску активности HCV-инфекции, ос­новной клинической формой которой является ХГ. ХГ дебютирует нередко гиперферменемией,

Степень активности процесса
является следующим после этиологии новым критерием ХГ. Ее установлению способствуют как лабо­раторные тесты, так и морфологическое исследование биоптатов печени. Морфологические к

Стадия заболевания
(по V.Desmet et all, 1994) характеризует степень хронизации процесса и оценивается только гистологически по вы­раженности фиброза в печени, с подсчетом гистологического индекса ста­дии хронизации (

Циррозы печени
В настоящее время под циррозом печени (ЦП) понимают хрониче­ское полиэтиологическое прогрессирующее заболевание печени с выражен­ными в различной степени признаками функциональной недостаточности п

Определение степени тяжести цп
(ИНДЕКС CHILD-PUGH) Баллы Билирубин мг/% Альбумин г/% Протромбиновое время (протро-

Алкогольный цирроз печени
Алкогольный цирроз развивается примерно у 1/3 лиц, страдающих хроническим алкоголизмом (С.Д.Подымова, 1993) в сроки от 5 до 20 лет. Чаще заболевают мужчины. Цирроз формируется быстро и протекает на

Осложнения цирроза печени
Наиболее тяжелыми осложнениями ЦП являются: 1. Энцефалопатия с развитием печеночной комы. 2. Профузные кровотечения из варикозно расширенных вен пищево-­ да и

Острая ревматическая лихорадка (орл)
Острая ревматическая лихорадка – постинфекционное осложнение А-стрептококкового тонзиллита (ангины) или фарингита в виде системного воспалительного заболевания соединительной ткани с преимущественн

Малые критерии
Клинические: артралгия, лихорадка. Лабораторные: увеличение СОЭ, повышение концентрации СРБ. Удлинение интервала Р-R на ЭКГ, признаки митральной и/или аортальной регургитации при

Степени функциональной недостаточности суставов
(Астапенко М.Г. , 1956) ФНС – I - имеется лишь легкое ограничение движений, позволяющее больному заниматься обычным трудом, т.е. не лишающее его

По механизму накопления мочевой кислоты
1. Метаболическая 2. Почечная (гипоэкскреторная) 3. Смешанная Период: 1. Преморбидный 2. Интермиттирующий 3. Хроническая подагра (часто

Хронического подагрического артрита
(Кавеноки-Минц Э., 1987г.) 1. Крупные кисты в субхондральной зоне кости или в более глубоких ее слоях, иногда уплотнение мягких тканей. 2. Крупные кисты вблизи су

Поражение почек
- Выраженное поражение почек – это склеродермический почечный криз (остро развившаяся и быстропрогрессирующая почечная недостаточность, злокачественная артериальная гипертензия, ассоциированная с в

Американской ревматологической ассоциации
А. «Большой» критерий. Проксимальная склеродермия: симметричное утолщение, уплотнение и индурация кожи пальцев и проксимально от пястно-фаланговых и плюснефаланговых суста

Анкилозирующий спондилит
(БОЛЕЗНЬ БЕХТЕРЕВА) Анкилозирующий спондилит (АС) – хроническое системное воспалительное заболевание, характеризующееся преимущественным поражением крестцово-подвздошных

Идиопатические воспалительные миопатии
Воспалительные миопатии - группа хронических заболеваний, основным проявлением которых является мышечная слабость, связанная с воспалением поперечно-полосатой мускулатуры. К ним относятся полимиози

Диагностические критерии
Диагностика ПМ/ДМ основывается главным образом на данных клинического обследования и мышечной биопсии. Для диагностики ПМ/ДМ следует использовать следующие критерии: 1. Поражение кожи

Критерии Американской ревматологической Ассоциации
1. Сыпь на скулах: фиксированная эритема на скуловых выступах. 2. Дискоидная сыпь: эритематозные приподнимающиеся бляшки с прилипающими кожными чешуйками и фолликулярными пробками; на стар

Лабораторные критерии
АТ к кардиолипину (IgG и/или IgM) в крови в средних или высоких титрах в 2 или более исследованиях с промежутком не менее 6 мес. Волчаночный антикоагулянт в плазме крови в 2 или боле

Псориатический артрит (ПА)
Псориатический артрит–хроническое прогрессирующее системное заболевание, ассоциированное с псориазом, которое приводит к развитию эрозивного артрита, костной резорбции, множественн

Рентгенологическая характеристика
А. Периферические и корневые суставы: I. Околосуставной остеопороз IIА.То же +сужение суставной щели, кистовидные просветления костной ткани IIБ. То же + единичн

Критерии диагностики псориатического артрита
(В.В.Бадокин, 1995г.) Критерии Баллы 1. Псориатические высыпания на коже: Псориаз ногтевых пластинок Псо

Реактивные артриты (РеА)
Реактивные артриты – воспалительные негнойные заболевания суставов, развивающиеся вскоре (обычно не позже чем через 1 мес.) после острой кишечной или урогенитальной инфекции. В преобладающем больши

На основе ведущих механизмов развития
(по B. Haynes, 1992 г.) 1.Васкулиты, ассоциированные с иммунными комплексами: Геморрагический васкулит (болезнь Шенляйн-Геноха) Болезнь Бехчета

Оценка активности
При оценке активности васкулита принимают во внимание только признаки, обусловленные васкулитом на момент осмотра, а также появившиеся или прогрессирующие в течение последнего месяца до обследовани

Критерии узелкового полиартериита
К р и т е р и й О п р е д е л е н и е 1. Похудание > 4 кг 2. Сетчатое ливедо 3. Болезненность в яичк

Миелопролиферативные заболевания
- Хронический миелолейкоз. Phr-хромосома положительный - Хронический нейтрофильный лейкоз. - Хронический эозинофильный лейкоз/гиперэозинофильный синдром. - Хронический ид

Хронический миелолейкоз
Хронический миелолейкоз - миелоидная опухоль, развивающаяся из полипотентной клетки-предшественницы, пролиферация и дифференцировка которой приводит к расширению ростков кроветворения, представленн

Эссенциальная тромбоцитемия
Эссенциальная тромбоцитемия является клональным хроническим миелопролиферативным заболеванием с преимущественной пролиферацией мегакариоцитов и повышенным образованием тромбоцитов (более 400х10

Гистоморфологические критерии
диагноза эссенциальной тромбоцитемии 1. Одноростковая гиперплазия мегакариоцитов с увеличением количества и размеров мегакариоцитов со зрелой цит

Истинная полицитемия (ИП)
Истинная полицитемия (эритремия, болезнь Вакеза) является хроническим неопластическим миелопролиферативным заболеванием с поражением стволовой неопластическим миелопролиферативным заболеванием с по

Миелодиспластические синдромы
Миелодиспластические синдромы – гетерогенная группа опухолевых заболеваний системы кроветворения, при которых поражается полипотентная стволовая кроветворная клетка, что сопровождается нарушением с

Диагностические критерии химф
(PVSG, США) · Миелофиброз, занимающий более 1/3 среза гистологического препарата костного мозга подвздошной кости · Лейкоэритробластическая картина периферической крови: небольшой

Основные критерии
I. Пристутсвие милофиброза в гистоморфологическом препарате костного мозга II. Отстутвие Ph+ хромосомы или BCR-ABL в миелоидных клетках Факультативные критерии

Зрелоклеточные В-клеточные новообразования
1. Хронический лимфоцитарный лейкоз/мелкоклеточная лимфоцитарная лимфома 2. В-клеточный пролимфоцитарный лейкоз 3. Лимфоплазмоцитарная лимфома 4. Селезеночная лимфома мар

Т-клеточные опухоли из клеток предшественниц
1. Т-клеточный лейкоз/лимфома из клеток предшественниц 2. Бластная NK-клеточная лимфома Зрелые T-клеточные и NK-клеточные опухоли: 1. Т-клеточный пролимф

Болезнь ходжкина (лимфогранулематоз)
Лимфома Ходжкина – это злокачественная опухоль, первично возникающая в лимфатических узлах, распространяющаяся по лимфатической системе путем лимфогенного метастизирования. Патоморфологическим субс

Морфологические обозначения вовлеченных органов
Легкое PUL или L Костный мозг MAR или M Кости OSS или O Плевра PLE ил

Острые миелоидные лейкозы
Острые миелоидные лейкозы с повторяющимися цитогенетическими нарушениями: · Острый миелоидный лейкоз с t (8;21) (q22;q22), (AMLI/ETO); · Острый миелоидный лейкоз с inv (16)(p13;q2

Алгоритм диагностики острых лейкозов
Вариант ОЛ Морфоло- гический метод диагно-стики Цитохими-ческий метод диагно-стики Иммуноло-гический метод диагно-стики

Клинико-гематологические стадии острого лейкоза
· первый острый период (первично-активная стадия, развернутая стадия); · ремиссия (полная, неполная); · рецидив (первый, второй и т.д.); · терминальная стадия; ·

По состоянию системы гемостаза
По общим коагуляционным показателям. По содержанию растворимых фибрин - мономерных комплексов и заблокированного фибриногена (этаноловый и протаминсульфатный тесты, проба с ядом эфы и

Гемореологические формы
1. При миелопролиферативных болезнях: -полицитемии; -тромбоцитемии; 2. При полиглобулиях: -идиопатических (семейных); -вторичных: а) гипоксичес

Тромбоцитарного гемостаза
5. Гипертромбоцитозы (первичные, симптоматические, в том числе неопластические). 6. Формы с повышенной спонтанной и стимулированной агонистами агрегацией тромбоцитов. 7. Формы, св

Формы, обусловленные дефицитом или аномалиями
физиоло­гических антикоагулянтов 10. Дефицит и аномалии антитромбина III (I, II и III типа). -генетически обусловленные; -вторичные (симптоматические), в

Формы, связанные с дефицитом, гиперпродукцией или
анома­лиями плазменных факторов свертывания крови 16. Тромбогенныедисфибриногенемии. 17. Симптоматические гиперфибриногенемии. 18. Повышение уровня и акт

Формы, связанные с нарушением фибринолиза
23. Дефицит и аномалии плазминогена: -генетически обусловленные; -вторичные (симптоматические), в т. ч. при тромболитической те­рапии. 24. Дефицит и нарушения высвобожден

Аутоиммунные и инфекционно-иммуиные формы
33. Антифосфолипидный синдром (АФС): -первичный; -вторичный (симптоматический) при аутоиммунных (СКВ и др.), лимфопроли- феративных и хронических вирусных заболеваниях;

Ятрогенные (в том числе медикаментозные) формы
36. При катетеризации и хирургических вмешательствах на сосудах и сердце. 37. При установке кавальных фильтров и протезировании сосудов и клапанов сердца. 38. При транспл

Комбинированные формы тромбофилий
40. Представлены сочетанием двух и более нарушений, перечисленных в разделах I-IХ. Пример клинического диагноза: 1. Криофибриногенемический васкулит с пр

Тробоцитопатия
Термин «тромбоцитопатии» используется для обозначения всех нарушений гемостаза, в основе которых лежат качественная неполноценность и дисфункция кровяных пластинок. Классиф

Основных видов тромбоцитопатий
I. Формы с преимущественным нарушением аг­регационной функции: А. С комплексным нарушением всех основных видов агрегации: - тромбастения Гланцмана I и II типа-основ

М.А.Пальцев, Г.Г.Автандилов, О.В.Зайратьянц, Л.В.Кактурский, Е.Л.Никонов
Москва 2006 М.А.Пальцев, Г.Г.Автандилов, О.В.Зайратьянц, Л.В.Кактурский, Е.Л.Никонов Правила формулировки диагноза. Часть 1.

Краткий словарь терминов
Диагноз– краткое врачебное заключение о патологическом состоянии здоровья обследуемого, об имеющихся у него заболеваниях (травмах) или о причине смерти, оформленное

Правила сопоставления (сличения) заключительного клинического и патологоАнатомического диагнозов
3.1. Понятия «совпадение» или «расхождение» клинического и патологоанатомического диагнозов применимы только для сопоставления (сличения) рубрик «Основное заболеван

1. Больной А., 65 лет. Комбинированное основное заболевание: 1. Основное заболевание: Холера (бактериологически - вибрион Эль-Тор, дата). Холерный гастроэнтерит (А0

16. Больной А., 65 лет. Комбинированное основное заболевание: 1. Основное заболевание: Холера (бактериологически - вибрион Эль-Тор, дата). Холерный серозно-геморраги

Заключительные клинические диагнозы
44. Больной М., 43 лет. Основное заболевание: Инфекционный эндокардит (стафилококковый - бактериологическое исследование крови -…, дата), первичный, инфекционно-токсическая фаза, ак

Патологоанатомические диагнозы
57. Больная В., 55 лет. Основное заболевание: Ревматизм, активная фаза: острый бородавчатый эндокардит митрального клапана (I01.1). Осложнения основного

НОВООБРАЗОВАНИЯ
При формулировке диагноза используются общие принципы и требования МКБ-10, изложенные выше. Основным заболеванием (в т.ч. в составе комбинированного основного заболевания), становится новообразо

Заключительные клинические диагнозы
87. Больной А., 70 лет. Основное заболевание: Рак левой почки в области верхнего полюса, с прорастанием в паранефральную клетчатку, IV стадии, с распадом опухоли. Ме

Патологоанатомические диагнозы
90. Больная П., 67 лет. Основное заболевание: Рак нижней челюсти (умеренно дифференцированный плоскоклеточный рак - гистологически) с прорастанием в прилежащие мягки

Заключительные клинические диагнозы
101. Больной П., 75 лет. Комбинированное основное заболевание (сочетанные заболевания): 1. Постинфарктный кардиосклероз (I25.2). 2. Х

Патологоанатомические диагнозы
105. Больной М., 53 лет. Комбинированное основное заболевание: 1. Основное заболевание: Карбункул носа (морфологическая характеристика) (J34.0). 2. Ф

Заключительные клинические диагнозы
110. Больной И., 65 лет. Основное заболевание: Язвенная болезнь желудка с кровотечением: большая (диаметр 2,2 см) глубокая каллезная хроническая язва пилорического о

Патологоанатомические диагнозы
119. Больной И., 65 лет. Основное заболевание: Язвенная болезнь желудка с кровотечением: каллезная хроническая язва (диаметр 2,2 см) пилорического отдела желудка в о

Приказы, инструкции, рекомендации, руководства и учебные пособия
Приказы 1. Приказ МЗ СССР № 375 от 04.04.1983 г. «О дальнейшем совершенствовании патологоанатомической службы в стране». 2. Приказ Минздрава РСФСР № 2 от 04.01.1988 г. «О состояни