Домой Гематология Какой организм вызывает сонную болезнь у человека? Симптомы, лечение и профилактика африканской сонной болезни.

Какой организм вызывает сонную болезнь у человека? Симптомы, лечение и профилактика африканской сонной болезни.

Сонная болезнь. Механизм заражения.

Африканская сонная болезнь. Симптомы заболевания.

Через некоторое время после укуса инфицированной мухи Цеце у человека появляются признаки лихорадки и красноватая сыпь на коже. Лихорадка прогрессирует, но может на некоторое время угасать, тогда пациенту становится немного легче. Нарастает слабость и анемия, появляется увеличение лимфатических узлов и асцит, поражается мозг человека и он становится апатичным, сонливым и вялым. Могут появиться сильные головные боли с конвульсиями, человек всё время стремится спать. После этого состояния наступает кома и Для африканской сонной болезни наиболее характерны следующие симптомы:

  1. Наличие входного шанкра.
  2. Сильные головные боли.
  3. Бессонница.
  4. Лихорадка.
  5. Нарушение концентрации внимания.
  6. в заднем шейном треугольнике.
  7. Развивающаяся тахикардия.
  8. Подкожные отёки.
  9. встречается преимущественно у европейцев.

Первые симптомы заболевания появляются за несколько лет до поражения мозга, а потому своевременное обращение к врачу в этот период может спасти человеку жизнь.

Лечение африканского трипаносомоза

Для эффективного излечения от этого заболевания учёные разработали эффективную комбинированную терапию, которая входит в «Перечень основных лекарственных средств» и предоставляется пациентам совершенно бесплатно. В целом же, африканская сонная болезнь на ранних стадиях заболевания прекрасно излечивается с помощью эфлорнитина и сурамина. Более поздние процессы, когда поражён мозг, требуют применение ртутьсодержащих препаратов. Их применяют с большой осторожностью, поскольку эти препараты являются токсичными и могут вызывать нежелательные реакции в организме.

Профилактика сонной болезни проста, она заключается в выполнении ряда правил, которые направлены на снижение рисков заражения этим заболеванием.

  1. Без острой необходимости не посещать очаги болезни.
  2. Надевать светлую одежду с длинными рукавами.
  3. При выходе на улицу пользоваться репеллентами против насекомых.
  4. Для предупреждения заболевания делать один раз в шесть месяцев инъекцию пентамидина.

Сонная болезнь - это серьёзное заболевание, поэтому её легче предупредить, чем лечить.

Африканский трипаносомоз (другое название сонная болезнь) – заболевание, которое распространено только на территории Африки. Возбудитель заболевания – трипаносома, которая передается мухой цеце и некоторыми животными, которые выступают в роли промежуточных хозяев. Недуг встречается больше, чем в 30 странах Африки от юга к Сахаре, исключительно в тех регионах, где обитает муха-переносчик.

Описание заболевания

Обусловлено это особой клинической картиной, длительным инкубационным периодом, слишком продолжительным и неоднозначным по формам течениям недуга. Более того, клиническая картина во многом зависит еще и от индивидуальных особенностей человеческого организма.

Патогенез африканского трипаносомоза

Кто находится в группе риска

Муха Цеце обитает только Тропической Африке. Существует целый ряд рисков, которые могут сделать одну популяцию гораздо восприимчивее к возбудителю, чем другую. К примеру, африканские жители в деревнях и индивидуальных селениях находятся в наибольшей опасности.

К другим факторам риска относят:

По оценкам специалистов, в 1986 году свыше 75 миллионов людей жили в районах, где наблюдался особо высокий риск заражения африканским сонным недугом. Случаи заражения были зафиксированы в 35 странах континента.

Основные биологические особенности африканского трипаносомоза

Другая важная особенность – муха цеце отличается невероятной продолжительность и растяжимость кишечных стенок. Это позволяет ей высасывать кровь в таком большом количестве, что телу насекомого приходится увеличиваться в десятки раз.

Мухи нападают днем. Обычно переносчик атакует в условиях дикой природы. Однако некоторые формы могут обитать и в поселениях.

Способны пить кровь насекомые и женского, и мужского пола. Жизненный цикл трипаносомы африканской довольно сложный. Изначально возбудитель попадает в кишку мухи цеце в момент, когда насекомое прокусывает кожицу и начинает сосать кровь у животных. Почти 95% трипаносом погибают в теле мухи цеце. Выжившие единицы размножаются в заднем сегменте кишки.

Сонная болезнь у человека возникает тогда, когда возбудитель проникает в кровь при укусе цеце. Перед этим в переносчике трипаносомы развиваются около 25 дней (максимум 35 дней). Оптимальные условия для передачи возбудителя – от 24 до 37 градусов по Цельсию.

Примечательно, что если возбудитель попал в организм насекомого, муха цеце будет переносить трипаносомоз на протяжении всей своей жизни, без ущерба для собственного существования.

Строение трипаносом

Стадии заболевания

Африканская сонная болезнь может быть представлена тремя стадиями. Рассмотрим каждую из них:

Формы африканской сонной болезни

В зависимости от того, какой возбудитель африканской сонной болезни стал провокатором недуга, различают две формы данного заболевания. Рассмотрим их более подробно:

Симптоматика заболевания

Симптомы сонной болезни на разных стадиях отличаются. При появлении шанкра на коже туловища и конечностей возникают трипаниды — это разные по размеру и интенсивности пигментирования розовые и фиолетовые пятна. У африканцев они не заметны. Но сонной болезнью страдают люди, вне зависимости от возраста, расовой принадлежности и пола.

Когда шанкр сформировался или уже исчез, в крови активно циркулируют возбудители. Постепенно возникают другие симптомы. Лихорадка начинается с резкого подъёма температуры до 38 градусов. Однако фиксировали случаи, когда у пациента был жар до 41 градуса по Цельсию.

Период лихорадки чередуется с периодами апирексии. Такое состояние может длиться несколько недель. Спустя некоторое время у пациентов сильно увеличиваются лимфатические сосуды. К примеру, заднешейные лимфатические формации могут достигать внушительных размеров. Сначала узлы мягкие, но затем твердеют.

Симптомы гемолимфатической стадии

На данном этапе пациента тревожат следующие симптомы:

Клиническая картина при поражении ЦНС

Как только трипаносомы преодолевают гематоэнцефалический барьер, возникают симптомы, характерные для стадии поражения ЦНС. Излюбленные места локализации возбудителя – варолиев мост, продолговатый мозг, лобные доли полушарий головного мозга.

Новые симптомы:

Диагностические мероприятия

Зная, что такое сонная болезнь, ни один человек не будет игнорировать проблему. Однако диагностировать заболевание не всегда легко.

  • 1CATT (card agglutination test);
  • Иммунофлуоресценция непрямого типа;
  • Иммуно-ферментный анализ;
  • Метод иммунного анализа лизосом возбудителя.

Как лечить сонную болезнь

Успех лечения зависит от того, насколько быстро и точно был поставлен диагноз. Все лекарства для лечения сонной болезни довольно токсичные сами по себе, а прием сложный и длительный. При первой стадии заболевания используют такие препараты:

Что такое сонная болезнь

В научной среде выделяют два морфологически тождественных вида патогенных микроорганизмов, вызывающих африканский трипаносомоз. Так, возбудителями сонной болезни являются Trypanosoma brucei gambiense (гамбийская форма патологии) и Trypanosoma brucei rhodesiense (родезийский вариант поражения). Оба вида проникают в организм через слюну во время укуса мухи цеце.

Симптомы сонной болезни

Ранняя стадия африканского трипаносомоза характеризуется как гемолимфатическая и длится около года с момента заражения. Примерно по истечении недели после укуса мухи на коже больного образуется первичное узелковое образование – шанкр. Такого рода эритематозный элемент локализуется в большинстве случаев на голове или конечностях инфицированного. Как правило, шанкр самопроизвольно заживает через несколько недель.

Важно отметить, что родезийская форма болезни отличается скоротечным развитием. Интоксикация и лихорадочное состояние выражены сильнее. Намного быстрее развивается истощение. Нередко у пациентов с данной формой африканского трипаносомоза возникают сердечно-сосудистые патологии (миокардит, аритмия). Гибель инфицированного лица наступает задолго до перехода болезни в менингоэнцефалитическую стадию. В большинстве случаев летальный исход наступает по причине интеркуррентных инфекций (пневмония, малярия).

Причины сонной болезни

Начало терапии невозможно без проведения предварительной диагностики. Как правило, обнаружение трипаносом во время лабораторных исследований биологического материала пациента служит неопровержимым доказательством заражения. Анализу подвергается кровь, цереброспинальная жидкость либо пунктат шанкра. Основными иммунологическими исследованиями африканского трипаносомоза выступают ИФА, РИФ.

Гамбийскую форму болезни следует отличать от менингита, энцефалита, туберкулеза, токсоплазмоза, лимфогранулематоза. Родезийский трипаносомоз, помимо указанных патологий, может напоминать симптоматику брюшного тифа или септимиции. В ряде случаев для выявления болезни проводится биологическая проба, которая подразумевает внутрибрюшинное введение морским свинкам спинномозговой жидкости или крови пациента.

Специфическая медикаментозная терапия эффективна только в острый период развития африканского трипаносомоза. По мере прогрессирования болезни нарастают общие негативные проявления. В случае обнаружения церебральной симптоматики врачи часто остаются бессильны перед инфекцией. Прогноз запущенной менингоэнцефалитической стадии африканского трипаносомоза по большей части неблагоприятный. Между тем лечение сонной болезни проводится следующими препаратами:

  • Сурамином;
  • органическими соединениями Пентамидина и мышьяка;
  • Эфлорнитином.

Профилактика сонной болезни

Причины сонной болезни

При кровососании инвазированных позвоночных животных или человека в организм насекомого попадают кровяные трипомастиготы, которые размножаются путем бинарного деления в просвете кишечника мухи цеце. К 3-4 дню трипомастиготные формы проникают в слюнные железы, где трансформируются в эпимастиготы. В слюнных железах эпимастиготные формы претерпевают многократное деление и сложные морфологические изменения, в результате чего превращаются в метациклические трипомастиготы, представляющие собой инвазионную стадию трипаносом. При повторном укусе вместе со слюной муха цеце вводит под кожу человека метациклические трипомастиготы, которые через несколько дней проникают в кровь и лимфу, разносятся по организму, превращаясь в кровяные трипомастиготы.

Симптомы сонной болезни

Ранняя (гематолимфатическая) стадия сонной болезни длится около 1 года (иногда от нескольких месяцев до 5 лет). Примерно через неделю после укуса мухи цеце на коже образуется первичный аффект – трипанома, или трипаносомный шанкр, представляющий собой болезненный эритематозный узелок диаметром 1-2 см, напоминающий фурункул. Этот элемент чаще всего локализуется на голове или конечностях, нередко изъязвляется, однако через 2-3 недели обычно спонтанно заживает, оставляя после себя пигментированный рубец. Одновременно с образованием трипаносомного шанкра на туловище и конечностях появляются пятна розового или фиолетового цвета диаметром 5-7 см (трипаниды), а также отеки лица, кистей, стоп.

Длительность гемолимфатической стадии сонной болезни может составлять несколько месяцев или лет, после чего заболевание переходит в позднюю (менингоэнцефалитическую, или терминальную) стадию. В этот период на первый план в клиническом течении выходят симптомы менингоэнцефалита и лептоменингита, обусловленные проникновением трипаносомы через гематоэнцефалический барьер и поражением головного мозга. Наиболее типичным проявлением африканского трипаносомоза служит нарастающая дневная сонливость, приводящая к тому, что пациент может уснуть, например, во время еды.

Прогрессирование сонной болезни сопровождается развитием атаксической походки, невнятной речи (дизартрии), саливации, тремора языка и конечностей. Больной становится безразличен к происходящему, заторможен, жалуется на головную боль. Отмечается нарушение психического статуса в виде депрессивных или маниакальных состояний. В позднем периоде сонной болезни присоединяются судороги, параличи, эпилептический статус, развивается кома.

Родезийская форма сонной болезни имеет более тяжелое и скоротечное развитие. Лихорадка и интоксикация выражены сильнее, быстрее наступает истощение, часто возникает поражение сердца (аритмия, миокардит). Гибель больного может наступить уже в течение первого года заболевания еще до перехода трипаносомоза в менингоэнцефалитическую стадию. Причиной смерти больных чаще всего служат интеркуррентные инфекции: малярия, дизентерия, пневмония и др.

Диагностика и лечение сонной болезни

В ряде случаев для распознавания сонной болезни проводится биологическая проба с внутрибрюшинным введением крови или спинномозговой жидкости больного морским свинкам. Из иммунологических реакций применяются РИФ, ИФА. Гамбийскую форму сонной болезни следует дифференцировать с малярией, токсоплазмозом, лимфогранулематозом, туберкулезом, менингитом, энцефалитом и др.; родезийскую форму, кроме этого, – с брюшным тифом, септицемией.

Специфическая терапия сонной болезни наиболее эффективна в раннюю стадию, до развития церебральной симптоматики. При гамбийской форме сонной болезни на гемолимфатической стадии назначается сурамин, пентамидин или эфлорнитин; на менингоэнцефалитической стадии эффективен только эфлорнитин. В раннем периоде родезийской формы сонной болезни применяется сурамин; в позднем – меларсопрол. Дополнительно проводится дезинтоксикационная, гипосенсибилизирующая, симптоматическая терапия.

Протекание родезийской сонной болезни происходит более тяжело и остро, чем гамбийской, но симптомы сонной болезни у обеих форм практически не различаются:

  • появляется входной шанкр — болезненный узел в месте инокуляции трипаносом. Его появление происходит через 5-7 дней после попадания возбудителя сонной болезни в организм. В некоторых случаях возможно его изъявление, но в итоге практически всегда он заживает спонтанно;
  • появляется бессонница;
  • появляется ремитирующая лихорадка;
  • возникают головные боли, отличающиеся сильным болевым эффектом;
  • возникают трудности с концентрацией внимания;
  • появляется развивающаяся тахикардия;
  • поднимается температура тела;
  • в заднем шейном треугольнике увеличиваются узлы;
  • появляются болезненные подкожные отеки;
  • проявляется кольцевидная эритема у европейцев.

При выявлении у человека африканской сонной болезни гамбийского типа отмечается смена обострений болезни латентными периодами спокойствия. Инфекция при этом может в течение длительного времени оставаться нераспознанной вплоть до момента проявления признаков поражения центральной нервной системы. Выявление родезийской сонной болезни , для которой характерны более выраженные симптомы, происходит быстрее. У пациентов при этой форме наступает истощение практически сразу, но менее заметными являются поражения лимфатических узлов.

По мере того как развивается инфекция, проявление симптомов усиливается. У больных начинает появляться отсутствующие выражение, опускаются веки, отвисает нижняя губа. Пациенты будто впадают в ступор. Они очень редко идут на контакт с окружающими их людьми, не просят и не отказываются от еды. Для последних стадий болезни характерно возникновение судорожных припадков, транзиторных параличей, комы, эпилепсий и неизбежной смерти.

Предупреждение сонной болезни

Для предупреждения сонной болезни необходимо соблюдение простых, но одновременно с эти действенных правил:

  • отказ от посещения очагов болезни при отсутствии крайней необходимости;
  • ношение светлой одежды, рубашек с длинными рукавами;
  • использование репеллентов против насекомых при выходе на улицу;
  • введение 1 раз в 6 месяцев внутримышечной инъекции пентамидина.

Лечение сонной болезни

Для проведения лечения сонной болезни предусмотрено использование:

  • сурамина;
  • органических соединений мышьяка и пентамидина;
  • эфлорнитина, особенно эффективного при гамбийской форме.

Назначение конкретных методик лечения сонной болезни зависит от того, какова степень поражения центральной нервной системы, насколько устойчив возбудитель к лекарственным препаратам, а также от общего состояния больного. Поскольку все вышеперечисленные средства обладают высокой токсичностью, то их использование должно осуществляться только в клиниках, при этом необходимо постоянное наблюдение специалистов.

От африканского трипаносомоза (сонной болез­ни) страдают более 60 млн мужчин, женщин и де­тей почти в 40 странах Западной, Экваториальной и Южной Африки.

Этиология

Муха цеце питается кровью людей и охотничье-промысловых животных, она способна прокусы­вать неповрежденную кожу и слизистые оболоч­ки. Восточноафриканской сонной болезнью (воз­будитель - Trypanosoma brucei rhodesiense) люди обычно заражаются, когда они выезжают из города в сельскую местность, чтобы посетить лес или ме­ста разведения скота. После занесения в кожу трипаносомы размножаются и постепенно проникают во все органы.

Заражение западноафриканской сонной бо­лезнью (возбудитель - Trypanosoma brucei gambiense) обычно происходит вблизи поселений. Для существования данного возбудителя достаточно малой численности переносчика, поэтому запад­ноафриканская сонная болезнь особенно трудно поддается искоренению. Инфекционная метациклическая форма трипаносом лишена жгутиков. После местного размножения в течение 1-3 нед. в крови можно обнаружить удлиненные и тонкие формы, а также промежуточные и короткие и тол­стые - эти формы снабжены жгутиком и хорошо развитой ундулирующей мембраной. На ранней стадии инфекции у человека возбудитель быстро размножается в крови и лимфатических узлах. Численность трипаносом в крови меняется волно­образно, каждая волна сопровождается приступом лихорадки. Появление в крови новой популяции микроорганизма свидетельствует об образовании нового антигенного варианта. Т. brucei rhodesiense проникает в ЦНС на ранних стадиях заболевания, а Т. brucei gambiense- на поздних.

Промежуточным хозяином и переносчиком ин­фекции служат мухи цеце из рода Glossina. Трипаносомы размножаются в задней части кишечника насекомого в течение примерно 10 дней, а затем постепенно мигрируют вперед и прикрепляются к стенкам слюнных протоков и завершают свое развитие, превращаясь в инфекционные метациклические формы. Жизненный цикл в мухе цеце занимает 15-35 дней.

Сообщалось также о прямой передаче инфек­ции людям - либо механически при контакте с инфицированными ротовыми частями мухи цеце во время ее кормления, либо вертикально (транспланцентарно).

Эпидемиология

Сонная болезнь представляет собой одну из главных проблем для здравоохра­нения в Африке. К сожалению, информация об истинной заболеваемости недостоверна. Полити­ческие волнения и социальные перемены создают благоприятные условия для появления и возрож­дения трипаносомоза. Эпидемии в сельской мест­ности представляют серьезную помеху для разви­вающихся сообществ. Случаи африканского трипа­носомоза преимущественно локализуются между 15° северной широты и 15° южной широты, что примерно соответствует области, где количество осадков в год создает оптимальные климатические условия для мух.

Эпидемиологические особенности сонной болезни в основном определяются насекомым-пере- носчиком. Уровень инфицированности мух, пойманных в эндемичных районах, низок и обычно не достигает 5%. Вероятность заражения мух цеце значительно снизилась. Но способ­ность возбудителя сонной болезни размножаться в крови че­ловека до крайне высоких концентраций и заражать млекопитающих других видов позволяет данному микроорганизму поддерживать жизненный цикл.

Патогенез

В месте внедрения возбудителя вскоре возникает плотный болезненный гиперемированный узелок (трипаносомный шанкр). При микроскопическом исследовании биоптата видны длинные тонкие трипаносомы, которые размножа­ются под дермой; они окружены инфильтратом состоящим из лимфоцитов. Последующая гемато­генная и лимфогенная диссеминация приводит к проникновению возбудителя в ЦНС. При гисто­логическом исследовании головного мозга отмеча­ются признаки менингоэнцефалита, мягкая и пау­тинная оболочки инфильтрированы лимфоцитами, которые образуют муфты вокруг сосудов. В хрони­ческих случаях наиболее характерный признак - морулярные клетки (большие, напоминающие по виду клубнику, предположительно образующиеся 4 из плазматических клеток).

Симптомы

Трипаносомный шанкр . Первым признаком может быть след от укуса мухи цеце. В течение 1-3 дней появляется узелок или шанкр, который в течение недели становится болезненным, плотным, гиперемированным, окруженным зоной гиперемии и . Трипаносомные шанкры обычно возникают на ногах, но иногда могут находиться на голове. За 2 недели они претерпевают обратное развитие, исчезают без образования рубца.

Менингоэнцефалитическая стадия . Не­врологические симптомы в большинстве случаев неспецифичны и включают раздражительность, бессонницу, иррациональную и необъяснимую тревожность, частые смены настроения, изменения личности. Неврологическая симптоматика может появиться до инвазии трипаносом в ЦНС. При вос­точноафриканском трипаносомозе инвазия в ЦНС наступает в течение 3-6 нед. и проявляется повтор­ными приступами , лихорадкой, сла­бостью и симптомами интоксикации. Тахикардия может быть проявлением миокардита. В течение 6-9 мес. наступает смерть вследствие вторичной инфекции или сердечной недостаточности.

При западноафриканском трипаносомозе по­явления неврологических симптомов следует ожидать в течение 2 лет от возникновения острых проявлений болезни. Повышенная сонливость Днем и бессонница ночью отражают непрекращающееся прогрессирование инфекции, о чем также свидетельствует усугубление анемии, лейкопении и мышечная слабость. У больных с хроническим западноафриканским трипаносомозом повышена восприимчивость к вторичным инфекциям.

Форма, широко известная как сонная бо­лезнь, представляет собой хронический диффуз­ный менингоэнцефалит без очаговых симптомов. Основные признаки данной стадии - сонливость и непреодолимые приступы сна; в терминальной стадии сон может быть почти непрерывным. Со­путствующие симптомы, такие как тремор или ригидность со спастико-атаксической походкой, говорят о вовлечении базальных ганглиев. Почти у трети нелеченных больных развивается психоз.

Диагностика

Выбор антимикробного препарата для лечения сонной болезни зависит от стадии инфекции и возбудителя. В гемолимфатическую стадию как восточноафрикан­ского, так и западноафриканского трипаносомоза эффективен сурамин, который выпускается в виде 10% раствора для внутривенного введения. Вначале внутривенно вводят пробную дозу (детям - 10 мг, взрослым - 100-200 мг), чтобы выявить редкие идиосинкразические реакции - шок и коллапс. Лечебная доза составляет 20 мг/кг (максимум 1 г) внутривенно, ее вводят в 1, 3, 7, 14 и 21-й дни. Сурамин нефротоксичен, поэтому перед каждым вве­дением выполняют анализ мочи. Если обнаружена значительная , гематурия или моче­вые цилиндры, препарат отменяют. Пентамидина изотионат переносится лучше сурамина.

При инвазии в ЦНС показан меларсопрол. Меларсопрол - это опытный препарат мышьяка с трипаносомоцидным действием. Его использовали за пределами США для лечения поздней гемолимфатической и менингоэнцефалитической стадий африканского трипаносомоза. У детей лечение на­чинают с 0,36 мг/кг/сут меларсопрола внутривен­но, затем дозу постепенно повышают с интервалом 1-5 дней до 3,6 мг/кг/сут; курс лечения обычно состоит из 10 введений (общая доза 18-25 мг/кг). Взрослым внутривенно вводят 2-3,6 мг/кг мелар­сопрола в течение 3 дней, затем, после недельного перерыва, 3,6 мг/кг в течение 3 дней, повторяют через 10-21 день. Рекомендуемая общая доза 18-25 мг/кг за месяц. Изредка сразу после введения или через небольшой промежуток возникают лег­кие побочные явления в виде подъема температуры тела, боли в груди или животе. Наиболее серьезные токсические эффекты - энцефалопатия и эритродермия (последняя встречается реже).

Сообщалось, что при поздних стадиях запад­ноафриканской сонной болезни, а также в случа­ях, когда имеется или подозревается вовлечение ЦНС, эффективен эфлорнитин. Суточная доза эфлорнитина составляет 400 мг/кг внутривенно в 4 приема. Эфлорнитин - дефицитный препарат, поэтому ВОЗ вступила в контакт с рядом фарма­цевтических корпораций, чтобы произвести и пере­дать в качестве дара большие количества эфлор­нитина. Для профилактики с успехом применял­ся пентамидин. Однократное введение 3-4 мг/кг пентамидина внутривенно обеспечивает защиту против западноафриканского трипаносомоза, по меньшей мере, на 6 мес.; эффективность пентами­дина в профилактике восточноафриканского три­паносомоза неизвестна.

Лечение сонной болезни затруднено устойчи­востью к препаратам и постоянно меняющейся экс­прессией антигенов. Что касается профилактики, то наиболее многообещающие результаты может принести уничтожение переносчиков, однако его труднее всего осуществить.

Профилактика

Надежной вакцины от сонной болезни или спо­соба химиопрофилактики до настоящего времени не разработано. Борьба с трипаносомозом в энде­мичных районах Африки основывается на выяв­лении и эффективном лечении инфекции у людей, а также уничтожении переносчиков. Материаль­но-техническое обеспечение данных мероприятий затрудняется политическими конфликтами и мас­совой миграцией населения.

Статью подготовил и отредактировал: врач-хирург

История. Об эпидемиях Сонная болезнь упоминается в арабских рукописях 14 в. Первое описание её клиники дал Аткинс (J. Atkins) в 1734 год Трипаносом в крови здорового человека впервые обнаружил Форд (R. М. Ford) в 1901 год в Гамбии, а в 1902 год Даттон (J Е. Dutton) описал их под названием Trypanosoma gambiense. В 1909 год Стефенс и Фантем (J. W. W. Stephens, Н. В. Fantham) обнаружили у родезийца с острой лихорадкой трипаносом, которых описали в 1910 год и назвали Т. rhodesiense. Д. Брюс и Небарроу (D. Nabarro) в 1903 год и Кингхорн и Йорк (A. Kinghorn, W. Yorke) в 1912 год установили, что переносчиками Т. gambiense и Т. rhodesiense являются мухи цеце (смотри полный свод знаний), соответственно Glossina palpalis и Glossina morsitans. В 1909 год Клейн (Dr. Klein) и в 1913 год Робертсон (М. Robertson) изучили жизненный цикл трипаносом в организме переносчиков. Первый трипаноцидный лечебный препарат - атоксил синтезировали в 1905 год П. Эрлих и Хата (S. Hata).

Географическое распространение Сонная болезнь определяется ареалом мух цеце. Эти теплолюбивые и влаголюбивые насекомые африканского континента обитают в зоне с годовой суммой осадков более 500 миллиметров. Гамбийская форма встречается во многих странах Западной и Центральной Африки, родезийская - главным образом в Уганде, Танзании, Замбии. В западной Африке в 70-е годы 20 в. ежегодно регистрировалось в среднем около 8,5 тысяч случаев гамбийской формы Сонная болезнь Число регистрируемых случаев Сонная болезнь родезийской формы составляет в среднем 1,5 тысяч в год. Мухи цеце зарегистрированы в 36 странах Африки, и риску заражения, по данным ВОЗ, подвергаются около 35 миллионов жителей.

Источник инвазии Т. rhodesiense - антилопы, возможно, другие дикие животные и человек. Переносчиками возбудителя являются мухи цеце группы morsitans (G. morsitans, G. pailidipes, G. swynnertoni и другие). Их биотопами являются кустарниковые заросли восточноафриканских саванн и чащи по берегам озёр, основными «прокормителями» - дикие животные (антилопы, дикие кабаны и другие). Родезийский трипаносомоз - природно-очаговая инвазия. Люди подвергаются нападению мух цеце и заражаются Т. rhodesiense при посещении природного очага с целью охоты, рыбной ловли. В селениях очаги Сонная болезнь возникают при большой численности мух G. morsitans. Передача возбудителей в этих случаях происходит по цепи больной человек - муха - человек.

В различных органах, включая головной мозг, обнаруживаются многочисленные очаги периваскулярной инфильтрации плазматическими клетками, точечные кровоизлияния, некрозы. Воспалительные изменения в головном мозге распространяются на кору головного мозга, захватывают базальные ядра, средний и промежуточный мозг. Начинается процесс демиелинизации, обусловленной аутоиммунной реакцией.

Иммунитет. Человек обладает естественным иммунитетом (смотри полный свод знаний) ко многим видам африканских трипаносом, поражающих животных, и восприимчив только к Т. gambiense и Т. rhodesiense. Перенесённое заболевание не оставляет после себя стойкого иммунитета.

Клиническая картина. Гамбийская форма трипаносомоза отличается длительным хронический течением. Выделяют два периода болезни: ранний (гематолимфатический) и поздний (менингоэнцефалитический). Гематолимфатический период продолжается от нескольких месяцев до 5 лет, в среднем - год. На коже в месте укуса мухи цеце через 5 дней возникает первичный аффект - трипаносомный шанкр, или трипанома,- плотный болезненный волдырь диаметром 1-2 сантиметров, окружённый беловатой восковидной зоной, иногда изъязвляющийся. Обычно он спонтанно исчезает через несколько дней.

Клиническая картина родезийской формы трипаносомоза характеризуется более острым и коротким течением. Периоды лихорадки более длительны, периоды снижения температуры короче, лимфатических, узлы часто не увеличиваются, быстрее нарастает слабость, истощение в связи с выраженной интоксикацией. Обычно больные внезапно погибают ещё до развития выраженных явлений менингоэнцефалита.

Для обеих форм Сонная болезнь характерно частое присоединение интеркуррентных заболеваний, протекающих тяжело вследствие ослабления защитных функций организма. Сонная болезнь у детей протекает более остро и характеризуется ранним вовлечением в патологический процесс центральная нервная система

Диагноз устанавливают на основании клинические, симптомов, данных эпидемиологические анамнеза и лабораторных исследований. При наличии лихорадки, упорных головных болей, бессонницы, потери веса, лимфаденопатия, увеличении селезёнки и печени у лиц, посетивших эндемичную зону за месяц до развития заболевания, следует заподозрить Сонная болезнь Диагноз считается окончательным при обнаружении трипаносом в крови, цереброспинальной жидкости или в пунктате увеличенного лимфатических Узлах.

Дифференциальный диагноз гамбийской формы Сонная болезнь проводят с малярией (смотри полный свод знаний), лимфаденопатиями другой этиологии, в частности с лимфогранулематозом (смотри полный свод знаний), туберкулёзом (смотри полный свод знаний), токсоплазмозом (смотри полный свод знаний), сердечной недостаточностью (смотри полный свод знаний) и гломерулонефритом (смотри полный свод знаний), психическими расстройствами, менингитами (смотри полный свод знаний), энцефалитами (смотри полный свод знаний). Родезийскую форму Сонная болезнь следует отличать от брюшного тифа (смотри полный свод знаний), септицемии (смотри полный свод знаний: Сепсис), тропической малярии (смотри полный свод знаний).

При необходимости дифференцировать различные формы Сонная болезнь учитывают эпидемиологические анамнез (пребывание заболевших в ареале той или иной формы Сонная болезнь в Африке), повышенный уровень в сыворотке крови больных гетерофильных антител при родезийской форме.

Лечение наиболее эффективно в раннем периоде болезни. Анализ клинические, данных и результатов исследования цереброспинальной жидкости позволяет определить, вовлечена ли в патологический процесс центральная нервная система и в зависимости от этого выбрать тактику химиотерапии. В раннем периоде болезни, если центральная нервная система не поражена, применяют сурамин или пентамидин. Сурамин показан для лечения обеих форм Сонная болезнь Его вводят внутривенно, готовя 10% раствор extempore в дозе до 20 миллиграмм/килограмм, но не более 1,0 год Рекомендуется прерывистая схема введения: вначале - каждый второй, а в дальнейшем - каждый пятый или каждый седьмой день, всего 5 инъекций на курс. При болезнях почек сурамин не назначают. Лечение им проводят под контролем функции почек: появление умеренной лейкоцитурии (смотри полный свод знаний), протеинурии (смотри полный свод знаний) закономерно. Высокая протеинурия, цилиндрурия, появление эритроцитов в моче свидетельствуют о развитии токсического нефрита (смотри полный свод знаний) и служат показанием для прерывания курса химиотерапии.

Пентамидин эффективен только при гамбийской форме Сонная болезнь Его применяют внутримышечно в суточной дозе 3-4 миллиграмм/килограмм в течение 7-10 дней подряд или через день, на курс 8- 10 инъекций. Сурамин и пентамидин можно применять сочетанно.

В позднем периоде болезни применяют меларсопрол (арсобал) или другие мышьяковистые препараты, хорошо проникающие через гематоэнцефалический барьер в ткань мозга. Препарат отличается высокой эффективностью, но применять его следует с большой осторожностью, так как он может вызывать реактивную энцефалопатию с летальным исходом. Назначают в дозе 1,8- 3,6 миллиграмм/килограмм внутривенно в течение 3 суток После недельного перерыва проводят второй такой же курс и при необходимости - третий. Препарат вводят строго в вену сухой иглой, так как при попадании даже капли его в кожу возникает сильное раздражение и длительный отёк. Необходимо назначение дезинтоксикационных, гипосенсибилизирующих, симптоматических средств.

Прогноз. Без лечения Сонная болезнь заканчивается летально. При родезийской форме летальный исход возможен в ближайшие дни, при гамбийской - в ближайшие недели после начала заболевания. Рано начатое лечение приводит к полному выздоровлению. Лечение в поздней стадии значительно менее эффективно.

Профилактика. В борьбе с гамбийской Сонная болезнь важное место занимает своевременное выявление и лечение больных. Это мероприятие проводится специализированными подвижными отрядами, которые обследуют ежегодно в Западной и Центральной Африке несколько миллионов жителей. В ряде стран проводят широкие мероприятия по истреблению мух цеце группы palpalis с помощью инсектицидов (смотри полный свод знаний), а в районах распространения мух цеце группы morsitans - путём расчистки местности от кустарниковых зарослей с целью уменьшения числа биотопов мух цеце вблизи населённых пунктов. В годы эпидемических подъёмов гамбийской Сонная болезнь среди местных жителей проводят массовую химиопрофилактику пентамидином (3-4 миллиграмм/килограмм внутримышечно один раз в 6 месяцев). Химиопрофилактику приезжим в очаги гамбийской Сонная болезнь проводят пентамидином или сурамином. Приезжим в зону, эндемичную по родезийской Сонная болезнь, химиопрофилактику проводить не рекомендуется из-за кратковременности действия пентамидина и опасности развития поражений центральная нервная система неспецифического характера.

Вас категорически не устраивает перспектива безвозвратно исчезнуть из этого мира? Вы не желаете закончить свой жизненный путь в виде омерзительной гниющей органической массы пожираемой копошащимися в ней могильными червями? Вы желаете вернувшись в молодость прожить ещё одну жизнь? Начать всё заново? Исправить совершённые ошибки? Осуществить несбывшиеся мечты? Перейдите по ссылке:



Новое на сайте

>

Самое популярное