Язвенный колит. Неспецифический язвенный колит (НЯК) Язвенный колит и болезнь Крона

Язвенный колит

ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ТОЛСТОЙ КИШКИ

Термин «воспалительные заболевания кишечника» является собирательным и обычно употребляется для обозначения язвенного колита и болезни Крона, так как они имеют много общего в этиопатогенезе и клинической картине. Этиология обоих заболеваний до сих пор неизвестна, а их естественное течение и ответ на лечение непредсказуемы. Этот термин особенно полезен для дифференциации между двумя этими заболеваниями и другими воспалительными заболеваниями кишечника с хорошо известной этиологией, например инфекционной, ишемической или радиационной.

Язвенный колит - это хроническое рецидивирующее заболевание толстой кишки неизвестной этиологии, характеризующееся геморрагически-гнойным воспалением толстой кишки с развитием местных и системных осложнений.

Точные данные о распространенности язвенного колита получить трудно, так как часто остаются неучтенными легкие случаи, особенно в начальном периоде заболевания. Эти пациенты, как правило, наблюдаются в неспециализированных амбулаторных учреждениях и трудно поддаются учету. Язвенный колит наиболее широко распространен в урбанизированных странах, в частности в Европе и Северной Америке. В этих регионах частота возникновения язвенного колита (первичная заболеваемость) колеблется от 4 до 20 случаев на 100 000 населения, составляя в среднем 8-10 случаев на 100 000 жителей в год. Распространенность язвенного колита (численность больных) составляет 40-117 больных на 100 000 жителей. Наибольшее число случаев приходится на возраст 20-40 лет. Второй пик заболеваемости отмечается в старшей возрастной группе - после 55 лет. Наивысшие показатели смертности отмечаются в течение 1-го года болезни вследствие случаев крайне тяжелого молниеносного течения заболевания и через 10 лет после его начала из-за развития у ряда пациентов колоректального рака.

Остается неясной роль факторов окружающей среды, в частности курения. В многочисленных эпидемиологических исследованиях показано, что язвенный колит чаще встречается у некурящих. Это даже позволило предложить никотин в качестве лечебного средства. Люди, перенесшие аппендэктомию, имеют меньший риск заболеть язвенным колитом, так же как лица, подвергающиеся чрезмерным физическим нагрузкам. Роль диетических факторов при язвенном колите значительно меньше, чем при болезни Крона. По сравнению со здоровыми лицами рацион пациентов, страдающих язвенным колитом, содержит меньше пищевых волокон и больше углеводов. В анамнезе пациентов с язвенным колитом чаще, чем в общей популяции, наблюдаются случаи детских инфекционных заболеваний.

Точная этиология язвенного колита к настоящему времени неизвестна. Обсуждаются три основных концепции:

1. Заболевание вызывается непосредственным воздействием некоторых экзогенных факторов окружающей среды, которые пока не установлены. В качестве основной причины рассматривается инфекция.

2. Язвенный колит является аутоиммунным заболеванием. При наличии генетической предрасположенности организма воздействие одного или нескольких пусковых факторов запускает каскад механизмов, направленных против собственных антигенов. Аналогичная модель характерна для других аутоиммунных заболеваний.

3. Это заболевание, обусловленное дисбалансом иммунной системы желудочно-кишечного тракта. На этом фоне воздействие разнообразных неблагоприятных факторов приводит к чрезмерному воспалительному ответу, который возникает из-за наследственных или приобретенных нарушений в механизмах регуляции иммунной системы.

В развитии воспаления при язвенном колите задействованы многочисленные механизмы тканевого и клеточного повреждения. Бактериальные и тканевые антигены вызывают стимуляцию Т- и В-лимфоцитов. При обострении язвенного колита обнаруживается дефицит иммуноглобулинов, что способствует проникновению микробов, компенсаторной стимуляции В-клеток с образованием иммуноглобулинов М и G . Дефицит Т-супрессоров приводит к усилению аутоиммунной реакции. Усиленный синтез иммуноглобулинов М и G сопровождается образованием иммунных комплексов и активацией системы комплемента, который обладает цитотоксическим действием, стимулирует хемотаксис нейтрофилов и фагоцитов с последующим выделением медиаторов воспаления, которые и вызывают деструкцию эпителиальных клеток. Среди медиаторов воспаления прежде всего следует назвать цитокины IL -1ß, IF -y , IL -2, IL -4, IL -15, которые влияют на рост, движение, дифференциацию и эффекторные функции многочисленных клеточных типов, вовлеченных в патологический процесс при язвенном колите. Помимо патологических иммунных реакций, повреждающее действие на ткани оказывают активный кислород и протеазы; отмечается изменение апоптоза, т. е. механизма клеточной смерти.

Важная роль в патогенезе язвенного колита отводится нарушению барьерной функции слизистой оболочки кишечника и ее способности к восстановлению. Считается, что через дефекты слизистой оболочки в более глубокие ткани кишки могут проникать разнообразные пищевые и бактериальные агенты, которые затем запускают каскад воспалительных и иммунных реакций.

Большое значение в патогенезе язвенного колита и провокации рецидива заболевания имеют особенности личности больного и психогенные влияния. Индивидуальная реакция на стресс с аномальным нейрогуморальным ответом может явиться пусковым механизмом развития болезни. В нервно-психическом статусе больного язвенным колитом отмечаются особенности, которые выражаются в эмоциональной нестабильности.

В острой стадии язвенного колита отмечаются экссудативный отек и полнокровие слизистой оболочки с утолщением и сглаженностью складок. По мере развития процесса или перехода его в хронический нарастает деструкция слизистой оболочки и образуются изъязвления, проникающие лишь до подслизистого или, реже, до мышечного слоя. Для хронического язвенного колита характерно наличие псевдополипов (воспалительных полипов). Они представляют собой островки слизистой оболочки, сохранившейся при ее разрушении, или же конгломерат, образовавшийся вследствие избыточной регенерации железистого эпителия.

При тяжелом хроническом течении заболевания кишка укорочена, просвет ее сужен, отсутствуют гаустры. Мышечная оболочка обычно не вовлекается в воспалительный процесс. Стриктуры для язвенного колита нехарактерны. При язвенном колите могут поражаться любые отделы толстой кишки, однако прямая кишка всегда вовлечена в патологический процесс, который имеет диффузный непрерывный характер. Интенсивность воспаления в разных сегментах может быть различной; изменения постепенно переходят в нормальную слизистую оболочку, без четкой границы.

При гистологическом исследовании в фазе обострения язвенного колита в слизистой оболочке отмечаются расширение капилляров и геморрагии, образование язв в результате некроза эпителия и формирование крипт-абсцессов. Наблюдается уменьшение количества бокаловидных клеток, инфильтрация lamina propria лимфоцитами, плазматическими клетками, нейтрофилами и эозинофилами. В подслизистом слое изменения выражены незначительно, за исключением случаев проникновения язвы в подслизистую основу.

Современная клиническая классификация язвенного колита учитывает распространенность процесса, выраженность клинических и эндоскопических проявлений, характер течения заболевания.

По протяженности процесса различают:

Дистальный колит (в виде проктита или проктосигмоидита);

Левосторонний колит (поражение ободочной кишки до правого изгиба);

Тотальный колит (поражение всей ободочной кишки с вовлечением в патологический процесс в ряде случаев терминального отрезка подвздошной кишки);

По выраженности клинических проявлений различают легкое течение заболевания, средней тяжести и тяжелое. По характеру течения заболевания:

Молниеносная форма;

Острая форма (первая атака);

Хроническая рецидивирующая форма (с повторяющимися обострениями, не чаще 1 раза в 6-8 мес.);

Непрерывная форма (затянувшееся обострение более 6 мес. при условии адекватного лечения).

Отмечается корреляция между протяженностью поражения и степенью выраженности симптоматики, что в свою очередь определяет объем и характер лечения.

Диагноз язвенного колита формулируется с учетом характера течения (рецидивирования) заболевания, распространенности процесса (дистальный, левосторонний, тотальный колит), степени тяжести заболевания (легкое, средней тяжести, тяжелое), фазы болезни (обострение, ремиссия) с указанием местных и системных осложнений. Например: язвенный колит, тотальное поражение, хроническое рецидивирующее течение, средней степени тяжести.

К моменту установления диагноза приблизительно у 20 % пациентов выявляется тотальный колит, у 30-40 % - левостороннее поражение и у 40-50 % - проктит или проктосигмоидит.

Для клинической картины язвенного колита характерны местные симптомы (кишечные кровотечения, диарея, запор, боль в животе, тенезмы) и общие проявления токсемии (лихорадка, снижение массы тела, тошнота, рвота, слабость и др.). Интенсивность симптомов при язвенном колите коррелирует с протяженностью патологического процесса по кишке и тяжестью воспалительных изменений.

Для тяжелого тотального поражения толстой кишки характерна профузная диарея с примесью значительного количества крови в каловых массах, иногда выделение крови сгустками, схваткообразная боль в животе перед актом дефекации, анемия, симптомы интоксикации (лихорадка, уменьшение массы тела, выраженная общая слабость). При этом варианте язвенного колита могут развиваться осложнения, угрожающие жизни, - токсический мегаколон, перфорация толстой кишки и массивное кишечное кровотечение. Особенно неблагоприятное течение наблюдается у больных с молниеносной формой язвенного колита.

При обострении средней тяжести отмечаются учащенный стул до 5-6 раз в сутки с постоянной примесью крови, схваткообразная боль в животе, субфебрильная температура тела, быстрая утомляемость. У ряда больных наблюдаются внекишечные симптомы - артрит, узловатая эритема, увеит и др. Среднетяжелые атаки язвенного колита в большинстве случаев успешно поддаются консервативной терапии современными противовоспалительными средствами, в первую очередь кортикостероидами.

Тяжелые и среднетяжелые обострения язвенного колита характерны для тотального и, в ряде случаев, левостороннего поражения толстой кишки. Легкие атаки заболевания при тотальном поражении проявляются незначительным учащением стула и незначительной примесью крови в кале.

В клинической картине больных проктитом и проктосигмоидитом очень часто манифестирует не диарея, а запор и ложные позывы к дефекации с выделением свежей крови, слизи и гноя, тенезмы. Если через воспаленные дистальные отделы толстой кишки транзит кишечного содержимого ускорен, то в проксимальных сегментах наблюдается стаз. С этим патофизиологическим механизмом связывают запор при дистальном колите. Пациенты могут длительное время не замечать примесь крови в кале, общее состояние страдает мало, трудоспособность сохраняется. Этот латентный период с момента возникновения язвенного колита до установления диагноза может быть очень длительным - иногда составляет несколько лет.

В настоящее время для оценки тяжести атаки язвенного колита обычно пользуются критериями, разработанными Truelove и Witts .

При язвенном колите наблюдаются разнообразные осложнения, которые можно условно разделить на местные и системные.

Местные осложнения включают перфорацию толстой кишки, острую токсическую дилатацию толстой кишки (или токсический мегаколон), массивные кишечные кровотечения, рак толстой кишки.

Острая токсическая дилатация толстой кишки - одно из самых опасных осложнений язвенного колита. Она развивается вследствие тяжелого язвенно-некротического процесса и связанного с ним токсикоза. Токсическая дилатация характеризуется расширением сегмента или всей пораженной кишки во время тяжелой атаки язвенного колита. Больные с токсической дилатацией толстой кишки на начальных стадиях нуждаются в интенсивной консервативной терапии. При ее неэффективности выполняется оперативное вмешательство.

Перфорация толстой кишки является наиболее частой причиной смерти при молниеносной форме язвенного колита, особенно при развитии острой токсической дилатации. Вследствие обширного язвенно-некротического процесса стенка толстой кишки истончается, теряет свои барьерные функции и становится проницаемой для разнообразных токсических продуктов, находящихся в просвете кишки. Помимо растяжения кишечной стенки решающую роль в возникновении перфорации играет бактериальная флора, особенно кишечная палочка с патогенными свойствами. В хронической стадии заболевания данное осложнение встречается редко и протекает в основном в форме периколитического абсцесса. Лечение перфорации только хирургическое.

Массивные кишечные кровотечения встречаются сравнительно редко и как осложнение представляют собой менее сложную проблему, чем острая токсическая дилатация толстой кишки и перфорация. У большинства больных с кровотечением адекватная противовоспалительная и гемостатическая терапия позволяют избежать операции. При продолжающихся массивных кишечных кровотечениях у больных язвенным колитом показано оперативное вмешательство.

Риск развития рака толстой кишки при язвенном колите резко возрастает при длительности заболевания свыше 10 лет, если колит начался в возрасте моложе 18 и, особенно, 10 лет.

Системные осложнения при язвенном колите иначе называют внекишечными проявлениями. У больных могут встречаться поражения печени, слизистой оболочки полости рта, кожи, суставов. Точный генез внекишечных проявлений до конца не изучен. В их формировании участвуют чужеродные, в том числе токсические, агенты, поступающие в организм из просвета кишки, и иммунные механизмы. Узловатая эритема встречается не только как реакция на прием сульфасалазина (связана с сульфапиридином), но наблюдается у 2-4% пациентов с язвенным колитом или болезнью Крона независимо от приема препарата. Гангренозная пиодермия - достаточно редкое осложнение, отмечается у 1-2% пациентов. Эписклерит встречается у 5-8% больных с обострением язвенного колита, острая артропатия - у 10-15%. Артропатия проявляется асимметричным поражением крупных суставов. Анкилозирующий спондилит выявляется у 1-2% пациентов. Поражения печени наблюдаются у 33,3 % больных язвенным колитом и болезнью Крона, проявляясь у большинства либо транзиторным повышением уровня трансаминаз в крови, либо гепатомегалией. Самым характерным серьезным гепатобилиарным заболеванием при язвенном колите является первичный склерозирующий холангит, представляющий собой хроническое стенозирующее воспаление внутри- и внепеченочных желчных протоков. Он встречается приблизительно у 3% больных язвенным колитом.

Диагноз язвенного колита устанавливают на основании оценки клинической картины болезни, данных ректороманоскопии, эндоскопического и рентгенологического исследований.

По эндоскопической картине выделяют четыре степени активности воспаления в кишке: минимальная, умеренная, выраженная и резко выраженная.

I степень (минимальная) характеризуется отеком слизистой оболочки, гиперемией, отсутствием сосудистого рисунка, легкой контактной кровоточивостью, мелкоточечными геморрагиями.

II степень (умеренная) определяется отеком, гиперемией, зернистостью, контактной кровоточивостью, наличием эрозий, сливными геморрагиями, фибринозным налетом на стенках.

III степень (выраженная) характеризуется появлением множественных сливающихся эрозий и язв на фоне описанных выше изменений в слизистой оболочке. В просвете кишки гной и кровь.

IV степень (резко выраженная), кроме перечисленных изменений, определяется формированием псевдополипов и кровоточащих грануляций.

В стадии ремиссии слизистая оболочка утолщена, сосудистый рисунок восстановлен, но не полностью и несколько перестроен. Может сохраняться зернистость слизистой оболочки, утолщенные складки.

В ряде стран для оценки эндоскопической активности язвенного колита пользуются эндоскопическим индексом, предложенным Рахмилевичем, который учитывает те же признаки, оцененные в баллах.

Нередко при высокой активности поверхность слизистой оболочки кишки сплошь покрыта фибринозно-гнойным налетом, после удаления которого обнаруживается зернистая диффузно кровоточащая поверхность с множественными язвами различной глубины и формы без признаков эпителизации. Для язвенного колита характерны округлые и звездчатые язвы, язвы-отпечатки, обычно не проникающие глубже собственной пластинки слизистой оболочки, редко - в подслизистый слой. При наличии множественных микроязв или эрозий слизистая оболочка выглядит как изъеденная молью.

Для язвенного колита в активной стадии процесса при исследовании с бариевой клизмой характерны следующие рентгенологические признаки: отсутствие гаустр, сглаженность контуров, изъязвления, отек, зубчатость, двойной контур, псевдополипоз, перестройка по продольному типу складок слизистой оболочки, наличие свободной слизи. При длительно текущем язвенном колите из-за отека может развиться утолщение слизистой и подслизистой оболочек. В результате увеличивается расстояние между задней стенкой прямой кишки и передней поверхностью крестца.

После опорожнения толстой кишки от бария выявляются отсутствие гаустр, преимущественно продольные и грубые поперечные складки, язвы и воспалительные полипы.

Рентгенологическое исследование имеет большое значение не только для диагностики самого заболевания, но и его тяжелых осложнений, в частности острой токсической дилатации толстой кишки. Для этого выполняется обзорная рентгенография брюшной полости. При I степени дилатации увеличение диаметра кишки в ее самом широком месте составляет 8-10 см, при II - 10 - 14 см и при III - свыше 14см.

В процессе лечения атаки язвенного колита наблюдается положительная динамика всех основных рентгенологических проявлений болезни - уменьшения длины, калибра и тонуса кишки. Это обусловлено тем, что во время ирригоскопии указанные изменения проявляются спазмом, а не органическим сужением, характерным для гранулематозного колита и туберкулеза кишечника.

Клиническая картина язвенного колита требует проведения дифференциального диагноза с заболеваниями толстой кишки инфекционной и неинфекционной этиологии. Первая атака язвенного колита может протекать под маской острой дизентерии. Правильной диагностике помогают данные ректороманоскопии и бактериологического исследования. Сальмонеллез нередко симулирует картину язвенного колита, так как протекает с диареей и лихорадкой, но в отличие от него кровавая диарея появляется только на 2-й неделе болезни. Из других форм колита инфекционного генеза, требующих дифференциации от язвенного, следует отметить гонорейный проктит, псевдомембранозный энтероколит, вирусные заболевания.

Наиболее сложен дифференциальный диагноз между язвенным колитом, болезнью Крона и ишемическим колитом.

Лечебная тактика при язвенном колите определяется локализацией патологического процесса в толстой кишке, его протяженностью, тяжестью атаки, наличием местных и/или системных осложнений. Консервативная терапия направлена на наиболее быстрое купирование атаки, предупреждение рецидива заболевания и прогрессирования процесса. Дистальные формы язвенного колита -- проктит или проктосигмоидит - характеризуются более легким течением, поэтому чаще всего лечатся амбулаторно. Больные с левосторонним и тотальным поражением, как правило, лечатся в стационаре, так как течение заболевания у них отличается большей выраженностью клинической симптоматики и большими органическими изменениями.

Пища больных должна быть калорийной и включать продукты, богатые белками, витаминами, с ограничением жиров животного происхождения и исключением грубой растительной клетчатки. Рекомендуются нежирные сорта рыбы, мясо (говядина, курица, индейка, кролик), приготовленные в отварном виде или на пару, протертые каши, картофель, яйца, подсушенный хлеб, грецкие орехи. Исключаются из рациона сырые овощи и фрукты, поскольку они способствуют развитию диареи. Нередко у больных отмечается лактазная недостаточность, поэтому молочные продукты добавляют лишь при их хорошей переносимости. Эти рекомендации соответствуют диетам 4, 4Б, 4В Института питания РАМН.

Все лекарственные препараты, используемые в схемах лечения язвенного колита, можно условно разделить на две большие группы. Первая объединяет базисные противовоспалительные препараты и включает в себя аминосалицилаты, т. е. препараты, содержащие 5-аминосалициловую кислоту (5-АСК, месалазин), кортикостероиды и иммунодепрессанты. Все другие препараты играют либо вспомогательную роль в терапии язвенного колита, либо находятся на стадии клинического изучения.

Первым препаратом, содержащим в своем составе 5-АСК, был сульфасалазин (салазосульфапиридин), который внедрен в клиническую практику в 1942 г. Сульфасалазин состоит из двух компонентов, связанных между собой азотной связью, - сульфаниламида сульфапиридина и 5-АСК. Доказано, что противовоспалительным действием обладает только 5-АСК. Сульфапиридин был вынужденно включен в состав молекулы сульфасалазина, так как «чистая» 5-АСК хорошо всасывается в тонкой кишке, а в слизистой оболочке превращается в неактивный метаболит - N -ацетил-5-АСК. Сульфапиридин выступает в сульфасалазине исключительно в роли «носителя», который позволяет доставить 5-АСК к пораженным участкам толстой кишки. Под воздействием толстокишечной микрофлоры азотная связь разрушается. Сульфапиридин всасывается в толстой кишке, подвергается в печени детоксикации посредством ацетилирования и выделяется с мочой, а 5-АСК, контактируя со слизистой оболочкой, оказывает противовоспалительное действие.

Механизмы, благодаря которым 5-АСК оказывает противовоспалительное действие, до конца не изучены. Тем не менее известны многочисленные эффекты, благодаря которым месалазин тормозит развитие воспаления. Так, посредством ингибирования циклооксигеназы месалазин тормозит образование простагландинов. Подавляется также липооксигеназный путь метаболизма арахидоновой кислоты, тормозится освобождение лейкотриена В4 и сульфопептида лейкотриенов.

В высоких концентрациях месалазин может ингибировать определенные функции нейтрофильных гранулоцитов у человека (например, миграцию, дегрануляцию, фагоцитоз и образование свободных токсичных кислородных радикалов). Кроме того, месалазин тормозит синтез фактора, активирующего тромбоциты. Благодаря своим антиоксидантным свойствам, месалазин оказывается способным улавливать свободные кислородные радикалы.

Месалазин эффективно тормозит образование цитокинов - интерлейкина-1 и интерлейкина-6 (IL -1, IL -6) - в слизистой оболочке кишечника, а также подавляет образование рецепторов IL -2. Тем самым месалазин вмешивается непосредственно в течение иммунных процессов.

Было показано, что «балластный» компонент сульфапиридин является в основном ответственным за всю частоту побочных эффектов сульфасалазина. Данные литературы о частоте побочных эффектов, вызываемых сульфасалазином, колеблются от 5 до 55 %, составляя в среднем 21 %. Кроме тошноты, головной боли, мужского бесплодия встречаются анорексия, диспептические расстройства, гематологические реакции (лейкопения и гемолитическая анемия) и реакции гиперчувствительности с полиорганными поражениями.

Для того чтобы сохранить противовоспалительную активность, присущую сульфасалазину, и избежать побочных эффектов, связанных с сульфапиридиновым компонентом, в последние годы были разработаны препараты, содержащие «чистую» 5-АСК. В качестве примера нового поколения аминосалицилатов можно привести препарат салофальк, разработанный немецкой фармацевтической фирмой «Доктор Фальк Фарма». Препарат выпускается в трех лекарственных формах: таблетки, суппозитории и микроклизмы. В таблетках месалазин защищен от контакта с желудочным содержимым с помощью специальной кислотоустойчивой полимерной оболочки, которая растворяется при показателях рН свыше 6,5. Именно такие значения рН, как правило, регистрируются в просвете подвздошной кишки. После растворения оболочки в подвздошной кишках создается высокая концентрация активного противовоспалительного компонента (месалазина). Выбор конкретной лекарственной формы салофалька определяется протяженностью зоны воспаления в толстой кишке. При проктите целесообразно применение суппозиториев, при левостороннем поражении - микроклизм, а при тотальном колите - таблеток.

Недавно появившаяся в России пентаса, будучи столь же эффективной, имеет ряд особенностей. Она отличается от других препаратов месалазина микрогранулированной структурой и характером покрытия. Таблетки пентасы состоят из микрогранул в этилцеллюлозной оболочке, растворение которой не зависит от уровня рН в желудочно-кишечном тракте. Это обеспечивает медленное, постепенное и равномерное освобождение 5-АСК на всем протяжении кишечной трубки, начиная с двенадцатиперстной кишки. Равномерность освобождения способствует постоянной концентрации препарата в разных отделах кишечника, которая не зависит не только от рН, но и от скорости транзита, поэтому пентаса с успехом может использоваться при воспалительных заболеваниях кишечника с диареей практически без потерь. Указанные особенности позволяют применять препарат не только при язвенном колите и болезни Крона с поражением толстой и подвздошной кишки, но и, что особенно важно, у больных с высокотонкокишечной локализацией болезни Крона.

Суточная доза аминосалицилатов определяется тяжестью атаки язвенного колита и характером клинического ответа на прием препарата. Для купирования острой и среднетяжелой атаки назначают 4-6 г сульфасалазина или 3-3,5 г месалазина в сутки, разделенных на 3-4 приема. При отсутствии хорошего клинического ответа суточная доза месалазина может быть увеличена до 4,0-4,5 г, однако увеличить суточную дозу сульфасалазина обычно не удается из-за развития выраженных побочных эффектов.

Сульфасалазин блокирует конъюгацию фолиевой кислоты в щеточной кайме тощей кишки, тормозит транспорт этого витамина, угнетает активность связанных с ним ферментативных систем в печени. Поэтому в лечебный комплекс больных язвенным колитом, получающих лечение сульфасалазином, необходимо включать фолиевую кислоту в дозе по 0,002 г 3 раза в сутки.

Для купирования атаки язвенного колита обычно требуется 3 - 6 нед. После этого проводится противорецидивное лечение сульфасалазином (3 г/сут) или месалазином (2 г/сут).

Из современных препаратов для лечения проктосигмоидита и левостороннего колита чаще всего применяется суспензия салофальк. В одноразовых резервуарах содержится соответственно 4 г месалазина в 60 мл суспензии или 2 г месалазина в 30 мл суспензии. Препарат вводится в прямую кишку 1-2 раза в сутки. Суточная доза составляет 2-4 г в зависимости от тяжести процесса в кишке. Если протяженность воспалительного процесса в прямой кишке не более 12 см от края ануса, целесообразно применение свечей салофальк. Обычная суточная доза в этих случаях - 1,5-2 г.

При использовании аминосалицилатов удается добиться ремиссии в 75-80 % случаев язвенного колита.

Наиболее эффективными противовоспалительными средствами в лечении язвенного колита остаются стероидные гормоны, которые при тяжелых формах заболевания превосходят по активности аминосалицилаты. Кортикостероиды накапливаются в воспалительной ткани и блокируют освобождение арахидоновой кислоты, предотвращая образование простагландинов и лейкотриенов, обусловливающих воспалительный процесс. Блокируя хемотаксис, стероидные гормоны опосредованно проявляют иммуномодулирующее действие. Влияние на тканевой фибринолиз приводит к уменьшению кровоточивости.

Показанием для проведения стероидной терапии являются:

Острые тяжелые и среднетяжелые формы заболевания и наличие внекишечных осложнений;

Левосторонние и тотальные формы язвенного колита с тяжелым и среднетяжелым течением при наличии III степени активности воспалительных изменений в кишке (по данным эндоскопического исследования);

Отсутствие эффекта от других методов лечения при хронических формах язвенного колита.

При острой тяжелой форме язвенного колита или тяжелой атаке хронических форм заболевания лечение следует начинать с внутривенного введения преднизолона не менее 120мг/сут, равномерно распределенного на 4-6 введений с одновременной коррекцией водно-электролитных нарушений, введения крови и кровезаменителей и (при возможности) проведения гемосорбции с целью быстрого устранения эндотоксемии. Суспензия гидрокортизона должна вводиться внутримышечно, однако продолжительность такого введения ограничивается 5-7 днями из-за вероятного развития абсцессов в местах инъекций и возможной задержки жидкости. Через 5-7 дней следует перейти на пероральное назначение преднизолона. За это время проводится гастроскопия для исключения язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. При среднетяжелой форме и отсутствии клинических признаков, а также анамнестических указаний на гастродуоденальные язвы лечение следует сразу начинать с перорального приема преднизолона. Обычно преднизолон назначается в дозе 1,5-2 мг/кг массы тела в сутки. Дозу в 100 мг следует считать максимальной.

При хорошей переносимости гормональных препаратов назначенную дозу рекомендуется принимать до получения стойкого положительного результата - в течение 10-14 дней. После этого проводят снижение по так называемой ступенчатой схеме - на 10мг каждые 10 дней. Начиная с 30-40 мг, рекомендуется однократный прием преднизолона в утренние часы, что практически не вызывает серьезных осложнений. В это же время в лечебную схему включают месалазин или сульфасалазин, который следует принимать до полной отмены гормонов. Начиная с 30мг, отмену преднизолона проводят более медленно - по 5мг в неделю. Таким образом, полный курс гормональной терапии продолжается от 8 до 12 нед. в зависимости от формы язвенного колита.

При дистальных формах поражения и I -II степени активности процесса по данным ректороманоскопии следует назначать гидрокортизон ректально капельно или в микроклизмах. Причем, если больные плохо удерживают большие объемы, то начинать введение гидрокортизона (65-125мг) следует в 50мл изотонического раствора натрия хлорида и по мере стихания воспаления, уменьшения частоты ложных позывов постепенно увеличить объем до 200-250 мл на лечебную клизму. Препарат обычно вводят после стула утром или перед сном.

При язвенных проктитах и сфинктеритах достаточно хороший эффект оказывают свечи с преднизолоном (5 мг), вводимые 3-4 раза в сутки. При более тяжелом течении дистальных форм, сопровождающихся повышением температуры тела, общей слабостью, анемией и III - IV степенью активности по данным ректоскопии, в случаях отсутствия эффекта от сульфасалазина или месалазина показано лечение преднизолоном внутрь в дозе 30-50 мг/сут.

У больных среднего и пожилого возраста доза преднизолона не должна превышать 60 мг, так как для них характерно наличие сопутствующих заболеваний: атеросклероз, гипертоническая болезнь, сахарный диабет и др. В тех случаях, когда язвенный колит протекает на фоне атеросклеретического поражения брыжеечных артерий, в лечебный комплекс следует вводить сосудистые препараты: трентал, продектини др.

Проведение гормональной терапии сопряжено с развитием побочных эффектов: задержка в тканях жидкости, хлоридов и натрия (возможны отеки), артериальная гипертензия, гипокалиемия, потеря кальция, остеопороз, различные вегетативные расстройства, нарушение углеводного обмена, надпочечниковая недостаточность, язвы желудка, желудочно-кишечное кровотечение. В этих случаях рекомендуется назначение адекватной симтоматической терапии: гипотензивных препаратов, диуретических средств, препаратов кальция, антацидных средств. При нарушении углеводного обмена необходима диета с ограничением углеводов, по показаниям - дробное введение инсулина (соответственно гликемии) или пероральные противодиабетические препараты. Для профилактики развития тромбозов у больных с тяжелыми формами язвенного колита, получающих гормональное лечение, следует проводить постоянный контроль свертывающей системы крови и одновременно назначать дезагреганты: курантил, продектин и др.

АКТГ-цинк-фосфат эффективен только при острой форме язвенного колита, поскольку его влияние опосредовано сохраненной функцией собственных надпочечников. Препарат вводят внутримышечно в дозе 20-40 мг в зависимости от тяжести атаки.

В последние годы при лечении воспалительных заболеваний кишечника, особенно болезни Крона, активно используются препараты, содержащие в качестве активного компонента глюкокортикостероид будесонид. В отличие от традиционных глюкокортикостероидов будесонид обладает очень высокой степенью сродства к рецепторам и высоким (около 90 %) метаболизмом в печени при первом прохождении. За счет этого он оказывает очень мощное местное противовоспалительное действие при минимальном количестве системных побочных эффектов. В качестве альтернативы преднизолону и гидрокортизону можно рекомендовать препарат буденофальк. При разработке структуры буденофалька учитывались физиологические характеристики желудочно-кишечного тракта. В каждой капсуле буденофалька находится около 350 микросфер, состоящих из будесонида, покрытого полимерной оболочкой, устойчивой к действию желудочного сока. Освобождение будесонида из микросфер происходит в подвздошной и толстой кишках при значениях рН свыше 6,4. Буденофальк применяется для лечения легких и среднетяжелых обострений язвенного колита. Рекомендуемая суточная доза составляет 1 капсулу буденофалька, содержащую 3 мг будесонида, 4-6 раз в сутки.

Наиболее серьезной проблемой в лечении язвенного колита является гормональная зависимость и резистентность. У этого контингента больных отмечаются наихудшие результаты консервативной терапии и самая высокая хирургическя активность. Согласно данным ГНЦК, гормональная зависимость формируется у 20-35 % больных тяжелым язвенным колитом. Нередко признаки зависимости и резистентности наблюдаются одновременно, вынуждая прибегнуть к небезопасным и агрессивным методам воздействия.

Гормональная зависимость - это реакция на терапию глюкокортикоидами, при которой положительный лечебный эффект сменяется реактивацией воспалительного процесса на фоне снижения дозы или отмены кортикостероидов. Это особый вариант рефрактерного колита. Мы полагаем, что существует по меньшей мере 4 различных этиопатогенетических варианта гормональной зависимости: истинная гормональная зависимость, сочетающаяся со стероидрезистентностью, ложная, обусловленная неадекватным лечением, собственно хроническая надпочечниковая недостаточность и смешанная или комбинированная форма.

В настоящее время до конца неизвестны причины и механизмы формирования гормональной зависимости. Тем не менее мы полагаем, что в ряду этиологических факторов несомненно найдут свое место дефекты самой гормональной терапии, персистирующая активность воспаления, преходящее или стойкое снижение функции гипофизарно-надпочечниковой системы. Вероятно, в некоторых случаях гормональная зависимость и резистентность наследственно обусловлены, в других -- представляют собой приобретенный дефект гормональных рецепторов и дисбалланс между пролиферацией и гибелью клеток, т. е. разрегулированность апоптоза. Гипотеза о низкой плотности гормональных рецепторов у больных с воспалительными заболеваниями толстой кишки, особенно при рефрактерном течении, недавно получила убедительное подтверждение.

Именно иммунодепресантам принадлежит ответственная роль в терапии больных с воспалительными заболеваниями толстой кишки с гормональной зависимостью и резистентностью. Однако эта роль для различных препаратов расценивается неоднозначно. К числу препаратов 1-й линии и длительного применения относят 6-меркаптопурин и азатиоприн. Они прекрасные спарринг-партнеры для глюкокортикоидов. Пуриновые аналоги позволяют снизить и отменить гормоны у 60-70 % больных с гормональной зависимостью при соблюдении определенных правил, а именно: они должны назначаться одновременно с гормонами, чтобы их действие успело проявиться. Суточная доза азатиоприна должна быть не более 150 мг. Эффект можно ожидать лишь к исходу 3-го месяца непрерывного приема. Пуриновые аналоги дают сравнительно мало побочных явлений, и их следует применять у больных с гормональной зависимостью как можно дольше - 2-3 года и более.

Препаратом 2-й линии для долгосрочной терапии является метотрексат, который используют при непереносимости азатиоприна или необходимости ускорить эффект. Его вводят внутрь или внутримышечно в дозе 30 мг/нед. Результат можно получить через 2-4 нед. Побочные явления немногочисленны. К сожалению, как и азатиоприн, он не обеспечивает стойкого эффекта. При отмене возникают обострения. Вспышки более легкие, чем прежде, иногда возникают и на фоне терапии спустя 6 мес. от начала приема.

Циклоспорин может применяться внутрь, внутривенно в дозе 4-6 мг/кг массы тела с хорошим и быстрым эффектом, наступающим уже через 5-7 дней. Действие кратковременно. Его чаще используют для прерывания атаки с последующим переходом на иммунодепрессанты, пригодные для пролонгированного приема.

Нарушение барьерных функций толстой кишки при язвенном колите может быть причиной развития синдрома токсемии. Для ее коррекции необходимы назначение соответствующего комплекса, восстановление эубиоза, антибактериальная терапия, гемосорбция, УФО аутокрови.

Вследствие выраженных обменных нарушений и катаболиче-ского действия стероидных гормонов целесообразно парентеральное введение белковых препаратов: сывороточного альбумина, протеина плазмы, незаменимых аминокислот.

Для улучшения процессов микроциркуляции и транскапиллярного обмена показано введение реополиглкжина, гемодеза (в обычных дозировках).

При анемии (гемоглобин 90 г/л и ниже), являющейся признаком тяжелой атаки язвенного колита, рекомендуется проведение гемотрансфузии по 250 мл одногруппной крови с интервалом в 3- 4 дня. При снижении уровня железа в сыворотке крови необходимо включение в лечебный комплекс препаратов железа.

С учетом иммунологических нарушений при язвенном колите в терапии заболевания используются иммуномодуляторы, левамизол, тималин и др. Однако роль их до конца неясна, терапевтический эффект от их применения кратковременный, поэтому активность этих препаратов как базисных средств сомнительна.

Назначаются витамины групп В, С, A , D , К, которые также способствуют восстановлению эубиоза в кишечнике.

В лечебный комплекс включают психотропные средства в обычных дозировках, ориентируясь на индивидуальную переносимость.

Обострение язвенного колита в отдельных случаях сопровождается синдромом раздраженного кишечника, чаще всего проявляющегося запором. В этом случае оправдано назначение пшеничных отрубей или патентованных препаратов, содержащих балластные вещества (мукофальк и др.), которые способствуют нормализации стула и одновременно являются энтеросорбентами.

Стационарное лечение заканчивается при достижении клинико-эндоскопической ремиссии, после чего больной подлежит диспансерному наблюдению в поликлинике у врача-терапевта, гастроэнтеролога или проктолога.

Вопрос о характере и длительности противорецидивного лечения при язвенном колите пока остается нерешенным. Согласно одной из точек зрения, противорецидивное лечение рекомендуется проводить пожизненно. Однако, учитывая высокую стоимость препаратов и риск возникновения побочных эффектов при их длительном применении, в гастроэнтерологическом отделении ГНЦК придерживаются следующей тактики: после купирования атаки язвенного колита рекомендуется поддерживающая доза аминосалицилатов (3,0 г сульфасалазина или 2,0 г месалазина в сутки) на срок 6 мес. Если за этот период не отмечено клинических признаков обострения заболевания, а при контрольном эндоскопическом исследовании через 6 мес. констатируется ремиссия, противорецидивное лечение можно отменить. Если же во время курса противорецидивной терапии состояние больного было нестабильным, иногда требовалось увеличить дозу аминосалицилатов для устранения симптомов обострения, а при контрольной эндоскопии выявляются признаки активного воспаления, противорецидивное лечение необходимо продлить еще на 6 мес. Больные с хроническим непрерывным течением язвенного колита нуждаются в длительном непрерывном лечении, как правило, высокими дозами аминосалицилатов, однако эта терапия не является в полном смысле слова противорецидивной. Это, скорее, сдерживающее противовоспалительное лечение. У этой категории больных также широко используются цитостатики (азатиоприн или 6-меркаптопурин) и интермиттирующие схемы приема кортикостероидов.

Оперативные вмешательства при язвенном колите необходимы у 10-20 % пациентов. Хирургический метод может быть радикальным, но для этого следует полностью удалить толстую кишку как субстрат возможного рецидива заболевания. Однако эта тяжелая травматичная операция приводит у подавляющего большинства больных к утрате анальной дефекации и формированию постоянной илеостомы на передней брюшной стенке. По сути, оперированные больные становятся инвалидами, и это обстоятельство значительно ограничивает использование хирургического лечения. Показания к операции в настоящее время подразделяются на три основные группы:

1. неэффективность консервативной терапии;

2. осложнения язвенного колита (кишечное кровотечение, токсическая дилатация ободочной кишки, перфорация толстой кишки);

3. возникновение колоректального рака на фоне язвенного колита.

ГНЦК обладает опытом хирургического лечения более 500 больных с язвенным колитом. В последние годы разработана и внедрена комплексная тактика лечения больных, включающая интенсивную терапию в дооперационном периоде, своевременное определение показаний к операции, эффективную реабилитацию в послеоперационном периоде. Используются новые технологии оперативного вмешательства, в том числе бескровного щадящего оперирования (лапароскопически ассистированные операции, Ultracision , Ligasure ). Целям хирургической реабилитации служит дифференцированный подход с использованием различных вариантов илеоректолластики для восстановления анальной дефекации. Все эти подходы позволили снизить частоту послеоперационных осложнений с 55 до 12 %,а летальность с 26 практически до 0 %. Первичные и отсроченные реконструктивные вмешательства стали возможны у 53 % оперированных больных.

Неэффективность консервативной терапии . Участи больных прогрессирование воспалительных изменений не удается предотвратить медикаментозными средствами, в том числе гормональными (гормонорезистентная форма). Продолжающаяся атака язвенного колита, выраженная интоксикация и кровопотеря приводят к истощению больного, глубоким метаболическим нарушениям, анемии, несут опасность развития септических осложнений. В этих случаях принимают решение о необходимости операции. Предоперационная подготовка включает интенсивное консервативное лечение, коррекцию анемии, гипопротеинемии и электролитных нарушений. Временным критерием (продолжительность) ожидания эффекта консервативной терапии являются 2-3 нед. после начала комплексной интенсивной терапии с адекватной дозировкой глюкокортикоидов (преднизолон 2 мг/кг/сут).

В определенной группе больных (20-25% среди тяжелых форм) отмечается так называемый гормонозависимый язвенный колит. Поддержание ремиссии воспалительного процесса в толстой кишке происходит только на фоне постоянной поддерживающей гормональной терапии (15-30 мг преднизолона перорального в сутки. Длительное лечение гормонами в течение 6 мес. и более влечет развитие тяжелых побочных проявлений: стероидного диабета, остеопороза с патологическими переломами, артериальной гипертензии и т. д. Это обстоятельство также диктует необходимость применения операции, которая позволяет не только отменить кортикостероиды, но и ликвидировать очаг воспаления.

Кишечное кровотечение. Потеря крови через прямую кишку при язвенном колите редко бывает угрожающей. Однако иногда кровопотеря не поддается консервативной коррекции, принимает жизнеопасный характер. В таких случаях следует принимать решение об операции, не дожидаясь эффекта от проводимой противовоспалительной терапии, включающей стероиды, гемостатики, трансфузии препаратов крови, борьбу с гиповолемией. При этом важно объективно оценить количество крови, выделяемой больным с фекалиями, так как визуальная оценка не только самим пациентом, но и врачом обычно бывает неадекватна. Наиболее точным методом определения кровопотери является радиоизотопное исследование, которое позволяет после предварительной метки эритроцитов больного изотопом хрома или технеция ежедневно определять количество эритроцитов в каловых массах. При кровопотере 100 мл в сутки и более показана срочная операция. Такая объективная оценка кровопотери возможна далеко не всегда и не везде. Косвенными критериями выраженности кровопотери являются диарея свыше 10 раз в сутки с интенсивной примесью крови при объеме каловых масс более 1000мл в сутки, сохранение исходных показателей красной крови на фоне гемотрансфузии.

Токсическая дилатация толстой кишки возникает в результате прекращения перистальтических сокращений стенки толстой кишки, что приводит к накоплению в просвете кишечного содержимого, в том числе большого количества газов. Ободочная кишка в этих условиях значительно расширяется, вплоть до критического уровня - 9-15 см в диаметре. Грозными симптомами развития дилатации являются внезапное урежение стула на фоне исходной диареи, вздутие живота, а также усиление болевого синдрома и нарастание симптомов интоксикации. Простым и ценным диагностическим приемом является динамическое рентгенологическое исследование брюшной полости, при котором отмечают нарастание пневматоза ободочной кишки и расширение ее просвета. При обнаружении дилатации до 6-9 см (I степень дилатации) проводят попытку эндоскопической декомпрессии (эвакуации содержимого кишки через колоноскоп). Сохранение дилатации, а также ее нарастание (9-11 см - II степень, 11-15 см - III степень) являются показанием к экстренному оперативному вмешательству.

Перфорация толстой кишки обычно происходит на фоне нарастающей токсической дилатации при необоснованном отказе от своевременной операции. Причиной перфорации также служат глубокие язвенные дефекты с некротическими изменениями во всех слоях кишечной стенки. Важно иметь в виду, что при интенсивной гормональной терапии, введении антибиотиков, спазмолитиков и анальгетиков у пациентов с перфорацией на фоне язвенного колита отсутствует классическая картина острого живота, поэтому правильный диагноз поставить бывает очень сложно. Вновь помогает рентгенологическое исследование, когда отмечают появление свободного газа в брюшной полости. Успех операции напрямую зависит от своевременности установления диагноза и давности развития перитонита.

Рак на фоне язвенного колита . В популяции больных с язвенным колитом рак толстой кишки встречается достоверно чаще, особенно при давности заболевания более 10 лет. Неблагоприятными особенностями являются злокачественные малодифференцированные формы, множественное и быстрое метастазирование, обширность поражения толстой кишки опухолью. При язвенном колите встречается так называемая тотальная форма рака толстой кишки, когда внутристеночный рост опухоли при гистологическом исследовании находят во всех отделах, в то время как визуально кишка может оставаться характерной для хронического воспалительного процесса. Основными методами вторичной профилактики рака при язвенном колите являются ежегодная диспансеризация больных, особенно с тотальными формами и давностью заболевания более 10 лет, и множественная биопсия слизистой даже при отсутствии визуальных изменений. Обнаружение в биоптатах дисплазии слизистой оболочки должно расцениваться как предрак и быть поводом к более углубленному и частому обследованию.

При язвенном колите радикальной операцией является тотальное удаление толстой кишки с формированием постоянной одноствольной илеостомы по Бруку. Однако хирурги ищут пути реабилитации этой тяжелой категории больных, разрабатывают различные реконструктивные вмешательства с восстановлением анальной дефекации. Кроме того, одномоментная травматичная колпроктэктомия сопряжена с повышением частоты осложнений и летальности у больных в крайне тяжелом исходном состоянии.

Операцией выбора при хирургическом лечении тяжелого язвенного колита является субтотальная резекция ободочной кишки с формированием илеостомы и сигмостомы. В этом случае проводят интенсивное лечение сохраненного сегмента толстой кишки в послеоперационном периоде - гормоны в микроклизмах и свечах, месалазин местно, метронидазол, санация кишки антисептическими и вяжущими растворами. Вариантом резекции может быть колэктомия по типу операции Гартмана, если, например, перфорация произошла в дисталъном отделе сигмовидной кишки или сигмовидная кишка явилась источником кровотечения.

В отдаленном послеоперационном периоде в сроки от 6 мес. до 2 лет решают вопрос о втором этапе оперативного лечения. При отсутствии рецидивов язвенного колита в отключенной прямой кишке выполняют формирование реконструктивного илеоректального анастомоза (с превентивной илеостомой или без нее). При развитии стриктуры прямой кишки появляется необходимость в ее удалении - брюшно-анальной резекции сохраненных отделов сигмовидной и прямой кишок. Реконструктивный этап в этом случае может заключаться в формировании резервуара из тонкой кишки (аутопротез ампулы прямой кишки), наложении илеоанального анастомоза с превентивной илеостомой. Превентивную илеостому в обоих случаях закрывают после заживления анастомоза через 1 - 2 мес. Необходимо учитывать, что даже формирование анастомоза между тонкой кишкой и аноректальной линией не может служить гарантией излечения от язвенного колита, так как у 25-30 % больных через 3-5 лет после такой операции отмечается регенерация слизистой оболочки прямой кишки в тонкокишечном резервуаре даже с возможной малигнизацией.

Одномоментная колэктомия с брюшно-анальной резекцией прямой кишки применяется при массивном кишечном кровотечении, когда источником кровопотери является прямая кишка.

Среднетяжелое течение язвенного колита на фоне удовлетворительного состояния больного также может быть поводом для операции, если заболевание носит гормонозависимую форму. В этом случае возможно выполнение одномоментной операции с реконструктивным этапом - колэктомия с формированием илеоректального анастомоза либо колэктомия с брюшно-анальной резекцией прямой кишки, формированием илеорезервуара и наложением илеоанального анастомоза с превентивной илеостомой.

При развитии рака ободочной кишки на фоне язвенного колита применяют колэктомию, комбинированную с брюшно-анальной резекцией прямой кишки. При локализации опухоли в прямой кишке выполняют колэктомию и брюшно-промежностную экстирпацию прямой кишки. Операции при раке обычно завершают формированием постоянной одноствольной илеостомы по Бруку.

Тяжелое исходное состояние большинства больных перед операцией сказывается на течении послеоперационного периода, развитии послеоперационных осложнений и летальности. Осложнения часто связаны с плохой регенерацией тканей у ослабленных пациентов (эвентрация, несостоятельность швов кишечных стом), наблюдаются также серозный перитонит, экссудативный плеврит как проявления полисерозита, абсцессы брюшной полости, дисфункция илеостомы, пневмония. Особенно важна активная тактика хирурга при осложнениях на фоне снижения сопротивляемости у больного.

При операциях по поводу кишечного кровотечения, токсической дилатации и перфорации толстой кишки послеоперационные осложнения достигают 60-80 %, а летальность составляет от 12 до 50%. В случаях своевременного проведения оперативного вмешательства в специализированном стационаре осложнения и летальность не превышают уровень при других абдоминальных операциях, составляя 8-12 % послеоперационных осложнений и 0,5-1,5 % послеоперационной летальности.

При своевременном выполнении операции и динамическом наблюдении за больными прогноз жизни благоприятен. Необходим ежегодный контроль в случае сохранения прямой кишки с множественными биопсиями и мониторинг малигнизации. Большинство пациентов длительно нетрудоспособны (нуждаются в оформлении инвалидности).

Воспалительное заболевание кишечника (ВЗК) – это идиопатическая, дизрегуляционная, рецидивирующая и ослабляющая иммунная реакция на кишечную микрофлору хозяина, вызванная сочетанием множества факторов, включая генетику, экологию и физиологию.

Недавние исследования пролили свет на значительную роль врожденной иммунной системы в возникновении дисбаланса между полезной и патогенной кишечной микрофлорой. Другими словами, иммунитет должен защищать хозяина от инородных тел, патогенов и инфекций, но при ВЗК он ошибочно принимает полезные бактерии, продукты питания и другие безвредные элементы за враждебные и атакует кишечник. Этот процесс приводит к высвобождению лейкоцитов в этих местах и активации воспалительного процесса.

Язвенный колит и болезнь Крона

Существуют две формы воспалительного заболевания кишечника – язвенный колит и болезнь Крона. Несмотря на то, что обе эти патологии имеют схожую симптоматику, основное различие между ними заключается в местоположении и характере вызванного воспаления.

Язвенный колит (НЯК) – это хроническое заболевание толстой кишки, характеризующееся иммунным воспалением ее слизистой оболочки. В отличие от болезни Крона, воспалительный процесс при язвенном колите ограничен только толстым кишечником. Как правило, НЯК начинается с легких симптомов (например, капель ), которые постепенно прогрессируют до более тяжелых, с периодами ремиссии между ними. Наиболее распространенным проявлением язвенного колита являются частая диарея с примесью крови, боли в животе и повышение температуры тела. Потеря аппетита, усталость и потеря веса являются следствием вышеобозначенных симптомов. Однако, в отличие от болезни Крона, периоды ремиссии у пациентов с НЯК более длительные. Пациенты с язвенным колитом подвергаются повышенному риску .

Болезнь Крона (БК) – это хроническое воспалительное заболевание желудочно-кишечного тракта, которое может поражать все его отделы, начиная от полости рта и заканчивая прямой кишкой. Чаще всего болезнь Крона затрагивает тонкий кишечник, иногда распространяясь на верхние слои толстой кишки. Воспаление при БК чаще всего бывает трансмуральным, т.е. затрагивающим все слои кишечной стенки (слизистую оболочку, подслизистую основу, мышечный слой и серозную оболочку), и прерывистым (чередуясь со здоровыми участками тканей). К симптомам болезни Крона относятся постоянная диарея (иногда с примесями крови), нерегулярные и частые позывы к дефекации, потеря веса, общее недомогание и усталость. Наиболее распространенным осложнением, характерным для БК, является кишечная непроходимость, возникающая вследствие избыточного воспаления и отека стенок кишечника и приводящая к , вздутию и рвоте. Болезнь Крона также часто сопровождается свищами, что повышает риск инфицирования больного.

Как БК, так и НЯК могут перейти в такую стадию, при которой консервативное лечение уже станет бесполезно, и придется прибегнуть к .

Большинство симптомов язвенного колита и болезни Крона в обоих случаях очень похожи. К характерным признакам ВЗК, именно вследствие пагубного воздействия заболевания на организм, относятся так называемые . К ним относятся оральные афты (язвы во рту), узловатая эритрема, артрит, эписклерит и другие. Именно из-за этих неспецифических симптомов в ряде случаев становится очень сложно. Медицинский термин для обозначения этого состояния – недифференцируемый колит (НК)

Болезнь Крона , в отличие от НЯК, может начаться в любой части желудочно-кишечного тракта и распространиться в любое его место, начиная от рта и заканчивая прямой кишкой. БК в ​​основном поражает подвздошную кишку и толстый кишечник и имеет три формы – воспаление, стриктуры и . В зависимости от места воспаления различают следующие типы болезни Крона:

• Илеоколит (с участием подвздошной кишки и толстой кишки, 35-45% случаев).
• Илеит (только подвздошная кишка, 35% случаев).
• Гранулематозный колит (только толстый кишечник, 32% случаев).
• Еюнит (тощая кишка, 28% случаев).
• Дуоденит (двенадцатиперстная кишка, 5% случаев).

Иллюстрация “булыжной мостовой” при БК

Состояние начинается с аномального воспаления и распространяется трансмурально, воздействуя на лимфатические узлы и сосуды и вызывая утолщение стенки кишечника. Гипертрофия мускулатуры слизистой оболочки и формирование стриктур (сужение просвета кишечника) является обычным явлением при БК. Поражения слизистой оболочки происходит путем чередования сильно и слабо воспаленных участков, формируя тем самым вид “булыжной мостовой”. Фистулы (образование аномальных связей между кишечником и другими соседними органами) образуют еще одну общую особенность болезни Крона. Хирургическое вмешательство (в основном из-за осложнений, вызванных заболеваниями) чаще встречается при БК (около 75% случаев, требующих хирургического вмешательства), чем при НЯК (25%). Как и в случае с язвенным колитом, поражение толстого кишечника при болезни Крона также связывают с повышенным риск развития колоректального рака. Также, в ряде случаев при БК наблюдается формирование абсцессов и некротизирующих опухолей.

Этиология и патогенез язвенного колита и болезни Крона

5 (100%) 7 голосов

Неспецифический язвенный колит, НЯК

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Язвенный колит неуточненный (K51.9)

Гастроэнтерология

Общая информация

Краткое описание

Неспецифический язвенный колит (НЯК) - это хроническое рецидивирующее воспалительное заболевание кишечника неустановленной этиологии, которое характеризуется наличием диффузного воспалительного процесса в слизистой оболочке толстой кишки.

Примечание. Термин "неспецифический язвенный колит", отражающий не только клиническую сущность заболевания, но и идиопатический характер воспаления слизистой оболочки кишки, применяют только в отечественной литературе. В иностранной литературе для обозначения данного заболевания используют термин "язвенный колит". Вместе с тем, следует отметить, что язвенный характер поражения слизистой оболочки толстой кишки, подчеркнутый в названии заболевания, не является обязательным условием для постановки подобного диагноза.

Классификация

С целью правильной клинической интерпретации и разработки оптимальной программы лечения конкретного пациента, каждый клинический случай заболевания следует оценивать по локализации и протяженности воспалительного процесса в толстой кишке, характеру течения и тяжести обострения заболевания.

Классификация неспецифического язвенного колита по распространенности поражения :

1. Дистальный колит:

Проктит;

Проктосигмоидит.

2. Левосторонний колит (до селезеночного изгиба) .

3. Субтотальный колит .

4. Тотальный колит .
Обычно заболевание начинается с поражения прямой кишки (дистальный колит), затем воспалительный процесс распространяется по восходящей на остальные отделы толстой кишки. Примерно в 80% случаев воспалительный процесс поражает толстую кишку только до селезеночного изгиба (левосторонний колит). У остальных больных поражение распространяется на поперечно-ободочную, а затем и на восходящую кишку (субтотальный или тотальный колит).

Для оценки тяжести атаки заболевания наиболее проста и удобна в практической деятельности клинициста классификация по Трулав и Виттс (1955). Данная классификация позволяет различать выраженность обострения по степени тяжести, что определяет различие лечебных подходов в каждом конкретном случае.

Классификация неспецифического язвенного колита по степени тяжести (Трулав и Виттс, 1955 г.)

Симптомы	Легкий	Среднетяжелый	Тяжелый
Частота стула в сутки	≤ 4	4-6	>6
Примесь крови в стуле	Незначительная	Умеренная	Значительная
Лихорадка	Отсутствует	Субфебрильная	Фебрильная
Тахикардия	Отсутствует	≤ 90 в минуту	>90 в минуту
Уровень гемоглобина	>110 г/л	90-100 г/л	<90 г/л
СОЭ	≤ 30	30-35	>35 мм/ч
Лейкоцитоз	Незначительный	Умеренный	Выраженный со сдвигом формулы
Похудание	Отсутствует	Незначительное	Значительное
Симптомы мальабсорбции	Отсутствуют	Незначительные	Выраженные

Существует определенная корреляция между распространенностью воспалительного процесса в толстой кишке и тяжестью обострения заболевания. Например, тяжелые атаки возникают почти в половине случаев при тотальном колите и значительно реже при левостороннем.

Классификация неспецифического язвенного колита по характеру течения:

1. Рецидивирующее течение. Клинически рецидивирующая форма протекает с чередованием различных по продолжительности периодов атак заболевания и фаз ремиссии. О часто-рецидивирующей форме НЯК свидетельствуют повторные обострения заболевания (2 раза в год или чаще) и короткие периоды ремиссии.

2. Непрерывное течение (обострение два раза в год и чаще), при котором не удается достичь клинической и эндоскопической ремиссии в течение длительного времени. Диагностируют примерно у каждого десятого пациента.

3. Фульминантая форма - наиболее часто встречается при клинической манифестации заболевания; характерно тяжелое течение и развитие осложнений.

В Российской Федерации выделяют следующие формы заболевания:
1. По течению: молниеносное, острое, хроническое рецидивирующее (повторные обострения), непрерывное, рецидивирующее (обострение более 6 месяцев при условии адекватного лечения).
2. По протяженности процесса: дистальная (прямая и сигмовидная кишка), левосторонняя (до селезеночного изгиба), субтотальная (до печеночного изгиба), тотальная (панколит) формы.
3. По степени тяжести: легкая, среднетяжелая, тяжелая формы.
4. По активности процесса: минимальная, умеренная, максимальная.
5. По фазам заболевания: обострение, ремиссия.

Этиология и патогенез

Этиология неизвестна. В генезе заболевания обсуждают роль различных инфекционных факторов. Возможно, речь идет о так называемых "детских инфекциях", в частности паротите. Вероятно, воздействие различных микроорганизмов. В частности в качестве триггера, который приводит к извращенному иммунному ответу организма, может выступать воздействие патогенной микрофлоры кишечника. Протективными факторами являются курение и аппендэктомияАппендэктомия - хирургическая операция удаления червеобразного отростка
, выполненная в связи с острым аппендицитом в молодом возрасте. Предполагается, что язвенный колит может возникать вследствие взаимодействия генетических факторов и факторов окружающей среды (пищевые продукты, психоэмоциональная нагрузка, прием неселективных НПВПНестероидные противовоспалительные препараты (нестероидные противовоспалительные средства/агенты, НПВП, НПВС, НСПВП, NSAID) - группа лекарственных средств, обладающих обезболивающим, жаропонижающим и противовоспалительным эффектами, уменьшают боль, лихорадку и воспаление.
и прочее), которое вызывает срыв регуляторных механизмов, сдерживающих иммунные реакции на неизвестные кишечные бактерии.

В патогенезе воспалительных заболеваний кишечника доказана ведущая роль аутоиммунного компонента, однако конкретные антигены, инициирующие иммунный ответ, не идентифицированы. Этот фактор отличает воспалительные заболевания кишечника и в частности НЯК от прочих заболеваний пищеварительного тракта, при которых четко установлено наличие специфического антигена, вызывающего развитие иммунной аутоагрессии (аутоиммунные гепатиты, хеликобактерный гастрит и т.д.). Поскольку при анализе выявляется частая внутрисемейная заболеваемость, важное значение в настоящее время придают генетической предрасположенности. Воспалительные реакции при НЯК в основном связаны с избыточным количеством цитокинов макрофагального происхождения (фактора некроза опухоли) и дефицитом некоторых противовоспалительных цитокинов.

Эпидемиология

Возраст: преимущественно от 10 до 65 лет

Признак распространенности: Редко

Соотношение полов(м/ж): 0.7

Данные о частоте воспалительных заболеваний кишечника варьируют в широких пределах. В среднем ежегодно выявляют от 7 до 15 новых случаев неспецифического язвенного колита на 100 000 населения. По разным данным, заболеваемость составляет от 150 до 250 на 100000 населения.

Заболевание наиболее распространено в странах Северной Европы, США и Канаде. В России заболеваемость язвенным колитом составляет 2-3 случая на 100 тыс. жителей, что существенно ниже, чем в других странах Европы и в США. В связи с улучшением диагностических возможностей, в последнее время отмечается значительное увеличение частоты регистрации НЯК.

НЯК манифестирует чаще в молодом возрасте. 20-25% всех случаев язвенного колита возникают у лиц в возрасте 20 лет или моложе. Язвенный колит редко встречается у лиц моложе 10 лет и распространенность его в детском возрасте составляет 2:100000. В последние годы отмечается тенденция к увеличению количества случаев заболевания (особенно изолированного язвенного проктита) в более старших возрастных группах. Таким образом, отмечаются два пика заболеваемости - в 15-25 и в 55-65 лет.

Соотношение мужчин и женщин среди заболевших составляет 1,4:1 соответственно.

Распространенность НЯК, помимо места проживания, связана также с расовым и этническим характером населения. Например, среди афроамериканского населения США заболеваемость ниже, чем у белого населения страны, а распространенность НЯК среди евреев-ашкенази более чем в 3 раза выше по сравнению с прочим населением стран Европы и Америки.

Язвенный колит диагностируется в среднем в 3 раза чаще, чем болезнь Крона.

Факторы и группы риска

- перенесенный в детстве паротит;
- кишечные инфекции;
- возраст: первый пик заболеваемости - 20-39 лет;
- семейная предрасположенность: у родственников первой линии в 30-100 раз чаще;
- белая раса (особенно еврейская национальность);
- отказ от курения (частота развития НЯК выше у некурящих и у бросивших курить, чем у курящих); обусловлено ли защитное действие никотином или чем-либо еще - неизвестно.

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Диарея, слизистые выделения из прямой кишки, тенезмы, постепенное начало, лихорадка, вздутие живота, боль в животе, потеря веса, отеки ног, запор, гематохезия, сыпь

Cимптомы, течение

Клинические симптомы неспецифического язвенного колита:
- гематохезияГематохезия - наличие неизмененной крови в испражнениях, кровянистый стул. Является признаком кровотечения в нижних отделах кишечника
;
- частый жидкий стул и стул в ночное время;
- тенезмы ;
- запор;
- боли в животе;
- похудание.

Основная масса больных НЯК предъявляет жалобы на наличие крови в кале - гематохезию , характер которой может меняться в зависимости от локализации воспалительного процесса в кишке. При дистальных поражениях толстой кишки (проктите) кровь чаще покрывает поверхность кала, а для более проксимальных поражений толстой кишки характерно смешение кала и крови. Данный признак имеет относительную значимость для приблизительной топической оценки поражения.

Диарея является вторым важным симптом НЯК. Частота стула может достигать 15-20 раз в сутки с, как правило, небольшим объемом каловых масс при каждой дефекации. При тяжелом течении в стуле практически отсутствуют каловые массы и он состоит из смеси крови, гноя и слизи.
Диарея имеет ночной характер. Это является важным диагностическим отличием диареи при воспалительных заболеваниях кишечника от диареи при синдроме раздраженной кишки.
Следует иметь в виду, что при НЯК у больных старших возрастных групп относительно часто встречаются и запоры, а при ювенильных формах обычно отмечают более высокую частоту диареи.

При высокой активности воспалительного процесса, прежде всего в прямой кишке, у больных появляютсяложные позывы - тенезмыТенезмы - ложные болезненные позывы к дефекации, например при проктите, дизентерии
. Нередко они мучительные и астенизирующиеАстенизация - повышенная утомляемость, истощаемость, ослабление или утрата способности к продолжительному физическому или умственному напряжению человеческого организма
больного.

При НЯК отмечаются менее выраженные боли (по сравнению, например, с болезнью Крона), которые локализуются чаще всего в левой подвздошной области. В случае тотального поражения толстой кишки боли могут иметь диффузный характер.
У больных с тяжелыми формами НЯК наблюдается похудание, хотя данный признак считают более характерным для болезни Крона.

Внекишечные проявления воспалительных заболеваний кишечника могут присутствовать как при НЯК, так и при болезни Крона. Внекишечные проявления могут быть связаны с основным процессом в кишечнике, а также выступать как побочный эффект лечения или появляться в результате сочетания случайных факторов. Частота внекишечных поражений, по данным различных авторов, варьирует от 5 до 20%. Подобные проявления обычно сочетаются с наиболее тяжелыми формами заболеваний.

Внекишечные проявления воспалительных заболеваний кишечника могут предшествовать развитию клинически выраженных кишечных симптомов и в определенные периоды заболевания выступать на первый план. Это вызывает определенные диагностические трудности в правильной клинической интерпретации подобных изменений. Требуется умение выявить связь между внекишечными проявлениями и минимально выраженными изменениями кишки.

Внекишечные проявления воспалительных заболеваний кишечника

1. Связанные с активностью процесса в кишечнике:

1.1 Кожные изменения часто встречаются при активных формах. При данных поражениях аутоиммунные комплексы оседают в глубоких слоях дермы и обуславливают развитие гиперергической (чрезмерной) реакции и воспаления.

1.1.1 Узловатая эритема - выступающий, горячий при пальпации, гиперемированный участок кожи; наиболее частая локализация - поверхность голеней.

1.1.2 Гангренозная пиодермияПиодермия гангренозная - дерматоз, характеризующийся появлением глубоких фурункулоподобных инфильтратов, некротизирующихся в центре с образованием эксцентрически растущих язв с ярким отечным воспалительным ободком, подрытыми краями и гнойным абсцедирующим дном
- встречается несколько чаще при НЯК, чем при болезни Крона. Наиболее частая локализация - разгибательная поверхность нижних конечностей. Характерна склонность к рецидивам .

1.2 Поражения полости рта - очень часто встречаются при болезни Крона (до 30%) и несколько реже при НЯК :

Афтозный стоматит;

Гиперпластические изменения;

Вегетирующий гнойный стоматит.

1.3 Поражения суставов - часто сочетаются с описанными выше кожными изменениями. Голеностопные и коленные суставы поражаются чаще, чем локтевые и тазобедренные, а также мелкие суставы кистей и стоп. При рентгенологическом исследовании, как правило, не удается обнаружить выраженную деструкцию суставных тканей, несмотря на наличие жалоб на боли в суставах и ограничение подвижности в них.

1.3.1 Моно- и полиартрит.

1.3.2 СакроилеитСакроилеит - воспаление крестцово-подвздошного сочленения
.

1.3.3 Анкилозирующий спондилитСпондилит - воспаление всех или некоторых структурных элементов позвоночника (межпозвоночных суставов, дисков, тел позвонков)
.

1.4 Поражения глаз (наиболее часто возникают при активных формах заболевания, нередко в сочетании с поражениями суставов и узловатой эритемой) :

ЭписклеритЭписклерит - воспаление поверхностных слоев склеры
;

ИритИрит - воспаление радужной оболочки глаза вследствие общих инфекционных заболеваний
;

ИридоциклитИридоциклит - воспаление радужки и ресничного тела.
.

2. Связанные с нарушением гомеостазаГомеостаз - относительное динамическое постоянство внутренней среды (крови, лимфы, тканевой жидкости) и устойчивость основных физиологических функций (кровообращения, дыхания, терморегуляции, обмена веществ и т.д.) организма.
вследствие дисфункции кишечника:
- синдром мальабсорбции ;

Желчнокаменная болезнь;

Мочекаменная болезнь;

ГидронефрозГидронефроз - болезнь почки, характеризующаяся стойким значительным расширением лоханки и чашечек с атрофией почечной паренхимы; развивается вследствие нарушения оттока мочи
.

3. Непосредственно не связанные с проявлениями основного заболевания:

3.1 Заболевания печени:

Первичный склерозирующий холангит;

Аутоиммунный гепатит.
3.2 АмилоидозАмилоидоз - нарушение белкового обмена, сопровождающееся образованием и отложением в тканях специфического белково-полисахаридного комплекса - амилоида. Приводит к атрофии паренхимы, склерозу и функциональной недостаточности органов
.

Первичный склерозирующий холангит (ПСХ) относится к наиболее значимым клинически поражениям печени и желчевыводящих путей. При НЯК встречается в 2-7% случаев. В некоторых случаях ПСХ манифестирует до появления клинической картины заболевания кишечника. Чаще возникновение ПСХ ассоциировано с присутствием распространенного процесса в кишечнике.
Начало заболевания протекает бессимптомно, поэтому постановка диагноза возможна только на основании результатов эндоскопической ретроградной холангиопанкреатографии. В дальнейшем лабораторное исследование обнаруживает признаки умеренного холестазаХолестаз - нарушение продвижения желчи в виде застоя в желчных протоках и (или) проточках.
(повышение в сыворотке крови активности щелочной фосфатазы и ГГТПГГТП - гамма-глютамилтранспептидаза
. После к проявлениям присоединяются такие клинические изменения, как кожный зуд и астенический синдром. Клиническая картина цирроза печени (проявления портальной гипертензииПортальная гипертензия - венозная гипертензия (повышенное гидростатическое давление в венах) в системе воротной вены.
, энцефалопатияЭнцефалопатия - общее название болезней головного мозга, характеризующихся его дистрофическими изменениями.
и прочие) выступает на первый план в развернутой стадии заболевания. Для уточнения диагноза в доклиническую стадию заболевания полезным может быть определение различных иммунологических маркеров (особенно уровня pANCApANCA - антинейтрофильные перинуклеарные IgG-антитела - аутоантитела к компонентам цитоплазмы нейтрофилов
, который часто повышается при данном заболевании).

Аутоиммунные гепатиты при НЯК выявляют у 1-5% больных. Наиболее часто возникает необходимость дифференцировать аутоиммунные гепатиты от первичных склерозирующих холангитов. Характерными чертами аутоиммунных гепатитов являются сочетание с другими аутоиммунными заболеваниями, повышенный титр иммунологических маркеров в сыворотке крови (антитела к гладкой мускулатуре, антинуклеарные антитела). Клинические и лабораторно-инструментальные признаки первичного склерозирущего холангита и аутоиммунного гепатита в ряде случаев сочетаются (синдром аутоиммунного перекреста).
Существует принципиальное различие лечебных подходов при данных заболеваниях: при первичном склерозирующем холангите требуется назначение препаратов урсодезоксихолевой кислоты и при необходимости направление больных на пересадку печени; при аутоиммунном гепатите необходимо назначение глюкокортикоидов.

При воспалительных заболеваниях кишечника нередко возникает желчнокаменная болезнь , связанная с нарушением рециркуляции желчных кислот вследствие диареи.

Развитие панкреатита при воспалительных заболеваниях кишечника часто является результатом влияния препаратов, назначенных для лечения основного заболевания. Редко панкреатит может носить аутоиммунную природу или возникать вследствие первичного склерозирующего холангита.

Воспалительные поражения сосудов при при воспалительных заболеваниях кишечника могут проявляться в форме поражения крупных артерий (артериит Такаясу) или микрососудистого русла (системная красная волчанка и другие коллагенозы).

Если у больных НЯК выявляется гемолитическая анемия , следует дифференцировать ее лекарственный генез от аутоиммунной природы в рамках внекишечных проявлений основного заболевания.

Диагностика

Анамнез

Во многих случаях у пациентов с воспалительными заболеваниями кишечника отмечается наличие длительного периода с момента появления первых симптомов заболевания до момента установления правильного диагноза. Это может быть обусловлено многообразием клинических проявлений заболевания, необходимостью проведения сложной дифференциальной диагностики и такой субъективной причиной, как недостаточное знание врачами клинической картины заболевания.

Физикальное обследование

При физикальном обследовании больных НЯК необходимо комплексное и планомерное исследование всех органов и систем организма. Физикальное обследование органов брюшной полости обязательно должно включать пальцевое исследование толстой кишки (высокий риск появления колоректальной карциномы).

Инструментальные исследования

1. Рентгенологические методы.
Обзорная рентгенография брюшной полости проводится при подозрении на НЯК и для исключения осложнений (токсическая дилатацияДилатация - стойкое диффузное расширение просвета какого-либо полого органа.
кишечника, перфорация).
Контрастное исследование толстой кишки позволяет оценить ширину кишечного просвета, выраженность гаустрацииГаустрация - совокупность гаустр (полости на наружной поверхности ободочной кишки), придающая характерный вид ее рентгеновскому изображению.
, а также локальные изменения слизистой оболочки кишечника.
Компьютерная томография брюшной полости у больных НЯК проводится для оценки состояния печени, желчных путей, поджелудочной железы, распространенности воспалительного процесса в толстой кишке, а также для осуществления дифференциальной диагностики с болезнью Крона.

2. УЗИ применяют при НЯК для динамического изучения выраженности воспалительных изменений в разных участках толстой кишки и контроля эффективности лечения (показателями эффективности служат уменьшение толщины воспалительно измененной стенки кишки, увеличение диаметра кишечного просвета).

3. Илеоколоноскопия Илеоколоноскопия - эндоскопическое обследование нижних отделов пищеварительного тракта (толстой и терминального отдела тонкой кишки)
является важнейшим методом диагностики НЯК. Следует иметь в виду, что при тяжелом течении заболевания эндоскопическое исследование кишечника и проведение ирригоскопии, может спровоцировать развитие токсической дилатации или перфорации кишечника. Поэтому проведение данных исследований возможно только после стихания максимальной остроты процесса.

Более безопасным является осуществление сигмоскопииСигмоскопия - эндоскопическое исследование прямой кишки и нижней части толстого кишечника - сигмовидной ободочной кишки
гибким эндоскопом, но данный метод не позволяет уточнить распространенность воспалительного процесса в кишечнике.

Изменения, выявляемые у больных НЯК при толстокишечной эндоскопии:
- гиперемия и разрыхленность слизистой оболочки кишечника;
- смазанность сосудистого рисунка;
- повышенная контактная кровоточивость при проведении аппарата.
В тяжелых случаях заболевания обычно выявляются многочисленные язвы и эрозииЭрозия - поверхностный дефект слизистой оболочки или эпидермиса
. Иногда язвы, расположенные в поперечном и продольном направлении, могут сливаться. Между очагами язвенных дефектов остаются ограниченные участки нормальной слизистой оболочки, которые имеют характерный вид "псевдополипов". Слизистая оболочка толстой кишки полностью не восстанавливается даже после стихания активного воспаления. Рельеф слизистой уплощается и выглядит более грубым. Присутствует высокая вероятность развития истинных полипов в процессе заболевания.

Морфологическое исследование . Выявляемые гистологические признаки НЯК не являются строго патогномоничнымиПатогномоничный - характерный для данной болезни (о признаке).
. Тем не менее комплексное гистологическое заключение позволяет обоснованно подтвердить клинический диагноз, уточнить активность воспаления, исключить наличие такого осложнения, как колоректальная карцинома.
Характерные гистологические признаки активного НЯК: обильная клеточная инфильтрация стромыСтрома - соединительнотканная опорная структура органа или опухоли
слизистой оболочки, нарушение нормального строения крипт, неглубокие (обычно в пределах слизистой оболочки) язвенные поражения. Поверхностный эпителий содержит многочисленные микроабсцессы. Такие воспалительные очаги могут присутствовать и в просвете крипт (крипт-абсцессы).
Следует иметь в виду, что при НЯК в 10-15% случаев выявляют гранулёмыГранулёма - очаг продуктивного воспаления, имеющий вид плотного узелка.
. В случае их неверной интерпретации может ошибочно предполагаться диагноз болезни Крона. Для правильной интерпретации гистологической активности процесса биоптаты должны иметь достаточную величину. Поскольку активность воспалительного процесса в дистальных и проксимальных отделах часто не совпадает, необходимо получать биопсийный материал из различных участков толстой кишки.

4. ДенситометрияДенситометрия - метод диагностики, который позволяет достоверно определить минеральную плотность костной ткани, что необходимо для профилактики и ранней диагностики остеопороза
- осуществляется в ходе относительно длительного лечения глюкокортикоидами, при подозрении на исходные нарушения плотности костной ткани. При воспалительных заболеваниях кишечника у больных нередко развивается выраженный остеопороз даже при отсутствии глюкокортикоидной терапии (это может быть спровоцировано такими факторами, как трофологическая недостаточность, малоподвижный образ жизни, гипогонадизмГипогонадизм - патологическое состояние, обусловленное пониженной секрецией половых гормонов и характеризующееся слабым развитием половых органов и вторичных половых признаков.
, курение). Динамическое проведение денситометрии способствует принятию обоснованного решения о возможности назначения или отмены глюкокортикоидной терапии, а также о профилактическом лечении бисфосфонатами.

Лабораторная диагностика

В настоящее время не существует строго патогномоничных лабораторных тестов для первичной диагностики воспалительных заболеваний кишечника, в частности для проведения дифференциальной диагностики НЯК с болезнью Крона.

Цели проведения лабораторных исследований:
- оценка активности заболевания;
- своевременное распознавание внекишечных проявлений НЯК (например, первичного склерозирующего холангита) или осложнений;
- оценка динамики заболевания и эффективности проводимого лечения;
- дифферен
- осуществление лекарственного мониторинга в связи с назначением пациентам длительных курсов поддерживающей медикаментозной терапии.

Перечень лабораторных тестов

Лабораторные исследования могут быть использованы в основном для оказания помощи, чтобы исключить другие диагнозы и оценки состояния питания пациента. Однако серологические маркеры могут помочь в диагностике воспалительных заболеваний кишечника.

1. Клинический анализ крови с подсчетом лейкоцитарной формулы. Об активности воспалительного процесса можно судить на основании повышения уровня СОЭСОЭ - скорость оседания эритроцитов (неспецифический лабораторный показатель крови, отражающий соотношение фракций белков плазмы)
(более 33 мм/час), увеличения содержания лейкоцитов (особенно со сдвигом лейкоцитарной формулы влево). При наличии соответствующей клинической картины можно также судить о возможности развития осложнений. Наличие тромбоцитоза (более 350 000/мкл) может опосредованно свидетельствовать о тяжести течения заболевания. При тяжелых формах НЯК отмечают развитие анемии.

2. Биохимический анализ крови.

2.1 Признаком первичного склерозирующего холангита ​может служить активность щелочной фосфатазы более 125 U/L. Исследование прочих ферментов, (трансаминаз, амилазы и др.) также способно дать объективное представление о функциональном состоянии печени, поджелудочной железы, что очень важно для исключения угрозы развития внекишечных осложнений (см. также " " - K83.0).

2.2 При нарушении процессов всасывания в кишечнике, выявляют изменение в сыворотке крови нормального содержания микроэлементов (магний, калий), альбумина, витаминов и других важнейших биологических веществ. Таким образом, важным элементом оценки трофологического статуса больных является исследование показателей белкового, углеводного, жирового обмена.

2.3 Об активности процессов воспаления судят также по комплексу лабораторных показателей, включающих уровни острофазовых белков в сыворотке крови:
- С-реактивного белка (более 100 мг/л) - имеет важное значение, так как его уровень хорошо коррелирует с показателями клинической и эндоскопической активности заболевания;
- α 1 -антихимотрипсина;
- иммуноглобулинов.

3. Уровень рАNСА (перинуклеарных антинейтрофильных цитоплазматических антител) с высокой частотой повышается при НЯК. Данное исследование имеет важное значение в дифференциальной диагностике НЯК и болезни Крона. Нахождение ANCA при НЯК имеет чувствительность 50%, специфичность - 94%. При болезни Крона ANCA определяется только у 40% пациентов.

Антисахаромицетные антитела (ASCA) более характерны для болезни Крона, но в 12% случаев обнаруживаются и при НЯК.
Одновременное определение pANCA и ASCA позволяет с точностью до 95% дифференцировать НЯК и болзень Крона.

4. Определение группы крови и резус-фактора, показателей коагулограммы (фибриноген, тромбиновое время и т.д.).

5. Копрология:
- выявление наличия гельминтов и их яиц;
- оценка наличия и степени выраженности гематохезии в процессе наблюдения больного;
- бактериологическое исследование кала - для исключения инфекционного характера заболевания на первоначальном этапе обследования;
- исследование кала на токсин С. difficile ввиду высокой частоты развития у больных НЯК антибиотикоассоциированного колита на фоне лечения антибиотиками.

Дифференциальный диагноз

Необходима дифференциальная диагностика с энтероколитами инфекционного происхождения на начальном этапе обследования больных неспецифическим язвенным колитом.

Дифференциальная диагностика неспецифического язвенного колита с инфекционными заболеваниями

Инфекции	Возбудитель
Бактериальные	Shigella Salmonella Campylobacter jejuni Escherichia coli Clostridium difficile Neisseria gonorrhoeae Treponema pallidum Entamoeba histolytica Balantidium coli Schistosoma
Вирусные	Herpes simplex Cytomegaloviruses ВИЧ-инфекция

Бактериальные энтериты , вызываемые шигеллами или сальмонеллами, могут иметь сходную с первичной атакой НЯК клинику: сочетание диареи с гематохезией (нередко), возможны тенезмы, выражены симптомы интоксикации. Эндоскопические изменения в толстой кишке также могут напоминать таковые при НЯК. Дифференциальная диагностика основана на микробиологическом исследовании.

Заболевание, вызванное энтерогеморрагическими штаммами кишечной палочки, имеет острое течение, которое сопровождается тяжелой водной диареей (выделения из кишечника могут иметь примесь крови) и выраженными абдоминальными болями. При эндоскопическом исследовании толстой кишки выявляют неспецифичные геморрагические изменения различной степени выраженности. Таким образом, микробиологические методы исследования играют решающую роль.

При дифференциальной диагностике необходимо исключить амёбную дизентерию , симптомы которой (диарея, гематохезия, признаки интоксикации) очень похожи на выраженную атаку НЯК. Картина изменений слизистой оболочки при амёбной дизентерии также напоминает таковую у больных НЯК и включает поверхностные язвы и воспалительные полипы. Для постановки правильного диагноза требуется проведение исследования на наличие трофозоитов (вегетативных форм амёб) в кале или определение соответствующих антител в сыворотке крови иммунологическими методами.

У больных с иммунодефицитными состояниями (ВИЧ-инфицированные; принимающие глюкокортикоидную или цитостатическую терапию) затруднена дифференциальная диагностика НЯК с различными оппортунистическими инфекциями (цитомегаловирусная, грибковая инфекции, которые протекают с тяжелыми воспалительными поражениями дистальных отделов толстой кишки). Дифференциация проводится на основе всего комплекса клинических и микробиологических данных.

Течение тяжелых форм антибиотикоассоциированного колита сопровождается выраженной диареей, возможно наличие гематохезии, лихорадки, симптомов интоксикации. Эндоскопическое исследование кишечника на фоне воспалительных изменений слизистой оболочки не позволяет выявить характерные псевдомембраны, поэтому его результаты не могут однозначно свидетельствовать в пользу правильного диагноза. Ведущую роль имеют изучение анамнеза заболевания (связь с проводимой или предшествующей антибиотикотерапией) и результаты исследования кала на токсин С. difficile.

НЯК следует дифференцировать с клинической формой ишемического колита , которая протекает с поносами, гематохезией, язвенными изменениями слизистой оболочки толстой кишки. В данных случаях особое значение имеют возраст больного, наличие сопутствующих сердечно-сосудистых заболеваний, проведенных ранее операций на мезентериальных сосудах.

Лимфоцитарный и коллагеновый колиты клинически характеризуются обильной водной диареей (до 4-6 л в сутки). При постановке диагноза (помимо особенностей клинической картины и отсутствия визуально определяемых изменений слизистой оболочки кишечника) ведущее значение имеет гистологическое изучение биопсийного материала. При лимфоцитарном колите обнаруживается значительное число межэпителиальных лимфоцитов. При коллагеновом колите выявляется субэпителиальное гомогенное отложение коллагеновых волокон.

Дифференциальная диагностика НЯК с болезнью Крона (БК) имеет важное значение. Это обусловлено наличием различных лечебных подходов при этих двух заболеваниях и разной частотой возникновения осложнений. Так, при длительном течении НЯК существует высокая вероятность развития колоректального рака, а при БК - возникновения лимфом. При НЯК методом кардинального излечения заболевания выступает колэктомия, при БК воспалительный процесс поражает все отделы пищеварительного тракта.

При НЯК и БК отсутствуют однозначно патогномоничные для какого-либо из этих заболеваний признаки. Например, гранулёмы, считающиеся отличительной чертой БК, выявляют лишь примерно в трети случаев, помимо этого не существует гранулём, строго типичных для БК. При НЯК гранулёмы обнаруживают в 10-15% случаев при морфологическом исследовании слизистой оболочки кишечника.

При дифференциальной диагностике н еобходимо оценивать всю сумму клинических и параклинических критериев. В 10-15% всех случаев воспалительных заболеваний кишечника невозможно провести достоверное разграничение НЯК и БК. В этой ситуации данные клинические случаи выделяют в группу недифференцированного колита (см. " " - K52.9).

Дифференциальная диагностика неспецифического язвенного колита и болезни Крона (Дамианов И., 2006)

Признак	НЯК	БК
Локализация поражений	Преимущественно в дистальной части ободочной кишки. Диффузное поражение	В проксимальной части ободочной кишки. Очаговое поражение: язвы чередуются с участками нормальной слизистой оболочки
Поражение подвздошной кишки	Редко (ретроградный илеит)	Часто (80% случаев)
Кишечная стенка	Истончена	Утолщена и уплотнена
Просвет кишки	Иногда расширяется (токсический мегаколон в 10% случаев)	Сужен (рентгенологические признаки "струны" или "шланга")
Слизистая оболочка	Легко повреждается, содержит эрозии и поверхностные язвы	Повреждена глубокими узкими язвами, придающими ей вид "булыжной мостовой"
Воспаление	Ограничено слизистой оболочкой	Распространяется на всю стенку
Гранулёмы	Отсутствуют	Имеются в 50% случаев
Серозная оболочка	Гладкая, неизмененная	Воспаление
Спайки	Есть	Нет
Параректальные процессы и свищи	Отсутствуют	Имеются в 50% случаев
Изъязвления других отделов ЖКТ (например, ротовой полости, слизистой оболочки желудка) Стеноз - сужение трубчатого органа или его наружного отверстия. ); Кишечные кровотечения с развитием железодефицитной анемии; Абсцессы; Перианальные осложнения; Синдром мальабсорбцииСиндром мальабсорбции (мальабсорбция) - сочетание гиповитаминоза, анемии и гипопротеинемии, обусловленное нарушением всасывания в тонкой кишке ; Тромбоэмболические осложнения; ДисплазияДисплазия - неправильное развитие тканей и органов. и рак. Наиболее частыми осложнениями считаются токсическая дилатация толстой кишки и ее перфорацияПерфорация - возникновение сквозного дефекта в стенке полого органа. . Диагностика токсической дилатации толстой кишки (токсический мегаколон) основана, прежде всего, на клинической констатации наличия токсического состояния у больного с тяжелой формой НЯК. Симптомами развития токсического мегаколона считаются расширение кишки более 5-6 см, постоянное наличие в ней воздуха, а также любые два из четырех приведенных ниже признаков: - тахикардия более 100 уд./мин.; - температура более 39 о С; - лейкоцитоз более 10*10 9 /л; - гипоальбуминемия менее 30 г/л. Расширение толстой кишки является отражением ее тяжелого трансмурального воспаления с развитием стойкого паралича гладкомышечных клеток. Нередко острая токсическая дилатация развивается при присоединении к идиопатическому воспалению кишечника антибиотикоассоциированного колита, при проведении диагностических манипуляций (ирригоскопии или колоноскопии), вследствие неверного назначения той или иной симптоматической терапии. "Токсический мегаколон" следует отличать от "врожденного мегаколона" (болезнь Гиршпрунга) и "острого нетоксического мегаколона" (синдром Огилви). Перфорация кишечника наиболее часто развивается на фоне предшествующей токсической дилатации толстой кишки. Важнейшее клиническое проявление перфорации - внезапное ухудшение общего состояния больного (усиливаются симптомы интоксикации, больной заторможен). При этом на фоне первоначально тяжелого состояния пациента усиление болей может отсутствовать. Диагноз подтверждается при обнаружении свободного воздуха в брюшной полости при проведении срочного рентгенологического исследования. Примечание . Следует отличать от осложнений разнообразные внекишечные проявления НЯК (согласно классификации H.J. Hodgson, 1992 г.): 1. Связанные с острым воспалением в кишечнике (поражение кожи и слизистой полости рта, периферические артриты, поражения глаз). 2. Ассоциированные состояния (болезни печени, анкилозирующий спондилит, патология бронхолегочной, сердечно-сосудистой систем). 3. Последствия мальабсорбцииСиндром мальабсорбции (мальабсорбция) - сочетание гиповитаминоза, анемии и гипопротеинемии, обусловленное нарушением всасывания в тонкой кишке (дефицитные состояния, амилоидоз, желчнокаменная и мочекаменная болезнь, эндокринные нарушения). 4. Медикаментозно-индуцированные состояния. Подробнее см. в разделе "Клиническая картина". Лечение за рубежом

Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования

Тюменская государственная медицинская академия

Министерства здравоохранения Российской Федерации»

(ГБОУ ВПО ТюмГМА Минздрава России)

Кафедра пропедевтики внутренних болезней.

Заведующий кафедрой Жмуров Владимир Александрович ДМН, профессор

Реферат на тему:

неспецифический язвенный колит. Этиология, патогенетическое обоснование, клиника.

Работу выполнила:

студентка лечебного факультета,

316 группы

Аверина А. П.

Преподаватель:

Доцент кафедры Яркова В. Г.

Тюмень, 2014 год

Неспецифический язвенный колит - тяжелое хроническое, прогрессирующее заболевание, характеризующееся некротическими изменениями слизистой оболочки толстой кишки с вовлечением в патологический процесс других органов и систем.

Неспецифический язвенный колит (НЯК) - одна из двух основных форм хронических воспалительных заболеваний кишечника (вторая основная форма - болезнь Крона), этиология которых остается неизвестной и которые по этому признаку отличаются от заболеваний кишечника, имеющих четко определенную причину (инфекционные формы колита, ишемический и радиационный колит и др.).

Клиническое значение проблемы НЯК обусловливается немалой частотой ошибок, допускаемых при его диагностике. У многих больных с момента появления первых симптомов НЯК до постановки диагноза проходит от 10 мес. до 5 лет. В большинстве случаев диагноз устанавливают не врачи общей практики, а "узкие" специалисты - гастроэнтерологи - эндоскописты и колопроктологи.

Эпидемиология

В настоящее время заболеваемость НЯК колеблется, по разным данным, от 4 до 20 случаев на 100 000 населения, в среднем - 8-10 случаев. Распространенность НЯК колеблется от 28 до 117 больных на 100 000 населения.

Считается, что около 1% всех жителей европейских стран и Северной Америки могут в течение жизни заболеть НЯК. При этом как в Европе, так и США заболеваемость НЯК различается: в северных регионах она выше, чем в южных.

Пик заболеваемости НЯК приходится на возрастной период от 20 до 40 лет. У мужчин заболевание встречается несколько чаще, чем у женщин (1,4:1), а у жителей городов чаще, чем у проживающих в сельской местности.

У людей, занятых физическим трудом, особенно на свежем воздухе, НЯК развивается реже.

Этиология и патогенез

Этиология НЯК точно не известна. В настоящее время рассматриваются следующие причины:

1) Генетическая предрасположенность (наличие у родственников болезни Крона или язвенного колита повышает риск развития язвенного колита у пациента). Изучается большое число генов, для которых выявляется связь с развитием заболевания. Однако в настоящее время не доказана роль только генетических факторов, то есть наличие мутаций определенного гена не обязательно вызовет развитие язвенного колита;

2) Использование нестероидных противовоспалительных препаратов длительное время повышает риск развития заболевания. Короткие курсы этих препаратов, вероятно, безопасны;

3) Бактерии, вирусы - роль этих факторов до конца не ясна, однако доказательств на сегодняшний момент нет; Пищевая аллергия (молоко и другие продукты), стресс могут спровоцировать первую атаку заболевания или его обострение, однако не играют роль самостоятельного фактора риска развития язвенного колита. Иммунологические нарушения и аутосенсебилизация - факторы, несомненно, участвующие в патогенезе заболевания

Защитные факторы.

1)Считается, что активное курение снижает риск развития язвенного колита и тяжесть его течения. Доказано, что у бросивших курить риск развития язвенного колита возрастает на 70 %. У этих больных тяжесть и распространенность заболевания больше по сравнению с курящими. Однако при повторном возврате к курению у лиц с развившимся заболеванием положительный эффект от курения сомнителен.

2)Аппендэктомия в молодом возрасте по поводу «истинного» аппендицита считается защитным фактором, снижающим риск развития язвенного колита

3)Учёные доказали, что высокое потребление олеиновой кислоты с пищевыми продуктами на 90% снижает риск развития болезни. По словам гастроэнтерологов, олеиновая кислота предупреждает развитие язвенного колита, блокируя химические вещества в кишечнике, которые усугубляют воспаление при заболевании. Медики предположили, что если пациенты получали бы большие дозы олеиновой кислоты, можно было бы предотвратить примерно половину случаев язвенного колита. Двух-трёх столовых ложек оливкового масла в день достаточно для проявления защитного эффекта его состава, говорят клиницисты.

Патогенез

В развитии воспаления при язвенном колите задействованы многочисленные механизмы тканевого и клеточного повреждения. Бактериальные и тканевые антигены вызывают стимуляцию Т- и В-лимфоцитов. При обострении язвенного колита обнаруживается дефицит иммуноглобулинов, что способствует проникновению микробов, компенсаторной стимуляции В-клеток с образованием иммуноглобулинов М и G. Дефицит Т-супрессоров приводит к усилению аутоиммунной реакции. Усиленный синтез иммуноглобулинов М и G сопровождается образованием иммунных комплексов и активацией системы комплемента, который обладает цитотоксическим действием, стимулирует хемотаксис нейтрофилов и фагоцитов с последующим выделением медиаторов воспаления, которые и вызывают деструкцию эпителиальных клеток. Среди медиаторов воспаления прежде всего следует назвать цитокины IL-1ß, IF-y,IL-2, IL-4, IL-15, которые влияют на рост, движение, дифференциацию и эффекторные функции многочисленных клеточных типов, вовлеченных в патологический процесс при язвенном колите. Помимо патологических иммунных реакций, повреждающее действие на ткани оказывают активный кислород и протеазы; отмечается изменение апоптоза, т. е. механизма клеточной смерти.

Важная роль в патогенезе язвенного колита отводится нарушению барьерной функции слизистой оболочки кишечника и ее способности к восстановлению. Считается, что через дефекты слизистой оболочки в более глубокие ткани кишки могут проникать разнообразные пищевые и бактериальные агенты, которые затем запускают каскад воспалительных и иммунных реакций.

Большое значение в патогенезе язвенного колита и провокации рецидива заболевания имеют особенности личности больного и психогенные влияния. Индивидуальная реакция на стресс с аномальным нейрогуморальным ответом может явиться пусковым механизмом развития болезни. В нервно-психическом статусе больного язвенным колитом отмечаются особенности, которые выражаются в эмоциональной нестабильности.

Классификация неспецифического язвенного колита

1. По клиническому течению:

Молниеносная форма;

Острая форма;

Хроническая форма;

Рецидивирующая форма;

Непрерывная форма.

2. По протяженности процесса:

Проктит;

Проктосигмоидит;

Левосторонний колит;

Тотальный колит.

3. По тяжести клинических проявлений:

Легкое течение;

Течение средней тяжести;

Тяжелое течение.

4. По степени поражения слизистой оболочки:

Минимальное;

Умеренное;

Тяжелое.

Клинические симптомы, осложнения неспецифического язвенного колита

Клиническая картина НЯК зависит от распространенности заболевания и степени тяжести воспаления.

Ведущими клиническими симптомами являются кровотечения из прямой кишки и диарея . Частота стула составляет в среднем от 4 до 6 раз в сутки. При тяжелом течении НЯК она достигает до 10-20 раз в сутки и более. Объем фекалий, как правило, небольшой. В ряде случаев при дефекации выделяются лишь кровь и гной, перемешанные со слизью.

Иногда больные предъявляют жалобы на ложные позывы к дефекации (тенезмы) и чувство неполного опорожнения кишечника. В отличие от пациентов с функциональными кишечными расстройствами стул у больных НЯК бывает также и в ночное время.

У некоторых пациентов, особенно с поражением прямой кишки, могут наблюдаться запоры. Их возникновение объясняется чаще всего болезненным спастическим сокращением воспалительно измененной слизистой оболочки прямой кишки.

Примерно у 50% больных НЯК отмечаются боли в животе , локализующиеся чаще всего в левой подвздошной области. Высокая лихорадка, тахикардия, вздутие живота и появление защитного напряжения его мышечной стенки требуют исключения таких осложнений, как токсический мегаколон или свободная перфорация в брюшную полость.

В активную фазу заболевания в крови обычно выявляются гипохромная анемия, лейкоцитоз, тромбоцитоз, увеличение СОЭ, гипопротеинемия, С-реактивный белок .

Похожая информация.

– это диффузное язвенно-воспалительное поражение слизистой оболочки толстого кишечника, сопровождающееся развитием тяжелых местных и системных осложнений. Клиника заболевания характеризуется схваткообразными болями в животе, диареей с примесью крови, кишечным кровотечением, внекишечными проявлениями. Язвенный колит диагностируется по результатам колоноскопии, ирригоскопии, КТ, эндоскопической биопсии. Лечение может быть консервативным (диета, физиотерапия, медикаменты) и хирургическим (резекция пораженного участка толстой кишки).

Общие сведения

Неспецифический язвенный колит (НЯК) – разновидность хронического воспалительного заболевания толстого кишечника неясной этиологии. Характеризуется склонностью к изъязвлению слизистой. Патология протекает циклически, обострения сменяются ремиссиями. Наиболее характерные клинические признаки – диарея с прожилками крови, боль в животе спастического характера. Длительно существующий неспецифический язвенный колит повышает риск возникновения злокачественных образований в толстом кишечнике.

Заболеваемость составляет порядка 50-80 случаев на 100 тысяч населения. При этом ежегодно выявляется 3-15 новых случаев заболевания на каждых 100 тыс. жителей. К развитию данной патологии женщины более склонны, чем мужчины, у них НЯК встречается на 30% чаще. Для неспецифического язвенного колита характерно первичное выявление в двух возрастных группах: у молодых людей (15-25 лет) и лиц старшего возраста (55-65 лет). Но помимо этого, заболевание может возникнуть и в любом другом возрасте. В отличии от болезни Крона , при язвенном колите страдает слизистая оболочка только толстой ободочной и прямой кишки.

Причины

В настоящее время этиология неспецифического язвенного колита неизвестна. По предположениям исследователей в сфере современной проктологии , в патогенезе данного заболевания могут играть роль иммунные и генетически обусловленные факторы. Одна из теорий возникновения неспецифического язвенного колита предполагает, что причиной могут служить вирусы или бактерии, активизирующие иммунную систему, либо аутоиммунные нарушения (сенсибилизация иммунитета против собственных клеток).

Кроме того, отмечено, что неспецифический язвенный колит чаще встречается у людей, близкие родственники которых страдают этим заболеванием. В настоящее время также выявлены гены, которые вероятно могут отвечать за наследственную предрасположенность к язвенному колиту.

Классификация

Неспецифический язвенный колит различают по локализации и распространенности процесса. Левосторонний колит характеризуется поражением нисходящей ободочной и сигмовидной кишки, проктит проявляется воспалением в прямой кишке, при тотальном колите поражен весь толстый кишечник.

Симптомы НЯК

Как правило, течение неспецифического язвенного колита волнообразное, периоды ремиссии сменяются обострениями. В момент обострения язвенный колит проявляется различной симптоматикой в зависимости от локализации воспалительного процесса в кишечнике и интенсивности патологического процесса. При преимущественном поражении прямой кишки (язвенном проктите) могут отмечаться кровотечения из заднего прохода, болезненные тенезмы , боли в низу живота. Иногда кровотечения являются единственным клиническим проявлением проктита.

При левостороннем язвенном колите, когда поражена нисходящая ободочная кишка, обычно возникает диарея , каловые массы содержат кровь. Боли в животе могут быть довольно выраженные, схваткообразные, преимущественно в левой стороне и (при сигмоидите) в левой подвздошной области. Снижение аппетита, продолжительная диарея и нарушение пищеварения часто приводят к снижению массы тела.

Тотальный колит проявляется интенсивными болями в животе, постоянной обильной диареей, выраженным кровотечением. Тотальный язвенный колит является опасным для жизни состоянием, поскольку грозит развитием обезвоживания, коллапсами вследствие значительного падения артериального давления, геморрагическим и ортостатическим шоком.

Особенно опасна молниеносная (фульминантная) форма неспецифического язвенного колита, которая чревата развитием тяжелых осложнений вплоть до разрыва стенки толстой кишки. Одним из распространенных осложнений при таком течении заболевания является токсическое увеличение толстой кишки (мегаколон). Предполагается, что возникновение этого состояния связано с блокадой рецепторов гладкой мускулатуры кишечника избытком оксида азота, что вызывает тотальное расслабление мышечного слоя толстого кишечника.

В 10-20% случаев у больных неспецифическим язвенным колитом отмечаются внекишечные проявления: дерматологические патологии (гангренозная пиодермия , узловатая эритема), стоматиты , воспалительные заболевания глаз (ирит , иридоциклит , увеит , склерит и эписклерит), заболевания суставов (артриты , сакроилеит , спондилит), поражения желчевыводящей системы (склерозирующий холангит), остеомаляция (размягчение костей) и остеопороз , васкулиты (воспаления сосудов), миозиты и гломерулонефрит .

Осложнения

Довольно распространенным и серьезным осложнением неспецифического язвенного колита является токсический мегаколон - расширение толстой кишки в результате паралича мускулатуры стенки кишечника на пораженном участке. При токсическом мегаколоне отмечают интенсивные боли и вздутие в животе, повышение температуры тела, слабость.

Кроме того, неспецифический язвенный колит может осложняться массированным кишечным кровотечением, разрывом кишечника, сужением просвета толстой кишки, обезвоживанием в результате большой потери жидкости с диареей и раком толстого кишечника.

Диагностика

Основным диагностическим методом, выявляющим неспецифический язвенный колит, является колоноскопия , позволяющая детально исследовать просвет толстого кишечника и его внутренние стенки. Ирригоскопия и рентгенологическое исследование с барием позволяет обнаружить язвенные дефекты стенок, изменения размеров кишечника (мегаколон), нарушение перистальтики, сужение просвета. Эффективным методом визуализации кишечника является компьютерная томография .

Кроме того, производят копрограмму, тест на скрытую кровь, бактериологический посев. Анализ крови при язвенном колите показывает картину неспецифического воспаления. Биохимические показатели могут сигнализировать о наличии сопутствующих патологий, расстройств пищеварения, функциональных нарушений в работе органов и систем. Во время проведения колоноскопии обычно производят биопсию измененного участка стенки толстой кишки для гистологического исследования.

Лечение НЯК

Поскольку причины, вызывающие неспецифический язвенный колит, до конца не выяснены, задачи терапии данного заболевания – это снижение интенсивности воспалительного процесса, стихание клинической симптоматики и профилактика обострений и осложнений. При своевременном правильном лечении и строгом следовании рекомендациям врача-проктолога , возможно добиться стойкой ремиссии и улучшения качества жизни пациента.

Лечение язвенного колита производят терапевтическими и хирургическими методами в зависимости от течения заболевания и состояния больного. Одним из немаловажных элементов симптоматической терапии неспецифического язвенного колита является диетическое питание.

При тяжелом течении заболевания в разгар клинических проявлений проктолог может порекомендовать полный отказ от приема пищи, ограничившись употреблением воды. Чаще всего больные при обострении теряют аппетит и переносят запрет довольно легко. В случае необходимости назначается парентеральное питание. Иногда больных переводят на парентеральное питание с целью более быстрого облегчения состояния при тяжело протекающем колите. Прием пищи возобновляют сразу после того, как аппетит восстанавливается.

Рекомендации по диете при язвенном колите направлены на прекращение диареи и снижение раздражение компонентами пищи слизистой оболочки кишечника. Из пищевого рациона удаляются продукты, содержащие пищевые волокна, клетчатку, острые, кислые блюда, алкогольные напитки, грубая пища. Кроме того, пациентам, страдающим хроническими воспалениями кишечника, рекомендовано повышение содержания в рационе белка (из расчета 1,5-2 грамма на килограмм тела в сутки).

Медикаментозная терапия неспецифического язвенного колита включает противовоспалительные средства, иммунодепрессанты (азатиоприн, метотрексат, циклоспорин, меркаптопурин) и антицитокины (инфликсимаб). Помимо этого, назначаются симптоматические средства: противодиарейные, обезболивающие, препараты железа при имеющих место признаках анемии.

В качестве противовоспалительных препаратов при данной патологии применяют нестероидные противовоспалительные средства – производные 5-аминосалициловой кислоты (сульфасалазин, месалазин) и кортикостероидные гормональные препараты. Кортикостероидные препараты применяют в период выраженного обострения в случае тяжелого и среднетяжелого течения (либо при неэффективности 5-аминосалицилатов) и не назначают более чем на несколько месяцев.

Детям кортикостероидные гормоны назначают с особой осторожностью. Противовоспалительная гормонотерапия может вызвать ряд тяжелых побочных эффектов: артериальную гипертензию , глюкоземию, остеопороз и др. Из физиотерапевтических методов лечения при язвенном колите может применяться диадинамотерапия , СМТ , интерференцтерапия и др.

Показаниями к хирургическому лечению является неэффективность диеты и консервативной терапии, развитие осложнений (массированного кровотечения, перфорации толстой кишки , при подозрение на возникновение злокачественного новообразования и т. д.). Резекция толстого кишечника с последующим созданием илеоректального анастомоза (соединения свободного конца подвздошной кишки с анальным каналом) является наиболее распространенной хирургической методикой лечения неспецифического язвенного колита. В некоторых случаях удалению подвергается ограниченный в пределах здоровых тканей участок пораженного кишечника (сегментарная резекция).

Прогноз и профилактика

Профилактики неспецифического язвенного колита на данный момент нет, поскольку причины, вызывающие это заболевание, до конца не ясны. Профилактическими мерами возникновения рецидивов обострения является соблюдение предписаний врача по образу жизни (рекомендации по питанию, аналогичные таковым при болезни Крона, снижение количества стрессовых ситуаций и физического перенапряжения, психотерапия) и регулярное диспансерное наблюдение. Неплохой эффект в плане стабилизации состояния дает санаторно-курортное лечение.

При нетяжелом течении без осложнения прогноз благоприятный. Порядка 80% пациентов, принимающих 5-ацетилсалицилаты в качестве поддерживающие терапии, не отмечают рецидивов и осложнений заболевания на протяжении года. У больных обычно происходят рецидивы 1 раз в пять лет, в 4% обострения отсутствуют в течение 15-ти лет. К хирургическому лечению прибегают в 20% случаев. Вероятность развития злокачественной опухоли у больных НЯК колеблется в пределах 3-10% случаев.