Сердечно-сосудистые заболевания отличаются повышенным уровнем опасности. Они негативно влияют на общее состояние организма, приносят болезненные ощущения и при неправильном лечении могут привести к тяжелым последствиям, вплоть до летального исхода. Одним из таких тяжелых заболеваний сердца является миокардиодистрофия.
Появление дистрофии миокарда не связано с воспалительным процессом или кардиологическим нарушением. Миокардиодистрофия – что это такое? Болезнь можно охарактеризовать как вторичное нарушение функций миокарда, сопровождающееся торможением обмена веществ в сердечной мышце. После проявления заболевания наблюдается изменение в сердечной ткани.
Появление недуга не зависит от поражения коронарных артерий и сосудов. Заболевание характеризуется дистрофией кардиомиоцитов, нарушением системы проводимости сердца и его сократительной способности. В процессе развития болезни возможно снижение тонуса миокарда, что может привести к появлению сердечной недостаточности и некрозу сердечной мышцы. Поражение левого желудочка приводит к потере диастолической функции.
К появлению болезни может привести множество внешних и внутренних факторов. Основными из них являются:
- врожденные нейромышечные патологии (миастения, миодистрофия);
- эндокринные заболевания (сахарный диабет, тиреотоксикоз);
- нервное перенапряжение (стрессы, неврозы);
- чрезмерные физические нагрузки (перегрузка на тренировках или во время инфекционных заболеваний);
- болезни пищеварительной системы (цирроз, панкреатит);
- неправильное питание (низкое содержание белков, недостаток витаминов);
- токсикологическое отравление (алкоголь, лекарственные средства, промышленные яды);
- физические агенты (травмы, радиация);
- избыточная масса тела и ожирение.
После устранения причины развития болезни возможно полное восстановление трофического процесса в кардиомиоцитах. У детей и новорожденных патология может развиться на фоне внутриутробных нарушений, рахита и детских вирусных заболеваний (корь, ветряная оспа).
Основные стадии и симптомы
Заболевание развивается постепенно, и на каждом этапе происходит деструкция биохимических процессов. В зависимости от течения болезни и ее воздействия на организм выделяется 3 стадии нарушения:
Симптомы могут разниться в зависимости от уровня поражения миокарда и стадии заболевания. На раннем этапе они могут отсутствовать, а неудовлетворительное состояние принимается за усталость после работы. Среди признаков выделяются следующие основные:
При тяжелом течении болезни развивается потливость, сонливость, обморочное состояние и нарушение терморегуляции организма.
Классификация
Заболевание разделяется на подвиды в зависимости от вызвавших его причин. Специалисты выделяют 7 групп:
При лечении патологии необходимо определить и ликвидировать причину ее появления. В большинстве подобных случаев терапия дает положительный результат.
Диагностические мероприятия
Правильно определиться с лечением можно после того, как будет поставлен диагноз. Затруднения вызывает то, что на начальных стадиях развития болезни симптоматика слабо выражена.
Специалисты проводят комплекс диагностических исследований для обнаружения патологии:
Важной составляющей для постановки диагноза становится опрос пациента и изучение заболеваний в анамнезе. В отдельных случаях назначают биопсию. Она представляет собой забор частицы ткани миокарда и применяется, если прочие методы не дают результата.
Лечение патологии
Успешная терапия происходит при нейтрализации причины появления болезни. Лечение проводится для восстановления функциональных возможностей сердца. Врачи прописывают такие группы лекарственных средств:
- Бета-адреноблокаторы (Анаприлин, ). Ослабляют нагрузку на сердце и уменьшают частоту сокращений сердца.
- Стимуляторы метаболических процессов ( , ). Улучшают кровоток и упрощают циркуляцию кислорода.
- Препараты, уменьшающие свертываемость крови (Теоникол, Дипиридамол). Нормализуют состояние и уменьшают боль в сердце.
- Диуретики (Канефрон, ). Улучшают обменные процессы и уменьшает содержание жидкости, образующейся в тканях.
Во время терапии следует принимать следующие витамины и комплексные добавки:
- фолиевая кислота;
- витамины групп В и С;
- магниевая и калиевая соли.
В большинстве случаев лечение миокардиодистрофии не требует госпитализации и может проходить в амбулаторных условиях. Хирургические операции выполняются при наличии таких нарушений:
- перманентный отек конечностей;
- нарушение сердечной ритмики;
- тяжелая одышка при нахождении в состоянии покоя.
Профилактика заболевания и прогноз
Для того чтобы уменьшить вероятность появления недуга, необходимо вести здоровый образ жизни. Он включает в себя:
- соблюдение режима дня и сон не меньше 8 часов;
- регулярные физические нагрузки, плавание, ЛФК, дыхательную гимнастику;
- избегание перегрева и переохлаждения организма;
- соблюдение диеты и принципов правильного питания;
- избавление от избыточного веса;
- отказ от алкоголя и курения;
- предотвращение появления психических перегрузок.
Профилактические мероприятия
Патологические изменения можно предотвратить путем своевременного обращения к специалисту и выполнения его предписаний. Прогноз зависит от степени поражения сердца.
Для того, чтобы избежать негативных последствий заболевания, необходимо при появлении симптомов немедленно обратиться к кардиологу. Врач сможет определить причину появления болезни и назначить необходимые для лечения препараты.
Данное заболевание развивается вследствие различных нарушений обмена веществ под действием внесердечных факторов. К основным причинам миокардиодистрофии относят интоксикации (острые и хронические, алкоголизм), .заболевания, сопровождающиеся гормональными и обменными нарушениями (ожирение, сахарный диабет, тиреотоксикоз, микседема, гиповитаминозы, длительное голодание и т.д.), а также анемии, регулярное физическое перенапряжение, инфекции и системные заболевания, такие, как коллагенозы и мышечная дистрофия. Реже миокардиодистрофия развивается вследствие таких внешних факторов, воздействующих на организм, как перегревание, радиация или невесомость. К ней также могут привести отложение в сердечной мышце гликогена или солей железа.
Классификация
Выделяют три основных вида миокардиодистрофии:
- дилатационную;
- гипертрофическую;
- рестриктивную.
Диагноз «первичная миокардиодистрофия» определяется в случае, если не представляется возможным установить причину ее возникновения. Вторичная миокардиодиострофия возникает на фоне имеющегося конкретного заболевания. Следует отметить, что симптоматика различных форм миокадиодистрофии схожа.
Механизм развития. В ходе прогрессирования данного заболевания в миокарде меняется течение обменных процессов, что приводит к нарушению микроструктуры мышечных волокон и как следствие - к негативным изменениям их сократительной способности. До определенного момента происходящие в миокарде изменения являются обратимыми.
Современная медицина предлагает новый метод лечения стволовыми клетками, но он недостаточно апробирован. Предполагается, что данный метод возвращает сердцу способность самостоятельно сокращаться в правильном ритме.
Симптомы миокардиодистрофии сердца
{module директ4}
Пациент обычно жалуется на повышенную утомляемость, более или менее выраженную одышку после физической нагрузки. При объективном обследовании выявляется приглушение I тона в области верхушки сердца; возможно небольшое учащение пульса.
Если заболевание развивается вследствие анемии, то зачастую при выслушивании грудной клетки определяется систолический шум над легочной артерией и в области верхушки сердца.
Если причиной миокардиодистрофии стал тиреотоксикоз, вероятны жалобы на боли в области сердца, а при обследовании выявляются выраженное учащение сердечного ритма, повышение систолического артериального давления и мерцательная аритмия. Характерными признаками данного заболевания, развившегося на фоне микседемы, являются снижение частоты пульса, одышка, пониженное артериальное давление; при выслушивании области сердца - глухость сердечных тонов. Также характерно в этом случае относительно раннее развитие сердечной недостаточности.
В начальной стадии заболевания у пациентов может наблюдаться лишь функциональное ослабление миокарда без каких-либо патологических изменений в нем. Впоследствии развивается белковая или жировая дистрофия миокарда, приводящая к кардиосклерозу - патологическому разрастанию соединительной ткани в миокарде.
Другим распространенным видом миокардиодистрофии является диабетическая, которая, как видно из названия, развивается вследствие сахарного диабета. При данном заболевании уменьшается просвет кровеносных сосудов вследствие наличия так называемых атеросклеротических бляшек и нарушаются кровообращение и обменные процессы в сердечной мышце.
Тиреотоксическая миокардиодистрофия является вторичной и развивается вследствие усиленной выработки гормонов щитовидной железой.
Дисгормональная и дисметаболическая миокардиодистрофии прогрессируют вследствие нарушения обмена веществ в миокарде. В клинической практике достаточно часто наблюдается так называемая климактерическая миокардиодистрофия, в ходе которой уменьшение в организме содержания половых гормонов (эстрогенов) оказывает негативное воздействие на сердечную мышцу.
В результате тяжелых неврозов способна развиться нейроэндокринная миокардиодистрофия. В патогенезе заболевания данной формы выявляется повышенное нервное возбуждение и как следствие - высокий уровень содержания адреналина в крови. Это увеличивает нагрузку на миокард и вызывает в нем обменные нарушения.
В ходе миокардиодистрофии вне зависимости от причинного фактора рано или поздно у больного развивается сердечная недостаточность и проявляются аритмии.
Диагностика
. Нарушение обменных процессов в сердечной мышце выявляют с помощью электрокардиографии. Изменения на электрокардиограмме, как правило, выражены не очень ярко. Обычно отмечаются инверсия, снижение или уплощение зубца Т. Для миокардиодистрофии вследствие микседемы характерно снижение вольтажа.
Миокардиодистрофию необходимо отличать от кардиомиопатий, миокардитов и различных форм ишемической болезни сердца.
Лечение миокардиодистрофии сердца
В терапии миокардиодистрофии важно устранить причину, спровоцировавшую развитие патологического процесса, т. е. лечить следует в первую очередь основное заболевание. Без соблюдения данного условия симптоматическая терапия в лучшем случае даст лишь временный положительный эффект.
Пациенту необходимы регулирование (в ряде случаев - изменение) условий трудовой деятельности, ликвидация хронических очагов инфекции в организме и изменение рациона питания с целью коррекции обменных нарушений. Также требуется по возможности избегать значительных физических нагрузок. При своевременно начатой адекватной терапии прогноз для больного вполне благоприятный.
Из фармакологических препаратов пациенту показаны поливитаминные комплексы, оротат калия, а также кокарбоксилаза и инозин. Для улучшения обменных процессов используют также анаболические препараты - метандростенолол.
Лечение миокардиодистрофии посредством стволовых клеток проходит в три основных этапа:
- отбор небольшого количества стволовых клеток пациента;
- выбор наиболее жизнеспособных стволовых клеток и их выращивание до количества 20 000 000;
- осуществление двухэтапного введения клеток из полученной культуры в сердечную мышцу.
Что такое миокардиодистрофия? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Мадоян М. А., кардиолога со стажем в 18 лет.
Определение болезни. Причины заболевания
Миокардиодистрофия (МКД) - группа вторичных обратимых поражений мышечного слоя сердца (миокарда) невоспалительной и некоронарогенной природы, которые обусловлены нарушением обмена веществ в миокарде и проявляются нарушением его функций.
Общие признаки миокардиодистрофий :
- Нарушен обмен веществ в тканях сердца.
- Возникает вторично, то есть является следствием или осложнением других патологий.
- Первопричиной не может быть воспаление и поражение артерий сердца (они вызывают иные заболевания - миокардит, ишемическую болезнь сердца).
- Обратимость на начальных этапах (при устранении причин).
- Проявляются разнообразными неспецифическими нарушениями сердечной деятельности.
Заболевание поражает разные возрастные группы, но чаще встречается после 40 лет.
К миокардиодистрофии могут приводить самые различные внутренние и внешние факторы, нарушающие обмен веществ и энергии в тканях сердца.
Внутренние (эндогенные) факторы - патологические процессы в организме, осложнившиеся миокардиодистрофией. Эндогенные факторы можно разделить на две большие группы: сердечные и несердечные причины возникновения МКД.
К сердечным факторам относятся:
- пороки сердца;
- миокардиты;
- ишемическая болезнь сердца (далее - ИБС);
- изменения сердца вследствие гипертонической болезни;
- изменения сердца вследствие лёгочной гипертензии;
Внесердечные факторы:
Внешние (экзогенные) факторы - патологические воздействия на организм внешней среды и образа жизни:
Симптомы миокардиодистрофии
Характеристика симптомов при миокардиодистрофии:
- неспецифичны - могут наблюдаться и при других заболеваниях;
- наслаиваются на симптомы заболевания (состояния), вызвавшего МКД;
- обратимы - могут полностью исчезнуть при своевременном устранении причины МКД;
- нарастают по мере развития МКД.
Виды симптомов при МКД :
- Боли в сердце. В отличие от болей при ИБС, не связаны с физической нагрузкой, не носят жгущий и давящий характер, отличаются большей длительностью, не купируются (не прерываются) нитратами. В отличие от болей при поражении плевры (оболочки лёгких), не связаны с актом дыхания и кашлем. В отличие от болей при поражении позвоночника, не связаны с движениями в корпусе. Но могут, как плевральные и позвоночные боли, купироваться обезболивающими и противовоспалительными средствами.
- Одышка - чувство нехватки воздуха. Как и при большинстве других заболеваний с одышкой, последняя обычно нарастает при нагрузке.
- Отёки. Как и при большинстве других заболеваний сердца, отёки чаще локализуются на нижних конечностях и нарастают к вечеру.
- Нарушения ритма сердца. Могут отмечаться приступы сердцебиений, неприятные чувства перебоев, остановки сердца, головокружения, редко - обмороки.
Патогенез миокардиодистрофии
В патогенезе миокардиодистрофии задействованы ткани сердца следующих видов:
- Мышечная ткань (сердечная мышца, миокард). Функция - нормально сокращаться (при этом из камер сердца кровь выбрасывается) и расслабляться (при этом камеры сердца заполняются следующей порцией крови).
- Нервная ткань (проводящая система сердца). Функция - генерировать нервные импульсы строго определённых характеристик (место возникновения, частота) и без задержек проводить их к миокарду. Именно нервный импульс заставляет сердечную мышцу сокращаться.
При нарушении обменных процессов (электролитного, белкового, энергетического) нарушаются и функции сердечных тканей : мышечные клетки утрачивают способность к нормальным сокращениям, нервные - к генерированию и проведению нормальных импульсов.
Причём поражается не сразу вся ткань сердца. Сначала возникают одиночные очаги дистрофии из нескольких клеток, а соседние неповреждённые клетки пытаются восполнить потерю и усиливают свою функцию. Затем количество и размер поражённых очагов увеличиваются, происходит их слияние, здоровые участки теряют способность компенсировать ухудшение работы, появляется расширение сердечных камер и выраженное нарушение функций сердца.
Далее при прекращении воздействия причинного фактора начинается медленное восстановление структуры и функции клеток. При продолжающемся воздействии причинного фактора происходит гибель клеток и их замещение рубцовой (соединительной) тканью. Соединительная ткань не способна сокращаться и расслабляться, генерировать и проводить импульсы, заменяться здоровыми клетками. Процесс формирования соединительной ткани в сердце называется кардиосклероз, на этом этапе у болезни уже не может быть обратного развития.
Классификация и стадии развития миокардиодистрофии
Миокардиодистрофии классифицируют по причинам возникновения, перечисленным выше, а также по скорости развития и стадиям заболевания.
По скорости развития миокардиодистрофий различают:
- острую форму (при массивном воздействии внешних и внутренних факторов: например, при , гипертоническом кризе, остром физическом перенапряжении);
- хроническую форму (при длительном воздействии умеренных по силе внешних и внутренних факторов: например, при хронической интоксикации, часто рецидивирующих острых инфекциях).
По стадиям миокардиодистрофий выделяют:
- I стадию - компенсации. Обратима. Формируются очаги дистрофии. Изменения на микроскопическом уровне. Симптомы отсутствуют или минимальны.
- II стадию - субкомпенсации. Обратима. Очаги дистрофии сливаются. Изменения на макроскопическом уровне, камеры сердца увеличиваются в размерах. Симптомы нарастают.
- III стадию - декомпенсации. Необратима. Некроз клеток с замещением их соединительной тканью - кардиосклероз. Прогрессирующее нарушение структуры сердца и нарастание симптомов.
Осложнения миокардиодистрофии
Диагностика миокардиодистрофии
Задачи диагностического процесса:
- исключение других, более опасных и необратимых заболеваний сердца;
- выявление причин миокардиодистрофии;
- определение эффективности получаемого лечения.
В диагностике миокардиодистрофий большое значение имеет грамотный расспрос и внимательный осмотр пациента. Также проводят электрокардиографию, УЗИ сердца, рентгенологичесское исследование органов грудной клетки, лабораторные исследование крови и мочи. Специфических изменений результатов данных исследований для миокардиодистрофий нет, но они позволяют выявить заболевания - причины миокардиодистрофий. ЭКГ и УЗИ сердца могут проводить повторно для оценки положительной динамики функций сердца на фоне проводимого лечения.
Лечение миокардиодистрофии
Задачи лечебного процесса:
- устранение причины миокардиодистрофии;
- восстановление (улучшение) обмена веществ в сердечных тканях;
- устранение (уменьшение) симптомов;
- профилактика и лечение осложнений.
Своевременность и полнота устранения причины миокардиодистрофии определяет эффективность терапии и её сроки. На этапе устранения причины лечебный процесс сильно разнится у больных с разными причинами заболевания:
Однако не всякую выявленную причину миокардиодистрофии можно устранить. Например, сами заболевания (длительные или хронические) и токсические препараты, применяемые для их лечения, лучевая терапия онкологических больных, некупируемые зависимости и другое.
Параллельно лечению основного заболевания, вызвавшего миокардиодистрофию (независимо от того, можно его устранить или нет), всех больных наблюдает кардиолог, по его назначению применяются виды лечения, направленные на улучшение обмена веществ в сердечных тканях, уменьшение симптомов и профилактику осложнений.
Немедикаментозное лечение - нормализация образа жизни и питания, отказ от вредных привычек. Важно, чтобы пациент придерживался определённого режима дня, полноценно отдыхал и питался, обязательно имел регулярные, адекватные именно для него физические нагрузки, ежедневно находился на свежем воздухе. Также очень важно, чтобы в жизни пациента было увлекающее его дело. Немедикаментозное лечение - это зона ответственности пациента. Врач может порекомендовать, но реализовывать должен сам пациент.
Медикаментозное лечение:
Медикаментозное лечение - это зона ответственности врача. Ни в коем случае не надо пытаться лечиться самостоятельно. Каждый медикаментозный препарат (витамины и стимуляторы обменных процессов в том числе) может при определённых условиях нанести вред.
Прогноз. Профилактика
При I и II стадиях прогноз благоприятный. После устранения причинного фактора функции сердца могут полностью восстановиться. Длительность периода восстановления зависит от времени начала лечения (чем быстрее начата адекватная терапия, тем быстрее регрессируют патологические изменения) и от общего состояния организма (молодой возраст, отсутствие сопутствующих заболеваний способствуют быстрейшему восстановлению) и может составлять от года до многих лет.
При III стадии прогноз зависит от выраженности изменений и наличия осложнений. Так как изменения в сердце уже необратимы, речь идёт не о восстановлении нормальных параметров сердца и хорошего самочувствия, а о замедлении прогрессирования хронической сердечной недостаточности и нарушений ритма. При III стадии необходимо пожизненное лечение, профессиональная деятельность ограничена либо невозможна, а при отсутствии лечения неблагоприятным становится и прогноз жизни.
Профилактика:
- здоровый образ жизни, отказ от вредных привычек;
- своевременное выявление и адекватное лечение всех заболеваний;
- санация (профилактика) очагов хронической инфекции;
- устранение вредного воздействия факторов внешней среды, регулярное медицинское обследование при работе с профессиональными вредностями.
Список литературы
- 1. Благова О.В., Недоступ А.В. Классификация некоронарогенных заболеваний сердца: наш взгляд на проблему. - Российский кардиологический журнал, 2017. - № 2. - С.7-21.
- 2. Гарганеева Н.П., Таминова И.Ф., Ворожцова И.Н. Электрокардиографический контроль сердечно-сосудистой системы у спортсменов в процессе подготовки к соревнованиям. - Российский кардиологический журнал, 2017. - № 12. - С. 36-40.
- 3. Тумаренко А.В., Скворцов В.В., Исмаилов И.Я., Калиниченко Е.И. Миокардиодистрофия (дистрофия миокарда). - Медицинская сестра, 2015. - № 7. - С. 10-13.
- 4. Лелявина Т.А., Ситникова М.Ю., Березина А.В., Шляхто Е.В. Значение и корректность термина «Анаэробный порог». Пороговые изменения компенсаторно-приспособительных реакций организма при возрастающей физической нагрузке. - Российский кардиологический журнал, 2014. - № 11. - С. 19-24.
- 5. Палеев Н.Р., Палеев Ф. Н. Некоронарогенные заболевания миокарда и их классификация. - Российский кардиологический журнал, 2009. - № 3. С. 5-9.
- 6. Мкртчян В.Р. Сравнительная характеристика гормонального пролфиля женщин при вегетативно-дисгормональной миокардиодистрофии различного генеза. - Российский кардиологический журнал, 2005. - № 6. - С. 29-34.
- 7. Дощенко В.Н., Мигунова Н.И. Синдром миокардиодистрофии в позднем периоде хронической лучевой болезни и его исходы. - Бюллетень радиационной медицины, 1985. - №1. - С. 20-25.
– вторичное поражение миокарда, обусловленное метаболическими нарушениями и приводящее к дистрофии и дисфункции сердечной мышцы. Миокардиодистрофия сопровождается кардиалгией, перебоями сердечного ритма, умеренной тахикардией, быстрой утомляемостью, головокружением, одышкой. Диагностика миокардиодистрофии основывается на данных анамнеза и клиники, электрокардиографии, фонокардиографии, рентгенографии, эхокардиографии, МРТ, сцинтиграфии, биохимического исследования крови и др. Лечение миокардиодистрофии предполагает проведение патогенетической терапии кардиотрофиками и симптоматической терапии антиаритмическими, антигипертензивными препаратами, сердечными гликозидами и т. д.
Общие сведения
Термином «миокардиодистрофия» (вторичная кардиомиопатия , дистрофия миокарда) в кардиологии объединяют группу невоспалительных и недегенеративных поражений миокарда, сопровождающихся выраженным расстройством обменных процессов и значительным снижением сократительной способности сердечной мышцы. Миокардиодистрофия всегда является вторичным процессом, включающим дисметаболические, электролитные, ферментные, нейрогуморальные и вегетативные нарушения. Миокардиодистрофия характеризуется дистрофией миоцитов и структур проводящей системы сердца, что ведет к нарушению основных функций сердечной мышцы – сократимости, возбудимости, автоматизма, проводимости.
Миокардиодистрофия, особенно на своих начальных стадиях, имеет, как правило, обратимый характер, что отличает ее от дегенеративных изменений миокарда, возникающих при гемохроматозе и амилоидозе сердца .
Причины миокардиодистрофии
К миокардиодистрофии могут приводить самые различные внешние и внутренние факторы, нарушающие протекание обмена веществ и энергии в миокарде. Миокардиодистрофия может развиваться под влиянием острых и хронических экзогенных интоксикаций (алкогольной, лекарственной, промышленной и др.), физических агентов (радиации, вибрации, перегревания). Нередко миокардиодистрофия сопровождает течение эндокринных и обменных нарушений (тиреотоксикоза , гипотиреоза , гиперпаратиреоза , сахарного диабета , ожирения , авитаминоза, синдрома Кушинга , патологического климакса), системных заболеваний (коллагенозов , нейромышечной дистрофии), инфекций (хронического тонзиллита и др.), болезней пищеварительной системы (цирроза печени , панкреатита , синдрома мальабсорбции).
Причинами миокардиодистрофии у новорожденных и детей раннего возраста могут быть перинатальная энцефалопатия , внутриутробные инфекции , синдром дезадаптации сердечно-сосудистой системы на фоне гипоксии .У спортсменов миокардиодистрофия может возникать в результате чрезмерного физического перенапряжения (патологическое спортивное сердце).
Различные неблагоприятные факторы вызывают расстройство электролитного, белкового, энергетического обмена в кардиомиоцитах, накопление патологических метаболитов. Изменения биохимических процессов в миокарде приводят к нарушению сократительной функции мышечных волокон, различным нарушениям ритма и проводимости, сердечной недостаточности . При устранении этиологического фактора трофические процессы в миоцитах могут полностью восстанавливаться. Однако при длительном неблагоприятном воздействии происходит гибель части кардиомиоцитов и их замещение соединительной тканью – формируется кардиосклероз .
Клинические формы миокардиодистрофии
Миокардиодистрофия при анемиях
Нарушения в миокарде развиваются при уменьшении гемоглобина до 90-80 г/л. На этом фоне развивается гемическая гипоксия, сопровождающаяся энергетическим дефицитом в миокарде. Анемическая миокардиодистрофия может возникать при железодефицитной и гемолитической анемии , при острой и хронической кровопотере, ДВС-синдроме .
Клиническими проявлениями миокардиодистрофии при анемии служат бледность кожных покровов, головокружение, одышка , тахикардия , усиление пульсации сонных артерий. Перкуторное исследование выявляет расширение границ сердца, свидетельствующее о гипертрофии миокарда. Аускультативно обнаруживаются громкие тоны сердца, систолические шумы над сердцем и сосудами, «шум волчка» на шейных сосудах. Сердечная недостаточность развивается при длительной анемии и неадекватном лечении.
Миокардиодистрофия при тиреотоксикозе
Под влиянием избыточного количества тиреоидных гормонов в сердечной мышце снижается синтез аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ) и креатинфосфата (КФ), что сопровождается энергетическим, а затем и белковым дефицитом. В то же время, тиреоидные гормоны стимулируют активность симпатической нервной системы, вызывая увеличение ЧСС, минутного объема крови, скорости кровотока, ОЦК. В таких условиях изменение внутрисердечной гемодинамики не может быть подкреплено энергетически, что в итоге приводит к развитию миокардиодистрофии.
В клинике миокардиодистрофии при тиреотоксикозе преобладают аритмии (синусовая тахикардия, экстрасистолия , пароксизмальная тахикардия , мерцательная аритмия). Длительный тиреотоксикоз вызывает хроническую недостаточность кровообращения, преимущественно по правожелудочковому типу, которая проявляется болями в области сердца, отеками, гепатомегалией . Иногда при тиреотоксикозе доминируют симптомы миокардиодистрофии, в связи с чем пациенты обращаются, в первую очередь, к кардиологу , а уже затем попадают к эндокринологу .
Миокардиодистрофия при гипотиреозе
Патогенетической основой миокардиодистрофии при гипотиреозе служит дефицит тиреоидных гормонов, ведущий к снижению активности метаболизма в миокарде. При этом в результате повышения проницаемости сосудов происходит задержка жидкости в миоцитах, что сопровождается развитием дисметаболических и электролитных нарушений (повышением содержания натрия и уменьшением калия).
Миокардиодистрофия при гипотиреозе характеризуется постоянными ноющими болями в сердце, аритмиями (синусовой брадикардией), блокадами (предсердной, атриовентрикулярной , желудочковыми).
Алкогольная и токсическая миокардиодистрофия
Считается, что к алкогольной миокардиодистрофии приводит ежедневный прием 80-100 мл этилового спирта на протяжении 10 лет. Однако при наследственном дефиците ряда ферментов, расщепляющих этанол, стрессах, частых вирусных инфекциях миокардиодистрофия может развиться и в более короткие сроки – за 2-3 года даже при употреблении меньших количеств алкоголя. Алкогольная миокардиодистрофия встречается преимущественно у мужчин 20-50 лет.
Токсическая миокардиодистрофия встречается у лиц, получающих длительную терапию иммунодепрессантами (цитостатиками, глюкокортикостероидами), НПВП, некоторыми антибиотиками, транквилизаторами, а также при отравлениях хлороформом, фосфором, мышьяком, угарным газом и т. д. Такие варианты миокардиодистрофии могут протекать в кардиалгической (болевой), острой аритмической, сочетанной и застойной формах.
Кардиалгическая форма миокардиодистрофии характеризуется щемящими или ноющими болями в грудной клетке, преходящим ощущением жара или зябкости конечностей, потливостью. Больных беспокоит общая слабость, быстрая утомляемость, снижение физической выносливости, головные боли.
Аритмическая форма миокардиодистрофии сопровождается тахикардией, нарушениями ритма и проводимости сердца (синусовой тахи- или брадикардией, экстрасистолией, блокадами ножек пучка Гиса), иногда - приступами фибрилляции и трепетания предсердий. При сочетанной форме миокардиодистрофии отмечаются аритмии и кардиалгии. Проявления застойной миокардиодистрофии обусловлены сердечной недостаточностью и включают одышку при напряжении, кашель, приступы сердечной астмы , отеки на ногах, гидроперикард , гидроторакс , гепатомегалию, асцит .
Тонзиллогенная миокардиодистрофия
Поражения миокарда при тонзиллите возникают у 30-60% пациентов. Тонзиллогенная миокардиодистрофия обычно развивается после серии перенесенных ангин , протекающих с высокой лихорадкой и интоксикацией. В клинике тонзиллогенной миокардиодистрофии превалируют жалобы на боли в области сердца интенсивного характера, выраженную слабость, неритмичный пульс, одышку, очаговую или диффузную потливость, субфебрилитет, артралгии .
Миокардиодистрофия физического перенапряжения
Развивается у спортсменов, выполняющих физические нагрузки, которые превышают их индивидуальные возможности. В этом случае поражению миокарда могут способствовать скрытые хронические очаги инфекции в организме - синусит , тонзиллит, аднексит и пр.; отсутствие полноценного отдыха между тренировками и т. д. В отношении патогенеза миокардиодистрофии физического напряжения выдвинуто ряд теорий: гипоксическая, нейродистрофическая, стероидно-электролитная.
Данный вариант миокардиодистрофии в основном проявляется симптомами общего характера: слабостью, вялостью, быстрой утомляемостью, угнетенным настроением, снижением интереса к спорту. Может возникать сердцебиение, покалывание в области сердца, перебои.
Климактерическая миокардиодистрофия
Развивается вследствие дисгормональных процессов у женщин в возрасте 45 – 50 лет. Климактерическая миокардиодистрофия проявляется болями в области сердца давящего, колющего или ноющего характера, иррадиирующими в левую руку. Кардиалгии усиливаются в связи с «приливами», сопровождаются ощущением жара, учащенным сердцебиением, повышенной потливостью. Сердечная недостаточность при климактерической миокардиодистрофии может развиться при имеющейся сопутствующей артериальной гипертензии .
Диагностика миокардиодистрофии
У пациентов с миокардиодистрофией в анамнезе обычно выявляются заболевания или патологические состояния, сопровождающиеся тканевым гипоксическим синдромом и нарушением метаболических процессов. Объективное исследование сердца обнаруживает нерегулярный пульс, приглушение сердечных тонов, ослабление I тона на верхушке, систолический шум.
Прогноз и профилактика миокардиодистрофии
Обратимость изменений миокарда при миокардиодистрофии зависит от своевременности и адекватности лечения основного заболевания. Исходом длительно протекающей миокардиодистрофии служит миокардиосклероз и сердечная недостаточность.
Предупреждение миокардиодистрофии основано на устранении текущих заболеваний, учете возраста и физической подготовки при занятиях спортом, отказе от алкоголя, исключении профессиональных вредностей, полноценном питании, обязательной санации очагов инфекции. Рекомендуются повторные медикаментозные курсы кардиотрофной терапии 2–3 раза в год.
Это невоспалительное поражение миокарда, характеризующееся дистрофией сократительных клеток сердечной мышцы, структур проводящей системы сердца и проявляющееся симптомами нарушения основных функций сердца (автоматизма, сократимости, проводимости. возбудимости).
Симптомы Миокардиодистрофии:
Причины Миокардиодистрофии:
Лечение Миокардиодистрофии:
Общие принципы лечения миокардиодистрофии
Рассмотрим общие для всех миокардиодистрофии принципы лечения. Часто приходится наблюдать запоздалое лечение этого заболевания, так как миокардиодистрофию не распознают на фоне основного заболевания, послужившего причиной ее возникновения. Это связано с тем, что те специалисты, к которым в первую очередь обращается больной, - эндокринологи, гинекологи, оториноларингологи, - не обращают специального внимания на состояние сердца, а также с тем, что в широкой врачебной практике миокардиодистрофии еще недостаточно известны.
В ряде случаев изменения ЭКГ, обусловленные миокардиодистрофией, расценивают как проявление ИБС. Это приводит не только к нежелательной психической травме больного, но и к неправильному, а значит и обреченному на неуспех лечению.
При устранении причины болезни, своевременно начатом и активно проведенном лечении миокардиодистрофии излечима полностью. Критерии выздоровления - исчезновение кардиалгии, сенестопатий, сердцебиения (перебоев), одышки. Нормализация ЭКГ тоже свидетельствует о выздоровлении, однако в ряде случаев изменения на ЭКГ продолжают сохраняться при полном исчезновении остальных субъективных и объективных симптомов заболевания. В этих случаях продолжать медикаментозное лечение нецелесообразно.
Большое место в лечении принадлежит рациональной психотерапии, направленной на разъяснение благоприятного прогноза и излечимости заболевания. Одновременно необходимо направить волевые усилия больного на устранение основного заболевания,
приведшего к развитию миокардиодистрофии.
Больным патологическим климаксом разъясняют, что постепенно, по прошествии определенного времени, симптомы болезни сгладятся. Больным рекомендуют более спокойно относиться к проявлениям болезни.
В большинстве случаев при заболевании миокардиодистрофией целесообразно определенным образом регламентировать образ жизни и режим работы больного. Установление диагноза и его дифференциальная диагностика с другими заболеваниями нередко требуют госпитализации больных, однако после уточнения диагноза в большинстве случаев лечение целесообразнее проводить в амбулаторных условиях. Это позволяет оградить психику больных от неблагоприятных эмоциональных воздействий.
Рекомендуются щадящий режим работы, регулярные занятия утренней и лечебной гимнастикой, водные процедуры, доступные для больного. Если нет противопоказаний, могут быть назначены ванны (хвойные, нарзанные, кислородные, бромные и др.). Физиотерапевтические процедуры обычно назначают с осторожностью, так как больные нередко их плохо переносят.
После установления развернутого диагноза заболевания и планирования мероприятий, направленных на устранение основного заболевания, стараются обеспечить наиболее благоприятные условия для нормализации обмена веществ в миокарде. С этой целью выясняют индивидуальные особенности патогенеза миокардиодистрофии у данного больного.
В случае преобладания так называемого гиперсимпатикотонического (гиперкинетического) синдрома назначают в малых дозах бета-адреноблокаторы (анаприлин. тразикор, обзидан и др.). Врач подбирает такую дозу (начиная с 10 мг 3 раза в день), чтобы частота сердечных сокращений у больного в покое не превышала 60-70 в 1 мин, а ощущения сердцебиений и кардиалгии исчезли. Обычно одновременно удается нормализовать и умеренно повышенное артериальное давление. Вышеупомянутые препараты больной получает в течение 1,5-2 месяцев с постепенным уменьшением дозы перед полной отменой.
Если гиперсимпатикотонии нет, лечение должно быть направлено на восстановление запасов НА в миокарде. С этой целью назначают предшественники НА. Обычно применяют препарат L-ДОФА. В эксперименте было показано, что он по-разному восстанавливает активность симпатоадреналовой системы: при истощении запасов НА способствует их восполнению, а при избытке снижает их содержание в миокарде, тормозя активность ферментов, участвующих в синтезе катехоламинов. Обычно препарат назначают по 0,5 г 1-3 раза в день в течение 10 дней, следя за самочувствием больного и контролируя ЭКГ. Если эффект недостаточен, после недельного перерыва 10-дневный курс лечения повторяют. На время приема L-ДОФА отменяют холинолитики и папаверин.
При лечении миокардиодистрофии любой этиологии полезно применить инозин (инозий, рибоксин). Его назначают в таблетках по 200 мг, по 1-2 таблетки 3 раза в день в течение 2-4 недель. Препарат нетоксичен, свободно проникает в клетки миокарда. Высвобождая катехоламины (НА и адреналин) из эндогенных депо и улучшая метаболизм, инозин повышает сократительную способность миокарда.
Для улучшения метаболизма в миокарде широко применяют препараты витаминов группы В: витамины B1, В2, В6, B12 и PP. Их можно назначать как в инъекциях, так и внутрь, особенно эффективно - в виде комплексных препаратов (декамевит, ундевит, квадевит, аэровит и др.).
Цитохром С улучшает процессы окислительного фосфорилирования, нарушенные при миокардиодистрофии. Его вводят внутримышечно или внутривенно по 10-20 мг. На курс 12-15 инъекций.
Для улучшения окислительных процессов в некоторых случаях назначают внутримышечное введение кокарбоксилазы по 200 мг в день в течение 10-12 дней.
В тех случаях, когда обнаружена положительная электрокардиографическая проба с хлористым калием, назначают его введение в течение 2 недель по 30 мл 10%-ного раствора 3 раза в день’ после еды или по 45 мл 15%-ного раствора ацетата калия. Неприятный вкус препаратов можно хорошо замаскировать, смешав их перед употреблением с томатным соком.
Нормализующее действие на метаболизм миокарда оказывает смесь калиевой и магниевой солей аспарагиновой кислоты. Ее выпускают в растворе и в таблетках под разными названиями: панангин, аспаркам, тромкардин и др. Назначают по 1-2 таблетки 2-3 раза в день в течение 2-3 недель.
Для улучшения синтеза белка целесообразно применить анаболические препараты. Обычно назначают нестероидные анаболики: оротат калия или метилурацил по 0,5-1 г (1-2 таблетки) 3 раза в день в течение 2-3 недель. В более тяжелых случаях применяют стероидные анаболики (ретаболил, нероболил) по 50 мг внутримышечно 1 раз в неделю в течение 4-6 недель. Препараты хорошо переносятся и дают ощущение бодрости благодаря андрогенному эффекту.
На больных с повышенной возбудимостью и плохим сном благоприятное действие оказывает длительный-1-2 месяца - прием настоя валерианы (10 г на 200 мл воды) по 1-2 столовых ложки 3 раза в день. Такого же эффекта можно добиться благодаря приему 1- 2%-ного раствора бромистого натра по 1 столовой ложке 3 раза в день в течение такого же времени.
Назначение малых транквилизаторов, как это часто рекомендуют, не всегда благоприятно сказывается на настроении и работоспособности больных и безусловно не может заменить прием успокаивающих средств - валерианы или бромистого натра.
С целью закрепления результатов лечения больному можно рекомендовать санаторно-курортное лечение в своей климатической зоне.
Рациональный образ жизни, отказ от вредных привычек, неуклонное выполнение мер, направленных на укрепление организма, а также раннее выявление и лечение заболеваний, осложняющихся миокардиодистрофиями, - вот путь к профилактике этих распространенных и небезвредных поражений сердца.
Миокардиодистрофия
(дистрофия миокарда) – это специфическое повреждение сердечной мышцы, вызванное нарушением ее питания.
Дистрофия (нарушение питания) сердечной мышцы, этот процесс распространяется на всю поверхность миокарда, что приводит к нарушению работы мышечных волокон сердца и вызывает ослабление сократительной способности сердца.
Причины миокардиодистрофии
Причинами являются заболевания и состояния, ведущие к истощению, мутации и снижению работоспособности мышечных клеток сердца.
Гиповитаминозы и авитаминозы (недостаточное поступление или отсутствие витаминов в организме).
Голодание (неправильное лечебное голодание, диеты).
Общая дистрофия, кахексия (при тяжелых, длительных истощающих заболеваниях).
Миастения, миопатия (нервно мышечные нарушения).
Токсические отравления (окись углерода, барбитураты, алкоголизм, наркомания).
Тиреотоксикоз (заболевание щитовидной железы).
Анемия (малокровие).
Эндокринные нарушения (нарушение белкового, жирового и углеводного обмена).
Нарушения водно-электролитного баланса (обезвоживание).
Нарушение гормонального фона (период климакса).
Клинические проявления
(симптомы и признаки) миокардиодистрофии
Проявления миокардиодистрофии напрямую зависят от заболевания или состояния приведшего к нарушению питания сердечной мышцы. Чаще всего больные предъявляют следующие жалобы:
Одышка при физической нагрузке.
Общая слабость.
Снижение работоспособности и переносимости физических нагрузок.
Могут появляться отеки на ногах.
Наиболее частые варианты миокардиодистрофии
1. Алкогольная миокардиодистрофия
Длительное употребление алкоголя (хронический алкоголизм), приводит к нарушению клеточных структур и обменных процессов в миокарде, что проявляется учащенным сердцебиением (тахикардией), чувством нехватки воздуха, одышкой и кашлем.
Позже присоединяется аритмия (нарушение ритма сердца) в виде экстрасистолии и мерцательной аритмии. Постепенно сердце увеличивается в размерах, снижается его сократительная способность и развивается сердечная недостаточность, которая проявляется более выраженной одышкой и отеками.
2. Миокардиодистрофия при тиреотоксикозе
При этом рано появляются жалобы на одышку, учащенное сердцебиение, слабость, снижение трудоспособности и повышенную утомляемость после привычной физической нагрузки. Появляются боли в сердце различного характера. Возможно присоединение сердечной недостаточности.
3. Миокардиодистрофия при климаксе
Развивается у женщин после 45 – 50 лет (в период климакса или после него). Появляются боли в сердце колющего, ноющего и давящего характера с иррадиацией в левую руку. Боли длительные и не связаны с физической нагрузкой.
Эти жалобы усиливаются в период так называемых «приливов» (ощущение жара, сменяющееся ощущением холода, повышенной потливостью и учащенным сердцебиением). В таких случаях сердечная недостаточность развивается редко, разве что на фоне сопутствующей артериальной гипертензии, которая часто развивается у женщин после 50 лет.
Диагностика миокардиодистрофии
Специфической диагностики миокардиодистрофии не существует. Она проявляется клиническими симптомами и признаками на ЭКГ, основных заболеваний и состояний, которые привели к формированию дистрофии миокарда.
ЭКГ признаки – это увеличение частоты сердечных сокращений (тахикардия), аритмия и сглаженность зубца Т.
Смотреть видео:
«Как снимается ЭКГ!»
Для просмотра нажмите на кнопку в середине экрана.
Если видео не запускается, нажмите на паузу и подождите пока видео загрузится!
Лечение миокардиодистрофии
Направленно на лечение основного заболевания или коррекцию состояния, приведшего к развитию миокардиодистрофии.
