Домой Гинекология Почему склеиваются тромбоциты. Что такое тромбоцитопении

Гинекология

Почему склеиваются тромбоциты. Что такое тромбоцитопении

Маленькие кровяные тельца, в основном необходимые для защиты организма от потери крови.

Стимулированный процесс необходим для получения реакции, которая позволяет определить нарушения работы сердца и сопутствующих органов. Клинический анализ назначают в случае признаков изменения свертываемости крови.

Симптомы такого состояния очевидны: синяки при незначительных повреждениях, длительное заживление ран, отечность. Особенно опасно состояние в период беременности, поскольку чревато опасными последствиями для плода и матери.

Процесс свертываемости крови - как влияет агрегация тромбоцитов

Кровь, как известно, подвижная соединительная ткань, курсирующая по всему организму. Состоит из и форменных элементов (лейкоциты, эритроциты и тромбоциты).

Свертываемость крови (гемостаз) невероятно важна, поскольку при пониженных значениях человек может пораниться и истечь до смерти. Свертываемость определяет период закрытия раны - ткань будто возвращается в организм, а рана закрывается «крышкой» из свернувшихся клеток.

Склеивание тромбоцитов для здорового организма выполняет защитную функцию. Процесс является приспособительным - клетки объединяются только в месте, где нарушен кровоток.

Однако существуют состояния, когда синтезировать результат не стоит. приведет к нарушению питания важных органов.

Исключения, когда агрегация не проводятся, включают сердечные заболевания. Активность клеток приведет к осложнению болезни, потребуется медикаментозное лечение склеивания тромбоцитов.

Иногда синтезированная процедура необходима из практических соображений. Она позволяет определить количественное отклонение хорошей и плохой агрегации. Определяющий анализ проводится на основе нормы, с учетом возможных отклонений.

Физические свойства и функции тромбоцитов

Возможность проведения процедуры обуславливают физиологические свойства клеток крови. Каждый тромбоцит склонен к адгезии (присоединению к стенкам тканей), агрегации (объединению в группы) и адсорбции (осаждение) на поверхности сосудов.

Фактически это позволяет «закрыть» внутренние разрывы, не прибегая к хирургическому вмешательству.

Именно эти свойства обеспечивают гемостаз мелких кровеносных сосудов. Склеиваясь между собой, тромбоциты выполняют остановку крови. Стимулируют они следующие гормоны: , адреналин, серотонин, коллаген.

Исходя из физиологических свойств, достаточно просто определить основные функции клеток:

Непосредственно участвуют в свертываемости крови и обратном процессе - фибринолизе, когда кровяные сгустки растворяются.
Защищают организм за счет подавления патогенных организмов.
Вырабатывают ферменты для остановки кровотечения.
Влияют на проницаемость стенок капилляров.

Такие процессы наблюдаются при разных заболеваниях. Характерно, что недостаток пластинок в крови на порядок опаснее, чем превышение их количества.

Причины тромбоцитоза и тромбоцитопении

Факторы развития тромбоцитопении обуславливаются патологическими состояниями, при этом распределяясь на четыре группы. Классификация основывается на том, с чем связано недостаточное образование клеток.

Причины склеивания тромбоцитов:

Образование тромбоцитов в костном мозге наблюдается при болезнях: все виды анемии, метастазы опухоли, лейкоз, вирусные инфекционные заболевания, алкогольная интоксикация. Состояние может развиваться вследствие химиотерапии и облучения онкологических больных, а также при приеме некоторых лекарств.
Дефицит вызван массивным кровотечением.
Происходит нарушение равномерного распределения тромбоцитов в организме, вместо этого они накапливаются в селезенке.
Повышенное потребление вызывает разрушение при патологиях: ДВС-синдром (внутрисосудистой свертывание), . Также это РДС (респираторный дистресс синдром, когда нарушаются дыхательные функции, характерен для новорожденных). Другие причины: злокачественные опухоли, аутоиммунные заболевания и применение сосудистых протезов, в результате чего повреждаются бляшки.

Высок риск обширного кровотечения - как внутреннего, так и наружного, при повреждении целостности тканей.

Тромбоцитемия обуславливается избыточной выработкой и накопление тромбоцитов. Сопровождает хронические процессы:

ревматоидный артрит;
туберкулез;
эритроцитоз;
миелолейкоз;
саркоидоз;
колит;
энтерит;
онкологические заболевания;
геморрагию (анемия, гемолиз).

Почему склеиваются тромбоциты? Это происходит при их накоплении в определенном органе или части тела из-за выраженного повреждения.

Организм ощущает недостаток и повышает синтез клеток. Угроза кровотечения отсутствует, но состояние опасное, поскольку является признаком серьёзного заболевания.

Норма и отклонение

Определить, какое именно состояние переживает организм, помогают клинические исследования. Они опираются на существующие нормы и исследуют любые отклонения от них.

Но следует учитывать, что постоянно изменяется - даже взятые в один день с небольшим перерывом анализы покажут разное количество.

Количество измеряется в тысячах клеток, помноженных на микролитр крови. Нормальное содержание находится в пределах 200*109/л. Причем 200 тысяч - минимальный показатель, которые раскрывается до 400 тысяч.

Характерно, что это скорее мужская норма, тогда как женская варьируется между 180 и 320 тысячами. Агрегация значительно снижается при вынашивании ребёнка и в период месячных.

Детский показатель нормы зависит от возраста:

новорожденный - 100-420 тысяч Ед/мкл;
от месяца до года - 150-390 тысяч Ед/мкл;
до 5 лет - 180-380 тысяч Ед/мкл;
до 7 лет - 180–450 тысяч Ед/мкл.

В дальнейшем количество приходит во взрослую норму. Таким образом, повышенное количество будет сигнализировать о тромбоцитозе, а понижение - о тромбоцитопении. проводится раз в год.

Изменение показателей при беременности

Беременность - явная причина при отклонении агрегации от нормы. Это один из факторов того, что у женщины появляются отеки, легко образуются синяки - даже при простом нажатии на кожу.

Любые подобные проявления - сигнал о дефиците кровяных пластинок. Состояние будет опасно при родах, поскольку вызовет массивное кровотечение.

Повышение количественной нормы приходится на 1 и иногда 2 триместр беременности. Утренняя тошнота (токсикоз) и ослабленный стул вызывают обезвоживание организма, тогда как концентрация крови остается прежней.

Анализ назначают при следующих факторах:

бесплодии;
выкидышах;
перед приемом контрацептивов;
перед плановой беременностью.

Подготовка к сдаче анализа на агрегацию

Следует перестать принимать любые лекарства за 7 дней до назначенного исследования. Если такой возможности нет, следует предупредить лаборанта при заборе крови.

Анализ сдается натощак, употреблять или пить какую-либо продукцию нельзя примерно за 12 часов до забора. В особенности на результат повлияет жирная пища с большим количеством специй. Следует также убрать кофе, алкоголь, чеснок и сигареты минимум за сутки.

Анализ крови на агрегацию отменяется, если обнаружена инфекционная патология или любой воспалительный процесс. Важно понимать, что итоговый результат может прочесть только врач, после чего он назначит лечение при необходимости.

Под тромбоцитопениями понимают группу заболеваний, характеризующихся понижением количества тромбоцитов ниже нормальных показателей (150 Ч 109/л).

Понижение количества тромбоцитов связано как с их повышенным разрушением, так и со сниженным образованием.

Тромбоцитопении разделяются на наследственные и приобретенные формы.

Приобретенные формы тромбоцитопении дифференцируются по механизму повреждения мегакариоцитарно-тромбоцитарного аппарата. Среди таких механизмов особое место занимают иммунные механизмы. Их развитие может характеризоваться целым рядом факторов, основными из которых являются: механическое повреждение тромбоцитов, замещение костного мозга опухолевой тканью, угнетение деления клеток костного мозга, повышенное потребление тромбоцитов, мутации, дефицит витамина В12 или фолиевой кислоты.

Выделяют 4 группы иммунных тромбоцитопении:

1) изоиммунные (аллоиммунные), при которых разрушение тромбоцитов связано с несовместимостью по одной из групповых систем крови либо обусловлено трансфузией реципиенту чужих тромбоцитов при наличии к ним антител или проникновением антител к ребенку от матери, предварительно иммунизированной антигеном, отсутствующим у нее, но имеющимся у ребенка;

2) трансиммунные, при которых аутоантитела матери, страдающей аутоиммунной тромбоцитопенией, проникают через плаценту и вызывают тромбоцитопению у ребенка;

3) гетероиммунные, связанные с нарушением антигенной структуры тромбоцита под влиянием вируса или с появлением нового антигена;

4) аутоиммунные, при которых антитела вырабатываются против собственного неизмененного антигена.

Следует отметить, что у большинства больных как наследственной, так и приобретенной тромбоцитопенической пурпурой наблюдается аналогичная реакция костного мозга без увеличения селезенки.

Тромбоцитопении, обусловленные иммунными сдвигами, составляют большую часть всех тромбоцитопении. В детском возрасте, как правило, развивается гетероиммунная форма заболевания, а в более старшем возрасте преобладают аутоиммунные варианты. Антитела, принимающие непосредственное участие в развитии, могут быть направлены против различных клеток системы крови и кроветворения. Такими клетками являются тромбоциты, мегакариоциты или общий предшественник тромбоцитов, лейкоцитов и эритроцитов. По аналогии классифицируются и тромбоцитопении.

Аутоиммунный процесс называют идиопатическим, если причину аутоагрессии выявить не удается, и симптоматическим, если он является следствием другого, основного заболевания.

Идиопатические аутоиммунные тромбоцитопении Соотношение мужчин и женщин, страдающих указанной патологией, составляет примерно 1: 1,5 при расчете на 100 000 населения. В большинстве случаев идиопатическая тромбоцитопения является аутоиммунной.

Патогенез (что происходит?) во время Тромбоцитопении

В 1915 г. И. М. Франк предположил, что в основе болезни лежит нарушение созревания мегакариоцитов под влиянием какого-то фактора, предположительно находящегося в селезенке. В 1946 г. Дамешек и Миллер показали, что количество мегакариоцитов при тромбоцитопенической пурпуре не уменьшено, а даже увеличено. Они предположили, что нарушается отшнуровка тромбоцитов от мегакариоцитов. В 1916 г. Казнельсон предположил, что при тромбоцитопенической пурпуре повышается интенсивность разрушения тромбоцитов в селезенке. Многие годы более популярной была гипотеза Франка.

Однако исследования установили, что продолжительность жизни тромбоцитов при любом типе тромбоцитопенической пурпуры остро уменьшается. В норме продолжительность существования данных форменных элементов крови составляет 7-10 суток, а при развитии патологии - всего несколько часов.

При дальнейших исследованиях было выявлено, что в большем проценте случаев тромбоцитопении содержание кровяных пластинок, формирующихся в единицу времени, не уменьшается, как предполагали -аньше, а значительно возрастает по сравнению с нормальным их количеством - в 26 раз. Увеличение количества мегакариоцитов и тромбоцитов связано с увеличением количества тромбоцитопоэтинов (факторов, способствующих формированию и росту указанных выше клеток крови) в ответ на снижение количества тромбоцитов.

Число функционально полноценных мегакариоцитов не уменьшено, а увеличено. Большое количество молодых мегакариоцитов, быстрое отщепление тромбоцитов от мегакариоцитов и быстрый их выход в кровоток создают ошибочное впечатление, что функция мегакариоцитов при идиопатической тромбоцитопенической пурпуре нарушается.

При наследственных формах тромбоцитопенической пурпуры продолжительность жизни тромбоцитов укорачивается в результате дефекта в строении их мембраны или в результате дефекта энергетического обмена в них. При иммунных тромбоцитопениях разрушение тромбоцитов происходит вследствие воздействия на них антител.

Процесс образования мегакариоцитов нарушается, как правило, если количество антител против тромбоцитов чрезмерно велико либо если образующиеся антитела направляют свое действие против мегакариоцитарного антигена, который отсутствует на мембране тромбоцитов.

Определение антитромбоцитарных антител (антител против тромбоцитов) сопряжено с большими методическими трудностями, что обусловило большинство расхождений в классификациях тромбоцитопении. Так, во многих работах болезнь Верльгофа делят на две формы: иммунную и неиммунную. Для доказательства иммунной формы болезни Верльгофа определяют тромбоагтлютинины сыворотки (вещества, способствующие «склеиванию» тромбоцитов). Однако при иммунных тромбоцитопениях антитела в большинстве случаев прикрепляются на поверхности тромбоцитов, нарушая тем самым их функцию и приводя к их гибели. При всем этом антитела не вызывают агглютинации тромбоцитов. Метод тромбоагглютинации позволяет определить только антитела, вызывающие агглютинацию («склеивание») тромбоцитов при смешивании сыворотки больного с кровью донора. Нередко «склеивание» возникает при воздействии не только исследуемой, но и контрольной сыворотки. Это связано со способностью тромбоцитов агрегировать (образовывать различного размера агрегаты), и их агрегация практически неотличима от агглютинации. В связи с этим оказалось невозможным использовать для определения антитромбоцитарных антител не только тромбоагглютинацию, но и прямую и непрямую пробы Кумбса.

Тест Стеффена широко использовали для определения антител против тромбоцитов, однако его чувствительность оказалась незначительной. Результаты часто оказывались ложноположительными и при использовании донорской сыворотки и сыворотки больных с другими заболеваниями.

За последние годы были предложены новые, более чувствительные и более надежные, пробы для определения антител против тромбоцитов (антитромбоцитарных антител). Часть методов основана на определении способности антител сыворотки больного повреждать тромбоциты здоровых людей, а также на определении продуктов распада тромбоцитов. У 65% больных тромбоцитопенической пурпурой в сыворотке обнаруживаются антитела, относящиеся к классу IgG. Установлено также, что эти антитела можно выделить из экстрактов селезенки, удаленной у больного тромбоцитопенической пурпурой. Все эти методы определяют лишь антитела, присутствующие в сыворотке крови, что, во-первых, снижает чувствительность, так как в сыворотке далеко не у всех больных имеются антитела, а во-вторых, не позволяет дифференцировать алло- и аутоантитела.

Наибольший интерес представляет метод Диксона. В основе данного метода лежит количественное определение антител, расположенных на мембране тромбоцитов. В норме на мембране тромбоцитов содержится определенное количество иммуноглобулина класса G. При иммунных тромбоцитопениях его количество возрастает в несколько десятков раз.

Метод Диксона представляет большую информативную ценность, но он более трудоемок и не может использоваться в широкой практике. К тому же существует определенная нижняя граница количества тромбоцитов, при которой можно исследовать антитела на их поверхности. При очень низких цифрах метод Диксона неприемлем.

С целью исследования антитромбоцитарных антител рекомендуется использовать иммунофлюоресцентный метод. В данной методике используется параформальдегид, который гасит неспецифическое свечение, образующееся при образовании комплексов «антиген + антитело», оставляя лишь связанное с антитромбоцитарными антителами.

При помощи всех перечисленных методов на поверхности тромбоцитов у большинства больных тромбоцитопенической пурпурой выявляются антитромбоцитарные антитела.

В таком органе, как селезенка, вырабатывается основное количество всех тромбоцитов человеческого организма.

Симптомы Тромбоцитопении

Болезнь иногда начинается внезапно, протекает либо с обострениями, либо склонна к затяжному течению.

В некоторых классификациях используется традиционная терминология в определении различных форм тромбоцитопенической пурпуры: ее делят на острую и хроническую. Под хронической формой идиопатической тромбоцитопении подразумевается по существу аутоиммунная, а под острой формой - гетероиммунная тромбоцитопения. Указанную терминологию нельзя признать удачной, поскольку первые клинические проявления заболевания не позволяют отнести конкретный случай идиопатической тромбопенической пурпуры к определенной форме.

Идиопатическая форма болезни развивается без явной связи с каким-либо предшествующим заболеванием, а симптоматические формы наблюдаются при хроническом лимфолейкозе, миеломной болезни, хроническом активном гепатите, системной красной волчанке, ревматоидном артрите. Идиопатическая и симптоматическая тромбоцитопении часто протекают одинаково, но их формы все-таки оказывают определенное влияние на клиническую картину.

Тромбоцитопенический геморрагический синдром характеризуется кожными кровоизлияниями и кровотечениями из слизистых оболочек. Кожные кровоизлияния чаще наблюдаются на конечностях и туловище, главным образом по передней поверхности. Часто бывают кровоизлияния в местах инъекций. Мелкие кровоизлияния чаще возникают на ногах. Кровоизлияния бывают иногда на лице, в конъюнктиве, на губах. Появление таких кровоизлияний считается серьезным симптомом, свидетельствующим о возможности кровоизлияний в головной мозг.

Кровотечения в случае удаления зубов возникают не всегда, начинаются сразу после вмешательства и продолжаются несколько часов или дней. Однако после остановки они, как правило, не возобновляются, чем и отличаются от обостряющихся кровотечений при гемофилиях.

Пробы на ломкость капилляров часто оказываются положительными.

Увеличение селезенки не характерно для идиопатической тромбоцитопенической пурпуры и бывает при некоторых симптоматических формах аутоиммунной тромбоцитопении, связанных с гемобластозами, лимфолейкозом, хроническим гепатитом и другими заболеваниями. Нередко селезенка увеличена и у больных, у которых тромбоцитопения сочетается с аутоиммунной гемолитической анемией. Увеличение печени не свойственно тромбоцитопении. У некоторых больных в период обострения болезни слегка увеличиваются лимфатические узлы, особенно в области шеи, температура становится субфебрильной (до 38°С). Лимфаденопатия (поражение лимфатических узлов), артралгический синдром (боли в суставах) и ускорение СОЭ требуют исключения системной красной волчанки, которая может начинаться с аутоиммунной тромбоцитопении.

В общем анализе периферической крови отмечается снижение количества тромбоцитов (в некоторых случаях до полного их исчезновения) при нормальном или повышенном содержании плазменных факторов свертывания. Вряд ли можно говорить о критической цифре тромбоцитов, при которой появляются признаки геморрагического диатеза. Эта цифра зависит от функционального состояния тромбоцитов. Если содержание тромбоцитов превышает 50 Ч 109/л, то геморрагический диатез наблюдается редко.

Часто обнаруживаются морфологические изменения в тромбоцитах, такие как увеличение их размеров, появление клеток голубого цвета. Иногда бывают и малые формы пластинок, отмечается их пойкилоцитоз. Уменьшается количество тромбоцитов отростчатой формы, которые можно визуализировать при фазовоконтрастной микроскопии.

Содержание эритроцитов и гемоглобина в некоторых случаях не отличается от такового при отсутствии патологии. Иногда наблюдается постгеморрагическая анемия. У ряда больных тромбоцитопения аутоиммунного генеза протекает в совокупности с аутоиммунной гемолитической анемией. Морфология эритроцитов зависит от того, имеется ли у больного анемия и какого она происхождения. Увеличение количества ретикулоцитов в крови зависит от интенсивности кровопотери или гемолиза (разрушения эритроцитов). Содержание лейкоцитов у большинства больных - нормальное или несколько увеличенное.

Лейкопения (снижение количества лейкоцитов) наблюдается при сочетанном поражении 2 или 3 ростков кроветворения. В некоторых случаях возможна эозинофилия (увеличение количества эозинофилов).

У преобладающей части больных с рассматриваемой патологией увеличено количество мегакариоцитов в костном мозге. Иногда оно остается в пределах нормы. Лишь при обострении болезни временно снижается количество мегакариоцитов вплоть до полного их исчезновения. Часто обнаруживаются увеличенные мегакариоциты. Иногда в костном мозге обнаруживается раздражение красного ростка, связанное с кровотечением или повышенным разрушением эритроцитов.

При гистологическом исследовании костного мозга в большинстве случаев обнаруживается нормальное соотношение между жиром и кроветворной тканью. Количество мегакариоцитов обычно увеличивается.

Время кровотечения часто бывает удлиненным. Ретракция кровяного сгустка уменьшена. Свертываемость крови у большинства больных нормальная. Нередко при аутоиммунной тромбоцитопении наблюдаются функциональные нарушения тромбоцитов.

Диагностика Тромбоцитопении

Диагностика заболевания основывается на особенностях клинической картины и лабораторных тестах. Прежде всего исключаются аплазия кроветворения, гемобластоз, болезнь Маркиафавы - Микели, витамин В12-дефицитная анемия, метастазы рака, для чего производят стернальную пункцию (пункцию грудины), трепанобиопсию костного мозга, исследуют гемосидерин в моче.

При болезни Маркиафавы - Микели в костном мозге в результате мутации образуются тромбоциты, эритроциты и лейкоциты с неполноценной мембраной, легко разрушающиеся в периферической крови под влиянием определенных веществ. Несмотря на тромбоцитопению, иногда выраженную при этой болезни, кровоточивость наблюдается редко, имеется склонность к тромбозам.

Тромбоцитопения в сочетании с анемией наблюдается при дефиците витамина В12 или фолиевой кислоты. Тромбоцитопения при этом чаще выражена нерезко, и за крайне редким исключением кровоточивости у больных нет.

Особую группу составляют тромбоцитопении потребления, которые являются довольно частыми спутниками тромбозов и ДВС-синдрома. Эти процессы вызывают интенсивную убыль из циркуляции тромбоцитов и фибриногена. В большинстве случаев анамнез и данные обследования позволяют определить симптоматическую тромбоцитопению, но возможны и большие диагностические трудности. Тромбоцитопенический синдром на определенном этапе может быть единственным проявлением скрытого тромбоза или ДВС-синдрома. Происхождение дефицита кровяных пластинок уточняют в ходе динамического наблюдения за больными и лечения.

В дифференцировке форм в группе наследственных и иммунных тромбоцитопений семейный анамнез в некоторых случаях может оказать незаменимую помощь, однако иногда, особенно при рецессивно наследуемых формах, обследуемый больной остается единственным человеком, страдающим этой болезнью в семье.

Немаловажную помощь для правильной постановки диагноза наследственной тромбоцитопенической пурпуры оказывают морфологическое исследование тромбоцитов, определение их величины, структуры, функциональных свойств, а также другие лабораторные и клинические проявления наследственной патологии, присущие некоторым формам тромбоцитопатии с тромбоцитопеническим синдромом.

Функциональное состояние тромбоцитов нарушается как при наследственных, так и при иммунных формах тромбоцитопенической пурпуры, поскольку антитела не только укорачивают продолжительность жизни тромбоцитов, но и нарушают их функциональную активность.

Число мегакариоцитов при исследовании костного мозга в большинстве случаев остается в пределах физиологической нормы или повышено, лишь изредка в периоды обострения болезни или при ее особо тяжелых формах оно уменьшено.

Таким образом, диагностика аутоиммунной тромбоцитопений основывается на следующих признаках:

1) отсутствие симптомов болезни в раннем детстве;

2) отсутствие морфологических и лабораторных признаков наследственных форм тромбоцитопений;

3) отсутствие клинических или лабораторных признаков болезни у кровных родственников;

4) эффективность глюкокортикостероидной терапии достаточными дозами;

5) обнаружение, если это возможно, антитромбоцитарных антител.

Об аутоиммунной тромбоцитопенической пурпуре косвенно свидетельствуют сочетание тромбоцитопений с аутоиммунной гемолитической анемией, выявление антиэритроцитарных антител (антител против эритроцитов). Однако отсутствие признаков гемолитической анемии не исключает аутоиммунного происхождения тромбоцитопений.

Во всех случаях аутоиммунной тромбоцитопенической пурпуры следует исключить симптоматические формы, связанные с системной красной волчанкой, хроническим лимфолейкозом, хроническим гепатитом в фазе обострения или рядом других заболеваний.

Лечение Тромбоцитопении

Лечение аутоиммунных тромбоцитопений любого происхождения складывается из применения глюкокортикостероидных гормонов, удаления селезенки и лечения иммуно депрессантами.

Лечение всегда начинают с назначения преднизолона в средней дозе 1 мг/кг в сутки. В тяжелых случаях эта доза может оказаться недостаточной, тогда через 5-7 дней ее повышают в 1,5-2 раза. Эффект терапии обычно проявляется в первые дни лечения. Вначале исчезает геморрагический синдром, затем начинается увеличение количества тромбоцитов. Лечение продолжается до получения полного эффекта. Затем начинают снижать дозы и постепенно, медленно отменяют глюкокортикостероиды.

В ряде случаев всего один такой курс гормональной терапии может привести к окончательному излечению. Однако чаще после отмены гормонов или даже при попытке снизить дозу наступает рецидив (обострение заболевания), требующий возврата к исходным высоким дозам препарата. Приблизительно у 10% больных эффект глюкокортикостероидной терапии вообще отсутствует или оказывается неполным: кровоточивость прекращается, а тромбоцитопения остается.

При неполном и нестабильном эффекте лечения глюкокортикостероидными гормонами (обычно через 3-4 месяца от начала терапии) возникают показания к удалению селезенки или назначению иммунодепрессантов. Более чем у 75% больных с аутоиммунной тромбоцитопенией удаление селезенки приводит к практическому выздоровлению, особенно если глюкокортикостероидные гормоны дают хороший, но нестойкий эффект. Результаты удаления селезенки лучше тогда, когда нормализация тромбоцитов наступает от небольшой дозы преднизолона. Улучшение после удаления селезенки бывает стойким практически всегда, если в первые дни после операции содержание тромбоцитов повышается до 1000 Ч 109/л и более.

Удаление селезенки обычно производят на фоне глюкокортикостероидной терапии, причем за 4-5 дней до операции дозу преднизолона повышают, с тем чтобы уровень тромбоцитов стал по возможности нормальным или субнормальным. За 1-2 дня до операции независимо от того, удалось или не удалось нормализовать уровень тромбоцитов, дозу преднизолона удваивают. В связи с более быстрой элиминацией (выведением) из организма преднизолона, введенного внутримышечно, следует назначать дозу преднизолона, в 2 раза большую, чем при приеме внутрь, при внутривенном введении доза препарата должна быть в 3 раза больше. Таким образом, в день операции следует вводить внутримышечно преднизолон в дозе, превышающей исходную в 4 раза. Это обеспечивает улучшение гемостаза во время и после вмешательства. С 3-го дня после удаления селезенки дозу преднизолона быстро снижают и к 5-6-му дню послеоперационного периода доводят до исходной, а затем в зависимости от эффекта операции начинают медленное снижение дозы и постепенную отмену глюкокортикостероидных гормонов. При уменьшении количества тромбоцитов на фоне снижения преднизолона его интенсивность замедляют.

Даже при неэффективном удалении селезенки более чем у половины больных кровоточивость исчезает, хотя уровень тромбоцитов остается низким. У части из них наблюдается отс-оченный эффект операции - медленное повышение уровня тромбоцитов в последующие 56 месяцев и более. Нередко после удаления селезенки проявляется терапевтическое действие ранее неэффективных глюкокортикостероидов, причем удается долго использовать прерывистые курсы сравнительно малых доз гормонов.

Наибольшие трудности в терапевтическом плане представляют собой больные аутоиммунными тромбоцитопениями после неэффективного удаления селезенки, у которых возврат к гормональной терапии оказывается безрезультатным или дает временный и нестойкий эффект даже при применении высоких доз гормонов. Этим больным показана терапия цитостатическими иммунодепрессантами в сочетании с глюкокортикостероидными гормонами. Эффект иммунодепрессивной химиотерапии проявляется через 1,5-2 месяца, после чего постепенно отменяют глюкокортикостероидные гормоны.

В качестве иммунодепрессантов применяют имуран (азатиоприн) по 2-3 мг/кг в сутки, продолжительность курса - до 3-5 месяцев; циклофосфан (циклофосфамид) по 200 мг/сут (чаще - 400 мг/сут), на курс - около 6-8 г; винкристин - по 1-2 мг/м2 поверхности тела 1 раз в неделю, продолжительность курса - 1,5-2 месяца. Винкристин имеет некоторое преимущество перед другими иммунодепрессантными препаратами, но он иногда вызывает полиневриты.

При симптоматических аутоиммунных тромбоцитопениях, осложняющих системную красную волчанку и другие диффузные болезни соединительной ткани, гемобластозы, лечение иммунодепрессантами начинают рано, спленэктомию производят обычно только при неэффективности цитостатических средств и выраженном геморрагическом синдроме, иногда по жизненным показаниям. Указанная тактика касается только тяжелых форм болезней соединительной ткани. При стертых формах болезни, особенно у молодых людей, более рациональным является удаление селезенки с последующим лечением цитостатическими средствами при отсутствии эффекта от операции и применения глюкокортикостероидных гормонов.

Применение иммунодепрессантов до удаления селезенки в случае аутоиммунной тромбоцитопении является нерациональным. Цитостатическое лечение требует индивидуального подбора эффективного препарата, так как никаких критериев, позволяющих предвидеть действенность определенного средства, нет. При этом больным врачи назначают достаточно большие дозы цитостатиков и гормональных препаратов в течение длительного промежутка времени. Такое лечение резко ухудшает условия для последующего удаления селезенки, без которой не удается обойтись более чем у половины больных. Эффективность лечения с использованием иммунодепрессантов значительно ниже, чем удаление селезенки. Наконец, у детей и молодых людей цитостатическое лечение чревато мутагенным эффектом (возникновением мутаций различного характера), бесплодием или патологией в потомстве. Исходя из этих соображений удаление селезенки следует считать средством выбора при лечении идиопатической тромбоцитопении, а цитостатическое лечение - «методом отчаяния» при неэффективной спленэктомии.

Лечение приобретенных тромбоцитопении неиммунной природы состоит в терапии основного заболевания.

Симптоматическое лечение геморрагического синдрома при тромбоцитопении включает местные и общие гемостатические средства. Рационально применение аминокапроновой кислоты, эстрогенов, прогестинов, адроксона и других средств.

Местно, особенно при носовых кровотечениях, широко используют гемостатическую губку, окисленную целлюлозу, адроксон, местную криотерапию, аминокапроновую кислоту.

Гемотрансфузии (переливание крови), особенно массивные, резко снижают агрегационные свойства тромбоцитов, что нередко приводит к усугублению тромбоцитопенической пурпуры в связи с потреблением молодых клеток в микротромбах. Показания к гемотрансфузиям строго ограничены, причем переливают только отмытые эритроциты, подобранные индивидуально. При всех разновидностях аутоиммунных тромбоцитопении вливание тромбоцитов не показано, так как оно грозит усугублением тромбоцитолиза («расплавления» тромбоцитов).

Больные должны тщательно исключить из употребления все вещества и медикаменты, нарушающие агрегационные свойства тромбоцитов.

Больные с тромбоцитопатиями подлежат диспансерному наблюдению врачами-гематологами. В процессе такого наблюдения и полного клинико-лабораторного обследования определяют форму тромбоцитопатий и ее связь с теми или иными заболеваниями или воздействиями. Тщательно изучают семейный анамнез, исследуют функцию и морфологию кровяных пластинок у родственников больного. Желательно обследовать и тех родственников, у которых нет кровоточивости, поскольку тромбоцитопатий бывают бессимптомными или с минимальными геморрагическими явлениями.

Особое внимание следует уделять ликвидации воздействий, которые могут вызвать либо усилить кровоточивость. Запрещается прием алкоголя; из рациона необходимо исключить все блюда, которые содержат уксус, и продукты домашнего консервирования, приготовленные с применением салицилатов. Пища должна быть богата витаминами С, Р и А, последний особенно показан при частых носовых кровотечениях. Назначают эти витамины и в виде лекарственных препаратов, особенно зимой и весной. Полезно включать в рацион арахис.

Необходимо исключение в терапии сопутствующих заболеванию препаратов, влияющих на свертываемость крови, а также на функцию тромбоцитов. Особенно опасны салицилаты, бруфен, бутазолидины, индометацин, карбенициллин, аминазин, антикоагулянты непрямого действия, фибринолитики. Гепарин можно назначать только при синдроме диссеминированного внутрисосудистого свертывания.

Сравнительно небольшие дозы аминокапроновой кислоты (0,2 г/кг или 6-12 г/сут для взрослого больного) значительно уменьшают кровоточивость при многих дизагрегационных тромбоцитопатиях и одновременно повышают показатели коллаген-, АДФ- и тромбин-агрегации, уменьшают время капиллярного кровотечения. Препарат наиболее эффективен при эссенциальной атромбии, парциальных дизагрегационных тромбоцитопатиях как с нормальной, так и с нарушенной «реакцией освобождения», при легкой и среднетяжелой болезни Виллебранда. Из симптоматических тромбоцитопатий аминокапроновая кислота наиболее эффективна при пост-трансфузионных формах, гипоэстрогенных маточных кровотечениях, дисфункциях кровяных пластинок лекарственного происхождения, лейкозах.

Особенно заметно купирующее влияние аминокапроновой кислоты на маточные кровотечения (кроме наиболее тяжелых форм тромбастении Гланцманна и болезни Виллебранда), носовые кровотечения. Больным с маточными кровотечениями назначают регулярный прием препарата с 1-го по 6-й день каждого менструального цикла. Подбирают минимальную дозу и наиболее короткий курс приема препарата, которые купируют обильные и длительные менструальные кровотечения.

У некоторых больных после курса лечения аминокапроновой кислотой наступает временное отсутствие менструальных кровотечений, не требующее специального лечения, но в подобных случаях должна быть исключена беременность.

Аминокапроновая кислота назначается внутрь, причем суточная доза делится на 6-8 приемов (первая доза может быть ударной, двойной).

При внутривенном введении трудно добиться беспрерывного действия препарата, возникают тромбозы вен и при введении больших доз - синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания, в связи с чем внутривенное введение допустимо только при наличии экстренных показаний.

Гемостатический эффект аминокапроновой кислоты объясняется ее комплексным воздействием на разные звенья системы гемостаза - функцию тромбоцитов, фибринолиз, свертывающую систему крови. Этим, по-видимому, объясняется уменьшение кровоточивости не только при качественных дефектах тромбоцитов, но и при их выраженном дефиците.

В терапии тромбоцитопатий можно использовать и родственные аминокапроновой кислоте циклические аминокислоты антифибринолитического действия -парааминометилбензойную кислоту, транексамовую кислоту. Они заметно ослабляют кровоточивость микроциркуляторного типа и особенно - менструальные кровотечения.

Существенно повышают слипающую функцию тромбоцитов синтетические гормональные противозачаточные препараты. Они заметно уменьшают кровоточивость при ряде первичных и симптоматических тромбоцитопатий. Однако даже тогда, когда имеется глубокая тромбоцитопения или функция тромбоцитов не улучшается, синтетические контрацептивы купируют и предупреждают маточные кровотечения, что ценно при лечении маточных кровотечений у гематологических больных.

Они вызывают такую же структурную перестройку эндометрия, как и беременность, и менструации, либо вообще срываются, либо становятся скудными и кратковременными.

Во всех этих особенностях кроются и негативные стороны действия синтетических контрацептивов - их способность повышать вероятность тромбозов, провоцировать диссеминированное внутрисосудистое свертывание. При тромбоцитопатиях и тромбоцитопениях, обусловленных внутрисосудистым свертыванием крови, или при высокой вероятности его развития указанные препараты не следует назначать, так как они могут усилить кровотечения, в том числе маточное кровотечение.

К вышеуказанным формам относятся промиелоцитарный лейкоз, тромбоцитопатии при миелопролиферативных заболеваниях, коллагенозах, массивных трансфузиях, заболеваниях печени.

Опасно совместное применение контрацептивов и аминокапроновой кислоты. Необходима профилактика диссеминированного внутрисосудистого свертывания.

В терапии тромбоцитопатии традиционно применяют АТФ (по 2 мл 1%-ного раствора ежедневно внутримышечно в течение 3-4 недель) при одновременном назначении сульфата магния (внутримышечно по 5-10 мл 25%-ного раствора в течение 5-10 дней) с назначением в дальнейшем тиосульфата магния внутрь (по 0,5 г 3 раза в день до еды).

Данное лечение приносит некоторую пользу при парциальных дизагрегационных тромбоцитопатиях с нарушением «реакции освобождения», но почти неэффективно при развернутых формах (тромбастения Гланцманна, эссенциальная атромбия) и формах недостаточного накопления компонентов плотных гранул.

Хороший гемостатический эффект как при местном применении, так и при подкожном или внутримышечном введении дает адроксон (хромадрен, адреноксил). Препарат стимулирует гемостатическую функцию тромбоцитов и улучшает микроциркуляторный гемостаз (способствует купированию паренхиматозных кровотечений, кровотечений из слизистых оболочек) и в то же время не активирует свертывание крови, не ингибирует фибринолиз. Это позволяет широко пользоваться адроксоном при любых тромбоцитопатиях и тромбоцитопениях, в том числе и при формах, сопряженных с синдромом диссеминированного внутрисосудистого свертывания.

Тромбоциты отвечают за несколько процессов в нашем организме, но основной их задачей является организация стабильного свертывания крови. В случае повреждения сосудов, тромбоциты склеиваются, образовывая сгусток, и замещают поврежденное место, восстанавливая ткани.

Одной из проблем, которая может с ними возникнуть, есть низкие тромбоциты.

В случае падения уровня свертываемости кровяных клеток, происходит уменьшение количественного показателя тромбоцитов в крови, за счет чего, повышается возможность кровотечений, и медленного заживления ран.

Какие процессы выполняют тромбоциты в организме?

Зарождаясь преимущественно в костном мозгу, эти кровяные пластинки имеют форму круга, либо овальную форму, и никогда не содержат в себе ядра. В диаметре тромбоциты достигают от 2-х до 4-х мкм.

Гликопротеиновые комплексы располагаются прямо на мембране , в качестве рецепторов, и оказывают помощь тромбоцитам в активизации, в установлении сферической формы и образовывать псевдоподии (выросты одноклеточных организмов, используются клетками для передвижения).

Склеивание тромбоцитов, и их закрепление на поврежденных местах сосудов – всё это задачи таких комплексов. Они закрепляются на фибрине, после чего выпускают тромбостенин (фермент), в следствии чего происходит уплотнение тканей.

Основная функция тромбоцитов свертывание крови.

Стимуляция непосредственно этих кровяных клеток, также дает плоды. Компоненты, принимающие участие в свертываемости крови, в то же время иные полезные и активные вещества освобождаются.

Тромбоциты распределяются вдаль всех сосудов и учувствуют в таких действиях:

Образование сгустков крови, первоначального тромба, который остановит кровотечение, закрывая поврежденный участок;
Питают сосуды, а также сужают их в случае необходимости;
Процессах связанными с иммунной системой;
Принимают участие также в растворении тромба, данный процесс именуется фибринолизом;

Время существования тромбоцитов от 8 до 10 суток, ближе к концу существования они уменьшаются в размере, и немного теряют форму.

Обратите внимание! Более 75% кровяных выделений из носа, продолжительных менструаций, подкожных кровоизлияний и кровотока десен, относят к патологиям системы образования тромбоцитов.

Норма в крови

Показателями уровня нормы для человеческого организма есть значение 180-400*/л.

Низкие тромбоциты диагностируются в случае отметки ниже 140*/л.

Тромбоцитопения возможна как симптомом к другому серьезному заболеванию, так и самостоятельной патологией.

Симптомы низких тромбоцитов

Положение, в котором насыщенность тромбоцитов в крови мала называют тромбоцитопенией.

Заболевание тромбоцитопения

Если тромбоциты находятся на низком уровне, отмечаются следующие симптомы:

Кровотечения из носовой полости;
Продолжительные менструации, и в большем количестве;
Кровоточивость дёсен;
Образование на кожном покрове красных точек;
Ускоренное образование синяков и гематом, даже при небольшом давлении на ткани.
Обильная и медленно останавливающаяся кровоточивость при повреждении мягких тканей;
Реже бывает увеличение селезенки.

Замедленные остановки наружного кровоизлияния, при такой патологии, случаются потому, что концентрация тромбоцитов в крови мала, и процесс склеивания и замещения поврежденного места проходит значительно дольше.

Продолжительная тромбоцитопения способствует тяжелым патологиям, если не уделить им внимание, могут закончиться летальным исходом.

Ими являются:

Большие повреждения тканей с сильными кровоизлияниями. При малой свертываемости крови, сильные кровотечения, вызванные повреждениями большим масштабов, остановить практически невозможно, что может привести к большой потери крови;
Также кровоизлияния могут произойти и в мягкие ткани, способствуя инсульту, который может вызвать значительные осложнения или закончится плачевно.

Существующие виды тромбоцитопении

Данная патология может быть, как врожденной, так и развиться со временем. Преимущественное количество случаев – приобретенные со временем. А непосредственно у большего количества приобретенных, фактором низких тромбоцитов являются реакции иммунного характера.

Они делятся по механизмам на 4 группы:

Аутоиммунные. Замечая в крови белок тромбоцитов, организм выделяет на него антитела, считая его вредоносным, такое заболевание называется аутоиммунной тромбоцитопенией. Способствуют их развитию онкологические заболевания, краснуха, ВИЧ, а также аутоиммунные заболевания и употребление отдельных препаратов;
Аллоиммунные. Появляются в результате краха тромбоцита, в случае не совместимой группы крови, либо при выработке антител;
Трансиммунные. Антитела при таком варианте событий, проникают напрямую от зараженной аутоиммунной болезнью тромбоцитов матери, к ребенку, передаваясь через плаценту;
Гетероиммунные. Организм производит выработку антител, в связи с образование нового антигена в организме, либо заражением белка красных пластинок заболеваниями вирусного характера.

Что такое самостоятельная тромбоцитопения?

В процессе беременности падение свертываемости крови незначительно, и в пределах нормы. Но если замечены симптомы более сильного падения, следует немедленно обратиться к врачу. Также сильное падение чревато большой потерей крови при родах, что может закончится летально для матери.

Какие продукты исключить для повышения свертываемости?

Определенные продукты питания могут влиять на разжижение, либо сгущение крови. При низких показателях свертываемости, следует убрать, либо привести к минимальному употребление продуктов питания, которые при тромбоцитопении нельзя.

Они следующие:

Зеленый чай;
Черника;
Свежие помидоры;
Перец;
Чеснок;
Имбирь;
Сак сельдерея, малиновый сок;
Морская рыба;
Йогурты и кефиры;
Не жирное мясо (индейка и курица);
Орехи;
Подсолнечные семечки
Оливковое масло;
и другие.

Также приводят к низким тромбоцитам следующие травы:

Свежая крапива;
Тысячелистник;
Лопух;
Хвоя;
Кровохлебка;
и другие.

Определенный список медикаментов тоже влияет на большее разжижение крови, так что следует приостановить употребление следующих средств:

Аспирин;
Фенилин;
Курантил;
ТромбоАсс;
Кардиомагнил;
Гинко Билоба;
Аспекард.

Как диагностировать низкие тромбоциты?

Необходимо пройти консультацию у врача, он сможет провести осмотр, назначить исследования, и правильную терапию, выявит возможную более серьезную болезнь, спровоцировавшую тромбоцитопению, поможет подобрать правильно питание для нормализации сгущения.

Как лечить медленную свертываемость?

Конкретных медикаментов, направленных на количественное увеличение тромбоцитов, не существует. Лечение в данном случае зависит больше от патологии, которая вызвала такое состояние тромбоцитов в крови . При незначительных отклонениях от нормы, специализированного лечения не требуется, следует просто привести свой рацион питания в норму.

Что бы привести показатели свертываемости к норме, следует не только исключить разжижающие продукты, но также добавить в рацион продукты, способствующие сгущению крови.

Продукты

Следующий перечень продуктов поможет в увеличении процессов свертывания:

Сыр и творог, которые содержат большое количество кальция;
Бобовые (миндаль, арахис, фундук), содержащие жирные кислоты;
Продукты, насыщенные железом, такие как мясо, яблоки, гречка и др.;
Шиповник;
Морковь;
Рыбий жир (омега-3);
Шпинат, петрушка;
Картофель;
Горох;
Кукуруза;
Говяжья печень;
и другие.

Препараты

Также прописывают средства стимуляции иммунной системы:

Иммунал;
Настойку эхинацеи.

Народные средства

Существуют также методы, чтобы снизить народными средствами увеличения густоты крови, к ним относятся:

Листья смородины;
Плоды шиповника;
Листья чабреца;
Мать-и-мачеха;

Все травы заваривают виде чая и принимают внутрь. Также врачи рекомендуют включить в рацион питания кунжутное масло (по 10 г в день), наряду с этими средствами нужно употреблять больше лука и чеснока.

Обратите внимание! Сгущать кровь можно отваром из сухих листьев крапивы. Очень важно, чтобы листья были сухими, так как свежие листья способствуют разжижению крови.

Если состояние пациента совсем тяжелое, то в клинических условиях производят переливание тромбоцитарной массы и плазмы.

Важно! При обнаружении антител к тромбоцитам, от переливания тромбоцитарной массы следует отказаться, так как существует риск увеличения кровотечения.

В случае если низкие тромбоциты спровоцированы болезнью, то определяют узкий спектр заболевания, и направляют на дополнительные исследования непосредственно болезни (онкология, гепатиты и т.п.). И уже после этого согласовывают препараты с квалифицированным врачом данного направления.

Видео. Тромбоцитопеническая пурпура

Заключение

Любые отклонения тромбоцитов от указанной нормы, чреваты серьезными последствиями. Низкие тромбоциты провоцируют кровотечения, и кровоизлияния в мозг, что является очень опасным для здоровья.

При обнаружении факторов тромбоцитопении, следует немедленно срочно идти к квалифицированному врачу, сдать анализ на исследование густоты крови, и ввести в рацион продукты питания влияющие на сгущение крови.

Свертываемость при беременности требует отдельного внимания, так как может обернуться опасностью как для будущей матери, так и для будущего ребенка.

Чтобы не ощущать тяжелые болезни и последствия, лучше не занимайтесь самолечением!

Самые мелкие клеточные элементы крови — кровяные пластинки тромбоциты , диаметр которых не превышает трех микрон, выполняют весьма важную функцию по предупреждению и остановке кровотечений.

Тромбоциты в крови были открыты в середине XIX века, а к концу того же столетия было определено их участие в процессе свертывания крови и образовании тромбов, а их строение было впервые описано итальянским ученым Биццоцеро. Далее были исследованы и функции тромбоцитов, но и до сих пор эти форменные элементы крови изучены далеко не полностью.

Физические свойства тромбоцитов

Значение тромбоцитов в крови. Такие физиологические свойства тромбоцитов, как способность к адгезии (прилипанию к поверхностям) и склонность к агрегации (склеиванию или объединению), и адсорбции (осаждению) на поверхности, обуславливают возможность «ремонта» поврежденных кровеносных сосудов.

Тромбоциты в основном находятся в периферийных зонах кровяного потока, в непосредственной близости от стенок кровеносных сосудов. Их взаимодействие с внутренней оболочкой сосудов определяет их кровеостанавливающую функцию.

Именно адгезия и агрегация в мелких сосудах, скапливаясья в местах повреждений, прилипают к поврежденной стенке сосуда. Стимуляторами агрегации тромбоцитов являются тромбин, адреналин, серотонин, коллаген.

Значение тромбоцитов в крови

Когда происходит повреждение кровеносного сосуда начинается стимуляция процесса склеивания тромбоцитов при участии компонентов его стенки. Из тромбоцитов выделяются гранулы с возникновением эффективного усилителя агрегации тромбоксана А2. Однако эта же реакция освобождения может произойти и под влиянием аллергических явлений, вирусов, и других факторов. Выделяются АТФ, гистамин, адреналин, серотонин, ферменты и факторы свертывания крови. Высвобождается кальций, изменяющий форму тромбоцитов, и в результате происходит необратимое склеивание тромбоцитов. Образуется тромб.

Тромбоциты в крови. Норма и отклонения

(тромбоцитоз) проявляется при некоторых заболеваниях крови, воспалениях, инфекциях, после удаления селезенки.

Падение числа тромбоцитов (тромбоцитопения) возникает при снижении образования мегакариоцитов в костном мозге (это происходит при лейкозе, анемии и пр.), при циррозе печени, при красной волчанке, при заражении крови.

Нормальное количество тромбоцитов в крови должно находиться в пределах (200-400) х 109/л. Тромбоцитопения возникает при снижении количества красных кровяных пластинок ниже 200 х 109/л, а тромбоцитоз при повышении количества более 400 х 109/л.

Тромбоцитопения

Тромбоцитопения весьма опасный симптом, свидетельствующий о повышенной кровоточивости. При этом можно подозревать болезнь Верльгофа, лейкозы, снижение образования тромбоцитов в костном мозге при метастазах рака в костный мозг, цирроз печени, гепатит, склеродермию, дерматомиозит, нарушения функции щитовидной железы, корь, краснуху, ветряную оспу и грипп.

Все эти заболевания чреваты возможными тяжелыми осложнениями, поэтому тромбоциты в крови при низких показателях — причина тромбоцитопении, которая определяется с помощью пункции костного мозга, и исследования антитромбоцитарных антител.

Тромбоцитоз

Тромбоцитоз не создает угрозы кровотечений, но при этом также является опасным лабораторным признаком, поскольку вызвать его могут рак желудка и рак почки, онкологические болезни крови.

Кроме того, тромбоцитоз могут вызвать и большая (более полулитра) потеря крови, в т.ч. после хирургических вмешательств, удаление селезенки, сепсис.

Следует учесть, что нормальный уровень тромбоцитов зависит от времени суток, непостоянен он и на протяжении года. Снижение уровня тромбоцитов зафиксировано в период менструации и беременности, а рост их количества замечен после физической нагрузки.

Тромбоциты, самые мелкие кровяные тельца (по сравнению с лейкоцитами и эритроцитами), выполняют важнейшую функцию - защищают организм от потери крови. Агрегация тромбоцитов - это процесс склеивания клеток между собой, начальная стадия образования тромба.

Вторым этапом является закрепление тромбоцитов на стенке поврежденного сосуда. На тромбоцитарную массу наслаиваются нити фибрина, другие элементы, новые слипшиеся клетки. Таким образом тромб разрастается до размеров, способных перекрыть диаметр сосуда и прекратить кровотечение. От скорости процесса порой зависит жизнь человека.

Роль агрегации тромбоцитов в процессе свертываемости крови

Свертываемость крови зависит от множества факторов. Один из них, агрегация тромбоцитов, в здоровом организме носит защитный приспособительный характер. Клетки склеиваются только в кровоточащем сосуде. В данном случае процесс играет положительную роль.

Но известны патологические состояния, при которых образование тромбов нежелательно, поскольку ведет к нарушению питания жизненно важных органов. Например, при инфаркте миокарда, инсульте, тромбозе ведущих артерий. Агрегационная активность тромбоцитов принимает сторону патологических изменений. Против нее приходится бороться с помощью различных лекарств.

Существует практическая необходимость в определении количественного выражения хорошей и плохой агрегации тромбоцитов. Для этого нужно пользоваться нормой и различать отклонения.

Как определить норму и патологию?

Может ли анализ крови показать агрегационную способность тромбоцитов конкретного человека? Ведь для проведения исследования берется кровь из вены, и с этого момента на клетки крови не действуют «приказы» организма. Такой вид анализов называют «инвитро», дословный перевод с латыни «на стекле, в пробирке». Ученые всегда стараются изучать реакцию в условиях, приближенных к человеческому телу. Только полученные таким путем данные можно считать достоверными и пользоваться ими в диагностике.

Способности тромбоцитов определяют по индуцированной агрегации. Это означает, что в качестве вещества-индуктора используются средства, не чуждые организму по химическому составу, способные вызвать тромбообразование. В качестве индукторов применяются составляющие сосудистой стенки: аденозиндифосфат (АДФ), ристоцетин (ристомицин), коллаген, серотонин, арахидоновую кислоту, адреналин.

Спонтанная агрегация определяется без индукторов.

Методики количественного определения основаны на пропускании световых волн через обогащенную тромбоцитами плазму крови. Степень активности агрегации изучают по разнице в световой плотности плазмы до начала свертывания и после получения максимального результата. Также определяют скорость агрегации в первую минуту, характер и форму волн.

Норма зависит от вещества-индуктора, его концентрации.

Агрегация тромбоцитов с АДФ обычно назначается и оценивается в комплексе с коллагеном, с ристомицином и с адреналином.

Норма для анализа с АДФ от 30,7 до 77,7%. Величина агрегации тромбоцитов с адреналином изменяется от 35 до 92,5%. При исследовании с коллагеном нормальными показателями считаются от 46,4 до 93,1%.

Правила подготовки к взятию анализа

Чтобы сдать анализ крови на агрегационную способность, нужно понимать, что исследование будет неточным при нарушении правил подготовки. В крови будут присутствовать вещества, влияющие на результат.

За неделю до сдачи крови должны быть отменены все лекарственные препараты аспиринового ряда, Дипиридамол, Индометацин, Сульфапиридазин, антидепрессанты. Применение этих препаратов ингибирует (подавляет) тромбообразование. Если нельзя прекратить прием, то следует проинформировать лаборанта.
Минимум 12 часов нельзя есть, особенно влияет на результаты съеденная жирная пища.
Пациент должен быть максимально спокоен, не выполнять физической работы.
За сутки исключить из пищи кофе, алкоголь, чеснок, не курить.
Анализ не проводится, если имеется активный воспалительный процесс.

Под микроскопом видны слипшиеся тромбоциты

Анализ крови на агрегацию тромбоцитов назначает врач при необходимости лечения противосвертывающими препаратами, контроле над их эффективностью, подборе оптимальной дозировки, для диагностики повышенной кровоточивости.

Расшифровка результатов

Причины проведения исследований сразу с тремя стандартными индукторами, а при необходимости добавление новых, заключаются в преимущественном механизме активации одного из факторов свертывания. Диагностическое значение имеет выявленная измененная норма, например, с АДФ при отсутствии динамики с другими индукторами. Оценка результатов проводится врачом.

Снижение агрегации тромбоцитов может быть вызвано:

успешным применением антиагрегантной терапии;
группой заболеваний, называемых тромбоцитопатиями.

Аппарат для проведения анализа на агрегацию

Роль тромбоцитопатии

Тромбоцитопатии могут быть наследственными или приобретенными в результате других заболеваний. Статистика говорит, что этой патологией страдает до 10% населения планеты. Все они связаны с нарушением функций тромбоцитов по накоплению определенных веществ.

В результате не происходит свертываемость и образование тромбов, что ведет к усиленным кровотечениям при небольших ранах, ушибах (внутреннее кровотечение).

Заболевания проявляются уже в детском возрасте с кровоточивости десен, частых носовых кровотечений, множества синяков на теле ребенка, опухоли суставов при ушибах. У девочек в период полового взросления начинаются длительные и обильные менструации. Кровотечения приводят к развитию малокровия (анемии).

Низкая агрегационная способность при тромбоцитопатии может активизироваться вирусной и бактериальной инфекцией, лекарственными препаратами, физиотерапевтическими процедурами.

Носовые кровотечения в 80% случаев вызваны тромбоцитопатией и только 20% болезнями ЛОР-органов

Вторичные тромбоцитопатии

Симптоматические (вторичные) тромбоцитопатии формируются при хроническом лейкозе, миеломной болезни, пернициозной анемии . Такое состояние характерно для конечной стадии почечной недостаточности (уремии), снижения функции щитовидной железы.

С тромбоцитопатиями встречаются хирурги при повышенной кровоточивости во время оперативных вмешательств.

Повышение агрегации тромбоцитов наблюдается при:

распространенном атеросклерозе сосудов;
гипертонической болезни;
инфаркте внутренних органов;
тромбозе артерий брюшной полости;
инсульте;
сахарном диабете.

Изменение агрегации при беременности

Агрегация тромбоцитов при беременности может отклоняться от нормальных показателей.

Снижена агрегация за счет недостаточной продукции тромбоцитов или нарушения их качественного состава. Это проявляется кровоточивостью, наличием кровоподтеков. В родах нужно учитывать возможность массивного кровотечения.

Агрегация повышена чаще всего во время токсикоза в связи с потерей жидкости из-за рвоты и поносов. Рост концентрации крови приводит к повышенному тромбообразованию. Это может привести к выкидышу на ранних сроках. Умеренная гиперагрегация считается обычной при беременности, она связана с развитием плацентарного кровообращения.

при невынашивании беременности;
лечении бесплодия;
перед и во время приема контрацептивных средств;
перед плановой беременностью.

Анализ агрегационных свойств тромбоцитов позволяет выявить риск, прогнозировать опасные осложнения в течение заболеваний, своевременно провести профилактическую терапию.