Домой Гинекология Лейкоциты строение и функции. Строение

Гинекология

Лейкоциты строение и функции. Строение

Являясь жидкой соединительной тканью, кровь выполняет жизненно важные функции, тем самым гарантируя непрерывность процессов жизнедеятельности организма. Кроме этого кровь человека выполняет защитную функцию, которая возможна благодаря наличию лейкоцитов в крови. Разберемся с вами как ведут себя человека, какие их функции, строение и норма в анализах крови.

Виды клеток

Все форменные клетки крови различны не только по выполняемым ими функциям, но также и по внешнему виду, размерам, строению, окрашиванию. Благодаря способности отращивать псевдоножки, лейкоциты клетки крови самостоятельно передвигаются по сосудистому руслу, проникают через капиллярные стенки, передвигаются в тканях организма к скоплению болезнетворных микроорганизмов, при помощи псевдоножек захватывают их и переваривают.

Лейкоциты в организме человека способны уничтожать чужеродные клетки, во много раз превосходящие их по размерам. Главная задача лейкоцитов заключается в защите организма.

Они лишены окраски, в них присутствует ядро, а особенность строения клеточной оболочки обуславливает их способность к самостоятельному перемещению. В переводе с древнегреческого языка лейкоциты обозначает «белые клетки».

В зависимости от строения ядра различают два вида лейкоцитов:

– в ядре этих клеток содержатся гранулы, а само ядро сегментировано, то есть разделено на участки.
– этот тип лейкоцитов имеет гладкое округлое ядро.

В свою очередь каждый из этих видов лейкоцитов разделен на подвиды:

Среди гранулоцитов (зернистых лейкоцитов) различают нейтрофилы, базофилы, эозинофилы.
К незернистым лейкоцитам (агранулоцитам) относят лимфоциты и моноциты.

Местом формирования новых гранулоцитов в крови является красный костный мозг. Здесь происходят процессы преобразования стволовых клеток в промежуточные виды гранулоцитов, из них под влиянием специфических гормонов осуществляется образование непосредственно лейкоцитов. Незрелые гранулоциты располагаются в костном мозге, откуда они, после созревания, переходят в кровеносную систему. Продолжительность жизни зрелых лейкоцитов очень невелика, в среднем составляет 10 дней.

Агранулоциты

Агранулоциты образуются в лимфатических узлах и уже отсюда поступают в кровяное русло. Продолжительность их жизни различна. живут не более 3 дней, а лимфоциты способны существовать месяцами и даже несколько лет.

Строение каждого вида лейкоцитов различно. Единственная объединяющая черта всех типов этих клеток – бесцветность и наличие ядра.

Нейтрофилы

Имеют ядра различной формы (у незрелых нейтрофилов оно может быть бобововидным, палочкообразным либо в виде подковы; у зрелых нейтрофилов ядро разделено перетяжками на 3 – 5 сегмента). Сама форма нейтрофилов округлая, в диаметре достигает 12 мкм.

В их цитоплазме выделяют гранулы двух видов:

азурофильные – первичные;
специфические – вторичные.

Первичные гранулы более крупных размеров, их общее количество составляет до 15%. Они содержат ферменты и миелопероксидазу. Вторичные гранулы нейтрофилов небольшого размера, светлее по окрашиванию. Их число достигает до 85%. В состав специфических гранул входят белок лактоферрин и вещества, обладающие бактерицидным действием.

В кровеносной системе нейтрофилы пребывают до восьми часов, после чего перемещаются в слизистые оболочки. По количественному составу они являются подавляющим большинством среди всех видов гранулоцитов. Их главная задача – истребление патогенных бактерий и деактивация токсинов. Специфической особенностью нейтрофилов является их способность функционировать в тканях, где содержится мало кислорода.

Эозинофилы

Имеют ядро, разделенное на 2 сегмента, диаметр их составляет 12 мкм. Гранулы, содержащиеся в цитоплазме, крупные, овальной формы. Различают азурофильные, то есть первичные, и специфические (вторичные) гранулы.

Общее количество эозинофилов в крови составляет до 5%, но число их колеблется на протяжении суток. Количество эозинофилов увеличивается к вечеру, что связано с изменениями в крови концентрации глюкокортикоидов, вырабатываемых надпочечниками.

Главное свойство эозинофилов заключается в способности не только к фагоцитозу, антибактериальной активности, но также и к нейтрализации токсинов белкового происхождения. Эозинофилы в крови борются с глистными инвазиями, поэтому при диагностировании гельминтоза анализы крови отмечают эозинофилию (увеличение числа эозинофилов). При развитии аллергических реакций и аутоиммунного типа заболеваний эти гранулоциты кумулируются в сенсибилизированных тканях.

Базофилы

Ядро разделено на два сегмента, диаметр варьирует в пределах 8 – 10 мкм. Общее количество их составляет до 1%. В кровотоке они пребывают до 12 часов. В гранулах базофилов присутствует гепарин и гистамин, что помогает предупредить таких органов, как легкие и печень. Содержание базофилов значительно возрастает при онкологических процессах крови и в условиях стресса.

Лимфоциты

Лимфоциты по их размерам подразделяются на:

крупные – диаметр 15 – 18 мкм,
средние – в диаметре до 13 мкм,
мелкие – размеры от 6 до 9 мкм.

Общее среди всех видов лейкоцитов варьирует от 20 до 40%. Существует два вида лимфоцитов, выполняющие различные функции. Т-лимфоциты активируют иммунные реакции, а также замедляют процесс образования иммуноглобулинов. В-лимфоциты продуцируют иммуноглобулины.

Функции лейкоцитов заключаются в следующем:

переносят различные и биологически активные вещества в те участки, где они необходимы;
благодаря способности к фагоцитозу (то есть захвату чужеродных клеток и их перевариванию), способствуют формированию как специфического, так и неспецифического иммунитета;
принимают участие в процессах ;
участвуют в очищении крови от нежизнеспособных клеток;
синтезируют некоторые виды биологически активных веществ.

Норма

Норма лейкоцитов в крови колеблется в зависимости от возраста человека, а также функционального состояния его организма в целом. Когда отмечается снижение количества лейкоцитов, а при возрастании их числа – лейкоцитоз.

Физиологический лейкоцитоз возможен при активных физических и умственных нагрузках, а также после приема пищи. Но наиболее часто эти два явления сопровождают различные заболевания.

Лейкоцитоз у человека характерен при развитии инфекционных и воспалительных процессов, онкологических . Лейкопения формируется в результате нарушения процессов образования форменных элементов крови, что может произойти в результате действия ионизирующего излучения, интоксикации организма различными химическими и фармацевтическими средствами, а также на фоне крайне тяжелого сепсиса.

Для определения уровня содержания лейкоцитов в крови, а также процентного их соотношения в зависимости от вида, выполняют . Отображение в анализах количественного состава различных видов лейкоцитов в процентах известно как лейкоцитарная формула. При различных видах заболеваний изменяется количественный состав разных типов лейкоцитов, поэтому определение данной формулы играет огромную роль в дифференцированной диагностике.

У мужчин и женщин

Уровень и изменяется по возрасту и не зависит от пола человека. Подсчет их числа происходит в расчете количества клеток в 1 л, в зрелом возрасте норма лейкоцитов 4 – 9*109 и у мужчин, и у женщин.

У детей

В крови значительно выше, поскольку защитные функции их организма несовершенны и поэтому они нуждаются в более сильной защите.

У новорожденных

У новорожденных норма лейкоцитов в первые дни жизни достигает отметки 30*109, после чего постепенно снижается: к одному году он составляет 6 – 12*109, у дошкольников и школьников начального звена опускается до уровня 5 – 9,5*109. В возрасте 14 – 16 лет лабораторные показатели крови школьников по возрастной категории уже приравниваются к уровню взрослых и не должны быть более 9*109.

По достижении пенсионного возраста число лейкоцитов для пожилых людей может снизиться до отметки 1*109, и это также является нормальным уровнем для данной возрастной категории.

Заключение

Основой иммунной системы организма человека являются именно лейкоциты, каждый вид лейкоцитов выполняет специфическую роль, обусловленную особенностями его строения и химического состава. Любые колебания в могут говорить о некотором отклонении в нормальной работе человеческого организма и пренебрегать ими нельзя ни в коем случае.

При выявлении в клиническом анализе крови либо лейкоцитоза, либо лейкопении требуется проведение более углубленного и детального исследования для установления причин подобных изменений. Причины могут быть как незначительны (перенесенное и успешно излеченное накануне инфекционное заболевание), так и требующие серьезного врачебного вмешательства (иммунодефицитные состояния, активация онкологических процессов, развитие лучевой болезни).

Однако не стоит забывать, что на достоверность клинического обследования может повлиять и несоблюдение рекомендаций перед сдачей крови для анализа.

Повышенная физическая активность, прием определенных видов лекарственных препаратов, употребление алкогольных напитков, чрезмерно жирной пищи, а также курение накануне исследования может привести к получению ложных результатов.

Лейкоциты, или белые кровяные тельца (с гр. белый), - это бесцветные клетки крови, которые выполняют важную роль в защите организма от бактерий, вирусов, инородных веществ, то есть в создании иммунитета.

Лейкоциты больше эритроцитов, имеют ядро, их почти 4-6 109 в литре крови. Лейкоциты неодинаковые по своему строению. В цитоплазме некоторых из них есть зёрнышки, которые при раскрашивании специальными красителями приобретают красный, синий или фиолетовый цвет. Такие лейкоциты называются зернистыми. А лейкоциты, которые имеют гомогенную цитоплазму - незернистыми (к ним относятся лимфоциты и моноциты). В крови здорового человека поддерживается достаточно постоянное соотношение между разными видами лейкоцитов.

Продолжительность жизни большинства лейкоцитов - несколько дней или недель, но некоторые из них могут жить почти 10 лет. Образуются лейкоциты, как и эритроциты, в красном костном мозгу и лимфатических узлах, проходя все стадии созревания. Этот процесс сложный и может нарушаться в результате воздействия радиоактивного облучения или химических факторов. Материал с сайта http://worldofschool.ru

Важнейшая особенность лейкоцитов - это то, что они являются фагоцитами (с гр. тот, что пожирает + клетка), то есть клетками-пожирателями бактерий. Именно поэтому при воспалительных процессах или инфекционных заболеваниях их количество в крови значительно возрастает. В результате влияния радионуклидов, химических веществ, из-за злоупотребления болеутоляющими препаратами (анальгин, парацетамол) или при нерациональном питании, недостаточном пребывании на свежем воздухе количество лейкоцитов уменьшается. Человек становится почти беззащитным перед инфекцией и может погибнуть.

На этой странице материал по темам:

worldofschool.ru

Строение и функции лейкоцитов.

Лейкоциты развиваются в костном мозге из его стволовых клеток. Лейкоциты имеют шаровидную форму и ядро, способны к активному передвижению. Они могут выходить, из крови в ткани и возвращаться обратно в кровь. В одном мм3 (мкл) крови здорового человека содержится 4000-9000 лейкоцитов. Количество лейкоцитов в крови колеблется в течение суток: их число увеличивается после еды и во время мышечной работы, уменьшается в утренние часы. Функцией лейкоцитов является захват, поглощение и внутриклеточное переваривание чужеродных частиц, продуктов распада клеток, микробных тел, участие в защитных реакциях организма. По форме ядра, составу цитоплазмы и назначению лейкоциты подразделяют на 2 группы: зернистые лейкоциты и незернистые лейкоциты. Зернистые лейкоциты имеют сегментированное ядро и содержат в своей цитоплазме мелкозернистую субстанцию. Среди зернистых лейкоцитов выделяют эозинофильные, базофильные и нейтрофильные лейкоциты. К незернистым лейкоцитам, имеющим несегментированное ядро и не содержащим в цитоплазме зернистости, относят моноциты. В группу лейкоцитов также входят находящиеся в крови клетки иммунной системы - лимфоциты, количество которых у здоровых людей составляет 25-30% от числа всех лейкоцитов. Моноциты образуются в костном мозге. Число их в крови равно 6-8% от числа всех лейкоцитов.

И.И. Мечников обнаружил, что лейкоциты участвуют в защитных реакциях крови. Лейкоциты образуют особые белки - антитела, участвующие в обезвреживании чужеродных веществ. Он доказал, что лейкоциты могут обволакивать и поглощать бактерии. Внутри лейкоцитов бактерии перевариваются и обезвреживаются. Этот процесс был назван И.И. Мечниковым фагоцитозом, а белые кровяные клетки, осуществляющие эту функцию, - фагоцитами.

Фагоцитарная теория иммунитета была открыта Мечниковым в 1863 г.

Клетки, вырабатывающие антитела и выполняющие функцию иммунного надзора в организме - распознавание и уничтожение микроорганизмов, чужеродных веществ, генетически измененных собственных клеток, выполняют Т- и В-лимфоциты. В-лимфоциты образуются в красном костном мозге. На их поверхности имеется большое количество ворсинок, несущих рецепторы, которые распознают чужеродные вещества - антигены. В-лимфоциты образуют антитела, которые разносятся по организму с током крови. Они способны нейтрализовать антигены (чужеродные тела). Т- клетки образуются в вилочковой железе, они сами находят болезнетворные бактерии или клетки, пораженные вирусами. Вступив с ними в контакт, Т-лимфоциты выделяют особые вещества, вызывающие гибель бактерий или вирусов (в том числе опухолевые клетки).

На этой странице искали:

строение лейкоцитов
строение и функции лейкоцитов
лейкоциты строение
лейкоциты строение и функции
строение лейкоцита

vsesochineniya.ru

Лейкоциты, строение, количество, виды, функции. Лейкоцитарная формула и ее клиническое значение.

Лейкоциты – это основа иммунитета, наши защитники от внешних воздействий: болезнетворных бактерий, вирусов, грибков и чужеродных тел,

попадающих в кровь. Некоторые виды лейкоцитов также препятствуют размножению незрелых опухолевых клеток. Как увеличение, так и уменьшение числа лейкоцитов является признаком заболевания.

Белые клетки крови их строение и виды

Белые клетки крови или лейкоциты – это клетки, выполняющие защитную функцию. Количество лейкоцитов в крови зависит как от скорости их образования, так и от мобилизации их из костного мозга, а также от их утилизации (распада и выведения из организма) и миграции в ткани в очаги воспаления. На эти процессы в свою очередь влияет ряд физиологических факторов, поэтому число лейкоцитов в крови здорового человека подвержено колебаниям: оно повышается к концу дня, при физической нагрузке, эмоциональном напряжении, приеме белковой пищи (например, мяса), резкой смене температуры окружающей среды. В норме их количество равно 4 – 9 тысяч в 1 мкл крови (4-9х109/л).

Лейкоциты делятся на зернистые или гранулоциты (их ядро имеет зернистую структуру) и незернистые (агранулоциты), ядро которых имеет незернистую структуру, эти виды лейкоцитов выполняют разные задачи.

Строение и функции гранулоцитов

Гранулоциты делятся на три группы: нейтрофилы, эозинофилы и базофилы.

Нейтрофилы могут быть незрелыми (юными) – их очень мало и в общем анализе крови может не быть, не полностью зрелые или палочкоядерными – они имеют ядро в виде палочек и зрелыми или сегментоядерными с ядрами, разделенными на 3-5 сегментов.

Нейтрофилы выполняют в организме функцию клеточного иммунитета или фагоцитоза: они поглощают и растворяют болезнетворные микроорганизмы. Чем моложе человек, тем выше фагоцитарная активность нейтрофилов, с возрастом она падает. Кроме того, нейтрофилы выделяют фермент лизоцим и противовирусное вещество интерферон, которые также помогают им справляться со своей задачей.

Эозинофилы имеют ядро, состоящее из двух сегментов и круглые или овальные гранулы, которые содержат кристаллы. Эозинофилы также способны к фагоцитозу, выполняют функцию защиты от аллергии, они поглощают чужеродные белки и медиаторы – биологически активные вещества, которые выделяются во время аллергической реакции, например, гистамин.

Структура базофилов изучена хуже, чем других лейкоцитов, так как эти клетки встречаются в крови редко. Основная функция базофилов – участие в иммунологических реакциях (в том числе и неадекватных, то есть аллергических) замедленного типа.

Агранулоциты

Агранулоциты или незернистые лейкоциты делятся на лимфоциты и моноциты.

Лимфоциты крови здоровых людей имеет большое ядро сферической формы, которое занимает почти всю клетку. Они являются основой гуморального иммунитета: при попадании в организм чужеродного белка болезнетворных микроорганизмов (антигенов) они вырабатывают антитела, которые, соединяясь с антигенами, образуют нерастворимые комплексы, легко удаляющиеся из организма.

Моноциты являются самыми крупными клетками крови с большим рыхлым ядром. Моноциты со временем превращаются в макрофаги – крупные клетки, которые участвуют в клеточном иммунитете (поглощают вирусы и бактерии) и вырабатывают факторы, влияющие на кроветворение.

В общем анализе крови все лейкоциты принято писать по порядку, слева направо: юные – палочкоядерные – сегментоядерные – лимфоциты – моноциты. При этом все число лейкоцитов берется за 100%, отдельные их виды выражаются также в процентах. При этом в анализе обращается внимание на то, каких зернистых лейкоцитов больше, а каких меньше, соответственно, говорят о нейтрофильном сдвиге влево или вправо

Ребят, формулу вставить не получается  посмотрите в инете сами.

Клиническое значение

В клинической практике лейкоцитарная формула имеет большое значение, так как при любых изменениях в организме процентное содержание одних видов клеток белой крови увеличивается или уменьшается за счёт увеличения или уменьшения в той или иной степени других. По данным лейкоцитарной формулы можно судить о ходе патологического процесса, появлении осложнений и прогнозировать исход болезни. Данные лейкоцитарной формулы необходимо сопоставлять с клиническим проявлением болезни.

Понятие о гемостазе. Сосудисто-тромбоцитарный и коагуляционный гемостаз. Факторы и фазы свертывания крови. Тромбоциты и их роль в гемокоагуляции. Взаимодействие свертывающей и противосвертывающей систем крови. Фибринолиз.

Свертывание крови (гемокоагуляция) является защитным механизмом организма, направленным на сохранение крови в сосудистой системе. В результате свертывания кровь из жидкого состояния переходит в желеобразный сгусток за счет превращения фибриногена (растворимого в воде белка плазмы) в фибрин (не растворимый в воде белок). Первые шаги по раскрытию механизма свертывания крови были открыты физиологом А.А. Шмидтом (1863-1864). Он обнаружил некоторые факторы свертывания, признал ферментативную природу реакций и их фазность. По современным представлениям в процессе свертывания крови принимают участие много факторов: плазменные, тромбоцитарные, сосудистого эндотелия и субэндотелия, а также форменные элементы.

В свертывании крови принимают участие много факторов

Они получили название – факторы свертывания крови.

По международной номенклатуре они обозначаются арабскими цифрами и

латинскими буквами (от слова пластинка). Важнейшими из них являются:

p1 – тромбоцитарный акцелератор-глобулин. Идентичен фактору V плазмы.

Относится к адсорбированным из плазмы факторам;

p2 – акцелератор тромбина. Ускоряет переход фибриногена в фибрин;

p3 – тромбопластический фактор, или фосфолипид. Сосредоточен в

мембранной фракции. Необходим для образования протромбиназы по

внутреннему пути;

p4 – антигепариновый фактор;

p5 – фибриноген тромбоцитов. Находится как на поверхности тромбоцитов,

так и внутриклеточно. Он играет важную роль в агрегации кровяных пластинок

(тромбоцитов);

р6 – тромбостенин – контрактильный белок, подобный мышечному

актомиозину. Обеспечивает движение тромбоцитов и образование

псевдоподий. Принимает участие в осуществлении ретракции, адгезии и

агрегации;

p7 – антифибринолитический фактор, связывает плазмин;

p8 – активатор фибринолиза, действие которого проявляется в присутствии

стрептокиназы;

p9 – фибринстабилизирующий фактор, напоминает по своему действию

фактор ХIII плазмы (фибриназу);

p10 – вазоконстрикторный фактор (серотонин). Вызывает спазм сосудов,

стимулирует агрегацию тромбоцитов;

p11 – АДФ – эндогенный фактор агрегации.

Огромное значение в адгезии тромбоцитов играет фактор Виллебранда, содержащийся в плазме и α-гранулах

пластинок, а также фибронектин. Фибронектин обнаружен, как в сосудистой стенке, так и в α-гранулах тромбоцитов.

Необходимо отметить, что адгезия резко усиливается при реакции «освобождения» кровяных пластинок, когда

фибронектин и фактор Виллебранда покидают тромбоциты и поступают непосредственно в плазму крови.

Адгезия и агрегация тромбоцитов, как уже указывалось, зависит от соотношения тромбоксанов, выделяемых из

кровяных пластинок, и простациклина, синтезируемого преимущественно эндотелием сосудистой стенки (рис. 14).

Важная роль в агрегации кровяных пластинок принадлежит фактору, активирующему тромбоциты (ФАТ), который синтезируется лейкоцитами, мононуклеарами, макрофагами, тромбоцитами, сосудистой стенкой.

Таким образом, тромбоциты, осуществляя адгезию, агрегацию и реакция «освобождения» активно участвуют в

образовании и консолидации тромбоцитарной пробки, запускают процесс свертывания крови, чем способствуют

остановке кровотечения.

Плазменные факторы, или прокоагулянты находятся в плазме и обозначаются римскими цифрами. В настоящее время выделено 15 факторов: I – фибриноген; II- протромбин; III – тканевой тромбопластин; IV – ионы кальция; V – проакцелерин; VI – Ас-глобулин; VII – конвертин; VIII – антигемофильный глобулин А; IХ - антигемофильный глобулин В, или фактор Кристмасса; Х – фактор Стюарта-Прауэра; ХI – антигемофильный глобулин С, или плазменный предшественник протромбиназы; ХII – фактор Хагемана, или контакта; ХIII – фибринстабилизирующий фактор; ХIV – фактор Флетчера (прокалликреин); ХV – фактор Фитцжеральда-Фложе (кининоген).

Тромбоцитарные факторы обозначаются арабскими цифрами. В настоящее время известно 12

Одним из важных является

Фактор 3 – тромбоцитарный тромбопластин –

фосфолипид, находящийся в мембране кровяных

пластинок и их гранул. Освобождается после разрушения

тромбоцитов и используется в I фазе свертывания.

Фактор 4 – антигепариновый - связывает

гепарин и ускоряет процесс гемокоагуляции;

Фактор 5 – свертывающий фактор или

фибриноген определяет адгезию и агрегацию

тромбоцитов;

Фактор 6 – тромбостенин – обеспечивает

уплотнение и сокращение кровяного сгустка;

Фактор 10 – сосудосуживающий (серотонин,

который адсорбируется тромбоцитами из крови). Суживает

поврежденные сосуды, уменьшает кровопотерю;

Фактор 11 – фактор агрегации (является АДФ и

обеспечивает скучивание тромбоцитов в поврежденном

В ответ на повреждение сосуда развертываются два последовательных процесса – сосудисто-тромбоцитарный гемостаз и коагуляционный гемостаз (ферментативное свертывание).

Процесс свертывания крови и его значение. У здорового человека кровотечение из мелких сосудов при их ранении останавливается за 1-3 мин. Этот первичный гемостаз почти целиком обусловлен сужением сосудов и

механической закупоркой их агрегатами тромбоцитов и получил название сосудисто-тромбоцитарного

гемостаза, который складывается из ряда последовательных процессов:

Сосудисто-тромбоцитарный механизм гемостаза Остановка кровотечения за счет сосудисто-тромбоцитарного механизма гемостаза осуществляется следующим образом.

1) Рефлекторный спазм поврежденных сосудов. Обеспечивается сосудосуживающими веществами, освобожденными из тромбоцитов (серотонин, адреналин, норадреналин). Спазм приводит к временной остановке или уменьшению кровотечения.

2) Адгезия тромбоцитов (приклеивание к месту травмы). В месте повреждения стенка сосуда становится заряженной

положительно. Отрицательно заряженные тромбоциты прилипают к обнажившимся волокнам коллагена базальной

мембраны. Адгезия завершается за 3-10 сек.

3) Обратимая агрегация (скучивание) тромбоцитов. Стимулятором является «внешняя» АДФ, выделяющаяся из поврежденного сосуда и «внутренняя» АДФ, освобождающаяся из тромбоцитов и эритроцитов. Образуется рыхлая тромбоцитарная пробка, пропускающая через себя плазму крови.

Сосудисто-тромбоцитарные реакции обеспечивают гемостаз лишь в микроциркуляторных сосудах, однако тромбоцитарные тромбы не выдерживают высокого давления и вымываются. В таких сосудах гемостаз может быть достигнут путем образования фибринового тромба. Его образование осуществляется ферментативным коагуляционным механизмом, протекающим в 3 фазы.

Фаза I. Формирование протромбиназы.

Различают внешнюю (тканевую) и внутреннюю (кровяную) систему. Внешний путь запускается тканевым тромбопластином, который выделяется из стенок поврежденного сосуда и окружающих тканей. Во внутренней системе фосфолипиды и другие факторы поставляются самой кровью. Тканевая система (тканевая протромбиназа) образуется за 5-10 сек.

тромбоцитарная

5-10 мин. протромбиназы

эритроцитарная

Толчком для образования тканевой протромбиназы служит повреждение стенок сосудов с выделением из них в кровь тканевого тромбопластина. В формировании тканевой протромбиназы участвуют плазменные факторы VII, V, X, и Ca++.

Кровяная протромбиназа образуется медленнее. Инициатором ее образования являются обнажающиеся при

повреждении сосуда волокна коллагена. Начальной реакцией является активация фактора Хагемана при контакте с данными волокнами. После этого он с помощью активированного им калликреина и кинина активирует фактор XI, образуя с ним комплекс- продукт контактной активации. К этому времени происходит разрушение эритроцитов и тромбоцитов, на фосфолипидах, которых завершается образование комплекса фактор XII + фактор XI.

Эта реакция самая продолжительная, на нее уходит 5-7 мин. из 5-10 мин. всего времени свертывания. Под влиянием

фактора XI активизируется фактор IX, который реагирует с фактором VIII и Ca. Образующийся кальциевый комплекс, адсорбируется на фосфолипидах, образуя последний комплекс фактор X +фактор V + Ca++ и завершение образования кровяной протромбиназы.

Фаза II. Появление протромбиназы свидетельствует о начале II фазы свертывания крови – образование тромбина (2-5 сек.)

Протромбиназа адсорбирует протромбин и превращает его в тромбин при участии факторов V, X и Ca++.

Фаза III. Превращение фибриногена в фибрин в 3 этапа.

1). Фибриноген → фибрин-мономер

2). Фибрин-мономер → полимеризация и образование фибрин - полимера (растворимый фибрин «S»).

3). Образуется окончательный нерастворимый фибрин «1» при участии фактора XIII и фибриназы тканей, тромбоцитов и эритроцитов. Завершается образование кровяного тромба.

Таким образом, свертывание крови представляет собой цепной ферментативный процесс, в котором на матрице фосфолипидов последовательно активируются факторы свертывания и образуются их комплексы. Фосфолипиды клеточных мембран выступают как катализаторы взаимодействия и активации факторов свертывания, ускоряя

течение гемокоагуляции.

Коагуляционный механизм гемостаза Процесс свертывания крови (гемокоагуляция) заключается в переходе

растворимого белка плазмы крови фибриногена в нерастворимое состояние –фибрин. В результате процесса

свертывания кровь из жидкого состояния переходит в студнеобразное, образуется сгусток, который закрывает просвет

поврежденного сосуда.

Противосвертывающие механизмы

Физиологические антикоагулянты поддерживают кровь в жидком состоянии и ограничивают процесс тромбообразования.

К ним относятся: антитромбин III,

Гепарин,

Протеины С и S,

Альфа-2-макроглобулин,

Нити фибрина.

Антитромбин III (L-2-глобулин). На его долю приходится 75% всей антикоагулянтной активности крови. Является основным плазменным кофактором гепарина, ингибирует активность тромбина, факторов Xa, IXa, VIIa, XIIa. Концентрация в плазме 240мг/мл.

Гепарин – сульфатированный полисахарид. Образует комплекс с антитромбином III, трансформируя его в антикоагулянт немедленного действия, активирует неферментный фибринолиз.

Протеины С и S синтезируются в печени при участии витамина К. Протеин «С» инактивирует активированные факторы VIII и V. Протеин S резко снижает способность протромбина активировать факторы VIII и V.

В результате свертывания крови образуется сгусток. Он состоит из нитей фибрина и осевших в них форменных элементов крови, главным образом, эритроцитов.

Кровяной сгусток закрывает просвет поврежденного сосуда. Сгусток, прикрепленный к стенке сосуда, называется тромбом. Тромб или сгусток в дальнейшем подвергается двум процессам:

1) ретракции (сокращению) и

2) фибринолизу (растворению).

Ускорение процесса свертывания крови называется гиперкоагуляцией, замедление этого процесса – ипокоагуляцией.

Фибринолиз

Ретракция обеспечивает уплотнение и закрепление тромба в поврежденном сосуде, что возможно лишь при достаточном количестве тромбоцитов за счет их сократительного белка тромбостенина. Сгусток сжимается до 25-50% своего объема. Ретракция заканчивается в течение 2-3 часов после образования сгустка.

Одновременно, но с меньшей скоростью начинается фибринолиз – расщепление фибрина, составляющего основу тромба. Главная функция -реканализация закупоренного сгустка сосуда. Система фибринолиза имеет внутренний и внешний механизмы активации. Внутренний механизм осуществляется ферментами самой крови, а

внешний – тканевыми активаторами. Расщепление фибрина осуществляется протеолитическим ферментом плазмином, который находится в плазме в виде профермента плазминогена. В плазме крови находится кровяной проактиватор плазминогена, требующий активации кровяной лизокиназой, которой является фактор Хагемана. Активация происходит как в месте повреждения сосуда, так и в кровотоке под влиянием адреналина.

Нити фибрина обладают антитромбинным действием, благодаря адсорбции на них до 85-95% тромбина крови, что помогает сконцентрировать тромбин в формирующемся сгустке и предотвратить его распространение по току крови. Эндотелиальные клетки неповрежденной сосудистой стенки препятствуют адгезии тромбоцитов на ней.

Фибринолиз протекает в 3 фазы. В I фазу образуется кровяной активатор плазминогена. Во II фазе плазминоген переходит в плазмин. В III фазе плазмин расщепляет фибрин до пептидов и аминокислот. Естественным стимулятором фибринолиза.

является внутрисосудистое свертывание или ускорение этого процесса. У здоровых людей активация фибринолиза вторична, в ответ на усиление гемокоагуляции.

Лейкоциты, строение, количество, виды, функции. Лейкоцитарная формула и ее клиническое значение.

Белые клетки крови их строение и виды

Строение и функции гранулоцитов

Гранулоциты делятся на три группы: нейтрофилы, эозинофилы и базофилы.

Агранулоциты

Агранулоциты или незернистые лейкоциты делятся на лимфоциты и моноциты.

Ребят, формулу вставить не получается  посмотрите в инете сами.

Клиническое значение

В свертывании крови принимают участие много факторов

Они получили название – факторы свертывания крови.

По международной номенклатуре они обозначаются арабскими цифрами и

латинскими буквами (от слова пластинка). Важнейшими из них являются:

p1 – тромбоцитарный акцелератор-глобулин. Идентичен фактору V плазмы.

Относится к адсорбированным из плазмы факторам;

p2 – акцелератор тромбина. Ускоряет переход фибриногена в фибрин;

p3 – тромбопластический фактор, или фосфолипид. Сосредоточен в

мембранной фракции. Необходим для образования протромбиназы по

внутреннему пути;

p4 – антигепариновый фактор;

p5 – фибриноген тромбоцитов. Находится как на поверхности тромбоцитов,

так и внутриклеточно. Он играет важную роль в агрегации кровяных пластинок

(тромбоцитов);

р6 – тромбостенин – контрактильный белок, подобный мышечному

актомиозину. Обеспечивает движение тромбоцитов и образование

псевдоподий. Принимает участие в осуществлении ретракции, адгезии и

агрегации;

p7 – антифибринолитический фактор, связывает плазмин;

p8 – активатор фибринолиза, действие которого проявляется в присутствии

стрептокиназы;

p9 – фибринстабилизирующий фактор, напоминает по своему действию

фактор ХIII плазмы (фибриназу);

p10 – вазоконстрикторный фактор (серотонин). Вызывает спазм сосудов,

стимулирует агрегацию тромбоцитов;

p11 – АДФ – эндогенный фактор агрегации.

Огромное значение в адгезии тромбоцитов играет фактор Виллебранда, содержащийся в плазме и α-гранулах

Необходимо отметить, что адгезия резко усиливается при реакции «освобождения» кровяных пластинок, когда

фибронектин и фактор Виллебранда покидают тромбоциты и поступают непосредственно в плазму крови.

Адгезия и агрегация тромбоцитов, как уже указывалось, зависит от соотношения тромбоксанов, выделяемых из

кровяных пластинок, и простациклина, синтезируемого преимущественно эндотелием сосудистой стенки (рис. 14).

Таким образом, тромбоциты, осуществляя адгезию, агрегацию и реакция «освобождения» активно участвуют в

образовании и консолидации тромбоцитарной пробки, запускают процесс свертывания крови, чем способствуют

остановке кровотечения.

Тромбоцитарные факторы обозначаются арабскими цифрами. В настоящее время известно 12

Одним из важных является

Фактор 3 – тромбоцитарный тромбопластин –

фосфолипид, находящийся в мембране кровяных

пластинок и их гранул. Освобождается после разрушения

тромбоцитов и используется в I фазе свертывания.

Фактор 4 – антигепариновый - связывает

гепарин и ускоряет процесс гемокоагуляции;

Фактор 5 – свертывающий фактор или

фибриноген определяет адгезию и агрегацию

тромбоцитов;

Фактор 6 – тромбостенин – обеспечивает

уплотнение и сокращение кровяного сгустка;

Фактор 10 – сосудосуживающий (серотонин,

который адсорбируется тромбоцитами из крови). Суживает

поврежденные сосуды, уменьшает кровопотерю;

Фактор 11 – фактор агрегации (является АДФ и

обеспечивает скучивание тромбоцитов в поврежденном

механической закупоркой их агрегатами тромбоцитов и получил название сосудисто-тромбоцитарного

гемостаза, который складывается из ряда последовательных процессов:

положительно. Отрицательно заряженные тромбоциты прилипают к обнажившимся волокнам коллагена базальной

мембраны. Адгезия завершается за 3-10 сек.

Фаза I. Формирование протромбиназы.

тромбоцитарная

5-10 мин. протромбиназы

эритроцитарная

Кровяная протромбиназа образуется медленнее. Инициатором ее образования являются обнажающиеся при

Эта реакция самая продолжительная, на нее уходит 5-7 мин. из 5-10 мин. всего времени свертывания. Под влиянием

Протромбиназа адсорбирует протромбин и превращает его в тромбин при участии факторов V, X и Ca++.

Фаза III. Превращение фибриногена в фибрин в 3 этапа.

1). Фибриноген → фибрин-мономер

2). Фибрин-мономер → полимеризация и образование фибрин - полимера (растворимый фибрин «S»).

течение гемокоагуляции.

Коагуляционный механизм гемостаза Процесс свертывания крови (гемокоагуляция) заключается в переходе

растворимого белка плазмы крови фибриногена в нерастворимое состояние –фибрин. В результате процесса

поврежденного сосуда.

Противосвертывающие механизмы

К ним относятся: антитромбин III,

Гепарин,

Протеины С и S,

Альфа-2-макроглобулин,

Нити фибрина.

1) ретракции (сокращению) и

2) фибринолизу (растворению).

Фибринолиз

Наш организм - удивительная вещь. Он способен вырабатывать все необходимые для жизни вещества, справляться со множеством вирусов и бактерий, наконец, обеспечивать нам нормальную жизнь.

Где образуются лейкоциты у человека?

Кровь человека состоит из форменных элементов и плазмы. Лейкоциты являются одними из этих форменных элементов наряду с эритроцитами и тромбоцитами. Они бесцветные, имеют ядро и могут самостоятельно передвигаться. Увидеть под микроскопом их можно только после предварительной окраски. Из органов, входящих в где образуются лейкоциты, они выходят в кровяное русло и ткани организма. Они также свободно могут переходить из сосудов в прилежащие ткани.

Передвигаются лейкоциты следующим образом. Закрепившись на стенке сосуда, лейкоцит образует псевдоподию (ложноножку), которую просовывает сквозь эту стенку и цепляется ею за ткань снаружи. Затем протискивается через образовавшуюся щель и активно передвигается среди других клеток организма, ведущих «оседлый» образ жизни. Их передвижение напоминает движение амебы (микроскопического одноклеточного организма из разряда простейших).

Основные функции лейкоцитов

Несмотря на сходство лейкоцитов с амебами, они выполняют сложнейшие функции. Их основными задачами является защита организма от различных вирусов и бактерий, уничтожение злокачественных клеток. Лейкоциты гоняются за бактериями, обволакивают их и уничтожают. Этот процесс называется фагоцитозом, что в переводе с латинского значит "пожирание чего-то клетками". Уничтожить вирус сложнее. При заболевании вирусы поселяются внутри клеток организма человека. Поэтому, чтобы до них добраться, лейкоцитам необходимо разрушить клетки с вирусами. Злокачественные клетки лейкоциты также разрушают.

Где образуются лейкоциты и сколько живут?

При исполнении своих функций многие лейкоциты погибают, поэтому организм их постоянно воспроизводит. Лейкоциты образуются в органах, входящих в иммунную систему человека: в костном мозге, лимфатических узлах, миндалинах, селезёнке и в лимфоидных образованиях кишечника (в Пейеровых бляшках). Эти органы расположены в разных местах организма. также является местом, где образуются лейкоциты, тромбоциты, эритроциты. Считается, что лейкоциты живут около 12 дней. Однако часть их погибает очень быстро, что бывает при их схватке с большим количеством агрессивных бактерий. Погибшие лейкоциты можно увидеть, если появляется гной, представляющий собой их скопление. На смену им из органов, относящихся к иммунной системе, где образуются лейкоциты, выходят новые клетки и продолжают уничтожать бактерии.

Наряду с этим среди T-лимфоцитов есть клетки иммунологической памяти, которые живут десятилетиями. Встретился лимфоцит, например, с таким монстром, как вирус лихорадки Эбола, - он запомнит его на всю жизнь. При повторной встрече с этим вирусом лимфоциты преобразуются в крупные лимфобласты, которые обладают способностью быстро размножаться. Затем они превращаются в лимфоциты-киллеры (клетки-убийцы), которые перекрывают доступ в организм знакомому опасному вирусу. Это свидетельствует об имеющемся иммунитете к данному заболеванию.

Как лейкоциты узнают о внедрении в организм вируса?

В клетках каждого человека имеется система интерферона, являющаяся частью врожденного иммунитета. При внедрении вируса в организм происходит выработка интерферона - белкового вещества, которое защищает еще не зараженные клетки от проникновения в них вирусов. Одновременно с этим интерферон являющиеся одной из разновидностей лейкоцитов. Из костного мозга, где образуются лейкоциты, они направляются к зараженным клеткам и уничтожают их. При этом некоторые вирусы и их фрагменты выпадают из разрушенных клеток. Выпавшие вирусы пытаются проникнуть в еще не зараженные клетки, но интерферон защищает эти клетки от их внедрения. Вирусы, находящиеся вне клеток, нежизнеспособны и быстро погибают.

Борьба вирусов с системой интерферона

В процессе эволюции вирусы научились подавлять систему интерферона, которая является для них слишком опасной. Сильным подавляющим действием на нее обладают вирусы гриппа. Еще сильнее угнетает эту систему Однако все рекорды побил вирус лихорадки Эбола, который практически блокирует систему интерферона, оставляя организм практически беззащитным перед огромным количеством вирусов и бактерий. Из селезенки, лимфатических узлов и других органов, относящихся к иммунной системе, где образуются лейкоциты, выходят все новые клетки. Но, не получив сигнала об уничтожении вируса, они бездействуют. При этом организм человека начинает разлагаться заживо, образуется множество токсических веществ, разрываются кровеносные сосуды, и человек истекает кровью. Смерть наступает обычно на второй неделе заболевания.

А когда возникает иммунитет?

Если человек переболел тем или иным заболеваем и выздоровел, то у него образуется стойкий приобретенный иммунитет, который обеспечивается лейкоцитами, относящимися к группам Т-лимфоцитов и В-лимфоцитов. Эти лейкоциты образуются в костном мозге из клеток-предшественников. Приобретенный иммунитет развивается и после вакцинации. Эти лимфоциты хорошо знают вирус, который побывал в организме, поэтому их убийственное действие является целенаправленным. Вирус практически не может преодолеть этот мощный барьер.

Каким образом лимфоциты-киллеры убивают ставшие опасными клетки?

Прежде чем убить опасную клетку, надо ее найти. Лимфоциты-киллеры неустанно разыскивают эти клетки. Они ориентируются на так называемые антигены гистосовместимости (антигены совместимости тканей), расположенные на мембранах клеток. Дело в том, что если в клетку попал вирус, то эта клетка для спасения организма обрекает себя на гибель и как бы выбрасывает «черный флаг», сигнализирующий о внедрении в нее вируса. Этим «черным флагом» является информация о внедрившемся вирусе, которая в виде группы молекул располагается рядом с антигенами гистосовместимости. Эту информацию «видит» лимфоцит-киллер. Такую способность он приобретает после обучения в вилочковой железе. Контроль над результатами обучения очень жесткий. Если лимфоцит не научился отличать здоровую клетку от больной, он сам неминуемо подлежит уничтожению. При таком строгом подходе выживает только около 2 % лимфоцитов-киллеров, которые в дальнейшем выходят из вилочковой железы для защиты организма от опасных клеток. Когда лимфоцит точно устанавливает, что клетка заражена, он делает ей «смертельную инъекцию», и клетка погибает.

Таким образом, лейкоциты играют огромную роль в защите организма от болезнетворных агентов и злокачественных клеток. Это маленькие неутомимые воины основных защитных сил организма - системы интерферона и иммунитета. Они массово гибнут в борьбе, но из селезенки, лимфатических узлов, костного мозга, миндалин и других органов иммунной системы, где образуются лейкоциты у человека, им на смену выходит множество вновь образовавшихся клеток, готовых, как и их предшественники, пожертвовать своей жизнью во имя спасения организма человека. Лейкоциты обеспечивают наше выживание во внешней среде, наполненной огромным количеством различных бактерий и вирусов.

Со школьной скамьи многие помнят, что кровь представляет собой жидкую подвижную плазму, в которой во взвешенном состоянии находятся тысячи клеток - красных кровяных телец, называющихся эритроцитами, неокрашенных лейкоцитов, фрагментов цитоплазмы, или тромбоцитов. Строение эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов имеет существенные различия, что определяет их роль в организме млекопитающих, и в частности человека. Кровь по цвету красная, потому что эритроцитов в ней значительно больше, чем всех других вместе взятых клеток. Сами эритроциты делает красными содержащийся в них гемоглобин - железосодержащий белок. Их главная роль заключается в транспортировке кислорода и углекислого газа. Тромбоциты, коих значительно меньше, чем эритроцитов, обеспечивают тромбирование поврежденных сосудов. Лейкоцитов в плазме тоже совсем немного, но их роль трудно переоценить. По морфологическим признакам их делят на несколько групп. Строение и значение лейкоцитов в каждой группе несколько различное, но все вместе они защищают организм от внедрения и патологической деятельности вредоносных агентов. Изучением деятельности этих маленьких белых телец крови внесли И. Мечников и П. Эрлих, за что оба ученых были награждены Нобелевской премией.

Общие сведения

В свежей крови лимфоциты не окрашены, за что они получили второе наименование - белые кровяные тельца. От общего объема эритроцитов их в плазме всего около 0,15 %, но это число непостоянно. Особенно резко оно меняется в сторону увеличения при попадании в организм раздражающего агента - вирусов, бактерий, других вредоносных живых организмов и неживых частиц. А в течение суток число лейкоцитов меняется не только у заболевших людей, но и у здоровых, например после еды, после высоких нагрузок, ближе к вечеру и так далее. На вопрос о том, каково строение и значение лейкоцитов в организме, однозначного ответа нет, потому что термином «лейкоцит» обозначается целая группа сходных по морфологическим признакам клеток. Представители каждой имеют и различия, и сходства.

Все лейкоциты наделены способностью перемещаться в направлении раздражителя, что носит название хемотаксиса. Они образуются в лимфоузлах и в костном мозге. Этот процесс называется лейкопоэзом. Если в крови по каким-либо причинам появляется слишком много лейкоцитов, это состояние носит название лейкоцитоз. Если лимфоцитов в крови меньше нормы, такое состояние называется лейкопенией.

Группы лейкоцитов

Чтобы точно сказать, каково строение и значение лейкоцитов в организме людей, нужно сперва рассказать, какие виды белых кровяных телец известны на сегодняшний момент.

В целом их делят на два вида:

Зернистые.
Незернистые.

Зернистые лейкоциты имеют другое название - гранулоциты. Строение лейкоцитов данной группы имеет общие отличительные признаки: крупное ядро и зернистую цитоплазму. Гранулоциты, в свою очередь, делятся на группы:

нейтрофилы;
базофилы;
эозинофилы.

Незернистые лейкоциты по-другому называются агранулоцитами. Их ядро простое, несегментированное, а цитоплазма - без специфической зернистости.

Агранулоциты делятся на группы:

моноциты;
лимфоциты.

Рассмотрим их подробнее.

Нейтрофилы

Эти кровяные клетки получили такое название за свою способность окрашиваться и кислым красителем эозином, и основными красителями, например метиленовым синим. В общем объеме всех лейкоцитов их от 48 до 78%. Живут они до 8 дней. Строение лейкоцитов данной группы, в зависимости от их возраста (стадии развития) меняется. Образуются нейтрофилы из нейтрофильных промиелоцитов, последовательно превращаясь в миелоциты, метамиелоциты, палочкоядерные нейтрофилы и, наконец, в сегментноядерные нейтрофилы.

На завершающей стадии в каждом нейтрофиле есть крупное ядро из 3, максимум 5 сегментов, соединяющихся тоненькими перемычками. Размер зрелой клетки - до 12 мкм. Структура цитоплазмы нейтрофила неоднородна. Внутри она заполнена органеллами и небольшим количеством митохондрий. Поверхностная часть цитоплазмы имеет в своем составе гранулы гликогена, микротрубочки и филаменты, позволяющие нейтрофилу перемещаться в нужном направлении. Гранулы представлены двумя типами:

специфические (содержат бактерицидные вещества муромидазу, фосфатазу, лактоферрин);
азурофильные (содержат лизосомальные ферменты и миелопероксидазу).

Роль нейтрофилов

Особенности строения лейкоцитов - нейтрофилов позволяют им выполнять следующие функции в организме всех млекопитающих:

1. Защитную.

Нейтрофилы по своей сути являются микрофагами, то есть могут захватывать и уничтожать различные патогенные микроорганизмы и частицы, проникшие в кровь. Все виды лейкоцитов способны просачиваться сквозь эндотелий капилляров и амебоподобным образом двигаться к раздражителю. Достигнув его, нейтрофилы окружают «врага» цитоплазмой. В дальнейшем возможно несколько сюжетов развития событий:

ферментативный (отщепление железа от ферментов микробов, чем вызывается их гибель);
неферментативный (катионные белки увеличивают проницаемость мембран врагов, в результате их содержимое изливается).

2. Транспортную.

На своей поверхности нейтрофилы адсорбируют аминокислоты, некоторые ферменты и переносят их в нужное организму место.

Базофилы

Такое название дано клеткам за то, что они при окрашивании по Романовскому способны хорошо поглощать основные красители и не реагировать на кислый краситель эозин. Строение лейкоцитов базофильной группы имеет свои особенности.

Так, эти клетки сравнительно крупные, в диаметре достигают 9-12 мкм, вырабатываются в костном мозге и живут до 2 суток. В крови их примерно 1 % от общей массы лейкоцитов. Их ядро по форме напоминает боб, нечетко разделенный на 3 дольки, а в цитоплазме содержатся все формы органелл - рибосомы, митохондрии, актиновые филаменты, аппарат Гольджи, гликоген, эндоплазматическая сеть. Базофилы могут просачиваться сквозь стенки капилляров и жить вне кровеносной системы. Своим строением они напоминают тучные клетки и являются их близкими «родственниками». Разница заключается в том, что базофилы выходят из костного мозга уже полностью сформированными, а тучные клетки попадают в кровь незрелыми.

Роль базофилов

Строение лейкоцитов - базофилов определяет их функции в организме:

Защитная (блокируют яды, препятствуя их распространению по телу, способны выполнять фагоцитоз).
Транспортная (на их поверхности располагается иммуноглобулин Е и другие белковые соединения.
Синтетическая (вырабатывают гистамин, гепарин).

Базофилы способны к дегрануляции (при этом в кровь выходит много гистамина, лейкотриенов, гепарина, серотонина, простагландинов). У человека это вызывает аллергический ответ на различные раздражители.

Дегрануляция провоцирует мгновенное усиление тока крови и лучшую проницаемость сосудов, что способствует скорейшему достижению другими лейкоцитами раздражающего агента с его последующим уничтожением. Многие ученые склонны считать, что мобилизация других лейкоцитов на борьбу с «врагом», попавшим в кровь, - это основная функция базофилов.

Эозинофилы

Этот вид лейкоцитов так назван благодаря тому, что при окрашивании по Романовскому они реагируют на эозин (кислый краситель). Строение и функции лейкоцитов эозинофильной группы имеет весомые отличия от двух предыдущих.

Число этих клеток в крови не должно превышать 5% от массы всех лейкоцитов. В эозинофилах четко просматривается ядро из двух соединенных перемычкой сегментов. В цитоплазме имеются органеллы и гранулы двух видов - специфические и азурофильные. При этом специфические почти полностью заполняют цитоплазму. В своем центре они имеют кристаллоид, включающий белок, богатый аргинином, гидролитические лизосомные ферменты, гистаминазу, пероксидазу, катионный эозинофильный белок, фосфолипазу D, коллагеназу, кетапсин. В крови эти клетки живут до двух недель.

Роль эозинофилов

Лимфоциты

Примерно 30- 40 % от объема всех лейкоцитов приходится на лимфоциты. Каково строение и значение лейкоцитов этой группы? Они представляют собой шаровидные тела с очень крупным ядром и тонким ободком цитоплазмы, в которой присутствует минимум органелл, но есть цитоплазматические отростки.

Главная роль лимфоцитов состоит в обеспечении гуморального и клеточного иммунитета. Также они регулируют деятельность других клеток.

Различают несколько типов лимфоцитов:

Моноциты

Это крупные клетки шаровидной формы диаметром до 20 мкм. Внутри у них имеется полиморфное несегментированное ядро с хроматиновой сетью и цитоплазма со множеством лизосом. Живут они не более 2 суток. Строение лейкоцитов этой группы обуславливает их основную роль - они являются макрофагами, способными захватить 100 и более микроорганизмов. При этом моноциты в размерах значительно увеличиваются. Эти клетки крови особенно большую работу выполняют при хронических заболеваниях в то время, как, например, нейтрофилы более активны при острых инфекциях. Кроме фагоцитоза, моноциты способны вырабатывать антитела и синтезировать интерферон, лизоцим.

Тромбоциты

Каково строение лейкоцитов в организме, мы разобрали. Теперь рассмотрим, что представляют собой тромбоциты. Они, как и лейкоциты, образуются в костном мозгу. Их «прародителями» являются мегакариоциты оксифильные, размеры которых для клеток просто гигантские - 70 мкм. Одна такая крупная клетка способна продуцировать более 10 тысяч тромбоцитов, размеры которых не превышают 4 мкм. По своей сути они представляют собой фрагменты цитоплазмы мегакариоцитов, заключенные в мембрану. Тромбоциты не имеют ядра, а их формы несколько отличаются, в зависимости от возраста. Так, существуют юные, зрелые и старые тромбоциты. Кроме того, есть формы раздражения этих частиц и небольшой процент дегенеративных форм. Главная роль тромбоцитов заключается в образовании сгустков крови (тромбов) в местах, где произошел разрыв кровеносного сосуда.

Эритроциты

Строение лейкоцитов и тромбоцитов позволяет им выполнять защиту организма от вредоносных агентов и от потери крови. Роль эритроцитов совсем другая. Они служат для разноса из легких по органам и тканям кислорода, и для обратной транспортировки в легкие углекислого газа. Их строение довольно простое. Эритроциты внешне похожи на круглые диски с вогнутой с двух сторон поверхностью. Это несколько увеличивает площадь соприкосновения и тем самым облегчает газообмен. Внутри эритроциты заполнены цитоплазмой, 98 % которой составляет гемоглобин. Размеры этих кровяных клеток составляют 10 мкм, но они настолько эластичные, что могут просачиваться сквозь поры сосудов, размеры которых всего около 3 мкм. Вырабатываются эритроциты в костном мозгу, живут около 3 месяцев, после чего их поглощают лейкоциты - макрофаги.