Классификация ингаляционных анестетиков по физико химическим свойствам. Реферат: Общая анестезия жидкими ингаляционными анестетиками

Контрольная работа

"Ингаляционные анестетики"

1. Какими свойствами должен обладать идеальный ингаляционный анестетик?

У идеального ингаляционного анестетика должна быть предсказуема быстрота действия. Он должен обеспечивать миорелаксацию, стабильную гемодинамику, не вызывать злокачественную гипертермию или другие клинически значимые побочные эффекты (такие, например, как тошнота и рвота). Он должен быть невзрывоопасен, не должен подвергаться трансформации внутри организма. Концентрация в зоне действия должна рассчитываться легко.

2. Каково химическое строение современных ингаляционных анестетиков? Почему не применяют устаревшие ингаляционные анестетики?

Многие устаревшие анестетики отрицательно действуют на организм и имеют неприятные свойства: взрывоопасность (циклопропан и флюроксен), медленная индукция (метоксифлюран), гепатотоксичность (хлороформ, флюроксен и галотан) и нефротоксич-ность (метоксифлюран).

3. Как сравнивать силу действия ингаляционных анестетиков?

Для сравнительной оценки силы действия ингаляционных анестетиков применяют показатель минимальной альвеолярной концентрации (МАК). Это концентрация газа (при давлении 1 атм.) которая предотвращает двигательный ответ на болевой стимул (хирургический разрез) у 50% больных. У большинства ингаляционных анестетиков кривые МАК «доза-эффект» параллельны. Расчеты МАК показывают, что альвеолярная концентрация прямо пропорциональна парциальному давлению анестетика в зоне действия и распределению в органах и тканях.

4. Какую еще пользу можно извлечь из показателя МАК?

Знание МАК позволяет не только рассчитать дозу анестетика для данного пациента, но и сравнить влияние различных факторов на величину МАК. Величина МАК - наивысшая у детей в возрасте 6 мес. и снижается с взрослением ребенка или у недоношенных. При снижении температуры на каждый градус Цельсия значение МАК снижается на 2-5%. Действие ингаляционных анестетиков зависит от парциального давления, для достижения более высокой концентрации требуется повысить парциальное давление анестетика.

Гипонатриемия, опиаты, барбитураты, блокаторы кальциевых каналов и беременность снижают МАК. Гипокапния, гиперкапния, пол пациента, функция щитовидной железы и гиперкалиемия на МАК не влияют. Наконец, МАК разных ингаляционных анестетиков усиливают друг друга. Так, закись азота потенцирует действие других ингаляционных анестетиков.

5. Что такое коэффициент распределения (КР)? Какие КР являются важными с практической точки зрения?

КР характеризует распределение попавшего в организм препарата между двумя тканями, при одинаковой температуре, давлении и объеме. Так, например, КР кровь/газ дает представление о распределении анестетика между кровью и газом при одинаковом парциальном давлении. Более высокий КР кровь/газ говорит о большей концентрации анестетика в крови (т.е. большей растворимости). Таким образом, большее количество анестетика попадает в кровь, которая в данном случае выступает в роли депо для препарата, что делает его более инертным в зоне действия и замедляет скорость индукции.

Другие важные КР: мозг/кровь, печень/кровь, мышцы/кровь, жир/кровь. За исключением последнего эти коэффициенты приблизительно равны 1, что предполагает равномерное распределение. КР для жира зависит от анестетика и колеблется от 30 до 60, поэтому анестетик продолжает поступать в жировую ткань и тогда, когда распределение в другие ткани уже завершилось.

Равновесие между парциальным давлением анестетика в альвеолярном газе и в артериальной крови наступает значительно быстрее, чем между парциальным давлением анестетика во вдыхаемом и альвеолярном газе. Это верно и для скорости наступления равновесия между парциальным давлением анестетика в крови и в головном мозге. Поэтому альвеолярная концентрация является важнейшим фактором, определяющим скорость действия анестетика.

Физические свойства современных ингаляционных анестетиков

СВОЙСТВА	изо-	ДЕС-ФЛЮРАН	ЭНФЛ Ю-РАН	ГАЛО-ТАН	ЗАКИСЬ АЗОТА	СЕВО-ФЛУРАН (севоран)
Молекулярная масса	184,5	168	184,5	197,5	44	200
Точка кипения, С°	48,5	23,5	56,5	50,2	-88	58,5
Давление насыщенного пара,	238	664	175	241	39,000	160
мм рт.ст
КР (при 37°С):
Кровь/газ	1,4	0,42	1,91	2,3	0,47	0,69
Мозг/кровь	2,6	1,2	1,4	2,9	1,7	1,7
Жир/кровь	45	27	36	60	2,3	48
Жир/газ	90,8	18,7	98,5	224	1,44	7,2
МАК,% от 1 атм.	1,15	6,0	1,7	0,77	104	1,7

6.Какие физические свойства анестетиков влияют на их мощность?

Ни одно из физических свойств ингаляционных анестетиков не отражает в должной мере их мощность. Однако в конце XIX в. Meyer и Overton независимо друг от друга установили, что повышение КР жир/газ коррелирует с мощностью анестетика. Из этого они сделали вывод, что основой анестезии является проникновение липофильных анестетиков в мембрану клетки.

7. Какие еще теории объясняют механизм действия анестетиков?

Существуют еще две теории, объясняющие механизм действия анестетиков. Первая - теория наличия специфических рецепторов к анестетикам. При взаимодействии анестетиков с ними изменяется передача нервного импульса в рецепторах у-аминомасляной кислоты (ГАМК), которая является естественным нейропередатчиком.

Более полувека господствовала теория липофильности анестетиков Meyer-Overton. Позже Franks и Lieb обнаружили, что растворимость в октаноле больше коррелирует с мощностью анестетика, чем липофильность. На основании этого они пришли к выводу, что зона распространения анестетика должна содержать заряженные и нейтральные участки. Одной из модификаций теории нарастания объема мембраны Meyer-Overton является теория чрезмерного объема, согласно которой анестезия развивается тогда, когда нейтральные участки клеточной мембраны и растворимого в октаноле анестетика, синергично возрастая, вызывают большее увеличение объема клетки, чем их арифметическая сумма. По теории критического объема анестезия развивается в том случае, когда объем клеток в зоне действия анестетика достигает критической величины. В основе обеих теорий лежит утолщение клеточной мембраны и изменение проницаемости ионных каналов.

8. Какие еще факторы, кроме повышения альвеолярной концентрации анестетика, влияют на скорость индукции анестезии?

Факторы, которые повышают альвеолярную концентрацию анестетика, ускоряют и наступление анестезии; верно и обратное. Увеличение концентрации анестетика во вдыхаемой смеси повышает альвеолярную концентрацию анестетика, а применение высокопоточного контура увеличивает подачу анестетика. Повышение минутного объема вентиляции также повышает альвеолярную концентрацию анестетика. Увеличение МОС замедляет индукцию за счет снижения парциального давления анестетика в альвеолах. Подводя итог можно сказать, что если парциальное давление анестетика в легочной артерии и в легочных венах примерно одинаковое, то парциальное давление в альвеолах будет повышаться быстрее.

9. Что такое эффект второго газа?

Согласно теоретическим расчетам этот эффект должен ускорять индукцию анестезии. Поскольку закись азота нерастворима в крови, ее быстрая абсорбция из альвеол вызывает значительное повышение альвеолярной концентрации второго ингаляционного анестетика, применяемого вместе с ней. Однако даже при высокой концентрации закиси азота (70%) этот феномен обеспечивает небольшое увеличение концентрации ингаляционного анестетика.

10. Чем опасно применение закиси азота у пациентов с пневмотораксом? В каких еще случаях следует избегать закиси азота?

Хотя у закиси азота низкий КР кровь/газ, ее растворимость в 20 раз больше, чем у азота, составляющего 79% атмосферного воздуха. Поэтому закись азота проникает путем диффузии в закрытые полости в 20 раз быстрее, чем она может быть удалена оттуда. В результате проникновения закиси в закрытую полость происходит увеличение объема пневмоторакса, газа в кишечнике при кишечной непроходимости или воздушного эмбола, повышается давление в нерастяжимых закрытых полостях (череп, среднее ухо).

11. Как ингаляционные анестетики влияют на систему дыхания?

Ингаляция анестетиков ведет к угнетению вентиляции как за счет прямого действия (на дыхательный центр в продолговатом мозге), так и непрямого (нарушение функции межреберных мышц), причем степень угнетения зависит от дозы анестетика. Минутный объем вентиляции также уменьшается за счет снижения дыхательного объема, хотя частота дыхания, как правило, увеличивается. Этот эффект также зависит от дозы анестетика. При достижении концентрации анестетика в 1 МАК снижается чувствительность дыхательного центра к гипоксии, однако при уменьшении концентрации анестетика чувствительность восстанавливается. Аналогично изменяется чувствительность дыхательного центра к гиперкапнии.

12. Как ингаляционные анестетики влияют на рефлекс легочной вазоконстрикции при гипоксии, на диаметр дыхательных путей и на мукоцилиарный клиренс?

Гипоксическая легочная вазоконстрикция является местным рефлексом, обеспечивающим уменьшение перфузии легких при снижении парциального давления кислорода в альвеолах. Физиологический смысл - восстановление вентиляционно-перфузионных отношений. Ингаляционные анестетики ослабляют этот рефлекс.

Общую анестезию можно индуцировать и поддер­живать ингаляционным или внутривенным путем. Ингаляционные анестетики включают галотан, энфлуран, изофлуран, севофлуран и десфлуран.

Гало­тан - это прототипичный ингаля­ционный анестетик; его использование уменьши­лось после появления изофлурана и севофлурана. Энфлуран редко применяют у детей.

Минимальной альвеолярной концентрацией ингаляционного анестетика (МАК) называется его альвеолярная концентрация, обеспечивающая достаточную глубину наркоза для проведения хи­рургической у половины пациентов. В случае сильных ингаляционных агентов альвеолярная концентрация анестетика отражает его концен­трацию в артериальной крови, перфузирующей мозг. Таким образом, величина МАК определяет его анестезирующую активность препарата. МАК зависит от возраста, у недоношенных грудных детей она ниже, чем у доношенных, и снижается в период от младенческого до подросткового возраста. В под­ростковом возрасте МАК снова повышается, а по­сле снижается. Ингаляционные анестетики плохо растворимы в крови, но быстро достигают равно­весия между альвеолярным газом и кровью. Чем ниже растворимость анестетика, тем быстрее индукция анестезии, выход из нее. Севофлуран (0,69) и десфлуран (0,42) имеют более низкий коэффициент распределения в крови (в состоянии равновесия отношение концентрации анестетика в крови сравнимо с его концентрацией в альвеолярном газе), чем галотан (2,4).

Респираторные эффекты

К преимуществам ингаляционных анестетиков относятся быстрая индукция анестезии, быстрый выход из нее, удоб­ный респираторный путь доставки и выведения анестетиков и их способность вызывать глубокую аналгезию и амнезию. Однако все ингаляцион­ные анестетики раздражают дыхательные пути, в низких дозах могут вызвать ларингоспазм, а так­же зависимо от дозы угнетают вентиляцию. Одна МАК анестетика подавляет минутную вен­тиляцию примерно на 25%, что умень­шает дыхательный объем, снижает частоту дыхания, а следовательно, к увеличению выдыхае­мого С02 и Расо2. Одна МАК анестетика снижает также объем выдоха легких примерно на 30 % ниже ФОЕ. При небольшом легочном объеме снижает­ся эластичность легких, увеличивается общее ле­гочное сопротивление, повышаются работа легких и внутрилегочное артериовенозное шунтирование и усиливается рестриктивный легочный процесс. Ингаляционные анестетики также сдвигают впра­во кривую С02, тем самым частично снижая уве личение частоты вентиляции в минуту при повышении Расо2.

Ингаляционные анестетики могут индуцировать апноэ и гипоксию у недоношенных грудных детей и новорожденных, поэтому их нечасто применяют у них. При общей анестезии всегда необходима эндотрахеальная интубация и контролируемая ИВЛ. Старшие дети и взросыле во время коротких операций, если возможно, дышат спон­танно через маску или через введенную в гортань трубку без управляемой вентиляции. При сниже­нии объем выдоха легких и усиленной работе ды­хательных мышц всегда необходимо повышение напряжения кислорода во вдыхаемом воздухе.

Действие на сердечно-сосудистую систему

Ингаляционные анестетики снижают минутный объем сердца и вызывают расширение перифериче­ских сосудов, поэтому часто приводят к гипотензии, особенно при гиповолемии. Гипотензив­ное действие более выражено у новорожденных, чем у старших детей и взрослых. Ингаляционные анестетики также частично подавляют реакцию ба­рорецепторов и ЧСС. Одна МАК галотана снижает минутный объем сердца приблизительно на 25%. Фракция выброса снижается также примерно на 24%. При одной МАК галотана ЧСС часто увели­чивается; однако повышение концентрации ане­стетика может вызвать брадикардию, и выражен­ная брадикардия во время анестезии указывает на передозировку анестетика. Галотан и родственные ингаляционные агенты увеличивают чувствитель­ность сердца к катехоламинам, что может привести к . Ингаляционные анестетики снижают вазомоторный ответ легких на гипоксию в легочной циркуляции, что вносит свой вклад в развитие гипоксемии во время анестезии.

Ингаляционные анестетики снижают снабжение кислородом. В периоперационном периоде катаболизм усиливается и потребность в кислороде возрастает. Поэтому возможно резкое несоответствие потребности в кислороде с его обеспечением. Отражением этого дисбаланса может быть метаболический ацидоз. В связи с подавляющим действием на сердце, сосуды применение ингаляционных анестетиков у грудных детей ограничено, но они широко используются для индукции поддержания наркоза у старших детей и взрослых.

Все ингаляционные анестетики рас­ширяют сосуды мозга, но галотан более активно, чем севофлуран или изофлуран. Поэтому у людей с повышенным ВЧД, нарушенной перфузией головного мозга или травмой головы, а также у новорожденных с риском внутрижелудочкового кровоизлияния галотан и другие ингаляционные агенты следует применять с крайней осторожнос­тью. Хотя ингаляционные анестетики уменьшают потребление кислорода мозгом, они могут непро­порционально снизить кровообращение и тем са­мым ухудшить снабжение мозга кислородом.

Статью подготовил и отредактировал: врач-хирург

Современные ингаляционные анестетики гораздо менее токсичны, чем их предшественники, и в то же время более эффективны и управляемы. Кроме того, использование современной наркозно-дыхательной аппаратуры позволяет значительно сократить их интраоперационный расход.

Фармакодинамика жидких ингаляционных анестетиков

Центральная нервная система

В низких концентрациях жидкие ингаляционные анестетики вызывают амнезию. С увеличением дозы прямо пропорционально растет угнетение ЦНС. Они увеличивают внутримозговой кровоток и снижают интенсивность метаболизма мозга.

Сердечно-сосудистая система

Ингаляционные анестетики вызывают дозазависимое угнетение сократимости миокарда и уменьшение общего периферического сопротивления за счет периферической вазодилатации. Все препараты, за исключением изофлюрана, не вызывают тахикардию. Кроме того, все ингаляционные анестетики повышают чувствительность миокарда к действию аритмогенных агентов (адреналин, атропин и т.д.), что следует учитывать при их совместном применении.

Система дыхания

Все ингаляционные анестетики вызывают дозазависимую депрессию дыхания с уменьшением частоты дыхания, приходящим увеличением объема дыхания и увеличением парциального давления углекислого газа в артерии. По степени угнетения дыхания в эквимолярных концентрациях они располагаются в порядке убывания: галотан – изофлюран – энфлюран, таким образом, энфлюран является препаратом выбора при анестезии с сохраненным спонтанным дыханием.

Они также обладают и бронходилатационной активностью (галотан >энфлюран >изофлюран), что можно использовать в соответствующей ситуации.

Печень

Ингаляционные анестетики вызывают тенденцию к уменьшению органного кровотока в печени. Это угнетение особенно выражено при анестезии галотаном, менее - энфлюраном и практически отсутствует при применении изофлюрана. Как редкое осложнение наркоза галотаном, описано развитие гепатитов, что послужило основанием к ограничению применению препарата.

Мочевыделительная система

Ингаляционные анестетики снижают почечный кровоток двумя путями: за счет снижения системного давления и увеличения общего периферического сопртивления в почках.

Фармакодинамика газообразных ингаляционных анестетиков

Закись азота (N 2 O ) представляет собой бесцветный газ со сладковатым запахом. Обладает слабыми аналгезирующими свойствами. Вызывает депрессию миокарда. У здоровых пациентов этот эффект нивелируется активацией симпатоадреналовой системы. Продолжительное воздействие может привести к агранулоцитозу, миелобластной анемии. При профессиональном контакте возможно развитие полинейропатии.

Ксенон (Xe) – одноатомный газ без цвета и вкуса. Химически индифферентен, биотрансформации в организме не подвергается. Дыхательные пути не раздражает. Выделяется через легкие в неизмененном виде. Обладает более мощным наркотическим потенциалом по сравнению с закисью азота. Не влияет на проводимость и сократимость миокарда. Показан пациентам с компрометированной сердечно-сосудистой системой. Недостаток–высокая стоимость.

УСТРОЙСТВО НАРКОЗНОГО АППАРАТА

В ходе ингаляционного наркоза анестетик вводится в организм пациента с помощью наркозного аппарата , состоящего из трех основных блоков:

Блок формирования газовой смеси, или система подачи газов обеспечивает выход определённой газовой смеси. В обычных условиях газ для наркозных аппаратов в стационаре поступает из центральной системы газоснабжения, называемой газовой разводкой. Магистрали системы проведены в операционную. В баллонах, прикреплённых к наркозному аппарату, может хранится газ для снабжения во внештатной ситуации. Стандартной является подводка кислорода, воздуха и закиси азота. Блок формирования газовой смеси обязательно снабжается редуктором для снижения давления газа. В центральной разводке давление, как правило, равно 1.5 атм, в баллоне – 150 атм. Для подачи жидкого анестетика существует испаритель.

Система вентиляции пациента включает дыхательный контур (о чем ниже), абсорбер, респиратор и дозиметром. Дозиметры служат для регулирования и измерения потока газообразных общих анестетиков, поступающих в дыхательный контур, что является важным при современных методах низкопоточной анестезии.

Система удаления отработанных газов собирает избыточные газы из контура пациента и устройства формирования газовой смеси и выводит эти газы за пределы больницы. Таким образом, снижается воздействие ингаляционных анестетиков на персонал, работающий в операционной.

Основным различием наркозной аппаратуры является устройство дыхательного контура. Дыхательный контур включает в себя гофрированные шланги, дыхательные клапаны, дыхательный мешок, адсорбер, маску, эндотрахеальную или трахеостомическую трубку.

В настоящее время Международная Комиссия по стандартизации (ISO) предлагает руководствоваться следующей классификацией дыхательных контуров.

В зависимости от особенностей конструкции выделяют:

контуры с поглотителем углекислого газа (полностью реверсивные контуры),

частично реверсивные контуры (контуры Мэйплсона),

нереверсивные контуры.

Реверсиным является контур, где газонаркотическая смесь частично или полностью возвращаются в систему для повторного вдыхания. Реверсия может быть построена по типу маятника (один шланг с адсорбером) или циркулярно (разные шланги).

В зависимости от функциональных особенностей дыхательные контуры могут быть разделены на:открытые, полуоткрытые, полузакрытые и закрытые .

При открытом контуре вдох и выдох осуществляются из атмосферы и в атмосферу. Во время вдоха поток воздуха захватывает пары анестетика, которые поступают в дыхательные пути. В настоящее время этот метод применяется крайне редко, хотя имеет свои преимущества: простота, минимальное сопротивление дыханию, отсутствие мертвого пространственного эффекта. Недостатки: невозможность точного дозирования общего ингаляционного анестетика и проведения ИВЛ, недостаточная оксигенация, загрязнение операционной парами анестетика.

При полуоткрытом контуре газонаркотическая смесь поступает в дыхательные пути из баллонов, проходя через дозиметры и испарители, а выдох осуществляется в атмосферу. Преимущества: точное дозирование анестетика, возможность проведения ИВЛ. Недостатки: избыточная потеря тепла и влаги, относительно большое мертвое пространство, неэкономное применение общих ингаляционных анестетиков.

При полузакрытом контуре вдох осуществляется из аппарата, а часть выдыхаемой смеси выбрасывается в атмосферу. Призакрытом контуре вдох осуществляется из аппарата и вся выдыхаемая смесь возвращается в аппарат. Преимущества: экономия анестетиков и кислорода, незначительные потери тепла и влаги, небольшое сопротивление дыханию, меньшая загрязненность атмосферы операционной. Недостатки: возможность передозировки анестетика и гиперкапнии, необходимость контроля вдыхаемой и выдыхаемой концентрации анестетиков, мониторинг газов вдыхаемой и выдыхаемой смеси, проблема дезинфекции наркозного аппарата, необходимость использования адсорбера – устройства для поглощения избытка углекислого газа. В качестве химического поглотителя углекислого газа используется натронная известь.

Открытый и полуоткрытый контуры относятся к нереверсивным. Закрытый и полузакрытый – к реверсивным.

ВИДЫ ИНГАЛЯЦИОННОГО НАРКОЗА

Ингаляционный наркоз можно проводить простой маской, аппаратно-масочным, эндотрахеальным, эндобронхиальным и трахеостомическим способами .

Масочная общая анестезия открытым способом с помощью простых масок (Эсмарха, Ванкувера, Шиммельбуша) применяется редко, несмотря на простоту, поскольку при ней невозможны точная дозировка анестетика, применение газообразных средств, трудно предупредить развитие гипоксемии, гиперкапнии и осложнений в связи с аспирацией слюны, слизи, рвотных масс в дыхательные пути. Кроме этого, резко загрязняется операционная общими ингаляционными анестетиками со всеми вытекающими из этого последствиями (неадекватность анестезиологической и хирургической бригад, повреждение генофонда медперсонала).

Аппаратный способ масочной общей анестезии позволяет дозировать ингаляционный анестетик, применять кислород, газообразные общие ингаляционные анестетики, химический поглотитель углекислоты, использовать различные дыхательные контуры, уменьшать влаго- и теплоотдачу, проводить вспомогательную и искусственную вентиляцию легких. Однако при этом способе необходимо постоянно обеспечивать проходимость дыхательных путей и герметичность ротоносовой маски; трудно предупредить аспирацию желудочного содержимого в дыхательные пути. Масочная общая анестезия показана при малотравматичных операциях, не требующих релаксации мышц и проведения ИВЛ, при анатомо-топографических аномалиях ротовой полости и дыхательных путей, затрудняющих интубацию трахеи, при необходимости выполнения операций или манипуляций в примитивных условиях.

Эндотрахеальный способ общей анестезии в настоящее время является основным в большинстве разделов хирургии.

Ингаляционный анестетик поступает в дыхательные пути через интубационную трубку, вводимую в просвет трахеи.

Основными этапами проведения интубационного наркоза являются:

Вводный наркоз . Достигается введением препаратов для внутривенного наркоза для быстрого глубокого сна и уменьшения дозы ингаляционного анестетика.

Введение мышечных релаксантов .

Все мышечные релаксанты подразделяются на две большие группы в зависимости от механизма их действия.

Механизм действия недеполяризующих (антидеполяризующих) мышечных релаксантов связан с конкуренцией между последними и ацетилхолином за специфические рецепторы (поэтому они еще называются конкурентными). Вследствие этого резко снижается чувствительность постсинаптической мембраны к воздействию ацетилхолина. В результате действия конкурентных релаксантов на нервно-мышечный синапс его постсинаптическая мембрана, находящаяся в состоянии поляризации, теряет способность переходить в состояние деполяризации, и, соответственно, мышечное волокно теряет способность к сокращению. Именно поэтому эти препараты и называются недеполяризующими.

Прекращение нейромышечной блокады, вызванной антидеполяризующими блокаторами, может быть облегчено при использовании антихолинэстеразных препаратов (неостигмин, прозерин): нарушается обычный процесс биодеградации АХ, концентрация его в синапсе резко возрастает, и в итоге он конкурентно вытесняет релаксант из его связи с рецептором. Следует помнить, однако, что время действия ангихолинэстеразных препаратов ограничено, и если конец их действия наступает до разрушения и выведения мышечного релаксанта, возможно повторное развитие нервно-мышечного блока, – ситуация, известная клиницистам как рекураризация.

Миопаралитический эффект деполяризующих мышечных релаксантов связан с тем, что они действуют на постсинаптическую мембрану подобно ацетилхолину, вызывая его деполяризацию и стимуляцию мышечного волокна. Однако вследствие того что они не удаляются немедленно с рецептора и блокируют доступ ацетилхолина к рецепторам, резко снижается чувствительность концевой пластинки к ацетилхолину.

Помимо изложенной классификации, Savarese J. (1970) предложил все мышечные релаксанты разделять в зависимости от длительности вызываемого ими нейромышечного блока: ультракороткого действия – менее 5 - 7 мин, короткого действия – менее 20 мин, средней длительности – менее 40 мин и длительного действия – более 40 мин (табл. 3).

Перед проведением интубации трахеи вводят мышечные релаксанты ультракороткого и короткого действия.

Степень защиты организма от операционной травмы, в настоящее время продолжает оставаться предметом дискуссий. Неполноценная анестезиологическая защита чревата тяжелыми осложнениями, предпосылки которых закладываются во время операции, однако подобные осложнения можно предотвратить, в том числе и рациональной анестезиологической защитой.

В свою очередь от метода обезболивания требуется обеспечение нейровегетативной защиты и аналгезии, не компрометирующих функции органов и систем. Каждый метод обезболивания имеет свои плюсы и минусы. Выбор средств защиты пациента, часто представляет не легкую задачу. Это определяется спецификой оперативного вмешательства, особенностями пациента, а также предпочтениями анестезиолога.

Внушающие оптимизм результаты получены при использовании ингаляционных анестетиков. Так к 2012 г. доля анестезий на основе севофлурана превысила 70% от числа общих анестезий в России по сравнению с 2004 г., где эта величина составляла 21%.

В данной группе объединены: медицинские газы (закись азота и ксенон), галогенсодержащие препараты – первое поколение (галотан), второе (энфлуран и изофлуран), и третье (севофлуран и десфлуран). Выбор в пользу ингаляционного анестетика сегодня очевиден, но и сложен. На данный момент ингаляционная анестезия переживает своеобразную «эпоху возрождения».

Органотоксичность

Ренессанс ингаляционных анестетиков в современной практике связан с тем, что целые поколения отечественных анестезиологов воспитывались в убеждении, что реализация комбинированной анестезии возможна только в рамках тотального внутривенного наркоза, а галогенсодержащие препараты - это тупиковый путь развития, из-за проблем с органотоксичностью.

К обсуждению этой проблемы, специалисты возвращаются неоднократно, и чаще всего это связано с появлением нового препарата, либо с обнаружением новых механизмов реализации этого эффекта для уже известных и активно используемых препаратов. Данный вопрос, имеет отнюдь не дидактический характер, т.к. по свидетельству E.D. Kharasch, именно ответ на него чаще всего оказывает решающее влияние на выбор анестезиолога.

Принято считать, что органотоксичность является результатом изменений в клеточной структуре и (или) функции, которая возникает вслед за началом введения анестетика. Чем выше растворимость анестетика в крови, тем более высока вероятность образования токсических метаболитов.

Уровень биотрансформации отражает меру вероятной токсичности, которая уменьшается в следующей последовательности: метоксифлюран (65%) > галотан (20%) > севофлуран (3%) > энфлюран (2,4%) > изофлюран (0,2%) > десфлюран (0,02%).

В отношении ингаляционных анестетиков обсуждают гепато- и нефротоксичность. Проблема гепатотоксичности возникла вслед за появлением галотана. Известно, что галотан вызывает острый некроз печени (ОНП), либо субклиническую гепатотоксичность.

ОНП рассматривается как аутоиммунный процесс, инициируемый перекисным окислением галотана с образованием трифторацетата. Последний адсорбируется мембранами гепатоцитов и вызывает образование аутоантител, что и приводит к ОНП. Подобные случаи редки, но их последствия фатальны.

Изофлюран, энфлюран и десфлюран также образуют трифторацетат в процессе биодеградации, однако, в силу значительно меньшей биотрансформации, указанные выше препараты реже вызывают ОНП.

Гепатотоксичность связана с анаэробным метаболизмом галотана, активацией процессов перекисного окисления липидов и угнетением активности цитохрома Р450. Единственный селективный ингибитор цитохрома Р450 – дисульфирам. По некоторым данным, превентивное его назначение сдерживает рост концентрации фторид иона.

В ряду галогенсодержащих анестетиков севофлуран занимает особое положение. В литературе нет описания подтвержденных случаев развития ОНП после анестезии этим препаратом. Что касаемо изофлюрана, то имеются данные об эффективном поддержании общего печеночного кровотока и кровотока по мезентериальным сосудам при его применении.

В отношении острой почечной недостаточности, прямое нефротоксическое действие доказано только для метоксифлюрана, который может вызывать полиурию, резистентную к вазопрессину. Действующим агентом считается флюорид ион, образующийся в процессе биодеградации с пороговой концентрацией 50-80 мкМоль/л.

По мере появления новых галогенсодержащих анестетиков этот механизм был перенесен на них. Все они проходили тестирование на его содержание в плазме крови пациентов и, которое составило: для энфлюрана 20-30 мкМоль/л, изофлюрана 1,3-3,8 мкМоль/л, десфлюрана следы.

Что касаемо севофлурана, то данный показатель превысил 50 мкмоль/л, но, несмотря на это, уровень азотистых шлаков крови был в приделах нормы. Этому существует два возможных объяснения. Первое, севофлуран мало растворим в тканях и имеет ограниченную доступность для биотрансформации. И второе, его метаболизм происходит в печени, а не в почках.

Еще одно вещество, обладающее нефротоксическим действием, образуется при взаимодействии севофлурана с известковым адсорбентом соединения А. Впервые его нефротоксичность была показана у крыс. Вероятным общим элементом нефротоксического действия является биотрансформация в реактивные тиолы при участии глутатиона и бета-лиаз.

Но, несмотря на наличие общего для крыс и людей потенциально токсичсекого метаболического пути (при участии бета-лиаз), существуют важные межвидовые различия между почечными эффектами соединения А. У крыс развивается тяжелое поражение почек, тогда как о повышении частоты клинически значимой нефротоксичности у людей не сообщалось. Что вероятно связано с низкой активностью почечных бета-лиаз в организме человека.

Однако по данным других исследований, у добровольцев, которым проводили анестезию севофлураном низким потоком в течение 8 ч, выявлено возникновение преходящих нарушений функции почек.

Органопротекция

Прекондиционирование – благоприятные изменения в миокарде, вызываемые быстрыми адаптивными процессами в нем во время кратковременного эпизода тяжелой ишемии/реперфузии, которые предохраняют миокард от ишемических изменений до следующего эпизода ишемии/реперфузии.

Анестетики могут инициировать защитные эффекты не только в миокарде. Изменение баланса кислорода в миокарде в сторону повышения его доставки и снижения потребности, считается эффективным способом защиты сердца от ишемии. Ингаляционные анестетики положительно влияют на этот процесс, но как показывают исследования, основной механизм реализации кардиопротективного действия ингаляционных анестетиков заключается не только в этом.

Способность повышать устойчивость сердца к ишемии впервые обнаружена у галотана, затем и у других ингаляционных анестетиков, а механизмы оказались схожими с ишемическим прекондиционированием (ИПК), что дало право определить этот феномен как анестетическое прекондиционирование (АПК)

Механизм эффекта в общих чертах понятен: анестетики вызывают пороговое увеличение активных форм кислорода в митохондриях, запускают каскад последовательных реакций, приводящих к «блокированию» некоторых митохондриальных каналов. Защищенная таким образом митохондрия имеет больше шансов пережить эпизод ишемии/реперфузии. А далее вступает в силу правило — необратимое повреждение клетки происходит при гибели более 40% митохондрий.

Методика и мониторинг

В силу своих фармакокинетических и фармакодинамических свойств ингаляционные анестетики используют с низким газотоком, что позволяет снизить стоимость анестезиологического пособия. Кроме того, данный метод позволяет улучшить микроклимат в дыхательном контуре за счет повышения температуры и влажности вдыхаемой газовой смеси, тем самым поддерживая функцию бронхиального эпителия.

Требования к оборудованию

Первое, испарители жидких анестетиков должны иметь механизм термобарокомпенсации и обеспечивать корректное дозирование в диапазоне потоков газа от 0,2 до 15 л/мин.

Второе, проведение анестезии на основе низких потоков возможно лишь при использовании реверсивных дыхательных контуров: циркуляционный и маятниковый. В силу особенностей конструкции циркуляционный наиболее приемлем для проведения анестезии со сниженным газотоком. Маятниковый контур менее удобен, поскольку процессы адсорбции углекислого газа (СО2) в таких системах протекают менее эффективно.

Третье, при уменьшении газотока, в контуре увеличивается доля рециркулирующей выдыхаемой газовой смеси с высоким содержанием СО2. В таком случае наркозные аппараты должны быть укомплектованы адсорберами для удаления СО2. Известь в адсорбере должна быть признана выработавшей свой ресурс, если концентрация СО2 на вдохе превышает 6-7 мм Hg. В известковый сорбент добавляют цветовой индикатор, цвет которого изменяется от белого до розового по мере истощения сорбционной емкости для СО2.

И четвертое, дыхательный контур должен быть герметичен: величина допустимой утечки не должна превышать 100 мл/мин. Недостаточная герметичность приводит к поступлению в контур атмосферного воздуха, и как следствие происходит нарушение соотношения концентрации кислорода и ингаляционного анестетика.

Современная концепция ингаляционной анестезии подразумевает ее комбинацию с другими методами обезболивания. В настоящее время существует понимание того, что увлечение комбинаторикой лекарственных средств уступает место подходу с использованием ограниченного количества препаратов.

Чаще всего используется сочетание: миорелаксант — опиат — ингаляционный анестетик. Исследования показали, что при анестезиологическом обеспечении, общая анестезия энфлюраном или изофлюраном, в сочетании с фентанилом, значительнее эффективнее нейролептанальгезии и атаралгезии, а особенности фармакокинетики и фрамакодинамики ингаляционных анестетиков, обеспечивают быстрое и плавное введение в анестезию, гарантированную эффективность и скорое пробуждение.

Однако стоит заметить, что и ингаляционные анестетики для вводного наркоза применяются только в педиатрической практике. Хотя, по мнению некоторых авторов, ингаляционная индукция может иметь широкое распространение и у взрослых, для этого необходимо кардинальное изменение сложившихся стереотипов.

Таким образом, ингаляционная анестезия приобретает все большую популярность, что определяется ее хорошей управляемостью и относительной безопасностью. Это связано с возможностью быстрого достижения требуемой концентрации в организме и при необходимости столь же быстрого его снижения, что обеспечивает укорочение индукционных и восстановительных периодов, легкость и точность контроля над этим процессом.

Однако в России, как и в большинстве стран Европейского Союза, нет рекомендаций по использованию методики ингаляционной, поэтому выбор метода обезболивания остается за анестезиологом. Это диктует необходимость дифференцируемого подхода к выбору анестезиологического подхода, повышения эффективности и безопасности анестезиологического пособия, адаптации его к особенностям оперативного вмешательства и снижение количества осложнений как в интра-, так и в послеоперационном периодах.

Шадус В.С., Доброносова М.В., Григорьев Е.В.

Реферат

Тема: "Общая анестезия жидкими ингаляционными анестетиками"

Введение

Ингаляционная общая анестезия наиболее распространенный вид анестезии. Она достигается введением в организм летучих или газообразных наркотических веществ. Соответственно ингаляционным можно назвать только тот метод, когда больной вдыхает наркотическое средство при сохраненном спонтанном дыхании. Если же ингаляционный анестетик вводят в легкие принудительно, то это инсуфляционный метод (метод вдувания). В связи с отсутствием принципиальной разницы в механизме развития общей анестезии при этих методах их объединяют под общим названием «ингаляционная анестезия».

Поступление ингаляционных анестетиков из дыхательной системы в кровь, их распределение в тканях организма и последующее выведение происходя! согласно законам диффузии. Быстрота развития наркотического эффекта, глубина анестезии, скорость пробуждения зависят от многих факторов, среди которых ведущее значение имеют парциальное давление анестетика во вдыхаемой смеси, объем альвеолярной вентиляции, диффузионная способность альвеолярно-капиллярной мембраны, альвеоловенозный градиент парциальных давлений общего анестетика, его растворимость в крови и тканях, объем кровотока в легких, состояние кровообращения в целом.

В механизме поглощения и распределения в организме ингаляционных анестетиков принято различать две фазы – легочную и циркуляторную. В легочной фазе создают необходимую концентрацию анестетика в легочных альвеолах за счет величины его парциального давления во вдыхаемой смеси. В начальном периоде анестезии парциальное давление ингаляционного анестетика в дыхательных путях выше, чем в альвеолах. В дальнейшем оно последовательно увеличивается в альвеолах, крови и тканях до выравнивания его во всех средах организма. Прекращение подачи анестетика приводит к обратным соотношениям его парциального давления в тканях, крови, альвеолах и дыхательных путях. Увеличение дыхательного объема (ДО) и минутного объема дыхания (МОД), уменьшение мертвого пространства и ФОЕ легких, равномерное распределение вдыхаемой смеси в альвеолах, нормальное вентиляционно-перфузионное соотношение способствуют ускоренному насыщению организма анестетиком.

В циркуляторной фазе происходят поглощение анестетика кровью и перенос его к тканям. Интенсивность поглощения и время выравнивания напряжения ингаляционного анестетика в альвеолах и крови зависят от диффузионных свойств альвеолярно-капиллярной мембраны, альвеоловенозного градиента его парциальных давлений и объема легочного кровотока. Особое значение имеет такое свойство анестетика, как растворимость в крови, обусловливающая распределение паров или газов между альвеолярным воздухом и кровью.

От коэффициента растворимости зависят время введения в анестезию и скорость пробуждения. С увеличением этого коэффициента увеличивается время индукции и замедляется выход из состояния общей анестезии. При низком коэффициенте растворимости напряжение анестетика в крови быстро нарастает, что сопровождается сокращением времени введения в анестезию и пробуждения. Зная коэффициент растворимости, можно определить различие в продолжительности введения в анестезию и пробуждения при использовании летучих или газообразных анестетиков.

Cамый низкий коэффициент растворимости у циклопропана и закиси азота, поэтому они в минимальном количестве поглощаются кровью и быстро дают наркотический эффект; пробуждение также наступает быстро. Анестетики с высоким коэффициентом растворимости (метоксифлюран, диэтиловый эфир, хлороформ и др.) медленно насыщают ткани организма и поэтому вызывают продолжительную индукцию с увеличенным периодом пробуждения.

Поглощение общего анестетика кровью наряду с величиной градиента парциальных давлений между альвеолярным воздухом и кровью в значительной степени определяется величиной сердечного выброса и интенсивностью легочного кровотока. При увеличении объема крови, соприкасающейся с альвеолярным воздухом в единицу времени, нарастает напряжение анестетика в циркулирующей крови.

Распределение анестетика в тканях зависит от его растворимости, градиента парциальных давлений в крови и тканях и васкуляризации последних. В начальном периоде анестезии анестетик поглощается в первую очередь хорошо кровоснабжаемыми органами и тканями (мозг, сердце, печень, почки, мышцы). Жировая клетчатка, несмотря на высокий коэффициент растворимости в ней анестетика, насыщается медленно из-за плохого кровоснабжения. Вследствие различия коэффициентов растворимости в тканях в процессе анестезии происходит перераспределение анестетика: он вымывается из богато васкуляризованных органов, в частности из мозга, и депонируется в жировой ткани. В связи с этим в периоде поддержания анестезии требуется введение значительных доз анестетика до тех пор, пока не наступит насыщение всех депо организма, после чего подачу его снижают до минимума.

По данным большинства авторов, в начальном периоде ингаляционной анестезии в богато перфузируемых органах в течение 5–15 мин может депонироваться 70–80% поглощенного анестетика. Это важно учитывать в практической работе, поскольку быстрое повышение концентрации анестетика во вдыхаемой смеси приводит к нарушению функции жизненно важных органов и осложнениям (угнетение функции сердечной мышцы, надпочечников и др.). Период насыщения анестетиками скелетной мускулатуры и жировой ткани более длительный (соответственно 70–180 мин и 3–5 ч). Чем продолжительнее анестезия, тем больше депонируется ингаляционный анестетик в этих тканях, преимущественно жировой.

При проведении ингаляционной анестезии анестетиками с высоким коэффициентом растворимости увеличение минутного объема альвеолярной вентиляции или сердечного выброса сопровождается увеличением поглощения анестетика (опасность передозировки!), в то время, как использование анестетиков с низким коэффициентом растворимости в этих же условиях не изменяет значительно их поглощения.

В последние годы в анестезиологии получил распространение количественный принцип оценки наркотического эффекта на основании величины минимальной альвеолярной концентрации анестетика (МАК). МАК – минимальная концентрация ингаляционного анестетика в альвеолярном газе, которая предотвращает двигательную реакцию на стандартный болевой раздражитель в 50% случаев. Значения МАК позволяют установить взаимосвязь между дозой общего анестетика и его наркотическим эффектом на основании определения концентрации ингаляционного анестетика в альвеолярном воздухе. Значения МАК (в процентах к 1 атм.) для ингаляционных анестетиков следующие: циклопропана – 9,2, Фторотана – 0,73–0,77, эфира – 1,92, метоксифлурана – 0,16, закиси азота – 105, энфлурана – 1,15 . Вместе с тем следует подчеркнуть, что концентрация общего анестетика в выдыхаемом газе может не соответствовать его концентрации в артериальной крови, поскольку всегда имеют место неравномерность функций легких, нарушение различной степени вентиляционно-перфузионных соотношений. Для количественной оценки наркотического эффекта было предложено определять минимальную концентрацию анестетика в крови (МКК), которая больше соответствует минимальной концентрации его в мозге (МКМ), чем МАК. Преимуществом показателя МКМ является то что он применим как для ингаляционных, так и неингаляционных анестетиков, а МАК позволяет оценить только ингаляционные анестетики и фактически отражает не концентрацию их в альвеолярной смеси, а парциальное давление. Объективная количественная оценка наркотического эффекта общих анестетиков остается нерешенной проблемой.

Проводить ингаляционную анестезию можно эндотрахеальным и масочным способом. В настоящее время в клинической практике наибольшее распространение получила эндотрахеальная общая анестезия, позволившая успешно решить проблемы, связанные с необходимостью регуляции жизненно важных функций организма при крупных хирургических вмешательствах у больных с высокой степенью операционного риска. Несмотря на ряд преимуществ эндотрахеальная общая анестезия не может быть противопоставлена масочной. К применению этих методов имеются показания и противопоказания. Оба они расширяют возможности индивидуализации общей анестезии.

Масочная общая анестезия показана при малотравматичных операциях не требующих релаксации мышц и ИВЛ, при анатомо-топографических аномалиях ротовой полости и дыхательных путей, затрудняющих интубацию при необходимости выполнения операций или манипуляций в примитивных условиях.

Для проведения масочной общей анестезии применяют простые маски (Эсмарха, Ванкувера, Шиммельбуша), усовершенствованные маски (Андреева) с уменьшенным объемом мертвого пространства и воздуховодом, а также различные типы масок к наркозным аппаратам.

В зависимости от отношения вдыхаемой и выдыхаемой больным газонаркотическои смеси к атмосферному воздуху анестезию проводят по открытому полуоткрытому, полузакрытому, закрытому контурам.

Масочная общая анестезия открытым способом с помощью простых масок применяется редко, поскольку при ней невозможны точная дозировка анесгетика, применение газообразных средств, трудно предупредить развитие гипоксемии, гиперкапнии и осложнений в связи с аспирацией слизи, рвотных масс.

Аппаратный способ масочной общей анестезии позволяет дозировать ингаляционный анестетик, применять кислород, газообразные наркотические вещества, химический поглотитель углекислоты, использовать различные кошуры уменьшать влаго- и теплоотдачу (при реверсивной системе), проводить вспомогательную вентиляцию легких.

Особенности техники масочной общей анескмии и клиническое течение во многом определяются фармакодинамикой применяемых средств Ингатяционные анестетики в зависимости от физического состояния разделяют на две группы жидкие и газообразные.

Общая анестезия жидкими ингаляционными анестетиками

В эту группу препаратов входят эфир хлороформ, фторотан, метоксифлуран этран, трихлорэтилен.

Эфир. Диэтловый эфир относится к алифатическому ряду. Представляет собой бесцветную прозрачную жидкость с точкой кипения 35 °С. Под влиянием света и воздуха он разлагается на токсичные альдегиды и пероксиды, поэтому должен храниться в темной, герметически закупоренной посуде. Он легко воспламеняется пары его в смеси с воздухом и кислородом взрывоопасны. При испарении 1 мл жидкого эфира образует 230 мл пара.

Эфир имеет высокую наркотическую активность. Положительным свойством препарата является широта терапевтического действия при концентрации 02–04 г./л развивается стадия аналгезии а при 1,8–2 г./л наступает пере дозировка. Он дает выраженный наркотический, анальгетический и миорелаксирующии эффект оказывает стимулирующее влияние на симпатико адреналовую систему, в умеренных концентрациях увеличивает производительность сердца, при повышенных уменьшает минутный объем сердца за счет прямого депрессивного действия на миокард. Усиление активности симпатико-адреналовой системы сопровождается повышением артериального давления, гипергликемией.

Под влиянием эфира увеличивается секреция слюнных и бронхиальных желез снижается тонус мускулатуры бронхов, происходит раздражение слизистых оболочек дыхательных путей сопровождающееся кашлем, ларингоспазмом, реже бронхоспазмом. Препарат раздражает также слизистые оболочки желудка, кишечника, что нередко вызывает тошноту, рвоту в послеоперационном периоде. Угнетение перистатьтики под влиянием эфира способствует развитию пареза. Имеются наблюдения, свидетельствующие об изменении волемических показателей, сопровождающихся уменьшением объема плазмы, сгущением крови, снижением диуреза на фоне увеличения секреции антидиуретического гормона. При глубоком уровне общей анестезии отмечаются признаки функциональных нарушений печени, угнетения сократительной способности матки.

Методика масочной эфирной общей анестезии открытым капельным способом. Больного фиксируют на операционном столе с помощью широких лямок (на середине бедер) Перед наложением маски кожу вокруг рта и носа смазывают вазелином для предупреждения ожога эфиром и предохранения кожи от раздражения. Если используют кислород, то вазелин из-за опасности взрыва не применяют, а смазывают кожу мазью на глицериновой основе. Голову и глаза плотно закрывают полотенцем. На марлевую часть маски (Эсмарха-Шиммельбуша) наливают несколько капель эфира и постепенно маску накладывают на лицо, после чего эфир добавляют каплями со скоростью вначале 20–30 капель в мин, а при появлении признаков возбуждения – 60–80 капель в мин. Для поддержания анестезии достаточно частоту капель уменьшить до 10–20 в мин. Во время анестезии необходимо тщательно следить за состоянием больного обеспечив свободную проходимость дыхательных путей (правильная фиксация нижней челюсти введение воздуховода и т.д.)

Методика эфирной масочной общей анестезии аппар a тным способом. Перед началом анестезии аппарат несколько раз «продувают» кислородом, заполняют эфирницу из проверенной только что открытой склянки с эфиром. На лицо больного накладывают маску, закрепляют ее специальными лямками и дают возможность подышать кислородом и привыкнуть к дыханию через маску. Скорость подачи кислорода должна быть не менее 1 л/мин. Эфир подключают постепенно начиная с 1 об% и, увеличивая дозу до 10–12 об%, а у некоторых больных и до 16–18 об%. Наркотический сон наступает через 12–20 мин, а в дальнейшем для поддержания необходимой глубины наркоза дозу эфира постепенно снижают до 2–4 об%, регулируя его подачу в зависимости от адекватности клинических и энцефалографических признаков. По окончании операции эфир постепенно отключают и переводят больного на дыхание воздухом, обогащенным кислородом. Выбор контора проводят индивидуально.

Клиническая и электроэнцефалографическая картина эфирной общей анестезии. При введении в организм наркотических веществ установлена закономерная стадийность в клинической картине общей анестезии, которая наиболее четко проявляется при масочной общей анестезии эфиром. Поэтому в практической анестезиологии методически удобно начать стадии общей анестезии, типичные ответные реакции ЦНС дыхания кровообращения на примере сравнительно безопасного при соблюдении необходимых правил ингаляционного анестетика – эфира.

Оценка глубины общей анестезии является одной из важных проблем анестезиологии. Более точно и объективно, по сравнению с клинической картиной, установить глубину общей анестезии позволяет электроэнцефалография. В настоящее время доказано, что изменения биотоков мозга отражают клинические стадии общей анестезии и коррелируют с уровнем анестетика в крови [Ефуни С.Н., 1961]. Большое практическое значение имеет тот факт, что изменения ЭЭГ наступают на несколько минут раньше, чем клинические проявления. Это позволяет анестезиологу вовремя предупредить возможную передозировку анестетика.

С.Н. Ефуни (1961) различает пять электроэнцефалографических стадий, отражающих определенные клинические стадии общей анестезии по Гведелу.

Стадия гиперактивности характеризуется небольшим увеличением электрического потенциала биотоков мозга и значительным учащением ритма (до 20 – 40 Гц).

При сопоставлении с клинической картиной показано, что стадия электрической гиперактивности является объективным отражением стадий аналгезии и возбуждения.

Следующая стадия – стадия смешанных волн – на ЭЭГ представлена в виде кривой, состоящей из частых ритмов (20–40 Гц), на фоне которых регистрируются медленные волны типа В-волн (4–7 Гц) со значительно увеличенным электрическим потенциалом. Медленные волны появляются через различные промежутки времени; величина их электрического потенциала непостоянна. Клинически стадии смешанных волн соответствует первый уровень хирургической стадии общей анестезии.

Третья стадия – стадия однородных волн – на ЭЭГ проявляется кривой с большим электрическим потенциалом и состоит из однородных медленных волн типа б-ритма (1–3 Гц) с ритмически возникающими одинаковыми по форме и величине колебаниями. Эти волны появляются одновременно в обоих полушариях, отражают синхронизацию электрической активности мозга, характерную для второго уровня хирургической стадии.

При дальнейшем углублении общей анестезии развивается четвертая стадия – стадия немых электрических волн, при которой кривая имеет вид однородных 6-волн, на фоне которых возникают участки с резко сниженными потенциалами биотоков, нередко с полным угасанием на этих отрезках электрической активности мозга. Сопоставление с клиническими проявлениями общей анестезии показало, что эта электроэнцефалографическая стадия соответствует третьему и четвертому уровням хирургической стадии.

Пятая стадия – стадия полного угасания биотоков мозга – отражает дальнейшее углубление общей анестезии до критического уровня (агональная стадия по Гведелу). Для нее характерно угнетение электрической активности мозга, о чем свидетельствует отсутствие электрических потенциалов, в связи с чем регистрируется изоэлектрическая линия. Параллельное изучение клинической картины показало, что такой вид ЭЭГ отмечается при остановке дыхания.

Таким образом, электроэнцефалографический контроль позволяет своевременно изменять подачу ингаляционного анестетика для стабилизации течения общей анестезии.

Опасности и осложнения. При масочной эфирной общей анестезии осложнения могут наблюдаться как во время всего периода анестезии, так и после операции, когда прекращена подача ингаляционного анестетика. Они зависят от состояния больного, травматичности операции, глубины общей анестезии, примененного дыхательного контура, квалификации анестезиолога.

В стадии аналгезии часто возникает ларингоспазм, реже бронхоспазм из-за раздражающего действия эфира. Возможна даже остановка сердца вследствие ваго-вагального рефлекса.

В стадии возбуждения опасны асфиксия (аспирация рвотных масс), закупорка дыхательных путей слизью, травматизация периферических нервов конечное гей (при неправильной фиксации больного в момент возбуждения).

В хирургической стадии (III 2 –III 3) могут возникнуть нарушения дыхания при западении языка, расслаблении мышц мягкого неба. Углубление общей анестезии приводит к передозировке – угнетению дыхательного и сосудодвигательного центров.

В стадии пробуждения опасна рвота. Даже небольшое количество с одержимого желудка вызывает аспирацию, поскольку кашлевой рефлекс восстанавливается позже рвотного. В раннем послеоперационном периоде после эфирной общей анестезии отмечается тошнота, нередко возникают трахеобронхит, ларингит, парез кишечника, угнетение функции почек, печени, нарушение КОС (метаболический ацидоз), гипергликемия.

В профилактике осложнений имеет значение правильный выбор общего анестетика с учетом противопоказаний к эфиру – заболеваний легких, бронхита, гипертиреоза, диабета, нарушений функции печени, почек, сердечной недостаточности, миастении.

В комплекс премедикации необходимо включать препараты ваголитического, антигистаминного, седативного действия. Особое внимание должно быгь уделено очищению желудочно-кишечного тракта перед общей анестезией.

При лечении осложнений в зависимости от их характера проводят манипуляции по устранению обструкции дыхательных путей, бронхоскопию, вспомогательную вентиляцию легких или ИВЛ, применяют средства, стимулирующие дыхание, сердечную деятельность, переливание крови, кровезаменителей и др. Большая опасность при использовании эфира возникает в связи с возможностью взрыва эфирокислородной смеси. Поэтому важно строго соблюдать необходимые правила техники безопасности (заземление аппаратов), исключить применение диатермии, любых искрящих аппаратов, предупредить образование статического электричества, обеспечить эффективную вентиляцию в операционной.

Хлороформ (трихлорметан) – бесцветная прозрачная жидкость со сладковатым запахом. Температура кипения 59,5–62 °С. Под действием света и воздуха разлагается и образует галогенсодержащие кислоты и фосген. Для угнетения этой реакции к нему добавляют этиловый спирт в количестве от 0,6 до 1%. Хранят в темных флаконах в прохладном месте. Пары хлороформа не воспламеняются и не взрываются. По своему наркотическому действию хлороформ в 4–5 раз сильнее эфира, однако широта его терапевтического действия мала, в связи с чем возможна быстрая передозировка: при 1,2–1,5 об.% наступаем общая анестезия, а при 1,6 об.% может наступить остановка сердца вследствие токсического влияния на миокард. Несмотря на ряд ценных качеств (большая наркотическая мощность, минимальное раздражающее действие на слизистые оболочки дыхательных путей, взрывобезопасность), хлороформ не получил широкого распространения из-за высокой токсичности.

Хлороформ вызывает повышение тонуса парасимпатического отдела вегетативной нервной системы, что проявляется урежением пульса, угнетением атриовентрикулярной проводимости, возникновением желудочковых экстрасистол. При углублении общей анестезии хлороформом происходит угнетение сосудодвигательного, а затем и дыхательного центров, снижается тонус сосудов, укорачивается рефрактерный период и повышается возбудимость миокарда, падает сердечный выброс, снижается систолическое и в меньшей степени диастолическое давление, кровь депонируется в периферических сосудах, нарушается тканевый метаболизм. В хирургической стадии общей анестезии хлороформ вызывает выраженное расслабление мышц, умеренное расслабление мускулауры бронхов, повышение секреции бронхиальных желез, но значительно меньше по сравнению с эфиром. Одним из отрицательных качеств хлороформа является его гепатотоксичность, что проявляется образованием центральных некрозов в клетках печени, признаками печеночной недостаточности, истощением запасов гликогена. В результате токсического влияния на почки возникают явления угнетения функции клеток почечных канальпев, после операции отмечаются олигурия, альбуминурия Хлороформ тормозит продукцию инсулина, снижает тонус матки, способен проникать через плаценту и оказывать токсическое влияние на плод. Выводится из организма хлороформ легкими и только небольшое количество его разрушается и выводится почками.

Из-за высокой растворимости хлороформа в крови введение в анестезию происходит медленно, но быстрее, чем при общей анестезии эфиром. Стадия возбуждения наблюдается главным образом у физически крепких больных. Рядом авторов доказано, что уменьшить токсическое влияния хлороформа на организм можно путем совершенствования методики его применения [Смольников В.П., Агапов Ю.Я., 1970].

Условиями безопасности и уменьшения токсичности общей анестезии хлороформом являются возможность подачи достаточного количества кислорода во вдыхаемой смеси, точность дозировки, расположение испарителя вне круга циркуляции газов.

Общая анестезия хлороформом может быть проведена открытым капельным способом с помощью простой маски, а также наркозным аппаратом при полуоткрытом, полузакрытом и закрытом контуре.

Методика масочной общей анестезии хлороформом. Открытый капельный способ с помощью простой маски для наркоза хлороформом в настоящее время практически не применяют. Аппаратный способ масочной общей анестезии хлороформом без комбинации с другими общими анестетиками используется чрезвычайно редко. Для точной дозировки хлороформа применяют специальный испаритель «Хлоротек», включающийся вне круга циркуляции газов. Он создает на выходе стабильную, не зависящую от изменений температуры окружающей среды концентрацию хлороформа от 0,005 до 0,02 л/л.

При введении в анестезию больному дают возможность привыкнуть к запаху хлороформа, а затем постепенно увеличивают его концентрацию от 0,5 до 2–4 об.%. Первая стадия общей анестезии (аналгезии) наступает уже при вдыхании 0,5–0,7 об.%, вторая стадия (возбуждения) – при 0,7–1 об.% и редко бывает выражена, третья стадия (хирургическая) наступает через 5–7 мин от начала подачи общего анестетика и развивается при 2–4 об.%. Для поддержания общей анестезии на стадии III 2 –III 3 достаточно концентрацию хлороформа регулировать в пределах 0,5–1,5 об.%. Пробуждение наступает через 10–15 мин после отключения хлороформа и зависит от индивидуальных особенностей организма, продолжительности и глубины общей анестезии. При правильной дозировке и сочетании хлороформа с кислородом существенных нарушений функции дыхания не отмечается. Уменьшить отрицательный эффект можно путем комбинации хлороформа с эфиром, закисью азота и другими анестетиками.

Опасности и осложнения . Несмотря на положительные свойства (быстрое введение в анестезию без неприятных ощущений, выраженный наркотический эффект, достаточное расслабление мышц, взрывобезопасность), хлороформ не применяется из-за возможных осложнений и опасностей. Главные из них – высокая токсичность, малая терапевтическая широта действия, способность вызывать сенсибилизацию сердца к катехоламинам, прямое депрессивное действие на миокард, угнетение сосудодвигательного и дыхательного центров, нарушение функции паренхиматозных органов, особенно печени и почек, тошнота, рвота в послеоперационном периоде. Попытки уменьшить отрицательное действие хлороформа на организм с помощью различных методик и комбинаций не увенчались успехом, в настоящее время этот общий анестетик представляет лишь академический интерес.

Фторотан (галотан, флюотан, наркотан) – сильнодействущий галогенсодержащий анестетик, который в 4–5 раз сильнее эфира и в 50 раз сильнее закиси азота. Он представляет собой прозрачную, бесцветную жидкость со сладковатым запахом. Температура кипения 50,2 °С. Разлагается под действием света, хранится в темных флаконах со стабилизатором (до 0,01% тимола), натронной известью не разрушается. Давление паров над жидкостью при температуре 20 °С составляет 3,2 кПа (241 мм рт. ст.). Пары фторотана не воспламеняются и не взрываются в смеси не только с воздухом, кислородом, закисью азота, но и с эфиром (до 13%).

Фторотан вызывает быстрое, без неприятных ощущений наступление общей анестезии и быстрое пробуждение, не раздражает слизистые оболочки дыхательных путей, угнетает секрецию слюнных и бронхиальных желез, гортанные и глоточные рефлексы, оказывает бронхорасширяющее, ганглиоблокирующее действие, умеренно расслабляет поперечнополосатую мускулатуру, благодаря чему уменьшается доза миорелаксантов. Отсутствие раздражающего действия на дыхательную систему, способность предупреждать возникновение ларинго- и бронхоспазма, большая наркотическая мощность, позволяющая достигнуть необходимой глубины общей анестезии при высокой концентрации кислорода во вдыхаемой смеси – все это дало возможность расширить показания к применению фторотана у больных с заболеваниями легких (бронхиальная астма, эмфизема, бронхиты и др.) При глубокой и длительной общей анестезии фторотан может вызвать угнетение дыхания вследствие непосредственного действия на дыхательный центр, а также расслабления дыхательной мускулатуры.

Особого внимания заслуживает действие фторотана на сердечнососудистую систему, что важно учитывать при выборе этого препарата для проведения анестезии у больных с патофизиологическими изменениями в системе кровообращения. Доказано прямое депрессивное влияние фторотана на сократительную функцию миокарда, сопровождающееся уменьшением сердечного выброса. Он вызывает снижение артериального давления, нарушает ритм сердечной деятельности, повышает чувствительность сердца к катехоламинам. По данным большинства авторов, урежение частоты сердечных сокращений зависит от повышения тонуса блуждающего нерва под влиянием фторотана, от замедления предсердно-желудочковой проводимости; желудочковые экстрасистолы нередко бывают следствием гипоксии, гиперкапнии, гиперадреналинемии [Маневич А.3. и др., 1984].

В снижении артериального давления играют роль вазоплегия как результат ганглиоблокирующего действия препарата, уменьшение сердечного выброса и угнетение сосудодвигательного центра. Вазоплегия ослабляет нормальную компенсаторную реакцию сосудов на кровопотерю, поэтому у больных с кровотечением фторотан может вызвать резкую гипотонию. Под влиянием фторотана развивается тенденция к повышению венозного давления, что объясняют депрессивным влиянием на миокард [Зильбер А.П., 1984]. Он обладает свойством потенцировать гипотензивный эффект тубокурарина, ганглиоблокирующих, нейроплегических препаратов (производных фенотиазина). По данным некоторых авторов [Фрид И.А., 1972], фторотан не оказывает отрицательного влияния на иммунную систему, поэтому рекомендуется для поддержания анестезии у онкологических больных, а также при высокой степени операционного риска.

Фторотан вызывает угнетение функции печени и почек, однако большинство исследователей не обнаружили прямого гепатотоксического и нефротоксического эффекта. Предполагают, что изменения функции печени и почек зависят от нарушения кровотока с последующими метаболическими сдвигами в печени, уменьшением диуреза. Уровень глюкозы в крови при общей анестезии фторотаном существенно не меняется. Фторотан снижает тонус мускулатуры матки, может вызвать угнетение дыхания и сердечной деятельности плода, поскольку легко проникает через плацентарный барьер.

Фторотан выделяется из организма в основном (80–85%) через легкие, а 15–20% его метаболизируется до трихлоруксусной кислоты и бромистого водорода и выводится почками.

Методика масочной общей анестезии фторотаном. Масочный способ анестезии фторотаном применяют при кратковременных операциях и манипуляциях, у больных с сопутствующей бронхиальной астмой, артериальной гипертонией, для усиления действия закиси азота, при необходимости использовать взрывобезопасные препараты (рентгенологическое исследование и т.д.).

Фторотан имеет низкий коэффициент растворимости в крови, поэтому в начале ингаляции парциальное давление его в альвеолярном воздухе быстро нарастает, что создает опасность передозировки. Во избежание последней важно учитывать условия, влияющие на концентрацию фторотана при выходе из испарителя: количество газа, проходящее через испаритель, скорость газового потока, разность температур в испарителе и окружающей среде. Специальные испарители («Флюотек», «Фторотек» и др.) обеспечивают точную и стабильную дозировку препарата независимо от температуры окружающей среды, количества анестетика в испарителе и продолжительности анестезии. Их располагают вне круга циркуляции газовой смеси.

Масочную общую анестезию фторотаном проводят следующим образом. Вначале больному дают вдыхать кислород через маску наркозного аппарата и постепенно подключают фторотан, повышая его концентрацию в течение 2–3 мин до 2–3,5 об.%. Обычно потеря сознания наступает через 3–4 мин, больной засыпает без неприятных ощущений. По мере углубления общей анестезии концентрацию фторотана уменьшают до 1–1,5 об.% и поддерживают в пределах 0,5–1,5 об.% в зависимости от индивидуальных особенностей больного. Пробуждение наступает быстро, через несколько минут после отключения фторотана. По окончании операции несколько увеличивают поток кислорода для более быстрой элиминации фторотана и устранения гиперкапнии, возможной при однокомпонентной общей анестезии.

Клиническая картина фторотановой общей анестезии . Клиническое течение масочной фторотановой общей анестезии значительно отличается от эфирной и определяется особенностями поглощения, распределения и выделения препарата.

Принято различать три стадии: начальную, переходную (возбуждение) и хирургическую [Маневич А.В., 1966].

Наиболее типичными клиническими признаками, характеризующими течение и глубину общей анестезии фторотаном, являются уровень артериального давления и частота пульса. По мере углубления общей анестезии прогрессирует гипотония и нарастает тенденция к брадикардии.

Первая стадия (начальная) развивается в течение 1–2 мин и характеризуется постепенной потерей сознания, учащением дыхания, пульса, умеренным снижением артериального давления (на 5–10 мм рт. ст.); зрачки несколько расширены, реакция на свет сохранена, иногда появляется медленный нистагм. Аналгезии в период до полной потери сознания не отмечается.

Вторая стадия (переходная, возбуждения) не имеет четких клинических проявлений и практически отсутствует. Иногда она проявляется признаками возбуждения в виде задержки дыхания, беспокойства, кратковременных движений конечностями. Дыхание несколько учащается, пульс урежается, артериальное давление снижается на 20–30 мм рт. ст. Зрачки постепенно суживаются, реакция на свел сохранена. Продолжительность этой стадии не более 40–60 с, рвота бывает крайне редко. Через 2–3 мин с момента начала ингаляции фторотана при концентрации от 2,5 до 4 об.% наступают полная потеря сознания и следующая стадия.

Третьи стадия (хирургическая) развивается через 3–5 мин после начала ингаляции фторотана. В зависимости от глубины общей анестезии А.З. Маневич (1960) различает в этой стадии три уровня, которые дифференцируются по состоянию глазных рефлексов, мышечного тонуса, показателям пульса, артериального давления, дыхания.

Для первого уровня характерны прекращение движения глазных яблок, исчезновение конъюнктивальных рефлексов, сужение зрачков с сохранением реакции на свет. Отмечается расслабление жевательных мышц, затем мышц верхних и нижних конечностей при сохраненном тонусе брюшной стенки. Пульс учащен, иногда появляется аритмия, артериальное давление имеет тенденцию к снижению, глубина дыхания уменьшается.

При втором уровне зрачок сужен, но реакция на свет уже не определяется, наступает значительное расслабление мускулатуры, за исключением мышц верхнего отдела живота, пульс замедляется, артериальное давление снижается, дыхание становится поверхностным, учащенным, увеличиваются экскурсии диафрагмы, появляются признаки гиперкапнии.

При третьем уровне происходит дальнейшее углубление общей анестезии, сопровождающееся расширением зрачков, отсутствием его реакции на свет, высыханием склер. Мышечная релаксация резко выражена, что приводит к угнетению дыхания, появляется брадикардия, артериальное давление прогрессивно снижается. Кожные покровы остаются розовыми, сухими, теплыми, что свидетельствует об улучшении периферического кровообращения, хотя кровоток во внутренних органах, как доказано большинством исследователей, ухудшается. На третьем уровне возникает реальная угроза передозировки, угнетения дыхания и кровообращения, поэтому проводить длительную общую анестезию при данной глубине не рекомендуется.

Пробуждение после прекращения подачи фторотана наступает через 3– 8 мин. Наркозная депрессия при кратковременных операциях исчезает через 5–10 мин, при продолжительных – через 30 мин. Пробуждение редко сопровождается тошнотой, рвотой, возбуждением. Чаще отмечаются дрожь, озноб.

Для электроэнцефалографической картины фторотановой общей анестезии характерно появление быстрой низковольтной активности с амплитудой 15 – 20 мкВ в начале ингаляции фторотана. По мере нарастания его концентрации в крови увеличивается биоэлектрическая активность медленных волн высокого вольтажа (до 300 мкВ) при исчезновении быстрых низковольтных ритмов.

Опасности и осложнения. Одной из отрицательных сторон масочной общей анестезии фторотаном является возможность быстрого развития передозировки.

Особенно опасны депрессивное влияние фторотана на сердце, угнетение сократительной способности миокарда, сопровождающееся падением сердечного выброса, гипотонией. Причиной артериальной гипотонии является также уменьшение периферического сосудистого сопротивления вследствие ганглионарной блокады и угнетения вазомоторного центра, торможения активности симиатико-адреналовой системы.

Важно учитывать тот факт, что фторотан повышает чувствительность сердца к катехоламинам, поэтому опасно применять адреномиметические средства при развитии артериальной гипотензии. Общая анестезия фторотаном нередко сопровождается желудочковыми экстрасистолами, возникающими, по мнению некоторых авторов, в связи с гипоксией, гиперкапнией, гиперадреналинемией в большей степени, чем со специфическими свойствами самого препарата. Применение фторотана противопоказано при выраженной сердечной, адренокортикальной недостаточности, гиповолемии, заболеваниях печени и почек, поскольку нарушение кровотока в этих органах в условиях фторотановой общей анестезии отрицательно влияет на их функции.

В последние годы для предупреждения осложнений фторотан комбинируют c другими общими анестетиками, что позволяет снижать его концентрацию во вдыхаемой смеси для поддержания общей анестезии до 0,5–1 об.%

Общая анестезия азеотропной смесью (фторотан + эфир). Азеотропная смесь (2 части фторотана и 1 часть эфира) по своим свойствам, особенно по влиянию на сердечно-сосудистую систему, значительно отличается от фторотана и эфира. Преимуществом ее является менее выраженное неблагоприятное действие на сократительную функцию миокарда, уменьшение сенсибилизации сердца к катехоламинам. При использовании азеотропной смеси реже наблюдаются аритмии, меньше снижается уровень артериального давления, не угнетается дыхание. Анальгетический эффект достаточно выражен, хотя введение в анестезию медленнее, чем при фторотановой общей анестезии, чаще отмечаются возбуждение, рвота. Азеотропная смесь не взрывоопасна, кипит при температуре 51,5 °С.

Для ингаляции азеотропной смеси применяют специально откалиброванный испаритель, который располагают вне круга циркуляции. Для индукции подают 3–4 об.% азеотропной смеси. Потеря сознания наступает через 5–8 мин, а хирургическая стадия через 10–15 мин. Стадия возбуждения менее выражена, чем при эфирной общей анестезии, и встречается лишь в 30% наблюдений. Для поддержания хирургической стадии достаточно 1,5–2,5 об.% азеотропной смеси. Для клинического течения хирургической стадии наиболее типичны следующие признаки. Кожные покровы розовые, сухие, теплые. Зрачки сужены, с выраженной реакцией на свет, конъюнктивы влажные. Пульс учащен на 3–4 в минуту. Аритмия в виде единичных экстрасистол наблюдается редко. Артериальное давление остается на исходном уровне, отличается стабильностью даже на травматичных этапах операции и при кровопотере, что объясняется стимулирующим действием эфира на симпатическую нервную систему. Венозное давление несколько повышается, но остается стабильным. Дыхание учащено на 4–5 в минуту, ритмичное, трахеобронхиальное дерево в течение всей операции остается сухим. ЭКГ без существенных изменений. По сравнению с фторотановой анестезией пробуждение замедленное – через 15–20 мин после отключения смеси. В ближайшем послеоперационном периоде часто отмечаются тошнота и рвота. Из-за ряда недостатков, указанных выше, азеотропная смесь не нашла широкого применения.

Фторотан в смеси с закисью азота. Сочетание фторотана с закисью азота позволяет в значительной степени нивелировать отрицательные свойства каждого из этих средств. При смешанной общей анестезии установлены эффект потенцирования, достаточная ее управляемость, минимальное число осложнений. Масочную общую анестезию смесью фторотана и закиси азота успешно применяют при малых операциях, не требующих мышечной релаксации, при манипуляциях, перевязках у обожженных, в амбулаторной практике.

Методика смешанной общей анестезии фторотаном и закисью азота. Вначале больной дышит кислородом через маску наркозного аппарата. Поток кислорода поддерживают на уровне 5–8 л/мин для «вымывания» из легких нейтрального азота и предупреждения явлений гипоксии. Через 5 мин поток кислорода уменьшают до 1,5–2 л/мин и постепенно подключают закись азота, чтобы процентное соотношение ее с кислородом составляло 60:40 или 50:50. Одновременно подключают фторотан (1–1,5 об.%). Общая анестезия наступает через 1,5–3 мин с момента подачи фторотана, после чего дозу его снижают до 0,5–1 об.%.

Течение общей анестезии при комбинации фторотана и закиси азота отличается стабильными показателями гемодинамики. Пульс остается на исходном уровне или замедлен на 2–4 удара в минуту, редко развивается аритмия в виде единичных экстрасистол. Артериальное давление умеренно снижено (на 5–10 мм рт. ст.) и держится на этом уровне в течение операции.

Электроэнцефалографически при общей анестезии смесью закиси азота и кислорода 3:1 + 1 об.% фторотана регистрируются изменения, характерные для стадии медленных ритмов в отличие от стадии оптимального ритма, наблюдаемой при той же концентрации закиси азота без фторотана [Маневич А.3., 1966].

На ЭКГ типичный синусовый ритм, брадикардия. При исследовании КОС и газов крови не обнаружено тенденции к гипоксемии в отличие от моноанестезии фторотаном; менее выражены сдвиги в сторону метаболического ацидоза.

Стадия возбуждения практически отсутствует. Иногда во время индукции в качение 20–30 с отмечается напряжение конечностей, жевательных мышц. В конце общей анестезии можно наблюдать признаки дыхательного ацидоза, если операция продолжалась более 40 мин. Пробуждение быстрое – через 5–10 мин. Тошнота, рвота наблюдаются крайне редко, дрожь, озноб – несколько чаще.

Метоксифлуран (пентран, ингалан) – галогенсодержащий анестетик – представляет собой бесцветную летучую жидкость со специфическим запахом. Его смесь (4 об.%) с воздухом при температуре 60 °С воспламеняется. Дозы, применяемые в клинической практике, при комнатной температуре в сочетании с кислородом, воздухом, закисью азота не взрывоопасны и не воспламеняются.

Метоксифлуран обладает мощным анальгетическим эффектом с минимальным токсическим влиянием на организм, способностью стабилизировать ритм сердца и гемодинамику, снижать чувствительность сердца к адреналину. Он совместим с другими фармакологическими средствами, применяемыми в анестезиологии, не вызывает раздражения слизистых оболочек дыхательных путей, не оказывает отрицательного воздействия на легочную ткань, уменьшает рефлекторную возбудимость гортани, подавляет кашлевой рефлекс, обладает бронхолитическими свойствами. При глубокой и продолжительной анестезии он вызывает снижение артериального давления за счет угенетения сократительной способности миокарда, снижения сердечного выброса, сосудорасширяющего эффекта. При этом одновременно могут отмечаться угнетение дыхания, уменьшение вентиляции легких за счет ДО. Имеются данные о токсическом влиянии метоксифлурана на почки (отрицательное действие продуктов распада – фторидов и щавелевой кислоты), а также обратимом угнетающем действии на функцию печени без четкого гепатотоксического эффекта.

Методика масочной общей анестезии метоксифлураном. Метоксифлуран, благодаря выраженному анальгетическому эффекту, поучил распространение для аутоаналгезии, осуществляемой с помощью специального ручного испарителя. Больной вдыхает пары анестетика, концентрация которых составляет от 0,3 до 0,8 об.%; при этом возникает аналгезия с сохранением сознания. Углубление общей анестезии и развитие наркотического сна сопровождаются расслаблением мышц, больной не удерживает испаритель и вдыхание паров метоксифлурана прекращается. При пробуждении и восприятии поли ингаляцию возобновляют.

Для продолжительной масочной общей анестезии применяют специальный испаритель «Пентек», который располагают вне круга циркуляции. Вначале больной дышит кислородом через маску наркозного аппарата, затем подключают Метоксифлуран, начиная с 0,5 об.% и постепенно в течение 2–5 мин увеличивая концентрацию до 2 об.%. Сон наступает через 5–10 мин после ингаляции 2 об.%, а необходимая глубина – через 15–20 мин. Для поддержания общей анестезии доза составляет 0,8–1 об.%, пробуждение происходит медленно – через 40–60 мин после прекращения подачи метоксифлурана. Полностью наркозная депрессия исчезает через 2–3 ч. Медленное развитие состояния общей анестезии и длительное пробуждение объясняются высоким коэффициентом разтворимости кровь/газ.

Клиническое течение общей анестезии метоксифлураном. Общая анестезия метоксифлураном имеет общие клинические признаки с фторотановой общей анестезией (в основном показатели артериального давления, пульса, дыхания, последовательности угнетения рефлексов и расслабления мышц). Различают три стадии, выраженность и продолжительность которых отличаются от таковых при ингаляции фторотана.

Первая стадия (аналгезии) развивается через 3–7 мин после ингаляции 0,5–0,8 об.% метоксифлурана. Анальгетический эффект более выражен и более продолжителен по сравнению с таковым фторотана. Сон наступает на 8 – 10-й минуте без неприятных ощущений, без раздражения дыхательных путей. Для углубления общей анестезии концентрацию препарата увеличивают до 1–2 об.%.

Вторая стадия (возбуждения) выражена отчетливо и продолжается от 2 до 5 мин. Характеризуется умеренным повышением артериального давления, учащением пульса, дыхания, сужением зрачков с сохранением реакции на свет. Отмечается напряжение мышц, иногда рвота.

Третья стадия (хирургическая) наступает значительно медленнее по сравнению с анестезией фторотаном, происходит полное расслабление мышц, артериальное давление снижается на 10–30%, уменьшаются сердечный выброс, ЦВД (в среднем на 15%), периферическое сопротивление сосудов и ДО, отмечается выраженный бронхолитический эффект. Даже при значительном углублении общей анестезии зрачки остаются суженными, реакция их на свет постепенно ослабевает. Расширение зрачка – опасный признак передозировки. Под влиянием метоксифлурана происходит децентрализация кровообращения, уменьшается объемный кровоток мозга, печени, легких. При исследовании поглотительно-выделительной функции печени выявлено замедление накопления препарата (бенгальский розовый) и коллоидного золота.

Пробуждение происходит медленно соответственно времени элиминации, поэтому следует выключать испаритель за 15–20 мин до окончания операции. Необходимо учитывать, что метоксифлуран поглощается резиной шлангов наркозных аппаратов и даже при отключении испарителя некоторое время может поступать в дыхательные пути больного из шлангов.

Опасности и осложнения. В повышенных дозах метоксифлуран вызывает опасные осложнения в связи с угнетением миокарда, функции дыхания. Клинические симптомы передозировки часто трудно своевременно диагностировать. Продолжительная индукция и элиминация анестетика, возможность токсического влияния на печень и почки, неблагоприятное действие на персонал операционной (головная боль, повышенная утомляемость) ограничивают показания к моноанестезии метоксифлураном. Ее применяют иногда для обезболивания родов, уменьшения болевого синдрома при травмах, в послеоперационном периоде, при различных манипуляцих и перевязках.

Этран (энфлюран) – фторированный эфир – дает мощный наркотический эффект, благодаря низкому коэффициенту растворимости кровь/газ (1,9) вызывает быструю индукцию и быстрое пробуждение. Он стабилизирует показатели гемодинамики, не вызывает нарушений сердечного ритма, не угнетает дыхания, оказывает выраженное миорелаксирующее действие, лишен гепатотоксических и нефротоксических свойств.

Методика общей анестезии аналогична таковой при использовании метоксифлурана. Испаритель располагают вне круга циркуляции. Вначале концентрация этрана составляет 2–8 об.%, после наступления наркотического сна необходимый уровень анестезии поддерживают при ингаляции 2–5 об.%. Под влиянием этрана артериальное давление вначале снижается на 10–20 мм рт. ст. за счет уменьшения сердечного выброса и снижения периферического сопротивления, пульс учащается, аритмия наблюдается редко, дыхание ровное, несколько уменьшается ДО без признаков гипоксемии и гиперкапнии. Пробуждение наступает быстро, аналгезии в ближайшем послеоперационном периоде не отмечается. Масочный метод общей анестезии этраном может быть применен при кратковременных операциях и манипуляциях. Иногда его используют для индукции в качестве единственного анестетика или в сочетании с закисью азота.

Трихлорэтилен (трилен, ротилан) – бесцветная жидкость с точкой кипения 86–88° С, в химическом отношении малостойкая, быстро разлагается на свету и в присутствии влаги. При контакте с натронной известью трихлорэтилен образует ядовитое вещество дихлорацетилен (фосген), поэтому его нельзя применять при закрытом и полузакрытом контурах (с включенным поглотителем углекислоты). Наркотическая мощность препарата в 5–10 раз выше, чем эфира. Он выводится из организма главным образом через легкие (85%); 15% метаболизируется в печени и выводится почками. Трихлорэтилен имеет малую терапевтическую широту действия, концентрация 0,25–0,35 об.% вызывает аналгезию, а при 1 об.% наступает потеря сознания. Наиболее широкое применение трихлорэтилен находит при кратковременных операциях и манипуляциях, обезболивании родов, в стоматологической практике.

Положительным свойством трихлорэтилена является выраженная анальге-тическая способность, при поверхностной анестезии он не раздражает слизистые оболочки дыхательных путей, угнетает гортанные рефлексы, стимулирует блуждающий нерв. При углублении наркоза отмечаются тахипноэ, уменьшение ДО, нередко гипоксемия. Влияние на сердечно-сосудистую систему зависит от концентрации анестетика во вдыхаемой смеси и глубины общей анестезии. При больших концентрациях Трихлорэтилен повышает чувствительность сердца к адреналину (сенсибилизирует миокард к катехоламинам), в результате чего возникают нарушения сердечного ритма – желудочковая тахикардия, экстрасистолия, мерцательная аритмия. В возникновении нарушений ритма сердца играет роль и стимуляция блуждающего нерва, особенно на фоне гиперкапнии и гиперадреналинемии.

Методика масочной общей анестезии трихлорэтиленом. Трихлорэтилен получил широкое распространение как ингаляционный препарат для аналгезии. Для продолжительных операций в стадии глубокого наркотического сна он не применяется из-за малой терапевтической широты действия и указанных выше недостатков.

Обычно Трихлорэтилен используют для аналгезии с помощью специальных испарителей («Трилан» и др.). Больной начинает глубоко дышать через мундштук испарителя. При ингаляции 0,1–1,5 об.% через 1–2 мин без неприятных ощущений возникает достаточно выраженная аналгезия, которую поддерживают при концентрации анестетика 0,2–0,5 об.%. При концентрации свыше 1,5 об.% происходит потеря сознания, а при 3–4 об.% развивается хирургическая стадия, во время которой может быстро наступить передозировка с угнетением кровообращения и дыхания. При поверхностной кратковременной общей анестезии пробуждение наступает в течение 1–2 мин после отключения испарителя, при продолжительной анестезии оно замедлено до 30 мин. Важно учитывать, что пары трихлорэтилена могут оставаться в аппарате несколько часов и даже суток, поэтому после окончания анестезии требуется тщательная обработка аппаратуры. Одним из преимуществ грихлорэтилена является его и взрывобезопасность.

Опасности и осложнения. Применение высоких концентраций трихлорэтилена может вызвать ряд осложнений, обусловленных кардиотоксичностью, что проявляется нарушениями ритма сердечной деятельности, иногда угнетением дыхания. Трихлорэтилен противопоказан больным с сопутствующими заболеваниями сердца, печени, почек.

Список литературы

1. Андреев Г.Н. Современные масочные методы наркоза и искусственной вентиляции легких. – Л.: Медицина, 1985.

2. Бунятян А.А., Рябов Г.А., Маневич А.3. Анестезиология и реаниматология. – М.: Медицина, 1984.

3. Зильбер А.П. Клиническая физиология в анестезиологии и реаниматологии. – М.: Медицина, 1984.

4. Руководство по анестезиологии / Под ред. Дарбиняна Т.М.-М.: Медицина, 1973. (Стручнов В.И. Общая хирургия. – М.: Медицина, 1981.

5. Трудности при интубации трахеи / Под ред. И.П. Латто, М. Роузена. – М.: Медицина, 1989.–С. 303–303.

6. Уваров Б.С. Анестезиология и реаниматология. Л.: Медицина, 1979.

7. Чепкий Л.П., Жалко-Титаренко В.Ф. Анестезиология и реаниматология. – Киев: Вища Школа, 1983.

8. Blitt С.D., Gutman H.G., Cohen D.D. et al. Silent regurgitation and aspiration with general anesthesia //Anesth. Analg. 1980. – Vol. 49. P. 717–717.

9. Brain A.J. The laryngeal masc- a new concept in airway nianagement //Brit. J. Anaesth. – 1983 Vol. 39. – P. 1105–1105.

10. Gunn J.N. Mushin W.W. Mortality Associated with Anaesthesia. – London, 1982.

11. Mebta S. Safe lateral wall coax, pressure to prevent aspiration //Ann. R. Coll. Surg. Engl 1984. Vol. 66. – P. 426 – 426.

12. Melmick В.М. Postlaryngospasm pulmonary edema in adiilts //Anesthesiology. 1984. Vol. 60.P. 516 -516.

13. Quastra A.Y., Eger E.J., Tinker J.H. Determination and application in MAC //Anesthesiology, 1980. Vol. 53, №4. – P. 315–334.

14. Stewart R.D., Paris P.M., Weinter P M et. al Field c-ndotracheal intubation by paramedical peisonnel //Chest. 1984. Vol 85. P. 341 341.