Как происходит переваривание жиров в организме. Переваривание жиров

Суточная потребность жиров

Количество жира в пищевом рационе определяется разными обстоятельствами, к которым относят интенсивность труда, климатические особенности, возраст человека. Человек, занятый интенсивным физическим трудом, нуждается в более калорийной пище, следовательно, и в большем количестве жиров. Климатические условия севера, требующие большой затраты тепловой энергии, также вызывают увеличение потребности в жирах. Чем больше расходуется энергия организма, тем большее количество жира нужно для ее восполнения.

Средняя физиологическая потребность в жире здорового человека составляет около 30 % от общей калорийности рациона. При тяжелом физическом труде и соответственно высокой калорийности рациона, обеспечивающей такой уровень энергетических затрат, доля жира в рационе может быть несколько выше - 35 % от общей энергетической ценности.

Нормальный уровень потребления жира составляет примерно 1 -1,5 г/кг, т. е. 70-105 г в день для человека с массой тела 70 кг. В расчет берется весь жир, содержащийся в рационе (как в составе жировых продуктов, так и скрытый жир всех других продуктов). Жировые продукты составляют половину содержания жира в рационе. Вторая половина приходится на так называемые скрытые жиры, т. е. жиры, входящие в состав всех продуктов. Скрытые жиры вводят в те или иные хлебобулочные и кондитерские изделия для улучшения их вкусовых качеств.

С учетом потребности организма в жирных полиненасыщенных кислотах 30% потребляемого жира должны составлять растительные масла и 70% животные жиры. В пожилом возрасте рационально снизить долю жира до 25 % от общей энергетической ценности рациона, которая также уменьшается. Соотношение животных и растительных жиров в пожилом возрасте должно быть изменено до 1:1. Такое же соотношение допустимо при увеличении содержания холестерина в сыворотке крови.

Пищевые источники жиров

Табл. Источники ненасыщенных и мононенасыщенных жирных кислот.

Табл. Источники полиненасыщенных жирных кислот.

Табл. Источники холестерола.

Высокое содержание Хс	Умеренное содержание Хс	Низкое содержание Хс
Яичные желтки	баранина
	говядина
	мясо птицы (без кожи)
	мягкий маргарин
Твёрдый маргарин
Торты, пирожное		Растительные масла
Готовые продукты			Количество	Холестерин (мг)
Куриный желудок
Крабы, кальмары
Баранина вареная
Консервы рыбные в собственном соку
Рыбная икра (красная, черная)
Говядина вареная
Сыр жирный 50%
Куры, темное мясо (ножка, спинка)
Мясо птицы (гусь, утка)
Кролик вареный
Колбаса сырокопченая
Свинина постная вареная
Шпик, корейка, грудинка
Куры, белое мясо (грудка с кожей)
Рыба средней жирности (морской окунь, сом, карп, сельдь, осетр)
Сырок творожный
Сыр плавленый и соленые сыры (брынза и др.)
Креветки
Колбаса вареная
Творог жирный 18 %
Мороженое пломбир
Мороженое сливочное
Творог 9%
Мороженое молочное
Творог обезжиренный
Яйцо (желток)
Молоко 6 %, ряженка
Молоко 3 %, кефир 3 %
Кефир 1 %, молоко 1 %
Кефир обезжир., молоко обезжир.
Сметана 30 %			1/2 стакана
Сметана 20 %			1/2 стакана
Масло сливочное
Сметана 30 %
Молоко сгущенное

Переваривание жиров

Ферменты, которые расщепляют жиры – липазы. Воздействие на жиры липаз становится возможным после эмульгирования жиров, т.к. липиды нерастворимы в воде и они подвергаются воздействию липолитических ферментов только на границе разделе фаз и, следовательно, скорость переваривания зависит от площади этой поверхности. При эмульгировании жиров увеличивается их общая поверхность, что улучшает контакт жира с липазой и ускоряет его гидролиз. В организме основными эмульгаторами являются соли желчных кислот.

Синтез желчных кислот происходит на мембранах ЭПС гепатоцитов под действием гидроксилаз (цитохромов, в состав которых входит цитохром P 450), катализирующих включение гидроксильных групп в положение 7 α, 12 α, с последующим укорочением бокового радикала в положении 17 с окислением его до карбоксильной группы, откуда и происходит название - желчные кислоты.

Рис. Синтез и конъюгация желчных кислот.

Образующиеся в печени холевая и хенодезоксихолевая кислоты называются первичными желчными кислотами. Они этерифицируются глицином или таурином, давая парные (или конъюгированные) желчные кислоты, и в такой форме секретируются в желчь. В процесс конъюгации желчные кислоты вступают в активной форме в виде производных HS-KoA. Конъюгация желчных кислот делает их более амфифильными и таким образом увеличивает детергентные свойства.

Желчные кислоты, синтезированные в печени, секретируются в желчный пузырь и накапливаются в желчи. При приёме жирной пищи эндокринные клетки эпителия тонкого кишечника вырабатывают гормон холецистокинин, который стимулирует сокращение желчного пузыря, и желчь изливается в тонкий кишечник, эмульгирует жиры и обеспечивает их переваривание и всасывание.

Когда первичные желчные кислоты достигают нижних отделов тонкой кишки, они подвергаются действию ферментов бактерий, которые сначала отщепляют глицин и таурин, а затем удаляют 7α-гидроксильную группу. Так образуются вторичные желчные кислоты: дезоксихолевая и литохолевая.

Рис. А. Конъюгация желчных кислот в печени. Б. Образование вторичных желчных кислот в кишечнике.

Около 95% желчных кислот всасывается в подвздошной кишке и через воротную вену возвращается в печень, где они опять конъюгируются с таурином и глицином и выделяются в желчь. В результате в желчи находятся и первичные и вторичные желчные кислоты. Весь этот путь называется энтерогепатическая циркуляция желчных кислот. Каждая молекула жёлчных кислот за сутки проходит 5- 8 циклов, и около 5% жёлчных кислот выделяется с фекалиями.

Рис. Энтерогепатическая циркуляция желчных кислот.

Желчные кислоты образуют соли Na и K, которые являются главными эмульгаторами жиров (они окружают каплю жира и способствуют её дроблению на множество мелких капелек), делая их доступными для действия липаз, содержащихся в соке поджелудочной железы.

Особенности действия

Лингвальная липаза

Обнаружена у грудных детей. Катализирует расщепление эмульгированных триглицеридов грудного молока в желудке. У взрослых малозначима.

Желудочный сок

Лингвальная липаза

2. Желудочная липаза

В составе жидкой пищи (грудное молоко), поступившей из полости рта. Катализирует расщепление эмульгированных триглицеридов грудного молока. У взрослых малозначима.

Катализирует расщепление эмульгированных триглицеридов

Сок поджелудочной железы

1.Панкреатическая липаза

2.Колипаза

3. Моноглицеридлипаза

4. Фосфолипаза А, лецитиназа

5. Холестеролэстераза

В полости тонкой кишки катализирует расщепление эмульгированных жёлчью триглицеридов. В результате гидролиза образуются сначала 1.2 и 2.3-диглицериды, а затем 2-моноглицериды. Из одной молекулы триглицерида образуется две молекулы жирных кислот. Может быть адсорбирована в гликокаликсе щеточной каймы энтероцитов и участвовать в мембранном пищеварении.

Во взаимодействии с липазой катализирует расщепление триглицеридов. В результате гидролиза образуются жирные кислоты, глицерин и моноглицериды.

Адсорбируется в гликокаликсе щеточной каймы энтероцитов и участвовует в мембранном пищеварении. Катализирует гидролиз 2-моноглицерида. В результате гидролиза образуются глицерин и жирная кислота.

Катализирует расщепление лецитина. В результате гидролиза образуются диглицерид и холинфосфат.

Катализирует расщепление эфиров колестерола. В результате гидролиза образуются холестерол и жирная кислота.

Не обнаружены

Липолитические ферменты проявляют максимальную активность при рН= 7,8-8,2.

У взрослого человека в ротовой полости жиры не подвергаются химическим изменениям из-за отсутствия липолитических ферментов.

Отделом, в котором переваривается основная часть липидов, является тонкий кишечник, где имеется слабощелочная среда, оптимальная для активности липазы. Нейтрализация попавшей с пищей соляной кислоты осуществляется бикарбонатами, содержащимися в панкреатическом и кишечном соках:

HCl + NaHCO 3 →NaCl + H 2 CO 3

Затем выделяется углекислый газ, который вспенивает пищу и способствует процессу эмульгирования.

Н + + НСО 3 - → Н 2 СО 3 → Н 2 О + СО 2 .

Панкреатическая липаза выводится в двенадцатиперстную кишку в виде неактивного профермента - пролипазы. Активация пролипазы в активную липазу происходит под действием жёлчных кислот и другого фермента сока поджелудочной железы - колипазы.

Колипаза попадает в полость кишечника в неактивном виде, и частичным протеолизом под действием трипсина превращается в активную форму. Колипаза гидрофобным доменом связывается с поверхностью эмульгированного жира. Другая часть молекулы колипазы способствует формированию такой конфигурации молекулы панкреатической липазы, при которой активный центр фермента максимально приближен к молекулам жиров, поэтому скорость реакции гидролиза резко возрастает.

Рис. Действие панкреатической липазы.

Панкреатическая липаза – гидролаза, отщепляющая с высокой скоростью жирные кислоты из α-положения молекулы, поэтому основными продуктами гидролиза ТАГ являются 2-МАГ и жирные кислоты.

Особенностью панкреатической липазы является то, что она действует ступенчато: сначала отщепляет одну ВЖК в α-положении, и из ТАГ образуется ДАГ, затем отщепляет вторую ВЖК в α-положении, и из ДАГ образуется 2-МАГ.

Рис. Расщепление ТАГ панкреатической липазой.

Особенности переваривания ТАГ у грудных детей

У грудных детей и детей младшего возраста основной пищей служит молоко. Молоко содержит жиры, в состав которых входят в основном жирные кислоты с короткой и средней длиной цепей (4-12 атомов углерода). Жиры в составе молока находятся уже в эмульгированном виде, поэтому они сразу же доступны для гидролиза ферментами. На жиры молока в желудке детей действует липаза, которая синтезируется в железах языка (липаза языка).

Кроме того, в желудке детей грудного и младшего возраста вырабатывается желудочная липаза, которая активна при нейтральном значении рН, характерном для желудочного сока детей. Эта липаза гидролизует жиры, отщепляя, в основном, жирные кислоты у третьего атома углерода глицерола. Далее гидролиз жиров молока продолжается в кишечнике под действием панкреатической липазы. Жирные кислоты с короткой цепью, как водорастворимые, всасываются частично уже в желудке. Остальные жирные кислоты всасываются в тонком кишечнике.

Рис. Переваривание жиров в ЖКТ.

Переваривание фосфолипидов

В переваривании фосфолипидов участвуют несколько ферментов, синтезирующихся в поджелудочной железе: фосфолипаза А1, А2, С и D.

Рис. Действие фосфолипаз.

В кишечнике фосфолипиды подвергаются прежде всего расщеплению с помощью фосфолипазы А2, катализирующей гидролиз сложноэфирной связи во 2 положении, с образованием лизофосфолипида и жирной кислоты.

Рис. Образование глицерофосфохолина под действием фосфолипаз.

Фосфолипаза А2секретируется в виде неактивной профосфолипазы, которая активируется в тонкой кишке путём частичного протеолиза трипсином. Коферментом фосфолипазы А2 являетсяCa 2+ .

В дальнейшем лизофосфолипид подвергается действию фосфолипазы А1, катализирующей гидролиз сложноэфирной связи в 1 положении, с образованием глицерофосфатидила, связанного с азотсодержащим остатком (серин, этаноламин, холин), который

1) либо расщепляется по действием фосфолипаз C иD до глицерина, H 3 PO 4 и азотистых оснований (холин, этаноламин и т. д.)

2) либо остаётся глицерофолфолипидом (фосфолипазы С и D не работают) и включается в состав мицелл.

Переваривание эфиров холестерола

В составе пищи холестерол находится в основном в виде эфиров. Гидролиз эфиров холестерола происходит под действием холестеролэстеразы - фермента, который также синтезируется в поджелудочной железе и секретируется в кишечник.

Холестеролэстераза вырабатывается в неактивном состоянии и активируется трипсином и Ca 2+ .Продукты гидролиза (холестерол и жирные кислоты) всасываются в составе смешанных мицелл.

Рис. Гидролиз эфиров холестерола под действием холестеролэстеразы.

Мицеллообразование

Растворимые в воде глицерин, Н 3 РО 4 , жирные кислоты с числом углеродных атомов меньше 10, азотсодержащие вещества всасываются диффузно в воротную вену.

Остальные продукты гидролиза образуют мицеллу, которая состоит из 2-х частей: внутренней - ядра, в которое входят ХС, жирные кислоты с числом углеродных атомов больше 10, МАГ, жирорастворимые витамины и наружной – внешней оболочки, в которую входят соли желчных кислот. Соли желчных кислот гидрофобной группировкой обращены внутрь мицеллы, а гидрофильной – наружу, к диполям воды.

Стабильность мицелл обеспечивается в основном солями жёлчных кислот. Мицеллы сближаются со щёточной каймой клеток слизистой оболочки тонкого кишечника, и липидные компоненты мицелл диффундируют через мембраны внутрь клеток. Вместе с продуктами гидролиза липидов всасываются жирорастворимые витамины A, D, Е, К и соли жёлчных кислот.

Всасывание жирных кислот со средней длиной цепи, образующихся, например, при переваривании липидов молока, происходит без участия смешанных мицелл. Эти жирные кислоты из клеток слизистой оболочки тонкого кишечника попадают в кровь, связываются с белком альбумином и транспортируются в печень.

Рис. Строение мицеллы.

Мицеллы желчных солей выполняют функцию транспортных посредников для переноса моноглицеридов и свободных жирных кислот к щеточной каемке кишечного эпителия, иначе моноглицериды и свободные жирные кислоты будут нерастворимы. Здесь моноглицериды и свободные жирные кислоты всасываются в кровь, а желчные соли высвобождаются обратно в химус, чтобы быть вновь использованными для процесса переноса.

Ресинтез жиров в слизистой оболочке тонкого кишечника

После всасывания продуктов гидролиза жиров жирные кислоты и 2-моноацилглицеролы в клетках слизистой оболочки тонкого кишечника включаются в процесс ресинтеза с образованием триацилглицеролов. Жирные кислоты вступают в реакцию этерификации только в активной форме в виде производных коэнзима А, поэтому первая стадия ресинтеза жиров - реакция активации жирной кислоты:

HS КоА + RCOOH + АТФ → R-CO ~ КоА + АМФ + Н 4 Р 2 О 7 .

Реакция катализируется ферментом ацил-КоА-синтетазой (тиокиназой). Затем ацил~КоА участвует в реакции этерификации 2-моноацилглицерола с образованием сначала диацилглицерола, а затем триацилглицерола. Реакции ресинтеза жиров катализируют ацилтранеферазы.

Рис. Образование ТАГ из 2-МАГ.

В реакциях ресинтеза жиров участвуют, как правило, только жирные кислоты с длинной углеводородной цепью. В ресинтезе жиров участвуют не только жирные кислоты, всосавшиеся из кишечника, но и жирные кислоты, синтезированные в организме, поэтому по составу ресинтезированные жиры отличаются от жиров, полученных с пищей. Однако возможности "адаптировать" в процессе ресинтеза состав пищевых жиров к составу жиров организма человека ограничены, поэтому при поступлении с пищей жиров с необычными жирными кислотами, например бараньего жира, в адипоцитах появляются жиры, содержащие кислоты, характерные для бараньего жира (насыщенные разветвлённые жирные кислоты). В клетках слизистой оболочки кишечника происходит активный синтез глицерофосфолипидов, необходимых для формирования структуры липопротеинов - транспортных форм липидов в крови.

В полости рта липиды подвергаются лишь механической обработке. В желудке имеется небольшое количество липазы, которая гидролизует жиры. Малая активность липазы желудочного сока связана с кислой реакцией содержимого желудка. Кроме того, липаза может влиять только на эмульгированные жиры, в желудке отсутствуют условия для образования эмульсии жира. Только у детей и у моногастричных животных липаза желудочного сока играет важную роль в переваривании липидов.

Кишечник является основным местом переваривания липидов. В двенадцатиперстной кишке на липиды воздействует желчь печени и сок поджелудочной железы, одновременно происходит нейтрализация кишечного содержимого (химуса). Происходит эмульгирование жиров под действием желчных кислот. В состав желчи входят: холевая кислота, дезоксихолевая (3,12 дигидроксихолановая), хенодезоксихолевая (3,7 дигидроксихолановая) кислоты, натриевые соли парных желчных кислот: гликохолевая, гликодезоксихолевая, таурохолевая, тауродезоксихолевая. Они состоят из двух компонентов: холевой и дезоксихолевой кислот, а также глицина и таурина.

дезоксихолевая кислота хенодезоксихолевая кислота

гликохолевая кислота

таурохолевая кислота

Соли желчных кислот хорошо эмульгируют жиры. При этом увеличивается площадь соприкосновения ферментов с жирами и увеличивается действие фермента. Недостаточность синтеза желчных кислот или задержка поступления нарушает эффективность действия ферментов. Жиры, как правило, всасываются после гидролиза, но часть тонко эмульгированных жиров всасывается через стенку кишечника и переходит в лимфу без гидролиза.

Эстеразы разрывают в жирах эфирную связь между, спиртовой группой и карбоксильной группой карбоновых кислот и неорганических кислот (липаза, фосфатазы).

Под действием липазы жиры гидролизуются на глицерин и высшие жирные кислоты. Активность липазы возрастает под действием желчи, т.е. желчь непосредственно активирует липазу. Кроме того, активность липазы увеличивают ионы Са ++ вследствие того, что ионы Са ++ образуют нерастворимые соли (мыла) с освободившимися жирными кислотами и предотвращают их подавляющее влияние на активность липазы.

Под действием липазы в начале гидролизуются эфирные связи у α и α 1 (боковых) углеродных атомов глицерина, затем у β-углеродного атома:

Под действием липазы до 40% триацилглицеридов расщепляются до глицерина и жирных кислот, 50-55% гидролизуется до 2-моноацилглицеринов и 3-10% не гидролизуется и всасываются в виде триацилглицеринов.

Стериды корма расщепляются ферментом холестеролэстеразой до холестерина и высших жирных кислот. Фосфатиды гидролизуются под влиянием фосфолипаз А, A 2 , С и D. Каждый фермент действует на определенную сложноэфирную связь липида. Точки приложения фосфолипаз представлены на схеме:

Фосфолипазы поджелудочной железы, тканевые фосфолипазы вырабатываются в виде проферментов и активируются трипсином. Фосфолипаза A 2 змеиных ядов катализирует отщепление ненасыщенной жирной кислоты в положении 2 фосфоглицеридов. При этом образуются лизолецитины с гемолитическим действием.

фосфотидилхолин лизолецитин

Поэтому при попадании этого яда в кровь происходит сильный гемолиз.. В кишечнике эта опасность устраняется действием фосфолипазы A 1 , быстро инактивирующей лизофосфатид в результате отщепления от него остатка насыщенной жирной кислоты с превращением его в неактивный глицерофосфохолин.

Лизолецитины в малых концентрациях стимулируют дифференцировку лимфоидных клеток, активность протеинкиназы С, усиливают клеточную пролиферацию.

Коламинфосфатиды и серинфосфатиды расщепляются фосфолипазой А до лизоколаминфосфатидов, лизосеринфосфатидов, которые далее расщепляются фосфолипазой A 2 . Фосфолипазы С и D гидролизуют связи холина; коламина и серина с фосфорной кислотой и остатка фосфорной кислоты с глицерином.

Всасывание липидов происходит в тонком отделе кишечника. Жирные кислоты с длиной цепи менее 10 углеродных атомов всасываются в неэтерифицированной форме. Для всасывания необходимо присутствие эмульгирующих веществ – желчных кислот и желчи.

Ресинтез жира, характерного для данного организма, происходит в кишечной стенке. Концентрация липидов в крови в течение 3-5 часов после приема корма высокая. Хиломикроны – мелкие частицы жира, образующиеся после всасывания в кишечной стенке, представляют собой липопротеиды, окруженные фосфолипидами и белковой оболочкой, внутри содержат молекулы жира и желчных кислот. Они поступают в печень, где липиды подвергаются промежуточному обмену, а желчные кислоты проходят в желчный пузырь и далее обратно в кишечник (см. рис.9.3 на стр.192). В результате такого кругооборота теряется малое количество желчных кислот. Считают, что молекула желчной кислоты в сутки совершает 4 кругооборота.

Как происходит переваривание жиров в организме

Во рту переваривания жиров не происходит – нет липолитических ферментов.В желудке идет распад уже эмульгированного жира молока и яиц.Липаза в желудке присутсвует,но не действует,т..к. среда желудка сильнокислая рН 1,52,5, а липаза действует при рН 7,88,2,т.е. в, слабощелочной среде.

Из желудка жиры поступают в кишечникугонкую кишку,где и происходит основное переваривание жиров т.к. там среда слабощелочная и из поджелудочной железы поступают вырабатываемые ею липолитические ферменты.Жиры при прохождении по желудочнокишечному тракту раздробляются, диспергируются на очень мелкие капли,которые эмульгируются и расщепляются ферментами.

Оставшееся количество непереваренных жиров всасывается в тонкой кишке,если размер жировых капель достаточно мал, или поступают в толстую кишку и выводятся из организма.

Процесс всасывания характеризуется тем,что водорастворимые продукты распада глицерин,фосфорная кислота,азотистые основания легко проникают в клетки слизистой оболочки кишечника. Жирорастворимые продукты распада жирные кислоты,холестерин соединяются с жирными кислотами,образуют водорастворимые соединения и также всасываются в кишечнике.

В организме из желчных кислот наибольшее значение имеют холевая и хенозадоксихолевая. Значительная часть жиров поступает в разные а органы я ткани, где и происходит их распад. Например, в печени из липидов активно синтезируются фосфогшпиды и холестерин, образуются разные ацетоновые тела, которые частично используются самой печенью,а в основном, доставляются кровью к другим органам для участия в обменных процессах. Меньшая часть ж» рею поступает в жировые депо и откладывается про запас.

В состав липидов имеет важное энергетическое значение,т.к. в ходе одного цикла окисления может образоваться до 17 молекул АТФ,именно этим и объясняется высокая энергетическая ценность, калорийность жира образованием большого числа молекул АТФ,которые аккумулируют энергию в организме Одновременно с усвоением и расщеплением лит гоиов в организме идет биосинтез жирных кислот,но не всех.

Ненасыщенные кислоты не синтезируются, поступают только с продуктами. На жировой обмен влияет нервная система при ее возбуждении усиливается мобилизация жира из депо в кровь,жир с кровью попадает в печень, где окисляется.Нервная система обеспечивает контроль над железами внутренней секреции,обеспечивая согласованное действие разных гормоаов,например, инсулин усиливает процессы превращения углеводов в жиры,подавляя окисление жирных кислот.

Содержание липидов в крови важный диагностический показатели в сыворотке крови резко повышается содержание общих липидов более 8г говорит о сахарном диа6ете, панкреатите, гепатите, разных эндокринных заболеваниях. Повышение содержания жира в моче более 2мг\л говорит о сахарном диабете.отравлениях,опухолях поджелудочной железы, инфекционных и гнойных пpoцeccax. Снижение содержания жира в крови ниже 4г\л говорит о циррозе печени.

В суточном рационе обычно содержится 80- 100 г жиров. Слюна не содержит расщепляющих жиры ферментов. Следовательно, в полости рта жиры не подвергаются никаким изменениям. У взрослых людей жиры проходят через желудок также без особых изменений. В желудочном соке содержится липаза, получившая название желудочной, однако роль ее в гидролизе пищевых триглицеридов у взрослых людей невелика. Во-первых, в желудочном соке взрослого человека и других млекопитающих содержание липазы крайне низкое. Во-вторых, рН желудочного сока далек от оптимума действия этого фермента (оптимальное значение рН для желудочной липазы 5,5–7,5). Напомним, что значение рН желудочного сока около 1,5. В-третьих, в желудке отсутствуют условия для эмульгирования триглицеридов, а липаза может активно действовать только на триглицериды, находящиеся в форме эмульсии.

Переваривание жира в организме человека происходит в тонком кишечнике. Жиры предварительно с помощью желчных кислот превращается в эмульсию. В процессе эмульгирования крупные капли жира превращаются в мелкие, что значительно увеличивает их суммарную поверхность. Ферменты сока поджелудочной железы – липазы, являясь белками, не могут проникать внутрь капель жира и расщепляют только молекулы жира, находящиеся на поверхности. Поэтому увеличение общей поверхности капель жира за счет эмульгирования значительно повышает эффективность действия этого фермента. Под действием липазы жир путем гидролиза расщепляется до глицерина и жирных кислот .

СН -~ ОН + R 2 - СООН I

СН -~ ОН + R 2 - СООН I

CH 2 - O - C - R 1 CH 2 OH R 1 - COOH

CH - O - C - R 2 CH - OH + R 2 - COOH

CH 2 - O - C - R 3 CH 2 OH R 3 - COOH

Жир Глицерин

Поскольку в пище присутствуют разнообразные жиры, то в результате их переваривания образуется большое количество разновидностей жирных кислот.

Продукты расщепления жира всасываются слизистой тонкого кишечника. Глицерин растворим в воде, поэтому его всасывание происходит легко. Жирные кислоты, нерастворимые в воде, всасываются в виде комплексов с желчными кислотами (комплексы, состоящие из жирных и желчных кислот, называются холеиновыми кислотами) В клетках тонкой кишки холеиновые кислоты распадаются на жирные и желчные кислоты. Желчные кислоты из стенки тонкого кишечника поступают в печень и затем снова выделяются в полость тонкого кишечника.

Освободившиеся жирные кислоты в клетках стенки тонкого кишечника вновь соединяются с глицерином, в результате чего вновь образуется молекула жира. Но в этот процесс вступают только жирные кислоты, входящие в состав жира человека. Таким образом, синтезируется человеческий жир. Такая перестройка пищевых жирных кислот в собственные жиры называется ресинтезом жира.

Ресинтезированные жиры по лимфатическим сосудам минуя печень поступают в большой круг кровообращения и откладываются в запас в жировых депо. Главные жировые депо организма располагаются в подкожной жировой клетчатке, большом и малом сальниках, околопочечной капсуле.

Изменения жиров при хранении. Характер и степень изменения жиров при хранении зависят от воздействия на них воздуха и воды, температуры и продолжительности хранения, а также от наличия веществ, способных вступать в химическое взаимодействие с жирами. Жиры могут претерпевать различные изменения – от инактивации содержащихся в них биологически активных веществ до образования токсичных соединений.

При хранении различают гидролитическую и окислительную порчу жиров, нередко оба вида порчи протекают одновременно.

Гидролитическое расщепление жиров протекает в процессе изготовления и хранения жиров и жиросодержащих продуктов. Жиры при определенных условиях реагируют с. водой, образуя глицерин и жирные кислоты.

Степень гидролиза жиров характеризуется содержанием свободных жирных кислот, ухудшающих вкус и запах продукта. Реакция гидролиза может быть обратимой и зависит от содержания в реакционной среде воды. Гидролиз протекает ступенчато в 3 стадии. На первой стадии от молекулы триглицерида отщепляется одна молекула жирной кислоты с образованием диглицерида. Затем на второй стадии от диглицерида отщепляется вторая молекула жирной кислоты с образованием моноглицерида. И наконец, на третьей стадии в результате отделения от моноглицерида последней молекулы жирной кислоты образуется свободный глицерин. Ди- и моноглицериды, образующиеся на промежуточных стадиях, способствуют ускорению гидролиза. При полном гидролитическом расщеплении молекулы триглицерида образуется одна молекула глицерина и три молекулы свободных жирных кислот.

3. Катаболизм жиров.

Использование жира в качестве источника энергии начинается с его выхода из жировых депо в кровяное русло. Этот процесс называется мобилизация жира . Мобилизация жира ускоряется под действием симпатической нервной системы и гормона адреналина.

Осложняется тем, что их молекулы полностью или частично гидрофобны. Для преодоления этой помехи используется процесс эмульгирования, когда гидрофобные молекулы (ТАГ, эфиры ХС) или гидрофобные части молекул (ФЛ, ХС) погружаются внутрь мицеллы, а гидрофильные остаются на поверхности, обращенной к водной фазе.

Переваривание жиров включает 5 этапов

Условно внешний обмен липидов можно подразделить на следующие этапы:

1. Эмульгирование жиров пищи - необходимо для того, чтобы ферменты ЖКТ смогли начать работу;
2. Гидролиз триацилглицеролов, фосфолипидов и эфиров ХС под влиянием ферментов ЖКТ;
3. Образование мицелл из продуктов переваривания (жирных кислот , МАГ, холестерола);
4. Всасывание образованных мицелл в эпителий кишечника;
5. Ресинтез триацилглицеролов, фосфолипидов и эфиров ХС в энтероцитах.

После ресинтеза липидов в кишечнике они собираются в транспортные формы - хиломикроны (в основном) и липопротеины высокой плотности (ЛПВП) (малое количество) - и разносятся по организму.

Эмульгирование и гидролиз липидов

Первые два этапа переваривания липидов, эмульгирование и гидролиз, происходят практически одновременно. Вместе с этим, продукты гидролиза не удаляются, а оставаясь в составе липидных капелек, облегчают дальнейшее эмульгирование и работу ферментов.

Переваривание в ротовой полости

У взрослых в ротовой полости переваривание липидов не идет, хотя длительное пережевывание пищи способствует частичному эмульгированию жиров.

Переваривание в желудке

Собственная липаза желудка у взрослого не играет существенной роли в переваривании липидов из-за ее небольшого количества и того, что ее оптимум рН 4,5-5,5. Также влияет отсутствие эмульгированных жиров в обычной пище (кроме молока).

Тем не менее, у взрослых теплая среда и перистальтика желудка вызывает некоторое эмульгирование жиров. При этом даже низко активная липаза расщепляет незначительные количества жира, что важно для дальнейшего переваривания жиров в кишечнике, так как наличие хотя бы минимального количества свободных жирных кислот облегчает эмульгирование жиров в двенадцатиперстной кишке и стимулирует секрецию панкреатической липазы.

Переваривание в кишечнике

Полный ферментативный гидролиз триацилглицерола

Под влиянием перистальтики ЖКТ и составных компонентов желчи пищевой жир эмульгируется. Образующиеся лизофосфолипиды также являются хорошим поверхностно-активным веществом, поэтому они способствуют эмульгированию пищевых жиров и образованию мицелл. Размер капель такой жировой эмульсии не превышает 0,5 мкм.

Гидролиз эфиров ХС осуществляет холестерол-эстераза панкреатического сока.

Переваривание ТАГ в кишечнике осуществляется под воздействием панкреатической липазы с оптимумом рН 8,0-9,0. В кишечник она поступает в виде пролипазы, активируемой при участии колипазы. Колипаза, в свою очередь, активируется трипсином и затем образует с липазой комплекс в соотношении 1:1. Панкреатическая липаза отщепляет жирные кислоты, связанные с С 1 и С 3 атомами углерода глицерола. В результате ее работы остается 2-моноацилглицерол (2-МАГ). 2-МАГ всасываются или превращаются моноглицерол-изомеразой в 1-МАГ. Последний гидролизуется до глицерола и жирной кислоты. Примерно 3/4 ТАГ после гидролиза остаются в форме 2-МАГ и только 1/4 часть ТАГ гидролизуется полностью.

Действие фосфолипазы А 2 и лизофосфолипазы на примере фосфатидилхолина

В панкреатическом соке также имеется активируемая трипсином фосфолипаза А 2 , отщепляющая жирную кислоту от С 2 . Обнаружена активность фосфолипазы С и лизофосфолипазы.

Специфичность фосфолипаз

В кишечном соке имеется активность фосфолипазы А 2 и С. Имеются также данные о наличии в других клетках организма фосфолипаз А 1 и D.

Образование мицелл

Схематичное изображение переваривания липидов

В результате воздействия на эмульгированные жиры ферментов панкреатического и кишечного соков образуются 2-моноацилглицеролы, жирные кислоты и свободный холестерол, формирующие структуры мицеллярного типа (размер около 5 нм). Свободный глицерол всасывается прямо в кровь.

Без желчи липиды не переварятся

Желчь представляет собой сложную жидкость со щелочной реакцией. В ней выделяют сухой остаток - около 3 % и воду - 97 %. В сухом остатке обнаруживается две группы веществ:

• попавшие сюда путем фильтрации из крови натрий , калий , бикарбонат-ионы, креатинин , холестерол (ХС), фосфатидилхолин (ФХ);
• активно секретируемые гепатоцитами билирубин и желчные кислоты.

В норме между основными компонентами желчи «Желчные кислоты: Фосфатидилхолин: Холестерин» выдерживается соотношение равное 65: 12: 5.

В сутки образуется около 10 мл желчи на кг массы тела, таким образом, у взрослого человека это составляет 500-700 мл. Желчеобразование идет непрерывно, хотя интенсивность на протяжении суток резко колеблется.

Образование желчных кислот идет в эндоплазматическом ретикулуме при участии цитохрома Р450, кислорода, НАДФН и аскорбиновой кислоты . 75 % холестерина, образуемого в печени, участвует в синтезе желчных кислот.

Реакции синтеза желчных кислот на примере холевой кислоты

В печени синтезируются первичные желчные кислоты - холевая (гидроксилирована по С 3 , С 7 , С 12) и хенодезоксихолевая (гидроксилирована по С 3 , С 7), затем они образуют конъюгаты с глицином - гликопроизводные и с таурином - тауропроизводные, в соотношении 3:1 соответственно.

Строение желчных кислот

В кишечнике под действием микрофлоры эти желчные кислоты теряют НО-группу при С 7 и превращаются во вторичные желчные кислоты - дезоксихолевую (гидроксилирована по С 3 и С 12) и литохолевую (гидроксилирована только по С 3).

Кишечно-печеночная циркуляция

Кишечно-печеночная рециркуляция желчных кислот

Рециркуляция заключается в непрерывном движении желчных кислот из гепатоцитов в просвет кишечника и реабсорбция их большей части в подвздошной кишке, что сберегает ресурсы холестерола. В сутки происходит 6-10 таких циклов. Таким образом, небольшое количество желчных кислот (всего 3-5 г) обеспечивает переваривание липидов, поступающих в течение суток. Потери в размере около 0,5 г/сут соответствуют суточному синтезу холестерола de novo.

Всасывание липидов

После расщепления полимерных липидных молекул полученные мономеры всасываются в верхнем отделе тонкого кишечника в начальные 100 см. В норме всасывается 98 % пищевых липидов.

1. Короткие жирные кислоты (не более 10 атомов углерода) всасываются и переходят в кровь без каких-либо особенных механизмов. Этот процесс важен для грудных детей, так как молоко содержит в основном коротко- и среднецепочечные жирные кислоты. Глицерол тоже всасывается напрямую.
2. Другие продукты переваривания (жирные кислоты, холестерол, моноацилглицеролы) образуют с желчными кислотами мицеллы с гидрофильной поверхностью и гидрофобным ядром. Их размеры в 100 раз меньше самых мелких эмульгированных жировых капелек. Через водную фазу мицеллы мигрируют к щеточной каемке слизистой оболочки. Здесь мицеллы распадаются и липидные компоненты проникают внутрь клетки, после чего транспортируются в эндоплазматический ретикулум.

Желчные кислоты также здесь могут попадать в энтероциты и далее уходить в кровь воротной вены, однако бóльшая их часть остается в химусе и достигает подвздошной кишки, где всасывается при помощи активного транспорта.

Ресинтез липидов в энтероцитах

Ресинтез липидов - это синтез липидов в стенке кишечника из поступающих сюда экзогенных жиров, иногда могут использоваться и эндогенные жирные кислоты. Основная задача этого процесса - связать поступившие с пищей средне- и длинноцепочечные жирные кислоты со спиртом - глицеролом или холестеролом. Это ликвидирует их детергентное действие на мембраны и позволяет переносить по крови в ткани.

Реакция активации жирной кислоты

Поступившая в энтероцит жирная кислота обязательно активируется через присоединение коэнзима А. Образовавшийся ацил-SКоА участвует в реакциях синтеза эфиров холестерола, триацилглицеролов и фосфолипидов .

Ресинтез эфиров холестерола

Реакция ресинтеза холестерола

Холестерол этерифицируется с использованием ацил-S-КоА и фермента ацил-КоА:холестерол-ацилтрансферазы (АХАТ). Реэтерификация холестерола напрямую влияет на его всасывание в кровь. В настоящее время ищутся возможности подавления этой реакции для снижения концентрации ХС в крови.

Ресинтез триацилглицеролов

Для ресинтеза ТАГ есть два пути

Моноацилглицеридный путь

Моноацилглицеридный путь образования ТАГ

Первый путь, основной - 2-моноацилглицеридный - происходит при участии экзогенных 2-МАГ и ЖК в гладком эндоплазматическом ретикулуме энтероцитов: мультиферментный комплекс триацилглицерол-синтазы формирует ТАГ.

Глицеролфосфатный путь

Глицеролфосфатный путь образования ТАГ

Поскольку 1/4 часть ТАГ в кишечнике полностью гидролизуется и глицерол в энтероцитах не задерживается, то возникает относительный избыток жирных кислот для которых не хватает глицерола. Поэтому существует второй, глицеролфосфатный, путь в шероховатом эндоплазматическом ретикулуме. Источником глицерол-3-фосфата служит окисление глюкозы, так как пищевой глицерол быстро покидает энтероциты и уходит в кровь. Здесь можно выделить следующие реакции:

1. Образование глицерол-3-фосфата из глюкозы ;
2. Превращение глицерол-3-фосфата в фосфатидную кислоту;
3. Превращение фосфатидной кислоты в 1,2-ДАГ;
4. Синтез ТАГ.

Ресинтез фосфолипидов

Фосфолипиды синтезируются также, как и в остальных клетках организма (см "Cинтез фосфолипидов "). Для этого есть два способа:

Первый путь

Первый путь - с использованием 1,2-ДАГ и активных форм холина и этаноламина для синтеза фосфатидилхолина или фосфатидилэтаноламина.

Нарушения переваривания жиров

Любое нарушение внешнего обмена липидов (проблемы переваривания или всасывания) проявляется увеличением содержания жира в кале - развивается стеаторея.

Причины нарушений переваривания липидов

1. Снижение желчеобразования в результате недостаточного синтеза желчных кислот и фосфолипидов при болезнях печени, гиповитаминозах;
2. Снижение желчевыделения (обтурационная желтуха, билиарный цирроз, желчнокаменная болезнь). У детей часто причиной может быть перегиб желчного пузыря, который сохраняется и во взрослом состоянии;
3. Снижение переваривания при недостатке панкреатической липазы, который возникает при заболеваниях поджелудочной железы (острый и хронический панкреатит, острый некроз, склероз). Может возникать относительная недостаточность фермента при сниженном выделении желчи;
4. Избыток в пище катионов кальция и магния, которые связывают жирные кислоты, переводят их в нерастворимое состояние и препятствуют их всасыванию. Эти ионы также связывают желчные кислоты, нарушая их работу.
5. Снижение всасывания при повреждении стенки кишечника токсинами, антибиотиками (неомицин, хлортетрациклин);
6. Недостаточность синтеза пищеварительных ферментов и ферментов ресинтеза липидов в энтероцитах при белковой и витаминной недостаточности.

Нарушение желчевыделения

Причины нарушения формирования желчи и возникновения холелитиаза

Нарушение желчеобразования и желчевыделения чаще всего связаны с хроническим избытком ХС в организме вообще и в желчи в частности, так как желчь является единственным способом его выведения.

Избыток ХС в печени возникает при увеличении количества исходного материала для его синтеза (ацетил-SКоА) и при недостаточном синтезе желчных кислот из-за снижения активности 7α-гидроксилазы (гиповитаминозы С и РР).

Избыток ХС в желчи может быть абсолютным в результате избыточного синтеза и потребления или относительным. Так как соотношение желчных кислот, фосфолипидов и холестерола должно составлять 65:12:5, то относительный избыток возникает при недостаточном синтезе желчных кислот (гиповитаминозы С, В 3 , В 5) и/или фосфатидилхолина (недостаток полиненасыщенных жирных кислот, витаминов В 6 , В 9 , В 12). В результате нарушения соотношения образуется желчь, из которой холестерол, как плохо растворимое соединение, кристаллизуется. Далее к кристаллам присоединяются ионы кальция и билирубин, что сопровождается образованием желчных камней.

Застой в желчном пузыре, возникающий при неправильном питании, приводит к сгущению желчи из-за реабсорбции воды. Недостаточное потребления воды или длительный прием мочегонных средств (лекарства, кофеин-содержащие напитки, этанол) существенно усугубляет эту проблему.

Особенности переваривания жиров у детей

У младенцев клетками слизистой корня языка и глотки (железы Эбнера) при сосании секретируется лингвальная липаза, продолжающая свое действие и в желудке.

У грудных младенцев и детей младшего возраста липаза желудка более активна, чем у взрослых, так как кислотность в желудке детей около 5,0. Помогает и то, что жиры молока эмульгированы. Жиры у младенцев дополнительно перевариваются за счет липазы женского молока, в коровьем молоке липаза отсутствует. Благодаря таким преимуществам у детей грудного возраста в желудке происходит 25-50 % всего липолиза.

В двенадцатиперстной кишке гидролиз жира дополнительно осуществляется панкреатической липазой. До 7 лет активность панкреатической липазы невысока, что ограничивает способности ребенка к перевариванию пищевого жира, ее активность достигает максимума только к 8-9 годам. Но, тем не менее, это не мешает ребенку уже в первые месяцы жизни гидролизовать почти 100 % пищевого жира и иметь 95 % всасывания.

В грудном возрасте содержание желчных кислот в желчи постепенно увеличивается примерно в три раза, позднее этот рост замедляется.