Диагностика чумы. Чума - это тяжелое инфекционное заболевание

Возбудителем чумы является чумная палочка. А основным резервуаром инфекции в природе служат грызуны и зайцеобразные.

Так же распространять инфекцию могут хищники, которые охотятся на животных данных видов.

Переносчиком чумы является блоха, при укусе которой и происходит заражение человека. Так же передавать инфекцию могут человеческие вши и клещи.

Так же проникновения чумной палочки в организм человека возможно при обработке шкур инфицированных животных или при употреблении в пищу мяса животного, болевшего чумой.

От человека к человеку заболевание передается воздушно-капельным путем.

У человека отмечается высокая восприимчивость к заражению чумой!

Симптомы чумы

Различают достаточно много разновидностей чумы, но чаще всего встречается бубонная форма.

Для чумы характерно резкое, внезапное начало с сильнейшего озноба и повышения температуры тела. К ним присоединяется головокружение, слабость, мышечные боли, тошнота и рвота.

Страдает нервная система больные напуганы, беспокойны, могут бредить, имеют тенденцию куда-то убежать.

Нарушается координация движений, походка, речь.

Для бубонной чумы характерно развитие или чумного бубона. В области его появления пациент испытывает сильную боль. Постепенно образуется бубон плотная опухоль с нечеткими краями, резко болезненная при прикосновении. Кожа над бубоном вначале обычного цвета, горячая на ощупь, затем становится темно-красной, с синюшным оттенком, лоснится.

Так же происходит увеличение других групп лимфатических узлов формируются вторичные бубоны.

При отсутствии лечения бубоны нагнаиваются, затем вскрываются и трансформируются в свищи. Затем постепенно происходит их заживление.

Осложнения чумы

В большинстве случаев заболевание осложняется ДВС-синдромом, то есть диссеминированным внутрисосудистым свертыванием крови.

У 10 % пациентов отмечается гангрена стоп, пальцев или кожи.

Диагностика чумы

Диагностика чумы базируется на эпидемиологических данных. В настоящее время все природные очаги чумы строго регистрируются. Так же для постановки диагноза важны характерные клинические проявления заболевания. Так же проводится бактериоскопическое исследование пунктата бубона и отделяемого язв.

Лечение чумы

В первую очередь человек, больной чумой, должен быть госпитализирован в инфекционный стационар.

Основными препаратами в лечении заболевания являются антибактериальные средства.

Выписка пациента, переболевшего чумой, из инфекционного стационара производится после полного выздоровления, исчезновения симптомов заболевания и троекратного отрицательного результата бактериологического посева.

При бубонной чуме выписка осуществляется не ранее, чем через 1 месяц с момента выздоровления.

Выздоровевшие люди находятся на диспансерном учете у в течение 3 месяцев после исчезновения последних признаков заболевания.

Чума (pestis) - острая зоонозная природно-очаговая инфекционная болезнь с преимущественно трансмиссивным механизмом передачи возбудителя, которая характеризуется интоксикацией, поражением лимфатических узлов, кожи и лёгких. Её относят к особо опасным, конвенционным болезням.

Коды по МКБ -10

А20.0. Бубонная чума.
А20.1. Целлюлярно-кожная чума.
А20.2. Лёгочная чума.
А20.3. Чумной менингит.
A20.7. Септическая чума.
А20.8. Другие формы чумы (абортивная, бессимптомная, малая).
А20.9. Чума неуточнённая.

Этиология (причины) чумы

Возбудитель - грамотрицательная мелкая полиморфная неподвижная палочка Yersinia pestis семейства Enterobacteriaceae рода Yersinia. Имеет слизистую капсулу, спор не образует. Факультативный анаэроб. Окрашивается биполярно анилиновыми красителями (более интенсивно по краям). Выделяют крысиную, сурчиную, сусликовую, полёвочную и песчаночную разновидности чумной бактерии. Растёт на простых питательных средах с добавлением гемолизированной крови или натрия сульфата, оптимальная температура для роста 28 °С. Встречается в виде вирулентных (R-форм) и авирулентных (S-форм) штаммов. Yersinia pestis имеет более 20 антигенов, в том числе термолабильный капсульный, который защищает возбудителя от фагоцитоза полиморфно-ядерными лейкоцитами, термостабильный соматический, к которому относятся V- и W-антигены, которые предохраняют микроб от лизиса в цитоплазме мононуклеаров, обеспечивая внутриклеточное размножение, ЛПС и т.д. Факторы патогенности возбудителя - экзо- и эндотоксин, а также ферменты агрессии: коагулаза, фибринолизин и пестицины. Микроб отличается устойчивостью в окружающей среде: в почве сохраняется до 7 мес; в трупах, погребённых в земле, до года; в гное бубона - до 20–40 дней; на предметах бытовой обстановки, в воде - до 30–90 дней; хорошо переносит замораживание. При нагревании (при 60 °С погибает через 30 с, при 100 °С - мгновенно), высушивании, действии прямого солнечного света и дезинфицирующих средств (спирт, хлорамин и др.) возбудитель быстро разрушается. Его относят к 1-й группе патогенности.

Эпидемиология чумы

Ведущую роль в сохранении возбудителя в природе играют грызуны, основные из них - сурки (тарбаганы), суслики, полёвки, песчанки, а также зайцеобразные (зайцы, пищухи). Основной резервуар и источник в антропургических очагах - серая и чёрная крысы, реже - домовые мыши, верблюды, собаки и кошки. Особую опасность представляет человек, больной лёгочной формой чумы. Среди животных основной распространитель (переносчик) чумы - блоха, которая может передавать возбудитель через 3–5 дней после заражения и сохраняет заразность до года. Механизмы передачи разнообразны:

• трансмиссивный - при укусе заражённой блохи;
• контактный - через повреждённую кожу и слизистые оболочки при снятии шкурок с больных животных; убое и разделке туш верблюда, зайца, а также крыс, тарбаганов, которых в некоторых странах употребляют в пищу; при соприкосновении с выделениями больного человека или с заражёнными им предметами;
• фекально-оральный - при употреблении в пищу недостаточно термически обработанного мяса инфицированных животных;
• аспирационный - от человека, больного лёгочными формами чумы.

Заболеваемости людей предшествуют эпизоотии среди грызунов. Сезонность заболевания зависит от климатической зоны и в странах с умеренным климатом регистрируется с мая по сентябрь. Восприимчивость человека абсолютна во всех возрастных группах и при любом механизме заражения. Больной бубонной формой чумы до вскрытия бубона не представляет опасности для окружающих, но при переходе её в септическую или лёгочную форму становится высокозаразным, выделяя возбудитель с мокротой, секретом бубона, мочой, испражнениями. Иммунитет нестойкий, описаны повторные случаи заболевания.

Природные очаги инфекции существуют на всех континентах, за исключением Австралии: в Азии, Афганистане, Монголии, Китае, Африке, Южной Америке, где ежегодно регистрируют около 2 тыс. заболевших. В России выделяют около 12 природно-очаговых зон: на Северном Кавказе, в Кабардино-Балкарии, Дагестане, Забайкалье, Туве, на Алтае, в Калмыкии, Сибири и Астраханской области. Специалисты противочумных учреждений и эпидемиологи следят за эпидемической обстановкой в этих регионах. За последние 30 лет групповые вспышки в стране зарегистрированы не были, а уровень заболеваемости оставался низким - 12–15 эпизодов в год. О каждом случае заболевания человека необходимо сообщать в территориальный центр Роспотребнадзора в виде экстренного извещения с последующим объявлением карантина. Международными правилами определён карантин длительностью 6 сут, обсервация контактных с чумой лиц составляет 9 дней.

В настоящее время чума включена в перечень заболеваний, возбудитель которого может быть использован как средство бактериологического оружия (биотерроризма). В лабораториях получены высоковирулентные штаммы, устойчивые к распространённым антибиотикам. В России существует сеть научно-практических учреждений по борьбе с инфекцией: противочумные институты в Саратове, Ростове, Ставрополе, Иркутске и противочумные станции в областях.

Меры профилактики чумы

Неспецифические

• Эпидемиологический надзор за природными очагами чумы.
• Сокращение численности грызунов, проведение дератизации и дезинсекции.
• Постоянное наблюдение за населением, находящимся в зоне риска заражения.
• Подготовка медицинских учреждений и медицинского персонала к работе с больными чумой, проведение информационно-разъяснительной работы среди населения.
• Предупреждение завоза возбудителя из других стран. Меры, которые необходимо принять, изложены в «Международных медико-санитарных правилах» и «Правилах по санитарной охране территории».

Специфические

Специфическая профилактика заключается в ежегодной иммунизации живой противочумной вакциной лиц, проживающих в эпизоотологических очагах или выезжающих туда. Людям, соприкасающимся с больными чумой, их вещами, трупами животных, проводят экстренную химиопрофилактику (табл. 17-22).

Таблица 17-22. Схемы применения антибактериальных препаратов при экстренной профилактике чумы

Препарат	Способ применения	Разовая доза, г	Кратность применения в сутки	Продолжи-тельность курса, сут
Ципрофлоксацин	Внутрь	0,5	2	5
Офлоксацин	Внутрь	0,2	2	5
Пефлоксацин	Внутрь	0,4	2	5
Доксициклин	Внутрь	0,2	1	7
Рифампицин	Внутрь	0,3	2	7
Рифампицин + ампициллин	Внутрь	0,3 + 1,0	1 + 2	7
Рифампицин + ципрофлоксацин	Внутрь	0,3 + 0,25	1	5
Рифампицин + офлоксацин	Внутрь	0,3 + 0,2	1	5
Рифампицин + пефлоксацин	Внутрь	0,3 + 0,4	1	5
Гентамицин	В/м	0,08	3	5
Амикацин	В/м	0,5	2	5
Стрептомицин	В/м	0,5	2	5
Цефтриаксон	В/м	1	1	5
Цефотаксим	В/м	1	2	7
Цефтазидим	В/м	1	2	7

Патогенез чумы

Возбудитель чумы проникает в организм человека чаще через кожу, реже через слизистые оболочки дыхательных путей, пищеварительного тракта. Изменения на коже в месте внедрения возбудителя (первичный очаг - фликтена) развиваются редко. Лимфогенно от места внедрения бактерия попадает в регионарный лимфатический узел, где происходит её размножение, которое сопровождается развитием серозно-геморрагического воспаления, распространяющегося на окружающие ткани, некрозом и нагноением с формированием чумного бубона. При прорыве лимфатического барьера происходит гематогенная диссеминация возбудителя. Попадание возбудителя аэрогенным путём способствует раз витию воспалительного процесса в лёгких с расплавлением стенок альвеол и сопутствующим медиастинальным лимфаденитом. Интоксикационный синдром свойствен всем формам болезни, обусловлен комплексным действием токсинов возбудителя и характеризуется нейротоксикозом, ИТШ и тромбогеморрагическим синдромом.

Клиническая картина (симптомы) чумы

Инкубационный период длится от нескольких часов до 9 дней и более (в сред нем 2–4 дня), сокращаясь при первичной лёгочной форме и удлиняясь у привитых
или получавших профилактические препараты.

Классификация

Различают локализованные (кожную, бубонную, кожно-бубонную) и генерализованные формы чумы: первично-септическую, первично-лёгочную, вторично-септическую, вторично-лёгочную и кишечную.

Основные симптомы и динамика их развития

Независимо от формы болезни чума обычно начинается внезапно, и клиническая картина с первых дней болезни характеризуется выраженным синдромом интоксикации: ознобом, высокой лихорадкой (≥39 °С), резкой слабостью, головной болью, ломотой в теле, жаждой, тошнотой, иногда рвотой. Кожа горячая, сухая, лицо красное одутловатое, склеры инъецированы, конъюнктивы и слизи стые оболочки ротоглотки гиперемированы, нередко с точечными кровоизлияниями, язык сухой, утолщённый, покрыт толстым белым налётом («меловой»). В дальнейшем в тяжёлых случаях лицо становится осунувшимся, с цианотичным оттенком, тёмными кругами под глазами. Черты лица заостряются, появляется выражение страдания и ужаса («маска чумы»). По мере развития болезни нарушается сознание, могут развиться галлюцинации, бред, возбуждение. Речь становится невнятной; нарушается координация движений. Внешний вид и поведение больных напоминают состояние алкогольного опьянения. Характерны артериальная гипотензия, тахикардия, одышка, цианоз. При тяжёлом течении болезни возможны кровотечение, рвота с примесью крови. Печень и селезёнка увеличены. Отмечают олигурию. Температура остаётся постоянно высокой течение 3–10 дней. В периферической крови - нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево. Помимо описанных общих проявлений чумы, развиваются поражения, характерные для отдельных клинических форм болезни.

Кожная форма встречается редко (3–5%). На месте входных ворот инфекции появляется пятно, затем папула, везикула (фликтена), заполненная серозно-геморрагическим содержимым, окружённая инфильтрированной зоной с гиперемией и отёком. Фликтена отличается резкой болезненностью. При вскрытии её образуется язва с тёмным струпом на дне. Чумная язва отличается длительным течением, заживает медленно, образуя рубец. Если эта форма осложняется септицемией, возникают вторичные пустулы и язвы. Возможно развитие регионарного бубона (кожно-бубонная форма).

Бубонная форма встречается чаще всего (около 80%) и отличается относи тельной доброкачественностью течения. С первых дней болезни в области регионарных лимфатических узлов появляется резкая болезненность, что затрудняет движения и заставляет больного принимать вынужденное положение. Первичный бубон, как правило, бывает одиночным, реже наблюдаются множественные бубо ны. В большинстве случаев поражаются паховые и бедренные, несколько реже подмышечные и шейные лимфатические узлы. Размеры бубона варьируют от грец кого ореха до яблока средних размеров. Яркие особенности - резкая болезнен ность, плотная консистенция, спаянность с подлежащими тканями, сглаженность контуров из-за развития периаденита. Бубон начинает формироваться на второй день болезни. По мере развития кожа над ним краснеет, блестит, часто имеет цианотичный оттенок. В начале он плотный, затем происходит его размягчение, появляется флюктуация, контуры становятся нечёткими. На 10–12-й день болезни он вскрывается - образуется свищ, изъязвление. При доброкачественном течении болезни и современной антибиотикотерапии наблюдают его рассасывание или склерозирование. В результате гематогенного заноса возбудителя могут формироваться вторичные бубоны, которые появляются позже и отличаются незначительными размерами, меньшей болезненностью и, как правило, не нагнаиваются. Грозным осложнением этой формы может быть развитие вторичной лёгочной или вторичной септической формы, что резко ухудшает состояние больного, вплоть до летального исхода.

Первично-лёгочная форма встречается редко, в периоды эпидемий в 5–10% случаев и представляет собой наиболее опасную в эпидемиологическом отношении и тяжёлую клиническую форму болезни. Начинается она остро, бурно. На фоне резко выраженного интоксикационного синдрома с первых дней появляются сухой кашель, сильная одышка, режущие боли в груди. Кашель затем становится продуктивным, с выделением мокроты, количество которой может варьировать от нескольких плевков до огромных количеств, она редко отсутствует вообще. Мокрота, вначале пенистая, стекловидная, прозрачная, затем приобретает кровянистый вид, позже становится чисто кровавой, содержит огромное количество чумных бактерий. Обычно она бывает жидкой консистенции - один из диагностических признаков. Физикальные данные скудные: небольшое укорочение перкуторного звука над поражённой долей, при аускультации необильные мелкопузырчатые хрипы, что явно не соответствует общему тяжёлому состоянию больного. Терминальный период характеризуется нарастанием одышки, цианоза, развитием сопора, отёка лёгких и ИТШ. АД падает, пульс учащается и становится нитевидным, тоны сердца глухими, гипертермия сменяется гипотермией. В отсутствие лечения заболевание в течение 2–6 сут заканчивается летально. При раннем применении антибиотиков течение болезни доброкачественное, мало отличается от пневмонии другой этиологии, вследствие чего возможны позднее распознавание лёгочной формы чумы и случаи заболевания в окружении больного.

Первично-септическая форма бывает редко - при попадании в организм массивной дозы возбудителя, чаще воздушно-капельным путём. Начинается она внезапно, с выраженных явлений интоксикации и последующего быстрого развития клинических симптомов: множественных кровоизлияний на коже и слизистых оболочках, кровотечений из внутренних органов («чёрная чума», «чёрная смерть»), психических нарушений. Прогрессируют признаки сердечно-сосудистой недостаточности. Смерть больного наступает через несколько часов от ИТШ. Изменения в месте внедрения возбудителя и в регионарных лимфатических узлах отсутствуют.

Вторично-септическая форма осложняет другие клинические формы инфекции, обычно бубонную. Генерализация процесса значительно ухудшает общее состояние больного и увеличивает его эпидемиологическую опасность для окружающих. Симптомы аналогичны вышеописанной клинической картине, но отличаются наличием вторичных бубонов и более длительным течением. При этой форме болезни нередко развивается вторичный чумной менингит.

Вторично-лёгочная форма как осложнение встречается при локализованных формах чумы в 5–10% случаев и резко ухудшает общую картину заболевания. Объективно это выражается нарастанием симптомов интоксикации, появлением болей в груди, кашля с последующим выделением кровавой мокроты. Физикальные данные позволяют диагностировать лобулярную, реже псевдолобарную пневмонию. Течение болезни при лечении может быть доброкачественным, с медленным выздоровлением. Присоединение пневмонии к малозаразным формам чумы делает больных наиболее опасными в эпидемиологическом отношении, поэтому каждый такой пациент должен быть выявлен и изолирован.

Некоторые авторы выделяют отдельно кишечную форму, но большинство клиницистов склонны рассматривать кишечную симптоматику (резкие боли в животе, обильный слизисто-кровянистый стул, кровавую рвоту) как проявления первично- или вторично-септической формы.

При повторных случаях заболевания, а также при чуме у привитых или получивших химиопрофилактику людей все симптомы начинаются и развиваются постепенно и переносятся легче. В практике такие состояния получили названия «малой», или «амбулаторной», чумы.

Осложнения чумы

Выделяют специфические осложнения: ИТШ, сердечно-лёгочную недостаточность, менингит, тромбогеморрагический синдром, которые и приводят к смерти больных, и неспецифические, вызванные эндогенной флорой (флегмона, рожа, фарингит и др.), что нередко наблюдают на фоне улучшения состояния.

Летальность и причины смерти

При первично-лёгочной и первично-септической форме без лечения летальность достигает 100%, чаще к 5-му дню болезни. При бубонной форме чумы летальность без лечения составляет 20–40%, что обусловлено развитием вторично-лёгочной или вторично-септической формы болезни.

Диагностика чумы

Клиническая диагностика

Заподозрить чуму позволяют клинико-эпидемиологические данные: выраженная интоксикация, наличие язвы, бубона, тяжёлой пневмонии, геморрагической септицемии у лиц, находящихся в природно-очаговой зоне по чуме, проживающих в местах, где наблюдались эпизоотии (падёж) среди грызунов или есть указание на регистрируемые случаи болезни. Каждый подозрительный больной должен быть обследован.

Специфическая и неспецифическая лабораторная диагностика

Картина крови характеризуется значительным лейкоцитозом, нейтрофилёзом со сдвигом формулы влево и увеличением СОЭ. В моче обнаруживают белок. При рентгенологическом обследовании органов грудной клетки кроме увеличения медиастинальных лимфатических узлов можно увидеть очаговую, лобулярную, реже псевдолобарную пневмонию, при тяжёлом течении - РДС. При наличии менингеальных знаков (ригидность мышц затылка, положительный симптом Кернига) необходима спинномозговая пункция. В СМЖ чаще выявляют трёхзначный нейтрофильный плеоцитоз, умеренное увеличение содержания белка и снижение уровня глюкозы. Для специфической диагностики исследуют пунктат бубона, отделяемое язвы, карбункула, мокроту, мазок из носоглотки, кровь, мочу, испражнения, СМЖ, секционный материал. Правила забора материала и его транспортировки строго регламентированы «Международными медикосанитарными правилами». Забор материала осуществляют с использованием специальной посуды, биксов, дезинфицирующих средств. Персонал работает в противочумных костюмах. Предварительное заключение дают на основании микроскопии мазков, окрашенных по Граму, метиленовым синим или обработанных специфической люминесцентной сывороткой. Обнаружение овоидных биполярных палочек с интенсивным окрашиванием по полюсам (биполярная окраска) позволяет предположить диагноз чумы в течение часа. Для окончательного подтверждения диагноза, выделения и идентификации культуры производят посев материала на агар в чашке Петри или на бульон. Через 12–14 ч появляется характерный рост в виде битого стекла («кружева») на агаре или «сталактиты» в бульоне. Окончательную идентификацию культуры производят на 3–5-е сутки.

Диагноз можно подтвердить серологическими исследованиями парных сывороток в РПГА, однако этот метод имеет второстепенное диагностическое значение. Изучают патологоанатомические изменения у заражённых внутрибрюшинно мышей, морских свинок через 3–7 дней, с посевом биологического материала. Аналогичные методы лабораторного выделения и идентификации возбудителя применяют для выявления эпизоотий чумы в природе. Для исследования берут материалы от грызунов и их трупов, а также блох.

Дифференциальная диагностика

Перечень нозологий, с которыми необходимо проводить дифференциальную диагностику, зависит от клинической формы заболевания. Кожную форму чумы дифференцируют от кожной формы сибирской язвы, бубонную - от кожной формы туляремии, острого гнойного лимфаденита, содоку, доброкачественного лимфоретикулёза, венерической гранулёмы; лёгочную форму - от крупозной пневмонии, лёгочной формы сибирской язвы. Септическую форму чумы нужно отличать от менингококкемии и других геморрагических септицемий. Особенно трудна диагностика первых случаев заболевания. Большое значение имеют эпидемиологические данные: пребывание в очагах инфекции, контакт с грызунами, больными пневмонией. При этом следует иметь в виду, что раннее применение антибиотиков видоизменяет течение болезни. Даже лёгочная форма чумы в этих случаях может протекать доброкачественно, однако больные всё равно остаются заразными. Учитывая эти особенности, при наличии эпидемических данных во всех случаях заболеваний, протекающих с высокой лихорадкой, интоксикацией, поражениями кожи, лимфатических узлов и лёгких, следует исключать чуму. В таких ситуациях необходимо проводить лабораторные тесты и привлекать специалистов противочумной службы. Критерии дифференциальной диагностики представлены в таблице (табл. 17-23).

Таблица 17-23. Дифференциальная диагностика чумы

Нозологическая форма	Общие симптомы	Дифференциальные критерии
Сибирская язва, кожная форма	Лихорадка, интоксикация, карбункул, лимфаденит	В отличие от чумы лихорадка и интоксикация появляются на 2–3-й день болезни, карбункул и зона отёка вокруг безболезненны, имеется эксцентрический рост язвы
Туляремия, бубонная форма	Лихорадка, интоксикация, бубон, гепатолиенальный синдром	В отличие от чумы лихорадка и интоксикация умеренные, бубон малоболезненный, подвижный, с чёткими контурами; нагноение возможно на 3–4-й неделе и позже, после нормализации температуры при удовлетворительном состоянии больного, могут быть вторичные бубоны
Гнойный лимфаденит	Полиаденит с локальной болезненностью, лихорадкой, интоксикацией и нагноением	В отличие от чумы всегда есть местный гнойный очаг (панариций, нагноившаяся потёртость, рана, тромбофлебит). Появлению локальных симптомов предшествует лихорадка, обычно умеренная. Интоксикация выражена слабо. Периаденит отсутствует. Кожа над лимфатическим узлом ярко красная, увеличение его умеренное. Гепатолиенальный синдром отсутствует
Крупозная пневмония	Острое начало, лихорадка, интоксикация, возможно отделение мокроты с примесью крови. Физикальные признаки пневмонии	В отличие от чумы интоксикация нарастает к 3–5-му дню болезни. Явления энцефалопатии не характерны. Физикальные признаки пневмонии выражены чётко, мокрота скудная, «ржавая», вязкая

Показания к консультации других специалистов

Консультации проводят, как правило, для уточнения диагноза. При подозрении на бубонную форму показана консультация хирурга, при подозрении на лёгочную форму - пульмонолога.

Пример формулировки диагноза

А20.0. Чума, бубонная форма. Осложнение: менингит. Тяжёлое течение.
Все больные с подозрением на чуму подлежат экстренной госпитализации на специальном транспорте в инфекционный стационар, в отдельный бокс с соблюдением всех противоэпидемических мер. Персонал, ухаживающий за больными чумой, должен носить защитный противочумный костюм. Предметы быта в палате, выделения больного подлежат дезинфекции.

Лечение чумы

Режим. Диета

Режим постельный в течение лихорадочного периода. Специальная диета не предусмотрена. Целесообразно щадящее питание (стол А).

Медикаментозная терапия

Этиотропную терапию необходимо начинать при подозрении на чуму, не дожидаясь бактериологического подтверждения диагноза. Она включает в себя применение антибактериальных препаратов. При изучении природных штаммов чумной бактерии на территории России не обнаружено резистентности к распространённым антимикробным препаратам. Этиотропное лечение проводят по утверждённым схемам (табл. 17-24–17-26).

Таблица 17-24. Схема применения антибактериальных препаратов при лечении бубонной формы чумы

Препарат	Способ применения	Разовая доза, г	Кратность применения в сутки	Продолжительность курса, сут
Доксициклин	Внутрь	0,2	2	10
Ципрофлоксацин	Внутрь	0,5	2	7–10
Пефлоксацин	Внутрь	0,4	2	7–10
Офлоксацин	Внутрь	0,4	2	7–10
Гентамицин	В/м	0,16	3	7
Амикацин	В/м	0,5	2	7
Стрептомицин	В/м	0,5	2	7
Тобрамицин	В/м	0,1	2	7
Цефтриаксон	В/м	2	1	7
Цефотаксим	В/м	2	3–4	7–10
Цефтазидим	В/м	2	2	7–10
Ампициллин/сульбактам	В/м	2/1	3	7–10
Азтреонам	В/м	2	3	7–10

Таблица 17-25. Схема применения антибактериальных препаратов при лечении лёгочной и септической форм чумы

Препарат	Способ применения	Разовая доза, г	Кратность применения в сутки	Продолжительность курса, сут
Ципрофлоксацин*	Внутрь	0,75	2	10–14
Пефлоксацин*	Внутрь	0,8	2	10–14
Офлоксацин*	Внутрь	0,4	2	10–14
Доксициклиин*	Внутрь	0,2 на 1-й приём, затем по 0,1	2	10–14
Гентамицин	В/м	0,16	3	10
Амикацин	В/м	0,5	3	10
Стрептомицин	В/м	0,5	3	10
Ципрофлоксацин	В/в	0,2	2	7
Цефтриаксон	В/м, в/в	2	2	7–10
Цефотаксим	В/м, в/в	3	3	10
Цефтазидим	В/м, в/в	2	3	10
Хлорамфеникол (левомицетина сукцинат натрия**)	В/м, в/в	25–35 мг/кг	3	7

** Применяется для лечения чумы с поражением ЦНС.

Таблица 17-26. Схемы применения комбинаций антибактериальных препаратов при лечении лёгочной и септической форм чумы

Препарат	Способ применения	Разовая доза, г	Кратность применения в сутки	Продолжительность курса, сут
Цефтриаксон + стрептомицин (или амикацин)	В/м, в/в	1+0,5	2	10
Цефтриаксон + гентамицин	В/м, в/в	1+0,08	2	10
Цефтриаксон + рифампицин	В/в, внутрь	1+0,3	2	10
Ципрофлоксацин* + рифампицин	Внутрь, внутрь	0,5+0,3	2	10
Ципрофлоксацин + стрептомицин (или амикацин)	Внутрь, в/в, в/м	0,5+0,5	2	10
Ципрофлоксацин + гентамицин	Внутрь, в/в, в/м	0,5+0,08	2	10
Ципрофлоксацин* + цефтриаксон	В/в, в/в, в/м	0,1–0,2+1	2	10
Рифампицин + гентамицин	Внутрь, в/в, в/м	0,3+0,08	2	10
Рифампицин + стрептомицин (или амикацин)	Внутрь, в/в, в/м	0,3+0,5	2	10

* Существуют инъекционные формы препарата для парентерального введения.

В тяжёлых случаях рекомендуют применение в течение первых четырёх дней болезни совместимых комбинаций антибактериальных средств в дозах, указанных в схемах. В последующие дни лечение продолжают одним препаратом. Первые 2–3 дня лекарства вводят парентерально, в последующем переходят на пероральный приём.

Наряду со специфическим проводят патогенетическое лечение, направленное на борьбу с ацидозом, сердечно-сосудистой недостаточностью и ДН, нарушениями микроциркуляции, отёком мозга, геморрагическим синдромом.

Дезинтоксикационная терапия заключается во внутривенных инфузиях коллоидных (реополиглюкин, плазма) и кристаллоидных растворов (глюкоза 5–10%, полиионные растворы) до 40–50 мл/кг в сутки. Применявшиеся ранее противочумная сыворотка, специфический гамма-глобулин в процессе наблюдения оказались неэффективными, и в настоящее время в практике их не применяют, не используют также чумной бактериофаг. Больных выписывают после полного выздоровления (при бубонной форме не ранее 4-й недели, при лёгочной - не ранее 6-й недели со дня клинического выздоровления) и трёхкратного отрицательного результата, полученного после посева пунктата бубона, мокроты или крови, который проводят на 2-й, 4-й, 6-й дни после прекращения лечения. После выписки осуществляют медицинское наблюдение в течение 3 мес.

Чума – это тяжелое инфекционное заболевание, относящееся к карантинным заболеваниям. Вызывается бактерией иерсинией (Iersinia pestis). Возбудитель чумы был открыт в 1894 г. независимо французским учёным А. Йерсеном (1863-1943) и японским учёным С. Китазато (1852-1931). Чумной микроб чувствителен к воздействию обычных дезинфицирующих средств и кипящей воде погибает в течение 1 мин. Однако, в трупах животных он может сохраняться до 60 дней, хорошо переносит низкие температуры и замораживание.

Эпидемии чумы

Эпидемии «черной смерти» в прошлом уносили жизни множества людей в различных странах мира. Первая пандемия чумы, вошедшая в литературу под названием «юстиниановой чумы», возникла в VI веке в Восточной Римской империи. Во время этой пандемии за 50 лет погибло около 100 млн. человек. Вторая пандемия началась в XIV веке в Крыму, быстро распространившись на Средиземноморье и Западную Европу. За 5 лет эпидемии умерло около 60 млн. человек. В конце XIX веке возникла третья пандемия, начавшаяся в Гонконге, виновниками которой стали крысы с морских судов. Это привело к вспышке эпидемий более чем в 100 портах многих стран. В одной Индии эта эпидемия унесла 12 млн. жизней. В России эндемичными по чуме регионами являются Прикаспийская низменность, а также Восточно-Уральский регион, Ставрополье, Забайкалье и Алтай.

Симптомы чумы

Инфекцию переносят чаще всего грызуны - крысы и мыши, а также белки и дикие собаки. Чума передается людям через укус зараженного животного или блох, живущих на нем. Заразиться можно также контактным и воздушно-капельным путями от больного человека. Инкубационный период чумы обычно составляет от 2 до 5 дней, реже от нескольких часов до 12 дней. Заболевание начинается с озноба, резкого повышения температуры до 390С, пульс учащается, артериальное давление падает. Наблюдается бред, спутанность сознания, нарушения координации.

Существует несколько форм чумы: бубонная, легочная, септическая и легкая (т.н. малая чума). При бубонной форме увеличиваются лимфатические узлы (бубоны), становятся крайне болезненными, твердыми, но не горячими (окружены отекшей тканью). Могут увеличиваться печень и селезенка, что заметно при осмотре. Лимфоузлы заполняются гноем и могут вскрываться. Смерть больного при бубонной форме чумы без лечения наступает между третьим и пятым днем болезни. Погибает более 60% заболевших.

При легочной чуме происходит поражение легких. В первые 24 часа у больного проявляется кашель, сначала прозрачная мокрота вскоре окрашивается кровью. Больной умирает в течение 48 часов, эффективно только лечение, начатое на самых ранних этапах развития болезни. При септической форме микробы распространяются с кровью по всему телу, и человек погибает максимум в течение суток. В районах, эндемичных по чуме, может наблюдаться малая форма чумы. Проявляется увеличением лимфатических узлов, повышением температуры тела, головной болью; эти симптомы проходят в течение недели.

Лечение чумы

Для диагностики чумы проводят: лабораторный посев и выделение бактерий из крови, мокроты или ткани лимфоузлов; иммунологическую диагностику; ПЦР (полимеразную цепную реакцию). При подозрении на чуму больного изолируют, для персонала обязательно ношение противочумных костюмов. После выписки человек в течение 3 месяцев находится под наблюдением врачей. Если лечение начато своевременно, то чума достаточно успешно лечится соответствующими антибиотиками. Противочумная вакцина существует, однако на 100% от заболевания не защищает. Заболеваемость среди вакцинированных снижается в 5-10 раз, и само заболевание протекает в более легкой форме.

Вопросы и ответы по теме "Чума"

Вопрос: Можно ли вылечить чуму самостоятельно?

Ответ: Лечение любой формы чумы самостоятельно совершенно исключено.

Чума - потенциально тяжёлое инфекционное заболевание, вызываемое чумной палочкой, патогенной для человека и животных. До изобретения антибиотиков болезнь вызывала очень высокий уровень смертности и в Средневековой Европе бесповоротно изменила социальную и экономическую структуру общества.

Большие пандемии

Чума оставила неизгладимый мрачный след в истории человечества, и недаром у множества народов она ассоциируется со смертью. Даже краткое содержание перенесённых несчастий может занять несколько томов, а история насчитывает тысячелетия.

В источниках античного времени указывается, что заболевание было известно в Северной Африке и на Ближнем Востоке. Предполагается, что именно оно описывается в библейской книге Царств как мор. Но бесспорное доказательство её раннего существования - анализ ДНК людей бронзового века, подтверждающих присутствие чумной палочки в Азии и Европе между 3 тыс. и 800 годами до нашей эры. К сожалению, природу этих вспышек проверить невозможно.

Во времена Юстиниана

Первая достоверно подтверждённая пандемия произошла в период правления византийского императора Юстиниана в VI веке нашей эры.

По сообщениям историка Прокопия и других источников, вспышка началась в Египте и двигалась по морским торговым путям, поразив Константинополь в 542 году. Там за короткий срок болезнь унесла десятки тысяч жизней, а смертность росла так быстро, что у властей возникли проблемы с избавлением от трупов.

Судя по описаниям симптомов и способов передачи болезни, вполне вероятно, в Константинополе свирепствовали все формы чумы одновременно. В течение следующих 50 лет пандемия распространилась на запад в портовые города Средиземноморья и на восток в Персию. Христианские авторы, например, Иоанн Эфесский, считали причиной эпидемии гнев Божий, а современные исследователи уверены в том, что её причиной были крысы (неизменные пассажиры морских судов) и антисанитарные условия жизни той эпохи.

Чёрная смерть Европы

Следующая пандемия накрыла Европу в XIV веке и была ещё ужасней предыдущей. Число погибших достигло, по разным данным, от 2/3 до ¾ населения в пострадавших странах. Есть данные, что во времена разгула Чёрной смерти умерло около 25 миллионов человек , хотя определение точного количества сейчас невозможно. Чуму, как и в прошлый раз, привезли негоцианты на кораблях. Исследователи предполагают, что в южные порты нынешних Франции и Италии хвороба попала из генуэзских колоний Крыма, распространившись из Средней Азии.

Последствия этой катастрофы не только наложили отпечаток на религиозно-мистические особенности мировосприятия европейцев, но и привели к смене общественно-экономической формации.

Крестьян, составлявших основную рабочую силу, стало критически мало. Для сохранения прежнего уровня жизни потребовалось увеличение производительности труда и изменение технологического уклада. Эта необходимость послужила толчком к развитию капиталистических отношений в феодальном обществе.

Великая Чума Лондона

В течение следующих трёх веков небольшие очаги заболевания наблюдались на всём континенте от Британских островов до России. Очередная эпидемия вспыхнула в Лондоне в 1664-1666 гг. Число смертей предполагается между 75 и 100 тысячами человек. Чума стремительно распространялась:

• в 1666-1670 гг. - в Кёльне и по территории долины Рейна;
• в 1667-1669 гг. - в Нидерландах;
• в1675−1684 гг. - в Польше, Венгрии, Австрии, Германии, Турции и Северной Африке;

Кратко о потерях: на Мальте - 11 тысяч человек умерших, в Вене - 76 тысяч, в Праге - 83 тысячи. К концу XVII века эпидемия стала понемногу затухать. Последняя вспышка была в портовом городе Марселе в 1720 г., где убила 40 тысяч человек. После этого болезнь в Европе не регистрировалась (за исключением Кавказа).

Отступление пандемии можно объяснить прогрессом в области санитарии и применением карантинных мер, борьбой с крысами как переносчиками чумы, отказом от старых торговых путей. Во время вспышек в Европе причины заболевания были недостаточно понятны с медицинской точки зрения. В 1768 г. первое издание Британской энциклопедии опубликовало распространённое среди современников научное мнение о возникновении чумной лихорадки из «ядовитых миазмов» или паров, принесённых из восточных стран с воздухом.

Лучшим лечением считалось изгнание «яда», которое достигалось с помощью либо естественного разрыва опухолей, либо, в случае необходимости, их надреза и дренирования. Другими рекомендуемыми средствами были:

• кровопускания;
• рвота;
• потение;
• очищение кишечника.

На протяжении XVIII и в начале XIX вв. чума фиксировалась в странах Ближнего Востока и Северной Африки, а в 1815−1836 гг. появляется в Индии. Но это были только первые искры уже новой пандемии.

Последняя в новое время

Перебравшись через Гималаи и набрав обороты в китайской провинции Юньнань, в 1894 г. чума достигла Гуанчжоу и Гонконга. Эти портовые города стали распределительными центрами новой эпидемии, которая к 1922 г. импортировалась морскими судами по всему миру - более широко, чем в любую предыдущую эпоху. В результате погибло около 10 миллионов человек из самых разных городов и стран:

Почти все европейские порты были поражены, но из пострадавших регионов Индия оказалась в самой ужасной ситуации. Только к концу XIX в микробная теория получила своё развитие, и было наконец установлено, какой именно возбудитель виновен в таком количестве смертей. Осталось только определить, каким образом бацилла инфицирует человека. Уже давно было замечено, что во многих районах эпидемий необычная гибель крыс предшествует вспышкам чумы. Болезнь у людей появлялась некоторое время спустя.

В 1897 году японский врач Огата Масанори, исследуя очаг заболевания на острове Фармоза, доказал, что бациллу чумы переносят крысы. В следующем году француз Поль-Луи Симон продемонстрировал результаты опытов, которые показали, что в популяции крыс носителями чумы являются блохи вида Xenopsylla cheopis. Так были окончательно описаны пути заражения людей.

С тех пор в мире начали проводиться мероприятия по уничтожению крыс в портах и на морских судах, а инсектициды использоваться для травли грызунов в районах вспышек инфекции. Начиная с 1930-х годов у врачей для лечения населения появились серосодержащие препараты, а позже - антибиотики. Об эффективности принятых мер говорит сокращение числа смертей на протяжении следующих десятилетий.

Особо опасная инфекция

Чума - одно из самых смертоносных заболеваний в истории человечества. Людской организм чрезвычайно восприимчив к болезни, заражение может произойти как прямым, так и косвенным образом. Побеждённая чума может появиться после десятилетий молчания с ещё бо́льшим эпидемическим потенциалом и значительно повлиять на население целых регионов. В связи с лёгким распространением она, наряду с , ботулизмом, оспой, туляремией и вирусными геморрагическими лихорадками (Эбола и Марбург) входят в группу А угроз биотерроризма.

Способы инфицирования

Возбудитель чумы - Y. Pestis, неподвижная палочкообразная анаэробная бактерия с биполярным окрашиванием, способная производить антифагоцитарную слизистую оболочку. Наиболее близкие родственники:

Сопротивление внешней среде у возбудителя чумы невысоко. Высушивание, солнечный свет, конкуренция с гнилостными микробами убивают его. Минутное кипячение палочки в воде приводит к её гибели. Но она способна выжить на влажном белье, одежде с мокротой, гноем и кровью, долгосрочно хранится в воде и продуктах питания.

В дикой природе и сельской местности бо́льшая часть распространения Y. Pestis приходится на передачу между грызунами и блохами. В городах главными переносчиками являются синантропные грызуны, в первую очередь серые и коричневые крысы.

Палочка чумы легко мигрирует из городской среды в природу и обратно. Человеку она передаётся, как правило, через укусы инфицированных блох. Но также есть сведения о более чем 200 видах млекопитающих (включая собак и кошек), способных быть носителями палочки. Половина из них - грызуны и зайцеобразные.

Поэтому главными правилами поведения на территориях риска вспышки заболевания будут:

• исключение контактов с дикими животными;
• осторожность при кормлении грызунов и кроликов.

Патогенез и формы заболевания

Для бациллы чумы характерна удивительно стабильная и сильная способность размножаться в тканях носителя и приводить его к смерти. После попадания в организм человека Y. Pestis мигрирует по лимфатической системе до лимфоузлов. Там бацилла начинает производить белки, нарушающие работу воспалительных реакций, блокируя борьбу макрофагов с инфекцией.

Таким образом, иммунный ответ хозяина ослабляется, бактерии быстро колонизируют лимфатические узлы, вызывая болезненные отёки, и в итоге разрушают поражённые ткани. Иногда они попадают в кровоток, что приводит к заражению крови. При патолого-анатомических исследованиях их скопления обнаруживают в следующих органах:

• в лимфоузлах;
• селезёнке;
• в костном мозге;
• печени.

Заболевание у человека имеет три клинические формы: бубонную, лёгочную и септическую. Пандемии чаще всего вызывают первые две. Бубонная без лечения переходит в септическую или лёгочную. Клинические проявления для этих трёх видов выглядят так:

Лечение и прогнозы

В момент, когда диагноз чумы заподозрен на клинических и эпидемиологических основаниях, соответствующие образцы для диагностики должны быть получены немедленно. Антибактериальную терапию назначают без ожидания ответа из лаборатории. Подозрительных больных с признаками пневмонии изолируют и лечат с мерами предосторожности в отношении воздушно-капельного заражения. Наиболее применимые схемы:

Другие классы антибиотиков (пенициллины, цефалоспорины, макролиды) имеют переменный успех в лечении этого заболевания. Их применение неэффективно и сомнительно. В ходе терапии необходимо предусмотреть возможность появления осложнений в виде сепсиса. При отсутствии медицинской помощи прогнозы не утешительны:

• лёгочная форма - летальность 100%;
• бубонная - от 50 до 60%;
• септическая - 100%.

Препараты для детей и беременных

При правильной и ранней терапии можно предотвратить осложнения чумы во время беременности. В этом случае выбор антибиотиков основывается на анализе побочных эффектов наиболее действенных лекарств:

Опыт показал, что грамотно назначенный аминогликозид наиболее эффективен и безопасен как для матери, так и для плода. Его рекомендуется применять и для лечения детей. Из-за относительной безопасности, возможности внутривенного и внутримышечного введения гентамицин является предпочтительным антибиотиком для лечения детей и беременных женщин.

Профилактическая терапия

Лица, находящиеся в личном контакте с больными пневмонией или лица, которые, вероятно, подвергались воздействию блох, инфицированных Y. Pestis, имели прямой контакт с жидкостями организма или тканями заражённого млекопитающего или подверглись заражению во время лабораторных исследований инфекционных материалов, должны проходить антибактериальную профилактическую терапию в случае, если контакт состоялся в предыдущие 6 дней. Предпочтительными противомикробными средствами для этой цели являются тетрациклин, хлорамфеникол или один из эффективных сульфонамидов.

Введение антибиотика до заражения может быть показано в тех случаях, когда люди должны в течение коротких периодов находиться в зонах, подверженных воздействию чумы. Это также относится и к пребыванию в условиях, где заражение трудно или невозможно предотвратить.

Меры предосторожности для больниц предусматривают карантинный режим для всех заболевших чумой. К ним относятся:

Кроме того, больной с подозрением на инфекцию лёгочной чумы должен находиться в отдельном помещении и лечиться с мерами предосторожности в отношении возможности заражения персонала воздушно-капельным путём. Кроме перечисленных, они включают ограничение передвижения пациента за пределы комнаты, а также обязательное ношение маски в присутствии других лиц.

Возможность вакцинации

Во всём мире живые аттенуированные и формалин-убитые вакцины Y. Pestis по-разному доступны для использования. Они отличаются иммуногенной и умеренно высокой реакционной способностью. Важно знать, что они не защищают от первичной пневмонии. В целом вакцинация сообществ от эпизоотических воздействий не представляется возможной.

Кроме того, эта мера мало используется во время вспышек чумы человека, поскольку для развития защитного иммунного ответа требуется месяц или более. Вакцина показана людям, непосредственно контактирующим с бактерией. Это могут быть сотрудники исследовательских лабораторий или лица, изучающие инфицированные колонии животных.

Чумка плотоядных

Это заболевание (Pestis carnivorum) известно среди домашних собак под названием чумка и не имеет отношения к Y. Pestis. Оно проявляется поражением центральной нервной системы, воспалением слизистых оболочек глаз и дыхательных путей. В отличие от чумы человека имеет вирусную природу.

В настоящее время чума плотоядных регистрируется среди домашних, диких и животных промышленного разведения во всех странах мира. Экономический ущерб выражается в потерях от выбраковки и забоя, снижении объёма и качества меха, затратах на проведение профилактических мероприятий, нарушении технологического процесса выращивания.

Болезнь вызывается РНК-содержащим вирусом размером 115−160 нм из семейства Paramyxoviridae. К нему восприимчивы собаки, лисы, песцы, уссурийские еноты, выдры, шакалы, гиены и волки. Для разных видов животных патогенность вируса различна - от скрытого бессимптомного течения заболевания до острого со 100% смертностью. Наиболее чувствительны к нему хорьки. Вирус чумы плотоядных очень вирулентен, но для человека опасности не представляет.

В настоящее время чума - болезнь, симптомы которой хорошо изучены. Её очаги остались в дикой природе и законсервированы в постоянных ареалах обитания грызунов. Современная статистика такова: во всём мире за один год приблизительно до 3 тысяч человек контактируют с этим заболеванием и около 200 из них умирают. Большинство случаев приходится на Центральную Азию и Африку.

С момента своего появления человек подвержен воздействию бактериальных инфекций. Различные патогенные микроорганизмы внесли свой вклад в историю человечества, но самый кровавый след оставил возбудитель чумы. Выделить бактерию Yersinia pestis, являющуюся возбудителем чумы, удалось только в конце XIX века. А до этого даже не эпидемии, а пандемии уносили миллионы жизней.

Задолго до открытия учеными возбудителя было известно о высокой заразности заболевания. В Средние века, чтобы не допустить распространения заразы, к людям и вещам, попавшим в область заражения, применялись жесткие карантинные меры. Первый чумной карантин ввели в Венеции в 1422 г.

Символы чумы: «танцующий мертвец», грызуны-переносчики и средневековый врачеватель

Попытки выявить причины, провоцирующие развитие чумы, делались врачами во все времена. Однако только с появлением развитой техники микробиологических исследований ученым удалось обнаружить микроорганизм, являющийся возбудителем заболевания. Русские врачи Самойлович Д.С., Скворцов И.П. начали искать возбудителя болезни, используя микроскопы. Но слабая техника работы с микропрепаратами и отсутствие методик микробиологических исследований не позволили выявить причину инфекции.

Только в 1894 г возбудитель чумы удалось обнаружить – ученые работали в Гонконге, где началась третья пандемия. Исследовав образцы тканей, взятых у трупов и зараженных людей, японский бактериолог Китасато Сибасабуро выявил одинаковые микроорганизмы в форме коротких палочек. Ему удалось на питательных средах вырастить чистую культуру возбудителя чумы. Лабораторные животные, зараженные выращенной культурой, погибали, а вскрытие обнаруживало характерные патологоанатомические изменения. О результатах исследования – выявлении причины чумы – Китасато доложил в Гонконге 7 июля 1894 г.

Одновременно с Китасато французский бактериолог Александр Йерсен, исследуя трупы зараженных чумой, выделил вызывающий заболевание микроорганизм и вырастил чистую культуру. Результаты своих исследований он обнародовал 30 июля 1894 г. Но только в 1926 г. Хавкину В.А. удалось создать эффективную вакцину против чумы. Сегодня в природных очагах инфекции фиксируются только отдельные случаи заражения.

Хотя первым об открытии микроорганизма, вызывающего чуму, доложил Китасато, честь открытия чумной бациллы принадлежит французскому бактериологу и медику Александру Йерсену. Изучая выделенную бактерию, Китасато допустил ошибки при окрашивании мазков, и неверно оценил подвижность микроорганизма. В результате Китасато ошибочно охарактеризовал выделенный микроорганизм как грамположительный и слабоподвижный. Первоначально чумную бактерию отнесли к роду Bacterium, затем – к Pasteurella. В 1967 г. этот род, в честь А. Йерсена, переименовали в Yersinia.

Характеристика возбудителя

Возбудителем чумы является неспорообразующая коккобацилла Yersinia pestis. Бацилла неподвижна и имеет слизистую капсулу.

Бацилла чумы – Yersinia pestis

Таксономия возбудителя чумы:

• Отдел Gracilicutes;
• Семейство Enterobacteriaceae;
• Род Yersinia;
• Вид Yersinia pestis.

У иерсиний микробиология насчитывает 18 видов (на май 2015 г.), среди которых только три опасны для человека, являясь инфекционными агентами:

• болезни чума – Yersinia pestis;
• псевдотуберкулеза – Yersinia pseudotuberculosis;
• иерсиниоза – Yersinia enterocolitica.

Все иерсинии являются грамотрицательными палочками, но, в отличие от псевдотуберкулезной и иерсиниозной, у чумной палочки-прокариота нет жгутика.

Морфология

Морфология возбудителя чумы изучена достаточно полно. Возбудитель бубонной чумы по форме клетки является коккобациллой и выглядит как неподвижная короткая овоидная палочка. Для Yersinia pestis характерен полиморфизм – были обнаружены удлиненные, нитевидные, шарообразные и зернистые разновидности. В связи с особенностью строения иерсинии (неоднородное распределение цитоплазмы в клетке с повышением концентрации в концевых областях), для чумной палочки характерно биполярное окрашивание. Она лучше окрашивается на полюсах, чем в центре. Как и у всех прокариотов, ядро – это то, чего нет в клетках Yersinia pestis.

Бактерия приобретает синий цвет при окраске по Леффлеру метиленовым синим или окрашивается по Романовскому-Гимзе (синий цвет) с ярко выраженной биполярностью.

Устойчивость

Возбудитель чумы легко переносит низкие температуры, вплоть до замораживания. При низких температурах может сохраняться достаточно длительно:

• 6 месяцев в трупах;
• 9 месяцев в воде и влажных почвах.

При комнатной температуре микроорганизмы, являющиеся возбудителем чумы, могут сохранять жизнеспособность до 4 месяцев. В выделениях заболевших, попавших на одежду и белье, бактерии живут неделями. Микроорганизмы защищены слизистой капсулой от пересыхания, которое для них губительно.

Картина, написанная в средние века, точно передает атмосферу ужаса во времена эпидемий

Коккобацилла Yersinia pestis чувствительна к УФ-облучению и нагреванию, при которых быстро погибает:

• при 60°С – в течение часа;
• при 70°С – уже через 10 минут.

При обработке дезинфицирующими растворами возбудитель чумы быстро погибает – достаточно всего 5-минутного воздействия 5% раствора Acidum carbolicum (карболовая кислота).

Антигены

Бактерии – возбудители чумы – обладают сложной антигенной структурой. Ее составляют около 10 различных антигенов, среди которых:

• О – соматический, в клеточной стенке (эндотоксин);
• F – поверхностный термостабильный (капсульный);
• V/W – обеспечивают антифагоцитарную активность.

Возбудитель чумы является одной из самых агрессивных и патогенных бактерий, поэтому заболевание всегда протекает крайне тяжело.

Культуральные свойства

Коккобацилла Yersinia pestis по форме существования представляет собой факультативный анаэроб, она хорошо растет на мясопептонном агаре и бульоне. Оптимальной температурой для культивирования возбудителя чумы считается 25-30°С, а начинается размножение уже при +5°С. Бациллы Yersinia pestis, помещенные в питательные среды, растут в виде специфических колоний, которые могут быть двух форм:

• S – нестойкая;
• R – вирулентная.

Бактерии чумы, высеянные на агаре, образуют светло-серый налет. На питательном бульоне спустя 48 часов формируют рыхлую пленку, от которой вниз спускаются сосульки. Бактерия Yersinia pestis не способна разжижать желатин, не створаживает молоко. Разлагает ряд сахаров на кислоту.

Погребальная яма, раскопанная во Франции, содержала множество человеческих останков. В ходе исследований доказано, что смерть людей наступила от бубонной чумы

Токсины

Выделяемые чумной палочкой токсины являются специфическим белком, обладающим свойствами эндо- и экзотоксина. Белок состоит из двух фракций (А и В), имеющих различный состав и обладающих разными антигенными свойствами. Одна часть отвечает за фиксацию к стенке клетки, а вторая – за выработку токсина. Чумной токсин носит название «мышиного», а его синтез в бактериальной клетке осуществляется под контролем плазмиды. Токсичность чумной бациллы обусловлена способностью деструктивно воздействовать на митохондрии клеток, и приводит к:

• поражению сердца – кардиотоксин;
• разрушению печени – гепатотоксин;
• тромбоцитопатии и непроницаемости сосудов – капилляротоксин.

Эпидемиология

Чума представляет собой природно-очаговый трансмиссивный зооноз. Трансмиссивными называются инфекционные болезни человека, возбудители которых переносятся кровососущими насекомыми и клещами. Зоонозы – это инфекции, общие для человека и животного. Основным источником и переносчиком возбудителя болезни были и остаются дикие грызуны (около 300 разновидностей), живущие повсеместно. Возбудитель антропозоонозной чумы – коккобацилла Yersinia pestis – поражает диких животных, формируя случаи чумы нерегулярного характера (спорадические).

В природных условиях естественными носителями возбудителя чумы чаще всего являются мыши, суслики и подобные грызуны, с сохранением своего специфического хранителя инфекции в каждом территориальном очаге. Заражение чумной коккобациллой происходит при контакте инфицированных животных со здоровыми. В результате развития острой формы болезни зараженные животные погибают, и эпизоотия может прекратиться. Другие во время спячки переносят чуму в вялотекущей форме и, проснувшись весной, являются естественным источником болезни, поддерживая природный инфекционный очаг на данной территории.

По Лондону передвигались «смертельные» тележки, в которые укладывались трупы во время чумной пандемии

Бактерия Yersinia pestis, при схожести названия болезни, не имеет никакого отношения к чуме крупного рогатого скота (КРС). Ее инфекционным агентом является РНК-содержащий вирус, наиболее близкий к возбудителю собачьей чумки. В июне 2011 г. ООН провозгласила, что чума КРС полностью уничтожена на планете.

Если в дикой природе бациллоносителями являются грызуны, то в городах основным резервуаром чумной палочки считаются синантропные крысы (то есть те, образ жизни которых связан с человеком). Основные виды крыс, ответственные за распространение чумы:

• пасюк, житель городских канализационных систем и подвалов;
• черная (корабельная) крыса, обитает в домах, зернохранилищах, трюмах кораблей;
• александрийская (египетская, рыжая) крыса.

Когда происходит заражение человека от инфицированного животного, имеются следующие пути передачи:

1. Воздушно-капельный. Источник заражения – больной легочной формой чумы.
2. Трансмиссивный – возбудитель передается при укусе насекомых, блох или клещей.
3. Пищевой – через продукты, полученные от зараженных животных, чаще всего верблюдов.
4. Контактно-бытовой. Возбудитель зооантропонозной чумы переносится через контакт со шкурами больных животных.

Высокая вирулентность и патогенность чумной бациллы обусловлены значительной проникающей способностью и наличием белкового токсина. Факторы патогенности Yersinia pestis закодированы в плазмиде и хромосоме бактерии.

Чума

Чума является острым инфекционным заболеванием и относится к особоопасным. Это строго карантинная инфекция, которая характеризуется:

• исключительной тяжестью протекания;
• крайней заразностью;
• высоким уровнем летальности.

Средневековая иллюстрация, показывающая страдальцев с яйцевидными наростами «бубонами»

Чумная бацилла попадает в организм через ранку при укусе насекомого или сквозь неповрежденный эпидермис и слизистые оболочки дыхательных путей или ЖКТ. Болезнь поражала людей во все времена – достоверно известно о трех пандемиях чумы, охвативших огромные территории:

1. Юстинианова (551-580 годы) зародилась в Египте, жертв более 100 млн.
2. Черную смерть (XIV в.) занесли из Китая в Европу – вымерла третья часть населения.
3. Третья пандемия (конец XIX в.) началась в Гонконге и Бомбее, 6 млн жертв только в одной Индии.

Во время последней пандемии удалось выявить возбудитель чумы – бактерию Yersinia pestis. Действующую вакцину против этих микроорганизмов создали только в 1926 г.

Формы

Скрытый период болезни может продолжаться до 9 дней, а для легочной формы – не более 1-2 дней. Начинается чума остро, температура резко поднимается до 40°С, сопровождается ознобом, признаки интоксикации всегда ярко выражены. В процессе развития болезни быстро поражаются лимфоузлы, легкие, печень, сердце. Независимо от формы, для чумы типичны жалобы больных на мышечные боли и постоянную головную боль. Часто присутствует психомоторное возбуждение, возможны галлюцинации.

Внешнее проявление чумы на лице больного:

• «маска чумы» – мышцы лица сокращаются, выглядит как страдание, ужас;
• «меловой язык» – язык утолщен и покрыт толстым слоем белесого налета.

Такие симптомы начальной стадии типичны для чумы любой формы. Исходя их симптоматики болезни, Рудневым Г.П. была предложена клиническая классификация чумы, которая используется и сегодня:

• локальная (кожная, бубонная, кожно-бубонная);
• генерализованная (септическая, может быть как первичной, так и вторичной);
• внешнедиссеминированная (кишечная).

Схематичное изображение процентов смертности в зависимости от вида чумы: бубонной – 50%, легочной – 90%, септической – 100%

Симптоматика заболевания в зависимости от вида чумы разнообразна:

Лечение болезни чума

Лабораторная диагностика чумы проводится с использованием современных методов микробиологии, иммуносерологии и генетики. Применение современных методов диагностики заболевания, которое вызывается чумными бактериями, полностью оправданно при обследовании пациентов с аномально высокой температурой, находившихся в очаге возникновения инфекции.

Чтобы защитить себя, средневековые врачи надевали необычную маску и балахон

После продолжительных исследований микробиологам удалось установить, что заболевание чумой у человека вызывают бактерии Yersinia pestis. Чума представляет собой особо опасное инфекционное заболевание, поэтому ее лечение проводят исключительно в условиях специализированного стационара. Больным назначается этиотропная терапия и симптоматическое лечение. Препараты, дозировка и схемы подбирают согласно форме инфекции. Параллельно проводится глубокая дезинтоксикация, назначаются жаропонижающие, сердечные, дыхательные и сосудистые аналептики, а также симптоматические средства.

Иммунитет

Хотя после перенесения болезни иммунитет формируется, но он крайне слабый и непродолжительный. Нередко наблюдались случаи повторного заражения, и болезнь протекала в столь же тяжелой форме, как первый раз. Противочумная вакцинация дает иммунитет к заболеванию только на 1 год и не имеет 100% гарантии.

При возникновении угрозы инфицирования лицам группы риска – пастухам, сельхозработникам, охотникам, сотрудникам противочумных учреждений – проводится повторная вакцинация через 6 месяцев.