Нарушения минерального обмена. Симптом нарушения обмена веществ

В организме человека идет постоянный обмен белков, жиров и углеводов. Их синтез и разрушение происходят при участии различных ферментов по строго определенному сценарию, который индивидуален для каждого компонента.

При сбоях в метаболизме развивается множество неприятных заболеваний, поэтому лечение нарушения обмена веществ должно быть своевременным и квалифицированным.

Причины нарушения обмена веществ

Существует довольно много разнообразных предпосылок для нарушения метаболизма, но не все из них до конца изучены. Несмотря на это можно выделить целый ряд факторов, которые негативно влияют на обменные процессы.

Первая причина нарушения обмена веществ – неправильное питание, широко распространенное в современном обществе. Опасны как голодовки, жесткие диеты и разгрузочные дни, так и переедание или обильное питание один раз в сутки.

Вторая причина сбоев метаболизма – это стресс и длительное нервное напряжение, ведь все обменные процессы регулируются как раз на уровне нервной системы.

Следующий немаловажный фактор – это возраст, в особенности у женщин. Со временем (к моменту окончания детородного периода) прекращается выработка женских половых гормонов, а в целом это приводит к нарушению метаболизма.

В группе риска лица, злоупотребляющие курением и алкоголем, так как вредные вещества, присутствующие в сигаретах и выпивке, угнетают функции органов внутренней секреции.

Симптомы нарушения обмена веществ

Идентифицировать нарушение метаболизма можно по следующим признакам и изменениям во внешнем виде:

• Разрушение зубов;
• Быстрое увеличение веса;
• Одышка;
• Нарушение работы желудочно-кишечного тракта (запоры или поносы);
• Изменение цвета кожи;
• Отечность;
• Проблемы с ногтями и волосами.

Многие женщины, заметившие у себя некоторые из симптомов нарушения обмена веществ, а, в частности избыточный вес, стремятся самостоятельно очистить свой организм. Делать это настоятельно не рекомендуется, так как самолечением можно лишь усугубить ситуацию. Любым действиям в этом направлении должна предшествовать консультация врача.

Почему сбои метаболизма требуют наблюдения специалиста? Дело в том, что подобные нарушения сказываются в первую очередь на процессах, связанных с жировым обменом. Печень не справляется с большими объемами жиров, поэтому в организме накапливаются липопротеины низкой плотности и холестерин. Они оседают на стенках сосудов и вызывают развитие заболеваний сердечно-сосудистой системы. Поэтому, обнаружив признаки нарушения обменных процессов, следует немедленно обратиться к врачу.

Заболевания, связанные с нарушением метаболизма

Существует много разнообразных болезней нарушения обмена веществ, но основные из них можно представить в виде следующих групп:

• Нарушения обмена белка. Белковое голодание приводит к таким заболеваниям, как: квашиоркор (несбалансированный недостаток), алиментарная дистрофия (сбалансированная недостаточность), болезни кишечника. При избыточном поступлении белков поражаются печень и почки, возникают неврозы и перевозбуждения, развивается мочекаменная болезнь и подагра;
• Нарушения жирового обмена. Избыток этого компонента приводит к ожирению, а при недостатке жиров в питании замедляется рост, происходит потеря веса, кожа становится сухой из-за дефицита витаминов A и E, повышается холестерин, появляется кровоточивость;
• Нарушения углеводного обмена. Самое распространенное эндокринное заболевание этой группы – сахарный диабет, возникающий из-за недостатка инсулина при сбое метаболизма углеводов;
• Нарушения витаминного обмена. Избыток витаминов или гипервитаминоз, оказывает токсическое действие на организм, а гиповитаминоз (недостаток) приводит к заболеваниям органов пищеварения, постоянной усталости, раздражительности, сонливости и снижению аппетита;
• Нарушения минерального обмена. При дефиците минеральных веществ развивается целый ряд патологий: недостаток йода ведет к заболеваниям щитовидной железы, фтора – к развитию кариеса, кальция – к мышечной и костной слабости, калия – к аритмии, железа – к анемии. Болезни нарушения обмена веществ, связанные с избытком минералов в организме – это нефриты (много калия), заболевания печени (избыток железа), ухудшения состояния почек, сосудов и сердца (при излишнем потреблении соли) и др.

Лечение нарушения обмена веществ

Лечение нарушений метаболизма – это ответственная, а порой и очень сложная задача. Заболевания, которые обусловлены генетически, требуют регулярной терапии и постоянного контроля со стороны медиков. Приобретенные болезни обычно удается вылечить на ранних стадиях, но если своевременное медицинское вмешательство отсутствует, это может привести к серьезным осложнениям.

Основные силы при лечении нарушения обмена веществ должны быть направлены на коррекцию рациона и режима питания. Следует ограничить и контролировать в дальнейшем объем углеводов и жиров животного происхождения, поступающих в организм. Благодаря частому дробному питанию можно снизить количество единовременно принимаемой пищи, а в результате этого добиться уменьшения объема желудка и видимого снижения аппетита.

В процессе лечения метаболических нарушений также необходимо скорректировать режим сна. К нормализации обмена веществ ведет своевременное подавление стрессовых ситуаций и правильное восстановление после различных негативных воздействий на психику. Нельзя забывать и о физических нагрузках, так как умеренные занятия спортом повышают энергетические затраты организма, а это приводит к расходу жировых запасов.

Каждый из факторов, перечисленных выше, играет весомую роль при лечении нарушений обмена веществ. Но наилучших результатов можно достичь при комплексном подходе, когда своевременные профилактические меры в целях предотвращения заболевания сочетаются с квалифицированным лечением в случае развившейся болезни.

Видео с YouTube по теме статьи:

Глава 7. Нарушения минерального обмена

Минеральные вещества (соли) входят в состав всех клеток и тканей тела и являются их необходимой составной частью. Солевой обмен теснейшим образом связан с водным обменом, поскольку большинство минеральных соединений находится в форме водных растворов. Часть минеральных веществ связана с белками и другими органическими соединениями.

Нарушение минерального обмена в теле человека и животных отчасти определяется недостаточным поступлением и усвоением этих веществ, но оно может быть и следствием нарушения функций эндокринной системы (гипофиза, надпочечников, щитовидной и паращитовидных желез) или недостаточного поступления с пищей некоторых витаминов (например, витаминов группы D).

§ 205. Нарушение обмена натрия и калия

Натрий и калий содержатся в организме преимущественно в виде ионов хорошо растворимых солей; эти элементы содержатся во всех тканях. Характерным является наличие большого количества натриевых солей (главным образом хлоридов, фосфатов и бикарбонатов натрия) во внеклеточных жидкостях - плазме крови, лимфе, ликворе, пищеварительных соках. Концентрация натрия в плазме крови составляет 142-150 ммоль/л. Соли калия, напротив, преобладают в содержимом клеток. Содержание калия в плазме крови составляет 4-5 ммоль/л, а внутри клеток-110-150 ммоль/л.

Обмен ионов натрия и калия тесно взаимосвязаны. Так, при значительной потере натрия наблюдается выход из клеток ионов калия, что в какой-то мере компенсирует возникающую при потере натрия гипоосмию, но в то же время избыток калия может вызвать калиевую интоксикацию.

Нарушения обмена натрия тесно связаны с нарушением водного обмена: чем сильнее задержка натрия в организме, тем более выражена задержка воды.

Гипонатриемия (уменьшение концентрации Na в крови ниже 135-140 ммоль/л) возникает в случаях интенсивной потери натрия , при усиленном не восполняемым приемом NaCl потоотделении, тяжелой рвоте, поносах. При тяжелой рвоте в течение суток может теряться 15% натрия, при поносе - 7-5%. В таких случаях прием воды без соли ведет к еще большему снижению концентрации натрия.

Недостаточное поступление Na в организм (человеку в сутки необходимо не менее 10,5-12 г хлорида натрия), особенно в случаях усиленной потери натрия (см. выше), также приводит к гипонатриемии.

Как известно, в почках за сутки фильтруется около 120-180 л крови и с этим количеством жидкости фильтруется примерно 1 кг NaCl, т. е. около 500 г натрия. Около 80% натрия реабсорбируется в проксимальных канальцах, остальное - в дистальных канальцах. С окончательной мочой выделяется всего около 1 % профильтрованного натрия.

Реабсорбция натрия в почечных канальцах уменьшается вследствие снижения активности сукцинатдегидрогеназы, α-кетоглютаратдегидрогеназы и некоторых других ферментов, обеспечивающих реабсорбцию натрия.

Уменьшение реабсорбции натрия возникает и в результате гипосекреции гормона коры надпочечников - альдостерона, который стимулирует реабсорбцию натрия в дистальных канальцах.

Гипонатриемия может возникать при разведении внеклеточной жидкости избытком воды , например, вследствие введения в организм большого количества изо- или гипертонических растворов. В этом случае абсолютное количество натрия в крови не уменьшено, а увеличено разведение его. Такое же состояние возникает при избыточной секреции антидиуретического гормона (АДГ), усиливающего реабсорбцию воды в канальцах почек. Гипонатриемия от разведения наблюдается в случаях, когда затруднено выделение мочи (шоковые состояния, рефлекторная и другие формы анурии), а также в результате задержки воды в организме при недостаточности сердечной деятельности - сердечные отеки, асцит в результате цирроза печени.

Последствия гипонатриемии. При значительной потере NaCl понижается осмотическое давление внеклеточной жидкости. Вода согласно закону осмоса поступает в клетки. Последние набухают, например, развивается гипергидратация клеток мозга, почек, эритроцитов и соответственно нарушается функция этих клеток.

Снижение в крови концентрации натрия ведет к мышечной слабости, ослаблению пульса, падению артериального давления вплоть до коллапса, что объясняется уменьшением потенцирующего действия натрия на действие адреналина.

При значительной потере натрия наблюдается выход из клеток ионов калия, что нарушает деятельность сердца, скелетной и гладкой мускулатуры. Развивается мышечная адинамия, потеря аппетита.

Гипернатриемия - повышение концентрации Na в крови выше 150-200 ммоль/л - может возникать в случаях избыточного поступления с пищей поваренной соли, особенно при затруднении ее выведения. У грудных детей, например, из-за неполноценности у них выделительной функции почек, особенно легко возникает гипернатриемия. То же самое можно наблюдать при кормлении больных концентрированными питательными смесями.

Ограничение выведения натрия почками, например при гломерулонефрите, когда нарушена фильтрация в клубочках почек, а также при избыточной продукции альдостерона, усиливающего реабсорбцию натрия в дистальном сегменте почечных канальцев, также приводят к гипернатриемии.

Увеличение содержания натрия в организме может быть результатом общего нарушения обмена веществ. Такие состояния, как лихорадка, белковое голодание, сопровождаются задержкой натрия и воды в организме.

Последствия гипернатриемии сводятся прежде всего к повышению осмотического давления крови и внеклеточной жидкости, в результате чего внутриклеточная жидкость переходит во внеклеточное пространство. Возникает дегидратация клеток и их сморщивание, нарушение функции.

Избыток натрия во внеклеточной жидкости способствует задержке воды и развитию отеков (см. § 217), а также развитию гипертонии, так как натрий потенцирует действие адреналина на гладкую мускулатуру артериол и способствует их сужению. Известно, например, что у лиц с высоким суточным потреблением поваренной соли (30-35 г/сут) артериальное давление выше, чем у людей, потребляющих не более 5-8 г соли.

Гипокалиемия - понижение концентрации калия в крови ниже 4 ммоль/л возникает при недостаточном поступлении калия с пищей или в случае потери калия с пищеварительными соками при рвоте, поносах (концентрации калия в пищеварительных соках примерно в 2 раза выше, чем в плазме крови).

Усиленное выделение калия с мочой приводящее к гипокалиемии может возникать при избыточной выработке альдостерона (гиперальдостеронизм), так как избыток альдостерона тормозит реабсорбцию калия в почках (см. § 328).

Последствия гипокалиемии. Гипокалиемия сопровождается изменением потенциала нервных и мышечных клеток и снижением их возбудимости. Это ведет к гипорефлексии, мышечной слабости, понижению моторики желудка и кишечника, снижению сосудистого тонуса. Нарушаются возбудимость, проводимость и реполяризационные процессы в миокарде. На ЭКГ удлиняется интервал Q-Т и снижается вольтаж зубца Т. В тяжелых случаях возможна остановка сердца. Тяжелая гипокалиемия и связанные с ней расстройства энергетического обмена в почечной ткани ведут к нарушению в канальцах почек процессов реабсорбции и секреции различных веществ (воды, сахара, солей и др.).

Гиперкалиемия - повышение концентрации калия в плазме крови выше 6 ммоль/л - более опасна, чем гипокалиемия. Когда концентрация калия в плазме достигает 8-13 ммоль/л, возможна смерть в результате "калиевой интоксикации".

Калиевая интоксикация возникает вследствие понижения выведения калия почками и усиленного тканевого распада, ведущего к освобождению тканевого калия. Она может произойти даже от быстрого переливания значительных количеств крови, так как выход калия из эритроцитов может иметь место путем диффузии без явлений их гемолиза.

Клинически калиевая интоксикация проявляется в парестезиях, сердечной слабости, аритмиях. На ЭКГ характерны высокий зубец Т и иногда уменьшение или исчезновение зубца Р. Угрожающими признаками калиевой интоксикации являются коллапс, брадикардия, помрачение сознания. В случае летального исхода смерть наступает от остановки сердца в фазу диастолы желудочков.

В эксперименте картину, напоминающую клинику калиевой интоксикации, можно получить путем удаления коры надпочечников. Вследствие удаления коры надпочечников выпадает функция альдостерона и 11-дезоксикортикостерона, необходимых для реабсорбции натрия в проксимальных почечных канальцах и задержки натрия в организме. Повышенная потеря натрия после экстирпации коры надпочечников ведет к нарастанию в крови иона-антагониста - калия.

§ 206. Нарушение обмена кальция

Кальций и магний находятся преимущественно в костях в форме фосфорнокислых и отчасти углекислых и фтористых солей. Кальций в костной ткани образует нерастворимые соединения типа оксиапатита Са 10 (НРO 4) 6 (OН) 2 , составляющие основу кристаллической структуры обызвествленных тканей (костей и твердых тканей зубов: эмали, дентина и цемента).

Помимо костной ткани, кальций и магний в небольшом количестве входят также в состав всех других клеток и тканей и биологических жидкостей. Содержание кальция в плазме крови составляет 2,5 ммол/л, магния - 1-1,5 ммол/л.

Гипокальциемия - уменьшение содержания кальция в крови ниже 2 ммоль/л может быть результатом недостаточного поступления кальция с пищей, нарушения всасывания ионизированного кальция в кишечнике и нарушения функции ряда желез внутренней секреции - паращитовидных, щитовидной, надпочечников и поджелудочной железы.

Потребность взрослых людей в кальции составляет около 8 мг/кг массы. У беременных и кормящих матерей эта потребность возрастает до 24 мг/кг, у грудных детей потребность в кальции равна 50-55 мг/кг. Количество кальция, которое взрослый или детский организм должен получить с пищей для того, чтобы удовлетворить указанные потребности, в очень сильной степени зависит от характера пищи и от содержания в ней различных соединений, способствующих или тормозящих всасывание кальция в кишечнике.

Всасывание кальция затрудняется при значительном избытке в пище фосфора, в силу чего образуется труднорастворимый трехосновной фосфорнокислый кальций (оптимальное соотношение Са/Р составляет 1: 1,3-1,5). Такое же влияние на всасывание кальция оказывает и избыток в пище жиров, когда образуются почти нерастворимые соли кальция с жирными кислотами (кальциевые мыла). Заметно ухудшается всасывание кальция при наличии в пище значительных количеств щавелевой кислоты и фитина (гексафосфатинозита), также в результате образования нерастворимых солей кальция.

Следующим важным фактором, ограничивающим всасывание кальция в тонком кишечнике является недостаток витамина D. Как известно, витамин D повышает активность пируватдекарбоксилазы, который способствует переходу пировиноградной кислоты в лимонную и тем самым создает оптимальную слабокислую среду в кишечной стенке, необходимую для всасывания кальция. Кроме того, витамин D тормозит накопление кальция митохондриями и ускоряет выход его из этих органелл, что, видимо, связано со способностью витамина D тормозить процессы окислительного фосфорилирования в митохондриях. Поэтому при недостатке витамина D кальций задерживается в митохондриях клеток кишечного эпителия и не переходит в кровь. И наконец, при гиповитаминозе D снижается активность стимулируемой кальцием АТФ-азы в микроворсинках кишечного эпителия, что также тормозит всасывание кальция.

Обмен кальция, так же как и тесно связанный с ним обмен фосфора, очень существенно зависит от состояния ряда желез внутренней секреции. Наибольшее значение имеет гормон паращитовидных желез - паратгормон.

Гипофункция паращитовидных желез приводит к снижению концентрации ионизированного кальция и увеличению неорганического фосфора в крови.

Противоположный эффект на обмен кальция оказывает гормон щитовидной железы - тиреокальцитонин, который способствует переходу кальция из плазмы крови в костную ткань. Поэтому гиперфункция щитовидной железы сопровождается снижением уровня кальция в крови. Этому способствует и то, что тиреокальцитонин тормозит реабсорбцию кальция в канальцах почек и кальций теряется с мочой.

Гормон коры надпочечников - кортизол способствует значительному повышению выделения кальция как с мочой, так и через кишечник, так как при этом тормозится всасывание кальция в кишечной стенке и реабсорбция его в канальцах почек. Это ведет ко вторичному гиперпаратиреоидизму. Усиление секреции паратгормона активирует в кости переход стволовых костных клеток в остеокласты и тормозит превращение последних в остеобласты. Последний эффект паратгормона синергичен с действием кортизола - он также тормозит превращение остеокластов в остеобласты. В результате увеличивается количество остеокластов и как следствие - резорбция костной ткани и развитие остеопороза.

Вследствие стойкой гипокальциемии изменяется нервно-мышечная возбудимость и сократимость мышц. В физиологических условиях ионы кальция снижают проницаемость клеточной мембраны для ионов. При недостатке кальция во внеклеточной жидкости проницаемость клеточной мембраны возрастает и ионы перемещаются по градиенту концентрации, мембранный потенциал падает, в мышечной клетке возникает спонтанное сокращение. Этому способствует и поступление в клетку свободного кальция. Последний активирует АТФ-азу мышечной клетки и способствует расщеплению АТФ с освобождением необходимой для сокращения мышцы энергии. По такому механизму возникают приступы спонтанных мышечных сокращений - тетания - при гипофункции паращитовидных желез или при удалении их у животных в эксперименте.

Проявления гипокальциемии отягощаются в условиях алкалоза, так как при этом снижается процесс ионизации кальция и, следовательно, понижается содержание кальция в крови.

Гиперкальциемия - повышение уровня кальция в сыворотке крови выше 2,5-3 ммоль/л. Наиболее важным фактором, ведущим к гиперкальциемии является гиперфункция паращитовидных желез - гиперпаратиреоз. Избыток паратгормона увеличивает дифференциацию стволовых клеток в остеокласты, а также увеличивает активность каждого остеокласта; тормозит дифференциацию остеокластов в остеобласты и тем самым снижает количество последних и, наконец, снижает активность каждого остеобласта. В результате костная ткань теряет кальций. Костная ткань заменяется фиброзной, становится мягкой - возникает фиброзная остеодистрофия. Количество кальция в крови при этом повышается, концентрация неорганического фосфора снижается. Этому способствует и усиленное всасывание кальция в кишечнике и реабсорбция в почках. В почках происходит обызвествление клеток канальцевого эпителия и выпадение фосфорнокислых и углекислых солей кальция в просвете канальцев. Иногда это является основой для образования камней в мочевом тракте.

В какой-то мере подобные явления могут возникать и при избытке в организме витамина D, который в больших дозах имитирует эффекты паратгормона.

Относительная гиперкальциемия может возникать при ацидозе, когда кальций переходит из неактивной белковосвязанной формы в ионизированную - активную форму.

Длительная гиперкальциемия может привести к снижению нервно-мышечной возбудимости, появлению парезов, параличей. На ЭКГ удлиняется интервал S-Т.

§ 207. Нарушение обмена магния

Магний является вторым по концентрации катионом внутриклеточной среды (около 15 ммоль/л), а в плазме крови его содержание-1-1,5 ммоль/л. Основная часть магния входит в состав костной ткани, и он в известной степени является антагонистом кальция. Кроме того, магний играет большую роль в промежуточном обмене, являясь кофактором многих ферментных систем: аденозинтрифосфатазы мышц, холинэстеразы, фосфатазы, фосфорилазы пептидазы, декарбоксилазы кетокислот и др.

Суточная потребность организма в магнии для взрослого около 10 мг на 1 кг массы. У ребенка в 2-2,5 раза больше. Эта потребность обычно полностью покрывается поступающим с пищей количеством магния и недостатка не возникает даже при затруднении всасывания его в кишках, которое возникает при тех же ситуациях, затрудняющих всасывание кальция.

При длительном поступлении с пищей повышенных количеств магния наблюдается усиление выведения из организма кальция, вызываемое вытеснением его магнием из белковых и минеральных соединений тканей.

Антагонистом магния в процессах обмена веществ в известной степени служит кальций. Нарушение в организме магний-кальциевого равновесия наблюдается при заболевании рахитом. При этом количество магния в крови уменьшается вследствие того, что он переходит в кости и вытесняет из них кальций. При введении в организм витамина D в крови увеличивается содержание как Са, так Mg. Избыток магния при этом депонируется в мышцах.

Но если даже и возникает "магниевое голодание", до определенных пределов содержание Mg в крови не уменьшается, так как в кровь переходит Mg из основных его депо - костей и мышц. У женщин во время беременности увеличивается содержание Mg в крови, что, вероятно, также связано с переходом значительных количеств магния из тканей.

Увеличение содержания магния в крови возможно при введении его парентерально в лечебных целях. Так, в эксперименте на животных показано, что при введении им сернокислого магния до уровня 0,05 г./л (5 мг%) у них возникает сонливость, потеря чувствительности, паралич скелетных мышц. При повышении содержания Mg до 0,15 г/л (15%) наступает глубокий наркоз, который, однако, легко прерывается введением кальция.

§ 208. Нарушение обмена микроэлементов

В организме человека содержится более 20 микроэлементов. Большинство их входит в состав органических соединений (гормоны, ферменты и др.) и часто обусловливает их высокую химическую и биологическую активность. Органические комплексы микроэлементов участвуют в промежуточных процессах обмена веществ, оказывая влияние на основные функции организма: развитие, рост, размножение, кроветворение и др. Недостаток или избыток определенных микроэлементов в пище (железа, кобальта, меди, цинка, марганца, бора, молибдена, никеля, стронция, свинца, йода, фтора, селена и др.) приводит к нарушению обмена веществ и возникновению эндемических заболеваний.

Нарушение обмена железа. Организм человека содержит 4-5 г железа, большая часть которого (около 70%) находится в геме гемоглобина, частично - в простетических группах некоторых ферментов. Содержание железа в плазме крови - незначительно (около 0,0001 г/л).

Дефицит железа в организме возникает либо в результате недостаточного поступления его с пищей, либо нарушения всасывания его в стенке тонкой кишки. Недостаточное поступление с пищей железа практическое значение имеет только для детского организма, потребность которого в железе в 2-3 выше, чем у взрослого (суточная потребность взрослого составляет 12-15 мг). Взрослому человеку для обеспечения нормального кроветворения достаточно того железа, которое освобождается при распаде собственных эритроцитов. Ребенку в связи с ростом недостаточно эритроцитарного железа и для него обязателен подвоз железа с пищей.

Нарушения всасывания железа возникают при недостатке соляной кислоты и витамина С, которые необходимы для перевода 3-валентного железа пищевых продуктов в 2-валентную форму, участвующую в дальнейших обменных процессах (образуется трансферрин и т. д). Наличие в просвете кишки соединений, связывающих железо (фосфаты, фитин и др.) также затрудняет всасывание его в кишечной стенке. Воспалительный процесс, избыток муцина на слизистой оболочке кишечника также затрудняет всасывание железа. Недостаток железа прежде всего отражается на кроветворении и приводит к развитию гипохромной железодефицитной анемии (см. § 230). Возможно и понижение активности дыхательных ферментов и развитие тканевой гипоксии (см. § 274-277).

Увеличение содержания железа в крови приводит обычно к отложению железистых соединений в тех или иных тканях. Возможно поступление и отложение окислов трехвалентного железа в легких, как профессиональная вредность у электросварщиков, у шахтеров, занятых на разработках красного железняка, при этом развивается сидероз, а в дальнейшем - и пневмосклероз.

Чаще в организме встречается отложение эндогенного железа в виде гемосидерина, освобождающегося при более или менее массивном разрушении эритроцитов. Оно может быть местное (на месте кровоизлияний в результате травмы) или общее (при заболеваниях, связанных с внутрисосудистым разрушением эритроцитов, при гемолитических анемиях, пернициозной анемии, желтухах). Гемосидерин при этом откладывается в клетках ретикуло-эндотелиальной системы, паренхимы печени, в извитых канальцах почек, в эпителии поджелудочной железы, клетках надпочечников и т. д.

Нарушение обмена меди. В процессе кроветворения обмен железа тесно связан с обменом меди. Медь способствует депонированию в печени железа, использованию его для синтеза гемоглобина и таким образом стимулирует кроветворную функцию костного мозга. Поэтому в результате недостаточности меди в организме уменьшается всасывание и использование железа, ведущее к гипохромной и микроцитарной анемии.

Обычно основная масса меди из крови попадает в печень, где образуется соединение белка с 6 атомами меди - церулоплазмин. При недостаточности фермента, осуществляющего включение меди в активный центр цирулоплазмина в печени, медь переходит в кровь и соединяется с аминокислотами. Комплекс меди с аминокислотами является плохо растворимым соединением и откладывается в ряде тканей - чечевидном ядре мозга, клетках печени, селезенки, сетчатки глаза. Возникают дегенеративные изменения в органах, светобоязнь, аминоацидурия. Заболевание это носит название - гепатолентикулярная дегенерация.

Нарушение обмена кобальта. Кобальт также является важным фактором в процессе кроветворения. Он играет роль катализатора, способствующего более быстрому переходу депонированного железа в состав гемоглобина. Кобальт оказывает стимулирующее действие на образование эритроцитов, созревание нормобластов и поступление зрелых форм эритроцитов в циркулирующую кровь.

Нарушение обмена кобальта возникает либо при недостаточном поступлении его с пищей (чаше всего, это - эндемический фактор - недостаточное содержание кобальта в почве и воде), неполного его всасывания в тонких кишках. Возможно еще нарушение комплексирования кобальта с β-глобулином и образования транскобаламина II), что приводит к развитию пернициозной анемии (см. § 230).

Нарушение обмена цинка. Цинк входит в состав многочисленных ферментов (карбоксипептидаза, карбоангидраза, трансфосфорилаза, уриказа, дегидрогеназа) и гормонов (поджелудочной железы - инсулин, возможно - гормонов половых желез и гипофиза). Будучи связан с ферментами, гормонами, витаминами он оказывает значительное влияние на важнейшие жизненные процессы - развитие и рост организма, размножение, кроветворение, обмен белков, жиров, углеводов. При дефиците цинка возможна инсулиновая недостаточность и значительные нарушения обмена веществ (см. § 194), нарушаются процессы окостенения - снижается активность остеобластов, в результате возникает деминерализация костей.

Нарушение обмена молибдена. Молибден является составной частью фермента ксантиноксидазы, которая участвует в пуриновом обмене, окисляя ксантин и гипоксантин в мочевую кислоту.

Нарушение обмена фтора. Основная биологическая роль фтора связана с его участием в процессе развития зубов и костеобразования. Понижение оптимального уровня содержания фтора в питьевой воде (меньше 0,5 мг/л) вызывает у людей поражение тканей зубов - кариес.

При избыточном поступлении фтора в организм возникает другая форма поражения зубов - флюороз, который характеризуется появлением крапчатости эмали, а при более тяжелых формах - в хрупкости зубов. Избыток фтора может быть и причиной остеопороза.

Нарушение обмена йода. Йод входит в состав гормона щитовидной железы. Щитовидная железа активно извлекает из протекающей через нее крови неорганические соединения йода и отдает в кровь образующиеся в ней йодсодержащие гормоны.

Недостаток йода чаще носит эндемический характер (недостаток его в почве и питьевой воде) и приводит к развитию эндемического зоба. При этом важным компенсаторным механизмом является относительное увеличение синтеза трийодтиронина щитовидной железой, испытывающей йодное голодание. Синтезируя вещество в 4 раза более активное, чем тироксин, и требующее на 25% меньше йода, организм получает на каждую молекулу йода шестикратное увеличение калоригенной активности. Однако при продолжающемся дефиците йода компенсаторные механизмы оказываются недостаточными, развивается гипотиреоз (см.

Дисметаболические нефропатии (наршения минерального обмена почек - НМО) представляют собой группу заболеваний, характеризующихся поражением почек вследствие нарушения обмена веществ и приводящим к развитию мочекаменной болезни (МКБ), воспалению почек (пиелонефрит), которые могут осложниться хронической почечной недостаточностью (ХПН).

В зависимости от причины развития выделяют первичные и вторичные НМО.

Первичные нарушения представляют собой наследственно обусловленные формы заболеваний, характеризующихся прогрессирующим течением, ранним развитием мочекаменной болезни (МКБ) и хронической почечной недостаточности (ХПН). Первичные дисметаболические нефропатии встречаются редко и начало клинических проявлений развивается уже в детском возрасте.

Вторичные дисметаболические нефропатии могут быть связаны с повышенным поступлением определенных веществ в организм, нарушением их метаболизма в связи с поражением других органов и систем (например, желудочно-кишечного тракта), применением ряда лекарственных средств и др.

Подавляющее большинство (от 70 до 90%) дисметаболических нефропатий связаны с нарушением обмена кальция, при этом около 85-90% из них обусловлены избытком солей щавелевой кислоты в виде оксалата кальция - оксалатов, 3-10% - перегрузкой фосфатами (фосфаты кальция), существуют смешанный вариант нарушений - оксалатно/фосфатно-уратные.

Оскалатно-кальциевая нефропатия

Оксалатно-кальциевая нефропатия наиболее часто встречается в детском возрасте. Ее возникновение может быть связано с нарушением обмена кальция или оксалатов (солей щавелевой кислоты).

Причины образования оксалатов:

• повышенное поступление оксалатов с пищей
• заболевания кишечника - воспалительные заболевания кишечника (болезнь Крона, язвенный колит), кишечные анастомозы при проведении оперативных вмешательств на кишечнике
• повышенная выработка оксалатов самим организмом

Оксалатная нефропатия представляет собой многофакторный патологический процесс. Наследственная предрасположенность к развитию оксалатной нефропатии встречается в 70-75%. Помимо генетических, большую роль играют такие внешние факторы, как: питание, стресс, экологические проблемы и др.

Первые проявления болезни могут развиться в любом возрасте, даже в период новорожденности. Чаще всего они выявляются в 5-7 лет в виде обнаружения кристаллов оксалатов, небольшим содержанием белка, лейкоцитов и эритроцитов в общем анализе мочи. Характерно повышение удельной плотности мочи. Заболевание обостряется в период полового созревания в возрасте 10-14 лет, что, по-видимому, связано с гормональной перестройкой.

Прогрессирование оксалатной нефропатии может привести к формированию мочекаменной болезни, развитию воспаления почек - пиелонефриту при наслоении бактериальной инфекции.

Фосфатная нефропатия

Фосфатная нефропатия встречается при заболеваниях, сопровождающихся нарушением фосфорного и кальциевого обмена. Основная причина фосфатурии - хроническая инфекция мочевой системы. Часто фосфатно-кальциевая нефропатия сопровождает оксалатно-кальциевую, но при этом выражена в меньшей степени.

Уратная нефропатия (нарушения обмена мочевой кислоты)

Эта группа обменных нарушений наиболее часто встречается у взрослых. Первичные уратные нефропатииобусловлены наследственными нарушениями обмена мочевой кислоты. Вторичные возникают как осложнениядругих заболеваний (болезней крови и др.), являются следствием применения некоторых препаратов (тиазидовых диуретиков, цитостатиков, салицилатов, циклоспорина А и др.) или нарушения функции канальцев почек и физико-химических свойств мочи (при воспалении почек, например). Кристаллы уратов откладываются в ткани почек - это приводит к развитию воспаления и снижению почечных функций.

Первые признаки заболевания могут выявляться в раннем возрасте, хотя в большинстве случаев наблюдается длительное скрытое течение процесса.

Цистиновая нефропатия

Цистин является продуктом обмена аминокислоты метионина. Можно выделить две основные причины повышения концентрации цистина в моче:

• избыточное накопление цистина в клетках почки
• нарушение обратного всасывания цистина в почечных канальцах.

Накопление цистина в клетках происходит в результате генетического дефекта фермента цистинредуктазы. Это нарушение обмена носит системный характер и называется цистинозом. Внутриклеточное и внеклеточное накопление кристаллов цистина выявляется не только в канальцах и интерстиции почки, но и в печени, селезенке, лимфоузлах, костном мозге, клетках периферической крови, нервной и мышечной ткани, других органах. Нарушение обратного всасывания цистина в канальцах почек наблюдается вследствие генетически обусловленного дефекта транспорта через клеточную стенку для аминокислот - цистина, аргинина, лизина и орнитина.

По мере прогрессирования заболевания определяются признаки мочекаменной болезни, а при присоединении инфекции - воспаление почек.

Симптомы НМО

НМО почек, как правило, клинически течет бессимптомно до формирования мочекаменной болезни или пиелонефрита, но в ряде случаев могут проявляться следующими симптомами:

• дискомфорт при мочеиспускании
• учащенное мочеиспускание
• ноющая боль или дискомфорт, локализующиеся преимущественно в поясничной области или животе
• приступообразная («почечная колика») или постоянная боль, отдающая в. подвздошную или паховую область, на внутреннюю поверхность бедра, в половые органы
• боль над лоном может развиваться при отложении солей или наличии камней в мочевом пузыре

Диагностика НМО

Необходимое комплексное обследование включает лабораторные и инструментальные методы.

Лабораторная диагностика

1. Общий анализ мочи, в котором выявляются кристаллы солей той или иной кислоты. Однако данное исследование не позволяет с полной уверенностью утверждать о присутствии дисметаболической нефропатии. Выявление кристаллов солей только в общих анализах мочи не является основанием для постановки диагноза дисметаболической нефропатии. Следует иметь в виду, что выделение кристаллов с мочой часто бывает преходящим и оказывается не связанным с нарушением обмена веществ. Поэтому для уточнения диагноза прибегают ко второму этапу исследования - проведению биохимического исследования мочи.
2. Биохимический анализ мочи позволяет оценить концентрации тех или иных солей в порции мочи. Метод является более точным и чувствительным для определения количественного уровня оксалатов, фосфатов, уратов и других кристаллов солей.
3. АКОСМ - определение антикристаллобразующей способности мочи. Метод достаточно сложный, проводится не в каждом лечебном заведении.
4. Ряд тестов на перекиси в моче и кальцифилаксию. Данная методика позволяет выявить нарушения кальциевого обмена и оценить степень активности перекисного окисления мембран клеток почечной ткани, что является важным звеном в процессах развития дисметаболических нефропатий.

Инструментальная диагностика

УЗИ органов брюшной полости. Изменения, выявляемые при УЗИ почек, как правило, мало специфичны. Возможно выявление в почке микролитов или «песка» (включений). УЗИ почек, как правило, является неспецифичным методом диагностики, однако в ряде случаев позволяет отследить формирование мелких камней и, таким образом, зафиксировать время возникновения мочекаменной болезни.

Лечение

Лечение оксалатной нефропатии

• при лечении больных с оксалатной нефропатией назначается картофельно-капустная диета, при которой снижается поступление оксалатов с пищей и нагрузка на почки
• необходимо исключить холодец, крепкие мясные бульоны, щавель, шпинат, клюкву, свеклу, морковь, какао, шоколад
• рекомендуется ввести в рацион курагу, чернослив, груши
• из минеральных вод используются такие, как славяновская и смирновская, по 3-5 мл/кг/сут. в 3 приема курсом 1 месяц 2-3 раза в год

Лекарственная терапия включает мембранотропные препараты и антиоксиданты. Лечение должно быть длительным. Применяются витамины группы В, А, Е. Назначаются специальные препараты при кристаллурии. Помимо этого, назначается окись магния, особенно при повышенном содержании оксалатов.

Лечение уратной нефропатии

• при лечении уратной нефропатии диета предусматривает исключение богатых пуриновыми основаниями продуктов (печени, почек, мясных бульонов, гороха, фасоли, орехов, какао и др.)
• преимущество должно отдаваться продуктам молочного и растительного происхождения
• важным условием успешной терапии является достаточное употребление жидкости - от 1 до 2 л в сутки. Предпочтение следует отдавать слабощелочным и слабоминерализованным водам, отварам трав (хвощ полевой, укроп, лист березы, брусничный лист, клевер, спорыш и др.), отвару овса

Для поддержания оптимальной кислотности мочи можно использовать цитратные смеси. При уратной нефропатии важно уменьшить концентрацию мочевой кислоты. Для этого используются средства, снижающие синтез мочевой кислоты.

Лечение фосфатной нефропатии

Назначается диета с ограничением продуктов, богатых фосфором (сыр, печень, икра, курица, бобовые, шоколад и др.).

Лечение при фосфатной нефропатии должно быть направлено на подкисление мочи (минеральные воды - нарзан, арзни, дзау-суар и др.; препараты - цистенал, аскорбиновая кислота, метионин).

При любой степени тяжести заболевания необходимо незамедлительно обратиться к врачу нефрологу или урологу за помощью, так как длительно текущие, в целом обратимые, нарушения обмена при отсутствии лечения могут привести к развитию мочекаменной болезни с последующим оперативным вмешательством и хронической почечной недостаточности. Самолечение не допустимо!

Все виды лекарственной терапии должен назначать и обязательно контролировать врач нефролог или уролог, так как:

• эти лекарства имеют серьезные побочные эффекты на другие органы и системы
• у части пациентов отмечается изначальная невосприимчивость или постепенно развивается устойчивость к препаратам

На первом этапе лечения составляется план лечения. Лечение любой дисметаболической нефропатии можно свести к четырем основным принципам:

1. нормализация образа жизни
2. правильный питьевой режим
3. диета
4. специфические методы терапии

Прием большого количества жидкости является универсальным способом лечения любой дисметаболической нефропатии, так как способствует уменьшению концентрации растворимых веществ в моче.

Одной из целей лечения является увеличение ночного объема мочеиспускания, что достигается приемом жидкости перед сном. Предпочтение следует отдавать простой или минеральной воде.

Диета позволяет в значительной степени снизить солевую нагрузку на почки.

Специфическая терапия должна быть направлена на предупреждение конкретного кристаллообразования, выведение солей, нормализацию обменных процессов.

На втором этапе терапии производится оценка эффективности диеты, проводятся контрольные УЗ-исследования и анализы.

Третий этап лечения осуществляется после достижения стойкой ремиссии. Он представляет собой схему постепенного снижения доз назначенных препаратов до поддерживающих или полной их отмены с сохранением диетических рекомендаций.

Даже после достижения долгожданной ремиссии пациенту рекомендуется быть внимательным к себе и регулярно наблюдаться у врача нефролога или уролога, так как высок риск рецидива заболеваний.

Практически всем пациентам необходимо принимать рекомендованные врачом средства противорецидивной терапии или придерживаться ранее разработанной диеты для предотвращения формирования или прогрессирования МКБ, воспаления почек.

Прогноз

Прогноз при дисметаболической нефропатии в целом благоприятен. В большинстве случаев при соответствующем режиме, диете и лекарственной терапии удается добиться стойкой нормализации соответствующих показателей в моче. В отсутствие лечения или при его неэффективности наиболее естественным исходом дисметаболической нефропатии является мочекаменная болезнь и воспаление почек.

Самым частым осложнением дисметаболической нефропатии является развитие инфекции мочевой системы, в первую очередь пиелонефрита.

Если вы обнаружили у себя какие-либо из перечисленных выше симптомов (нарушение мочеотделения, изменения свойств мочи, боли), необходимо в ближайшее время обратиться к врачу за помощью.

Помните, что очень важно начать лечение на ранних стадиях болезни, так как НМО в почках является преимущественно обратимым состоянием, а в случае отсутвтия лечения итогом является развитие мочекаменной болезни, пиелонефрита.

Для профилактики развития заболевания, а так же рецидива, необходимо придерживаться правильного, сбалансированного и регулярного питания - избегать острой пищи, маринадов и пр. В период обострения пациентам рекомендуется щадящая диета, соответствующая требованиям биохимического вида нефропатии (оксалатная, уратная и пр.).

С целью профилактики рецидивов всем пациентам рекомендуется один раз в квартал консультация врача нефролога или уролога для необходимой коррекции медикаментозной терапии и пищевых рекомендаций.

Пациенты, длительно страдающие НМО в почках, относятся к группе повышенного риска по МКБ. Поэтому в период ремиссии им необходимо ежегодно проходить по назначению врача контрольные обследования (общий анализ мочи, биохимия мочи, УЗИ почек, мочеточников, мочевого пузыря) мочевыводящей системы.

Часто задаваемые вопросы

Излечимы ли НМО?

НМО часто обусловлено наследственными нарушениями обмена, что требует постоянного соблюдения как минимум диетических рекомендаций.

Из-за чего возникает заболевание?

НМО может быть связано с наследственной предрасположенностью, а также с заболеваниями внутренних органов (желудочно-кишечные проблемы, заболевания крови и пр.), применением определенных групп лекарственных препаратов (мочегонные средства, цитостатики и пр.).

Является ли заболевание противопоказанием к беременности?

Само НМО в почках требует наблюдения весь период беременности с соблюдением диетических рекомендаций.

При развитии МКБ, пиелонефрита и их осложнений в виде ХПН, возможность беременности и ее сохранения зависит от обострения процесса и стадии осложнений и решается в каждом конкретном случае.

Может ли заболевание почек проявляться снижением потенции?

Непосредственно НМО конечно не влияет на потенцию, но в случае развития осложнений МКБ, воспаления почек или развития ХПН снижение потенции может появиться как реакция на хроническое заболевание.

Увеличивается ли риск заболеть, если близкий родственник страдает данным заболеванием?

Да, существует группа первичных обменных нефропатий (НМО в почках), имеющая наследственную предрасположенность.

Обмен веществ или метаболизм – это совокупность различных взаимосвязанных химических реакций, происходящих в организме и являющихся основополагающим механизмом его работы. Нарушение обмена веществ может являться следствием дисфункции в работе щитовидной железы, гипофиза, надпочечников, половых желез, голодания и неправильного питания. Эти нарушения приводят ко многим функциональным изменениям и наносят вред здоровью.

Причины нарушений обмена веществ

Наиболее часто при нарушении метаболизма из-за изменений в работе печени, в крови увеличивается концентрация жиров – холестерина и липопротеидов низкой плотности, которые накапливаются в сосудах и являются причиной атеросклероза. Избыточное поступление жиров с пищей, приводит к угнетению иммунной системы и подавлению жизненно важных обменных процессов. Голодание либо переедание, низкокалорийная, трудноусваиваемая пища вызывают сбои в регуляции обмена веществ нервной системы, влияют на энергетические и строительные процессы в организме. Нарушение обмена веществ можно поделить на два типа, при первом больные резко теряют в весе из-за стремительных процессов распада и выработки энергии в независимости от процесса накопления. При втором типе накопление превалирует над протеканием процессов распада и выработки, это всегда приводит к избыточному весу. Существует множество причин нарушения обмена веществ, назовем некоторые из них:

• Генетические нарушения;

• Эндокринные патологии;
• Нарушение работы нервной системы;
• Несбалансированное питание;
• Нарушение синтеза ферментов и иммунных белков;
• Гиподинамия;
• Попадание в организм патогенной флоры;
• Возрастные изменения.

Также к факторам риска можно отнести алкоголизм, курение, стрессовые ситуации, нарушения режима сна.

Симптомы нарушения обмена веществ

Симптомы нарушений обмена веществ разнообразны, при заболевании они могут проявляться по одному, а в определенных случаях может наблюдаться появление целой группы. К характерным симптомам метаболизма относят:

• Избыточный вес либо его резкая потеря;
• Бессонницу, нарушение сна;
• Нездоровые кожные покровы, появление акне;
• Разрушение зубов;
• Ослабленные ломкие волосы и ногтевые пластины;
• Отечность;
• Одышку.

Также к симптомам нарушения метаболизма можно отнести повышенную утомляемость, частые головные боли, общее недомогание, диарею, запоры. При нарушениях углеводного обмена, являющегося фактором риска развития сахарного диабета и ожирения, наблюдается нездоровая тяга к сладостям, кондитерским и мучным изделиям. Это приводит к повышению в крови концентрации глюкозы, провоцирующей выброс в кровь инсулина, усиливающего синтез жиров и способствующего увеличению веса. При любом проявлении признаков нарушения обмена веществ необходимо обратиться к специалистам и получить квалифицированную помощь.

Болезни нарушения обмена веществ

Существует большое число болезней нарушения обмена веществ, генетически обусловленных либо приобретенных. Рассмотрим некоторые из них:

• Болезнь Гирке. Врожденное нарушение обмена веществ связанное с недостаточностью фермента необходимого для распада гликогена, что приводит к его избыточному накоплению в тканях. Симптомами болезни является задержка роста ребенка, увеличение печени, снижение уровня сахара в крови. Единственно возможным методом лечения является диета с повышенным содержанием глюкозы;
• Фенилкетонурия. Наследственное заболевание, обусловленное недостаточностью фенилаланингидроксилазы, без которой невозможно превращение фенилаланина в тирозин. Вследствие этого происходит накопление фенилаланина, оказывающего негативное действие на ткань головного мозга и приводящего к задержке психического развития ребенка, начиная с 3-4 месяцев жизни. При этом заболевании крайне важную роль играет ранняя диагностика, так как коэффициент интеллекта снижается каждые три месяца на 5 пунктов. С болезнью можно бороться, соблюдая постоянную диету и используя вместо белковых синтетические продукты;
• Алкаптонурия. Врожденное заболевание нарушения обмена веществ, характеризующееся недостаточностью фермента необходимого для участия в метаболизме гомогентизиновой кислоты, обязательной при обмене фенилаланина и тирозина. При накоплении кислота удаляется с мочой, придавая ей темно-коричневый цвет, по мере взросления больного пигмент откладывается в хрящах и соединительной ткани, что приводит к развитию артрита. Для лечения заболевания назначается диета, исключающая фенилаланин и тирозин;
• Гиперхолестеринемия. Болезнь проявляется в неспособности разрушения липопротеинов низкой плотности и накоплении холестерина в тканях из-за его высокой концентрации в крови, при этом возможно увеличение печени или лимфатических узлов;
• Атеросклероз. Отложение холестерина на стенках кровеносных сосудов, для лечения заболевания и его профилактики также необходима коррекция питания;
• Подагра. Хроническое заболевание, являющееся следствием нарушения обмена образующейся в организме мочевой кислоты, приводящее к отложениям уратов в суставных хрящах и в почках, провоцирующих возникновение отеков и воспалительных процессов.

Болезни нарушения обмена веществ нуждаются в постоянном медицинском контроле и регулярной терапии. Наилучшие результаты дает лечение, начатое на ранней стадии заболевания, в случае его несвоевременного проведения возможны тяжелые осложнения.

Лечение нарушения обмена веществ

Любой из выявленных симптомов нарушения метаболизма является поводом для посещения эндокринолога. Специалисты проведут все необходимые обследования и назначат адекватное лечение, в которое будет обязательно включена коррекция питания. Прежде всего, при лечении нарушения обмена веществ вам будет рекомендовано ограничить в рационе количество легких углеводов и животных жиров, питаться часто и маленькими порциями. Это уменьшит количество пищи съедаемой за один раз, что приведет к уменьшению объема желудка и снижению аппетита. Также при лечении нарушения метаболизма необходимы занятия спортом, повышающие энергетические затраты организма при наращивании мышечной массы и способствующие сжиганию накопленных ранее жиров. Немаловажная роль при лечении отведена нормализации режима сна, так как продолжительный и глубокий сон способствует ускорению обменных процессов в организме. Все эти методы совместно с массажами, физиопроцедурами, при необходимости медикаментозной терапией, будут включены в ваш индивидуальный комплекс лечения, составленный лечащим врачом.

Не занимайтесь самолечением, составить грамотную схему восстановления нарушения обмена веществ может только специалист.

Нарушение обмена веществ (метаболизма) проявляются практически на всех уровнях биологических систем организма – на клеточном, молекулярном и других. Наиболее серьезным считается нарушение обмена веществ на клеточном уровне, так как оно значительно меняет механизмы саморегуляции и имеет наследственную причину.

Обмен веществ – это комплекс химических реакций, полностью соответствующих своему наименованию, ведь метаболизм по-гречески обозначает «превращение». Постоянно действующий метаболизм, по сути, поддерживает жизнь в человеческом организме, позволяя ему развиваться и размножаться, адекватно реагировать на воздействие внешней среды и сохранять все свои функции.

В метаболизме принимают участие жиры, углеводы, белки и другие элементы, каждый из которых играет собственную роль в обмене веществ.

• Незаменимый «строительный материал» - это белки, которые стали знамениты благодаря исторической фраз Энгельса о жизни как форме существования белковых тел. Высказывание одного из отцов марксизма соответствует действительности, там, где есть белковые элементы, там есть жизнь. Белки входят в структуру плазмы крови, гемоглобина, гормонов, цитоплазмы, иммунных клеток, также белки отвечают за водно-солевой баланс и процессы ферментации.
• Углеводы считаются источником энергетических ресурсов организма, среди наиболее важных – гликоген и глюкоза. Также углеводы участвуют в синтезе аминокислот, липидов.
• Жиры аккумулируют энергетические запасы, а отдают энергию только в сочетании с углеводами. Также жиры нужны для выработки гормонов, усвоения некоторых витаминов, они участвуют в строительстве клеточной оболочки, обеспечивают сохранение питательных веществ.

Нарушение обмена веществ – это изменение в одной из стадий метаболизма – в катаболизме или анаболизме. Катаболизм или диссимиляция – процесс окисления или дифференциации сложных элементов до состояния простых органических молекул, которые смогут участвовать в процессе анаболизма (ассимиляции) – синтезирования, который характерен энергозатратностью. Процесс метаболизма происходит всю жизнь согласно следующим этапам:

• Питательные элементы поступают в человеческий организм.
• Питательные вещества всасываются из пищеварительной системы, ферментируются и расщепляются, проникая в кровь и лимфатическую систему.
• Тканевый этап – транспорт, перераспределение, выделение энергии и усвоение веществ.
• Выведение продуктов распада обмена веществ, которые организм не усвоил. Выделение происходит через легкие, с потом, мочой и калом.