Внутричерепные кровоизлияния (ВЧК) представляют собой наиболее опасную группу интранатальных повреждений. Безусловно, далеко не все из них непосредственно связаны с механической травмой. Но в подавляющем большинстве случаев они возникают во время родов и часто сочетаются с дру-
гими признаками РТГ, значительно отягощая ее течение. Соотношение травматических и нетравма-тичсских ВЧК у новорожденных составляет 1:10 . Используемая нами классификация ВЧК в зависимости от локализации геморрагии и источника кровотечения приведена в табл. 26-4.
Таблица 26 -4
Типы внутричерепных кровоизлияний и источники кровотечения
Тип ВЧК |
Расположение источника кровотечения |
Поднадкостнично-эпидуральные |
Дишюэтические вены в области перелома костей черепа |
Эпидуральные |
Эпидуральные сосуды, сосуды ТМО и диплоэ |
Субдуральные |
Мостовые вены, венозные синусы |
Субарахноидальные |
Первичные - субарахпоидальные сосуды. Вторичные - кровь из желудочков мозга |
Внутрижелудочковые |
Терминальный матрикс, сосудистые сплетения, внутримозговые гематомы с прорывом в желудочки мозга |
Внутримозговые |
Внутримозговые сосуды, сосудистные мальформации |
Внутримозжечковые |
Внутримозжечковые сосуды |
Эпидуралъно-поднадкостничные, эпи- и субдуральные гематомы, а также кровоизлияния в вещество мозга носят травматический характер, в то же время САК, интравентрикулярные и мелкоточечные паренхиматозные геморрагии преимущественно гипоксически-ишемического происхождения.
При переломах черепа у новорожденных возможно кровотечение не только под надкостницу, но и в полость черепа (в эпидуральное пространство). При этом формируются поднадкостнично-эпидуралъ- ные гематомы. Их клинические проявления индивидуальны - от бессимптомного течения, до быстрого нарастания явлений декомпенсации со снижением гемоглобина, повышением ВЧД, а также появлением признаков диффузного или очагового повреждения мозга. Своевременная диагностика таких гематом среди массы младенцев с кефалоге-матомами имеет особое значение, так как обеспечивает возможность выбора индивидуальной лечебной тактики. Основа диагностики - УС-скрининг всем новорожденным с кефалогематомами. При этом выявляется увеличение расстояния между изображениями кожи и кости (поднадкостничный компонент гематомы), а также между костью и ТМО (эпидуральный компонент) (рис. 26-2Б). Оценка динамики клинических проявлений и структурного внутричерепного состояния (УС-мо-ниторинг) позволяет уточнить тактику лечения. При
клинически компенсированном состоянии новорожденного, незначительном объеме эпидурального компонента гематомы с отсутствием признаков компрессии среднего мозга, осуществляется консервативное лечение до 10 дня жизни. Если к этому времени кефалогематома не уменьшилась, производится ее пункция и продолжается УС-монито-ринг. Чаще всего отмечается постепенное уменьшение размеров эпидуральной части гематомы и она исчезает в течение 1-2 мес. без каких-либо видимых последствий. При наличии признаков компрессии мозга и/или отсутствии тенденции к уменьшению гематомы показана ее пункция. Оптимальные сроки для эпидуральной пункции - 15-20 день жизни новорожденного, обычно к этому сроку возникает разжижение гематомы и она может быть полностью удалена пункционным методом. На разжижение гематомы указывают УС-признаки анэхогенности ее содержимого. Перед пункцией осуществляется УС-ориентация с нанесением контуров гематомы на кожу головы с выбором оптимального места чрезкостной пункции, а полнота опорожнения гематомы контролируется при УС-мониторинге с расположением УС-датчика в височной точке на противоположной от гематомы стороне.
При быстром нарастании клинических проявлений рекомендуется срочная операция - чрезшов-ная краниоэктомия с удалением сгустков крови и подшиванием твердой мозговой оболочки к апоневрозу у краев костного дефекта.
Эпидуральные гематомы (ЭДГ) - это скопление крови между костью и твердой мозговой оболочкой. В последние годы эти гематомы становятся все более редкими и возникают в результате разрыва средней оболочечной артерии и больших венозных синусов при переломах костей черепа. Причина таких повреждений - чаще всего акушерская травма (щипцовые роды). Отмечается отсроченное развитие симптомов («светлый промежуток» от нескольких часов до нескольких суток) с последующим развитием признаков сдавления головного мозга, который проявляется нарастающим беспокойством с последующим угнетением сознания, вплоть до комы. Нередко наблюдаются гемипарез, анизоко-рия, фокальные или генерализованные судороги, приступы асфиксии и брадикардия. Диагноз уточняется при УС. Типичный УС-синдром включает наличие области измененной эхогенности в зоне, прилежащей к костям свода черепа и имеющей форму двояковыпуклой или плоско выпуклой линзы.
Ее изображение аналогично эпидуральному компоненту поднадкостнично-эпидуральной гематомы
Родовая травма головы
(рис. 26-2Б). По внутренней границе гематомы выявляется акустический феномен «пограничного усиления» - гиперэхогенная полоска, яркость которой увеличивается по мере того, как гематома становится жидкой. В острой фазе гематома гиперэхогенная, по мере ее разжижения она становится анэхогенной. К косвенным признакам ЭДГ относятся явления отека головного мозга, сдавления мозга и его дислокации. ЭДГ может практически полностью исчезнуть в течение 2-3 мес. без каких-либо резидуальных органических изменений. Лечебная тактика зависит от тяжести клинических проявлений и данных УС-мониторинга. Тактические принципы и приемы такие же, как и при лечении эпидурального компонента поднадкостнично-эпиду-ральных гематом (см. выше). При срочных операциях, которые обычно связаны с обширными гематомами и продолжающимся кровотечением, жизненно важным является учет объема крови потерянной в эпи-дуралъное пространство. Гемотрансфузия должна предшествовать анестезии и краниотомии. Пренебрежение этим фактом может привести к фатальным сердечно-сосудистым нарушениям, развивающимся сразу после подъема костного лоскута . Консервативная терапия включает коррекцию экстрацеребральных нарушений, поддержание витальных функций и применение гемостатических препаратов (см. раздел 26.7).
Субдуральной гематомой (СДГ) называется скопление крови между твердой мозговой и арахнои-дальной оболочками головного мозга. Они чаще возникают при быстрых родах или наложении щипцов. В результате замены тяжелых естественных родов на кесарево сечение количество СДГ у доношенных уменьшилось. Однако в последние годы отмечается рост этого вида патологии у недоношенных. По частоте СДГ занимают второе место после САК и составляют 4-11% от всех интракраниальных геморрагии у новорожденных . Источником кровотечения чаще всего являются мостовые вены, идущие от мозга к верхнему продольному синусу, а также повреждения прямого и поперечного синусов, вены Галена или притоков к ним. Возможен отрыв и арахноидальных ворсин, что сопровождается истечением в полость гематомы крови и ЦСЖ. Поэтому для обозначения таких патологических состояний больше подходит термин «субдуральнос скопление».
Различают острые, подострые и хронические СДГ. В течение первых двух дней жизни новорожденного гематома острая, затем до 2 недель она подострая, далее, отмечаются признаки формирования капсулы, что является основным признаком хронической гематомы.
По расположению выделяются следующие виды СДГ: а) супратенториальные (конвекситальные, базальные, конвекситально-базальные); б) субтенториальные; в) супра-субтенториальные гематомы.
Важными особенностями супратенториальных СДГ у новорожденных является частая их двусторонняя локализация, распространение в межполу-шарную щель и нередкая разобщенность правой и левой камер гематомы. Отмечается преимущественно жидкая консистенция конвекситальных супратенториальных гематом, в то время как базальные и субтенториальные гематомы обычно имеют вид сгустков.
Типичных клинических проявлений при СДГ нет. Первоначально состояние новорожденных не вызывает беспокойства, однако спустя несколько дней они становятся сонливыми, апатичными или раздражительными. Выявляется напряжение большого родничка, анемия, иногда нистагм, нарушение функций глазодвигательных нервов и бради-кардия. При больших СДГ возможно стремительное развитие заболевания с шоком и комой. Однако у большинства детей СДГ вообще не имеют каких-либо клинических проявлений.
СДГ в задней черепной ямке возникают очень редко, и их клиника напоминает интрацеребеллярные геморрагии - состояние новорожденного тяжелое с момента рождения, быстро нарастают симптомы сдавления ствола мозга и расстройства витальных функций.
Хроническая СДГ формирует капсулу и постепенно увеличивается, приводя к дислокации. Кроме этого длительное давление на мозг может привести к локальной атрофии и формированию эпилептического очага, а сдавление путей оттока ЦСЖ - к постгеморрагической гидроцефалии.
Основа диагностики СДГ - УС-скрининг. Сканирование выявляет в основном те же признаки, что и при ЭДГ. Однако зона измененной плотности имеет серповидную форму и не ограничена пределами одной кости (рис. 26-2В). Анализ УС-изобра-жения позволяет уточнить локализацию оболочеч-ного скопления и предположить состояние его содержимого. Диагностическая субдуральная пункция допустима только при стремительном развитии клиники и невозможности УС или КТ.
Консервативному лечению подлежат новорожденные с небольшими бессимптомно текущими СДГ. При наличии клинических проявлений необходимо дифференцировать связана ли эта клиника с гематомой или является проявлением другой патологии (например, ПВЛ). В этих случаях после операции состояние новорожденного может даже ухуд-
Клиническое руководство по черепно-мозговой травме
шиться в связи с дополнительной операционной травмой.
Хирургическое лечение включает пунклионный метод, длительное наружное дренирование субду-рального пространства, подкожную имплантацию резервуаров Ommaya с возможностью чрезкожных многократных пункций резервуара и эвакуации содержимого полости гематомы, а также краниотомию. В последние годы мы стали использовать длительное субдурально-субгалеалъное дренирование.
Место субдуральной пункции определяется локализацией гематомы и уточняется с учетом данных УС. Используются следующие стандартные точки: а) передняя - точка пересечения коронарного шва и линии параллельной сагиттальному шву и проходящей через середину надбровной дуги (чрезрод-ничковая или чрезшовная пункция в зависимости от размеров большого родничка); б) задняя точка - в промежутке между затылочной и теменной костями на 2 см выше затылочного бугра; в) нижняя точка - через чешую затылочной кости на 2 см ниже и на 2 см кнаружи от затылочного бугра; г) боковая точка - на 2 см выше наружного слухового прохода. Для чрезродничковых и чрезшов-ных пункций используются люмбальные иглы, а для чрезкостных - иглы, применяемые для введения перидурального катетера. После пункции и извлечения мандрена из иглы вытекает жидкая измененная кровь, которая не сворачивается в пробирке. Нельзя аспирировать содержимое гематомы шприцом. Удаляется не более 15 мл содержимого гематомы. При выведении больших объемов возможно ухудшение состояния новорожденного или возобновление геморрагии. Если при УС-монито-ринге выявляются признаки остаточной гематомы значительных размеров или рецидива скопления осуществляют повторные пункции до уменьшения диастаза кость мозг до 3 мм. Отсутствие эффекта после трех субдуральных пункций делает целесообразным установку резервуара Ommaya с повторными его пункциями и выведением 15-20 мл содержимого гематомы. После расправления мозга резервуар удаляется. Применение вместо резервуара Ommaya наружного длительного дренирования менее предпочтительно из-за значительных затруднений ухода за новорожденным, риска инфицирования и пневмоцефалии. Недостатками резервуаров Ommaya является необходимость повторной операции для его удаления.
Пункционную технологию целесообразно применять также при обширных и быстро нарастающих СДГ вследствие разрыва крупных венозных
коллекторов. Попытка их одномоментного удаления приводит к «перекачиванию крови из русла в пробирку». В этих случаях целесообразно проведение повторных субдуральных пункций с эвакуацией не более 30-40 мл крови.
Необходимо учитывать, что при многократных пункциях с эвакуацией значительных объемов жидкости ребенок нуждается в заместительной трансфузии консервированной крови, плазмы и белковых кровезаменителей.
При невозможности пункционного удаления гематомы из-за плотных сгустков крови, осуществляется линейная краниоэктомия. В случаях кон-векситальных скоплений разрез кожи производится над коронарным швом парасагиттально (на 3 см латеральнее средней линии головы), длина разреза около 3 см. При базально-височно-затылочной локализации гематомы, доступ осуществляется через разрез над ламбдовидным швом (начало его на 3 см латеральнее срединной линии и конец на 2 см выше наружного затылочного бугра). В дальнейшем рассекается надкостница, соединительнотканная перемычка между краями костей в области шва и спаянная с ней ТМО, поднадкостнично резецируется край кости вдоль шва с формированием окна размерами 1 Х 2 см. После вскрытия ТМО и спонтанного истечения измененной крови, через катетер струей физиологического раствора вымываются сгустки крови из полости гематомы. Если эти мероприятия оказываются неэффективными, осуществляется лоскутная краниотомия. При гематоме ЗЧЯ производится парамедианный разрез с небольшой поднадкостничной резекцией чешуи затылочной кости.
Тяжелое состояние и большие размеры гематом требуют проведения операции сразу после уточнения диагноза.
При небольших СДГ, отсутствии клинических проявлений и УС-признаков дислокации мозга целесообразна выжидательная тактика с клинико-сонографическим мониторингом.
Медикаментозная терапия, в основном, заключается в применении гемостатических препаратов, а также проведении мероприятий, направленных на поддержание витальных функций (см. раздел 26.7).
Исход зависит от своевременности хирургического вмешательства и может быть благоприятным даже при обширных СДГ, однако летальность колеблется от 20 до 50%, а у "/ 2 выживших новорожденных в отдаленном периоде РТГ имеются неврологические расстройства, особенно тогда, когда СДГ была проявлением сочетанного церебрального повреждения.
Родовая травма головы
Субарахноидальные кровоизлияния (САК) являются наиболее типичными внутричерепными ге-моррагиями у новорожденных и характеризуются наличием крови между арахноидальной и мягкой мозговыми оболочками. Большинство случаев САК не связаны с родовой травмой и возникают вследствие гипоксии и метаболических расстройств. Не исключается механизм геморрагии путем диапеде-за, без непосредственного повреждения сосуда.
Различаются первичные и вторичные САК. При первичных геморрагиях кровь в субарахноидальное пространство попадает из поврежденных сосудов мягкой мозговой оболочки или вен, расположенных в субарахноидальном пространстве. Вторичные САК развиваются на фоне ВЖК, когда кровь из желудочков мозга с током ЦСЖ распространяется в субарахноидальные пространства. Иногда САК преимущественно располагаются в определенных зонах, сопровождаясь даже масс-эффектом (например, субарахноидальная гематома боковой щели мозга). Наибольшую опасность представляют массивные САК с тампонадой базалъных цистерн, что сопровождается быстро прогрессирующей внутренней гидроцефалией.
Следует выделить три клинических варианта САК у новорожденных: 1) минимальные проявления при небольших САК (срыгивания, легкий тремор, повышение сухожильных рефлексов); 2) появление судорожных припадков на 2-3 сутки жизни; припадки генерализованные или мультифокальные, в промежутках между ними обычно состояние ребенка вполне удовлетворительное; 3) при массивных САК - катастрофическое течение и определяется сочетанием САК с другими повреждениями мозга. Менингеальный и гипертензионный синдромы возникают сразу после рождения или через несколько дней. Ригидность мышц затылка наблюдается у У 3 новорожденных, появляясь в промежуток от нескольких часов до 2-3 дней после рождения. Гипертермия также возникает не всегда и нередко только на 3-4 день. Большие фокальные САК могут вызывать симптомы аналогичные субдуральной гематоме (шок, кома) или сопровождаться очаговыми симптомами.
В диагностике САК методы нейроизображения (УС, КТ и МРТ) имеют лишь косвенное значение и могут быть эффективными только при значительных геморрагиях. Основное значение в выявлении данного вида патологии сохраняет люмбальная пункция (ЛП). Необходимо тщательно соблюдать правила ее проведения (в т.ч. использовать только специальные иглы с мандреном). В противном случае риск ошибочного диагноза САК очень высок,
поскольку при травмировании гипертрофированного у новорожденных перидурального венозного сплетения из иглы будет вытекать одновременно ЦСЖ и кровь.
Только на основании наличия крови в ЦСЖ нельзя говорить о первичности или вторичности САК. Основные ликворологические признаки САК следующие: а) сохранение розовой окраски ЦСЖ после центрифугирования, проведенного сразу после пункции; б) наличие большого количества эритроцитов на стадии разрушения в ксантохром-ной ЦСЖ; в) положительная бензидиновая реакция с ЦСЖ при условии проведения реакции сразу после пункции; г) значительное увеличение белка в ЦСЖ с большой примесью эритроцитов, особенно если среди них есть клетки на разных стадиях разрушения; д) плеоцитоз превышающий 100 клеток в I мм 3 в ксантохромной жидкости, особенно в сочетании с повышенным содержанием белка.
Наблюдаются случаи, когда при ЛП в первые сутки после рождения крови в ЦСЖ не обнаруживается, тем не менее, на секции констатируется САК. Из этого факта следует сделать вывод, что кровь в спинальные пространства может попадать не сразу после геморрагии. Поэтому при подозрении на САК и негативной первой ЛП, оправдано проведение повторной пункции на 2-3 день жизни.
При массивных геморрагиях кроме гемостати-ческого и посиндромного лечения важное значение придается повторным ЛП. Мнение о том, что кровь в субарахноидальных пространствах не образует сгустков ошибочно. При САК имеются жидкая кровь и сгустки, это приводит к повышению сопротивления оттоку ЦСЖ, развивается гипертензионный синдром. В этих условиях основная цель ЛП - уменьшение выраженности гипертензион-ного синдрома. При этом надо учитывать, что большинство эритроцитов из субарахноидального пространства возвращается вновь в сосудистое русло. Однако часть из них распадается, а продукты распада крови токсически влияют на мозг и его оболочки, вызывая реактивные в них изменения (фиброз) и постгеморрагическую гидроцефалию. Поэтому вторая задача ЛП - выведение из ЦСЖ эритроцитов и продуктов их распада. Количество пункций, их частота и объем выводимой ЦСЖ строго индивидуальны. Они определяются динамикой ширины желудочков и субарахноидальных пространств на фоне проведения повторных ЛП. Эти данные получаются во время УС-мониторинга.
Безопасным считается выведение ЦСЖ до снижения давления на 1 / 3 от исходного, что составля-
Клиническое руководство по черепно-мозговой травме
ет в среднем около 5-10 мл ЦСЖ. Обычно ЛП повторяются через 1 день и достаточным бывает проведение от 2 до 5 пункций.
Особое внимание заслуживают случаи, когда из иглы выделяется кровь не сворачивающаяся в пробирке. Это указывает на наличие внутрижел уд очкового кровоизлияния и требует соответствующего изменения диагностической и лечебной тактики (см. раздел «Внутрижелудочковые кровоизлияния»).
Терапевтическая тактика при САК включает в себя гемостатическую и мембран стабилизирующую терапию, коррекцию гемодинамических и метаболических нарушений, а также симптоматическую проти во судорожную терапию.
Прогноз при первичном и незначительном САК обычно благоприятный, даже если у младенца были судороги. Постгеморрагическая гидроцефалия в этих случаях развивается редко.
Внутримозговые кровоизлияния (ВМК) относительно редки, располагаются в белом веществе полушарий, подкорковых узлах и чаще возникают вследствие нарушения оттока венозной крови по вене Галена . Обычно ВМК имеют небольшие размеры, но возможно формирование и очень больших по объему гематом. Нередко возникают незначительные геморрагии по типу геморрагического пропитывания в толще мозжечка и ствола. Их причина - смещение в родах нижнего края чешуи затылочной кости внутрь черепа. Истинное значение РТГ в происхождении ВМК еще не установлено и нередко их первопричиной являются коагу-лопатии новорожденных, резус несовместимость и дефицит специфических свертывающих факторов. Возможно развитие ВМК в зону инфаркта, из патологически измененных сосудов внутримозго-вой опухоли или сосудистых мальформаций. ВМК могут прорываться в желудочки мозга и в субарах-ноидальное пространство. В таких случаях невозможно решить, где возникло, куда и как распространялось кровоизлияние. При гематомах в области зрительного бугра, кроме указанных причин, возможно внутримозговое распространение крови из зоны терминального матрикса. Это редкая форма геморрагии и обычно возникает у очень незрелых новорожденных.
Неврологические проявления ВМК могут быть минимальными или характеризоваться бурным нарастанием витальных расстройств. Основные клинические симптомы - это признаки нарастающей внутричерепной гипертензии, наличие фокальных или генарализованных судорожных припадков и анемия. При мелкоточечных ВМК клинические проявления обычно нетипичны (вялость, срыги-
вания, мышечная дистония и пр.). Особенности клинических проявлений определяются источником кровотечения (венозное или артериальное), локализацией и размерами гематомы. При обширных гематомах состояние новорожденного тяжелое, взгляд безучастный, характерна диффузная мышечная гипотония, гипо- или арефлексия. Возможны тенденция к мидриазу (иногда с анизокорией), косоглазие, горизонтальный и вертикальный нистагм, «плавающие» движения глазных яблок, нарушение сосания и глотания.
Диагностика основана на применении УС, выявляющей типичный синдром (рис. 26-2Г), который включает в себя: а) локальные нарушения эхо-архитектоники мозга в виде наличия гомогенного очага высокой плотности; б) масс-эффект, по выраженности соответствующий размерам очага патологической плотности; в) типичную эволюцию внутримозгового сгустка крови.
При больших гематомах показана лоскутная краниотомия и удаление ВМК. Небольшие по размерам ВМГ подлежат УС-мониторингу и консервативному лечению, включающему гемостатические средства и посиндромную терапию. Приблизительно У 3 пациентов с обширными ВМК умирает, а еще у "/, формируется выраженный неврологический дефицит.
В связи с относительно слабой васкуляризацией мозжечка обширные родовые внутримозжечковые кровоизлияния возникают редко и локализуются в основном в мозжечковой коре или субэпендимар-ном слое крыши IV-ro желудочка. Необходимо помнить о возможности возникновения гематом этой локализации у недоношенных при тугом бинтовании головы, а также длительном и интенсивном давлении ремешка дыхательной маски для проведения дыхания с положительным давлением на выдохе. Оба эти фактора могут приводить к смещению затылочной кости внутрь, сдавлению верхнего сагиттального синуса и, как следствие, к венозным инфарктам мозжечка и вторичным кровоизлиянием в зону инфарктов .
Клиническая картина внутримозжечковых кровоизлияний характеризуется возникновением апноэ в течение первых 24 часов жизни, выбуханием большого родничка, брадикардией, нистагмом и падением гематокрита. УС выявляет нарушение эхо-архитектоники задней черепной ямки и признаки затруднения оттока ЦСЖ по четвертому желудочку. Однако, по данным УС, часто невозможно отличить гематому от инфаркта, поэтому наилучшим методом диагностики таких гематом является КТ. Течение этого вида геморрагии обычно катастро-
Родовая травма головы
фическое и только срочная операция может спасти жизнь младенца. Хирургическое вмешательство заключается в проведении парамедианного разреза кожи над чешуей затылочной кости, поднадко-стничной частичной ее резекции с последующей пункцией гематомы. Если ее не удается удалить пункционно, осуществляется церебеллотомия и удаляются сгустки крови. Для определения направления пункции, глубины залегания и консистенции гематомы, а также полноты ее удаления целесообразно использовать интраоперационную УС-нави-гацию и УС-мониторинг. При стабильном состоянии новорожденного возможна и консервативная терапия, однако, при этом имеется высокий риск формирования постгеморрагической гидроцефалии.
Одной из самых больших проблем в неонатоло-гии являются виутрижелудочковые кровоизлияния (ВЖК). Этим термином объединяется группа геморрагии у новорожденных, совершенно разных по причинам их возникновения, источникам кровотечения, локализации и распространенности геморрагии. Причем крови в желудочках при некоторых видах данной патологии может и не быть (например, субэпендимальные кровоизлияния или геморрагии в толщу сосудистого сплетения). Объединяет все эти геморрагии только то, что во всех случаях источником кровотечения являются сосуды расположенные в перивентрикулярной зоне и имеется очень высокий риск прорыва гематомы в полость боковых желудочков мозга. Поэтому, для обозначения данного вида патологии мы считаем более корректным использование термина «перивентри-кулярные кровоизлияния» (ПВК), который и будет использоваться нами в дальнейшем. Внутрижелудоч-ковые кровоизлияния являются лишь вариантом ПВК, при котором кровъ из перивентрикулярного пространства проникает в желудочки головного мозга.
Частота ПВК у недоношенных новорожденных с весом менее 1500 гр. составляет около 50% и нарастает со снижением гестационного возраста. У доношенных новорожденных этот вид патологии встречается значительно реже (около 5%) .
В настоящее время большинство авторов считает, что ПВК возникают в результате асфиксии . Вместе с тем, некоторые ведущие неврологи по-прежнему рассматривают этот вид патологии как вариант внутричерепной родовой травмы .
Бесспорно, что чрезмерное сдавленис головы плода в родах способствует затруднению венозного оттока из полости черепа, переполнению и перерастяжению вен. Только этого уже вполне доста-
точно для разрыва сосудов в местах, где их стенка наиболее тонкая. Именно таким местом у недоношенных новорожденных являются сосуды в области терминального матрикса. Потенциальный риск разрыва этих сосудов в родах значительно повышается в случаях дополнительных повреждений, увеличивающих хрупкость сосудистой стенки (например, при васкулитах вследствие внутриутробных инфекций, внутриутробной асфиксии и пр.).
В родах чаще всего возникают лишь незначительные геморрагии в перивентрикулярной зоне. Поскольку для этих областей характерна временная высокая фибринолитическая активность, условия для качественного гемостаза затруднены и долго объем гематомы определяется равновесием между давлением в разорвавшейся вене и давлением в полости сформировавшейся субэпендимальной гематомы. Верхней ее стенкой является тонкая эпендима, перс растянутая в области гематомы. В этих условиях любой эпизод повышения венозного давления может привести к нарушению зыбкого равновесия давлений, увеличению объема гематомы, еще большему перерастяжению эпендимы, ее разрыву с проникновением крови в просвет желудочков мозга. Тем более, что прочность эпендимы в истонченной части постепенно уменьшается в связи с ишемическими изменениями в ней. Именно прорыв крови в желудочки является той катастрофой, которая приводит к появлению неврологических расстройств у новорожденных и определяет прогноз. Это происходит обычно в течение 1-ой недели жизни (чаще всего в первые три дня). Причины внезапного подъема венозного давления в полости черепа самые разнообразные, например, пневма- торакс, острая блокада эндотрахеальной трубки, быстрое и большое по объему переливание гипертонических растворов, судорожные припадки, а также повышение центрального венозного давления при искусственной вентиляции легких. Большое значение придается респираторному дистресс-синдрому и осложнениям, связанным с ним. К провоцирующим факторам должны быть отнесены также сильный плач, натуживание, метеоризм и пр.
Из предложенных классификаций наибольшее распространение получила классификация L. Papile, опубликованная в 1978 году . Однако появление неонатальной неврологии и нейрохирургии потребовало более подробной характеристики ПВК. С этой целью была разработана расширенная классификация , уточняющая общепринятые классификационные подразделения. Эта классификация и особенности УС-изображения отдельных вариантов ПВК приведены в табл. 26-5.
Клиническое руководство по черепно-мозговой травме
Классификация и особенности УС-изображения перивентрикулярных кровоизлияний в остром периоде
Таблица 26-5
Степень ПВК |
Особенности УС-изображения |
|
Гиперэхогенная зона в перивентрикулярной области (субэпендимально или в сосудистом сплетении), не деформирующая естественный контур структур мозга в области кровоизлияния |
||
Гиперэхогенная зона в перивентрикулярпой области (субэпендимально или в сосудистом сплетении), деформирующая естественный контур структур мозга в области кровоизлияния (размеры свертка до 5 мм) |
||
Гиперэхогенная зона в перивентрикулярной области (субэпендимально или в сосудистом сплетении), значительно деформирующая естественный контур структур мозга в области кровоизлияния (размеры свертка более 5 мм) |
||
В просвете желудочков мозга только жидкая кровь, свертков крови нет |
||
При сканировании в плоскости S выявляется сверток крови, частично заполняющий нерасширенный боковой желудочек |
||
При сканировании в плоскости S выявляется сверток крови, полностью заполняющий нерасширенный боковой желудочек (УС-фсномен слепка желудочка) |
||
Весь боковой желудочек заполнен сгустком крови и расширен до 20 мм |
||
Весь боковой желудочек заполнен свертком крови и расширен до 30 мм |
||
Весь боковой желудочек заполнен свертком крови и его ширина более 30 мм |
||
Сверток крови полностью заполняет значительно расширенный боковой желудочек и частично располагается в ткани мозга (размеры внутримозгового свертка до 20 мм) |
||
Сверток крови полностью заполняет значительно расширенный боковой желудочек и частично располагается в ткани мозга (размеры внутримозгового свертка от 20 до 30 мм) |
||
Сверток крови полностью заполняет значительно расширенный боковой желудочек и частично располагается в ткани мозга (размеры внутримозгового свертка более 30 мм) |
* - с одной или с обеих сторон.
При прорыве крови из желудочков в ткань мозга внутримозговой фрагмент гематомы чаще всего располагается в лобной доле, реже в области хвостатого ядра или в глубине затылочной доли.
Общих типичных клинических проявлений ПВК нет. Неврологическая симптоматика полностью определяется объемом и локализацией геморрагии. ПВК I степени протекают бессимптомно и не дают никаких резидуальных неврологических выпадений. Большинство ПВК II степени сопровождаются разрывом эпендимы и незначительным содержанием жидкой крови в желудочках мозга. Такие варианты ПВК проявляются минимальной неврологической симптоматикой и после ЛП чаще всего трактуются как САК (вторичные САК). Эти варианты, а также случаи с небольшими внутрижелудочковыми сгустками крови обычно не сопровождаются значительным неврологическим дефицитом в отдаленном периоде.
При тяжелых формах ПВК (ПТ и IV степени) типичны два варианта клинической манифестации: катастрофически быстрое угнетение сознания и, реже, скачкообразное развитие симптомов. Выявляются напряженный большой родничок, снижение спонтанной активности, децеребрационная поза, судорожные припадки.
У новорожденных с тяжелыми формами ПВК в 80% наблюдаются перивентрикулярные венозные ге моррагические инфаркты - это обширные, обычно
односторонние зоны геморрагического некроза, расположенные выше и латеральнее наружного угла бокового желудочка.
Важнейшее значение в течении ПВК и их исходах имеет гидроцефальный синдром. Основная причина его развития - это острая окклюзия путей оттока ЦСЖ вследствие их временной закупорки. При частичной или полной блокаде сгустками крови путей оттока ЦСЖ (например, межжелудочковых отверстий, водопровода мозга и/или базальных цистерн) формируется синдром внутренней гидро цефалии (ВГ), сопровождающийся расширением всех отделов желудочков мозга, расположенных выше уровня блокады. Синдром ВГ может развиться уже в первый или второй день после инициальной геморрагии. Он характеризуется медикаментозной резистентностью и прогредиентным течением, что требует проведения хирургических манипуляций (вентрикулярных пункций, наружного вентрику-лярного дренирования, установки подкожных резервуаров и т.д.). При блокаде путей оттока ЦСЖ на уровне арахноидальных ворсин затрудняется резорбция ЦСЖ и формируется синдром наружной гидроцефалии (НГ). К временной дисфункции арахноидальных ворсин могут приводить окклюзия их микросгустками крови или реактивные изменения ворсин вследствие токсического воздействия на них крови или продуктов ее распада. Синдром НГ обыч-
Родовая травма головы
но сопровождается расширением субарахноидаль-ных пространств в межполушарно-парасагитталь-ной зоне. Признаки гипорезорбции могут появиться уже через 10 дней после геморрагии. Нередко при гидроцефальном синдроме у новорожденных с ПВК имеется сочетание наружной и внутренней гидроцефалии (синдром смешанной гидроцефалии), что приводит к значительному полиморфизму клинической симптоматики.
Инструментальная диагностика ПВК основана на применении УС, позволяющей уточнить наличие, расположение и размеры сгустков крови, степень заполнения кровью желудочковой системы
головного мозга, выраженность вентрикуломсга-лии, наличие прорыва крови в ткань мозга, а также наличие блокады путей оттока ЦСЖ и состояние аппарата ликворной резорбции (рис. 26-2Д).
Существуют самые разные способы оценки вен-трикуломегалии по данным УС. Самый простой из них был предложен М. Levene с соавт. [ 19] и заключается в измерение ширины бокового желудочка (индекс М. Levene). Этот индекс измеряется при фронтальном сканировании на уровне межжелудочковых отверстий (рис. 26-ЗА) и соответствует расстоянию между верхнемедиальным (3) и верхне-латеральным (4) краями бокового желудочка.
Рис. 26-3. УС-изображение при внутренней (А) и наружной (Б) постгеморрагической гидроцефалии. Режимы сканирования F 3 (5S) и F 3 (5L) соответственно.
1 - боковой желудочек; 2 - третий желудочек; 3 - верхнемедиальный край бокового желудочка; 4 - верхнелатеральный край бокового желудочка; 5 - субарахноидальные пространства; 6 - межполушарная шель.
Полученная величина индекса М. Levene сопоставляется с данными специального графика, отражающего зависимость между гестационным возрастом новорожденного и должной величиной индекса. Мы с этой целью применяем гестационный вентрику-лярный коэффициент (к), равный 0,37- Расчет должной ширины бокового желудочка (ШБЖ) в зависимости от гестационого возраста (ГВ) производится по формуле: ШБЖ=ГВхк. У доношенных новорожденных ШБЖ достигает 15 мм и остается такой на протяжении всей жизни.
Мы различаем три степени вентрикуломегалии у новорожденных: I степень - ширина тела бокового желудочка увеличивается от гестационной нормы до 20 мм, II степень - от 21 до 30 мм и III степень - более 30 мм.
При УС-мониторинге оцениваются выраженность и тип течения гидроцефального синдрома, а также динамика рассасывания сгустков крови, отека мозга и дислокационного синдрома. Сверток крови имеет гиперэхогенную структуру с постепенным снижением плотности по мере его эволюции.
Клиническое руководство по черепно-мозговой травме
Время резорбции внутрижелудочкового сгустка крови чрезвычайно вариабельно (обычно 5-6 недель) и уже через 2 месяца формируются ранние рсзиду-альные изменения в виде кист, атрофии и пр.
Классическое проявление ПВК с прогрессирующим гидроцефальным синдромом включают типичную триаду признаков: а) характерная клиника (быстро нарастающая макрокрания, апноэ, угнетение сознания, рвоты); б) вентрикуломега-лия; в) повышение ВЧД выше 140 мм вод. ст. У некоторых младенцев возможно развитие вент-рикуломсгалии без увеличения окружности головы и при значительно более низком ВЧД.
Одним из самых частых и грозных осложнений тяжелых форм ПВК является трансформация гидро-цефального синдрома в постгеморрагическую гидроцефалию (ПГГ). Последняя является самостоятельной и чрезвычайно важной проблемой неонатологии. ПГГ - это новое патологическое состояние, развивающееся по своим законам и сопровождающееся комбинацией вентрикуломегалии и повышения внутричерепного давления. О формировании ПГГ можно говорить только после санации ЦСЖ и полного рассасывания внутрижелудочковых тромбов. До санации ЦСЖ речь идет о гидроцсфальном синдроме у новорожденных с ПВК. Причина ПГГ - вторичный облитерирующий арахноидит в области базальных цистерн или арахноидальных ворсин, а также нарушение оттока ЦСЖ по водопроводу мозга, вследствие его вторичной деформации. При ПГГ наиболее типичным является преимущественное расширение обоих боковых желудочков в верхних отделах треугольника и заднего рога. После обширных геморрагии может расширяться и весь боковой желудочек. Значительное увеличение размеров IV-ro желудочка при ПГГ, очевидно, следует рассматривать как следствие формирования множественных уровней окклюзии (синдром «изолированного IV-ro желудочка») или блокады путей оттока ликвора на уровне базальных цистерн. Чем тяжелее ПВК, тем чаще и более выраженной бывает ПГГ.
Лечебная тактика при ПВК основывается на нескольких основных фактах: а) легкие формы ПВК практически не изменяют качества жизни ребенка в будущем; б) большинство тяжелых ПВК является осложнением исходно легких вариантов геморрагии; в) очень часто результатом тяжелых форм ПВК (Ш и IV степени) является либо смерть, либо грубый неврологический дефицит.
Поэтому, «золотым правилом» неонатологии должен быть принцип «самое лучшее лечение ПВК - это профилактика перерастания легких форм в их тяжелые формы». Основа лечебной тактики при
легких формах ПВК это охранительный режим с исключением возможности возникновения перечисленных выше провоцирующих факторов. Казалось бы, что может быть проще этого. Однако для реализации такой превентивной тактики необходимо сразу после рождения выделить новорожденных с легкими вариантами ПВК и перевести их на охранительный режим. Это возможно только при УС-скрининге у всех недоношенных и доношенных новорожденных с подозрением на наличие синдрома сдавления головы плода в родах. Обеспечение такого скрининга является важнейшей государственной задачей. Сэкономив минимум средств на 5-ти минутном УС-скрининге, придется заплатить очень дорого за реанимацию, выхаживание и реабилитацию младенца, а также пожизненное содержание тяжелого инвалида.
При тяжелых формах ПВК проводится общепринятое в неонатологии консервативное симптоматическое лечение. Особого внимания требуют новорожденные, у которых ПВК осложняется гидро-цефальным синдромом. Таким больным необходимо проводить УС-мониторинг с повторными исследованиями 1 раз в неделю. При выявлении тенденции к увеличению желудочков, УС проводится чаще, при необходимости - ежедневно. Начальными признаками вентрикуломегалии считается отклонение размеров желудочков на 4 мм от гестационной нормы (критерий Kiser & Whitelau, 1985), что требует изменения лечебно-диагностической тактики. Ее особенности зависят от уровня окклюзии путей лик-ворооттока.
При клинических и УС-признаках синдрома смешанной или наружной гидроцефалии с начальными признаками прогрессирующей вентрикуломегалии показана люмбальная пункция с измерением давления ЦСЖ. Если подтверждается факт отсутствия окклюзии на уровне желудочков мозга или базальных цистерн (из люмбальной иглы вытекает более 5 мл ЦСЖ и желудочки при этом уменьшаются в размерах), а давление ниже 150 мм вод. ст., вентрикуломсгалия трактуется, как атро-фическая и пункции больше не производятся, даже если желудочки продолжают расширяться.
Если люмбальное давление оказывается выше 150 мм вод. ст., назначается дегидратационная терапия. При продолжении нарастания вентрикуломегалии на фоне адекватной дегидратационной терапии или значительных побочных ее эффектах, переходят к повторным люмбальным пункциям до санации ЦСЖ. При этом измеряется ликворное давление и выводится до 10 мл ЦСЖ. Иногда ЛП приходится проводить сначала по 1-3 раз в день,
Родовая травма головы
затем через день и реже. Серийные ЛП предотвращают нарастание вентрикуломегалии с дополнительными ишсмичсскими повреждениями мозга. Т.е. позволяют максимально сохранить кору мозга до рассасывания свертков крови. Индивидуальный ритм повторных люмбальных пункций и оптимальный объем выводимой ЦСЖ определяются конкретными данными, получаемыми при УС-мони-торинге с ежедневными контрольными УС. При этом учитываются также динамика люмбального давления и клинические данные. При повторных массивных выведениях ЦСЖ возможны электролитные нарушения. После санации ЦСЖ прекращаются люмбальные пункции, а УС-мониторинг и медикаментозная терапия продолжаются. Нарастание вентрикуломегалии является показанием к контрольной ЛП и если выявляется высокое ликвор-ное давление (выше 150 мм вод. ст.) констатируется факт развития прогрессирующей медикаментозно резистентной постгеморрагической гидроцефалии и ребенку необходимо провести ликворошунтирую-щую операцию. Наилучшие результаты получены при проведении шунтирования до 30 дневного возраста ребенка.
Однако создается впечатление, что в подавляющем большинстве случаев формируются защитные механизмы, приводящие к спонтанной стабилизации внутричерепного состояния у новорожденных с синдромами наружной и смешанной гидроцефалии. По мнению Е. Grant с соавт. , необходимость шунтирования у новорожденных при ПГГ возникает менее чем в 5% случаев.
При выявлении УС-признаков синдрома внутренней гидроцефалии лечение начинается также с применения медикаментозного лечения. Однако при наличии полной блокады путей оттока ЦСЖ кон-
сервативная терапия обычно безуспешна и отмечается быстрое нарастание вентрикуломегалии. В этих случаях необходимо применять мероприятия временного дренирования ЦСЖ, к которым относятся вентрикулярные пункции (ВП), имплантация системы для длительного наружного дренирования желудочков головного мозга, а также имплантация вентрикулярных катетеров с резервуаром Ommaya. При повторных ВП выводится около 10- 15 мл окрашенной кровью ЦСЖ. Иногда сначала приходится пунктировать 2-3 раза в день, затем через день. Если желудочки разобщены, пунктируют попеременно правый и левый боковые желудочки. Ритм повторных пункций и количество выводимой ЦСЖ определяются на основании данных ежедневных УС. Однако при многократных ВП развивается постпункционная порэнцефалия, поэтому при значительных ПВК предпочтение отдается непункционным методикам.
Хирургическая техника имплантации и особенности обслуживания системы длительного наружного вентрикулярного дренирования или резервуаров Ommaya аналогичны таковым при субдуральных гематомах. Длительность их использования определяются составом ЦСЖ и размерами желудочков мозга. После санации ЦСЖ удаляют имплантированные системы и, в случае нарастания гидроцефалии, осуществляется вентрикулоперитонеальное шунтирование. Необходимо использовать низкопрофильные клапанные системы с низким или средним открывающим давлением (в зависимости от данных контрольного измерения давления ЦСЖ).
Алгоритм применения основных диагностических и лечебных мероприятий при гидроцефальном синдроме у новорожденных с ПВК представлен на рис. 26-4.
Клиническое руководство по черепно-мозговой травме
Продолжительность консервативного лечения может достигать 6 мес, а при использовании пун-кционных технологий до 6 недель . Критерии успешности лечения ПГГ включают прекращение роста или уменьшение окружности головы и размеров желудочков (при наружной гидроцефалии и ширины субарахноидальных пространств), а также обратное развитие неврологических расстройств.
У многих детей в резидуальном периоде ПВК обнаруживается значительная асимметрия боковых желудочков, что может быть проявлением церебральной атрофии. На фоне постгеморрагической гидроцефалии УС-признаки атрофии могут быть замаскированными и проявляться впервые лишь после шунтирующей операции.
Доказано, что ПВК I и II степеней относятся к благоприятно протекающим вариантам и очень редко в отдаленном периоде формируют неврологические или ликвородинамические расстройства. Более тяжелые формы ПВК дают неблагоприятные исходы в 60-90% случаев. Нередко вентрику-ломегалия, сформировавшаяся в остром периоде ВЖК, становится необратимой.
Внутричерепная гематома — это скопление крови внутри черепной коробки, которое оказывает давление на мозг, препятствует нормальному кровообращению и перекрывает доступ кислорода в головной мозг. Среди последствий такого состояния — амнезия, снижение интеллекта, тревожность, нарушение внимания, посттравматические судороги. Если не начать своевременно лечить это заболевание, существует риск развития отека мозга с поражением мозговой ткани и ее последующим разрушением. Симптомы внутричерепных скоплений крови зачастую проявляются не сразу, а через какое-то время после образования патологического состояния.
И-за этого усложняется возможность своевременного обнаружения патологии, что порой приводит к возникновению необратимых процессов в мозгу. В зависимости от времени проявления клинических симптомов различают:
- Острые, проявляющие себя в течение 3-х суток с момента образования.
- Подострые, проявляющиеся на протяжении 3-х недель.
- Хронические, проявляющиеся через 3 недели и более с момента возникновения.
Внутричерепные скопления крови среднего размера имеют объем 50-100 мл, конечно, их размер может быть меньше или больше. Маленькие скопления крови могут иногда самостоятельно рассасываться; размер гематомы, составляющий более 150 мл, приводит к летальному исходу.
Классификация гематом и клинические проявления
Симптомы зависят от локализации гематомы, ее размера, возраста пациента. Классифицируют гематомы следующим образом:
- Эпидуральные — располагаются над твердой оболочкой мозга. Возникают при разрыве артерии или сосуда между черепом и внешней поверхностью твердой оболочки головного мозга. Так как в артериях и сосудах высокое давление, при их разрыве кровь вытекает быстро, поэтому такой тип гематом имеет острые проявления. Возможные симптомы, проявляющиеся обычно в течение нескольких дней, а иногда и часов: сильная головная боль, сонливость, спутанность сознания, эпилептические припадки, параличи, прогрессивное расширение зрачка на стороне гематомы, прогрессирующие парезы, кома. У детей такой отек развивается очень быстро.
- Субдуральные — располагаются между твердой оболочкой и мозговым веществом. Образуются в процессе разрыва вен, соединяющих синусы твердой оболочки и венозную систему мозга. Давление крови в венах меньше, чем в артериях, поэтому кровь вытекает медленно, и гематома может никак не заявлять о себе на протяжении 2-3 недель. различаются в зависимости от возраста человека. Например, у маленьких детей может увеличиваться голова; у лиц моложе 35 лет появление гематомы выражается в головных болях, рвоте и тошноте, эпилептических припадках, судорогах, иногда расширяется зрачок со стороны отека.
- Внутримозговые, внутрижелудочковые гематомы находятся внутри основного мозга или желудочков мозга. Клинические проявления: головная боль (чаще с одной стороны), хриплое дыхание, потеря сознания, рвота. Когда в результате травмы происходит кровоизлияние в мозг, поражается белое вещество и находящиеся в нем нейриты, или аксоны — длинные отростки нервных клеток, по которым от нейронов поступают нервные импульсы в другие клетки или органы. Это причина, по которой подобная гематома способна вызывать паралич и судороги.
- Гематомы ствола головного мозга приводят к летальному исходу.
- Диапедезные — возникают из-за кровоизлияния сосудов (геморрагического пропитывания) по причине их повышенной проницаемости. При таком поражении пациент испытывает сильную резкую головную боль.
Причины образования внутричерепных гематом
Внутричерепные гематомы возникают по следующим причинам:
- Черепно-мозговые травмы — самая распространенная причина развития гематомы.
- Заболевания кровеносной, сосудистой системы, онкологические болезни, инфекции, инсульты могут способствовать истончению и разрыву сосудов.
Способы диагностики и лечения внутричерепных гематом
Достоверно диагностировать внутричерепную гематому можно с помощью:
- КТ — компьютерная томография, технология, позволяющая изучать послойно головной мозг. Для этого используется рентгеновское излучение.
- МРТ — магнитно-резонансная томография, послойное исследование головного мозга на основе ядерно-магнитного резонанса.
После постановки диагноза назначается необходимое лечение. Консервативная терапия заключается в назначении лекарственных средств, снижающих внутричерепное давление и способствующих рассасыванию гематомы. Наряду с назначением медикаментов прописывают постельный режим, однако такая методика помогает лишь в некоторых случаях, чаще всего необходимо хирургическое удаление гематомы.
Проведение операции и восстановление после
Процедура удаления внутричерепной гематомы проводится под общим наркозом. Существует несколько методик проведения операции:
- Костно-пластическая трепанация. В черепной коробке производят небольшое отверстие. Затем скопления крови удалают с помощью специального вакуума, при наличии плотных сгустков крови используют пинцет. Поврежденный участок промывается раствором натрия хлорида и в эту зону помещают гемостатическую марлю или губку для остановки кровотечения.
- Стереотаксическое удаление. Эту процедуру проводят при инсультах, так как она более щадящая, но именно поэтому и выше риск развития рецидивов. В черепной коробке просверливается небольшое отверстие, через которое в полость гематомы вводится специальная трубка (канюля), производящая забор крови из области поражения методом аспирации (всасывание, происходящее из-за низкого давления). Для наблюдения за процессом используются специальная навигационная система.
- Пункционно-аспирационное удаление — пунктирование гематомы с помощью иглы и введение специального катетера (канюля), с помощью которого извлекается кровь в количестве ½ или 1/3 объема всей гематомы. Трубка остается внутри и в течение несколько суток проводится повторная процедура. Иногда в полость кровоизлияния вводят лекарственные препараты, предназначенные растворить сгустки для облегчения аспирации.
После проведения процедуры пациенту назначается прием противосудорожных препаратов, если причиной гематомы являлась травма.
Также необходимо контролировать уровень внутричерепного давления, усиливающий развитие отека мозга, который может сохраняться в течение 14-ти дней после операции.
Пациент, перенесший столь сложную операцию, должен находиться под строгим контролем врача и выполнять все его предписания.
Период послеоперационного восстановления минимум 6 месяцев, но в конечном счете все зависит от индивидуальных особенностей организма пациента и его возраста (чем человек моложе, тем быстрее и легче протекает восстановление).
Осложнения после операции по удалению гематомы и противопоказания к ее проведению
Возможные осложнения после операции по удалению внутричерепной гематомы:
- головные боли;
- нарушение внимания;
- амнезия;
- судороги;
- отек мозга;
- рецидив кровотечений.
Хирургическая терапия противопоказана, если пациент находится в тяжелом коматозном состоянии, то есть когда ясно, что больной не выживет во время операции.
Помимо этого, процедуру не проводят, если гематома не угрожает жизни человека и не вызывает серьезных неврологических расстройств. В таких случаях операция, наоборот, может ухудшить состояние из-за последующих осложнений.
Головная боль - это один из самых распространенных симптомов среди взрослого населения. Реже она развивается у детей. Головная боль может быть связана с разными заболеваниями, а также с переменой погодных условий, атмосферного давления, стрессом и т. д. Причиной данного симптома является любая интоксикация (воспалительные патологии, отравления, инфекции), неврологические нарушения, травмы, мигрень. Люди часто не обращают внимания на головную боль, привыкая к ней и считая ее не опасной. Это неверно. В некоторых ситуациях данный симптом очень серьезен. Он может свидетельствовать, например, о такой патологии как внутричерепная гематома. Зачастую ее появление связано с Но существуют и другие причины ее развития.
внутричерепная?
Симптомы, возникающие при внутричерепной гематоме, развиваются вследствие кровью. Отсутствие лечения может привести к серьезным повреждениям центральной нервной системы. Опасность заболевания состоит в том, что признаки патологии возникают постепенно.
Итак, что такое гематома внутри черепа? Вследствие различных причин может возникнуть кровоизлияние из сосудов головы. В результате образуется так называемый синяк в мозговых оболочках - гематома. В отличие от кровоизлияний в мягкие ткани и кожу, она рассасывается очень медленно. Самостоятельно исчезнуть могут лишь маленькие гематомы. При средних и больших размерах кровоизлияния необходимо хирургическое вмешательство.
Причины возникновения гематомы
Нужно знать, что гематомы в оболочках или веществе возникают следствие различных заболеваний и травм. В большинстве случаев к развитию кровоизлияния приводят сильные удары о твердые поверхности (пол, стены, лед), автомобильные аварии. В пожилом возрасте риск развития внутричерепных травматических гематом значительно увеличивается. Это связано со слабостью стенок сосудов, расположенных в головном мозге и его оболочках.
Но в некоторых случаях внутричерепная гематома образуется и при отсутствии травматического воздействия. Это происходит вследствие разрыва аневризмы кровеносных сосудов. Подобное заболевание может быть как врожденным (мальформация), так и приобретенным. Аневризма образуется в результате отсутствия лечения артериальной гипертензии.
Еще одной из причин возникновения внутричерепной гематомы является опухоль головного мозга или его оболочек. К кровоизлиянию приводят как доброкачественные новообразования, так и онкологические процессы.
Развитию гематомы способствует также атеросклеротическое поражение мозговых сосудов, инфекционные патологии, перенесенный инсульт или транзиторная ишемическая атака, ангионевротические нарушения. Риск развития кровоизлияния повышается у людей пожилого возраста, курильщиков, лиц, страдающих артериальной гипертензией и ожирением.
Разновидности внутричерепных гематом
В зависимости от размера, выделяют малые, средние и большие гематомы. Также внутричерепные кровоизлияния классифицируют по течению и локализации.
Объем малых гематом составляет менее 50 мл. В некоторых случаях они рассасываются самостоятельно. Если объем кровоизлияния составляет от 50 до 100 мл, то оно называется средней гематомой. Они требуют хирургического лечения. Гематома, объем которой достигает больше 150 мл, может привести к летальному исходу.
По клиническому течению выделяют 3 вида кровоизлияний. Признаки острой внутричерепной гематомы обнаруживаются в течение 3-х суток с момента ее образования. Они считаются наиболее опасными. Подострые гематомы выявляются в течение 3-х недель. Ухудшение состояния при этом происходит постепенно. Хронические кровоизлияния дают о себе знать после 3-х недель с момента их образования.
По локализации выделяют следующие виды патологий:
- Эпидуральная внутричерепная гематома. Образуется при повреждении артерии, расположенной между наружной поверхностью твердой мозговой оболочки и черепом.
- Субдуральная гематома. Источником кровотечения являются вены, которые соединяют вещество головного мозга с синусами твердой оболочки. Чаще всего она имеет подострое течение.
- Внутримозговая гематома. Подобное кровоизлияние очень опасно. Оно развивается вследствие пропитывания вещества мозга. Такое кровоизлияние может вызвать необратимое повреждение нервных клеток.
- Внутричерепная гематома мозгового ствола. Данный вид кровоизлияния приводит к смертельному исходу.
- Диапедезные гематомы. Развиваются из-за повышения проницаемости сосудов мозга.
В зависимости от локализации и источника кровоизлияния клиническая картина гематом может быть различной. Исходя из этого, подбирается тактика лечения.
Клиническая картина патологии
Как определить, что образовалась внутричерепная гематома? Симптомы патологии зависят от вида кровоизлияния. Так, к признакам эпидуральной гематомы относят выраженную головную боль, судорожный синдром, нарушение сознания и сонливость. При исследовании реакции зрачков на свет отмечается анизокория. Позже присоединяются параличи конечностей. Признаки внутричерепной гематомы обнаруживаются в течение нескольких часов или дней с момента повреждения артерии. У детей симптомы развиваются быстрее.
Субдуральная гематома характеризуется следующей клинической картиной:
- преобладает головная боль;
- тошнота и рвота, не приносящая облегчения;
- менингеальные знаки;
- иногда отмечаются судорожные припадки.
Симптомы внутримозгового кровоизлияния схожи. В отличие от признаков субдуральной гематомы, боль охватывает одну сторону головы, отмечается потеря сознания. Внутримозговое кровоизлияние часто приводит к параличу конечностей.
Диапедезные гематомы характеризуются постоянными головными болями. Выявить их сложнее всего, так как они имеют малые размеры.
Диагностика гематомы внутри черепа
Внутричерепные травматические гематомы диагностируют раньше всего, так как в большинстве случаев люди обращаются за медицинской помощью после получения повреждений. Сложнее обнаружить кровоизлияния, возникшие на фоне сосудистых заболеваний. К методам диагностики относятся:
- Компьютерная томография головного мозга.
- Рентгенологическое исследование черепа.
- Магнитно-резонансная томография.
Для проведения дифференциальной выполняют УЗИ сосудов с допплерографией, ЭЭГ, эхоэнцефалографию.
Методы лечения болезни
Лечение внутричерепных гематом проводится консервативными и оперативными методами. При отсутствии осложнений и малых размерах кровоизлияния врач лишь наблюдает за состоянием пациента. Больному при этом необходимо находиться в стационаре и соблюдать постельный режим. Если гематома не рассасывается самостоятельно, назначают препараты, снижающие внутричерепное давление. Также проводится симптоматическая терапия. Назначают лекарственные средства «Реланиум», «Фуросемид», «Кетонал».
Проведение оперативного вмешательства
В большинстве случаев показано оперативное удаление внутричерепной гематомы. Оно заключается в эвакуации крови. С этой целью выполняют следующие виды хирургических вмешательств:
- Костно-пластическая трепанация. Характеризуется произведением небольшого отверстия в черепе и удалении сгустков крови специальными инструментами и вакуумным прибором.
- Стереотаксическое вмешательство. Кровь из полости черепа выводится при помощи специальной канюли.
- Пункционно-аспирационное удаление гематомы. Заключается в постановке тонкого катетера.
Метод оперативного лечения подбирает нейрохирург, в зависимости от размера кровоизлияния, сопутствующих патологий и возраста пациента.
Внутричерепная гематома: последствия болезни
К последствиям гематомы относятся такие клинические проявления как посттравматические судороги, амнезия, головная боль и общая слабость. Эти симптомы могут наблюдаться в течение нескольких месяцев. Поэтому, реабилитация занимает около полугода. Если вовремя не провести оперативное лечение, гематома может привести к развитию параличей, отеку головного мозга и летальному исходу.
Внутричерепные кровоизлияния относятся к одному из наиболее тяжелых вариантов ЧМТ.
Они включают в себя разнообразные по частоте, клинической значимости и темпу необходимых лечебных мероприятий патологические состояния.
С одной стороны, это субарахноидальные кровоизлияния (САК), в подавляющем своем большинстве не нуждающиеся в хирургических манипуляциях.
С другой - острые эпидуральные гематомы, когда каждая минута задержки с хирургическим ее удалением стремительно приближает фатальный исход.
В отличие от САК, внутричерепные гематомы (ВЧГ) не относятся к частым осложнениям ЧМТ, однако, именно они являются причиной смерти детей с травмой исходно совместимой с жизнью. При своевременной диагностике и оказании адекватной помощи дети с ВЧГ могут вернуться к полноценной жизни.
Это придает особую значимость данному контингенту пострадавших.
Перед обсуждением каждого из видов внутричерепных гематом целесообразно выделить их общие особенности.
Основные из них следующие:
Причиной внутричерепных гематом у детей могут быть даже минимальные механические воздействия на голову ребенка;
У детей в возрасте до 1 года преобладают субдуральные скопления (гематомы, гигромы, геморрагический выпот), а затем основное значение приобретают эпидуральные гематомы;
В большинстве случаев у детей на ранних этапах своего формирования, внутричерепные гематомы не имеют классических неврологических симптомов и их диагностика возможна только при своевременном использовании методов нейроизображения (методом выбора являются УС и КТ);
Наиболее перспективным в доклинической диагностике внутричерепных гематом и оценке их эволюции является УС, обеспечивающая скрининг-диагностику и мониторинг структурных изменений в полости черепа;
При отсутствии классической неврологической картины, с целью своевременной диагностики внутричерепных гематом у детей, КТ целесообразно проводить при наличии одного или нескольких признаков, перечисленных ниже: факт значительного механического воздействия (например, падение с большой высоты), нарастание степени нарушения сознания, интенсивная или усиливающаяся головная боль, многократная рвота, переломы костей черепа или судорожные припадки; расширяются эти показания у детей с врожденными аномалиями мозга, выраженной гидроцефалией, особенно после ликворошунтирутощих операций и при нарушениях свертываемости крови;
Почти все посттравматические гематомы могут приводить к вторичным мозговым повреждениям, именно поэтому при выявлении у ребенка ВЧГ необходимо всегда рассматривать ее хирургическое удаление как наиболее вероятный вариант лечения;
Неблагоприятный прогноз связан в основном с тем, что диагностика внутричерепных гематом оказывается несвоевременной, а хирургическое лечение предпринимается на фоне декомпенсации состояния ребенка;
Внутричерепные гематомы могут формироваться отсроченно, спустя даже несколько недель после ЧМТ, поэтому при необычном течении посттравматического периода необходимо повторно применять методы нейроизображения (УС, КТ);
На 10-12 день после ЧМТ внутричерепные гематомы могут не визуализироваться при КТ (т.н. «изоденсные гематомы»);
Небольшие внутричерепные гематомы могут спонтанно рассасываться спустя 2-4 недели, это послужило основанием разработки тактики консервативного лечения гематом, однако она может применяться только в стационарах, в которых в любое время суток можно срочно провести УС и/или КТ-исследование и нейрохирургическую операцию. Такая тактика возможна лишь при отсутствии клинических проявлений гематомы.
В зависимости от клинических и морфологических особенностей внутричерепные гематомы делятся на острые, подострые и хронические.
К острым относятся те из них, которые клинически проявляются в течение первых двух дней после травмы и/или характеризуются плотной консистенцией (сверток крови). Подострыми называются гематомы, первые неврологические проявления которых возникают в период от 2 дней до 2 недель после ЧМТ, и морфологически они представляют собой полость, заполненную жидкой измененной кровью (лизированные сгустки крови).
После двух недель вокруг гематомы начинает формироваться капсула, наличие которой является признаком хронической гематомы.
Появление методов нейроизображения и возможность доклинической диагностики гематом на первый план их деления на острые, подострые и хронические выдвигает не сроки появления клиники, а консистенцию гематомы и наличие капсулы. Темп нарастания клинических проявлений определяется источником кровотечения (артериальное или венозное), характером повреждения сосуда (надрыв или разрыв), локализацией формирующейся гематомы, а также особенностями сопутствующих внутричерепных изменений (травматических или фоновых).
Перечисленные факты позволяют утверждать, что одним из важнейших принципов нейропедиатрии должна быть «гематомная настороженность» клинициста.
Опасным заблуждением является надежда на возможность ранней клинической диагностики внутричерепных гематом только на основании оценки клинических проявлений. Осознание приоритета методов нейроизображения позволит своевременно выявить гематому, а значит, исключить возможность «нелепой внезапной нейротравматологической смерти» (синдром «говорил и умер»).
Субарахноидальные кровоизлияния
Субарахноидальные кровоизлияния (САК) вместе с субдуральными и эпидуралъными гематомами составляют рубрику 852 в подразделеные травмы» Международной статистической классификации болезней 10-го пересмотра (1996).
Однако, в большинстве последних руководств, посвященных ЧМТ у детей, этот вид патологии не рассматривается.
Вместе с тем, это наиболее распространенный вид травматических внутричерепных кровоизлияний и поэтому, мы считаем целесообразным отдельно рассмотреть их особенности у детей. Непосредственным источником этого вида геморрагии является повреждение сосудов мягкой мозговой оболочки или поверхностных корковых сосудов мозга (разрывного, эрозивного или диапе-дезного характера при тяжелых вазомоторных расстройствах).
Различают диффузные и локальные САК
.
Последние располагаются обычно в области корковых ушибов мозга или могут заполнять одну из цистерн мозга, формируя т.н. субарахноидальную гематому. В большинстве случаев возникают диффузные САК и кровь постепенно заполняет все ликворные пространства и базальные цистерны мозга.
Кровь и продукты ее распада приводят к развитию асептического менингита, спазма сосудов мозга, и к преходящим расстройствам ликворной резорбции. Частота выявления САК находится в прямой зависимости от тяжести ЧМТ.
У детей младших возрастных групп САК обычно сочетается с переломами костей черепа и ушибами головного мозга.
Для более старших детей характерно сочетание САК с очагами ушибов мозга и возникновение типичной клинической картины.
Она включает в себя менингеальный синдром, в большей или меньшей мере сочетающийся с общемозговыми и очаговыми симптомами, а также вегетативными расстройствами. Дети жалуются на сильные головные боли, отмечается периодическое двигательное беспокойство с дезориентацией, повторные рвоты.
Возможны генерализованные, редко фокальные, судорожные припадки. Обычно сразу после ЧМТ появляются и нарастают светобоязнь, затруднение движений глазных яблок, резь и неприятные ощущения в них, гиперестезия, ригидность затылочных мышц, симптом Кернига, возможны патологические рефлексы.
При проверке тонуса затылочных мышц необходимо помнить о возможности переломов шейного отдела позвоночника. Менингеальные симптомы обычно нарастают в течение нескольких суток после травмы, появляется гипертермия. Последняя длится 7-14 дней и является следствием ирритации терморегуляционного центра кровью и продуктами ее распада.
При значительных САК на КТ и МРТ можно обнаружить повышенную плотность изображения базальных цистерн и сильвиевой щели (рис. 27-9). Убедительных УС-симптомов САК не существует.
Наиболее достоверным методом диагностики САК остается люмбальная пункция.
Однако проводить ее следует только после исключения внутричерепной гематомы и признаков выраженного отека головного мозга. Необходимо помнить, что проведение диагностической пункции в условиях не выявленной внутричерепной гематомы или при высоком ВЧД может привести к развитию ятрогенньгх дислокаций мозга.
Рис. 27-9. КТ-изображение массивного субарахноидального кровоизлияния (мальчик 12-ти лет). Аксиальные срезы. Видна высокая плотность рисунка борозд головного мозга и межполушарной щели.
При этом риск дислокационых нарушений мало зависит от количества выведенного ликвора, поскольку через постпункционный дефект оболочек в перидуральньте и параспинальные мягкие ткани может вытечь значительное количество ЦСЖ. Более того, при незначительных САК люмбальная пункция, проведенная в первые сутки после травмы, может не выявить наличия крови в ЦСЖ.
Признаком САК является окрашенная кровью ЦСЖ, которая вытекает обычно под повышенным давлением. Об интенсивности геморрагии судят по количеству эритроцитов в ЦСЖ. Различают 3 степени САК - легкое (не более 10 000 эритроцитов в 1 мкл. ЦСЖ), средней степени (от 10 000 до 100000 эритроцитов в I мкл. ЦСЖ) и тяжелое САК (более 100 000 эритроцитов в 1 мкл. ЦСЖ). При продолжающейся геморрагии в осадке ЦСЖ обнаруживаются свежие и измененные эритроциты.
Основная цель лечебных мероприятий при САК - остановка кровотечения, санация ЦСЖ и профилактика осложнений.
Детям с диагностированным САК назначают строгий постельный режим, длительность которого зависит от состояния ребенка (в среднем около 10-14 дней).
Один из основных путей интенсивной санации ЦСЖ - это повторные люмбальные пункции с выведением измененного ликвора, что обеспечивает санацию через 7-10 суток (естественная санация наступает спустя 2-3 нед.).
При значительных САК спинно-мозговые пункции повторяют через каждые два дня (до санации ликвора), при этом ликворное давление стараются не снижать ниже нормы. После повторных люмбальных пункций формируются микроперфорации оболочек мозга, через которые осуществляется дренаж ЦСЖ с продуктами распада, что способствует более ранней ее санации и снижению ВЧД. По мере очищения ЦСЖ регрессируют клинические симптомы. Обычно улучшение наступает на 3-5 день с последующей нормализацией состояния в течение 2-3 недель (при благоприятном течении).
Значительные или рецидивирующие САК приводят к нарушению функции арахноидальных ворсин, гипорезорбции и формированию поеттравматической гидроцефалии.
Эпидуральные гематомы
Эпидуральные гематомы (ЭДГ) составляют 2-4% от всех травм головы и являются самым частым видом гематом у детей.
ЭДГ имеют свои особенности и их необходимо учитывать при выборе оптимальной диагностической и лечебной тактики. Причиной кровотечения при ЭДГ являются повреждения оболочечных артерий, стенок венозных синусов, реже диплоэтических вен.
Большинство ЭДГ возникают после «нетяжелой» травмы головы. У детей раннего возраста они нередко сочетаются с экстракраниальными гематомами, которые могут достигать больших размеров, доходя у грудных детей до 180-200 мл. В этих случаях ведущими симптомами являются анемия и геморрагический шок.
Классическое течение ЭДГ со «светлым промежутком» встречается менее чем у 10% детей.
Подозрение на ЭДГ должно возникнуть в тех случаях, когда у ребенка после относительно нетяжелой ЧМТ не наблюдается четкого улучшения состояния через 24-48 часов после травмы. Если же состояние ребенка ухудшается, а на краниограммах у него имеются признаки перелома костей черепа, вероятность ЭДГ становится очень высокой.
Наиболее характерно для ЭДГ наличие линейных переломов, пересекающих борозды средней оболочечной артерии или венозных синусов, реже вдавленных переломов в проекции указанных образований.
Единственной возможностью доклинической диагностики ЭДГ является применение УС-скрининга. При нарастании клинических проявлений применение КТ чаще всего обеспечивает своевременную диагностику ЭДГ (до появления признаков дислокации мозга) (рис. 27-10).
Рис. 27-10. КТ-изображение острой эпидуралыюй гематомы в правой височной области, сопровождающейся отеком головного мозга (мальчик 13-ти лет). Выявляется зона высокой плотности в виде двояковыпуклой линзы и диффузное сужение внутричерепных пространств, содержащих ликвор.
Размеры ЭДГ могут увеличиваться в течение 1- 2 суток, поэтому если она выявлена в первые сутки и нет возможности объективно оценить динамику структурных внутричерепных изменений (например, путем повторных КТ или при УС-мониторинге), то гематому целесообразно удалить в срочном порядке, применяя традиционную краниотомию.
Используется костно-пластическая трепанация черепа с формированием как свободного костного лоскута, так и лоскута на ножке из надкостницы.
После удаления гематомы ТМО подшивается к надкостнице по краям костного дефекта и в области центральных отделов костного лоскута (2-3 швами). Использование костного лоскута на ножке из надкостницы требует осуществления особенно тщательного гемостаза, поскольку сохраняющаяся высокая васкуляризация костного лоскута за счет надкостницы повышает риск повторной ЭДГ.
После удаления ЭДГ необходимо исключить возможность субдурального скопления жидкости (гематомы, гигромы). У детей ТМО прозрачная, поэтому субдуральную гематому чаще всего удается исключить при осмотре ТМО. При малейших сомнениях необходимо провести ревизию субдурального пространства после небольшого разреза твердой мозговой оболочки. При использовании интраопе-рационной УС уточнение диагноза во время операции обеспечивается неинвазивным методом.
Если ребенок до операции был в коме или во время вмешательства обнаружены массивные очаги ушиба мозга, операцию желательно завершить имплантацией датчика для регистрации внутричерепного давления.
Результаты хирургического лечения хорошие в том случае, если операция проведена до развития коматозного состояния. Смертность при неосложненных ЭДГ должна приближаться к нулю.
К сожалению, несвоевременная диагностика и сочетание ЭДГ с другими тяжелыми повреждениями приводят к достаточно высокой общей летальности, которая составляет около 10%.
Особое значение имеют ЭДГ задней черепной ямки.
Они встречаются у детей редко, но занимают ведущее место в структуре травматических повреждений содержимого задней черепной ямки.
Почти всегда их причиной является локальная травма затылочной области. У этих детей в 80% обнаруживается перелом затылочной кости, обычно пересекающий венозные синусы и распространяющийся к большому затылочному отверстию. Источником кровотечения в большинстве случаев является поврежденный синус (венозное кровотечение), поэтому гематома накапливается относительно медленно. Она обычно односторонняя и может распространяться супратенториально (субсупратенториальные гаматомы).
Клиническая картина нетипична, но чаще всего проявляется сохраняющимися в течение нескольких дней после затылочной травмы постоянными головной болью, рвотой, возможны координаторные расстройства. Наиболее важным клиническим критерием является быстрое (иногда катастрофическое) ухудшение состояния ребенка после периода относительного благополучия, длительностью в несколько дней.
Основное значение в диагностике ЭДГ задней черепной ямки имеет УС-скрининг и КТ.
Однако при подострых ЭДГ возможней изоденсный характер гематомы, которая выявляется только по вторичным КТ-признакам (деформация и дислокация IV-го желудочка).
При нарастании неврологических расстройств хирургическому лечению подлежат все пациенты, даже с самыми маленькими гематомами в задней черепной ямке. Операция направлена на удаление гематомы или уменьшение внутричерепного давления (наружное вентрикулярное дренирование, имплантация резервуара Ommaya).
В связи с риском воздушной эмболии (особенно при вдавленных переломах в области синусов), положение ребенка на операционном столе «сидя» должно применяться только в исключительных случаях.
Планирование краниотомии должно учитывать положение венозных синусов.
В зависимости от расположения гематомы применяется срединный или парамедианный разрез мягких тканей и небольших размеров резекционная затылочная краниотомия. При вдавленных переломах над основными венозными синусами смещенный в полость черепа костный фрагмент должен удаляться только после того, как окружающая его ТМО обнажена достаточно широко. При возникновении обильного кровотечения из синуса необходимо быстро изменить положение стола для обеспечения приподнятого положения головы пациента, помня о том, что чем выше голова, тем больше риск воздушной эмболии.
ЭДГ задней черепной ямки всегда представляют риск для жизни пациента и поэтому должны, по возможности, выявляться как можно раньше, однако даже в условиях широкого применения КТ, по мнению большинства авторов, это удается редко. Основные перспективы ранней диагностики очевидно следует связывать с УС-скринингом.
При ЭДГ возможно появление неврологических расстройств, спустя достаточно длительный период после травмы (до 12 суток).
Истинная частота таких подострых и хронических ЭДГ у детей не известна. По мнению различных авторов она колеблется от крайне редких случаев до 10%. Эти гематомы выявляются у детей, которым, в связи с отсутствием показаний в остром периоде травмы, КТ проведена лишь при возникновении отсроченных неврологических расстройств.
Субдуральные гематомы и гигромы
Субдуральные скопления включают в себя субдуральные гематомы, субдуральные гигромы и субдуральные смешанные скопления.
Анатомо-физиологические предпосылки и механизмы формирования этих видов скопления не отличается от таковых у новорожденных и подробно изложены ранее (см. раздел «Родовая травма головы»).
Субдуральные гематомы
(СДГ) выявляются у 8% детей с тяжелой ЧМТ.
Источником кровотечения обычно являются мостовые вены, поэтому объем гематомы увеличивается относительно медленно, постепенно возникает достаточно выраженная компрессия и смещение мозга, могут появиться припадки, двигательные расстройства и нарушения сознания. Одна из наиболее вероятных причин увеличения объема гематомы - повторные кровоизлияния в ее полость. Особенностями СДГ у детей является склонность их к распространению в межполушарную щель и над обеими гемисферами.
Клиническая картина чаще также атипичная, ее основными составляющими является отсутствие улучшения или ухудшение состояния ребенка. К сожалению, этот дифференциально диагностический признак опасен, поскольку нередко ухудшение носит драматический характер.
При подозрении на СДГ необходимо срочно провести УС и/или КТ с последующей краниотомией.
После удаления гематомы мозг постепенно расправляется. СДГ могут сочетаться с другими тяжелыми внутричерепными повреждениями, поэтому хирургическая эвакуация гематомы является лишь частью комплексного сложного лечения, основные цели которого борьба с отеком мозга и внутричерепной гипертензией.
Субдуралъные гигромы предстваляет собой субдуральное скопление ЦСЖ и имеют много общего с субдуральными гематомами (рис. 27-11). Возникают они очевидно вследствие разрыва арахноидалъной оболочки, чаще всего в области базальных цистерн.
Субдуральные смешанные скопления характеризуются наличием в субдуральном пространстве измененной крови и ЦСЖ. Они возникают при травме, сопровождающейся повреждением арахноидальной оболочки и вен в парасагиттальной области (мостовые вены и арахноидальные ворсины). При этом в субдуральное пространство вытекает как ЦСЖ, так и венозная кровь.
При субдуральных гигромах или смешанных скоплениях клинические проявления обычно более мягкие, чем при гематомах, а общие принципы диагностики при всех трех видах субдуральных скоплений одинаковые. В лечении ведущее значение имеют пункционные методы (чрезшовные, чрезродничковые, чрезкостные пункции). Иногда приходится прибегать к многократным пункциям, а в некоторых случаях к шунтирующим операциям (субдурально-перитонеальное шунтирование клапанными системами низкого давления).
Рис. 27-11. МРТ-изображение (аксиальная Т2-томограмма)
У некоторых детей клинические проявления субдуральных скоплений возникают спустя значительный период после ЧМТ (недели-месяцы).
Нередко у грудных детей наблюдаются субдуральные скопления жидкости различного цвета (ксантохромная, кровянистая), расположенные над обоими полушариями мозга, распространяющиеся в межполушарную щель и содержащие повышенное количество клеток и белка.
У таких детей, в большинстве случаев, не удается выявить наличие травмы в анамнезе и поэтому их происхождение часто остается не уточненным. В литературе подобные скопления получили название «субдуральный выпот», а их этиология продолжает обсуждаться.
Среди наиболее вероятных причин называются поствоспалителъные нарушения проницаемости сосудов оболочек мозга и изменение внутричерепных объемных соотношений (краниоцеребральная диспропорция). Значение ЧМТ в возникновении субдуралъного выпота у грудных детей очевидно значительно преувеличивается.
При хронических субдуральных скоплениях дети раздражительны, отмечаются рвоты, макрокрания, длительное сохранение открытого большого родничка и относительно большие его размеры.
Достаточно часто у этих детей имеются судорожные припадки. Специфических признаков, таких как, например, при гидроцефалии (застойных явлений на глазном дне, симптома заходящего солнца, заметного выбухания большого родничка, расширения вен скальпа и пр.) обычно не бывает.
Объективизация структурного внутричерепного состояния обеспечивается применением УС, КТ и МРТ. Обычно выявляется двустороннее наружное скопление жидкости, которое отличается от расширенного субарахноидального пространства (рис. 27-12). Однако, нередко возникают сложности даже при наличии данных нейроизображения, поскольку субдуральные скопления, затрудняя отток ЦСЖ, могут привести к сопутствующим расширениям субарахноидальных пространств, расположенных дистальнее области сдавления.
Рис. 27-12. КТ-изображение двустороннего рецидивирующего субдурального скопления жидкости со значительным масс-эффектом (девочка 6-ти мес). При повторных субдуральных пункциях получена геморрагически окрашенная жидкость.
Выявление у младенцев хронического субдурального скопления, сопровождающегося клиническими проявлениями и/или нарастанием его размеров является показанием к хирургическому лечению.
Основная цель операции - удаление жидкости для устранения внутричерепной гипертензии, восстановления естественных краниоцеребралъных взаимоотношений и нормализация ликворо-гемодинамики. В настоящее время краниотомия в лечении данного контингента детей представляет лишь исторический интерес.
Опыт многих нейрохирургов указывает, что повторные субдуральные пункции часто приводят к исчезновению субдуральных скоплений. Пункция проводится на 3 см латеральнее средней линии в области большого родничка (чрезродничковая субдуральная пункция) или через коронарный шов (чрезшовная субдуральная пункция). Истечение жидкости должно быть спонтанным, до западения родничка, однако не следует выводить более 25 мл с каждой стороны. В большинстве случаев возникает необходимость проводить многократные пункции с повторными КТ исследованиями.
Другим достаточно распространенным методом является наружное закрытое субдуральное дренирование. Однако недостатками пункционного метода являются риск повторных геморрагии, а также значительные колебания внутричерепного давления при эвакуации достаточно больших объемов скопления.
Длительное наружное дренирование, даже в условиях создания достаточно длинного подкожного тоннеля для катетера, чревато развитием инфекционных осложнений, пневмоцсфалии и чрезвычайно усложняет уход за младенцем.
В настоящее время методом выбора является субдурально-перитонеальное шунтирование системами низкого давления.
Причем, одностороннее шунтирование оказывается эффективным при двустороннем скоплении. В случаях нормального тургора мозга, последний полностью расправляется через 2-3 мес. Если имеется атрофия или ранее был наложен вентрикулярный шунт, то со скоплением справиться сложнее. Это требует более длительного шунтирования. Причем открывающее давление субдурального шунта должно быть ниже, чем вентрикулярного.
Внутримозговые кровоизлияния
Травматические внутримозговые кровоизлияния
у детей встречаются намного реже, чем субарахноидальные, эпи- или субдуральные геморрагии.
Их размеры могут быть различными: от мелких, рассеянных кровоизлияний до больших свертков крови. Мелкие кровоизлияния называются точечными или пстехиальными. Геморрагии, объем которых превышает 5 мл, обычно относят к внутримозговым гематомам . Возможны внутримозговые кровоизлияния по типу геморрагического пропитывания. Они располагаются в зонах ушиба головного мозга, чаще в кортикальных отделах, формируя достаточно обширные участки мозга, имбибированные кровью {геморрагические ушибы мозга).
Следует выделить несколько наиболее вероятных механизмов возникновения внутримозговых кровоизлияний, характеризующихся определенной последовательностью первичных и вторичных повреждений:
Травма поверхностных отделов мозга первичное повреждение кортикального сосуда геморрагия, распространяющаяся, в основном, на поверхностные отделы мозга;
Повреждение поверхностных отделов мозга, геморрагическое пропитывание и некрозы, освобождение вазоактивных веществ, локальные расстройства ауторегуляции, локальная гиперперфузия в зонах с нарушенной прочностью сосудистой стенки, вторичная (отсроченная) геморрагия с вовлечением в основном поверхностных отделов мозга;
Сложные ротационные перемещения различных пластов мозга, разрыв глубинных сосудов, внутримозговая гематома, распространяющаяся преимущественно на глубинные отделы мозга;
Сложные ротационные перемещения различных пластов мозга, мгновенное перерастяжение или частичное повреждение глубинных сосудов, сосудистый спазм, локальная ишемия, локальная постишемическая гиперперфузия в условиях неполноценной сосудистой стенки, геморрагия в зону ишемии с преимущественным распространением гематомы на глубинные отделы мозга.
При повреждении крупных вен, венозных синусов или их сдавлении, кроме гематом, могут возникать тромбозы вен и синусов, сопровождающиеся нарастанием венозной гипертензии.
Клинические проявления внутримозговых кровоизлияний обычно маскируются другими сопутствующими травматическими повреждениями (например, инфарктами, оболочечными гематомами и пр.). В тех случаях, когда состояние ребенка не соответствует предполагаемому диагнозу (отсутствует должное улучшение или отмечается отсроченное ухудшение), всегда необходимо исключить внутримозговую гематому.
Основа диагностики - Эхо-ЭГ, УС-скрининг, КТ/МРТ (рис. 27-13, 27-14, 27-15).
Внутримозговые гематомы располагаются чаще всего в лобной или височной долях. Глубинные внутри мозговые гематомы обычно менее опасны, чем обширные зоны геморрагического ушиба, поскольку они реже вызывают дислокацию мозга или грубо нарушают отток цсж.
Большинство небольших внутримозговых кровоизлияний спонтанно рассасывается в течение 2- 3 недель, поэтому их лечение, в основном, консервативное и направлено на купирование отека головного мозга. При геморрагических ушибах достаточно высок риск судорожных припадков, что оправдывает назначение профилактической антиконвульсивной терапии в остром периоде и затем, в течение трех месяцев после травмы.
Иногда требуется более длительная терапия.
Применение УС-мониторинга или повторных КТ/МРТ исследований позволяет объективизировать эффективность консервативного лечения и своевременно изменить лечебную тактику, применив хирургическое вмешательство.
Следует выделить ургентные и плановые показания к операциям в этой группе детей. Ургентные операции проводятся при:
а) больших внутримозговых гематомах;
б) средних размерах внутримозговых гематом, в случаях их сочетания с обширными очагами ушиба мозга лобной и/или височной локализации;
в) обширных изолированных очагах геморрагического ушиба мозга, сопровождающихся быстрым, значительным и медикаментозно резистентным нарастанием внутричерепной гипертензии. В последнем случае целью операции является удаление нежизнеспособных тканей мозга, что способствует большей эффективности дальнейшего медикаментозного лечения внутричерепной гипертензии.
Плановые вмешательства проводятся при минимальных стабильных неврологических расстройствах, достаточно больших размерах внутримозговой гематомы, которая не уменьшается или медленно увеличивается в объеме. Гематома может быть удалена при лоскутной краниотомии или пунк-иионным путем через фрезевое отверстие.
Два фактора позволяют отдать предпочтение краниотомии: поверхностное расположение гематомы и наличие саттелитного очага размозжения, подлежащего удалению. Чрезпункционное удаление гематомы показано при ее расположении в глубинных или функционально значимых зонах мозга.
При относительно небольших глубинных гематомах целесообразно применять стереотаксичсскую навигацию и эндоскопическую технику. Важным этапом при операциях по поводу внутримозговых гематом является интраопсрационная УС, которая обеспечивает точную ориентацию, минимально инвазивный доступ к гематоме и оценку полноты ее удаления. Перед операцией необходимо приготовиться к возможной гемотрансфузии.
Рис. 27-13. КТ-изображенис больших размеров острой внутримозговой гематомы в правой лобной доле (мальчик 3-х мес). Выявляются признаки прорыва крови в правый боковой и третий желудочки головного мозга (А), тампонады свертком крови четвертого желудочка (Б).
Рис. 27-14. МРТ-изображение (аксиальная Т2-томограмма) острой гематомы б левом полушарии мозжечка (мальчик 12-ти лет). Выявляется зона высокой интенсивности сигнала в области гематомы, а также признаки тампонады свертком крови четвертого желудочка.
Рис. 27-15. Сравнительные возможности МРТ и КТ в диагностике острой внутримозгичой гематомы лсвий затылочной области (мальчик 12-ти лет). А - аксиальнаяПП-томограмма. Б - аксиальная Т2-томограмма. В - КТ в аксиальной плоскости.
При МРТ-изображении в режиме ЛП отсутствует четкая разница интенсивности сигнала в области гематомы и прилегающих участков мозга. МРТ в режиме Т2 хорошо визуализирует зону патологических изменений, однако она по интенсивности сигнала практически не отличается от цереброспинальной жидкости. КТ оказалась наиболее информативной, выявив типичные признаки внутримозговой гематомы (наличие патологической зоны высокой плотности).
При обнаружении у ребенка внутримозговой гематомы не следует забывать о возможности проникающего ранения, входное отверстие которого найти иногда не легко.
У пациентов с рецидивами внутримозговых гематом и отсутствием убедительных анамнестических данных за травму головы необходимо проведение церебральной ангиографии для исключения аневризмы сосудов головного мозга. Оптимальные сроки ее проведения - после стабилизации состояния ребенка.
Отсроченные гематомы
Одной из проблем детской нейротравматологии являются т.н. отсроченные внутричерепные гематомы.
Они не выявляются на КТ, проведенной в ранние сроки после травмы.
Однако, повторное применение методов нейроизображения, проводимые в связи с ухудшением состояния ребенка может обнаружить типичные признаки внутричерепной гематомы. Поскольку декомпенсация состояния у детей может быть стремительной (синдромы «внезапного ухудшения» и »внезапной смерти»), такие гематомы представляют собой серьезную угрозу для жизни пациента илетальные исходы могут наблюдаться даже в стационарах с круглосуточной возможностью проведения КТ. Отсроченными могут быть как эпи- и субдуральные, так и внутримозговые гематомы.
Сроки их формирования - от нескольких дней до нескольких недель.
Механизм возникновения отсроченных гематом не до конца ясен. Наиболее вероятно, они формируются при уменьшении внутричерепногодавления (спонтанного или на фоне проводимого лечения) и кровотечении из поврежденных венозных сосудов, исходно компремированных окружающими структурами. Отсроченные гематомы могут возникать также в случаях снижения ВЧД после хирургической декомпрессии черепа. При этом гематома может располагаться даже контрлатерально по отношению к проведенной операции.
Отсроченные гематомы обычно возникают при тяжелой ЧМТ, когда особенно трудно оценить динамику неврологического состояния ребенка. В этих случаях особое значение имеет мониторинг внутричерепного состояния (УС и ВЧД). Отрицательная динамика мониторируемых параметров является показанием к срочной повторной КТ.
Необходимо помнить о возможности формирования отсроченных ЭДГ, которые могут возникать и при т.н. «нетяжелой» ЧМТ.
Такие гематомы не обнаруживаются методами нейроизображения при поступлении. Только повторное обследование ребенка спустя 3-4 дня после травмы позволяет своевременно выявить этот вид патологии при помощи этапного УС-скрининга или КТ/МРТ. Клинически отсроченные гематомы проявляются отсутствием ожидаемого улучшения или нарастающим ухудшением состояния ребенка после непродолжительного периода, характеризующегося стабильным течением.
Большие сложности возникают при отсроченных гематомах у детей, прооперированных по поводу гематом, выявленных при первичном обследовании.
Если у них, после периода улучшения,вновь нарастают неврологические расстройства, это как правило связывается клиницистами с рецидивом ранее удаленной гематомы и осуществляется реоперация с ревизией области удаленной гематомы. Однако такая ревизия, проведенная в случаях отсроченной гематомы другой локализации, может значительно ухудшить прогноз.
Поэтому, перед ревизией ложа удаленной гематомы всегда необходимо визуализировать внутричерепное состояние.
Неинвазивные и минимально инвазивные методы лечения
Традиционные хирургические приемы лечения внутричерепных гематом характеризуются значительной травматичностью.
Применяется достаточно широкая краниотомия, осуществляются диагностические пункции мозга и субъективный контроль качества проведенных манипуляций. В плановой нейрохирургии такие классические приемы не применяются. В последние годы сформировался новый раздел нейрохирургии, который получил название «минимально инвазивная нейрохирургия» (МИН). Ее главная особенность заключается в выборе оптимальной (индивидуальной) хирургической тактики, обеспечивающей минимальность операционной травмы в каждом конкретном случае.
Травматичность операции снижается за счет применения новых технологий на различных этапах хирургического вмешательства.
Точная предоперационная ориентация (КТ и/или МРТ) обеспечивает возможность использования минимально достаточных кожного разреза и краниотомии. Применение интраоперационной УС дает точную топографическую информацию о внутричерепном структурном состоянии на этапах поиска и контроля полноты удаления патологического объекта (УС-навигация и УС-мониторинг). Стереотаксические, эндоскопические и микронейрохирургические приемы обеспечивают минимальную травматичность хирургических манипуляций.
С использованием приемов МИН связываются основные перспективы развития детской нейрохирургии.
Однако наибольшие сложности возникают при попытках внедрения этих современных приемов в ургентной нейрохирургии. Они определяются, в основном, необходимостью круглосуточной эксплуатации КТ аппаратов, а также использованием достаточно сложных и дорогостоящих инструментальных систем для стереотаксической навигации. Внедрение УС-диагностики при травматических внутричерепных повреждениях у детей, а также разработка простых и универсальных навигационных систем создают условия для широкого применения минимально инвазивных технологий в нейротравмато-логии у детей.
Многолетняя практика показала, что некоторые внутричерепные гематомы могут самостоятельно исчезать без каких-либо последствий, что явилось основанием для разработки и внедрения консервативного лечения внутричерепных гематом у детей.
Методы нейроизображения позволяют использовать эту тактику у небольшой, тщательно отобранной группы пациентов.
Применение консервативного лечения внутричерепных гематом может применяться только в стационарах, имеющих возможность осуществления динамической оценки структурного внутричерепного состояния (УС-мониторинг, повторные КТ) и наблюдения нейрохирурга, обладающего опытом применения этой технологии. Основная опасность заключается в возможности внезапного ухудшения состояния ребенка с грубыми расстройствами витальных функций.
Следует выделить три группы пациентов, являющихся кандидатами для консервативного лечения.
Первая группа - дети с изолированными небольшими ЭДГ (не более 15 мм в диаметре и 40 мл в объеме), госпитализированные в стационар в сроки менее 24 часов после ЧМТ, у которых отсутствуют или минимально выражены головная боль, неврологическая симптоматика и смещение образований средней линии.
Такие гематомы обычно обнаруживаются как «случайные находки» при УС или КТ. При наличии линейного перелома костей черепа, пересекающего ложе средней оболочечной артерии или венозных синусов, а также отсутствии возможности осуществлять УС-мониторинг, от консервативного лечения, безусловно, надо отказаться. Исключением из этой группы являются ЭДГ в задней черепной ямке или на основании средней черепной ямки. В этих и остальных случаях ЭДГ, выявленные раньше, чем через 24 часа после травмы подлежат срочному удалению.
Вторую группу составляют дети с «маленькими» ЭДГ, выявленными позже, чем через 24 часа после травмы, а неврологические проявления либо отсутствуют, либо отмечается их четкое обратное развитие.
В третью группу входят дети с внутримозговыми гематомами небольших размеров, при сохранном сознании ребенка, минимальных неврологических расстройствах и стабильном внутричерепном структурном состоянии.
С внедрением УС появилась возможность диагностики внутричерепных гематом, которые протекают в раннем периоде асимптомно или с минимальными атипичными проявлениями (например, при клинике сотрясения головного мозга). Эти гематомы раньше оставались обычно нераспознанными, поскольку не было показаний для проведения КТ.
Обязательным условием выжидательной тактики является отсутствие или невыраженность, а также стабильность неврологических проявлений, небольшой объем гематомы и отсутствие по данным нейроизображения (УС, КТ или МРТ) признаков компрессии среднего мозга.
В реанимационном отделении таким детям необходимо обеспечить тщательное динамическое наблюдение с мониторной регистрацией основных параметров состояния витальных функций, повторными УС-исследованиями и неврологическим осмотром.
Их основная цель - оценка динамики структурного и функционального состояния мозга. Возможны следующие варианты развития клинической ситуации и тактики лечения. При нарастании масс-эффекта больным необходимо проводить классическую краниотомию с удалением гематомы традиционным способом.
В подобных случаях УС-мониторинг внутричерепного состояния обеспечивает возможность выявления нарастания внутричерепных изменений до развития клинической декомпенсации. При кли-нико-сонографическом динамическом варианте, характеризующимся постепенным разжижением гематомы и уменьшением ее объема, возможно продолжение консервативного лечения. В случаях, когда после появления УС-признаков разжижения гематомы (анэхогенная гематома с ярким рефлексом «пограничного усиления») объем се не уменьшается, гематома подлежит удалению.
Но в этих случаях можно избежать травматичных лоскутных краниотомии, использовав минимально инвазивные технологии для удаления жидкого содержимого гематом - стереотаксические и эндоскопические операции, пункционное наружное дренирование или длительное дренирование в сформированную субгалсальную полость (в «субгалеальный карман»).
При использовании тактики консервативноголечения в УС-мониторинг должен осуществляться следующим образом: первый день - через каждые три часа, второй день - через 6 часов, третий день - через 12 часов и в дальнейшем 1 раз в сутки, до рассасывания гематомы и решения вопроса о методе ее удаления (эндоскопическая операция, установка субгалеального дренажа и пр).
На рис. 27-16, 27-17 и 27-18 представлены результаты эндоскопического удаления внутричерепных гематом у детей.
Показана возможность одномоментного удаления обширной двусторонней субдуральной гематомы из двух фрезевых отверстий (рис. 27-18). Ранее этому ребенку был поставлен вентрикулоперитонеальный шунт в связи с выраженной быстро прогрессирующей гидроцефалией. Спустя 2 года ребенок перенес легкую травму головы, приведшую к нарастанию симптомов внутричерепной гипертензии.
На КТ выявлены признаки двусторонней обширной субдуральной гематомы (рис. 27-16А). После эндоскопической операции у него восстановилось внутричерепное структурное состояние, имевшееся до возникновения гематом.
Несмотря на значительную резидуальную вентрикулодилятацию, клинические проявления у этого ребенка минимальные.
Безусловно, выбор тактики лечения внутричерепных гематом у детей зависит от опыта хирурга и его желания ограничить хирургическую агрессию.
Психологически легче удалить гематому, чем длительно наблюдать за ней, не будучи уверенным втом, что, в конце концов, ее придется срочно удалять. Однако возможность избежать операции или свести ее травматичность к минимуму, безусловно, оправдывает применение выжидательной тактики.
Рис. 27-18. Двусторонняя субдуральная гематома у мальчика 4-х лет. А - КТ до операции. Б - КТ после одномоментного чрезфрезевого эндоскопического удаления гематом. Объяснение в тексте.
Вопрос о ее выборе должен решаться не только хирургом, но и родственниками, которых следует подробно ознакомить с особенностями такого лечения.
А.А. Артарян, А.С. Иова, Ю.А. Гармашов, А.В. Банин
Нарушение целостности сосудов головы провоцирует кровоизлияние в головной мозг. У взрослых мозговые кровоизлияния занимают значительную часть в составе патологий развития сосудистой системы, т.к. львиную долю оттягивают на себя геморрагические инсульты (у людей старшего и пожилого возраста) и травмы различного происхождения с геморрагиями (у людей молодого и среднего возраста). Остальные причины дают малый процент кровоизлияний, но и они будут перечислены далее.
Интересен тот факт, что ученые Казанского медицинского университета подсчитали – с каждым десятилетием жизни риск нетравматических кровоизлияний у людей увеличивается в 2 раза, а после восьмидесяти лет этот показатель поражает – в 25 раз по сравнению с предыдущим. Это говорит о значительной «изнашиваемости» сосудов головного мозга и увеличении сопутствующих рисков (падений, инфицирования и т.д.).
Причины кровоизлияний в голову у взрослых
Гематомы в голове у взрослых вызываются следующими причинами:
- травма головы, вследствие чего кровь выходит в полость головного мозга, желудочек, под оболочку и т.д.;
- инсульт – разрыв сосуда вследствие повышенного внутричерепного давления;
- патологии сосудов – разрыв сосуда в месте его растяжения из-за гипертензии и слабости сосудистой стенки (мешотчатая аневризма, артериовенозная мальформация, воспаление сосудов при красной волчанке);
- кровоизлияние, вызванное опухоль – кровь может выходить как внутрь опухоли, так и за ее пределы;
- абсцесс головного мозга (чаще всего при распространении в головной мозг инфекции);
- врожденное нарушение свертываемости крови (гемофилия);
- венозное кровоизлияние, возникающее по причине закупорки больших и малых сосудов, что приводит к локальному повышению давления;
- кровоизлияние из-за приема некоторых препаратов (возникает при приеме антикоагулянтов, также ими страдают наркоманы, употребляющие кокаин);
- аутоиммунные изменения в организме, способствующие кровоизлияниям.
Симптомы возникновения гематомы
Кровоизлияния чаще происходят спонтанно. При травме головы или резком ухудшении состояния больного у него могут наблюдаться следующие симптомы кровоизлияния в головной мозг:
- резкая сильная головная боль;
- спутанность сознания;
- судороги, эписиндром;
- рвота, тошнота.
Если гематома образовалась в глубоких отделах головного мозга, то признаки кровоизлияния в головной мозг могут усугубиться: у пациентов наблюдается потеря сознания, отклонение от нормы сердечного ритма, нарушение дыхательной функции, отсутствие реакции зрачков на свет, наступление коматозного состояния.
Диагностика состояния
Достоверно говорить о кровоизлиянии по перечисленным выше симптомам можно лишь в том случае, если пострадавший получил сильную черепно-мозговую травму. В остальных случаях диагноз «кровоизлияние в головной мозг» является лишь прогнозируемым, поэтому все пациенты должны обязательно пройти обследование в клинике, с применением аппаратных технологий – компьютерной и магнитно-резонансной томографии, ангиографии. Постановка диагноза лишь по одним симптомам в каждом пятом случае является ошибочной.
Лечение
Лечение мозговых кровоизлияний зависит от объема крови, которая выделилась в головной мозг, степени сдавления мозга, наличия или отсутствия отека, сопутствующих нарушений. Если объем выделившейся крови менее 50 мл, и серьезных нарушений не обнаружено, то врачи прибегают к консервативному лечению. При больших объемах гематом необходима экстренная операция, поскольку с каждым часом гематома может увеличиваться и все больше сдавливать головной мозг. Нарастают признаки отека мозга. Оперативное вмешательство проводится в нейрохирургическом отделении.
При наличии комы пациенту операцию могут проводить лишь в экстренном случае, поскольку при коме страдают многие жизненно важные функции головного мозга. Такое вмешательство крайне нежелательно, но может быть единственным шансом на спасение жизни пациенту.
После выведения пациента из состояния комы и удаления гематомы восстановление здоровья во многом не зависит от дальнейших реабилитационных мероприятий, а определяется объемом тех поражений, которые были получены. Поэтому при легких поражениях у больных возможно восстановить двигательные, речевые функции, вернуть память, наладить сознание. Однако тяжелые травмы грозят длительным восстановлением, расстройствами психики, отсутствие некоторых рефлексов, двигательными нарушениями, параличом. Максимальная реабилитация таких больных должна проходить в первый год после случившегося, иначе потом будет труднее восстановить все функции.
У коматозных пациентов позитивный прогноз на восстановление дается только при комах менее двух недель, а в дальнейшем врачи не дают гарантий на положительный исход. Значительная часть пациентов, находившихся в коме более трех месяцев, умирает, остальные остаются в состоянии глубокой инвалидизации.