Maison Rechercher Aide en cas d'insuffisance respiratoire aiguë. Insuffisance respiratoire aiguë Algorithme de soins d'urgence en cas d'insuffisance respiratoire aiguë

Rechercher

Aide en cas d'insuffisance respiratoire aiguë. Insuffisance respiratoire aiguë Algorithme de soins d'urgence en cas d'insuffisance respiratoire aiguë

Il s'agit d'un syndrome pathologique qui accompagne un certain nombre de maladies, qui est basé sur une violation des échanges gazeux dans les poumons. Le tableau clinique repose sur des signes d'hypoxémie et d'hypercapnie (cyanose, tachycardie, troubles du sommeil et de la mémoire), syndrome de fatigue des muscles respiratoires et essoufflement. La DN est diagnostiquée sur la base de données cliniques, confirmées par des indicateurs de la composition gazeuse du sang, de la fonction respiratoire. Le traitement comprend l'élimination de la cause de la DN, l'apport d'oxygène et, si nécessaire, la ventilation mécanique.

CIM-10

J96 J96.0 J96.1 J96.9

informations générales

La respiration externe maintient un échange gazeux continu dans le corps : l'apport d'oxygène atmosphérique et l'élimination du dioxyde de carbone. Toute violation de la fonction de respiration externe entraîne une violation des échanges gazeux entre l'air alvéolaire dans les poumons et la composition gazeuse du sang. À la suite de ces troubles dans le sang, la teneur en dioxyde de carbone augmente et la teneur en oxygène diminue, ce qui entraîne une privation d'oxygène, tout d'abord, des organes vitaux - le cœur et le cerveau.

En cas d'insuffisance respiratoire (RD), la composition gazeuse nécessaire du sang n'est pas fournie ou est maintenue en raison d'une surtension des capacités compensatoires du système respiratoire externe. Un état qui menace le corps se développe avec une insuffisance respiratoire, caractérisée par une diminution de la pression partielle d'oxygène dans le sang artériel inférieure à 60 mm Hg. Art., ainsi qu'une augmentation de la pression partielle de dioxyde de carbone supérieure à 45 mm Hg. Art.

Les raisons

L'insuffisance respiratoire peut se développer dans diverses maladies inflammatoires aiguës et chroniques, blessures, lésions tumorales du système respiratoire; avec pathologie des muscles respiratoires et du cœur; dans des conditions qui conduisent à une mobilité limitée de la poitrine. La violation de la ventilation pulmonaire et le développement d'une insuffisance respiratoire peuvent entraîner:

Troubles obstructifs. Une insuffisance respiratoire de type obstructif est observée avec difficulté à faire passer l'air dans les voies respiratoires - la trachée et les bronches en raison d'un bronchospasme, d'une inflammation des bronches (bronchite), de corps étrangers, d'un rétrécissement (rétrécissement) de la trachée et des bronches, d'une compression des bronches et la trachée par une tumeur, etc.
Violations restrictives. L'insuffisance respiratoire de type restrictive (restrictive) se caractérise par une limitation de la capacité du tissu pulmonaire à se dilater et à s'effondrer et se produit avec une pleurésie exsudative, un pneumothorax, une pneumosclérose, des adhérences dans la cavité pleurale, une mobilité limitée de la cage thoracique, une cyphoscoliose, etc.
Troubles hémodynamiques. La cause du développement de l'insuffisance respiratoire hémodynamique peut être des troubles circulatoires (par exemple, une thromboembolie), entraînant l'incapacité de ventiler la zone bloquée du poumon. Le shunt droite-gauche du sang à travers le foramen ovale ouvert en cas de maladie cardiaque entraîne également le développement d'une insuffisance respiratoire selon le type hémodynamique. Dans ce cas, un mélange de sang artériel veineux et oxygéné se produit.

Classification

L'insuffisance respiratoire est classée selon un certain nombre de critères :

1. Par pathogenèse (mécanisme d'apparition):

parenchymateux (insuffisance hypoxémique, respiratoire ou pulmonaire de type I). L'insuffisance respiratoire de type parenchymateux se caractérise par une diminution du contenu et de la pression partielle d'oxygène dans le sang artériel (hypoxémie), difficile à corriger avec l'oxygénothérapie. Les causes les plus fréquentes de ce type d'insuffisance respiratoire sont la pneumonie, le syndrome de détresse respiratoire (choc pulmonaire), l'œdème pulmonaire cardiogénique.
ventilation ("pompage", insuffisance respiratoire hypercapnique ou de type II). La principale manifestation de l'insuffisance respiratoire de type ventilatoire est une augmentation de la teneur et de la pression partielle de dioxyde de carbone dans le sang artériel (hypercapnie). L'hypoxémie est également présente dans le sang, mais elle répond bien à l'oxygénothérapie. Le développement de l'insuffisance respiratoire de ventilation est observé avec une faiblesse des muscles respiratoires, des défauts mécaniques de la cage musculaire et thoracique de la poitrine et une violation des fonctions de régulation du centre respiratoire.

2. Par étiologie (raisons):

obstructif. Avec ce type, la fonctionnalité de l'appareil respiratoire externe en souffre : une inspiration complète et surtout une expiration est difficile, la fréquence respiratoire est limitée.
restrictif (ou restrictif). DN se développe en raison de la limitation de la profondeur d'inspiration maximale possible.
combiné (mixte). DN selon le type combiné (mixte) combine des signes de types obstructifs et restrictifs avec une prédominance de l'un d'eux et se développe avec un long cours de maladies cardio-pulmonaires.
hémodynamique. La DN se développe dans le contexte d'un manque de circulation sanguine ou d'une oxygénation inadéquate d'une partie du poumon.
diffuser. Une insuffisance respiratoire de type diffus se développe en cas de violation de la pénétration des gaz à travers la membrane capillaire-alvéolaire des poumons avec son épaississement pathologique.

3. Par le taux de croissance des signes:

L'insuffisance respiratoire aiguë se développe rapidement, en quelques heures ou minutes, en règle générale, s'accompagne de troubles hémodynamiques et constitue un danger pour la vie des patients (nécessite une réanimation d'urgence et des soins intensifs). Le développement d'une insuffisance respiratoire aiguë peut être observé chez des patients souffrant d'une forme chronique de DN au cours de son exacerbation ou de sa décompensation.
L'insuffisance respiratoire chronique peut augmenter sur plusieurs mois et années, souvent progressivement, avec une augmentation progressive des symptômes, et peut également être le résultat d'une récupération incomplète après une DN aiguë.

4. Selon les indicateurs de la composition gazeuse du sang:

compensé (la composition des gaz sanguins est normale);
décompensée (présence d'hypoxémie ou d'hypercapnie du sang artériel).

5. Par gravité symptômes de DN:

Degré DN I - caractérisé par un essoufflement avec un effort modéré ou important;
Degré DN II - un essoufflement est observé avec un léger effort, l'implication des mécanismes compensatoires au repos est notée;
Degré DN III - se manifestant par un essoufflement et une cyanose au repos, une hypoxémie.

Symptômes d'insuffisance respiratoire

Les signes de DN dépendent des causes de son apparition, de son type et de sa gravité. Les signes classiques d'insuffisance respiratoire sont :

manifestations d'hypoxémie

L'hypoxémie se manifeste cliniquement par une cyanose (cyanose), dont le degré exprime la gravité de l'insuffisance respiratoire et s'observe lorsque la pression partielle d'oxygène (PaO2) dans le sang artériel diminue en dessous de 60 mm Hg. Art. L'hypoxémie se caractérise également par des troubles hémodynamiques, se traduisant par une tachycardie et une hypotension artérielle modérée. Avec une diminution de la PaO2 dans le sang artériel à 55 mm Hg. Art. il existe des troubles de la mémoire aux événements en cours, et avec une diminution de la PaO2 à 30 mm Hg. Art. le patient perd connaissance. L'hypoxémie chronique se manifeste par une hypertension pulmonaire.

manifestations d'hypercapnie

Les manifestations de l'hypercapnie sont la tachycardie, les troubles du sommeil (insomnie la nuit et somnolence le jour), les nausées et les maux de tête. Une augmentation rapide de la pression partielle de dioxyde de carbone (PaCO2) dans le sang artériel peut entraîner un état de coma hypercapnique associé à une augmentation du débit sanguin cérébral, une augmentation de la pression intracrânienne et le développement d'un œdème cérébral. Le syndrome de faiblesse et de fatigue des muscles respiratoires se caractérise par une augmentation de la fréquence respiratoire (RR) et une implication active dans le processus de respiration des muscles auxiliaires (muscles des voies respiratoires supérieures, muscles du cou, muscles abdominaux).

syndrome de faiblesse et de fatigue des muscles respiratoires

RR supérieur à 25 par minute. peut servir de premier signe de fatigue des muscles respiratoires. Diminution du taux de fréquence inférieur à 12 par minute. peut indiquer un arrêt respiratoire. Une variante extrême du syndrome de faiblesse et de fatigue des muscles respiratoires est la respiration paradoxale.

dyspnée

Parallèlement à l'oxygnothérapie, des mesures sont prises pour améliorer la fonction de drainage des bronches: médicaments antibactériens, bronchodilatateurs, mucolytiques, massage thoracique, inhalations par ultrasons, exercices de physiothérapie sont prescrits, aspiration active des sécrétions bronchiques à travers un endobronchoscope est réalisée. En cas d'insuffisance respiratoire compliquée de cœur pulmonaire, des diurétiques sont prescrits. Un traitement ultérieur de l'insuffisance respiratoire vise à éliminer les causes qui l'ont provoquée.

Prévision et prévention

L'insuffisance respiratoire est une complication redoutable de nombreuses maladies et entraîne souvent la mort. Dans les maladies pulmonaires obstructives chroniques, l'insuffisance respiratoire se développe chez 30 % des patients. La manifestation de l'insuffisance respiratoire chez les patients atteints de maladies neuromusculaires évolutives (SLA, myotonie, etc.) est défavorable au pronostic. Sans thérapie appropriée, la mort peut survenir en moins d'un an.

Pour toutes les autres pathologies conduisant au développement d'une insuffisance respiratoire, le pronostic est différent, mais il est impossible de nier que la DN est un facteur qui réduit l'espérance de vie des patients. La prévention du développement de l'insuffisance respiratoire implique l'exclusion des facteurs de risque pathogéniques et étiologiques.

Bonjour chers lecteurs ! Cet article a été préparé pour nous par l'ambulancier paramédical Ivan Olegovich Gromyko. Si vous voulez en savoir plus sur sa biographie, rendez-vous ici. En attendant, je donne la parole à notre auteur.

Aujourd'hui, je voudrais parler d'un état pathologique assez courant caractérisé par une violation des échanges gazeux entre l'environnement extérieur et le corps - c'est l'insuffisance respiratoire aiguë (IRA). Il peut se développer à la fois en quelques minutes et en quelques jours - tout dépend des causes et de l'état du corps humain.

Actuellement, il est d'usage de distinguer 5 groupes principaux :

1) Violation de la régulation de la respiration.

Tout d'abord, cela se produit en raison d'une surdose d'analgésiques narcotiques ou d'autres substances narcotiques inhalées;
Œdème cérébral aigu ;
Violation de la circulation cérébrale ;
Une tumeur au cerveau.

2) Obstruction complète des voies respiratoires ou rétrécissement important de leur lumière.

Une grande quantité de crachats dans les maladies pulmonaires suppurées (bronchiectasie, abcès);
Le déclin de la langue;
saignement pulmonaire;
aspiration et vomissements;
Bronchospasme et laryngospasme.

3) Violations de la biomécanique de la respiration. Une condition dans laquelle la poitrine n'est pas en mesure de se dilater complètement, à la suite de laquelle une pression négative n'est pas créée dans les cavités pleurales, le gradient requis entre la pression intrapleurale et la pression atmosphérique n'est pas atteint et le volume courant requis n'est pas fourni. De tels processus peuvent se produire lorsque :

myasthénie grave;
L'introduction de relaxants musculaires (puisque le tonus du diaphragme et des muscles intercostaux est perdu);
Multiples fractures des côtes.

4) Réduire la surface du parenchyme pulmonaire fonctionnel. Parmi les facteurs les plus courants dans le développement de cette pathologie figurent:

Pio-, hémo-, pneumothorax ;
Complications postopératoires ;
pneumonie;
collapsus pulmonaire;
Atélectasie.

5) Hypoxie circulatoire et hémique.

Stades de l'insuffisance respiratoire aiguë :

Stade initial. Pendant cette période, une personne devient agitée, éprouve de l'euphorie, ou vice versa, une léthargie et une somnolence apparaissent. En outre, le stade initial de l'ARF est caractérisé par une cyanose et une hyperémie de la peau, une transpiration abondante, une acrocyanose. La respiration et le pouls d'une personne s'accélèrent, les ailes du nez gonflent et la pression artérielle augmente fortement.
Stade d'hypoxie profonde. Les patients sont généralement très agités et agités. Ils ont une hypertension artérielle, une cyanose diffuse, une tachycardie sévère, des muscles supplémentaires sont impliqués dans la respiration, dans de rares cas, même des convulsions, une défécation et une miction involontaires sont possibles.
Stade de coma hypoxique. Le patient est inconscient, il n'y a pas de réflexes, la peau est pâle, une mydriase (pupille dilatée) est observée. Le pouls est arythmique, la pression chute brusquement. Mauvaise respiration, jusqu'à la forme terminale (agonale). Le développement de cette étape conduit presque toujours à un arrêt cardiaque et à la mort.

Je note que la vitesse de développement des symptômes cliniques de l'insuffisance respiratoire aiguë dépend directement des causes qui la provoquent. Ceux-ci comprennent: œdème pulmonaire, traumatisme thoracique, pneumonie aiguë, œdème laryngé, choc pulmonaire ou asphyxie mécanique.

Diagnostic de l'ODN

L'arrêt de la respiration chez une personne est reconnu assez simplement et nécessite toujours un traitement d'urgence.

En outre, de nombreux autres signes parlent d'une altération grave de la fonction pulmonaire (aspiration du contenu gastrique, pneumonie généralisée, atélectasie) et de la menace d'arrêt respiratoire, après la détection de laquelle il est nécessaire d'assurer la perméabilité normale des voies respiratoires et de commencer la ventilation mécanique. Des soins médicaux en temps opportun sont vitaux pour le patient.

Symptômes d'insuffisance respiratoire aiguë

Changements pathologiques dans le système des voies respiratoires supérieures:

Respiration sifflante et bruyante, qui s'entend clairement même à distance - stridor. Causes : compression des voies respiratoires, corps étranger, laryngospasme. Avec une telle respiration, la probabilité de développer une obstruction complète des voies respiratoires est élevée. Il y a une tension accrue dans les muscles respiratoires.
Le patient peut perdre la voix ou devenir enroué - ce sont des manifestations typiques de lésions du nerf laryngé récurrent ou du larynx.

Souvent, en cas d'insuffisance respiratoire aiguë chez une personne, il y a déviations psychiques:

Ils se caractérisent par une excitation due à une augmentation du travail du système respiratoire et une hypercapnie (augmentation de la teneur en CO2 dans le sang).
Assez souvent chez les patients souffrant d'insuffisance respiratoire aiguë, une somnolence pathologique est observée. Elle est causée par une hypoxie, qui se développe avec une faiblesse des muscles respiratoires et (ou) une dépression du centre respiratoire. Nous mesurons généralement l'hypoxie à l'aide de l'oxymétrie de pouls.
Essoufflement ou sensation de difficulté à respirer. Il survient souvent à la suite d'une hyperventilation psychogène (hystérie).

Cyanose chez les patients atteints d'IRA. Cela se produit assez souvent, mais il est parfois très difficile d'évaluer correctement la saturation en oxygène du sang par la couleur des muqueuses et de la peau. Cela est dû aux conditions environnementales. L'éclairage artificiel complique donc grandement le diagnostic. Dans de tels cas, nous comparons notre propre couleur de peau avec celle du patient. Si une cyanose est détectée, une hypoxémie peut être supposée et l'inhalation d'oxygène peut être démarrée. Les patients atteints d'IRA ont souvent des difficultés respiratoires. Ceci est généralement associé au développement d'un pneumothorax ou d'une atélectasie.

Il y a souvent des cas où aigu arrêt respiratoire se développe chez les enfants. Le plus souvent, cela est dû à l'insouciance des parents vis-à-vis de leur enfant. Le bébé peut avaler n'importe quel petit objet, ce qui deviendra un obstacle à une respiration normale. La peau de l'enfant devient bleutée, il peut commencer à avoir une respiration sifflante et à tousser sans s'arrêter.

Dans de tels cas, vous devez appeler d'urgence une ambulance. Les tentatives indépendantes de retirer l'objet des voies respiratoires entraînent souvent de graves conséquences.

Il peut y avoir d'autres raisons pour le développement IRA chez les enfants, mais ils sont extrêmement rares et nécessitent toujours une intervention médicale. Ne mettez pas votre enfant en danger - dans tous les cas incompréhensibles, appelez le pédiatre local ou une ambulance !

Traitement de l'insuffisance respiratoire aiguë

Le traitement de l'insuffisance respiratoire aiguë doit être complet et comprendre :

PREMIERS SECOURS;
pharmacothérapie;
Élimination de la cause première de l'ODN.

Nous pouvons dire avec confiance que le point le plus important dans le traitement de l'ARF est les soins d'urgence. Après tout, ce n'est qu'après son application efficace que d'autres manipulations médicales sont possibles.

Soins d'urgence pour ODN comprend :

Assurer une perméabilité adéquate des voies respiratoires. Exécuté en premier. Et dans chaque cas, choisissez la méthode la plus appropriée pour cela :

Le conduit buccal est un tube en plastique spécial qui est inséré dans l'oropharynx un peu plus loin que la racine de la langue. Il est généralement utilisé dans les cas où le patient est inconscient (intoxication médicamenteuse, préparation avant l'intubation trachéale).
Intubation trachéale. Les options suivantes sont possibles :

Intubation nasotrachéale - souvent réalisée à l'aveugle, c'est-à-dire sans utiliser de laryngoscope. Cependant, il n'est utilisé que lorsque la respiration spontanée est maintenue.
Intubation orotrachéale - elle est réalisée beaucoup plus souvent. En cas d'arrêt respiratoire, seul celui-ci est effectué, car une telle procédure est beaucoup plus rapide et est réalisée à l'aide d'un laryngoscope.

Trachéotomie et conicotomie. Il est utilisé dans les cas les plus sévères (par exemple, traumatisme maxillo-facial sévère) et de manière planifiée (avec ventilation mécanique au long cours). La respiration à travers une trachéotomie se caractérise par un travail minimal des muscles respiratoires et vous permet également d'aspirer sans problème les expectorations accumulées.

Ventilation pulmonaire artificielle (ALV). Les paramètres de ventilation et les modes de ventilation sont déterminés par les caractéristiques de la maladie et varient en fonction de l'âge, du sexe et des paramètres anthropométriques du patient.

Thérapie médicamenteuse

Les médicaments suivants sont les plus largement utilisés :

Relaxants musculaires. Ils sont utilisés avec une mobilité excessive du patient et une agitation psychomotrice, ainsi que dans les cas où le corps ne peut pas s'adapter au fonctionnement du respirateur. Les relaxants musculaires sont annulés dès que possible.
Sédatifs et analgésiques. Les patients subissant une intubation ressentent souvent de la douleur, de l'anxiété et de l'inconfort sans pouvoir exprimer leurs sentiments. C'est pourquoi le médecin prescrit ces groupes de médicaments.

À l'avenir, le patient est sous surveillance étroite dans l'unité de soins intensifs. Les indicateurs les plus importants qui parlent de son état sont les suivants :

Fréquence respiratoire;
Le travail de la respiration ;
Volume des crachats ;
Oxymétrie de pouls ;
Gaz du sang artériel.

Avec un traitement réussi, le patient passe progressivement à une respiration indépendante. Dans le même temps, il doit participer activement à des exercices de respiration, mais uniquement sous la supervision d'un personnel médical. Pour le rétablissement final du patient, il est nécessaire de découvrir et d'éliminer complètement la cause du développement de l'insuffisance respiratoire aiguë.

L'insuffisance cardiopulmonaire chronique se développe souvent après l'ARF. À un jeune âge, ses symptômes n'apparaissent pratiquement pas. Cependant, avec le temps, l'essoufflement augmente progressivement, ce qui indique l'incapacité du corps à compenser le manque d'oxygène dans le sang. De plus, la maladie progresse et les symptômes deviennent de plus en plus prononcés.

Dans de tels cas, je recommanderais l'utilisation des frais, herbes et médicaments suivants (basés sur les mêmes frais et herbes), qui aident assez souvent à ralentir considérablement le développement de la maladie et à améliorer la qualité de la vie humaine :

Préparations digitales (adonoside, gitalen, lantoside), ainsi que des infusions et des décoctions de celui-ci;
Les feuilles de rhododendron sont utilisées pour l'essoufflement, les palpitations et l'enflure ;
Pour le fonctionnement normal du cœur, une quantité suffisante de sels de potassium est nécessaire. On les trouve en abondance dans les germes de céréales germées, le millet grillé et les abricots secs.
Le « cocktail » suivant est très utile en cas d'insuffisance cardiopulmonaire : on passe 3 citrons dans un hachoir à viande, on ajoute 100 g d'abricots secs et une cuillerée de miel. Nous en prenons dans une cuillère à soupe plusieurs fois par jour.
Améliore également le fonctionnement des poumons et du cœur grâce au thé violet tricolore. Cependant, vous devez le prendre assez longtemps.

Prenez soin de votre santé et consultez un médecin à temps! Meilleurs voeux!

Cordialement, Ivan Olegovich Gromyko.

L'insuffisance respiratoire aiguë (IRA) est une condition dans laquelle le corps n'est pas en mesure de maintenir le maintien normal de la composition gazeuse du sang. Pendant un certain temps, il peut être atteint en raison du travail accru de l'appareil respiratoire, mais ses capacités s'épuisent rapidement.

Causes et mécanismes du développement

L'atélectasie peut entraîner une insuffisance respiratoire aiguë.

L'ARF est le résultat de diverses maladies ou blessures dans lesquelles des troubles de la ventilation pulmonaire ou du flux sanguin surviennent soudainement ou progressent rapidement.

Selon le mécanisme de développement, il y a:

hypoxémique;
variante hypercapnique de l'insuffisance respiratoire.

En cas d'insuffisance respiratoire hypoxémique, une oxygénation suffisante du sang artériel ne se produit pas en raison d'une violation de la fonction d'échange gazeux des poumons. Les problèmes suivants peuvent provoquer son développement :

hypoventilation de toute étiologie (asphyxie, aspiration de corps étrangers, rétraction de la langue,);
diminution de la concentration d'oxygène dans l'air inhalé;
embolie pulmonaire;
atélectasie du tissu pulmonaire;
Obstruction des voies respiratoires;
œdème pulmonaire non cardiogénique.

L'insuffisance respiratoire hypercapnique se caractérise par une augmentation de la concentration de dioxyde de carbone dans le sang. Il se développe avec une diminution significative de la ventilation pulmonaire ou avec une production accrue de dioxyde de carbone. Cela peut être observé dans de tels cas:

avec des maladies de nature neuromusculaire (myasthénie grave, poliomyélite, encéphalite virale, polyradiculonévrite, rage, tétanos) ou l'introduction de relaxants musculaires ;
avec des dommages au système nerveux central (lésion cérébrale traumatique, accident vasculaire cérébral aigu, empoisonnement avec des analgésiques narcotiques et des barbituriques);
à ou massif ;
avec une blessure à la poitrine avec son immobilisation ou des dommages au diaphragme;
avec convulsions.

Symptômes de l'ARF

L'insuffisance respiratoire aiguë survient quelques heures ou quelques minutes après le début de l'exposition à un facteur pathologique (maladie ou blessure aiguë, ainsi qu'exacerbation d'une pathologie chronique). Elle se caractérise par une altération de la respiration, de la conscience, de la circulation et de la fonction rénale.

Les troubles respiratoires sont très divers, ils comprennent :

tachypnée (respiration à une fréquence supérieure à 30 par minute), polypnée irrégulière et apnée (arrêt de la respiration) ;
dyspnée expiratoire (avec difficulté à expirer, accompagne souvent la DN hypercapnique);
respiration stridor avec rétraction des espaces supraclaviculaires (se produit avec les maladies obstructives des voies respiratoires);
types de respiration pathologiques - Cheyne-Stokes, Biot (se produisent avec des lésions cérébrales et une intoxication médicamenteuse).

La gravité des troubles du fonctionnement du système nerveux central dépend directement du degré d'hypoxie et d'hypercapnie. Ses manifestations initiales peuvent être :

léthargie;
confusion;
discours lent;
anxiété motrice.

Une augmentation de l'hypoxie entraîne une stupeur, une perte de conscience, puis le développement d'un coma avec cyanose.

Les troubles circulatoires sont également causés par l'hypoxie et dépendent de sa gravité. Il pourrait être:

pâleur sévère;
marbrure de la peau;
extrémités froides;
tachycardie.

Au fur et à mesure que le processus pathologique progresse, ce dernier est remplacé par une bradycardie, une chute brutale de la pression artérielle et divers troubles du rythme.

Les dysfonctionnements rénaux apparaissent aux derniers stades de l'IRA et sont causés par une hypercapnie prolongée.

Une autre manifestation de la maladie est la cyanose (cyanose) de la peau. Son apparence indique des perturbations prononcées dans le système de transport de l'oxygène.

Degrés d'ODN

D'un point de vue pratique, sur la base des manifestations cliniques au cours de l'ARF, on distingue 3 degrés :

Le premier d'entre eux se caractérise par une anxiété générale, des plaintes de manque d'air. Dans ce cas, la peau devient pâle, parfois avec acrocyanose et couverte de sueurs froides. La fréquence respiratoire augmente à 30 par minute. La tachycardie apparaît, l'hypertension artérielle non exprimée, la pression partielle d'oxygène chute à 70 mm Hg. Art. Pendant cette période, DN se prête facilement aux soins intensifs, mais en son absence, il passe rapidement au deuxième degré.
Le deuxième degré d'ARF est caractérisé par l'excitation des patients, parfois accompagnée de délires et d'hallucinations. La peau est cyanosée. La fréquence respiratoire atteint 40 par minute. La fréquence cardiaque augmente fortement (plus de 120 par minute) et la pression artérielle continue d'augmenter. Dans ce cas, la pression partielle d'oxygène chute à 60 mm Hg. Art. et plus bas, et la concentration de dioxyde de carbone dans le sang augmente. À ce stade, une attention médicale immédiate est nécessaire, car un retard entraîne la progression de la maladie en très peu de temps.
Le troisième degré d'ODN est la limite. Un coma avec activité convulsive s'installe, une cyanose tachetée de la peau apparaît. La respiration est fréquente (plus de 40 par minute), superficielle, peut être remplacée par une bradypoée, qui menace d'arrêt cardiaque. La pression artérielle est basse, le pouls est fréquent, arythmique. Dans le sang, des violations limitantes de la composition des gaz sont révélées: la pression partielle d'oxygène est inférieure à 50, le dioxyde de carbone est supérieur à 100 mm Hg. Art. Les patients dans cette condition ont besoin de soins médicaux et de réanimation urgents. Sinon, ODN a un résultat défavorable.

Diagnostique

Le diagnostic d'ARF dans le travail pratique d'un médecin repose sur une combinaison de symptômes cliniques:

plaintes;
antécédents médicaux;
données d'examen objectives.

Les méthodes auxiliaires dans ce cas sont la détermination de la composition gazeuse du sang et.

Soins d'urgence

Tous les patients atteints d'IRA doivent recevoir une oxygénothérapie.

La thérapie de l'ARF est basée sur la surveillance dynamique des paramètres de la respiration externe, de la composition des gaz sanguins et de l'état acido-basique.

Tout d'abord, il est nécessaire d'éliminer la cause de la maladie (si possible) et d'assurer la perméabilité des voies respiratoires.

Tous les patients atteints d'hypoxémie artérielle aiguë reçoivent une oxygénothérapie, qui est réalisée à l'aide d'un masque ou de canules nasales. Le but de cette thérapie est d'augmenter la pression partielle d'oxygène dans le sang à 60-70 mm Hg. Art. L'oxygénothérapie avec une concentration en oxygène supérieure à 60% est utilisée avec une extrême prudence. Elle est réalisée en tenant compte obligatoirement de la possibilité d'un effet toxique de l'oxygène sur le corps du patient. Devant l'inefficacité de ce type d'exposition, les patients sont transférés sous ventilation mécanique.

De plus, ces patients se voient attribuer:

bronchodilatateurs;
médicaments qui fluidifient les expectorations;
antioxydants;
antihypoxants;
corticostéroïdes (selon les indications).

Avec la dépression du centre respiratoire causée par l'utilisation de stupéfiants, l'utilisation de stimulants respiratoires est indiquée.

(ODN) est un syndrome pathologique caractérisé par une forte diminution du niveau d'oxygénation du sang. Fait référence à des conditions critiques potentiellement mortelles pouvant entraîner la mort. Les premiers signes d'insuffisance respiratoire aiguë sont : tachypnée, suffocation, sensation d'essoufflement, agitation, cyanose. Au fur et à mesure que l'hypoxie progresse, des troubles de la conscience, des convulsions et un coma hypoxique se développent. Le fait de la présence et de la gravité des troubles respiratoires est déterminé par la composition gazeuse du sang. Les premiers secours consistent à éliminer la cause de l'IRA, l'oxygénothérapie et, si nécessaire, la ventilation mécanique.

CIM-10

J96.0 Insuffisance respiratoire aiguë

informations générales

La violation de la conduction neuromusculaire entraîne une paralysie des muscles respiratoires et peut provoquer une insuffisance respiratoire aiguë avec botulisme, tétanos, poliomyélite, surdosage de myorelaxants, myasthénie grave. Les IRA thoraco-diaphragmatiques et pariétales sont associées à une mobilité limitée du thorax, des poumons, de la plèvre et du diaphragme. Les troubles respiratoires aigus peuvent s'accompagner d'un pneumothorax, d'un hémothorax, d'une pleurésie exsudative, d'un traumatisme thoracique, de fractures des côtes et de troubles de la posture.

Le groupe pathogénique le plus étendu est l'insuffisance respiratoire aiguë broncho-pulmonaire. L'ARF de type obstructif se développe à la suite d'une altération de la perméabilité des voies respiratoires à différents niveaux. La cause de l'obstruction peut être des corps étrangers de la trachée et des bronches, un laryngospasme, un état de mal asthmatique, une bronchite avec hypersécrétion de mucus, une asphyxie par strangulation, etc. L'ORF restrictif survient lors de processus pathologiques accompagnés d'une diminution de l'élasticité du tissu pulmonaire (pneumonie croupeuse , hématomes, atélectasie du poumon, noyade, conditions après des résections pulmonaires étendues, etc.). La forme diffuse de l'insuffisance respiratoire aiguë est due à un épaississement important des membranes alvéolo-capillaires et, par conséquent, à la difficulté de diffusion de l'oxygène. Ce mécanisme d'insuffisance respiratoire est plus typique des maladies pulmonaires chroniques (pneumoconiose, pneumosclérose, alvéolite fibrosante diffuse, etc.), mais il peut aussi évoluer de manière aiguë, par exemple avec un syndrome de détresse respiratoire ou des lésions toxiques.

L'insuffisance respiratoire aiguë secondaire est due à des lésions qui n'affectent pas directement les organes centraux et périphériques de l'appareil respiratoire. Ainsi, des troubles respiratoires aigus se développent avec des saignements massifs, une anémie, un choc hypovolémique, une hypotension artérielle, une embolie pulmonaire, une insuffisance cardiaque et d'autres conditions.

Classification

La classification étiologique divise l'ARF en primaire (en raison d'une violation des mécanismes d'échange de gaz dans les poumons - respiration externe) et secondaire (en raison d'une violation du transport de l'oxygène vers les tissus - respiration tissulaire et cellulaire).

Insuffisance respiratoire aiguë primaire :

centrogène
neuromusculaire
pleurogénique ou thoraco-diaphragmatique
broncho-pulmonaire (obstructive, restrictive et diffuse)

Insuffisance respiratoire aiguë secondaire due à :

troubles hypocirculatoires
troubles hypovolémiques
causes cardiogéniques
complications thromboemboliques
shunt (dépôt) de sang dans diverses conditions de choc

Ces formes d'insuffisance respiratoire aiguë seront discutées en détail dans la section "Causes".

En outre, il existe une insuffisance respiratoire aiguë ventilatoire (hypercapnique) et parenchymateuse (hypoxémique). La DN ventilatoire se développe à la suite d'une diminution de la ventilation alvéolaire, accompagnée d'une augmentation significative de la pCO2, d'une hypoxémie artérielle et d'une acidose respiratoire. En règle générale, il survient dans le contexte de troubles centraux, neuromusculaires et thoraco-diaphragmatiques. La DN parenchymateuse est caractérisée par une hypoxémie artérielle ; tandis que le niveau de CO2 dans le sang peut être normal ou légèrement élevé. Ce type d'insuffisance respiratoire aiguë est une conséquence de la pathologie broncho-pulmonaire.

Selon la tension partielle d'O2 et de CO2 dans le sang, on distingue trois stades de troubles respiratoires aigus :

ODN stade I– la pO2 diminue à 70 mm Hg. Art., pCO2 jusqu'à 35 mm Hg. Art.
ODN stade II- pO2 diminue à 60 mm Hg. Art., pCO2 augmente à 50 mm Hg. Art.
FRA stade III- pO2 diminue à 50 mm Hg. Art. et en dessous, la pCO2 augmente à 80-90 mm Hg. Art. et plus haut.

Symptômes de l'ARF

La séquence, la gravité et le rythme de développement des signes d'insuffisance respiratoire aiguë peuvent varier dans chaque cas clinique, cependant, pour la commodité d'évaluer la gravité des troubles, il est d'usage de distinguer trois degrés d'ARF (selon les stades de l'hypoxémie et hypercapnie).

ODN I degré(stade compensé) s'accompagne d'une sensation de manque d'air, d'anxiété du patient, parfois d'euphorie. La peau est pâle, légèrement humide; il y a une légère cyanose des doigts, des lèvres, du bout du nez. Objectivement : tachypnée (RR 25-30 par minute), tachycardie (HR 100-110 par minute), augmentation modérée de la pression artérielle.

À ODNII diplôme(stade de compensation incomplète) une agitation psychomotrice se développe, les patients se plaignent d'étouffement sévère. Confusion possible, hallucinations, délire. La couleur de la peau est cyanotique (parfois avec hyperémie), une transpiration abondante est observée. Au stade II de l'insuffisance respiratoire aiguë, la fréquence respiratoire continue d'augmenter (jusqu'à 30-40 par minute), le pouls (jusqu'à 120-140 par minute); hypertension artérielle .

Degré ODN III(stade de décompensation) est marqué par le développement d'un coma hypoxique et de convulsions tonico-cloniques, indiquant des troubles métaboliques sévères du système nerveux central. Les pupilles se dilatent et ne réagissent pas à la lumière, une cyanose tachetée de la peau apparaît. Le rythme respiratoire atteint 40 ou plus par minute, les mouvements respiratoires sont superficiels. Un signe pronostique redoutable est la transition rapide de la tachypnée à la bradypnée (RR 8-10 par minute), signe avant-coureur d'un arrêt cardiaque. La pression artérielle chute de manière critique, la fréquence cardiaque dépasse 140 par minute. avec des arythmies. L'insuffisance respiratoire aiguë du degré III, en fait, est une phase préagonique de l'état terminal et, sans réanimation en temps opportun, conduit à une mort rapide.

Diagnostique

Souvent, le tableau de l'insuffisance respiratoire aiguë se déroule si rapidement qu'il laisse peu de temps pour des diagnostics avancés. Dans ces cas, le médecin (pneumologue, réanimateur, traumatologue, etc.) évalue rapidement la situation clinique pour déterminer les causes possibles de l'IRA. Lors de l'examen d'un patient, il est important de prêter attention à la perméabilité des voies respiratoires, à la fréquence et aux caractéristiques de la respiration, à l'implication des muscles auxiliaires dans l'acte de respirer, à la couleur de la peau, au rythme cardiaque. Afin d'évaluer le degré d'hypoxémie et d'hypercapnie, le diagnostic minimum comprend la détermination de la composition gazeuse et de l'état acido-basique du sang.

Au premier stade, il est nécessaire d'examiner la cavité buccale du patient, d'enlever les corps étrangers (le cas échéant), d'aspirer le contenu des voies respiratoires et d'éliminer la rétraction de la langue. Afin d'assurer la perméabilité des voies respiratoires, il peut être nécessaire d'imposer une trachéotomie, une conicotomie ou une trachéotomie, une bronchoscopie thérapeutique et un drainage postural. Avec un pneumo- ou un hémothorax, un drainage de la cavité pleurale est effectué; avec bronchospasme, des glucocorticostéroïdes et des bronchodilatateurs sont utilisés (par voie systémique ou par inhalation). De plus, de l'oxygène humidifié doit être immédiatement fourni (à l'aide d'un cathéter nasal, d'un masque, d'une tente à oxygène, d'oxygène hyperbare, d'une ventilation mécanique).

Afin de corriger les troubles concomitants causés par une insuffisance respiratoire aiguë, un traitement médicamenteux est effectué: pour le syndrome douloureux, des analgésiques sont prescrits; afin de stimuler la respiration et l'activité cardiovasculaire - analeptiques respiratoires et glycosides cardiaques; pour éliminer l'hypovolémie, l'intoxication - thérapie par perfusion, etc.

Prévoir

Les conséquences d'une insuffisance respiratoire aiguë sont toujours graves. Le pronostic est influencé par l'étiologie de l'état pathologique, le degré des troubles respiratoires, la rapidité des premiers secours, l'âge et l'état initial. Avec des troubles critiques qui se développent rapidement, la mort survient à la suite d'un arrêt respiratoire ou cardiaque. Avec une hypoxémie et une hypercapnie moins sévères, l'élimination rapide de la cause de l'insuffisance respiratoire aiguë, en règle générale, un résultat favorable est observé. Pour exclure les épisodes répétés d'ARF, un traitement intensif de la pathologie de fond, qui entraînait des troubles respiratoires potentiellement mortels, est nécessaire.

La fourniture de soins médicaux aux patients souffrant d'insuffisance respiratoire aiguë vise principalement à éliminer les causes à l'origine de cette urgence, à rétablir un échange gazeux à part entière dans les poumons, à fournir de l'oxygène aux tissus et à l'inclure dans les processus biochimiques pertinents, ainsi que la douleur soulagement, prévention des infections, etc.

La restauration de la perméabilité des voies respiratoires à partir du contenu aspiré accumulé dans le pharynx et le larynx est réalisée à l'aide d'une sonde (cathéter). Il est administré par le nez ou la bouche, après quoi il est relié à une pompe électrique ou à une poire en caoutchouc. La victime, la tête baissée et les jambes légèrement relevées, est placée sur la hanche du sauveteur qui, ouvrant la bouche avec les doigts et serrant périodiquement la poitrine, aide à retirer le contenu du tube respiratoire. En présence d'une salivation et d'une bronchorrhée importantes, la victime doit injecter 0,5 à 1 ml d'une solution à 0,1% de sulfate d'atropine par voie sous-cutanée.

Le mucus et les expectorations des voies respiratoires supérieures peuvent être aspirés par un tube endotrachéal.

Si cela ne suffit pas, recourir à la ventilation pulmonaire artificielle (ALV). il est réalisé en l'absence de respiration, en présence d'un type pathologique - essoufflement (plus de 40 respirations par 1 min), ainsi qu'avec une hypoxie et une hypercapnie importantes, qui ne disparaissent pas avec un traitement conservateur et une trachéotomie.

Il existe deux méthodes d'IVL : sans équipement et matérielle. L'IVL sans appareil est réalisée par la méthode du bouche à bouche ou du bouche à nez. Auparavant, avec un coton ou un tampon de gaze, la bouche et la gorge de la victime sont nettoyées du mucus. Il est couché sur le dos, la tête est tirée en arrière et la mâchoire inférieure est poussée vers l'avant, ce qui assure l'ouverture complète des voies respiratoires.

Afin d'empêcher la rétraction de la langue, un conduit d'air est inséré ou ses muscles sont fixés avec un cotrimach. Le soufflage d'air dans les voies respiratoires de la victime est effectué à travers une serviette en gaze. Celui qui pratique la ventilation selon la méthode du « bouche à bouche », pince le nez de la victime d'une main, et le sien de l'autre ; prend une profonde inspiration et introduit une partie de l'air expiré dans la bouche du patient.

Après avoir retiré la bouche de la bouche de la victime, donnez-lui la possibilité d'expirer. Ces techniques sont répétées à une fréquence de 20-24 par 1 min. Dans ce cas, la durée de l'inspiration doit être 2 fois inférieure à celle de l'expiration. La durée de l'IVL ne doit pas dépasser 15 à 20 minutes. Avec la contraction convulsive des muscles de la bouche, de l'air est soufflé par le nez du patient. En même temps, sa bouche est recouverte de sa main.

La ventilation artificielle des poumons peut également être réalisée à l'aide d'appareils manuels. Si l'asphyxie est due à une brûlure des voies respiratoires supérieures ou à un gonflement du larynx, une trachéotomie immédiate doit être pratiquée.

Devant l'inefficacité de ces méthodes de restauration de la respiration, ils ont recours à une respiration contrôlée. Après le rétablissement de la respiration spontanée, une oxygénothérapie intensive et des inhalations avec divers mélanges de gaz (hyperventilation) sont effectuées.

Il s'agit principalement de l'inhalation d'air enrichi en oxygène (50-60%), à un taux d'apport aux poumons d'abord de 6-8 l/min, avec le temps - 3-4 l/min, généralement via un cathéter nasal. La durée de la séance est de 6 à 10 heures. Si nécessaire, il est répété. Ils utilisent également un mélange oxygène-hélium dans un rapport de 1:3 ou 1:2 en séances de 1 à 2 heures 2 à 5 fois par jour, et si, en plus d'une insuffisance respiratoire aiguë, il existe un syndrome douloureux, ils recourir à l'inhalation de protoxyde d'azote en combinaison avec de l'oxygène dans un rapport 1:1. L'hyperventilation thérapeutique peut également être réalisée avec du carbogène, c'est-à-dire mélange composé d'oxygène (95-93%) et de CO2 (5-7%).

Il augmente la ventilation pulmonaire, améliore la respiration et approfondit les mouvements respiratoires.

L'hyperventilation par inhalation de ces mélanges de gaz est la principale méthode de détoxification de l'organisme en cas d'intoxication aiguë par des substances volatiles, notamment ammoniac, solution de formaldéhyde, anesthésie par inhalation, etc. Ces agents chimiques endommagent la membrane de l'épithélium pulmonaire des voies bronchiques. arbre et les alvéoles, provoquent une inflammation hyperergique et un œdème pulmonaire, peuvent se manifester cliniquement par une insuffisance respiratoire aiguë. Par conséquent, dans ce cas, une oxygénothérapie intensive est effectuée, en tenant compte de la nature du facteur chimique à l'origine de l'intoxication.

En particulier, en cas de lésions pulmonaires par inhalation avec de l'ammoniac, les mélanges d'oxygène sont d'abord passés à travers une solution d'acide acétique à 5-7%, et en cas d'empoisonnement à la vapeur de formaldéhyde, à travers de l'ammoniac dilué avec de l'eau.

L'oxygénothérapie est administrée par un cathéter nasal, le plus efficacement, un masque d'appareil d'anesthésie, des sacs à oxygène ou une tente.

Une hypocapnie et une alcalose respiratoire peuvent survenir pendant l'oxygénothérapie. Par conséquent, une surveillance constante de la composition gazeuse du sang et de l'état acido-basique est nécessaire.

La thérapie par aérosol est utilisée pour améliorer la perméabilité des voies respiratoires : inhalations chaudes alcalines ou salines, y compris une solution de bicarbonate de sodium à 3 %, une solution de chlorure de sodium à 2 %. Ils dissolvent la mucine, stimulent la sécrétion des glandes muqueuses et séreuses de la trachée et des bronches. L'astringent d'expectoration est liquéfié par inhalation d'enzymes protéolytiques lyophilisées.

Pour ce faire, 10 mg de trypsine ou de chymotrypsine sont pré-dissous dans 2-3 ml d'une solution isotonique ou de fibrinolysine (300 unités/kg), de désoxyribonucléase (50 000 unités par inhalation) ou d'acétylcystéine (2,53 ml d'une solution à 10% solution 1 à 2 fois par jour).

La composition des aérosols comprend parfois également des bronchodilatateurs: solution à 1% d'isadrine 0,5 ml, solution à 1% de novodrine (10-15 gouttes) ou euspiran (0,5-1 ml par inhalation), solution à 2% d'alupen (5-10 inhalations ) , salbutamol (une bouffée, 0,1 mg), solutan (0,51 ml par inhalation). Les antibiotiques sont également recommandés pour l'inhalation, en tenant compte de la sensibilité de la microflore à ceux-ci, préalablement isolée du contenu du nasopharynx (10 000-20 000 UI / ml).

Les troubles de la respiration externe, qui surviennent souvent en cas d'intoxication par les barbituriques, les opiacés, le dikain, sont éliminés par les analeptiques - bemegride, benzoate de caféine-sodium, étimizol, cordiamine. Ils ne sont efficaces que dans le cas d'une dépression modérée du SNC, alors que dans le coma causé par les hypnotiques et les psychotropes, ils ne sont pas efficaces et augmentent même la létalité des victimes. Les antipsychotiques respiratoires sont contre-indiqués en cas de respiration affaiblie et inadéquate, ainsi qu'en cas d'arrêt complet.

Bemegrid (par voie intraveineuse 7-10 ml d'une solution à 0,5%) est recommandé pour l'empoisonnement aux barbituriques. Il affaiblit et arrête leur action anesthésique. Etimizol (par voie intraveineuse 0,75-1 ml ou par voie intramusculaire 0,2-0,5 ml d'une solution à 1,5% 1-2 fois par jour), cordiamine - en cas d'empoisonnement avec des hypnotiques, des médicaments et des analgésiques, il est efficace dans des conditions de choc. Mais le dernier médicament est contre-indiqué en cas de convulsions.

En cas d'empoisonnement avec des médicaments pour l'anesthésie, le choc, l'effondrement, le benzoate de caféine-sodium est prescrit (par voie sous-cutanée 1 ml d'une solution à 10%).

En cas de dépression des structures cérébrales qui régulent la respiration, les analgésiques narcotiques à côté de la ventilation mécanique et d'une oxygénation adéquate utilisent la naloxone (0,5-1 ml parentéral d'une solution à 0,04%). Eufillin est également indiqué (par voie intraveineuse 10 ml d'une solution à 2,4% toutes les 8 heures), mais il est contre-indiqué en cas d'hypotension sévère et de tachycardie, ainsi qu'en association avec d'autres bronchodilatateurs.

En cas d'intoxication par des agents inhalés, comme dans le laryngospasme sévère, des relaxants musculaires, en particulier la dithyline, sont également utilisés.

L'hypoxie qui survient en cas d'insuffisance respiratoire aiguë est également éliminée par les antihypoxants : hydroxybutyrate de sodium (par voie intraveineuse ou intramusculaire 100-150 mg/kg en solution à 20 %), sibazon (0,15-0,25 mg/kg en solution à 0,5 %), cocarboxylase (par voie intraveineuse 50-100 mg), riboflavine (par voie intraveineuse 1-2 mg/kg de solution à 1 %). Essentiale est également montré (par voie intraveineuse 5 ml).

L'acidose métabolique est éliminée avec une solution à 4 % de bicarbonate de sodium ou de trisamine (par voie intraveineuse 10-15 mg/kg en solution à 10 %).

Analgésiques - pour les blessés présentant un traumatisme à la poitrine et à l'abdomen avec des analgésiques narcotiques et non narcotiques (promedol, omnopon, hydroxybutyrate de sodium, analgine, neuroleptiques - fentanyl en association avec du dropéridol), novocaïne.