Prédictions du coma urémique. Causes du coma urémique

La dernière étape du développement de la maladie rénale sera le coma urémique. Une condition dangereuse est une suite logique de la pyélonéphrite, de la polycystose, de la glomérulonéphrite et d'autres pathologies, dont le développement est causé par des modifications du tissu du parenchyme rénal. Le coma urémique nécessite des soins d'urgence, car son apparition se caractérise par un empoisonnement de l'organisme par des produits du métabolisme azoté. L'intoxication complète est causée par l'impossibilité d'éliminer les scories azotées, car la fonctionnalité des reins est fortement limitée.

Spécificité des manifestations cliniques chez l'enfant et l'adulte

L'étiologie et la pathogenèse d'une condition vitale se trouvent dans, ce qui correspond à la clinique de la maladie. La classification et le diagnostic sont également effectués en fonction de ce facteur déterminant. Dans le même temps, les manifestations symptomatiques commencent bien avant le coma : les patients les notent de 3 à 9 mois.

Les manifestations de la pathologie commencent par la diurèse. C'est le nom donné à la condition dans laquelle l'urine a une densité excessivement faible. Elle devient plus fréquente la nuit, car les reins ne sont pas capables de concentrer le liquide biologique pendant le sommeil. La principale caractéristique de la maladie est que l'urine abondamment excrétée n'élimine pas les déchets humains. Par conséquent, le niveau d'azote dans le sang augmente progressivement. Cet état de fait conduit à l'azotémie.

Parallèlement, en raison de violations du métabolisme des protéines, le sang et les tissus concentrent en eux-mêmes d'autres produits métaboliques de la vie, car les reins ne font pas face à leurs fonctions. L'acidité augmente dans le corps. Avec l'azotémie, il "fournit" la plus forte intoxication du corps.

En cas d'insuffisance rénale, le tableau clinique augmente progressivement, en passant par les étapes appropriées. Moins les reins ont "la capacité d'accomplir leurs tâches", moins l'urine est excrétée chez le patient. L'oligurie commence.

Les principales manifestations cliniques sont associées à des lésions du système nerveux. Par conséquent, leur diagnostic est basé sur de tels signes:

• La faiblesse;
• Fatiguabilité rapide;
• Manque de concentration;
• accompagné d'une sensation de lourdeur;
• Changements, de sorte que la qualité de la vision se détériore rapidement ;
• Diminution de la qualité de la mémoire ;
• Apathie constante;
• indifférence à ce qui se passe.

Dans l'enfance, l'augmentation des symptômes est également progressive. Cependant, il est plus difficile pour les bébés de supporter les effets de l'intoxication à l'azote. L'augmentation du coma entraîne l'apparition d'hallucinations. et trop actif. L'état excité change.

Avant de tomber dans le coma, l'enfant présente de tels signes de troubles rénaux:

• Léthargie et apathie;
• Irritabilité;
• Manque d'appétit;
• Maux de tête croissants ;
• Nausées constantes accompagnées de vomissements ;
• commence avant les repas;
• Le vomi contient des impuretés sanguines;
• Selles liquides ;
• Déshydratation, qui conduit à une peau sèche;
• Les démangeaisons cutanées commencent;
• Augmentation des saignements ;
• L'apparition d'ulcères et de nécrose;
• Anémie possible.

Les maladies des organes "nettoyants" (foie et reins) ont toujours une odeur caractéristique de la bouche. En cas d'insuffisance rénale, le patient est "accompagné" par l'odeur persistante d'acétone.

Causes et conséquences de la pathologie

Le principal provocateur du coma urémique est une fonctionnalité insuffisante dans une forme obstructive chronique ou aiguë. En raison de la maladie, l'urine est mal filtrée dans les reins. Par conséquent, les composés organiques non purifiés s'accumulent dans les tissus, se transformant en poisons et en toxines qui empoisonnent le corps. L'urée et la créatine pénètrent dans les cellules du cerveau, interférant avec son fonctionnement naturel. La clarté de pensée du patient, la circulation sanguine et le travail du système respiratoire sont perturbés.

Les causes de la pathologie sont variées. Ils conduisent à des maladies infectieuses du système génito-urinaire, qui affectent négativement le fonctionnement des reins. Nous listons les principaux facteurs qui provoquent une pathologie dangereuse:

• Processus inflammatoire causé par des agents pathogènes bactériens (pyélonéphrite);
• Perte de fonctionnalité des glomérules rénaux (glomérulonéphrite);
• Utilisation régulière en grande quantité et substituts alcooliques ;
• Saignement vasculaire (hémorragie);
• Déshydratation;
• , causé par la nourriture, ou .

Un coma sévère provoque également un kyste et d'autres formations dans les reins. La lithiase urinaire, l'adénome de la prostate provoquent également une violation de l'écoulement de l'urine. Après stagnation dans la vessie, l'urine pénètre dans les reins et y reste, détruisant les tubules de l'organe. De telles violations provoquent le "versement" d'urine dans le sang. Cette condition dangereuse est rarement observée, car lorsqu'elle précède une attaque, le patient doit se rendre à l'hôpital. Les médecins, après avoir étudié les symptômes, établiront un diagnostic. Après avoir identifié la cause de la pathologie et des maladies concomitantes, un traitement objectif sera prescrit.

Spécificité des symptômes

Les symptômes de la pathologie apparaissent parallèlement à la destruction du tissu rénal. Ils apparaissent, augmentant progressivement, se complétant. Ceux-ci incluent les signes suivants :

• La faiblesse;
• Absence totale de désir de manger;
• production d'urine peu abondante;
• Nausées, vomissements et diarrhée;
• Tachycardie ;
• hypertension;
• hallucinations et délires;
• Acidose;
• Hémorragie (dans la peau, les muqueuses, le cerveau).

Plus les tissus des reins sont endommagés, plus les signes sont brillants. Les manifestations et les variantes de l'évolution du coma urémique peuvent différer. Le diagnostic et le traitement différentiels sont effectués en fonction des catégories suivantes :

• Possibilité d'ouvrir;
• réaction de la parole ;
• Capacités motrices.

La clinique, le diagnostic et les soins d'urgence varient selon le type de coma urémique. Les caractéristiques des états sont présentées dans le tableau.

Ces variantes cliniques sont déterminées par un seul diagnostic, mais les principes de leur traitement seront différents. Dans tous les cas, les soins d'urgence sont indiqués pour le coma urémique. Sinon, à la suite d'un œdème cérébral, qui a également entraîné une insuffisance pulmonaire, la personne mourra.

Complications

Les principales complications après un coma sont les troubles du système nerveux. Les principes de leur élimination dépendent du type de coma et de sa durée. Les patients souffrent de tels changements:

• Changement de mentalité ;
• déficience de mémoire;
• Trouble de la conscience ;
• Changement de personnage.

Pour exclure de telles violations, dès les premières manifestations d'un coma, vous devez consulter un médecin. Les soins d'urgence et le traitement du coma urémique sont effectués dans l'unité de soins intensifs.

Actions à caractère urgent

Si vous suspectez le développement d'un précomat ou d'un coma, une hospitalisation immédiate du patient dans l'unité de soins intensifs est nécessaire. Il doit être équipé d'un rein artificiel afin d'effectuer une hémodialyse chronique si nécessaire.

Avant que le patient ne soit amené à l'hôpital, il faut lui donner beaucoup de liquides. L'eau minérale contenant de l'alcali est bien adaptée à ce cas. Appliquez de l'eau froide sur la tête de la victime.

Les soins d'urgence pour le coma urémique prévoient l'algorithme d'actions suivant:

• Rincer les intestins et l'estomac avec du bicarbonate de soude;
• Utilisez des laxatifs;
• En cas d'hyponatrémie, injecter une solution de chlorure de sodium par voie intramusculaire ;
• Pour l'hypernatrémie, utilisez la spironolactone ;
• Avec l'aide de l'administration intraveineuse de trisamine, l'acidose est éliminée.
• Solutions de glucose et de bicarbonate de sodium à prescrire pour la réhydratation ;
• Hormones anabolisantes à prescrire pour la normalisation du métabolisme protéique ;
• Éliminer les infections avec des antibiotiques;
• Stabiliser les indicateurs de tension artérielle ;
• Décoller .

Si le traitement conservateur échoue ou si les dommages aux organes sont trop importants, une greffe de rein est utilisée.

Caractéristiques du diagnostic

Les méthodes d'étude de la pathologie dépendent du stade de son développement. Le plus souvent, le médecin utilise les données de l'anamnèse. En leur absence et pour confirmer le diagnostic, les tests de laboratoire suivants sont prescrits:

• général;
• analyse d'urine générale ;
• Culture bactérienne de sang, d'urine, de matières fécales.

Un événement diagnostique obligatoire est une échographie du péritoine. Lors du diagnostic matériel, la taille et la structure des reins sont déterminées.

Caractéristiques du traitement et des mesures préventives

Le traitement, la rééducation et la prévention d'un état pathologique sont les principales composantes d'une bonne qualité de vie après un coma urémique.

Utiliser 2 domaines de mesures thérapeutiques : conservatrices et matérielles. Leurs caractéristiques sont présentées dans le tableau.

Pour améliorer la santé, ainsi que pour prévenir les complications, un régime spécial est prescrit pendant la période de traitement et de rééducation. Il prévoit un rejet complet des repas contenant des protéines et un contrôle strict du liquide que vous buvez. Le mode mesuré du jour est affiché. Au début du traitement, il est important d'observer l'alitement et le repos complet.

Les possibilités de la médecine moderne permettent de prolonger et d'améliorer la qualité de vie des patients ayant subi un coma urémique. Une rééducation réussie est observée chez 90% des patients. Le traitement et la récupération les plus faciles après cela auront lieu chez les personnes qui ont identifié la pathologie à temps en recherchant une aide médicale.

Le coma urémique est la dernière étape des lésions chroniques des deux reins. À ce stade, le tissu rénal est tellement réduit qu'il ne suffit plus pour l'élimination complète des toxines. En conséquence, des produits inutiles s'accumulent dans le corps, entraînant son empoisonnement.

Il peut y avoir des hémorragies dans le cerveau, l'épiderme et les tissus muqueux des organes internes. Ensuite, la personne tombe dans un état de stupeur. Tout se termine dans un coma.

L'insuffisance rénale à long terme, qui est chronique, s'accompagne souvent de complications graves. Le coma azotémique est l'une des pathologies les plus sévères nécessitant des soins médicaux d'urgence. En règle générale, il survient à la suite d'une glomérulonéphrite permanente, d'une pyélonéphrite, d'une amylose, d'une polykystose rénale et d'autres maladies.

Le coma est généralement diagnostiqué sur la base de signes caractéristiques de lésions rénales prolongées et de la dynamique de la maladie. Les deux sont consignés dans le dossier médical du patient. Le coma du patient suggère des mesures d'urgence pour éviter la mort. Tout d'abord, il faut sortir une personne du coma. Les mesures d'urgence comprennent la réanimation des organes vitaux (cœur et poumons), le contrôle de la respiration, la tension artérielle, le pouls.

Les scientifiques et les médecins étudient toujours le mécanisme d'apparition de l'urémie, car sa pathogenèse n'a pas été entièrement suivie. Il est bien connu que cette condition se produit en raison de:

• concentrations dans le sang d'un grand nombre de produits de dégradation des protéines, à savoir : scories azotées, urée, créatinine, acide urique ;
• détérioration de la fonction rénale;
• modifications de l'équilibre acido-basique et de la structure minérale du corps humain.

Sous l'influence des changements ci-dessus dans le corps, il y a une perturbation du fonctionnement normal des organes et systèmes internes vitaux, par conséquent, le coma azotémique s'accompagne de graves lésions hépatiques et d'un dysfonctionnement métabolique.

Le processus de développement de l'insuffisance rénale est généralement divisé en deux étapes :

• initial ou caché - il ne peut être détecté que lors d'un examen spécial délibéré des reins. Il consiste à déterminer les indicateurs quotidiens des principales caractéristiques qui reflètent l'activité de l'organe apparié, ses paramètres quantitatifs et de vitesse. Ceux-ci comprennent la filtration glomérulaire, la clairance de l'urée, les électrolytes, l'excrétion d'ammoniac et autres ;
• la deuxième phase est un certain tableau clinique de l'état pathologique. À l'aide d'un test de clairance, un trouble de la filtration et de la réabsorption des reins est établi. Même un léger excès de l'indicateur standard signale une violation de la capacité d'excrétion d'azote de l'organe.

Il convient de noter que l'augmentation de cet indicateur dans les conditions d'évolution prolongée des maladies rénales se produit à un rythme lent.

L'insuffisance rénale chronique est systématisée en fonction des indicateurs d'azotémie et de l'état du processus initial de formation de l'urine (filtration glomérulaire). Il existe trois types :

• Initial - il y a une petite quantité d'azote conservé dans le sang, à savoir que le contenu de la substance ne dépasse pas 60 mg; acide carboxylique contenant de l'azote (créatine) - la norme ne dépasse pas 3,0 mg; diminution modérée de la filtration glomérulaire.
• (A et B) sévère, dans laquelle le niveau d'azote et de créatinine dépasse considérablement la norme et le déséquilibre électrolytique.
• Terminal - un tableau clinique évident de l'urémie.

Les signes d'insuffisance rénale chronique se manifestent par :

• violations de l'activité normale de tous les organes vitaux (troubles dyspeptiques). Indicateurs caractéristiques: perte d'appétit, soif, sensation de bouche sèche, nausées et vomissements, odeur d'ammoniac de la cavité buccale. Il y a stomatite, gingivite et autres;
• formation de processus pathologiques (troubles neurologiques). Il s'agit d'un état d'anxiété ou de stupeur, de convulsions, d'agitation extrême, de crampes musculaires, de lésions des motoneurones des noyaux moteurs des nerfs crâniens et des cornes antérieures de la moelle épinière, la fonction respiratoire est perturbée ;
• dommages au système nerveux (troubles trophiques), à la suite desquels le processus de nutrition cellulaire est perturbé, ce qui assure la préservation de la structure et du fonctionnement d'un organe (ou de son tissu) d'origine neurogène. Il y a un ralentissement des réactions du patient, ainsi qu'un état soporeux, lorsque le patient a un sommeil profond, dont il est assez difficile de le sortir.

Dans le processus de développement de l'urémie chez un patient, le risque de développer une pneumonie et une bronchite augmente, et une diminution soudaine de la vision et de l'ouïe est également notée. Des démangeaisons atroces de la peau, des saignements, des dépôts de scories azotées (sueur d'urée) sur le front et les ailes du nez sont des indicateurs supplémentaires d'une maladie évolutive. La dernière étape de l'urémie se termine par le développement d'une endocardite terminale, signe avant-coureur de la mort.

Caractéristiques de l'évolution de la maladie chez les adultes et les enfants

La survenue d'un coma urémique ne dépend pas de l'âge. Il se produit dans le processus d'intoxication du corps, de dysfonctionnement rénal, de déstabilisation du métabolisme hormonal, de concentration excessive de poisons résultant du métabolisme des protéines.

Cette condition est observée chez les adultes et les enfants. L'étiologie de la maladie dans les deux cas est basée sur l'insuffisance rénale et ses symptômes. Tout d'abord, c'est un indicateur du volume d'urine formé par jour (diurèse). Malgré le fait qu'une grande quantité de liquide est excrétée par le corps, les déchets ne sont pas complètement éliminés et s'accumulent progressivement. L'insuffisance rénale entraîne le développement d'une acidose, c'est-à-dire un déplacement de l'équilibre acido-basique de l'organisme vers une augmentation de l'acidité (diminution du pH). Les deux facteurs, l'acidose et l'azotémie, provoquent une intoxication grave.

Le coma urémique se caractérise par une augmentation progressive de tous les signes de cette affection :

• faiblesse générale;
• diminution de l'efficacité et de la capacité de concentration ;
• mal de tête;
• perte de vision et d'ouïe;
• perte de mémoire;
• somnolence;
• apathie;
• odeur d'ammoniac, etc.

Chez les personnes matures, le coma urémique est causé par :

• chez l'homme, le plus souvent adénome de la prostate ;
• chez la femme, elle peut être la conséquence d'une pyélonéphrite, de troubles du métabolisme hormonal, ou d'autres pathologies du système urinaire.

Les enfants endurent cette condition plus sévèrement que les adultes. Ils ont souvent :

• hallucinations et perte de conscience;
• ulcères et nécrose sur les muqueuses;
• saignement accru;
• changement du tonus cardiaque;
• augmentation de la pression artérielle;
• leucocytose.

L'état de coma survient progressivement. Pendant cette période, l'enfant est léthargique, irritable.

Motifs de formation d'un coma

L'urémie azotémique est causée par :

• pyélonéphrite prolongée;
• glomérulonéphrite;
• intoxication du corps avec des médicaments (antibiotiques, analgésiques, antimicrobiens);
• concentration dans le corps de substances toxiques (alcool méthylique, éthylène glycol);
• incompatibilité du sang du donneur lors de la transfusion ;
• épisodes persistants de vomissements et de diarrhée.

Un processus pathologique prolongé qui se développe dans les reins entraîne une augmentation de l'oligurie et une diminution de l'écoulement d'urine. Ainsi, il y a : accumulation d'urée, d'acides uriques et de créatinine, déséquilibre des acides et des alcalis dans l'organisme, développement d'une acidose métabolique.

Complications et conséquences

Avec l'apparition du coma urémique, les médecins ne donnent pas le pronostic le plus favorable au patient. Il est préférable de prévenir cette condition, d'identifier la maladie à un stade précoce. Ensuite, les méthodes de traitement seront plus efficaces. Les complications aggravent la situation, par exemple la pneumonie. Les saignements internes dans le cerveau et le tractus gastro-intestinal sont particulièrement dangereux.

Le système nerveux est sujet à de graves modifications pendant la période d'urémie. Après avoir subi un coma urémique, un changement de caractère est observé chez une personne, la mémoire en souffre, son activité cognitive est perdue. Il s'agit d'une pathologie mortelle qui a un pronostic défavorable pour le patient, donc si vous présentez des symptômes caractéristiques, vous devriez consulter un médecin.

Diagnostique

Pour déterminer l'état et identifier le facteur spécifique qui a provoqué le coma rénal, tout d'abord, un test sanguin clinique général est effectué. Il montre le contenu quantitatif de l'urée et de la créatine. Sur la base de ces indicateurs, la direction du traitement est sélectionnée.

L'échographie et la radiographie du plancher pelvien sont les méthodes utilisées pour déterminer la source de la maladie. Ces méthodes de diagnostic permettent de détecter la présence de calculs dans le système génito-urinaire et de déterminer les modifications de la structure des tissus rénaux. Dans certains cas, une tomodensitométrie est réalisée. De plus, un indicateur d'électrolytes dans le sang est déterminé, à l'aide duquel l'administration de solutions médicamenteuses est contrôlée afin de normaliser l'équilibre électrolytique et acido-basique du corps.

Traitement et soins d'urgence

Un patient en état de coma urémique est admis en réanimation. Les médecins effectuent une thérapie médicale et matérielle. Les médicaments, les diurétiques, le sérum physiologique et le glucose sont administrés par voie intraveineuse. Dans les cas particulièrement graves, des médicaments hormonaux sont utilisés. À l'aide d'appareils spéciaux, des procédures de purification du sang (hémodialyse et plasmaphérèse) sont effectuées.

Hémodialyse

Réceptions de premiers soins :

• neutralisation de l'intoxication;
• restauration de l'équilibre hydrique et électrolytique;
• normalisation de la pression artérielle;
• à l'aide d'une thérapie symptomatique, certains signes de coma particulièrement dangereux, par exemple les convulsions, sont éliminés;
• hémodialyse.

La principale direction du traitement de l'état du patient après avoir souffert d'un coma est de prévenir les sources de pathologies rénales qui provoquent l'urémie. Par exemple:

• chirurgie pour enlever les calculs des reins et de la vessie;
• modifier le régime alimentaire et éviter les aliments qui contribuent à la production d'ammoniac;
• limiter le contact étroit avec des substances toxiques.

La prévention

Comme méthodes préventives pour aider à éviter le développement du coma urémique, les médecins recommandent :

• subir systématiquement une visite médicale ;
• guérir tous les processus inflammatoires se produisant à l'intérieur du corps, en particulier dans les organes du système génito-urinaire;
• suivre soigneusement un traitement pour la pathologie qui a conduit à la formation d'une insuffisance rénale (glomérulonéphrite prolongée, pyélonéphrite, maladie polykystique, diabète et autres).

S'il existe déjà une insuffisance rénale, le patient doit s'inscrire dans un établissement médical dès que possible, traiter méthodiquement et systématiquement la maladie, en suivant toutes les recommandations d'un spécialiste. De plus, les complications, les opérations chirurgicales, les saignements doivent être évités. La normalisation de la circulation sanguine en cas d'insuffisance réduira considérablement le risque de coma rénal.

En conclusion, il faut dire que l'auto-administration de médicaments sans l'approbation d'un médecin peut également provoquer une insuffisance rénale. Par conséquent, les antibiotiques, tels que la streptomycine, la tétracycline, ne doivent être pris que sur prescription d'un spécialiste et sous son contrôle. La même règle s'applique à l'utilisation d'agents antimicrobiens (sulfamides), de médicaments ayant un effet dépresseur sur le système nerveux central (barbituriques), d'analgésiques et d'autres médicaments.

Traitement alternatif

La médecine alternative, qui comprend l'homéopathie et la médecine traditionnelle, est tout à fait capable de ralentir la formation de l'urémie et de limiter la période de rééducation.

Recettes folkloriques :

• l'utilisation d'eaux minérales alcalines et d'une grande quantité de liquide;
• les attaques de nausées sont soulagées avec du thé vert froid et des glaçons (ils doivent être avalés, après avoir écrasé pas de petits morceaux);
• kéfir et lactosérum utiles;
• les convulsions sont soulagées en enveloppant le patient dans un linge humide, en le mouillant dans de l'eau froide. Ensuite, la personne doit être enveloppée dans une couverture.
• entrez les jours où le patient ne mange que des fruits. C'est un prophylactique efficace de la maladie;
• décoctions de genévrier, rose sauvage, sureau, prêle, millepertuis.

Homéopathie

Les remèdes homéopathiques aident à arrêter l'évolution du coma urémique et à restaurer la santé, soulageant une personne des conséquences de la maladie:

• l'ammoniac est utilisé pour stimuler le travail du cœur, surtout s'il y a du sang, des protéines, des cylindres hyalins dans l'urine;
• acide cyanhydrique - efficace en cas d'agonie pendant le coma;
• L'épine-vinette commune a des propriétés analgésiques et anti-inflammatoires, et est également utilisée pour un processus plus intensif d'élimination des fluides du corps. L'épine-vinette aide à éliminer les sels en excès, à éliminer les dépôts et à prévenir leur reformation ;
• l'hellébore blanche et la courge amère activent la circulation sanguine des organes situés dans le péritoine ;
• médicament Galium-Heel - son action vise à réduire l'activité des toxines, à stabiliser la structure des organes et à restaurer leurs fonctions, et stimule le système immunitaire. L'outil a un effet positif sur les tissus des organes vitaux: cœur, foie, reins, poumons.

Espérance de vie et possible fin de coma

Le coma urémique n'a pas d'effet significatif sur la continuation de la vie. Les méthodes modernes de réanimation vous permettent de sortir une personne de cet état. Cependant, une issue fatale n'est pas exclue, mais cela ne se produit pas souvent. Par la suite, la durée de vie d'une personne dépend du respect de toutes les instructions du médecin visant à prévenir les facteurs qui provoquent l'urémie.

Il convient de souligner que l'urémie transférée peut réduire la qualité de vie du patient en raison d'un effet significatif sur son système nerveux. La détérioration de la mémoire et de l'activité cognitive d'une personne affecte négativement son existence future.

Qu'est-ce que le coma urémique ?

Le coma urémique (urémie) ou la miction se développe à la suite d'une intoxication endogène (interne) du corps causée par une insuffisance rénale aiguë ou chronique sévère.

Causes du coma urémique

Dans la plupart des cas, le coma urémique est la conséquence de formes chroniques de glomérulonéphrite ou de pyélonéphrite. Dans le corps, des produits métaboliques toxiques se forment en excès, ce qui réduit considérablement la quantité d'urine quotidienne excrétée et le coma se développe.

Les raisons extrarénales du développement du coma urémique comprennent : l'intoxication médicamenteuse (série des sulfanilamides, salicylates, antibiotiques), l'intoxication industrielle (alcool méthylique, dichloroéthane, éthylène glycol), le choc, la diarrhée et les vomissements réfractaires, la transfusion de sang incompatible.

Dans des conditions pathologiques du corps, une violation se produit dans le système circulatoire des reins, à la suite de laquelle se développe une oligurie (la quantité d'urine excrétée est d'environ 500 ml par jour), puis une anurie (la quantité d'urine peut atteindre 100 ml par jour). Augmente progressivement la concentration d'urée, de créatinine et d'acide urique, ce qui entraîne des symptômes d'urémie. En raison d'un déséquilibre de l'équilibre acido-basique, une acidose métabolique se développe (une condition dans laquelle le corps contient trop d'aliments acides).

Symptômes du coma urémique

Le tableau clinique du coma urémique se développe progressivement, lentement. Elle se caractérise par un syndrome asthénique prononcé : apathie, faiblesse générale croissante, fatigue accrue, maux de tête, somnolence le jour et troubles du sommeil la nuit.

Le syndrome dyspeptique se manifeste par une perte d'appétit, souvent jusqu'à l'anorexie (refus de manger). Le patient a une sécheresse et un goût d'amertume dans la bouche, une odeur d'ammoniac de la bouche, une soif accrue. Stomatite, gastrite, entérocolite se rejoignent souvent.

Les patients atteints de coma urémique croissant ont un aspect caractéristique - le visage est bouffi, la peau est pâle, sèche au toucher, des traces de grattage sont visibles en raison de démangeaisons insupportables. Parfois, des dépôts poudreux de cristaux d'acide urique peuvent être observés sur la peau. Des hématomes et des hémorragies, une pastosité (pâleur et diminution de l'élasticité de la peau du visage sur fond de léger œdème), un œdème de la région lombaire et de la région des membres inférieurs sont visibles.

Le syndrome hémorragique se manifeste par des saignements utérins, nasaux et gastro-intestinaux. Du côté du système respiratoire, son trouble est observé, le patient s'inquiète d'un essoufflement paroxystique. Chutes de pression artérielle, en particulier diastolique.

L'augmentation de l'intoxication entraîne une pathologie grave du système nerveux central. La réaction du patient diminue, il tombe dans un état de stupeur, qui se termine par un coma. Dans ce cas, il peut y avoir des périodes d'agitation psychomotrice soudaine, accompagnées de délires et d'hallucinations. Avec une augmentation du coma, les contractions involontaires de groupes musculaires individuels sont acceptables, les pupilles se rétrécissent et les réflexes tendineux augmentent.

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La pathogenèse du coma urémique

Le premier signe pathogénique et diagnostique important de l'apparition du coma urémique est l'azotémie. Dans cette condition, l'azote résiduel, l'urée et la créatinine sont toujours élevés, leurs indicateurs déterminent la gravité de l'insuffisance rénale.

L'azotémie provoque des manifestations cliniques telles que des troubles du système digestif, une encéphalopathie, une péricardite, une anémie, des symptômes cutanés.

Le deuxième signe pathogénique le plus important est une modification de l'équilibre hydrique et électrolytique. Dans les premiers stades, il y a une violation de la capacité des reins à concentrer l'urine, qui se manifeste par une polyurie. Au stade terminal de l'insuffisance rénale, se développe une oligurie, puis une anurie.

La progression de la maladie conduit au fait que les reins perdent la capacité de retenir le sodium, ce qui entraîne une déplétion en sel du corps - l'hyponatrémie. Cliniquement, cela se manifeste par une faiblesse, une diminution de la pression artérielle, une turgescence cutanée, une accélération du rythme cardiaque, un épaississement du sang.

Aux premiers stades polyuriques du développement de l'urémie, on observe une hypokaliémie qui se traduit par une diminution du tonus musculaire, un essoufflement et souvent des convulsions.

Au stade terminal, une hyperkaliémie se développe, caractérisée par une diminution de la pression artérielle, du rythme cardiaque, des nausées, des vomissements, des douleurs dans la cavité buccale et l'abdomen. L'hypocalcémie et l'hyperphosphatémie sont à l'origine de paresthésies, de convulsions, de vomissements, de douleurs osseuses et d'ostéoporose.

Le troisième lien le plus important dans le développement de l'urémie est une violation de l'état acide du sang et du liquide tissulaire. Dans le même temps, une acidose métabolique se développe, accompagnée d'essoufflement et d'hyperventilation.

Cette condition nécessite l'utilisation de mesures d'urgence pour éviter la mort du patient. Les soins d'urgence pour le coma urémique comprennent les mesures thérapeutiques suivantes. L'état du patient est évalué selon l'échelle de Glasgow. Puis, tout d'abord, ils effectuent une réanimation du cœur et des poumons, rétablissant leur travail, essayant de maintenir ce qui a été réalisé (en utilisant, si nécessaire, l'oxygénation et la ventilation mécanique, le massage cardiaque). Les signes vitaux sont régulièrement surveillés - pouls, respiration, tension artérielle. Ils font un cardiogramme, effectuent des procédures de diagnostic d'urgence. Périodiquement, au cours du processus de réanimation, l'état de conscience est évalué.

Le tractus gastro-intestinal est lavé avec une solution à 2% de bicarbonate de sodium, des laxatifs salins sont prescrits.

En cas de carence en sel, des injections intramusculaires de solution saline isotonique de 0,25 l sont prescrites. L'excès de sodium est neutralisé Spironolactone- un diurétique qui n'élimine pas les ions potassium et magnésium, mais augmente l'excrétion des ions sodium et chlore, ainsi que de l'eau. Montre sélectivement à pression élevée la capacité de la réduire, réduit l'acidité de l'urine. Contre-indiqué dans l'anurie, l'insuffisance hépatique, l'excès de potassium et de magnésium, la carence en sodium. Peut provoquer des effets secondaires sur le système digestif, le système nerveux central et les processus métaboliques. Attribuez une dose quotidienne de 75 à 300 mg.

Pour abaisser la tension artérielle, des médicaments antihypertenseurs sont prescrits, par exemple Kapoten, qui inhibe l'activité enzymatique du catalyseur de la synthèse de l'angiotensine II (une hormone produite par les reins). Aide à détendre les vaisseaux sanguins, réduit la pression artérielle et la charge sur le cœur. Les artères se dilatent sous l'influence du médicament dans une plus large mesure que les veines. Améliore le flux sanguin vers le cœur et les reins. Fournit une diminution de la concentration d'ions sodium dans le sang. Une dose quotidienne de 50 mg du médicament réduit la perméabilité des vaisseaux de la microvasculature et ralentit le développement d'un dysfonctionnement rénal chronique. L'effet hypotenseur ne s'accompagne pas d'une augmentation réflexe de la fréquence cardiaque et réduit les besoins en oxygène du muscle cardiaque. La posologie est individuelle en fonction de la sévérité de l'hypertension. Effets secondaires - augmentation du taux de protéines, d'urée et de créatinine, ainsi que d'ions potassium dans le sang, acidification du sang.

Pour éliminer l'acidose, des injections intraveineuses sont prescrites. Trisamine, activant les fonctions du système sanguin, maintenant son équilibre acido-basique normal. Le médicament est administré lentement à raison de 120 gouttes / min. Le volume quotidien maximal de la substance injectée ne doit pas dépasser celui calculé - 50 ml par kilogramme de poids corporel du patient. L'utilisation peut entraîner une dépression respiratoire, une dose excessive - une alcalinisation, des vomissements, une baisse de la glycémie, de la pression artérielle. Le médicament dans l'insuffisance rénale est utilisé avec prudence.

La réhydratation est arrêtée avec des solutions de perfusion: glucose isotonique dans un volume de 0,3-0,5 l et bicarbonate de sodium (4%) dans un volume de 0,4 l. Dans ce cas, il est souhaitable de prendre en compte à la fois la sensibilité individuelle du patient et l'effet indésirable :

solution de glucose - en cas de diabète; bicarbonate de sodium - avec une carence en calcium et en chlore, anurie, oligurie, gonflement et hypertension.

La normalisation du métabolisme des protéines est effectuée à l'aide de Rétabolil. Il est administré par voie intramusculaire dans 1 ml d'une solution à 5%. Le médicament active efficacement la synthèse des protéines, élimine la malnutrition, compense le manque de nutrition du tissu osseux, cependant, il a un effet androgène modéré. La prudence est recommandée en cas de dysfonctionnement rénal et hépatique.

Carence en potassium compensée Panangine- on pense que les substances actives (asparaginate de potassium et asparaginate de magnésium), pénétrant dans les cellules à cause de l'asparginate, circulent dans les processus métaboliques. Normalise le rythme cardiaque, compense la carence en potassium. Si le patient se plaint de vertiges, réduisez la dose du médicament. Une perfusion intraveineuse lente de la solution est prescrite: une ou deux ampoules de Panangin - pour ¼ ou ½ litre d'une solution isotonique de chlorure de sodium ou de glucose (5%).

L'augmentation de la teneur en potassium dans le sang est arrêtée: 0,7 l de solution de bicarbonate de sodium (3%) et de glucose (20%).

Les vomissements persistants sont arrêtés par des injections intramusculaires Cerucala 2 ml chacun, ce qui a un effet normalisant sur le tonus musculaire du tube digestif supérieur. L'effet antiémétique du médicament ne s'applique pas aux vomissements d'origine vestibulaire et psychogène.

Une procédure obligatoire qui vous permet de nettoyer le corps des produits métaboliques toxiques accumulés, de l'excès d'eau et de sels est l'utilisation d'un appareil de rein artificiel (hémodialyse extracorporelle). L'essence de la méthode est que le sang artériel est passé à travers un système de filtres (membranes artificielles semi-perméables) et renvoyé dans la veine. Dans la direction opposée, en contournant le système de filtrage, une solution s'écoule, de composition similaire au sang dans un corps sain. L'appareil contrôle le transfert des substances essentielles dans le sang du patient et des substances nocives dans le dialysat. Lorsque la composition normale du sang est rétablie, la procédure est considérée comme terminée. Cette méthode est utilisée depuis longtemps et s'est avérée très efficace dans le traitement des urémies aiguës ou chroniques, causées à la fois par une fonction rénale altérée dans leur insuffisance, et dans les cas d'intoxications exogènes aiguës.

En présence d'un processus infectieux, une antibiothérapie individuelle est prescrite.

Étant donné que le développement du coma urémique se produit avec une intoxication croissante, l'anémie et la privation d'oxygène des tissus, le corps a besoin de vitamines. L'acide ascorbique est généralement prescrit, contre lequel l'immunité augmente, la vitamine D, qui empêche le développement de l'ostéoporose, les vitamines A et E, utiles pour les peaux trop sèches, les démangeaisons et la perte d'élasticité, les vitamines B, nécessaires à l'hématopoïèse. Parmi ceux-ci, la pyridoxine (vitamine B6) est particulièrement utile. Sa carence contribue à l'accumulation rapide d'urée dans le sang. Son taux diminue très rapidement avec un apport quotidien de 200 mg de cette vitamine. Apport quotidien recommandé en vitamines: B1 - au moins 30 mg, E - 600 unités, vitamine A naturelle - 25 000 unités.

De plus, il est conseillé de prendre de la lécithine (de trois à six cuillères à soupe), ainsi que de la choline - quatre fois par jour : trois avant les repas et une fois au coucher, 250 mg (un gramme par jour).

La nutrition joue également un certain rôle positif. Il faut consommer au moins 40 g de protéines par jour, sinon l'accumulation d'urée est rapide. De plus, il faut privilégier les protéines végétales (haricots, pois, lentilles, son). Ils ne contribuent pas à l'accumulation de sodium, contrairement aux animaux. Pour normaliser la microflore intestinale, il est recommandé de consommer des boissons au lait aigre.

Le traitement de physiothérapie peut être utilisé à des fins préventives et pendant la période de traitement de réadaptation. La thérapie magnétique, laser, micro-ondes et ultrasonique est utilisée. Les méthodes de traitement sont sélectionnées individuellement, en tenant compte de l'anamnèse, de la tolérance, des maladies concomitantes. Les procédures physiques améliorent la circulation sanguine, ont un effet thermique, physique et chimique sur les tissus corporels, stimulent la fonction immunitaire, aident à soulager la douleur, l'inflammation et ralentissent les processus dystrophiques.

Traitement alternatif

Les thérapies alternatives utilisées à titre prophylactique peuvent ralentir le développement du coma urémique et raccourcir la période de rééducation.

Avec une exacerbation de l'urémie et l'impossibilité d'appeler immédiatement une équipe d'ambulance à domicile, les procédures d'urgence suivantes peuvent être effectuées :

préparez un bain chaud (42 ° C) et abaissez-y le patient pendant 15 minutes; puis faire un lavement avec de l'eau additionnée de sel et de vinaigre (pas d'essence); après que le lavement a fonctionné, donnez un laxatif, tel que du séné.

Fournissant une assistance, il est nécessaire de donner périodiquement de l'eau ou du sérum au patient. Eh bien aide dans de tels cas l'eau minérale alcaline. Mettez une compresse froide ou de la glace sur votre tête. Avec des nausées, ainsi que des vomissements, vous pouvez donner des morceaux de glace à avaler ou boire du thé froid.

La médecine traditionnelle recommande d'envelopper le patient dans un drap froid et humide, affirmant qu'une telle action a permis de sauver plus d'une vie. S'il n'y a vraiment pas de place pour obtenir de l'aide médicale, alors c'est comme ça: une couverture chaude est étalée sur le lit, sur le dessus - un drap imbibé d'eau froide et bien essoré. Le patient est allongé dessus, enveloppé dans un drap, puis une couverture chaude. D'en haut, ils se couvrent également d'une couverture chaude, ils essaient surtout de garder les jambes du patient au chaud. Les convulsions doivent passer et, réchauffé, le patient s'endort pendant plusieurs heures. Vous n'avez pas besoin de le réveiller. Si, au réveil, les convulsions du patient recommencent, il est recommandé de répéter l'enveloppement.

Préparez un mélange de broyé à l'état de poudre de sept parties de cumin poivré, trois parties de poivre blanc et deux parties de racine de saxifrage. Prenez la poudre avec une décoction de rose sauvage, trois ou quatre fois par jour. Un tel outil est considéré comme un élément utile du traitement complexe des patients, même sous hémodialyse.

La prévention des concentrations sanguines de composés azotés et d'autres toxines est l'utilisation quotidienne de persil et d'aneth, de céleri, de livèche, de laitue et d'oignons, ainsi que de radis et de radis, de concombres et de tomates en été. Sous forme brute, il est bon d'utiliser du chou, des carottes et des betteraves, ainsi que de cuisiner des plats à partir de ces légumes. Il est utile de manger des plats à base de pommes de terre, de citrouilles et de courgettes. Les baies fraîches ont un effet nettoyant :

forêt - canneberges, fraises, myrtilles, airelles, mûres; jardin - fraises, framboises, groseilles, prunes, cendres de montagne noires et rouges, raisins.

Les pastèques et les melons seront utiles. Au printemps, vous pouvez boire de la sève de bouleau sans restriction. Pendant la période automne-hiver, les légumes et les pommes, les oranges et les pamplemousses déjà mentionnés sont consommés.

Une recette pour normaliser l'équilibre eau-sel: versez des grains d'avoine non épluchés avec de l'eau, portez à ébullition et laissez mijoter, sans ébullition, sur un petit feu pendant trois à quatre heures. Ensuite, l'avoine encore chaude est frottée à travers une passoire. La gelée obtenue doit être consommée immédiatement, il est permis d'ajouter un peu de miel.

Avec l'urémie, la lithiase urinaire, un traitement à base de plantes est utilisé. Il est recommandé de boire une infusion d'ortie, qui est préparée dans le rapport: pour 200 ml d'eau bouillante - une cuillère à soupe de feuilles d'ortie sèches broyées. On insiste d'abord sur un bain-marie pendant un quart d'heure, puis pendant ¾ d'heure à température ambiante. Filtrez et buvez un tiers de verre avant chaque repas (trois ou quatre fois par jour).

Pour les troubles chroniques des reins, les calculs rénaux et l'urémie, il est recommandé de verser deux cuillères à café d'herbe de verge d'or avec un verre d'eau bouillie froide, laisser reposer quatre heures dans un bocal fermé. Ensuite, filtrez et pressez le jus du citron au goût. Buvez un quart de tasse pendant un mois quatre fois par jour avant les repas.

Broyez et mélangez 15 g d'herbe bovine et de racines de persil, d'églantier et de genévrier, ajoutez-y 20 g de feuilles de cassis et de fleurs de bruyère commune. Faire infuser une cuillère à dessert du mélange de légumes avec de l'eau bouillante (200 ml) pendant cinq minutes et filtrer. Boire trois fois par jour pendant un mois. Contre-indiqué dans les pathologies rénales aiguës, les lésions ulcéreuses du tractus gastro-intestinal, les femmes enceintes.

Broyez et mélangez 30 g d'herbes aromatiques lisses et de prêle, de feuilles de bouleau et de busserole. Une cuillère à soupe du mélange de plantes est versée dans un bol en émail et versée avec un verre d'eau. Avec le couvercle fermé, laisser mijoter à feu doux pendant environ trois minutes. Le bouillon est insisté pendant encore cinq minutes. Filtrer, refroidir à chaud et prendre trois fois par jour pendant un mois. En cas de cystite aiguë, prendre avec prudence.

Recette d'été - une infusion de feuilles de lilas fraîches : hacher les feuilles de lilas, prendre deux cuillères à soupe, infuser avec de l'eau bouillante dans un volume de 200 ml, porter à ébullition et laisser au chaud pendant deux à trois heures. Filtrer, presser le jus de citron dans l'infusion au goût. Prendre une cuillère à soupe avant quatre repas principaux. Le cours d'admission est de deux semaines, puis après deux semaines, vous pouvez répéter. Il est recommandé d'effectuer un tel traitement tout l'été, tant qu'il y a des feuilles de lilas fraîches. À l'automne - à examiner.

Homéopathie

Les médicaments homéopathiques peuvent aider à prévenir le coma urémique, ainsi qu'à contribuer au rétablissement rapide et de qualité de la santé et à l'élimination de ses conséquences.

L'ammoniaque (Ammonium causticum) est préconisée comme stimulant cardiaque puissant dans l'urémie, lorsqu'il y a des traces de sang, de protéines et de cylindres hyalins dans les urines. Un symptôme caractéristique de son utilisation est le saignement des ouvertures naturelles du corps, un évanouissement profond.

L'acide cyanhydrique (Acidum Hydrocyanicum) est également un remède de premiers secours pour l'agonie du coma urémique. Cependant, le problème est que ces médicaments ne sont généralement pas à portée de main.

Dans les maladies inflammatoires des reins, en particulier la pyélonéphrite ou la glomérulonéphrite (qui, lorsqu'elles sont chroniques, peuvent entraîner le développement d'un coma éventuellement urémique), les médicaments de choix sont le venin de serpent (Lachesis) et l'or (Aurum). Cependant, si l'inflammation des reins a été précédée d'une amygdalite, une amygdalite chronique s'est développée, alors les préparations de foie sulfurique (Hepar sulfuris) ou de mercure seront plus efficaces. Par conséquent, pour que le traitement homéopathique puisse vous aider, il est nécessaire de contacter un spécialiste qualifié.

Comme mesure préventive de l'urémie chronique, la préparation homéopathique complexe Bereberis gommakord est recommandée. Il contient trois composants végétaux dans différentes dilutions homéopathiques.

Épine-vinette commune (Berberis vulgaris) - améliore la fonction de drainage des organes urinaires, a un effet analgésique et anti-inflammatoire, favorise l'élimination des sels en excès, l'élimination des dépôts calcaires et empêche leur dépôt.

Gourde amère (Citrullus colocynthis) - active l'apport sanguin aux organes du péritoine, soulage les spasmes, a un effet neutralisant et diurétique, élimine les coliques néphrétiques.

Hellébore blanc (Veratrum album) - a une activité tonique et antiseptique, a un effet bénéfique sur le fonctionnement du système nerveux central, restaure un corps épuisé.

Il est prescrit comme agent de drainage, pour les pathologies des organes urinaires, des articulations, du foie, du tube digestif et des maladies dermatologiques.

Les gouttes sont prises par les patients de plus de 12 ans. Déposez 10 gouttes dans un récipient contenant 5 à 15 ml d'eau et buvez en essayant de le garder plus longtemps dans votre bouche. Le médicament est pris trois fois par jour pendant un quart d'heure avant un repas ou une heure après.

La portion journalière peut être diluée dans 200 ml d'eau et prise par petites gorgées tout au long de la journée.

Pour le soulagement des affections aiguës, une dose unique de 10 gouttes est prise tous les quarts d'heure, mais pas plus de deux heures.

Les effets secondaires et les interactions avec d'autres médicaments n'ont pas été identifiés.

Gouttes homéopathiques complexes Galium-talon agissent au niveau cellulaire. C'est l'un des principaux moyens de drainage du parenchyme des poumons, du muscle cardiaque, des reins et du foie. Il est prescrit pour la désintoxication du corps, avec des symptômes dyspeptiques, une fonction rénale altérée, une néphrolithiase, comme diurétique, avec des saignements, de l'épuisement, des pathologies cérébrales, cardiovasculaires et respiratoires. Contient 15 composants. Les effets secondaires n'ont pas été enregistrés. Contre-indiqué en cas de sensibilisation individuelle.

Applicable à tout âge. Pour les enfants de 0 à 1 an, la dose recommandée est de cinq gouttes ; 2-6 ans - huit gouttes; plus de six ans et adultes - dix. Pour le soulagement des symptômes aigus, une dose unique est prise tous les quarts ou demi-heures pendant un ou deux jours. La dose quotidienne la plus élevée est de 150 à 200 gouttes. La durée d'admission est d'un ou deux mois.

La spécificité de ce remède homéopathique réside dans son utilisation au stade initial du traitement en monothérapie (ou en association avec Lymphomyosot - médicament de nettoyage du système lymphatique). Il est recommandé de prendre les principaux médicaments qui affectent le fonctionnement des organes après une période de dix à quatorze jours à compter du début du traitement de drainage. S'il est impossible de différer la prise d'un médicament organotrope, il est permis de prendre simultanément Galium-Heel. Il est recommandé de commencer à prendre ce médicament dans la phase initiale de la maladie, lorsqu'il n'y a toujours pas de symptômes cliniques prononcés et de plaintes mineures, car en drainant les tissus, il se prépare aux effets efficaces des médicaments organotropes, à la fois homéopathiques et allopathiques. En conséquence, l'efficacité du traitement augmente.

Lymphomyosot préparation homéopathique, contient 16 composants. Il améliore le flux lymphatique, soulage l'intoxication, l'enflure et l'inflammation, réduit l'exsudation, active l'immunité cellulaire et humorale. Disponible en gouttes et en solution injectable. Contre-indiqué en cas d'hypersensibilité aux ingrédients.En cas de pathologies thyroïdiennes, faire preuve de prudence. Dans de rares cas, des réactions cutanées allergiques peuvent survenir.

Les gouttes sont dissoutes dans de l'eau (10 ml) et conservées dans la bouche pour être absorbées le plus longtemps possible, la réception est effectuée trois fois par jour avant les repas pendant une demi-heure ou une heure après. Les patients de 12 ans et plus reçoivent 10 gouttes, les nourrissons - un ou deux, de un à trois ans - trois, de trois à six - cinq, de six à 12 - sept.

Pour le soulagement des affections aiguës, une dose unique est prise tous les quarts d'heure, mais pas plus de 10 fois. Puis ils passent à l'accueil habituel.

Avec une fonction thyroïdienne accrue, prenez la moitié de la dose correspondant à l'âge, en l'augmentant quotidiennement d'une goutte et en l'amenant à la norme d'âge.

Dans les cas graves, une solution injectable est prescrite. Une dose unique correspond à une ampoule et s'utilise à partir de l'âge de six ans. Les injections sont administrées deux ou trois fois par semaine par voie intramusculaire, sous et intradermique, intraveineuse et aux points d'acupuncture.

L'administration orale d'une solution à partir d'une ampoule est également possible, pour cela son contenu est dilué dans ¼ de verre d'eau et bu tout au long de la journée à intervalles réguliers, en gardant le liquide dans la bouche.

Echinacea compositum CH- un médicament homéopathique complexe contenant 24 composants.

Il est indiqué pour les processus infectieux et inflammatoires d'origines diverses, notamment la pyélite, la cystite, la glomérulonéphrite, le déclin de l'immunité et l'intoxication. Contre-indiqué dans la tuberculose active, le cancer du sang, l'infection par le VIH. Des réactions de sensibilisation (éruptions cutanées et hypersalivation) sont possibles. Il est administré par voie intramusculaire dans une ampoule d'une à trois injections par semaine. Dans de rares cas, il peut y avoir une augmentation de la température corporelle à la suite d'une stimulation du système immunitaire, ce qui ne nécessite pas l'arrêt du médicament.

Composé d'ubiquinone, une préparation homéopathique à plusieurs composants qui normalise les processus métaboliques, est prescrite pour l'hypoxie, la carence enzymatique et vitamino-minérale, l'intoxication, l'épuisement, la dégénérescence tissulaire. L'action est basée sur l'activation de la défense immunitaire et la restauration du fonctionnement des organes internes grâce aux composants contenus dans la préparation. Il est produit dans des ampoules pour injection intramusculaire de la même manière que le remède précédent.

Solidago composé C est prescrit pour les pathologies aiguës et chroniques des organes urinaires (pyélonéphrite, glomérulonéphrite, prostatite), ainsi que pour stimuler l'excrétion de l'urine. Il soulage l'inflammation et les spasmes, améliore l'immunité, favorise la récupération et a également un effet diurétique et désinfectant, qui repose sur l'activation de sa propre immunité. Il est produit dans des ampoules pour injection intramusculaire de la même manière que le remède précédent.

En cas de mauvaise absorption des vitamines, Coenzyme compositum est utilisé pour réguler les processus redox, détoxifier et rétablir un métabolisme normal. Produit dans des ampoules pour injection intramusculaire, le principe de son action et de son application est similaire aux moyens précédents.

Opération

Avec des changements irréversibles dans le tissu rénal, afin d'éviter la mort, il n'y a qu'une seule issue - la transplantation rénale. La médecine moderne pratique la transplantation d'un organe d'une autre personne.

Il s'agit d'une opération assez compliquée et coûteuse, cependant, elle a déjà été effectuée à plusieurs reprises et avec succès. L'indication de la transplantation de cet organe est le stade terminal d'un dysfonctionnement rénal chronique, lorsque le travail de l'organe est tout simplement impossible et que le patient devrait mourir.

Pour sauver des vies en attendant une greffe, les patients sont sous hémodialyse chronique.

Il n'y a pas de contre-indications uniques à la transplantation, leur liste peut différer selon les cliniques. Une contre-indication absolue est une réaction immunologique croisée avec les lymphocytes du donneur.

Presque toutes les cliniques ne s'engageront pas à opérer un patient infecté par le VIH.

L'opération n'est pas réalisée en présence de tumeurs cancéreuses, cependant, après leur traitement radical, dans la plupart des cas, la transplantation peut être réalisée après deux ans, avec certains types de néoplasmes - presque immédiatement, avec d'autres - cette période est prolongée.

La présence d'infections actives est une contre-indication relative. Après avoir guéri la tuberculose pendant un an, le patient est sous la surveillance de médecins et s'il n'y a pas de récidive, il subira une opération. Les formes chroniques inactives des hépatites B et C ne sont pas considérées comme une contre-indication à la chirurgie.

Les pathologies extrarénales décompensées sont des contre-indications relatives.

L'indiscipline du patient au stade préparatoire peut être la raison de son refus de greffer un organe. De plus, les maladies mentales, qui ne vous permettront pas de respecter des prescriptions médicales strictes, sont des contre-indications à la transplantation.

Dans le diabète sucré, qui conduit à un dysfonctionnement rénal terminal, la transplantation est pratiquée et connaît de plus en plus de succès.

L'âge optimal pour cette opération est de 15 à 45 ans. Chez les patients de plus de 45 ans, le risque de complications augmente, principalement l'embolie vasculaire et le diabète.

Le coma urémique (azotémique) à la suite d'une insuffisance rénale chronique est causé par un empoisonnement du corps avec des produits finaux et intermédiaires du métabolisme des protéines (scories azotées) en raison de leur excrétion insuffisante par les reins affectés. Le coma urémique est le stade ultime des maladies chroniques avec des lésions diffuses du parenchyme rénal - glomérulonéphrite chronique, pyélonéphrite, néphroangiosclérose, polykystose rénale. Plus rarement, il se développe en cas d'insuffisance rénale aiguë. Voyons ce qu'il faut faire avec le coma urémique et comment il se manifeste.

Symptômes du coma urémique

Une image détaillée du coma urémique pendant plusieurs mois, et parfois des années, est précédée de symptômes qui indiquent une insuffisance de la fonction rénale en développement et en progression inexorable. Le patient développe une diurèse abondante (urine avec une densité relative monotone faible), et une partie importante de celle-ci se produit la nuit. La nycturie est associée à une altération de la capacité à concentrer l'urine la nuit. Malgré la diurèse importante, l'excrétion quotidienne d'urée et d'autres substances azotées (créatinine, indican, acides aminés) diminue progressivement.

Cela conduit à une augmentation du niveau d'azote résiduel dans le sang, le développement de l'azotémie. Dans le même temps, avec le développement du coma urémique dans le sang et les tissus, en raison de violations flagrantes du métabolisme des protéines, une quantité importante de produits acides est conservée et une acidose se développe. L'accumulation de déchets azotés et l'acidose provoquent une grave intoxication de l'organisme par l'urémie. Une caractéristique de l'évolution du coma urémique est généralement une progression lente et progressive de tous les symptômes de la maladie. Avec une augmentation de l'insuffisance rénale, la quantité d'urine excrétée diminue, l'oligurie se développe. Cependant, la gravité spécifique de l'urine reste faible.

Tableau clinique du coma urémique

La principale manifestation du coma urémique est une atteinte du système nerveux. Parallèlement à l'augmentation de l'azotémie, les patients développent une faiblesse générale, de la fatigue, une incapacité à se concentrer, des maux de tête et une sensation persistante de lourdeur dans la tête. Souvent, la vision se détériore en raison du développement de modifications sévères de la rétine, les contours des objets sont perçus comme flous, le champ de vision se rétrécit. À l'avenir, la mémoire diminue, la somnolence et l'apathie se rejoignent, le patient devient indifférent à l'environnement. La dépression de la conscience dans le coma urémique augmente progressivement. Parfois, la somnolence est remplacée par une agitation avec un comportement anormal du patient, de la confusion, des hallucinations, ce qui dans de tels cas donne lieu à un diagnostic erroné de maladie mentale.

Parallèlement aux changements de conscience, des signes d'irritabilité neuromusculaire apparaissent et se développent - hoquet, convulsions, contractions involontaires et contractions de divers groupes musculaires. L'intoxication croissante du système nerveux conduit au développement d'un coma profond.

Le dysfonctionnement rénal dans le coma urémique s'accompagne d'une libération compensatoire de substances azotées toxiques par le tractus gastro-intestinal, souvent avec le développement d'une gastrite et d'une colite urémiques sévères. Déjà à un stade précoce de l'urémie, l'appétit du patient diminue fortement, la bouche sèche, la soif, les nausées et les vomissements apparaissent, surtout le matin. À l'avenir, la diarrhée se joint, souvent avec un mélange de sang, ce qui peut servir de motif de diagnostic erroné de dysenterie - dans les derniers stades de la maladie, des ulcères et des saignements gastro-intestinaux se développent souvent

Des ulcères se forment sur la muqueuse buccale dans le coma urémique; il y a souvent des saignements des gencives, des saignements de nez. À distance, il y a une odeur d'ammoniac dans l'air expiré (apparaît à la suite de la séparation de l'urée contenue dans la salive). La peau est sèche, de couleur gris terreux, avec des traces de grattage (souvent perturbées par de fortes démangeaisons) ; parfois un léger ictère. Dans la dernière période d'urémie, une fine couche de poudre blanche peut parfois être observée sur la peau du visage, qui est une plaque de petits cristaux d'urée ("gel urémique").

Conséquences du coma urémique

L'absence d'érythropoïétine sécrétée par des reins sains et l'intoxication urémique de la moelle osseuse conduisent au développement de l'anémie, si caractéristique des patients atteints d'urémie. Pouls tendu, fréquent. La pression artérielle est généralement élevée en raison d'un excès de liquide dans le corps. Au stade terminal de l'urémie, une péricardite toxique fibrineuse se développe souvent. Dans ces cas, un frottement péricardique se fait entendre sur le cœur, ce qui est un signe de mauvais pronostic ("glas"). L'utilisation généralisée de l'hémodialyse a conduit au fait que la péricardite urémique est devenue beaucoup moins fréquente. Parfois, dans les maladies rénales chroniques, l'urémie est associée à une insuffisance cardiaque, un œdème, une congestion des poumons. Les troubles circulatoires et l'insuffisance cardiaque ventriculaire gauche s'accompagnent souvent d'un œdème pulmonaire dont l'origine peut en outre être associée à une intoxication urémique avec atteinte de la muqueuse bronchique et augmentation de la perméabilité de la paroi vasculaire. Pour un tableau clinique détaillé de l'urémie, une violation du rythme respiratoire par le type de respiration Cheyne-Stokes ou Kussmaul est caractéristique.

Diagnostic du coma urémique

Le diagnostic de coma urémique en présence d'antécédents rénaux au long cours est simple. Cependant, il convient de garder à l'esprit que, souvent, une maladie rénale, même au stade de développement d'une insuffisance fonctionnelle, peut passer inaperçue pour le patient et ne pas donner de symptômes d'intoxication pendant une longue période. Dans les cas où le patient est admis dans un coma non accompagné et que l'histoire ne peut être clarifiée, le diagnostic est posé sur la base du tableau clinique caractéristique de l'intoxication urémique (coma avec trouble du rythme respiratoire, odeur d'ammoniaque de l'air expiré, sec, terreux- peau grise avec grattage et souvent hémorragies, rafles de cristaux d'urée sur le visage, nausées, vomissements, diarrhée, anémie, hypertension et péricardite). Les résultats de laboratoire de niveaux élevés d'azote résiduel et de faible densité relative de l'urine avec une faible diurèse quotidienne appuient le diagnostic de coma urémique.

Le coma cérébral dans les accidents vasculaires cérébraux, contrairement à l'urémie, commence soudainement - chez les patients ayant des antécédents vasculaires. L'examen révèle des symptômes neurologiques focaux (paralysie, parésie).

Considérant la question de savoir quoi faire avec le coma urémique, on ne peut qu'attirer votre attention sur le fait qu'un patient présentant une insuffisance rénale croissante, et plus encore dans un état pré-coma ou comateux, est soumis à une hospitalisation obligatoire !

Avec le développement d'un coma, les possibilités d'assistance sont limitées. Afin d'éliminer les déchets azotés libérés par la membrane muqueuse de l'estomac et des intestins, l'estomac est lavé abondamment avec une solution à 4% de bicarbonate de sodium et des lavements de type siphon élevé sont appliqués. Dans le même temps, 40 ml d'une solution à 40% et 250-500 ml d'une solution de glucose à 5%, de bicarbonate de sodium (200 ml d'une solution à 4%) sont injectés par voie parentérale. Le traitement le plus efficace contre le coma est l'hémodialyse.

Que faire avec le coma urémique: méthodes de traitement

Le traitement doit commencer dans un état préurémique. Le traitement conservateur du coma urémique comprend :

1. Apport hydrique adéquat - dans la plupart des cas égal à la diurèse quotidienne plus 500 ml (pour reconstituer les pertes d'eau cachées). Un régime sans sel ajouté est présenté. Avec l'apparition d'une insuffisance cardiaque ou d'une hypertension artérielle persistante, la consommation d'eau et de sel de table est fortement limitée. Avec le développement de l'oligurie ou de l'anurie, de fortes doses de furosémide (jusqu'à 4 g par jour) sont administrées.

2. Réduire la formation de scories azotées - limiter les protéines dans l'alimentation à 40 g par jour tout en maintenant une teneur calorique adéquate des aliments.

3. Traitement antihypertenseur du coma urémique - principalement diurétiques ; utilisation efficace des antagonistes du calcium (Corinfar).

4. Correction de l'anémie - érythropoïétine humaine recombinante.

5. Traitement des complications infectieuses (pneumonie, infections des voies urinaires) - pénicillines, macrolides, lévomycétine (antibiotiques sans action néphrotoxique).

En cas d'insuffisance rénale chronique, l'hémodialyse périodique et la transplantation rénale sont utilisées avec succès. Indications : absence d'effet du traitement conservateur et progression de l'insuffisance rénale ; oligurie, hyperkaliémie, encéphalopathie, augmentation de l'urée au-dessus de 40 mmol/l et de la créatinine au-dessus de 900 µmol/l.

L'insuffisance rénale aiguë dans le coma urémique se développe le plus souvent à la suite d'une ischémie rénale prolongée (avec saignements sévères, diminution significative du volume sanguin circulant, hypotension peropératoire, état de choc). Moins fréquemment, l'insuffisance rénale aiguë survient avec des lésions toxiques des reins qui se produisent avec des lésions du parenchyme de l'organe, l'apparition de modifications dystrophiques et nécrotiques de l'épithélium des tubules, qui peuvent apparaître en cas d'empoisonnement avec des sels de métaux lourds (mercure, bismuth), éthylène glycol, hydrogène arsenic, acides, ainsi que lors de la prise d'antibiotiques du groupe des aminoglycosides et des agents radio-opaques. Une insuffisance rénale aiguë due à des lésions des tubules peut également se développer avec une transfusion de sang incompatible (choc hémotransfusionnel), un avortement septique avec hémolyse massive, des brûlures et un choc traumatique sévère avec écrasement des tissus mous.

Comment se développe le coma urémique ?

La clinique de la période initiale d'insuffisance rénale aiguë dépend principalement de la nature de la maladie sous-jacente qui a causé des lésions rénales ; avec un empoisonnement au mercure, des symptômes de la cavité buccale et du tractus gastro-intestinal sont détectés, avec une septicémie - forte fièvre, frissons, anémie, jaunisse, etc. Cependant, déjà pendant cette période, dont la durée est généralement de 24 à 36 heures, diminue presque toujours la quantité d'urine produite (oligurie). Dans la période initiale avec coma urémique, l'oligurie est différente. Parfois, la diurèse atteint 500 à 600 ml par jour, dans certains cas dès les premiers jours, elle ne dépasse pas 100 à 200 ml.

À l'avenir, quelle que soit la cause qui a provoqué l'insuffisance rénale aiguë, il y a une diminution rapide de la diurèse jusqu'au développement dans certains cas d'une anurie complète. À ce stade de la maladie, appelé oligurique, une forte diminution de la quantité d'urine produite est le symptôme le plus frappant et le plus facilement détectable d'une catastrophe imminente. Le volume exact de diurèse peut varier de plusieurs centaines de millilitres par jour à une anurie complète, mais le plus souvent il est de 50 à 100 ml. L'urine contient une grande quantité de protéines, de cylindres, malgré une faible diurèse, la densité relative de l'urine ne dépasse pas 1,005 - 1,010. En cas d'insuffisance rénale aiguë due à un choc hémotransfusionnel, une urine foncée est libérée le premier jour, ce qui est dû au mélange d'hémoglobine (hémoglobinurie). Les patients au cours de cette période se plaignent généralement d'un manque d'appétit, parfois de vomissements, de selles bouleversées, de douleurs sourdes et constantes dans le bas du dos. La palpation de la région rénale des deux côtés est généralement douloureuse. La pression artérielle dans la phase d'anurie est abaissée, cependant, dans certains cas, une altération de la circulation sanguine dans les reins peut s'accompagner de l'apparition d'une hypertension artérielle. Parfois, il existe des signes d'insuffisance cardiaque, principalement ventriculaire gauche, pouvant aller jusqu'à l'œdème pulmonaire. Dans le même temps, de grandes zones confluentes d'obscurcissement autour des racines des poumons sont déterminées radiologiquement (comme une "aile de papillon").

Les modifications sanguines au stade oligurique de l'insuffisance rénale aiguë sont très caractéristiques: généralement une leucocytose jusqu'à 20 000 à 30 000 leucocytes avec un déplacement de la formule vers la gauche, associée à une anémie. La teneur en azote résiduel augmente rapidement, dont les chiffres atteignent 214,2 - 357 mmol / l. Une azotémie élevée est associée non seulement à une violation de l'excrétion de substances azotées par les reins, mais également à une dégradation accrue des tissus lors de blessures étendues, d'hémolyse et d'empoisonnement. Dans le même temps, la teneur en potassium dans le sang augmente. Dans une étude électrocardiographique, l'hyperkaliémie se manifeste par une augmentation de l'amplitude des ondes T maximales, une diminution de l'amplitude de l'onde P, un allongement de l'intervalle P-Q, un élargissement du complexe QRS et un raccourcissement de l'intervalle Q-T Une bradycardie, des arythmies et un éventuel arrêt cardiaque apparaissent avec un coma urémique.

Le stade oligurique de l'insuffisance rénale aiguë dure 1 à 2 semaines (si l'oligurie persiste plus de 4 semaines, le diagnostic d'insuffisance rénale aiguë doit être remis en question). Habituellement, entre le 9e et le 15e jour de la maladie, la diurèse est rétablie avec une augmentation progressive, une polyurie se développe, ce qui est dangereux en raison d'une déshydratation importante et d'une perte de sels.

Que faire en cas d'insuffisance rénale aiguë pour prévenir le coma urémique

Le traitement de l'insuffisance rénale aiguë doit commencer le plus tôt possible, avant le développement de modifications irréversibles des reins et d'autres organes et tissus.

En cas d'intoxication sublimée, entraînant une insuffisance rénale aiguë, il faut d'abord éliminer et neutraliser le poison. Pour ce faire, l'estomac du patient est à nouveau lavé, du charbon actif est administré par voie orale et une hémodialyse précoce est effectuée. En même temps, 10 ml d'une solution d'unithiol à 5% doivent être injectés par voie intramusculaire. Le premier jour, l'introduction d'unithiol doit être répétée toutes les 4 à 6 heures.

Les plus importantes dans la période initiale de la maladie sont les mesures visant à lutter contre le choc: administration goutte à goutte intraveineuse de polyglucine, si nécessaire, administration goutte à goutte intraveineuse de dopamine à raison de 1 à 10 mg / kg par minute (à ce taux d'administration , le médicament augmente le débit sanguin rénal). Attribuez des diurétiques puissants (furosémide jusqu'à 200 mg par dose) ou du mannitol, ce qui augmente le débit d'urine.

Après élimination de l'hypovolémie, pendant la période d'oligurie, l'apport hydrique ne doit pas dépasser la diurèse quotidienne, en tenant compte des pertes imperceptibles (quantité quotidienne d'urine excrétée plus 500 ml), car la production d'urine est réduite ou s'arrête et l'excès de liquide dans le corps peut entraîner une œdème pulmonaire. En cas d'anurie sans signes de déshydratation et d'hyperhydratation, pas plus de 500 ml de liquide par jour doivent être administrés sous le contrôle du poids corporel. Avec des vomissements indomptables, de la diarrhée, des symptômes de déshydratation du corps, la quantité de liquide administrée doit être augmentée.

Pour neutraliser l'effet toxique de l'hyperkaliémie, en plus de la nomination de salurétiques, afin de stimuler la transition des ions potassium du liquide extracellulaire vers les cellules, une perfusion intraveineuse urgente de bicarbonate de sodium (jusqu'à 200 ml d'une solution à 5% goutte à goutte) et/ou glucose (200 - 300 ml d'une solution à 20 %) avec 10 - 20 unités d'insuline. De plus, le calcium est recommandé, qui a l'effet inverse sur la conduction cardiaque que le potassium (10 ml d'une solution de gluconate de calcium à 10 % par voie intraveineuse dans un courant).

Un patient insuffisant rénal aigu doit être traité dès les premières heures de la maladie comme potentiellement grave, sous réserve d'une hospitalisation immédiate. Il doit être transporté en ambulance, accompagné d'un médecin. Dans un hôpital avec un grand succès pour la prévention du coma urémique, l'hémodialyse est utilisée, ses indications sont des manifestations cliniques prononcées d'urémie, des changements humoraux potentiellement mortels (hyperkaliémie supérieure à 7 mmol / l, acidose, hyperhydratation), encéphalopathie urémique.

Étiologie et pathogenèse du coma urémique

Le coma urémique est le stade ultime de l'insuffisance rénale chronique (IRC), son stade extrême. Les causes les plus fréquentes de CNP : glomérulonéphrite chronique à pyélonéphrite, polykystose rénale, glomérulosclérose diabétique, amylose. Moins fréquemment, la CNP est causée par des néphropathies au collagène, l'hypertension, des néphropathies héréditaires et endémiques, des tumeurs des reins et des voies urinaires, une hydronéphrose et d'autres causes. Malgré la variété des facteurs étiologiques, le substrat morphologique sous-jacent aux CNP sévères est similaire. Il s'agit d'un processus fibroplastique entraînant une diminution du nombre de néphrons actifs, dont le nombre au stade terminal de l'insuffisance rénale chute à 10 % ou moins par rapport à la norme. À cet égard, les produits finaux du métabolisme ne sont pas complètement éliminés par les reins et s'accumulent de plus en plus dans le sang. Actuellement, on connaît plus de 200 substances qui s'accumulent en quantités accrues dans divers fluides biologiques du corps atteint d'urémie, mais il est encore impossible de dire exactement laquelle d'entre elles doit être attribuée au "poison urémique". À différents moments, ce rôle a été alternativement attribué à l'urée, à l'acide urique, à la créatinine, aux polypeptides, à la méthylguanidine, à l'acide guanidine succinique et à d'autres composés. Actuellement, on pense que les molécules "moyennes" d'un poids moléculaire de 300 à 1500 Daltons ont un effet toxique sur le tissu nerveux. Ceux-ci comprennent principalement des peptides simples et complexes, ainsi que des polyanions, des nucléotides et des vitamines. Les molécules "moyennes" inhibent l'utilisation du glucose, l'hématopoïèse, l'activité phagocytaire des leucocytes. Cependant, on aurait tort de réduire la pathogenèse de l'intoxication urémique à la seule action de molécules "moyennes". L'hypertension, les changements acidosiques, le déséquilibre électrolytique et, apparemment, certains autres facteurs sont d'une grande importance.

Clinique de coma urémique

Le développement d'un coma urémique pendant une longue période (plusieurs années, rarement des mois) est précédé de CNP. Les manifestations initiales de l'insuffisance sont exprimées de manière floue et ne sont souvent correctement considérées que rétrospectivement. Une fatigue accrue, une légère polyurie sont notées. Les manifestations cliniques au cours de cette période sont dues à la nature de la maladie sous-jacente. Un état précomateux survient dans le contexte d'une encéphalopathie urémique et de lésions d'autres organes et systèmes (principalement cardiovasculaires). Dans le développement de l'encéphalopathie urémique, le rôle principal est joué par une violation des processus redox dans le tissu cérébral, due à une privation d'oxygène, une diminution de la consommation de glucose et une augmentation de la perméabilité vasculaire. Le taux de développement de l'hyperazotémie est également important (les modifications du système nerveux central sont observées plus souvent et sont plus prononcées avec son développement rapide), le niveau de pression artérielle, la fréquence des crises vasculaires cérébrales, la gravité de l'acidose, les troubles électrolytiques (la concentration et le rapport des électrolytes individuels dans le liquide céphalo-rachidien sont d'une importance particulière, qui ne coïncident pas toujours avec les indicateurs correspondants dans le sang). Les symptômes de l'encéphalopathie urémique ne sont pas spécifiques. Le plus souvent, les patients se plaignent de maux de tête, d'une vision floue, d'une fatigue et d'une dépression accrues, de somnolence (mais le sommeil ne se rafraîchit pas), alternant parfois avec de l'excitation et même de l'euphorie. Parfois, il y a des psychoses avec hallucinations, dépression, et plus tard avec altération de la conscience à un degré ou à un autre (selon le type délirant ou délirant-amental). Un trouble de la conscience dans 15 % des cas est précédé ou accompagné de leurs crises convulsives, qui sont un indicateur de la gravité de l'état. Les manifestations cliniques des convulsions sont les mêmes que lors des crises d'éclampsie rénale. Tout comme ces derniers, ils sont principalement dus à l'hypertension artérielle observée chez la quasi-totalité des patients au stade avancé de la CNP. De plus, un rôle important est joué par l'acidose métabolique, l'hyperhydratation (œdème cérébral), l'hyperkaliémie, ainsi qu'un état de préparation convulsive (génétiquement déterminé ou résultant de lésions crâniennes, neuroinfection, alcoolisme). Les modifications de l'électroencéphalogramme sont aspécifiques, similaires à celles observées dans le coma hépatique et l'hyperhydratation (diminution de l'amplitude des oscillations du rythme alpha, apparition d'ondes pointues et hoquetées, activation des ondes bêta en présence d'ondes thêta asymétriques). La gravité de ces modifications n'est pas corrélée au degré d'hyperazotémie, mais néanmoins, des modifications EEG importantes sont observées dans la phase terminale de la maladie et sont un signe de l'apparition d'un précoma ou d'un coma (surtout s'ils surviennent soudainement dans un contexte de insuffisance rénale chronique lentement progressive). L'apathie et la somnolence, la confusion de la conscience augmentent progressivement, laissant place parfois à l'excitation avec un comportement incorrect, et parfois aux hallucinations. A la fin, un coma s'installe. Il peut également survenir soudainement dans le contexte d'une encéphalopathie modérément sévère pendant la grossesse, d'interventions chirurgicales, de blessures, de l'ajout de maladies intercurrentes, du développement d'une insuffisance circulatoire, d'une perte importante de potassium lors de vomissements et de diarrhée, d'une violation brutale du régime alimentaire et du régime , exacerbation de la maladie sous-jacente (glomérulo- ou pyélonéphrite, néphropathie au collagène, etc.).

En plus des dommages au système nerveux, dans un état précomateux et de coma, il existe également des manifestations d'insuffisance dans la fonction d'autres organes et systèmes du corps. Chez 90 % des patients atteints d'urémie au stade terminal, la pression artérielle augmente. Assez souvent, il existe également une insuffisance circulatoire (principalement ventriculaire gauche), une péricardite, une respiration de Cheyne-Stokes ou de Kussmaul, une anémie, une diathèse hémorragique, une gastrite, une entérocolite (souvent érosive et même ulcérative).

Ces dernières années, les cas d'ostéopathie et de polyneuropathie urémiques sont devenus plus fréquents. Il n'y a pas de parallélisme complet entre le degré de gravité des lésions du système nerveux et la concentration d'urée, de créatinine et d'azote résiduel dans le sang, mais il est toujours significativement augmenté dans l'état précomateux et le coma. Souvent également observé hyperkaliémie, hypermagnésémie, hyperphosphatémie, hypocalcémie, hyponatrémie, acidose.

Diagnostic et diagnostic différentiel coma urémique

S'il existe des indications dans l'anamnèse d'une maladie conduisant à une insuffisance rénale chronique, et plus encore si le patient a été observé par un médecin au sujet de cette insuffisance, le diagnostic de coma urémique ou de précoma n'est pas difficile. Ils surviennent dans les cas où il n'y a pas d'indications de maladie rénale dans l'anamnèse (souvent avec glomérulonéphrite chronique primaire ou pyélonéphrite, maladie polykystique) et l'insuffisance rénale est la première manifestation de la maladie. Mais même dans ces cas, un précoma ou un coma est rarement le début de la maladie ; il est précédé d'autres manifestations cliniques d'insuffisance rénale, qui évoluent relativement lentement. Néanmoins, les patients individuels atteints d'urémie sans "antécédents rénaux" viennent d'abord chez le médecin dans un pré-coma ou même dans un coma. Il faut alors différencier coma urémique et coma d'une autre étiologie. Signes de coma urémique: couleur de peau caractéristique, haleine d'ammoniac, hypertension, péricardite, modifications du fond d'œil, modifications de l'urine. Dans les cas difficiles, un bilan sanguin biochimique est important (augmentation du taux d'urée, de créatinine, d'azote résiduel), une diminution de la filtration glomérulaire. Certes, de tels déplacements sont possibles en cas d'insuffisance rénale aiguë, mais dans ce cas, il doit y avoir des raisons appropriées (transfusion de sang incompatible, septicémie, intoxication, etc.), un développement relativement lent de l'azotémie, l'absence d'oligoanurie, l'hypertension.

Il peut aussi y avoir une idée de coma hypochlorémique qui se développe avec des pertes importantes de chlorures (vomissements fréquents, diarrhées abondantes, abus de diurétiques, etc.). Mais avec ce dernier, des vomissements, des diarrhées apparaissent bien avant le développement de troubles neurologiques, des modifications de l'urine sont absentes ou très légères, la quantité de chlorures dans le sang est fortement réduite, une alcalose est observée.

L'établissement de la cause qui a conduit au développement du coma urémique est important principalement dans le cas d'urémie de rétention à la suite d'une violation de l'écoulement de l'urine dans un adénome ou un cancer de la vessie, d'une compression des deux uretères par une tumeur ou d'un blocage de leur des pierres. Dans ces cas, la restauration d'un débit urinaire normal fait rapidement sortir le patient de l'état précomateux. Le diagnostic d'urémie de rétention repose sur les données de l'anamnèse et une analyse approfondie des dossiers médicaux. En cas d'insuffisance, un examen urologique est nécessaire dans l'unité urologique ou de soins intensifs (selon la gravité de l'état du patient).

Traitement du coma urémique

Les patients en état de pré-coma ou comateux doivent être hospitalisés dans des services de néphrologie spécialisés équipés d'un appareil « rein artificiel » pour l'hémodialyse chronique. Là, une thérapie de désintoxication est effectuée: le néocompensan ou le gemodez est injecté par voie intraveineuse 300-400 ml 2-3 fois par semaine, 75-150 ml de solution de glucose à 20-40% avec de l'insuline (à raison de 5 UI pour 20 g de glucose ) 2 fois par jour, et également en présence de déshydratation 500-1000 ml de solution de glucose à 5-10% par voie sous-cutanée. De plus, de fortes doses de lasix sont utilisées (de 0,4 à 2 g par jour par voie intraveineuse à un débit ne dépassant pas 0,25 g / h). Sous leur influence, la diurèse augmente, la tension artérielle diminue, la filtration glomérulaire augmente et l'excrétion urinaire de K+, Na+, urée. Cependant, chez certains patients, il existe une réfractaire à l'action des dérivés des acides anthranilique et éthacrynique, et d'autres diurétiques. La fonction excrétrice des reins augmente également sous l'influence de perfusions intraveineuses de solution de chlorure de sodium isotonique ou hypertonique (2,5%), 500 ml goutte à goutte par voie intraveineuse. Cependant, en cas d'hypertension artérielle et d'hyperhydratation, l'introduction de ces solutions est contre-indiquée. Même avec les premiers signes d'insuffisance circulatoire, l'introduction de 0,5 ml d'une solution à 0,06% de cor-glycon ou de 0,25 ml d'une solution à 0,05% de strophanthine par voie intraveineuse est indiquée (les glycosides cardiaques présentant une insuffisance rénale sévère sont administrés à une demi-dose, les intervalles entre leurs administrations sont allongés). La correction des violations de l'homéostasie est également nécessaire. En cas d'hypokaliémie, 100 à 150 ml d'une solution à 1% de chlorure de potassium sont administrés par voie intraveineuse, avec hypocalcémie - 20 à 30 ml d'une solution à 10% de chlorure de calcium ou de gluconate de calcium 2 à 4 fois par jour, avec hyperkaliémie - par voie intraveineuse 40% solution de glucose et insuline par voie sous-cutanée (la teneur en potassium doit être déterminée non seulement dans le plasma, mais également dans les érythrocytes). En cas de décalage acidotique prononcé, une perfusion intraveineuse de 200 à 400 ml d'une solution de bicarbonate de sodium à 3% ou de 100 à 200 ml d'une solution de lactate de sodium à 10% est indiquée (en cas d'insuffisance ventriculaire gauche sévère, leur administration est contre-indiquée). Les médicaments antihypertenseurs sont importants (4-8 ml d'une solution de dibazol à 1% ou 0,5% par voie intramusculaire ou intraveineuse et 1-2 ml d'une solution à 0,25% de rausedil par voie intramusculaire); à l'avenir, la réserpine, la clonidine (hemiton), la méthyldopa (dopegit) sont prescrites à l'intérieur.

Sont également présentés des lavages abondants de l'estomac et des intestins avec une solution à 3-4% de bicarbonate de sodium. En cas d'échec du traitement conservateur, une hémodialyse ou une dialyse péritonéale est utilisée.

Après le retrait du coma des patients atteints d'urémie de rétention, transfert. enfants dans le service d'urologie. Dans les urémies d'une autre étiologie, le traitement par dialyse chronique ou dialyse péritonéale est poursuivi (dans certains cas en préparation à la transplantation rénale), avec une amélioration significative, ils sont transférés vers un régime pauvre en protéines (comme le régime Giova-netty).

Pronostic du coma urémique avant c'était absolument défavorable. Après l'introduction des méthodes de nettoyage extrarénal (dialyse péritonéale, hémodialyse, hémosorption), il s'est considérablement amélioré. Il vaut mieux que ces traitements soient appliqués dès les manifestations cliniques initiales de l'état de pré-coma, et pire lorsque le coma s'est déjà développé. Le pronostic est également aggravé par les maladies intercurrentes, les saignements. Les hémorragies cérébrales, les saignements gastro-intestinaux, la pneumonie sont particulièrement dangereux. Avec l'urémie de rétention, le pronostic dépend de manière significative de la capacité à éliminer l'obstruction à l'écoulement de l'urine.

Prévention du coma urémique

Tout d'abord, une détection rapide, un examen clinique et un traitement minutieux des maladies qui conduisent le plus souvent au développement d'une insuffisance rénale (glomérulonéphrite chronique, pyélonéphrite, maladie polykystique, diabète, etc.) sont nécessaires. Si l'insuffisance s'est déjà développée, il est nécessaire d'amener tous les patients au dispensaire dès que possible et de leur prodiguer un traitement systématique. Il faut les protéger des infections intercurrentes, éviter si possible les interventions chirurgicales, lutter contre l'insuffisance circulatoire, les saignements. Les femmes souffrant même des degrés initiaux d'insuffisance rénale ne devraient pas accoucher. Un traitement conservateur planifié et systématique des foyers d'infection chronique (amygdalite, périadénite granuleuse, etc.) est nécessaire. La question de l'assainissement opérationnel est tranchée dans chaque cas individuellement. Cela peut être produit seulement aux degrés initiaux de l'insuffisance rénale.

Du fait que les antibiotiques sont principalement excrétés par les reins, leur dose diminue au fur et à mesure que l'insuffisance rénale progresse, et les antibiotiques néphrotoxiques et ototoxiques (streptomycine, kanamycine, néomycine, tétracyclines, gentamicine, etc.), ainsi que les sulfamides, doivent être évités. De plus, il faut s'abstenir de l'usage systématique des opiacés, barbituriques, chlorpromazine, sulfate de magnésium, à la fois en raison du ralentissement de leur excrétion par les reins dans les CNP, et parce que, sur fond d'intoxication urémique, l'effet de ces substances sur le système nerveux central sont plus prononcées et, par conséquent, elles peuvent précipiter l'apparition d'un coma urémique.

Conditions d'urgence dans la clinique des maladies internes. Gritsyuk AI, 1985

Causes du coma urémique

Symptômes du coma urémique

La pathogenèse du coma urémique

Qu'est-ce que le coma urémique ?

Le coma urémique (urémie) ou la miction se développe à la suite d'une intoxication endogène (interne) du corps causée par une insuffisance rénale aiguë ou chronique sévère.

Causes du coma urémique

Dans la plupart des cas, le coma urémique est la conséquence de formes chroniques de glomérulonéphrite ou de pyélonéphrite. Dans le corps, des produits métaboliques toxiques se forment en excès, ce qui réduit considérablement la quantité d'urine quotidienne excrétée et le coma se développe.

Les raisons extrarénales du développement du coma urémique comprennent : l'intoxication médicamenteuse (série des sulfanilamides, salicylates, antibiotiques), l'intoxication industrielle (alcool méthylique, dichloroéthane, éthylène glycol), le choc, la diarrhée et les vomissements réfractaires, la transfusion de sang incompatible.

Dans des conditions pathologiques du corps, une violation se produit dans le système circulatoire des reins, à la suite de laquelle se développe une oligurie (la quantité d'urine excrétée est d'environ 500 ml par jour), puis une anurie (la quantité d'urine peut atteindre 100 ml par jour). Augmente progressivement la concentration d'urée, de créatinine et d'acide urique, ce qui entraîne des symptômes d'urémie. En raison d'un déséquilibre de l'équilibre acido-basique, une acidose métabolique se développe (une condition dans laquelle le corps contient trop d'aliments acides).

Symptômes du coma urémique

Le tableau clinique du coma urémique se développe progressivement, lentement. Elle se caractérise par un syndrome asthénique prononcé : apathie, faiblesse générale croissante, fatigue accrue, maux de tête, somnolence le jour et troubles du sommeil la nuit.

Le syndrome dyspeptique se manifeste par une perte d'appétit, souvent jusqu'à l'anorexie (refus de manger). Le patient a une sécheresse et un goût d'amertume dans la bouche, une odeur d'ammoniac de la bouche, une soif accrue. Stomatite, gastrite, entérocolite se rejoignent souvent.

Les patients atteints de coma urémique croissant ont un aspect caractéristique - le visage est bouffi, la peau est pâle, sèche au toucher, des traces de grattage sont visibles en raison de démangeaisons insupportables. Parfois, des dépôts poudreux de cristaux d'acide urique peuvent être observés sur la peau. Des hématomes et des hémorragies, une pastosité (pâleur et diminution de l'élasticité de la peau du visage sur fond de léger œdème), un œdème de la région lombaire et de la région des membres inférieurs sont visibles.

Le syndrome hémorragique se manifeste par des saignements utérins, nasaux et gastro-intestinaux. Du côté du système respiratoire, son trouble est observé, le patient s'inquiète d'un essoufflement paroxystique. Chutes de pression artérielle, en particulier diastolique.

L'augmentation de l'intoxication entraîne une pathologie grave du système nerveux central. La réaction du patient diminue, il tombe dans un état de stupeur, qui se termine par un coma. Dans ce cas, il peut y avoir des périodes d'agitation psychomotrice soudaine, accompagnées de délires et d'hallucinations. Avec une augmentation du coma, les contractions involontaires de groupes musculaires individuels sont acceptables, les pupilles se rétrécissent et les réflexes tendineux augmentent.

La pathogenèse du coma urémique

Le premier signe pathogénique et diagnostique important de l'apparition du coma urémique est l'azotémie. Dans cette condition, l'azote résiduel, l'urée et la créatinine sont toujours élevés, leurs indicateurs déterminent la gravité de l'insuffisance rénale.

L'azotémie provoque des manifestations cliniques telles que des troubles du système digestif, une encéphalopathie, une péricardite, une anémie, des symptômes cutanés.

Le deuxième signe pathogénique le plus important est une modification de l'équilibre hydrique et électrolytique. Dans les premiers stades, il y a une violation de la capacité des reins à concentrer l'urine, qui se manifeste par une polyurie. Au stade terminal de l'insuffisance rénale, se développe une oligurie, puis une anurie.

La progression de la maladie conduit au fait que les reins perdent la capacité de retenir le sodium, ce qui entraîne une déplétion en sel du corps - l'hyponatrémie. Cliniquement, cela se manifeste par une faiblesse, une diminution de la pression artérielle, une turgescence cutanée, une accélération du rythme cardiaque, un épaississement du sang.

Aux premiers stades polyuriques du développement de l'urémie, on observe une hypokaliémie qui se traduit par une diminution du tonus musculaire, un essoufflement et souvent des convulsions.

Au stade terminal, une hyperkaliémie se développe, caractérisée par une diminution de la pression artérielle, du rythme cardiaque, des nausées, des vomissements, des douleurs dans la cavité buccale et l'abdomen. L'hypocalcémie et l'hyperphosphatémie sont à l'origine de paresthésies, de convulsions, de vomissements, de douleurs osseuses et d'ostéoporose.

Le troisième lien le plus important dans le développement de l'urémie est une violation de l'état acide du sang et du liquide tissulaire. Dans le même temps, une acidose métabolique se développe, accompagnée d'essoufflement et d'hyperventilation.

Étiologie et pathogenèse du coma urémique

Le coma urémique est le stade ultime de l'insuffisance rénale chronique (IRC), son stade extrême. Les causes les plus fréquentes de CNP : glomérulonéphrite chronique à pyélonéphrite, polykystose rénale, glomérulosclérose diabétique, amylose. Moins fréquemment, la CNP est causée par des néphropathies au collagène, l'hypertension, des néphropathies héréditaires et endémiques, des tumeurs des reins et des voies urinaires, une hydronéphrose et d'autres causes. Malgré la variété des facteurs étiologiques, le substrat morphologique sous-jacent aux CNP sévères est similaire. Il s'agit d'un processus fibroplastique entraînant une diminution du nombre de néphrons actifs, dont le nombre au stade terminal de l'insuffisance rénale chute à 10 % ou moins par rapport à la norme. À cet égard, les produits finaux du métabolisme ne sont pas complètement éliminés par les reins et s'accumulent de plus en plus dans le sang. Actuellement, on connaît plus de 200 substances qui s'accumulent en quantités accrues dans divers fluides biologiques du corps atteint d'urémie, mais il est encore impossible de dire exactement laquelle d'entre elles doit être attribuée au "poison urémique". À différents moments, ce rôle a été alternativement attribué à l'urée, à l'acide urique, à la créatinine, aux polypeptides, à la méthylguanidine, à l'acide guanidine succinique et à d'autres composés. Actuellement, on pense que les molécules "moyennes" d'un poids moléculaire de 300 à 1500 Daltons ont un effet toxique sur le tissu nerveux. Ceux-ci comprennent principalement des peptides simples et complexes, ainsi que des polyanions, des nucléotides et des vitamines. Les molécules "moyennes" inhibent l'utilisation du glucose, l'hématopoïèse, l'activité phagocytaire des leucocytes. Cependant, on aurait tort de réduire la pathogenèse de l'intoxication urémique à la seule action de molécules "moyennes". L'hypertension, les changements acidosiques, le déséquilibre électrolytique et, apparemment, certains autres facteurs sont d'une grande importance.

Clinique de coma urémique

Le développement d'un coma urémique pendant une longue période (plusieurs années, rarement des mois) est précédé de CNP. Les manifestations initiales de l'insuffisance sont exprimées de manière floue et ne sont souvent correctement considérées que rétrospectivement. Une fatigue accrue, une légère polyurie sont notées. Les manifestations cliniques au cours de cette période sont dues à la nature de la maladie sous-jacente. Un état précomateux survient dans le contexte d'une encéphalopathie urémique et de lésions d'autres organes et systèmes (principalement cardiovasculaires). Dans le développement de l'encéphalopathie urémique, le rôle principal est joué par une violation des processus redox dans le tissu cérébral, due à une privation d'oxygène, une diminution de la consommation de glucose et une augmentation de la perméabilité vasculaire. Le taux de développement de l'hyperazotémie est également important (les modifications du système nerveux central sont observées plus souvent et sont plus prononcées avec son développement rapide), le niveau de pression artérielle, la fréquence des crises vasculaires cérébrales, la gravité de l'acidose, les troubles électrolytiques (la concentration et le rapport des électrolytes individuels dans le liquide céphalo-rachidien sont d'une importance particulière, qui ne coïncident pas toujours avec les indicateurs correspondants dans le sang). Les symptômes de l'encéphalopathie urémique ne sont pas spécifiques. Le plus souvent, les patients se plaignent de maux de tête, d'une vision floue, d'une fatigue et d'une dépression accrues, de somnolence (mais le sommeil ne se rafraîchit pas), alternant parfois avec de l'excitation et même de l'euphorie. Parfois, il y a des psychoses avec hallucinations, dépression, et plus tard avec altération de la conscience à un degré ou à un autre (selon le type délirant ou délirant-amental). Un trouble de la conscience dans 15 % des cas est précédé ou accompagné de leurs crises convulsives, qui sont un indicateur de la gravité de l'état. Les manifestations cliniques des convulsions sont les mêmes que lors des crises d'éclampsie rénale. Tout comme ces derniers, ils sont principalement dus à l'hypertension artérielle observée chez la quasi-totalité des patients au stade avancé de la CNP. De plus, un rôle important est joué par l'acidose métabolique, l'hyperhydratation (œdème cérébral), l'hyperkaliémie, ainsi qu'un état de préparation convulsive (génétiquement déterminé ou résultant de lésions crâniennes, neuroinfection, alcoolisme). Les modifications de l'électroencéphalogramme sont aspécifiques, similaires à celles observées dans le coma hépatique et l'hyperhydratation (diminution de l'amplitude des oscillations du rythme alpha, apparition d'ondes pointues et hoquetées, activation des ondes bêta en présence d'ondes thêta asymétriques). La gravité de ces modifications n'est pas corrélée au degré d'hyperazotémie, mais néanmoins, des modifications EEG importantes sont observées dans la phase terminale de la maladie et sont un signe de l'apparition d'un précoma ou d'un coma (surtout s'ils surviennent soudainement dans un contexte de insuffisance rénale chronique lentement progressive). L'apathie et la somnolence, la confusion de la conscience augmentent progressivement, laissant place parfois à l'excitation avec un comportement incorrect, et parfois aux hallucinations. A la fin, un coma s'installe. Il peut également survenir soudainement dans le contexte d'une encéphalopathie modérément sévère pendant la grossesse, d'interventions chirurgicales, de blessures, de l'ajout de maladies intercurrentes, du développement d'une insuffisance circulatoire, d'une perte importante de potassium lors de vomissements et de diarrhée, d'une violation brutale du régime alimentaire et du régime , exacerbation de la maladie sous-jacente (glomérulo- ou pyélonéphrite, néphropathie au collagène, etc.).

En plus des dommages au système nerveux, dans un état précomateux et de coma, il existe également des manifestations d'insuffisance dans la fonction d'autres organes et systèmes du corps. Chez 90 % des patients atteints d'urémie au stade terminal, la pression artérielle augmente. Assez souvent, il existe également une insuffisance circulatoire (principalement ventriculaire gauche), une péricardite, une respiration de Cheyne-Stokes ou de Kussmaul, une anémie, une diathèse hémorragique, une gastrite, une entérocolite (souvent érosive et même ulcérative).

Ces dernières années, les cas d'ostéopathie et de polyneuropathie urémiques sont devenus plus fréquents. Il n'y a pas de parallélisme complet entre le degré de gravité des lésions du système nerveux et la concentration d'urée, de créatinine et d'azote résiduel dans le sang, mais il est toujours significativement augmenté dans l'état précomateux et le coma. Souvent également observé hyperkaliémie, hypermagnésémie, hyperphosphatémie, hypocalcémie, hyponatrémie, acidose.

Diagnostic et diagnostic différentiel coma urémique

S'il existe des indications dans l'anamnèse d'une maladie conduisant à une insuffisance rénale chronique, et plus encore si le patient a été observé par un médecin au sujet de cette insuffisance, le diagnostic de coma urémique ou de précoma n'est pas difficile. Ils surviennent dans les cas où il n'y a pas d'indications de maladie rénale dans l'anamnèse (souvent avec glomérulonéphrite chronique primaire ou pyélonéphrite, maladie polykystique) et l'insuffisance rénale est la première manifestation de la maladie. Mais même dans ces cas, un précoma ou un coma est rarement le début de la maladie ; il est précédé d'autres manifestations cliniques d'insuffisance rénale, qui évoluent relativement lentement. Néanmoins, les patients individuels atteints d'urémie sans "antécédents rénaux" viennent d'abord chez le médecin dans un pré-coma ou même dans un coma. Il faut alors différencier coma urémique et coma d'une autre étiologie. Signes de coma urémique: couleur de peau caractéristique, haleine d'ammoniac, hypertension, péricardite, modifications du fond d'œil, modifications de l'urine. Dans les cas difficiles, un bilan sanguin biochimique est important (augmentation du taux d'urée, de créatinine, d'azote résiduel), une diminution de la filtration glomérulaire. Certes, de tels déplacements sont possibles en cas d'insuffisance rénale aiguë, mais dans ce cas, il doit y avoir des raisons appropriées (transfusion de sang incompatible, septicémie, intoxication, etc.), un développement relativement lent de l'azotémie, l'absence d'oligoanurie, l'hypertension.

Il peut aussi y avoir une idée de coma hypochlorémique qui se développe avec des pertes importantes de chlorures (vomissements fréquents, diarrhées abondantes, abus de diurétiques, etc.). Mais avec ce dernier, des vomissements, des diarrhées apparaissent bien avant le développement de troubles neurologiques, des modifications de l'urine sont absentes ou très légères, la quantité de chlorures dans le sang est fortement réduite, une alcalose est observée.

L'établissement de la cause qui a conduit au développement du coma urémique est important principalement dans le cas d'urémie de rétention à la suite d'une violation de l'écoulement de l'urine dans un adénome ou un cancer de la vessie, d'une compression des deux uretères par une tumeur ou d'un blocage de leur des pierres. Dans ces cas, la restauration d'un débit urinaire normal fait rapidement sortir le patient de l'état précomateux. Le diagnostic d'urémie de rétention repose sur les données de l'anamnèse et une analyse approfondie des dossiers médicaux. En cas d'insuffisance, un examen urologique est nécessaire dans l'unité urologique ou de soins intensifs (selon la gravité de l'état du patient).

Traitement du coma urémique

Les patients en état de pré-coma ou comateux doivent être hospitalisés dans des services de néphrologie spécialisés équipés d'un appareil « rein artificiel » pour l'hémodialyse chronique. Là, une thérapie de désintoxication est effectuée: le néocompensan ou le gemodez est injecté par voie intraveineuse 300-400 ml 2-3 fois par semaine, 75-150 ml de solution de glucose à 20-40% avec de l'insuline (à raison de 5 UI pour 20 g de glucose ) 2 fois par jour, et également en présence de déshydratation 500-1000 ml de solution de glucose à 5-10% par voie sous-cutanée. De plus, de fortes doses de lasix sont utilisées (de 0,4 à 2 g par jour par voie intraveineuse à un débit ne dépassant pas 0,25 g / h). Sous leur influence, la diurèse augmente, la tension artérielle diminue, la filtration glomérulaire augmente et l'excrétion urinaire de K+, Na+, urée. Cependant, chez certains patients, il existe une réfractaire à l'action des dérivés des acides anthranilique et éthacrynique, et d'autres diurétiques. La fonction excrétrice des reins augmente également sous l'influence de perfusions intraveineuses de solution de chlorure de sodium isotonique ou hypertonique (2,5%), 500 ml goutte à goutte par voie intraveineuse. Cependant, en cas d'hypertension artérielle et d'hyperhydratation, l'introduction de ces solutions est contre-indiquée. Même avec les premiers signes d'insuffisance circulatoire, l'introduction de 0,5 ml d'une solution à 0,06% de cor-glycon ou de 0,25 ml d'une solution à 0,05% de strophanthine par voie intraveineuse est indiquée (les glycosides cardiaques présentant une insuffisance rénale sévère sont administrés à une demi-dose, les intervalles entre leurs administrations sont allongés). La correction des violations de l'homéostasie est également nécessaire. En cas d'hypokaliémie, 100 à 150 ml d'une solution à 1% de chlorure de potassium sont administrés par voie intraveineuse, avec hypocalcémie - 20 à 30 ml d'une solution à 10% de chlorure de calcium ou de gluconate de calcium 2 à 4 fois par jour, avec hyperkaliémie - par voie intraveineuse 40% solution de glucose et insuline par voie sous-cutanée (la teneur en potassium doit être déterminée non seulement dans le plasma, mais également dans les érythrocytes). En cas de décalage acidotique prononcé, une perfusion intraveineuse de 200 à 400 ml d'une solution de bicarbonate de sodium à 3% ou de 100 à 200 ml d'une solution de lactate de sodium à 10% est indiquée (en cas d'insuffisance ventriculaire gauche sévère, leur administration est contre-indiquée). Les médicaments antihypertenseurs sont importants (4-8 ml d'une solution de dibazol à 1% ou 0,5% par voie intramusculaire ou intraveineuse et 1-2 ml d'une solution à 0,25% de rausedil par voie intramusculaire); à l'avenir, la réserpine, la clonidine (hemiton), la méthyldopa (dopegit) sont prescrites à l'intérieur.

Sont également présentés des lavages abondants de l'estomac et des intestins avec une solution à 3-4% de bicarbonate de sodium. En cas d'échec du traitement conservateur, une hémodialyse ou une dialyse péritonéale est utilisée.

Après le retrait du coma des patients atteints d'urémie de rétention, transfert. enfants dans le service d'urologie. Dans les urémies d'une autre étiologie, le traitement par dialyse chronique ou dialyse péritonéale est poursuivi (dans certains cas en préparation à la transplantation rénale), avec une amélioration significative, ils sont transférés vers un régime pauvre en protéines (comme le régime Giova-netty).

Pronostic du coma urémique avant c'était absolument défavorable. Après l'introduction des méthodes de nettoyage extrarénal (dialyse péritonéale, hémodialyse, hémosorption), il s'est considérablement amélioré. Il vaut mieux que ces traitements soient appliqués dès les manifestations cliniques initiales de l'état de pré-coma, et pire lorsque le coma s'est déjà développé. Le pronostic est également aggravé par les maladies intercurrentes, les saignements. Les hémorragies cérébrales, les saignements gastro-intestinaux, la pneumonie sont particulièrement dangereux. Avec l'urémie de rétention, le pronostic dépend de manière significative de la capacité à éliminer l'obstruction à l'écoulement de l'urine.

Prévention du coma urémique

Tout d'abord, une détection rapide, un examen clinique et un traitement minutieux des maladies qui conduisent le plus souvent au développement d'une insuffisance rénale (glomérulonéphrite chronique, pyélonéphrite, maladie polykystique, diabète, etc.) sont nécessaires. Si l'insuffisance s'est déjà développée, il est nécessaire d'amener tous les patients au dispensaire dès que possible et de leur prodiguer un traitement systématique. Il faut les protéger des infections intercurrentes, éviter si possible les interventions chirurgicales, lutter contre l'insuffisance circulatoire, les saignements. Les femmes souffrant même des degrés initiaux d'insuffisance rénale ne devraient pas accoucher. Un traitement conservateur planifié et systématique des foyers d'infection chronique (amygdalite, périadénite granuleuse, etc.) est nécessaire. La question de l'assainissement opérationnel est tranchée dans chaque cas individuellement. Cela peut être produit seulement aux degrés initiaux de l'insuffisance rénale.

Du fait que les antibiotiques sont principalement excrétés par les reins, leur dose diminue au fur et à mesure que l'insuffisance rénale progresse, et les antibiotiques néphrotoxiques et ototoxiques (streptomycine, kanamycine, néomycine, tétracyclines, gentamicine, etc.), ainsi que les sulfamides, doivent être évités. De plus, il faut s'abstenir de l'usage systématique des opiacés, barbituriques, chlorpromazine, sulfate de magnésium, à la fois en raison du ralentissement de leur excrétion par les reins dans les CNP, et parce que, sur fond d'intoxication urémique, l'effet de ces substances sur le système nerveux central sont plus prononcées et, par conséquent, elles peuvent précipiter l'apparition d'un coma urémique.

Conditions d'urgence dans la clinique des maladies internes. Gritsyuk AI, 1985

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