Pourquoi les plaquettes collent-elles ensemble. Qu'est-ce que la thrombocytopénie

Petites cellules sanguines, principalement nécessaires pour protéger le corps contre la perte de sang.

Un processus stimulé est nécessaire pour obtenir une réaction qui vous permet de déterminer les violations du cœur et des organes associés. Une analyse clinique est prescrite en cas de signes de modifications de la coagulation sanguine.

Les symptômes de cette affection sont évidents : ecchymoses avec blessures mineures, cicatrisation prolongée, gonflement. La condition est particulièrement dangereuse pendant la grossesse, car elle est lourde de conséquences dangereuses pour le fœtus et la mère.

Le processus de coagulation du sang - comment l'agrégation plaquettaire affecte

Le sang, comme vous le savez, est un tissu conjonctif mobile qui parcourt tout le corps. Il est constitué d'éléments formés (leucocytes, érythrocytes et plaquettes).

La coagulation du sang (hémostase) est extrêmement importante, car à des valeurs inférieures, une personne peut se blesser et mourir. La coagulation détermine la période de fermeture de la plaie - le tissu semble retourner dans le corps et la plaie se ferme avec un "couvercle" de cellules coagulées.

La liaison des plaquettes pour un corps sain remplit une fonction protectrice. Le processus est adaptatif - les cellules ne s'unissent qu'à l'endroit où le flux sanguin est perturbé.

Cependant, il y a des états où il ne vaut pas la peine de synthétiser le résultat. conduire à la malnutrition d'organes importants.

Les exceptions où l'agrégation n'est pas effectuée incluent les maladies cardiaques. L'activité cellulaire entraînera une complication de la maladie, un traitement médicamenteux de l'adhésion plaquettaire sera nécessaire.

Parfois, une procédure synthétisée est nécessaire pour des raisons pratiques. Il vous permet de déterminer l'écart quantitatif de la bonne et de la mauvaise agrégation. L'analyse de définition est effectuée sur la base de la norme, en tenant compte des écarts possibles.

Propriétés physiques et fonctions des plaquettes

La possibilité de réaliser la procédure est déterminée par les propriétés physiologiques des cellules sanguines. Chaque plaquette est sujette à l'adhérence (attachement aux parois des tissus), à l'agrégation (groupement) et à l'adsorption (dépôt) à la surface des vaisseaux sanguins.

En fait, cela vous permet de "fermer" les espaces internes sans recourir à une intervention chirurgicale.

Ce sont ces propriétés qui assurent l'hémostase des petits vaisseaux sanguins. Collées ensemble, les plaquettes arrêtent le sang. Ils stimulent les hormones suivantes : adrénaline, sérotonine, collagène.

Sur la base des propriétés physiologiques, il est assez simple de déterminer les principales fonctions des cellules :

1. Ils sont directement impliqués dans la coagulation sanguine et le processus inverse - la fibrinolyse, lorsque les caillots sanguins se dissolvent.
2. Protéger le corps en supprimant les organismes pathogènes.
3. Ils produisent des enzymes pour arrêter le saignement.
4. affecter la perméabilité des parois capillaires.

De tels processus sont observés dans diverses maladies. Il est caractéristique que le manque de plaquettes dans le sang soit un ordre de grandeur plus dangereux que l'excès de leur nombre.

Causes de la thrombocytose et de la thrombocytopénie

Les facteurs de développement de la thrombocytopénie sont causés par des conditions pathologiques, tout en étant divisés en quatre groupes. La classification est basée sur ce qui cause une formation cellulaire insuffisante.

Causes d'agglutination des plaquettes:

1. La formation de plaquettes dans la moelle osseuse s'observe dans les pathologies : tous types d'anémies, métastases tumorales, leucémies, maladies infectieuses virales, intoxication alcoolique. La condition peut se développer à la suite de la chimiothérapie et de la radiothérapie chez les patients cancéreux, ainsi que lors de la prise de certains médicaments.
2. La carence est causée par une hémorragie massive.
3. Il y a une violation de la répartition uniforme des plaquettes dans le corps, au lieu de cela, elles s'accumulent dans la rate.
4. Une consommation accrue provoque des destructions dans des pathologies : DIC (coagulation intravasculaire),. C'est aussi le SDR (syndrome de détresse respiratoire, lorsque les fonctions respiratoires sont perturbées, typique des nouveau-nés). Autres causes: tumeurs malignes, maladies auto-immunes et utilisation de prothèses vasculaires, à la suite desquelles les plaques sont endommagées.

Il existe un risque élevé de saignement important - à la fois interne et externe, si l'intégrité des tissus est endommagée.

La thrombocytémie est causée par une production et une accumulation excessives de plaquettes. Accompagne les processus chroniques :

• la polyarthrite rhumatoïde;
• tuberculose;
• érythrocytose;
• une leucémie myéloïde;
• sarcoïdose;
• colite;
• entérite;
• maladies oncologiques;
• hémorragie (anémie, hémolyse).

Pourquoi les plaquettes se collent-elles ? Cela se produit lorsqu'ils s'accumulent dans un organe particulier ou une partie du corps en raison de graves dommages.

Le corps ressent le manque et augmente la synthèse cellulaire. Il n'y a aucune menace de saignement, mais la condition est dangereuse, car c'est le signe d'une maladie grave.

Norme et déviation

Les études cliniques aident à déterminer le type d'état dans lequel se trouve le corps. Ils s'appuient sur les normes existantes et enquêtent sur tout écart par rapport à celles-ci.

Mais il faut garder à l'esprit qu'il change constamment - même les analyses effectuées le même jour avec une courte pause montreront un montant différent.

Le nombre est mesuré en milliers de cellules multipliées par un microlitre de sang. Le contenu normal est dans les 200 * 109 / l. De plus, 200 000 est le chiffre minimum, qui est divulgué jusqu'à 400 000.

Il est caractéristique qu'il s'agisse plutôt d'une norme masculine, tandis qu'une norme féminine varie entre 180 et 320 000. L'agrégation est considérablement réduite pendant la grossesse et pendant les menstruations.

Le tarif enfant dépend de l'âge :

• nouveau-né - 100-420 mille U / mkl;
• d'un mois à un an - 150-390 mille U / μl;
• jusqu'à 5 ans - 180-380 mille U / μl;
• jusqu'à 7 ans - 180-450 mille U / μl.

À l'avenir, le nombre viendra à la norme adulte. Ainsi, un nombre accru signalera une thrombocytose et une diminution signalera une thrombocytopénie. a lieu une fois par an.

Changements d'indicateurs pendant la grossesse

La grossesse est une raison claire de l'écart de l'agrégation par rapport à la norme. C'est l'un des facteurs pour lesquels une femme développe facilement un gonflement, des ecchymoses - même avec une simple pression sur la peau.

Toutes ces manifestations sont le signe d'une carence en plaquettes. La condition sera dangereuse pendant l'accouchement, car elle provoquera des saignements massifs.

Une augmentation de la norme quantitative tombe au 1er et parfois au 2ème trimestre de la grossesse. Les nausées matinales (toxicose) et les selles molles provoquent une déshydratation du corps, tandis que la concentration sanguine reste la même.

L'analyse est prescrite pour les facteurs suivants :

• infertilité;
• fausses couches;
• avant de prendre des contraceptifs;
• avant une grossesse planifiée.

Préparation à la livraison des analyses pour agrégation

Vous devez arrêter de prendre tout médicament 7 jours avant votre rendez-vous. Si cela n'est pas possible, le laborantin doit être averti lors de la prise de sang.

L'analyse se fait à jeun, il est impossible de consommer ou de boire quelque produit que ce soit environ 12 heures avant le prélèvement. En particulier, les aliments gras avec beaucoup d'épices affecteront le résultat. Vous devez également retirer le café, l'alcool, l'ail et les cigarettes au moins un jour à l'avance.

Un test sanguin d'agrégation est annulé si une pathologie infectieuse ou tout processus inflammatoire est détecté. Il est important de comprendre que seul un médecin peut lire le résultat final, après quoi il prescrira un traitement si nécessaire.

Par thrombocytopénie, on entend un groupe de maladies caractérisées par une diminution du nombre de plaquettes en dessous des niveaux normaux (150 h 109/l).

Une diminution du nombre de plaquettes est associée à la fois à leur destruction accrue et à leur formation réduite.

Les thrombocytopénies sont divisées en formes héréditaires et acquises.

Les formes acquises de thrombocytopénie sont différenciées en fonction du mécanisme d'atteinte de l'appareil mégacaryocytaire-plaquettaire. Parmi ces mécanismes, une place particulière est occupée par les mécanismes immunitaires. Leur développement peut être caractérisé par un certain nombre de facteurs dont les principaux sont : les dommages mécaniques aux plaquettes, le remplacement de la moelle osseuse par du tissu tumoral, l'inhibition de la division cellulaire de la moelle osseuse, l'augmentation de la consommation de plaquettes, les mutations, la carence en vitamine B12 ou acide folique.

Il existe 4 groupes de thrombocytopénies immunitaires :

1) iso-immune (allo-immune), dans laquelle la destruction des plaquettes est associée à une incompatibilité dans l'un des systèmes de groupe sanguin ou est due à la transfusion de plaquettes étrangères au receveur en présence d'anticorps dirigés contre eux ou à la pénétration d'anticorps chez l'enfant de la mère, préalablement immunisée avec un antigène absent chez elle, mais disponible chez l'enfant ;

2) transimmune, dans laquelle les auto-anticorps d'une mère souffrant de thrombocytopénie auto-immune traversent le placenta et provoquent une thrombocytopénie chez l'enfant ;

3) hétéroimmun, associé à une violation de la structure antigénique d'une plaquette sous l'influence d'un virus ou à l'apparition d'un nouvel antigène ;

4) auto-immune, dans laquelle des anticorps sont produits contre leur propre antigène inchangé.

Il convient de noter que chez la plupart des patients atteints de purpura thrombocytopénique héréditaire et acquis, une réaction similaire de la moelle osseuse est observée sans augmentation de la rate.

Les thrombocytopénies causées par des changements immunitaires constituent la majorité de toutes les thrombocytopénies. Dans l'enfance, en règle générale, une forme hétéro-immune de la maladie se développe et, à un âge plus avancé, les variantes auto-immunes prédominent. Les anticorps directement impliqués dans le développement peuvent être dirigés contre diverses cellules du système sanguin et de l'hématopoïèse. Ces cellules sont les plaquettes, les mégacaryocytes ou un précurseur commun des plaquettes, des leucocytes et des érythrocytes. Les thrombocytopénies sont classées par analogie.

Un processus auto-immun est dit idiopathique si la cause de l'auto-agression ne peut être identifiée, et symptomatique s'il est la conséquence d'une autre maladie sous-jacente.

Thrombocytopénie auto-immune idiopathique Le ratio d'hommes et de femmes souffrant de cette pathologie est d'environ 1 : 1,5 pour 100 000 habitants. Dans la plupart des cas, la thrombocytopénie idiopathique est auto-immune.

Pathogenèse (que se passe-t-il ?) pendant la thrombocytopénie

En 1915, I. M. Frank a suggéré que la base de la maladie est une violation de la maturation des mégacaryocytes sous l'influence d'un facteur, vraisemblablement situé dans la rate. En 1946, Dameshek et Miller ont montré que le nombre de mégacaryocytes dans le purpura thrombocytopénique n'est pas réduit, mais même augmenté. Ils ont émis l'hypothèse que le laçage des plaquettes des mégacaryocytes est perturbé. En 1916, Kaznelson a suggéré qu'avec le purpura thrombocytopénique, l'intensité de la destruction des plaquettes dans la rate augmente. Pendant de nombreuses années, l'hypothèse de Frank était plus populaire.

Cependant, des études ont montré que la durée de vie des plaquettes dans tout type de purpura thrombocytopénique est fortement réduite. Normalement, la durée d'existence de ces cellules sanguines est de 7 à 10 jours et, avec le développement d'une pathologie, de quelques heures seulement.

Dans d'autres études, il a été constaté que dans un pourcentage plus élevé de cas de thrombocytopénie, le contenu des plaquettes qui se forment par unité de temps ne diminue pas, comme on le supposait auparavant, mais augmente de manière significative par rapport à leur nombre normal - 26 fois. Une augmentation du nombre de mégacaryocytes et de plaquettes est associée à une augmentation du nombre de thrombopoïétines (facteurs qui contribuent à la formation et à la croissance des cellules sanguines ci-dessus) en réponse à une diminution du nombre de plaquettes.

Le nombre de mégacaryocytes fonctionnellement complets n'est pas réduit, mais augmenté. Un grand nombre de jeunes mégacaryocytes, le clivage rapide des plaquettes des mégacaryocytes et leur libération rapide dans la circulation sanguine créent l'impression erronée que la fonction des mégacaryocytes dans le purpura thrombocytopénique idiopathique est altérée.

Dans les formes héréditaires de purpura thrombocytopénique, la durée de vie des plaquettes est raccourcie à la suite d'un défaut de la structure de leur membrane ou à la suite d'un défaut du métabolisme énergétique de celles-ci. Dans la thrombocytopénie immunitaire, la destruction des plaquettes se produit en raison de l'exposition aux anticorps.

La formation de mégacaryocytes est généralement perturbée si la quantité d'anticorps contre les plaquettes est excessivement élevée ou si les anticorps résultants dirigent leur action contre un antigène de mégacaryocyte qui n'est pas présent sur la membrane plaquettaire.

La détermination des anticorps antiplaquettaires (anticorps antiplaquettaires) est associée à de grandes difficultés méthodologiques, qui ont conduit à la plupart des divergences dans les classifications des thrombocytopénies. Ainsi, dans de nombreux travaux, la maladie de Werlhof est divisée en deux formes : immunitaire et non immunitaire. Pour prouver la forme immunitaire de la maladie de Werlhof, les thromboagglutinines sériques (substances qui favorisent le "collage" des plaquettes) sont déterminées. Cependant, dans la thrombocytopénie immunitaire, les anticorps se fixent dans la plupart des cas à la surface des plaquettes, perturbant ainsi leur fonction et entraînant leur mort. Avec tout cela, les anticorps ne provoquent pas d'agglutination plaquettaire. La méthode de thromboagglutination vous permet de déterminer uniquement les anticorps qui provoquent l'agglutination ("collage") des plaquettes lors du mélange du sérum du patient avec le sang du donneur. Souvent, le "collage" se produit lorsqu'il est exposé non seulement au sérum étudié, mais également au sérum de contrôle. Cela est dû à la capacité des plaquettes à s'agréger (pour former des agrégats de différentes tailles), et leur agrégation est pratiquement impossible à distinguer de l'agglutination. À cet égard, il s'est avéré impossible d'utiliser non seulement la thromboagglutination, mais également les tests de Coombs directs et indirects pour déterminer les anticorps antiplaquettaires.

Le test de Steffen a été largement utilisé pour détecter les anticorps contre les plaquettes, mais sa sensibilité s'est avérée négligeable. Les résultats étaient souvent faussement positifs lors de l'utilisation de sérum de donneur et de sérum de patients atteints d'autres maladies.

Ces dernières années, de nouveaux tests plus sensibles et plus fiables ont été proposés pour la détection des anticorps contre les plaquettes (anticorps antiplaquettaires). Certaines des méthodes sont basées sur la détermination de la capacité des anticorps sériques du patient à endommager les plaquettes chez les personnes en bonne santé, ainsi que sur la détermination des produits de désintégration plaquettaire. Chez 65 % des patients atteints de purpura thrombocytopénique, des anticorps appartenant à la classe des IgG sont détectés dans le sérum. Il a également été établi que ces anticorps peuvent être isolés à partir d'extraits de rate prélevés chez un patient atteint de purpura thrombocytopénique. Toutes ces méthodes ne déterminent que les anticorps présents dans le sérum sanguin, ce qui, d'une part, réduit la sensibilité, puisque tous les patients n'ont pas d'anticorps dans le sérum, et d'autre part, cela ne permet pas de différencier les allo- et auto-anticorps.

La méthode de Dixon est la plus intéressante. Cette méthode est basée sur le dosage quantitatif des anticorps localisés sur la membrane plaquettaire. Normalement, la membrane plaquettaire contient une certaine quantité d'immunoglobuline de classe G. Dans la thrombocytopénie immunitaire, sa quantité augmente plusieurs dizaines de fois.

La méthode de Dixon est d'une grande valeur informative, mais elle est plus laborieuse et ne peut pas être utilisée dans une large pratique. De plus, il existe une certaine limite inférieure du nombre de plaquettes à laquelle les anticorps peuvent être examinés à leur surface. À des nombres très faibles, la méthode de Dixon est inacceptable.

Afin d'étudier les anticorps antiplaquettaires, il est recommandé d'utiliser la méthode immunofluorescente. Cette technique utilise le paraformaldéhyde, qui éteint la luminescence non spécifique formée lors de la formation des complexes antigène + anticorps, ne laissant que ceux associés aux anticorps antiplaquettaires.

Grâce à toutes ces méthodes, les anticorps antiplaquettaires sont détectés à la surface des plaquettes chez la plupart des patients atteints de purpura thrombocytopénique.

Dans un organe tel que la rate, la majeure partie de toutes les plaquettes du corps humain est produite.

Symptômes de thrombocytopénie

La maladie commence parfois soudainement, se poursuit soit par des exacerbations, soit est sujette à une évolution prolongée.

Certaines classifications utilisent la terminologie traditionnelle pour définir les différentes formes de purpura thrombocytopénique : il est divisé en aigu et chronique. La forme chronique de la thrombocytopénie idiopathique est essentiellement auto-immune, et la forme aiguë est la thrombocytopénie hétéro-immune. Cette terminologie ne peut être considérée comme réussie, car les premières manifestations cliniques de la maladie ne permettent pas d'attribuer un cas spécifique de purpura thrombopénique idiopathique à une forme spécifique.

La forme idiopathique de la maladie se développe sans lien évident avec une maladie antérieure et des formes symptomatiques sont observées dans la leucémie lymphoïde chronique, le myélome multiple, l'hépatite chronique active, le lupus érythémateux disséminé et la polyarthrite rhumatoïde. Les thrombocytopénies idiopathiques et symptomatiques se déroulent souvent de la même manière, mais leurs formes ont toujours un certain impact sur le tableau clinique.

Le syndrome hémorragique thrombocytopénique se caractérise par des hémorragies cutanées et des saignements des muqueuses. Les hémorragies cutanées sont plus souvent observées sur les membres et le tronc, principalement sur la face antérieure. Il y a souvent des hémorragies aux sites d'injection. De petites hémorragies surviennent souvent sur les jambes. Les hémorragies sont parfois sur le visage, dans la conjonctive, sur les lèvres. L'apparition de telles hémorragies est considérée comme un symptôme grave, indiquant la possibilité d'hémorragies dans le cerveau.

Le saignement en cas d'extraction dentaire ne se produit pas toujours, il commence immédiatement après l'intervention et dure plusieurs heures ou jours. Cependant, après l'arrêt, ils ne reprennent généralement pas, ce qui les différencie des saignements aggravés de l'hémophilie.

Les tests de fragilité capillaire sont souvent positifs.

L'hypertrophie de la rate n'est pas typique du purpura thrombocytopénique idiopathique et survient dans certaines formes symptomatiques de thrombocytopénie auto-immune associée aux hémoblastoses, à la leucémie lymphocytaire, à l'hépatite chronique et à d'autres maladies. Souvent, la rate est hypertrophiée chez les patients chez qui une thrombocytopénie est associée à une anémie hémolytique auto-immune. L'hypertrophie hépatique n'est pas caractéristique de la thrombocytopénie. Chez certains patients, lors d'une exacerbation de la maladie, les ganglions lymphatiques augmentent légèrement, en particulier dans le cou, la température devient subfébrile (jusqu'à 38 ° C). La lymphadénopathie (lésions des ganglions lymphatiques), le syndrome arthralgique (douleurs articulaires) et la RSE accélérée nécessitent l'exclusion du lupus érythémateux disséminé, qui peut commencer par une thrombocytopénie auto-immune.

Dans l'analyse générale du sang périphérique, une diminution du nombre de plaquettes (dans certains cas jusqu'à leur disparition complète) est notée avec une teneur normale ou élevée en facteurs de coagulation plasmatiques. Il est à peine possible de parler du nombre critique de plaquettes, dans lesquelles il y a des signes de diathèse hémorragique. Ce chiffre dépend de l'état fonctionnel des plaquettes. Si le nombre de plaquettes dépasse 50 H 109/l, une diathèse hémorragique est rarement observée.

On retrouve souvent des modifications morphologiques des plaquettes, comme une augmentation de leur taille, l'apparition de globules bleus. Parfois, il y a aussi de petites formes de plaques, leur poïkilocytose est notée. Le nombre de plaquettes en forme de processus diminue, ce qui peut être visualisé par microscopie à contraste de phase.

Le contenu des érythrocytes et de l'hémoglobine dans certains cas ne diffère pas de celui en l'absence de pathologie. Parfois, il existe une anémie posthémorragique. Chez un certain nombre de patients, une thrombocytopénie d'origine auto-immune survient en association avec une anémie hémolytique auto-immune. La morphologie des érythrocytes dépend de l'anémie du patient et de son origine. Une augmentation du nombre de réticulocytes dans le sang dépend de l'intensité de la perte de sang ou de l'hémolyse (destruction des globules rouges). Le contenu des leucocytes chez la plupart des patients est normal ou légèrement augmenté.

On observe une leucopénie (diminution du nombre de leucocytes) avec une lésion combinée de 2 ou 3 germes hématopoïétiques. Dans certains cas, une éosinophilie (une augmentation du nombre d'éosinophiles) est possible.

Chez la majorité des patients atteints de la pathologie considérée, le nombre de mégacaryocytes dans la moelle osseuse est augmenté. Parfois, il reste dans la plage normale. Ce n'est qu'avec une exacerbation de la maladie que le nombre de mégacaryocytes diminue temporairement jusqu'à leur disparition complète. On trouve souvent des mégacaryocytes agrandis. Parfois, une croissance rouge est trouvée dans la moelle osseuse associée à un saignement ou à une destruction accrue des globules rouges.

L'examen histologique de la moelle osseuse révèle dans la plupart des cas un rapport normal entre la graisse et le tissu hématopoïétique. Le nombre de mégacaryocytes augmente généralement.

Le temps de saignement est souvent prolongé. La rétraction du caillot sanguin est réduite. La coagulation du sang est normale chez la plupart des patients. Souvent, avec la thrombocytopénie auto-immune, des troubles fonctionnels des plaquettes sont observés.

Diagnostic de thrombocytopénie

Le diagnostic de la maladie est basé sur les caractéristiques du tableau clinique et des tests de laboratoire. Tout d'abord, l'aplasie de l'hématopoïèse, l'hémoblastose, la maladie de Marchiafava-Mikeli, l'anémie par carence en vitamine B12, les métastases cancéreuses sont exclues, pour lesquelles la ponction sternale (ponction sternale), la trépanobiopsie de la moelle osseuse, l'hémosidérine dans l'urine sont examinées.

Dans la maladie de Marchiafava-Micheli, à la suite d'une mutation, des plaquettes, des érythrocytes et des leucocytes à membrane incomplète se forment dans la moelle osseuse, qui sont facilement détruits dans le sang périphérique sous l'influence de certaines substances. Malgré la thrombocytopénie, parfois exprimée dans cette maladie, les saignements sont rares, il existe une tendance à la thrombose.

Une thrombocytopénie associée à une anémie est observée avec une carence en vitamine B12 ou en acide folique. La thrombocytopénie dans ce cas est souvent exprimée de manière peu nette et, à de très rares exceptions près, les patients n'ont pas de saignement.

Un groupe spécial est la thrombocytopénie de consommation, qui accompagne assez fréquemment la thrombose et la DIC. Ces processus provoquent une baisse intense de la circulation des plaquettes et du fibrinogène. Dans la plupart des cas, les données d'anamnèse et d'examen permettent de déterminer une thrombocytopénie symptomatique, mais de grandes difficultés diagnostiques sont également possibles. Le syndrome thrombocytopénique à un certain stade peut être la seule manifestation d'une thrombose latente ou DIC. L'origine du déficit plaquettaire est clarifiée au cours de l'observation dynamique des patients et du traitement.

Dans la différenciation des formes dans le groupe des thrombocytopénies héréditaires et immunitaires, des antécédents familiaux peuvent dans certains cas apporter une aide indispensable, mais parfois, notamment dans les formes héréditaires récessives, le patient examiné reste la seule personne atteinte de cette maladie dans la famille.

Une aide importante pour le diagnostic correct du purpura thrombocytopénique héréditaire est fournie par une étude morphologique des plaquettes, déterminant leur taille, leur structure, leurs propriétés fonctionnelles, ainsi que d'autres manifestations cliniques et de laboratoire de la pathologie héréditaire inhérentes à certaines formes de thrombocytopathie avec syndrome thrombocytopénique.

L'état fonctionnel des plaquettes est altéré à la fois dans les formes héréditaires et immunitaires du purpura thrombocytopénique, car les anticorps raccourcissent non seulement la durée de vie des plaquettes, mais perturbent également leur activité fonctionnelle.

Le nombre de mégacaryocytes dans l'étude de la moelle osseuse reste dans la plupart des cas dans la norme physiologique ou augmenté, seulement occasionnellement pendant les périodes d'exacerbation de la maladie ou dans ses formes particulièrement graves, il est réduit.

Ainsi, le diagnostic de thrombocytopénie auto-immune repose sur les caractéristiques suivantes :

1) l'absence de symptômes de la maladie dans la petite enfance;

2) l'absence de signes morphologiques et de laboratoire de formes héréditaires de thrombocytopénie;

3) l'absence de signes cliniques ou de laboratoire de la maladie chez les parents de sang;

4) l'efficacité de la corticothérapie à doses suffisantes ;

5) détection, si possible, des anticorps antiplaquettaires.

La combinaison d'une thrombocytopénie avec une anémie hémolytique auto-immune, la détection d'anticorps anti-érythrocytes (anticorps anti-érythrocytes) indiquent indirectement un purpura thrombocytopénique auto-immun. Cependant, l'absence de signes d'anémie hémolytique n'exclut pas l'origine auto-immune de la thrombocytopénie.

Dans tous les cas de purpura thrombocytopénique auto-immun, les formes symptomatiques associées au lupus érythémateux disséminé, à la leucémie lymphoïde chronique, à l'hépatite chronique en phase aiguë ou à un certain nombre d'autres maladies doivent être exclues.

Traitement de la thrombocytopénie

Traitement la thrombocytopénie auto-immune de toute origine consiste en l'utilisation d'hormones glucocorticostéroïdes, l'ablation de la rate et le traitement par des immunosuppresseurs.

Le traitement débute toujours par la prise de prednisolone à la dose moyenne de 1 mg/kg par jour. Dans les cas graves, cette dose peut être insuffisante, puis après 5 à 7 jours, elle est augmentée de 1,5 à 2 fois. L'effet de la thérapie se manifeste généralement dans les premiers jours de traitement. Au départ, le syndrome hémorragique disparaît, puis une augmentation du nombre de plaquettes commence. Le traitement se poursuit jusqu'à ce que le plein effet soit obtenu. Ensuite, ils commencent à réduire les doses et progressivement, annulent lentement les glucocorticostéroïdes.

Dans certains cas, un seul de ces traitements hormonaux peut conduire à une guérison définitive. Cependant, le plus souvent après le retrait des hormones ou même en essayant de réduire la dose, une rechute (exacerbation de la maladie) survient, nécessitant un retour aux fortes doses initiales du médicament. Chez environ 10 % des patients, l'effet de la corticothérapie est généralement absent ou incomplet : les saignements s'arrêtent, mais la thrombopénie persiste.

Avec un effet incomplet et instable du traitement aux hormones glucocorticostéroïdes (généralement 3 à 4 mois après le début du traitement), il existe des indications pour l'ablation de la rate ou la nomination d'immunosuppresseurs. Chez plus de 75% des patients atteints de thrombocytopénie auto-immune, l'ablation de la rate conduit à une récupération pratique, en particulier si les hormones glucocorticostéroïdes donnent un effet bon mais instable. Les résultats de la splénectomie sont meilleurs lorsque la normalisation des plaquettes se produit avec une petite dose de prednisolone. L'amélioration après l'ablation de la rate est presque toujours stable si, dans les premiers jours après l'opération, le nombre de plaquettes s'élève à 1000 H 109/l ou plus.

L'ablation de la rate est généralement effectuée dans le contexte d'une corticothérapie et, 4 à 5 jours avant l'opération, la dose de prednisolone est augmentée afin que le taux de plaquettes devienne aussi normal ou inférieur à la normale que possible. 1 à 2 jours avant la chirurgie, qu'il soit possible ou non de normaliser le taux de plaquettes, la dose de prednisolone est doublée. En raison de l'élimination plus rapide (excrétion) du corps de la prednisolone administrée par voie intramusculaire, une dose de prednisolone doit être prescrite, 2 fois plus élevée que lorsqu'elle est administrée par voie orale, avec une administration intraveineuse, la dose du médicament doit être 3 fois plus élevée. Ainsi, le jour de l'intervention chirurgicale, la prednisolone doit être administrée par voie intramusculaire à une dose 4 fois supérieure à la dose initiale. Cela permet d'améliorer l'hémostase pendant et après l'intervention. À partir du 3ème jour après l'ablation de la rate, la dose de prednisolone est rapidement réduite et au 5ème-6ème jour de la période postopératoire est ramenée au niveau initial, puis, en fonction de l'effet de l'opération, une réduction lente de la dose et le sevrage progressif des hormones glucocorticostéroïdes commence. Avec une diminution du nombre de plaquettes dans le contexte d'une diminution de la prednisolone, son intensité est ralentie.

Même avec une ablation inefficace de la rate chez plus de la moitié des patients, les saignements disparaissent, bien que les taux de plaquettes restent faibles. Certains d'entre eux ont un effet retardé de l'opération - une lente augmentation du niveau de plaquettes au cours des 56 prochains mois ou plus. Souvent, après l'ablation de la rate, l'effet thérapeutique de glucocorticostéroïdes auparavant inefficaces se manifeste et il est possible d'utiliser des cours intermittents de doses relativement faibles d'hormones pendant une longue période.

Les plus grandes difficultés sur le plan thérapeutique sont les patients atteints de thrombocytopénie auto-immune après ablation inefficace de la rate, chez qui un retour à l'hormonothérapie est inefficace ou donne un effet temporaire et instable même lorsque de fortes doses d'hormones sont utilisées. Ces patients sont traités par des immunosuppresseurs cytostatiques en association avec des hormones glucocorticostéroïdes. L'effet de la chimiothérapie immunosuppressive apparaît après 1,5 à 2 mois, après quoi les hormones glucocorticostéroïdes sont progressivement annulées.

En tant qu'immunosuppresseurs, l'imuran (azathioprine) est utilisé à 2-3 mg / kg par jour, la durée du cours peut aller jusqu'à 3-5 mois; cyclophosphamide (cyclophosphamide) 200 mg / jour (plus souvent - 400 mg / jour), par cure - environ 6-8 g; vincristine - 1-2 mg / m2 de surface corporelle 1 fois par semaine, durée du cours - 1,5-2 mois. La vincristine présente certains avantages par rapport aux autres médicaments immunosuppresseurs, mais elle provoque parfois une polynévrite.

Dans les thrombocytopénies auto-immunes symptomatiques compliquant le lupus érythémateux disséminé et d'autres connectivites diffuses, les hémoblastoses, le traitement par immunosuppresseurs est débuté précocement, la splénectomie n'est généralement pratiquée que lorsque les agents cytostatiques sont inefficaces et que le syndrome hémorragique est sévère, parfois pour des raisons de santé. Cette tactique ne s'applique qu'aux formes graves de maladies du tissu conjonctif. Avec les formes effacées de la maladie, en particulier chez les jeunes, il est plus rationnel d'enlever la rate, suivi d'un traitement avec des agents cytostatiques en l'absence de l'effet de l'opération et de l'utilisation d'hormones glucocorticostéroïdes.

L'utilisation d'immunosuppresseurs avant l'ablation de la rate en cas de thrombocytopénie auto-immune est irrationnelle. Le traitement cytostatique nécessite une sélection individuelle d'un médicament efficace, car il n'existe aucun critère pour prédire l'efficacité d'un médicament particulier. Dans le même temps, les médecins prescrivent des doses suffisamment importantes de cytostatiques et de médicaments hormonaux aux patients pendant une longue période. Un tel traitement aggrave fortement les conditions de l'ablation ultérieure de la rate, dont on ne peut se passer chez plus de la moitié des patients. L'efficacité du traitement avec l'utilisation d'immunosuppresseurs est bien inférieure à l'ablation de la rate. Enfin, chez les enfants et les jeunes, le traitement cytostatique est lourd d'effet mutagène (apparition de mutations de nature différente), d'infertilité ou de pathologie chez la progéniture. Sur la base de ces considérations, l'ablation de la rate doit être considérée comme le traitement de choix dans le traitement de la thrombocytopénie idiopathique, et le traitement cytostatique doit être considéré comme une "méthode de désespoir" en cas de splénectomie inefficace.

Le traitement de la thrombocytopénie acquise de nature non immunitaire consiste à traiter la maladie sous-jacente.

Le traitement symptomatique du syndrome hémorragique dans la thrombocytopénie comprend des agents hémostatiques locaux et généraux. Il est rationnel d'utiliser l'acide aminocaproïque, les œstrogènes, les progestatifs, l'adroxon et d'autres agents.

Localement, notamment en cas de saignement de nez, une éponge hémostatique, la cellulose oxydée, l'adroxon, la cryothérapie locale, l'acide aminocaproïque sont largement utilisés.

Les hémotransfusions (transfusion sanguine), en particulier massives, réduisent fortement les propriétés d'agrégation des plaquettes, ce qui entraîne souvent une aggravation du purpura thrombocytopénique dû à la consommation de jeunes cellules dans les microthrombi. Les indications des transfusions sanguines sont strictement limitées et seuls les érythrocytes lavés, sélectionnés individuellement, sont transfusés. Avec toutes les variétés de thrombocytopénie auto-immune, la perfusion de plaquettes n'est pas indiquée, car elle menace d'aggraver la thrombocytolyse ("fusion" des plaquettes).

Les patients doivent soigneusement exclure de l'utilisation de toutes les substances et médicaments qui violent les propriétés d'agrégation des plaquettes.

Les patients atteints de thrombocytopathie sont soumis à l'observation du dispensaire par des hématologues. Au cours d'une telle observation et d'un examen clinique et de laboratoire complet, la forme des thrombocytopathies et son lien avec certaines maladies ou influences sont déterminés. Étudiez attentivement les antécédents familiaux, examinez la fonction et la morphologie des plaquettes chez les proches du patient. Il est conseillé d'examiner les parents qui n'ont pas de saignement, car les thrombocytopathies sont asymptomatiques ou avec des phénomènes hémorragiques minimes.

Une attention particulière doit être accordée à l'élimination des expositions susceptibles de provoquer ou d'augmenter les saignements. Il est interdit de prendre de l'alcool; de l'alimentation, il est nécessaire d'exclure tous les plats contenant du vinaigre et les conserves maison préparées avec des salicylates. L'alimentation doit être riche en vitamines C, P et A, cette dernière est surtout indiquée pour les saignements de nez fréquents. Ces vitamines sont également prescrites sous forme de médicaments, notamment en hiver et au printemps. Il est bon d'inclure des cacahuètes dans votre alimentation.

Il est nécessaire d'exclure dans le traitement des médicaments concomitants qui affectent la coagulation du sang, ainsi que la fonction plaquettaire. Les salicylates, le brufen, les butazolidines, l'indométhacine, la carbénicilline, la chlorpromazine, les anticoagulants indirects, les fibrinolytiques sont particulièrement dangereux. L'héparine ne peut être prescrite que pour le syndrome de coagulation intravasculaire disséminée.

Des doses relativement faibles d'acide aminocaproïque (0,2 g / kg ou 6-12 g / jour pour un patient adulte) réduisent considérablement les saignements dans de nombreuses thrombocytopathies de désagrégation et augmentent en même temps l'agrégation du collagène, de l'ADP et de la thrombine, réduisent le temps de saignement capillaire. Le médicament est le plus efficace dans l'athrombie essentielle, les thrombocytopathies à désagrégation partielle avec une "réaction de libération" normale et altérée, avec la maladie de von Willebrand légère et modérée. Parmi les thrombocytopathies symptomatiques, l'acide aminocaproïque est le plus efficace dans les formes post-transfusionnelles, les saignements utérins hypoestrogéniques, les dysfonctionnements plaquettaires d'origine médicamenteuse et les leucémies.

L'effet d'arrêt de l'acide aminocaproïque sur les saignements utérins (à l'exception des formes les plus graves de la thrombasthénie de Glanzmann et de la maladie de von Willebrand), les saignements de nez, est particulièrement remarquable. Les patientes présentant des saignements utérins se voient prescrire une prise régulière du médicament du 1er au 6ème jour de chaque cycle menstruel. La dose minimale et le cours le plus court de prise du médicament sont sélectionnés, ce qui arrête les saignements menstruels abondants et prolongés.

Chez certains patients, après un traitement à l'acide aminocaproïque, une absence temporaire de saignement menstruel se produit, ce qui ne nécessite pas de traitement particulier, mais dans de tels cas, une grossesse doit être exclue.

L'acide aminocaproïque est administré par voie orale et la dose quotidienne est divisée en 6 à 8 doses (la première dose peut être un choc, double).

Avec l'administration intraveineuse, il est difficile d'obtenir un effet continu du médicament, une thrombose veineuse se produit et, avec l'introduction de fortes doses, un syndrome de coagulation intravasculaire disséminée, et donc l'administration intraveineuse n'est autorisée que s'il existe des indications d'urgence.

L'effet hémostatique de l'acide aminocaproïque s'explique par son effet complexe sur diverses parties du système d'hémostase - fonction plaquettaire, fibrinolyse et système de coagulation sanguine. Ceci, apparemment, explique la diminution des saignements non seulement avec des défauts plaquettaires qualitatifs, mais aussi avec leur carence prononcée.

Dans le traitement de la thrombocytopathie, des acides aminés cycliques à action antifibrinolytique, liés à l'acide aminocaproïque, peuvent également être utilisés - acide paraaminométhylbenzoïque, acide tranexamique. Ils réduisent sensiblement les saignements de type microcirculatoire et surtout les saignements menstruels.

Les contraceptifs hormonaux synthétiques augmentent considérablement la fonction d'adhérence des plaquettes. Ils réduisent nettement les saignements dans un certain nombre de thrombocytopathies primaires et symptomatiques. Cependant, même en cas de thrombocytopénie profonde ou si la fonction plaquettaire ne s'améliore pas, les contraceptifs synthétiques arrêtent et préviennent les saignements utérins, ce qui est précieux dans le traitement des saignements utérins chez les patientes hématologiques.

Ils provoquent la même réorganisation structurelle de l'endomètre, comme la grossesse, et les menstruations échouent complètement ou deviennent rares et de courte durée.

Dans toutes ces caractéristiques se trouvent les aspects négatifs de l'action des contraceptifs synthétiques - leur capacité à augmenter le risque de thrombose, provoquer une coagulation intravasculaire disséminée. Avec la thrombocytopathie et la thrombocytopénie dues à la coagulation intravasculaire, ou avec une forte probabilité de son développement, ces médicaments ne doivent pas être prescrits, car ils peuvent augmenter les saignements, y compris les saignements utérins.

Les formes ci-dessus comprennent la leucémie promyélocytaire, les thrombocytopathies dans les maladies myéloprolifératives, les collagénoses, les transfusions massives et les maladies du foie.

L'utilisation combinée de contraceptifs et d'acide aminocaproïque est dangereuse. La prévention de la coagulation intravasculaire disséminée est essentielle.

Dans le traitement de la thrombocytopathie, l'ATP est traditionnellement utilisé (2 ml d'une solution à 1 % par voie intramusculaire pendant 3 à 4 semaines) tandis que le sulfate de magnésium est prescrit (5 à 10 ml d'une solution à 25 % par voie intramusculaire pendant 5 à 10 jours) avec le rendez-vous supplémentaire de thiosulfate de magnésium à l'intérieur (0,5 g 3 fois par jour avant les repas).

Ce traitement présente un certain intérêt dans les thrombocytopathies à désagrégation partielle avec violation de la "réaction de libération", mais est presque inefficace dans les formes expansées (thrombasthénie de Glanzmann, athrombie essentielle) et les formes d'accumulation insuffisante de composants granulaires denses.

Un bon effet hémostatique, à la fois lorsqu'il est appliqué par voie topique et lorsqu'il est administré par voie sous-cutanée ou intramusculaire, est donné par adroxon (chromadren, adrenoxyl). Le médicament stimule la fonction hémostatique des plaquettes et améliore l'hémostase microcirculatoire (aide à arrêter les saignements parenchymateux, les saignements des muqueuses) et en même temps n'active pas la coagulation sanguine, n'inhibe pas la fibrinolyse. Cela permet d'utiliser largement Adroxon dans toutes les thrombocytopathies et thrombocytopénies, y compris celles associées à la coagulation intravasculaire disséminée.

Les plaquettes sont responsables de plusieurs processus dans notre corps, mais leur tâche principale est d'organiser une coagulation sanguine stable. En cas de lésions des vaisseaux sanguins, les plaquettes se collent, forment un caillot et remplacent la zone endommagée, restaurant les tissus.

L'un des problèmes qui peuvent survenir avec eux est le faible taux de plaquettes.

En cas de baisse du niveau de coagulabilité des cellules sanguines, il y a une diminution de l'indice quantitatif des plaquettes dans le sang, en raison de laquelle la possibilité de saignement augmente, et une cicatrisation lente des plaies.

Quels processus les plaquettes exécutent-elles dans le corps?

Provenant principalement de la moelle osseuse, ces plaquettes sont de forme ronde ou ovale et ne contiennent jamais de noyau. En diamètre, les plaquettes atteignent de 2 à 4 microns.

Les complexes de glycoprotéines sont situés directement sur la membrane, en tant que récepteurs, et aident les plaquettes à s'activer, à établir une forme sphérique et à former des pseudopodes (excroissances d'organismes unicellulaires utilisées par les cellules pour le mouvement).

La liaison des plaquettes et leur fixation sur les zones endommagées des vaisseaux sanguins - telles sont les tâches de tels complexes. Ils sont fixés sur la fibrine, après quoi ils libèrent de la thrombosténine (une enzyme), ce qui entraîne un épaississement des tissus.

La fonction principale des plaquettes est la coagulation du sang.

La stimulation directe de ces cellules sanguines porte également ses fruits. Composants impliqués dans la coagulation du sang, en même temps, d'autres substances utiles et actives sont libérées.

Les plaquettes sont distribuées loin de tous les vaisseaux et participent à de telles actions :

• La formation de caillots sanguins, le thrombus initial, qui arrêtera le saignement, fermant la zone endommagée;
• Nourrissez les vaisseaux sanguins et rétrécissez-les si nécessaire;
• Processus associés au système immunitaire ;
• Ils participent également à la dissolution d'un caillot sanguin, ce processus s'appelle la fibrinolyse ;

La durée de vie des plaquettes est de 8 à 10 jours ; vers la fin de leur existence, elles diminuent de taille et perdent un peu leur forme.

Noter! Plus de 75% des écoulements sanglants du nez, des menstruations prolongées, des hémorragies sous-cutanées et du flux sanguin vers les gencives sont attribués à des pathologies du système de formation des plaquettes.

La norme dans le sang

Les indicateurs du niveau de la norme pour le corps humain est la valeur de 180-400 * / l.

Les plaquettes basses sont diagnostiquées en cas de marque inférieure à 140*/l.

La thrombocytopénie est possible à la fois en tant que symptôme d'une autre maladie grave et en tant que pathologie indépendante.

Symptômes d'un faible nombre de plaquettes

Une situation dans laquelle la saturation des plaquettes dans le sang est faible est appelée thrombocytopénie.

Maladie thrombocytopénie

Si les plaquettes sont faibles, les symptômes suivants sont notés :

• Saignement de la cavité nasale;
• Règles prolongées, et plus encore;
• Saignement des gencives;
• La formation de points rouges sur la peau;
• Formation accélérée d'ecchymoses et d'hématomes, même avec une légère pression sur les tissus.
• Saignements abondants et s'arrêtant lentement avec lésions des tissus mous ;
• Rarement, la rate est hypertrophiée.

Les arrêts lents de l'hémorragie externe, avec une telle pathologie, se produisent parce que la concentration de plaquettes dans le sang est faible et que le processus de collage et de remplacement de la zone endommagée prend beaucoup plus de temps.

La thrombocytopénie prolongée contribue à des pathologies graves, si vous n'y prêtez pas attention, elles peuvent être mortelles.

Elles sont:

• Lésions tissulaires importantes avec hémorragies graves. Avec une faible coagulation du sang, les saignements graves causés par des blessures à grande échelle sont presque impossibles à arrêter, ce qui peut entraîner une perte de sang importante ;
• De plus, des hémorragies peuvent survenir dans les tissus mous, contribuant à un accident vasculaire cérébral, qui peut entraîner des complications importantes ou mal se terminer.

Types existants de thrombocytopénie

Cette pathologie peut être congénitale ou se développer avec le temps. La majorité des cas sont acquis avec le temps. Et directement dans un plus grand nombre de facteurs plaquettaires faibles acquis sont des réponses immunitaires.

Ils sont répartis selon les mécanismes en 4 groupes :

• Auto-immune. Remarquant la protéine plaquettaire dans le sang, le corps sécrète des anticorps contre celle-ci, la considérant comme nocive, cette maladie est appelée thrombocytopénie auto-immune. Les maladies oncologiques, la rubéole, le VIH, ainsi que les maladies auto-immunes et l'utilisation de certains médicaments contribuent à leur développement ;
• Allo-immun. Ils apparaissent à la suite de l'effondrement d'une plaquette, dans le cas d'un groupe sanguin incompatible, ou lors de la production d'anticorps ;
• Transimmunitaire. Dans ce scénario, les anticorps pénètrent directement d'une mère infectée par une maladie plaquettaire auto-immune à un enfant, en passant par le placenta ;
• Hétéroimmun. Le corps produit des anticorps en raison de la formation d'un nouvel antigène dans le corps ou de l'infection de la protéine de la plaque rouge par des maladies virales.

Qu'est-ce que la thrombopénie spontanée ?

Pendant la grossesse, la chute de la coagulation sanguine est insignifiante et dans les limites de la normale. Mais si les symptômes d'une chute plus grave sont remarqués, vous devez immédiatement consulter un médecin. De plus, une forte chute entraîne une perte importante de sang lors de l'accouchement, ce qui peut entraîner la mort de la mère.

Quels aliments exclure pour augmenter la coagulation ?

Certains aliments peuvent fluidifier ou épaissir le sang. Avec de faibles taux de coagulation, il doit être supprimé ou réduit à une consommation minimale d'aliments impossibles pour la thrombocytopénie.

Ce sont les suivants :

• Thé vert;
• Myrtille;
• tomates fraîches;
• Poivre;
• Ail;
• Gingembre;
• Sac de céleri, jus de framboise ;
• Poisson de mer;
• Yaourts et kéfirs;
• Viande non grasse (dinde et poulet);
• Des noisettes;
• graines de tournesol
• Huile d'olive;
• et d'autres.

Les herbes suivantes entraînent également une baisse du nombre de plaquettes :

• ortie fraîche;
• achillée;
• bardane;
• Aiguilles;
• Pimprenelle ;
• et d'autres.

Une certaine liste de médicaments affecte également la plus grande fluidification du sang, de sorte que l'utilisation des éléments suivants doit être suspendue :

• Aspirine;
• Phényline;
• curantyle;
• ThromboAss ;
• cardiomagnyl ;
• Ginko Biloba;
• Aspecard.

Comment diagnostiquer un faible taux de plaquettes ?

Il est nécessaire de consulter un médecin, il pourra effectuer un examen, prescrire des études et le bon traitement, identifier une éventuelle maladie plus grave ayant provoqué une thrombocytopénie et vous aider à choisir le bon régime pour normaliser l'épaississement.

Comment traiter la coagulation lente ?

Il n'existe pas de médicaments spécifiques visant une augmentation quantitative des plaquettes. Le traitement dans ce cas dépend davantage de la pathologie à l'origine de cet état des plaquettes dans le sang.. Avec des écarts mineurs par rapport à la norme, un traitement spécialisé n'est pas nécessaire, il vous suffit de ramener votre alimentation à la normale.

Afin de ramener la coagulabilité à la normale, il convient non seulement d'exclure les aliments amincissants, mais également d'ajouter à l'alimentation des aliments qui contribuent à la coagulation du sang.

Des produits

La liste de produits suivante aidera à augmenter les processus de coagulation :

• Fromage et fromage cottage, qui contiennent de grandes quantités de calcium;
• Légumineuses (amandes, arachides, noisettes) contenant des acides gras ;
• Aliments riches en fer, comme la viande, les pommes, le sarrasin, etc. ;
• Cynorrhodon ;
• Carotte;
• Huile de poisson (oméga-3);
• épinards, persil;
• Pomme de terre;
• Petits pois;
• Maïs;
• Foie de boeuf;
• et d'autres.

Les préparatifs

Prescrire également des moyens de stimuler le système immunitaire:

• Immunitaire ;
• Teinture d'échinacée.

Remèdes populaires

Il existe également des méthodes pour réduire les remèdes populaires pour augmenter la densité sanguine, notamment :

• feuilles de cassis;
• Fruit d'églantier;
• feuilles de thym;
• Tussilage;

Toutes les herbes sont infusées sous forme de thé et prises par voie orale. En outre, les médecins recommandent d'inclure de l'huile de sésame dans l'alimentation (10 g par jour). Parallèlement à ces fonds, vous devez manger plus d'oignons et d'ail.

Noter! Vous pouvez épaissir le sang avec une décoction de feuilles d'ortie sèches. Il est très important que les feuilles soient sèches, car les feuilles fraîches fluidifient le sang.

Si l'état du patient est très grave, alors dans un cadre clinique, la masse plaquettaire et le plasma sont transfusés.

Important! Si des anticorps dirigés contre les plaquettes sont détectés, la transfusion de plaquettes doit être évitée, car il existe un risque d'augmentation des saignements.

Si de faibles taux de plaquettes sont provoqués par une maladie, un spectre étroit de la maladie est déterminé et la maladie elle-même est envoyée pour des études supplémentaires (oncologie, hépatite, etc.). Et après cela, les préparatifs sont coordonnés avec un médecin qualifié dans ce domaine.

Vidéo. Purpura thrombocytopénique

Conclusion

Tout écart des plaquettes par rapport à la norme spécifiée est lourd de conséquences graves. Les plaquettes basses provoquent des saignements et des hémorragies dans le cerveau, ce qui est très dangereux pour la santé.

Si des facteurs de thrombocytopénie sont détectés, vous devez immédiatement consulter un médecin qualifié, effectuer une analyse pour étudier la densité du sang et introduire des aliments qui affectent la coagulation du sang dans l'alimentation.

La coagulation pendant la grossesse nécessite une attention particulière, car elle peut devenir un danger tant pour la future mère que pour l'enfant à naître.

Pour ne pas ressentir de maladies graves et de séquelles, mieux vaut ne pas se soigner soi-même !

Les plus petites cellules du sang sont les plaquettes. plaquettes, dont le diamètre ne dépasse pas trois microns, remplissent une fonction très importante dans la prévention et l'arrêt des saignements.

Plaquettes dans le sang ont été découverts au milieu du 19ème siècle, et à la fin du même siècle, leur participation au processus de coagulation sanguine et à la formation de caillots sanguins a été déterminée, et leur structure a été décrite pour la première fois par le scientifique italien Bizzocero. En outre, les fonctions des plaquettes ont également été étudiées, mais même jusqu'à présent, ces cellules sanguines n'ont pas été entièrement étudiées.

Propriétés physiques des plaquettes

La valeur des plaquettes dans le sang. Des propriétés physiologiques des plaquettes telles que la capacité d'adhérer (adhérer aux surfaces) et la tendance à l'agrégation (collage ou association) et à l'adsorption (dépôt) sur la surface, déterminent la possibilité de "réparation" des vaisseaux sanguins endommagés.

Les plaquettes sont principalement localisées dans les zones périphériques du flux sanguin, à proximité immédiate des parois des vaisseaux sanguins. Leur interaction avec la paroi interne des vaisseaux sanguins détermine leur fonction hémostatique.

C'est l'adhérence et l'agrégation dans de petits vaisseaux, s'accumulant sur les sites de dommages, qui adhèrent à la paroi vasculaire endommagée. Les stimulateurs de l'agrégation plaquettaire sont la thrombine, l'adrénaline, la sérotonine, le collagène.

La valeur des plaquettes dans le sang

Lorsqu'un vaisseau sanguin est endommagé, le processus d'adhésion plaquettaire commence à être stimulé avec la participation des composants de sa paroi. Les granules sont libérés des plaquettes avec l'apparence d'un activateur d'agrégation efficace du thromboxane A2. Cependant, la même réaction de libération peut également se produire sous l'influence de phénomènes allergiques, de virus et d'autres facteurs. L'ATP, l'histamine, l'adrénaline, la sérotonine, les enzymes et les facteurs de coagulation sanguine sont libérés. Le calcium est libéré, ce qui modifie la forme des plaquettes et, par conséquent, une agglutination irréversible des plaquettes se produit. Un thrombus se forme.

Plaquettes dans le sang.Norme et écarts

(thrombocytose) se manifeste dans certaines maladies du sang, inflammations, infections, après ablation de la rate.

Baisse du nombre de plaquettes(thrombocytopénie) survient lorsque la formation de mégacaryocytes dans la moelle osseuse diminue (cela se produit avec la leucémie, l'anémie, etc.), avec une cirrhose du foie, avec un lupus érythémateux, avec un empoisonnement du sang.

Nombre normal de plaquettes dans le sang doit être compris entre (200-400) x 109 / l. La thrombocytopénie survient avec une diminution du nombre de plaquettes sanguines rouges en dessous de 200 x 109/l, et la thrombocytose avec une augmentation du nombre de plus de 400 x 109/l.

Thrombocytopénie

Thrombocytopénie un symptôme très dangereux, indiquant une augmentation des saignements. Dans ce cas, la maladie de Werlhof, la leucémie, une diminution de la production de plaquettes dans la moelle osseuse avec des métastases cancéreuses de la moelle osseuse, une cirrhose du foie, une hépatite, une sclérodermie, une dermatomyosite, un dysfonctionnement thyroïdien, la rougeole, la rubéole, la varicelle et la grippe peuvent être suspectées.

Toutes ces maladies sont lourdes de complications graves possibles, par conséquent, les plaquettes dans le sang à faible taux sont la cause de la thrombocytopénie, qui est déterminée par la ponction de la moelle osseuse et l'étude des anticorps antiplaquettaires.

thrombocytose

La thrombocytose ne constitue pas une menace de saignement, mais c'est aussi un signe de laboratoire dangereux, car elle peut être causée par un cancer de l'estomac et un cancer du rein, des cancers du sang.

En outre, la thrombocytose peut également être causée par une perte de sang importante (plus d'un demi-litre), incl. après des interventions chirurgicales, ablation de la rate, septicémie.

Il faut tenir compte du fait que numération plaquettaire normale dépend de l'heure de la journée, il est également instable tout au long de l'année. Une diminution du niveau de plaquettes a été enregistrée pendant les menstruations et la grossesse, et une augmentation de leur nombre a été constatée après l'exercice.

Les plaquettes, les plus petites cellules sanguines (par rapport aux leucocytes et aux érythrocytes), remplissent la fonction la plus importante - elles protègent le corps contre la perte de sang. L'agrégation plaquettaire est le processus de collage des cellules ensemble, l'étape initiale de la formation de thrombus.

La deuxième étape est la fixation des plaquettes sur la paroi du vaisseau endommagé. Des brins de fibrine, d'autres éléments, de nouvelles cellules adhérentes se superposent à la masse plaquettaire. Ainsi, le thrombus grossit jusqu'à une taille qui peut bloquer le diamètre du vaisseau et arrêter le saignement. La vie d'une personne dépend parfois de la rapidité du processus.

Le rôle de l'agrégation plaquettaire dans le processus de coagulation sanguine

La coagulation du sang dépend de nombreux facteurs. L'un d'eux, l'agrégation plaquettaire, dans un organisme sain a un caractère adaptatif protecteur. Les cellules ne collent ensemble que dans le vaisseau qui saigne. Dans ce cas, le processus joue un rôle positif.

Mais on connaît des conditions pathologiques dans lesquelles la formation de caillots sanguins est indésirable, car elle conduit à la malnutrition des organes vitaux. Par exemple, avec un infarctus du myocarde, un accident vasculaire cérébral, une thrombose des principales artères. L'activité d'agrégation des plaquettes prend le pas sur les modifications pathologiques. Elle doit être combattue à l'aide de divers médicaments.

Il existe un besoin pratique de quantifier la bonne et la mauvaise agrégation plaquettaire. Pour ce faire, vous devez utiliser la norme et distinguer les écarts.

Comment déterminer la norme et la pathologie?

Un test sanguin peut-il montrer la capacité d'agrégation des plaquettes d'une personne en particulier ? En effet, pour l'étude, le sang est prélevé dans une veine, et à partir de ce moment, les "ordres" du corps n'agissent plus sur les cellules sanguines. Ce type d'analyse est appelé « in vitro », traduction littérale du latin « sur verre, dans une éprouvette ». Les scientifiques essaient toujours d'étudier la réaction dans des conditions proches du corps humain. Seules les données obtenues de cette manière peuvent être considérées comme fiables et peuvent être utilisées dans le diagnostic.

La capacité des plaquettes est déterminée par l'agrégation induite. Cela signifie qu'en tant qu'inducteur, on utilise des agents qui ne sont pas étrangers à l'organisme en termes de composition chimique et peuvent provoquer une thrombose. Les composants de la paroi vasculaire sont utilisés comme inducteurs : adénosine diphosphate (ADP), ristocétine (ristomycine), collagène, sérotonine, acide arachidonique, adrénaline.

L'agrégation spontanée est déterminée sans inducteurs.

Les techniques de détermination quantitative sont basées sur la transmission d'ondes lumineuses à travers un plasma riche en plaquettes. Le degré d'activité d'agrégation est étudié par la différence de densité lumineuse du plasma avant le début de la coagulation et après l'obtention du résultat maximum. Déterminez également le taux d'agrégation dans la première minute, la nature et la forme des vagues.

La norme dépend de la substance-inducteur, de sa concentration.

L'agrégation plaquettaire avec l'ADP est généralement administrée et évaluée en association avec du collagène, de la ristomycine et de l'adrénaline.

La norme d'analyse avec ADP est de 30,7 à 77,7%. La valeur de l'agrégation plaquettaire avec l'adrénaline varie de 35 à 92,5 %. Dans une étude avec du collagène, les valeurs normales sont considérées comme allant de 46,4 à 93,1 %.

Règles de préparation à une analyse

Pour faire un test sanguin pour la capacité d'agrégation, vous devez comprendre que l'étude sera inexacte si les règles de préparation sont violées. Il y aura des substances dans le sang qui affecteront le résultat.

• Une semaine avant le don de sang, tous les médicaments à base d'aspirine, dipyridamole, indométhacine, sulfapiridazine, antidépresseurs doivent être annulés. L'utilisation de ces médicaments inhibe (supprime) la thrombose. S'il est impossible d'arrêter de prendre, le laborantin doit en être informé.
• Au moins 12 heures, vous ne pouvez pas manger, les aliments gras consommés affectent particulièrement les résultats.
• Le patient doit être aussi calme que possible, ne pas effectuer de travail physique.
• Pendant une journée, excluez le café, l'alcool, l'ail des aliments, ne fumez pas.
• L'analyse n'est pas effectuée s'il existe un processus inflammatoire actif.

Les plaquettes agglutinées sont visibles au microscope

Un test sanguin d'agrégation plaquettaire est prescrit par un médecin si un traitement par anticoagulants est nécessaire, contrôle de leur efficacité, sélection de la posologie optimale, pour le diagnostic d'une augmentation des saignements.

Déchiffrer les résultats

Les raisons de mener des études avec trois inducteurs standards à la fois, et, si nécessaire, d'en ajouter de nouveaux, résident dans le mécanisme prédominant d'activation de l'un des facteurs de coagulation. La norme altérée révélée, par exemple, avec ADP en l'absence de dynamique avec d'autres inducteurs, a la signification diagnostique. L'évaluation des résultats est effectuée par un médecin.

La diminution de l'agrégation plaquettaire peut être causée par :

• utilisation réussie de la thérapie antiplaquettaire ;
• un groupe de maladies appelées thrombocytopathies.

Appareil d'analyse pour l'agrégation

Le rôle de la thrombocytopathie

Les thrombocytopathies peuvent être héréditaires ou acquises à la suite d'autres maladies. Les statistiques indiquent que jusqu'à 10% de la population mondiale souffre de cette pathologie. Tous sont associés à une violation des fonctions des plaquettes pour l'accumulation de certaines substances.

En conséquence, la coagulation et la formation de caillots sanguins ne se produisent pas, ce qui entraîne une augmentation des saignements avec de petites plaies, des ecchymoses (hémorragies internes).

Les maladies se manifestent déjà dans l'enfance avec des saignements des gencives, des saignements de nez fréquents, de nombreuses ecchymoses sur le corps de l'enfant, un gonflement des articulations avec des ecchymoses. Les filles pendant la puberté commencent des menstruations longues et abondantes. Les saignements entraînent le développement d'une anémie (anémie).

Une faible capacité d'agrégation dans la thrombocytopathie peut être activée par une infection virale et bactérienne, des médicaments, de la physiothérapie.

Les saignements de nez dans 80% des cas sont causés par une thrombocytopathie et seulement 20% par des maladies des organes ORL

Thrombocytopathies secondaires

Les thrombocytopathies symptomatiques (secondaires) se forment dans la leucémie chronique, le myélome, l'anémie pernicieuse. Cette condition est typique du stade final de l'insuffisance rénale (urémie), une diminution de la fonction thyroïdienne.

Les thrombocytopathies sont rencontrées par les chirurgiens avec une augmentation des saignements lors des interventions chirurgicales.

Une augmentation de l'agrégation plaquettaire est observée avec :

• athérosclérose généralisée des vaisseaux;
• hypertension;
• infarctus des organes internes;
• thrombose des artères de la cavité abdominale;
• accident vasculaire cérébral
• Diabète.

Changement d'agrégation pendant la grossesse

L'agrégation plaquettaire pendant la grossesse peut s'écarter des valeurs normales.

L'agrégation est réduite en raison d'une production insuffisante de plaquettes ou d'une violation de leur composition qualitative. Cela se manifeste par des saignements, la présence d'ecchymoses. Lors de l'accouchement, la possibilité d'un saignement massif doit être prise en compte.

L'agrégation est augmentée le plus souvent pendant la toxicose en raison de la perte de liquide due aux vomissements et à la diarrhée. Une augmentation de la concentration sanguine entraîne une augmentation de la thrombose. Cela peut entraîner une fausse couche précoce. L'hyperagrégation modérée est considérée comme normale pendant la grossesse, elle est associée au développement de la circulation placentaire.

• en cas de fausse couche;
• traitement de l'infertilité;
• avant et pendant l'utilisation de contraceptifs;
• avant une grossesse planifiée.

L'analyse des propriétés d'agrégation des plaquettes vous permet d'identifier le risque, de prédire les complications dangereuses au cours des maladies et de mener en temps opportun un traitement préventif.