Fait référence aux symptômes cliniques du coma urémique. coma urémique

Elle survient en raison d'une insuffisance rénale aiguë ou chronique, qui est une complication ou une étape du développement de presque toutes les maladies rénales. Selon les statistiques, l'urémie se classe au 11e rang des causes de décès dans la population après les maladies du système cardiovasculaire, les tumeurs, le diabète, la cirrhose du foie, etc. Par ordre décroissant de fréquence, les causes du coma urémique sont : pyélonéphrite chronique, glomérulonéphrite chronique, glomérulosclérose diabétique, néphrosclérose, polykystique et amylose des reins, néphropathies collagènes, intoxications, néphropathies diélectrolytiques, néphropathies métaboliques, anomalies vasculaires des reins, etc. Pathogenèse. Dans un processus chronique, l'urémie se développe si 80 à 90 % des glomérules sont touchés. Une idée approximative de la taille des lésions est donnée par le taux de filtration glomérulaire, le taux de créatinine dans le sang. Parallèlement à la mort des sous-unités structurelles du rein au cours des processus inflammatoires, les infiltrations périfocales, le gonflement du parenchyme rénal et les réactions allergiques jouent un rôle incontestable dans le développement de l'insuffisance rénale. Avec un trouble de l'urodynamique, l'urostase, une série de réflexes ascendants perturbe la circulation sanguine et la circulation lymphatique dans les reins, ce qui contribue à une nouvelle diminution de leurs fonctions. Un rôle important dans les troubles survenant dans le coma urémique est joué par les changements eau-électrolyte - déshydratation, hypovolémie, dysélectrolytémie et troubles de l'équilibre acido-basique. Dans l'insuffisance rénale chronique, se transformant en coma urémique, la «contamination» du sang par des protéines, les scories acides augmentent, les capacités compensatoires-adaptatives du corps sont épuisées. La teneur en urée, créatinine, produits indoliques - principalement phénols, méthylguanidine, acide guanidine-succinique - augmente dans le sang. Les polypeptides de poids moléculaire moyen (de 300 à 1500), les molécules dites moyennes, s'accumulent dans le sang. La concentration de calcium augmente en raison d'une augmentation de la production d'hormone parathyroïdienne, d'ions magnésium, divers changements du niveau de sodium dans le plasma et les tissus se produisent. Image clinique. Le coma urémique se développe progressivement, soit après une lésion rénale aiguë avec anurie, soit à la suite de l'évolution d'une maladie rénale sévère sous l'influence d'un facteur défavorable. Au début, ils s'inquiètent d'une faiblesse aiguë, de maux de tête, de nausées, de démangeaisons, d'insomnie, de l'apparition d'un "voile", d'un "brouillard" devant les yeux.Les patients deviennent agités, rarement agressifs; à l'avenir - indifférence, somnolence, qui se transforment en sopor et à qui. Il existe de fréquents saignements cutanés, gingivaux, nasaux, utérins, gastro-intestinaux (diathèse hémorragique urémique). Inspection. L'aspect du patient est remarquable : un visage gonflé et pâle, le plus souvent jaunâtre pâle en raison des urochromes qui s'accumulent dans la peau (ochrodermie). La peau est sèche, squameuse avec des traces de grattage, survenant (parfois bien avant le coma) en raison de démangeaisons de la peau. Ce dernier peut présenter des dépôts d'urate. Des contractions fibrillaires des muscles faciaux, des contractions convulsives des muscles des membres et de la paroi abdominale sont observées. Les pupilles sont resserrées. Air expiré avec une odeur d'urine. Le vomi a une odeur d'ammoniac.

Dans la clinique de la période précédant le coma et pendant le coma, on distingue les syndromes gastriques, anémiques, dysélectrolytémiques, neuropsychiques, dont la combinaison détermine les caractéristiques de la maladie. En raison du fait que la fonction pressive des reins est préservée et que la fonction dépressive disparaît, la majorité des patients ont une tension artérielle élevée. Il existe d'autres signes de lésions du système cardiovasculaire, par exemple une péricardite urémique sèche, une dystrophie myocardique (qui entraîne une hypertension artérielle, une anémie, une intoxication), une surdité des tonalités cardiaques, des souffles fonctionnels, une tachycardie, des modifications de l'ECG, une insuffisance cardiaque. Les patients peuvent avoir une diarrhée toxique, souvent une stomatite.

Méthodes de recherche supplémentaires. Les modifications de l'analyse d'urine (diminution de la gravité spécifique, apparition de protéines, éléments formés) indiquent la présence de reins, ainsi qu'une augmentation de la teneur en azote résiduel, en urée et en créatinine dans le sang. Des signes de dysélectrolytémie sont révélés, une anémie, une leucocytose apparaissent.

Traitement du coma urémique Il vise à détoxifier le corps, à lutter contre l'acidose émergente, à remplacer la fonction rénale. Atteindre ces objectifs est particulièrement difficile dans les cas de coma à évolution lente dans une maladie rénale chronique sévère. Le traitement le plus efficace pour ce type de coma est l'hémodialyse et la dialyse péritonéale. Les deux méthodes ont les mêmes indications, mais des contre-indications différentes. Dans les cas où l'hémodialyse ou la dialyse péritonéale n'est pas possible, des mesures thérapeutiques doivent être prises pour atteindre les objectifs par d'autres moyens. À des fins de désintoxication - saignée d'une quantité de 200 à 400 ml ou transfusion sanguine d'échange (4 à 5 litres) pendant plusieurs jours (5 à 7 fois). L'introduction d'une solution de glucose à 5 %, d'une solution de mannitol à 10-20 %, d'une solution de bicarbonate de sodium à 4 % en quantités calculées par diurèse ; hemodez, lavage gastrique avec des solutions alcalines (par exemple, une solution de soude) 2 à 3 fois par jour. Il est préférable de laver l'estomac avec une sonde avec une solution de soude à 2-3% dans une quantité de 4-5 litres. Pour laver les intestins, on utilise des lavements à siphon avec une solution de soude d'une quantité de 6 à 8 litres et le soi-disant lavage intestinal. Les lavages intestinaux et gastriques aident à nettoyer le sang des toxines. En cas de vomissement, 10 ml d'une solution de chlorure de sodium à 10% sont administrés par voie intraveineuse; 0,5 ml d'une solution à 0,1% d'atropine par voie sous-cutanée. Lorsqu'il est excité, l'hydrate de chloral (50 ml d'une solution à 3-5% dans un lavement), le phénobarbital, des enveloppements humides sont prescrits, avec des démangeaisons cutanées, le lavage de la peau avec de l'eau de Cologne, de l'alcool salicylique ou camphré aide. En cas d'anémie et de chute de l'hématocrite en dessous de 20 %, des transfusions de globules rouges (200-300 ml) sont indiquées. Le traitement antihypertenseur est effectué dans le but d'une diminution modérée progressive de la pression artérielle. Pour réduire le catabolisme des protéines, améliorer les processus de réparation dans les reins, des stéroïdes anabolisants sont prescrits (nérobol, méthandrosténolone 5 mg 1 à 2 fois par jour pendant 15 à 20 jours). Une partie importante du traitement de l'urémie précomateuse est la nomination de patients avec un régime alimentaire contenant une quantité minimale de protéines, ce qui limite fortement l'apport en sel. Le régime N7a développé par l'Institut de nutrition de l'Académie des sciences médicales de l'URSS est recommandé. Il contient 20 g de protéines par jour, qui sont fournies par des protéines animales de haute qualité (viande bouillie -26,5 ; protéines d'œuf), du pain au chlorure sans protéines, des plats et des accompagnements à base de légumes, d'herbes, de lait et de produits laitiers, de fruits, sucre, décoctions de vitamines et de baies. La nomination d'un régime hypoprotéiné dans l'insuffisance rénale avancée contribue à la disparition des symptômes urémiques et à une diminution du taux de scories azotées (urée, azote résiduel). Cependant, l'utilisation à long terme de ce régime provoque chez les patients une sensation de faim et une perte de poids, de sorte que lorsque les symptômes de l'urémie disparaissent, un régime moins strict doit être utilisé.

Le coma urémique est la dernière étape du développement des affections qui causent des lésions rénales. Ceux-ci comprennent: la glomérulonéphrite chronique, la pyélonéphrite, la néphroangiosclérose, la polycystose (toutes les maladies associées à une modification maligne du tissu parenchymateux). Le trouble se caractérise par une intoxication complète du corps avec des produits du métabolisme de l'azote (scories), causée par l'impossibilité de les éliminer du corps en raison d'un dysfonctionnement rénal.

Chez l'adulte

Le coma urémique peut se développer chez les enfants et les adultes. Dans le second cas, la preuve caractéristique d'une maladie évolutive est l'insuffisance rénale et les symptômes associés. Au fil du temps, le patient commence une forte diurèse (l'urine formée dans le corps a une densité réduite par rapport à l'état normal), tandis que la miction se produit le plus souvent la nuit. Les visites nocturnes répétées aux toilettes (nycturie) sont causées par une violation de la capacité du mécanisme rénal à concentrer l'urine pendant le sommeil. Une caractéristique est que malgré la grande quantité de liquide excrété, le nombre total de déchets excrétés par le corps (y compris les substances azotées telles que la créatinine, l'indican et les acides aminés) est systématiquement réduit. En raison de ce comportement de l'appareil urinaire, le niveau résiduel d'azote dans le sang augmente, ce qui conduit au développement d'une azotémie.

Dans le même temps, en raison de graves violations du métabolisme des protéines dans le sang et divers tissus du corps, il reste des déchets, qui sont normalement excrétés par les reins. Cela conduit au développement d'une acidose (pas une maladie, mais une affection caractérisée par une acidité accrue du corps), qui, associée à l'azotémie, provoque une intoxication grave dans l'urémie. Pour le coma urémique, une manifestation progressive et plutôt lente de tous les symptômes est typique. Avec l'aggravation de l'insuffisance rénale, le volume total d'urine produite diminue, ce qui entraîne une progression de l'oligurie, mais la gravité spécifique des déchets reste stable et faible.

Étant donné que la manifestation clinique la plus notable de l'intoxication urémique du corps est une atteinte du système nerveux, les patients enregistrent souvent une augmentation de la faiblesse générale, de la fatigue et de l'incapacité à se concentrer. Cette affection s'accompagne de maux de tête et d'une sensation de lourdeur. En raison du développement de changements importants dans la rétine, une détérioration de la vision est enregistrée, après quoi les objets apparaissent flous. Plus le développement du coma avance, plus les conséquences sont graves: troubles de la mémoire, apparition de somnolence et d'apathie, indifférence à tout ce qui l'entoure.

Chez les enfants

Avec une telle maladie chez les enfants, leur état s'aggrave progressivement. La pédiatrie dit que le corps de l'enfant est encore plus sensible aux effets des substances azotées qui s'y accumulent lors d'un coma urémique, ce qui entraîne de graves conséquences. Avec le développement du coma, l'état général des enfants ne fait généralement qu'empirer. En raison de dommages au système nerveux, le comportement du bébé devient fortement excité, il commence à voir des hallucinations. Cette condition s'accompagne généralement d'une perte de conscience supplémentaire. Dans le même temps, des troubles respiratoires périodiques surviennent et l'ammoniac sent la bouche. Sur le corps d'un petit patient, on note non seulement une augmentation des saignements (par exemple, aux sites d'injection, ainsi que des gencives et du nez), mais également le développement d'ulcères et de nécrose sur les muqueuses (par exemple, dans la cavité buccale ). Il y a des changements dans le travail du cœur: les limites de cet organe se dilatent et les tonalités cardiaques deviennent ternes, ce qui s'accompagne également d'une augmentation de la pression artérielle. Dans de nombreux cas, une leucocytose est observée avec un coma urémique. L'odeur d'ammoniac est ressentie par la bouche.

Avant un coma, l'enfant est dans un état de pré-coma pendant une longue période. Il devient léthargique, apathique, somnolent, facilement irritable. Les maux de tête augmentent progressivement, l'appétit disparaît (ce qui peut également entraîner le développement de l'anorexie). Il existe des dysfonctionnements dans le corps, exprimés par des nausées et des vomissements constants (surtout avant les repas ou le matin). Le vomi est généralement épais et présente un écoulement sanguin caractéristique. La diarrhée est presque toujours observée. En relation avec la déshydratation du corps dans le coma urémique, la peau devient sèche, parfois les démangeaisons augmentent. Dans certains cas de coma urémique, une anémie est retrouvée.

Les raisons

Le coma urémique se développe principalement en raison d'une insuffisance rénale (ses variétés aiguës ou chroniques). Cette pathologie se caractérise par une filtration inadéquate de l'urine dans les reins, en raison de laquelle les produits métaboliques ne sont pas entièrement excrétés du corps, se déposant et s'accumulant dans ses différents tissus. Dans le même temps, l'urée et la créatine, lorsqu'elles pénètrent dans le cerveau, entraînent une perturbation de son travail, des problèmes de pensée prononcés qui, dans d'autres cas, se terminent par une perte de conscience, associées à une détérioration de la circulation sanguine et à une violation des voies respiratoires. processus.

De nombreuses maladies du système génito-urinaire et des facteurs qui ont un effet négatif sur le mécanisme rénal conduisent au développement d'une insuffisance rénale. Les raisons suivantes sont considérées comme les plus courantes :

• glomérulonéphrite (dommages aux glomérules des reins);
• pyélonéphrite (processus inflammatoire bactérien);
• l'utilisation de boissons alcoolisées et de liquides techniques ;
• déshydratation;
• hémorragie aiguë (saignement des vaisseaux);
• choc anaphylactique;
• empoisonnement avec des médicaments, de la nourriture, des poisons (surtout s'ils contiennent des benzènes, du plomb, etc.).

Maladie de la lithiase urinaire

De plus, le problème peut être ailleurs. En raison d'une violation de l'écoulement de l'urine (par exemple, avec des calculs rénaux ou une lithiase urinaire, ainsi qu'un adénome de la prostate), elle stagne dans la vessie, puis dans les reins, détruisant les membranes des tubules de l'organe. Cela fait entrer l'urine directement dans la circulation sanguine. Heureusement, cela arrive assez rarement, car avant la stagnation de l'urine, le patient commence à souffrir de douleurs aiguës dans la région inguinale, ce qui le conduira certainement à une visite chez le médecin. Mais dans les cas où les canaux urinaires sont obstrués au-dessus du niveau de sortie de sang de l'appareil rénal, le développement d'un tel scénario est plus probable. La principale raison du blocage de l'écoulement du liquide biologique est la formation d'une pierre, mais dans certains cas, le coma urémique est associé à l'apparition d'une tumeur.

Les symptômes

Au cours du coma urémique, les signes de son développement apparaissent et se complètent progressivement, à mesure que le tissu rénal (parenchyme) meurt. Les patients atteints de cette maladie se caractérisent par une faiblesse générale, une perte totale d'appétit, une diminution du volume d'urine excrétée ou son absence complète et l'apparition d'un œdème. Ces symptômes sont suivis de nausées, de vomissements et de diarrhée. Souvent, les patients se plaignent de douleurs dans la région du cœur, et avec une écoute attentive, ils ont un frottement péricardique.

Plus le stade de la maladie est grave, plus les symptômes de la lésion deviennent forts. Les patients souffrent d'essoufflement (respiration Kusmaul souvent bruyante, comme dans les cas de coma diabétique). Dans cet état, une acidose se développe (avec des lésions des centres nerveux), ainsi que l'apparition d'hémorragies au niveau de la peau, des muqueuses et du cerveau. Avec la détérioration de la santé des patients, ils s'intéressent de moins en moins à tout ce qui se passe autour, après quoi la stupeur s'installe et la fin logique de cette maladie est le coma urémique. Dans cet état, des périodes d'éveil psychomoteur brutal sont parfois observées, accompagnées de délires et d'hallucinations. De plus, les signes peuvent inclure une couleur de peau caractéristique, une hypertension, une péricardite et des lésions du fond d'œil.

étapes

Le coma azotémique ou urémique est classé selon le niveau de trouble de la conscience :

• ralentissement de la réaction du patient, disparition presque complète des habiletés motrices et des réponses, difficulté de contact (mais la possibilité de l'établir demeure);
• un état soporeux dans lequel une personne est dans un sommeil profond, il est très difficile de la sortir et n'est possible qu'à l'aide d'un puissant stimulus douloureux;
• privation totale de conscience et disparition des réactions à tout stimulus, accompagnées de graves violations des processus de respiration, de circulation sanguine et de métabolisme.

Au cours d'un coma, l'échelle du trouble de la conscience est évaluée selon les catégories suivantes : ouverture des yeux, parole et réactions motrices (selon l'échelle de Glasgow). Il existe trois types de coma, de sévérité variable :

• modéré (de 6 à 8 points);
• profond (de 4 à 5);
• terminal (le plus grave, dans lequel le patient ne marque que 3 points).

En raison de l'empoisonnement continu du corps avec des substances azotées pendant le coma urémique, une insuffisance hépatique se produit. Par conséquent, pendant l'urémie, l'ammoniac circulant dans le sang et les phénols synthétisés dans les intestins s'accumulent dans le sang en raison d'une violation du processus de filtration dans les reins et le foie. Ces déchets jouent un rôle majeur dans la formation de l'encéphalopathie hépatique (à cause d'eux, un coma urémique se développe également). Cependant, l'algorithme de survenue d'une maladie telle que le coma urémique n'a pas encore été complètement étudié. Dans certains cas de coma urémique dû au développement d'un œdème cérébral, résultant d'une insuffisance rénale, pulmonaire ou cardiaque, une issue fatale se produit.

Complications et conséquences

Les complications les plus graves qui caractérisent le coma urémique sont considérées comme des problèmes liés au système nerveux. Ils apparaissent généralement après qu'une personne est sortie du coma. Cela n'entraîne pas d'invalidité, mais presque toujours les patients ont des problèmes sous la forme de défauts de conscience, de pensée, de mémoire, de changements de caractère, etc.

Pour prévenir de tels problèmes, vous devez consulter immédiatement un médecin dès que vous remarquez les premiers symptômes et signes typiques d'une affection telle que le coma urémique (parfois des soins d'urgence sont nécessaires). Un urologue ne vous aidera pas en cas de coma urémique - un réanimateur est spécialisé dans une telle maladie. Lié à cela est le fait que ces patients sont traités pour le coma urémique (ainsi que l'azotémie ou rénale) dans l'unité de soins intensifs.

Diagnostic du coma urémique

Tout d'abord, le médecin doit étudier les antécédents du patient. S'il contient des indications de l'une des maladies qui provoquent le développement d'une insuffisance rénale (ou si le patient a été observé par un médecin à ce sujet), il n'est alors pas difficile de diagnostiquer une personne atteinte d'un précoma.

Des problèmes apparaissent lorsqu'il n'y a aucune information sur la maladie rénale dans l'anamnèse (cela se produit avec la glomérulonéphrite, la pyélonéphrite ou la maladie polykystique), et l'insuffisance rénale est le premier signe de coma urémique. Mais même dans ces cas, l'état précomateux (ou le coma urémique lui-même) est rarement le stade ultime de la maladie, car leurs précurseurs peuvent être d'autres affections caractérisées par un faible débit, ce qui ne fait que compliquer le diagnostic.

Cependant, les patients qui n'ont pas d'anamnèse antérieure associée aux reins viennent souvent chez le médecin déjà dans un état de pré-coma ou même de coma. Ici, il est nécessaire de distinguer le coma urémique du coma, dont la cause était le développement d'autres facteurs.

Traitement du coma urémique

Il existe deux méthodes principales de traitement du coma urémique - les médicaments et le matériel. Dans le premier cas, on utilise l'administration intraveineuse de volumes impressionnants de liquide, à savoir des solutions salines (leurs composants peuvent être du glucose, du sel, etc.). Suite à l'introduction d'un certain volume de solution liquide, qui sert à réduire la concentration des substances azotées disponibles, les diurétiques sont utilisés pour aider à filtrer et à éliminer les produits métaboliques de l'organisme. Les plus efficaces de ces substances sont le Lasix et le Furosémide. De tels médicaments peuvent être achetés indépendamment à la pharmacie sans aucun problème, mais du fait qu'ils sont administrés par voie intraveineuse, cela n'a aucun sens.

Traitement médical

Dans le traitement de la toxicomanie, les médicaments sont souvent utilisés pour empêcher les protéines de coaguler dans le sang. Le médicament le plus célèbre de cette nature est l'héparine, qui est également administrée exclusivement en traitement hospitalier. Dans certains cas (les plus graves) de coma urémique, des médicaments hormonaux (prednisolone, dexaméthasone, etc.) sont utilisés.

Le traitement matériel est utilisé non seulement dans le cas du traitement du coma urémique, mais également s'il est nécessaire d'éliminer sa cause. Par exemple, dans les cas où un coma dans le coma urémique est provoqué par la formation d'une pierre ou d'une tumeur, il est tout simplement impossible d'éviter une intervention chirurgicale. Avec une prostate élargie qui interfère avec l'écoulement normal de l'urine, il est nécessaire d'insérer un cathéter urétral, après quoi tous les symptômes de rétention urinaire à long terme disparaissent.

Dans certains cas, les méthodes traditionnelles (conservatrices) ne peuvent pas nettoyer complètement le corps des toxines. Avec le développement d'un tel scénario, la plasmaphérèse et l'hémodialyse sont considérées comme le traitement le plus adéquat. Au cours de ces mesures thérapeutiques, le patient est connecté à un appareil spécial visant à nettoyer le sang des toxines et des produits métaboliques par une filtration supplémentaire.

Tout au long du traitement, le patient se voit prescrire le repos au lit le plus strict. Un régime spécial (végétarien) est établi, dont les aliments contenant des protéines sont exclus. La quantité de liquide que vous buvez, qui peut être du thé sucré, de la limonade, du jus de fruit et d'autres liquides ne contenant pas de potassium, doit être égale au volume de diurèse. Avec l'anurie, l'apport hydrique est complètement limité.

Traitement alternatif

Les méthodes thérapeutiques non traditionnelles, de nature préventive, visent à ralentir la progression du coma urémique et à raccourcir la période de rééducation. Dans les cas où une exacerbation du coma urémique se produit en l'absence de possibilité de demander l'aide de spécialistes, les procédures pré-médicales suivantes peuvent aider :

• prendre un bain chaud (température de l'eau 42 degrés Celsius) pendant 15 minutes;
• un lavement additionné de sel et d'une solution de vinaigre (non concentré);
• après un lavement, après un certain temps, donner un laxatif (Glaxenna fonctionne bien).

Traitement alternatif

Certains traitements peuvent être utilisés même pendant l'hémodialyse. Par exemple, prenez un mélange en poudre des ingrédients en poudre suivants : cumin, poivre blanc et racine de saxifrage dans un rapport de 7:3:2. La solution est destinée à une administration orale 3 à 4 fois par jour, elle doit être lavée avec un bouillon d'églantier.

Les préparations homéopathiques inhibent le coma urémique et aident à rétablir rapidement et efficacement la santé, en éliminant les conséquences de la maladie. En tant que puissant stimulant de l'activité du cœur, l'ammoniac est utilisé (en particulier dans les cas où du sang, des protéines et des cylindres hyalins se trouvent dans l'urine). Les saignements sont considérés comme un effet secondaire, ainsi que des évanouissements graves. L'acide cyanhydrique est également utilisé (aide à l'agonie pendant le coma urémique).

Pour renforcer la fonction de drainage du système urinaire, utilisez l'épine-vinette commune, qui possède également des propriétés analgésiques et anti-inflammatoires. Il contribue à l'élimination des sels en excès, à l'élimination des dépôts et à la prévention de leur formation. Pour activer la circulation sanguine des organes abdominaux, la courge amère est utilisée, l'hellébore blanc a un effet positif sur le système nerveux endommagé.

Un autre remède homéopathique puissant est Galium-Heel, qui affecte le corps au niveau cellulaire. Il a un effet bénéfique sur la capacité de drainage des tissus parenchymateux des poumons, du cœur, des reins et du foie et n'a aucun effet secondaire enregistré.

Une telle thérapie est considérée comme faisant partie du complexe de traitement matériel. On y a recours exclusivement en cas de modification de la structure des tissus rénaux afin de prévenir la mort du patient. Dans une telle situation, une greffe de rein d'un donneur est considérée comme la seule issue. Pour maintenir l'activité vitale de l'organisme, les patients sont sous hémodialyse.

La prévention

La méthode préventive la plus évidente consiste à maintenir un mode de vie sain. Diverses blessures, empoisonnements et autres facteurs qui affectent négativement la santé et la condition physique du corps doivent être évités. En présence de pathologies congénitales ou chroniques associées au système génito-urinaire, il est nécessaire d'être régulièrement diagnostiqué en clinique. Avant de planifier une grossesse, des diagnostics sont recommandés pour les jeunes couples dont les membres de la famille ont des problèmes rénaux.

Résultat et espérance de vie

Mode de vie sain

Plus récemment, le pronostic des personnes diagnostiquées avec un coma urémique était extrêmement défavorable, mais déjà maintenant, le nombre de ceux qui se sont réhabilités après la disparition du coma urémique est de 65 à 95 %. L'issue la plus favorable de la maladie attend ces patients, dont la prestation de services médicaux a commencé avec la manifestation des tout premiers symptômes d'un coma.

Pour les patients souffrant de coma urémique chronique, l'utilisation d'un appareil d'hémodialyse augmente l'espérance de vie à 20 ans en moyenne. Lors de la transplantation d'un rein qui a des effets secondaires, l'espérance de vie est augmentée d'environ 13 ans, ce qui est associé à un grand nombre d'effets secondaires.

La dernière étape du développement de la maladie rénale sera le coma urémique. Une condition dangereuse est une suite logique de la pyélonéphrite, de la polycystose, de la glomérulonéphrite et d'autres pathologies, dont le développement est causé par des modifications du tissu du parenchyme rénal. Le coma urémique nécessite des soins d'urgence, car son apparition se caractérise par un empoisonnement de l'organisme par des produits du métabolisme azoté. L'intoxication complète est causée par l'impossibilité d'éliminer les scories azotées, car la fonctionnalité des reins est fortement limitée.

Spécificité des manifestations cliniques chez l'enfant et l'adulte

L'étiologie et la pathogenèse d'une condition vitale se trouvent dans, ce qui correspond à la clinique de la maladie. La classification et le diagnostic sont également effectués en fonction de ce facteur déterminant. Dans le même temps, les manifestations symptomatiques commencent bien avant le coma : les patients les notent de 3 à 9 mois.

Les manifestations de la pathologie commencent par la diurèse. C'est le nom donné à la condition dans laquelle l'urine a une densité excessivement faible. Elle devient plus fréquente la nuit, car les reins ne sont pas capables de concentrer le liquide biologique pendant le sommeil. La principale caractéristique de la maladie est que l'urine abondamment excrétée n'élimine pas les déchets humains. Par conséquent, le niveau d'azote dans le sang augmente progressivement. Cet état de fait conduit à l'azotémie.

Parallèlement, en raison de violations du métabolisme des protéines, le sang et les tissus concentrent en eux-mêmes d'autres produits métaboliques de la vie, car les reins ne font pas face à leurs fonctions. L'acidité augmente dans le corps. Avec l'azotémie, il "fournit" la plus forte intoxication du corps.

En cas d'insuffisance rénale, le tableau clinique augmente progressivement, en passant par les étapes appropriées. Moins les reins ont "la capacité d'accomplir leurs tâches", moins l'urine est excrétée chez le patient. L'oligurie commence.

Les principales manifestations cliniques sont associées à des lésions du système nerveux. Par conséquent, leur diagnostic est basé sur de tels signes:

• La faiblesse;
• Fatiguabilité rapide;
• Manque de concentration;
• accompagné d'une sensation de lourdeur;
• Changements, de sorte que la qualité de la vision se détériore rapidement ;
• Diminution de la qualité de la mémoire ;
• Apathie constante;
• indifférence à ce qui se passe.

Dans l'enfance, l'augmentation des symptômes est également progressive. Cependant, il est plus difficile pour les bébés de supporter les effets de l'intoxication à l'azote. L'augmentation du coma entraîne l'apparition d'hallucinations. et trop actif. L'état excité change.

Avant de tomber dans le coma, l'enfant présente de tels signes de troubles rénaux:

• Léthargie et apathie;
• Irritabilité;
• Manque d'appétit;
• Maux de tête croissants ;
• Nausées constantes accompagnées de vomissements ;
• commence avant les repas;
• Le vomi contient des impuretés sanguines;
• Selles liquides ;
• Déshydratation, qui conduit à une peau sèche;
• Les démangeaisons cutanées commencent;
• Augmentation des saignements ;
• L'apparition d'ulcères et de nécrose;
• Anémie possible.

Les maladies des organes "nettoyants" (foie et reins) ont toujours une odeur caractéristique de la bouche. En cas d'insuffisance rénale, le patient est "accompagné" par l'odeur persistante d'acétone.

Causes et conséquences de la pathologie

Le principal provocateur du coma urémique est une fonctionnalité insuffisante dans une forme obstructive chronique ou aiguë. En raison de la maladie, l'urine est mal filtrée dans les reins. Par conséquent, les composés organiques non purifiés s'accumulent dans les tissus, se transformant en poisons et en toxines qui empoisonnent le corps. L'urée et la créatine pénètrent dans les cellules du cerveau, interférant avec son fonctionnement naturel. La clarté de pensée du patient, la circulation sanguine et le travail du système respiratoire sont perturbés.

Les causes de la pathologie sont variées. Ils conduisent à des maladies infectieuses du système génito-urinaire, qui affectent négativement le fonctionnement des reins. Nous listons les principaux facteurs qui provoquent une pathologie dangereuse:

• Processus inflammatoire causé par des agents pathogènes bactériens (pyélonéphrite);
• Perte de fonctionnalité des glomérules rénaux (glomérulonéphrite);
• Utilisation régulière en grande quantité et substituts alcooliques ;
• Saignement vasculaire (hémorragie);
• Déshydratation;
• , causé par la nourriture, ou .

Un coma sévère provoque également un kyste et d'autres formations dans les reins. La lithiase urinaire, l'adénome de la prostate provoquent également une violation de l'écoulement de l'urine. Après stagnation dans la vessie, l'urine pénètre dans les reins et y reste, détruisant les tubules de l'organe. De telles violations provoquent le "versement" d'urine dans le sang. Cette condition dangereuse est rarement observée, car lorsqu'elle précède une attaque, le patient doit se rendre à l'hôpital. Les médecins, après avoir étudié les symptômes, établiront un diagnostic. Après avoir identifié la cause de la pathologie et des maladies concomitantes, un traitement objectif sera prescrit.

Spécificité des symptômes

Les symptômes de la pathologie apparaissent parallèlement à la destruction du tissu rénal. Ils apparaissent, augmentant progressivement, se complétant. Ceux-ci incluent les signes suivants :

• La faiblesse;
• Absence totale de désir de manger;
• production d'urine peu abondante;
• Nausées, vomissements et diarrhée;
• Tachycardie ;
• hypertension;
• hallucinations et délires;
• Acidose;
• Hémorragie (dans la peau, les muqueuses, le cerveau).

Plus les tissus des reins sont endommagés, plus les signes sont brillants. Les manifestations et les variantes de l'évolution du coma urémique peuvent différer. Le diagnostic et le traitement différentiels sont effectués en fonction des catégories suivantes :

• Possibilité d'ouvrir;
• réaction de la parole ;
• Capacités motrices.

La clinique, le diagnostic et les soins d'urgence varient selon le type de coma urémique. Les caractéristiques des états sont présentées dans le tableau.

Ces variantes cliniques sont déterminées par un diagnostic unique, mais les principes de leur traitement seront différents. Dans tous les cas, les soins d'urgence sont indiqués pour le coma urémique. Sinon, à la suite d'un œdème cérébral, qui a également entraîné une insuffisance pulmonaire, la personne mourra.

Complications

Les principales complications après un coma sont les troubles du système nerveux. Les principes de leur élimination dépendent du type de coma et de sa durée. Les patients souffrent de tels changements:

• Changement de mentalité ;
• déficience de mémoire;
• Trouble de la conscience ;
• Changement de personnage.

Pour exclure de telles violations, dès les premières manifestations d'un coma, vous devez consulter un médecin. Les soins d'urgence et le traitement du coma urémique sont effectués dans l'unité de soins intensifs.

Actions à caractère urgent

Si vous soupçonnez le développement d'un précomat ou d'un coma, une hospitalisation immédiate du patient dans l'unité de soins intensifs est nécessaire. Il doit être équipé d'un rein artificiel afin d'effectuer une hémodialyse chronique si nécessaire.

Avant que le patient ne soit amené à l'hôpital, il faut lui donner beaucoup de liquides. L'eau minérale contenant de l'alcali est bien adaptée à ce cas. Appliquez de l'eau froide sur la tête de la victime.

Les soins d'urgence pour le coma urémique prévoient l'algorithme d'actions suivant:

• Rincer les intestins et l'estomac avec du bicarbonate de soude;
• Utilisez des laxatifs;
• En cas d'hyponatrémie, injecter une solution de chlorure de sodium par voie intramusculaire ;
• Pour l'hypernatrémie, utilisez la spironolactone ;
• Avec l'aide de l'administration intraveineuse de trisamine, l'acidose est éliminée.
• Solutions de glucose et de bicarbonate de sodium à prescrire pour la réhydratation ;
• Hormones anabolisantes à prescrire pour la normalisation du métabolisme protéique ;
• Éliminer les infections avec des antibiotiques;
• Stabiliser les indicateurs de tension artérielle ;
• Décoller .

Si le traitement conservateur échoue ou si les dommages aux organes sont trop importants, une greffe de rein est utilisée.

Caractéristiques du diagnostic

Les méthodes d'étude de la pathologie dépendent du stade de son développement. Le plus souvent, le médecin utilise les données de l'anamnèse. En leur absence et pour confirmer le diagnostic, les tests de laboratoire suivants sont prescrits:

• général;
• analyse d'urine générale ;
• Culture bactérienne de sang, d'urine, de matières fécales.

Un événement diagnostique obligatoire est une échographie du péritoine. Lors du diagnostic matériel, la taille et la structure des reins sont déterminées.

Caractéristiques du traitement et des mesures préventives

Le traitement, la rééducation et la prévention d'un état pathologique sont les principales composantes d'une bonne qualité de vie après un coma urémique.

Utiliser 2 domaines de mesures thérapeutiques : conservatrices et matérielles. Leurs caractéristiques sont présentées dans le tableau.

Pour améliorer la santé, ainsi que pour prévenir les complications, un régime spécial est prescrit pendant la période de traitement et de rééducation. Il prévoit un rejet complet des repas contenant des protéines et un contrôle strict du liquide que vous buvez. Le mode mesuré du jour est affiché. Au début du traitement, il est important d'observer l'alitement et le repos complet.

Les possibilités de la médecine moderne permettent de prolonger et d'améliorer la qualité de vie des patients ayant subi un coma urémique. Une rééducation réussie est observée chez 90% des patients. Le traitement et la récupération les plus faciles après cela auront lieu chez les personnes qui ont identifié la pathologie à temps en recherchant une aide médicale.

Causes du coma urémique

Symptômes du coma urémique

La pathogenèse du coma urémique

Qu'est-ce que le coma urémique ?

Le coma urémique (urémie) ou la miction se développe à la suite d'une intoxication endogène (interne) du corps causée par une insuffisance rénale aiguë ou chronique sévère.

Causes du coma urémique

Dans la plupart des cas, le coma urémique est la conséquence de formes chroniques de glomérulonéphrite ou de pyélonéphrite. Dans le corps, des produits métaboliques toxiques se forment en excès, ce qui réduit considérablement la quantité d'urine quotidienne excrétée et le coma se développe.

Les raisons extrarénales du développement du coma urémique comprennent : l'intoxication médicamenteuse (série des sulfanilamides, salicylates, antibiotiques), l'intoxication industrielle (alcool méthylique, dichloroéthane, éthylène glycol), le choc, la diarrhée et les vomissements réfractaires, la transfusion de sang incompatible.

Dans des conditions pathologiques du corps, une violation se produit dans le système circulatoire des reins, à la suite de laquelle se développe une oligurie (la quantité d'urine excrétée est d'environ 500 ml par jour), puis une anurie (la quantité d'urine peut atteindre 100 ml par jour). Augmente progressivement la concentration d'urée, de créatinine et d'acide urique, ce qui entraîne des symptômes d'urémie. En raison d'un déséquilibre de l'équilibre acido-basique, une acidose métabolique se développe (une condition dans laquelle le corps contient trop d'aliments acides).

Symptômes du coma urémique

Le tableau clinique du coma urémique se développe progressivement, lentement. Elle se caractérise par un syndrome asthénique prononcé : apathie, faiblesse générale croissante, fatigue accrue, maux de tête, somnolence le jour et troubles du sommeil la nuit.

Le syndrome dyspeptique se manifeste par une perte d'appétit, souvent jusqu'à l'anorexie (refus de manger). Le patient a une sécheresse et un goût d'amertume dans la bouche, une odeur d'ammoniac de la bouche, une soif accrue. Stomatite, gastrite, entérocolite se rejoignent souvent.

Les patients atteints de coma urémique croissant ont un aspect caractéristique - le visage est bouffi, la peau est pâle, sèche au toucher, des traces de grattage sont visibles en raison de démangeaisons insupportables. Parfois, des dépôts poudreux de cristaux d'acide urique peuvent être observés sur la peau. Des hématomes et des hémorragies, une pastosité (pâleur et diminution de l'élasticité de la peau du visage sur fond de léger œdème), un œdème de la région lombaire et de la région des membres inférieurs sont visibles.

Le syndrome hémorragique se manifeste par des saignements utérins, nasaux et gastro-intestinaux. Du côté du système respiratoire, son trouble est observé, le patient s'inquiète d'un essoufflement paroxystique. Chutes de pression artérielle, en particulier diastolique.

L'augmentation de l'intoxication entraîne une pathologie grave du système nerveux central. La réaction du patient diminue, il tombe dans un état de stupeur, qui se termine par un coma. Dans ce cas, il peut y avoir des périodes d'agitation psychomotrice soudaine, accompagnées de délires et d'hallucinations. Avec une augmentation du coma, les contractions involontaires de groupes musculaires individuels sont acceptables, les pupilles se rétrécissent et les réflexes tendineux augmentent.

La pathogenèse du coma urémique

Le premier signe pathogénique et diagnostique important de l'apparition du coma urémique est l'azotémie. Dans cette condition, l'azote résiduel, l'urée et la créatinine sont toujours élevés, leurs indicateurs déterminent la gravité de l'insuffisance rénale.

L'azotémie provoque des manifestations cliniques telles que des troubles du système digestif, une encéphalopathie, une péricardite, une anémie, des symptômes cutanés.

Le deuxième signe pathogénique le plus important est une modification de l'équilibre hydrique et électrolytique. Dans les premiers stades, il y a une violation de la capacité des reins à concentrer l'urine, qui se manifeste par une polyurie. Au stade terminal de l'insuffisance rénale, se développe une oligurie, puis une anurie.

La progression de la maladie conduit au fait que les reins perdent la capacité de retenir le sodium, ce qui entraîne une déplétion en sel du corps - l'hyponatrémie. Cliniquement, cela se manifeste par une faiblesse, une diminution de la pression artérielle, une turgescence cutanée, une accélération du rythme cardiaque et un épaississement du sang.

Aux premiers stades polyuriques du développement de l'urémie, on observe une hypokaliémie qui se traduit par une diminution du tonus musculaire, un essoufflement et souvent des convulsions.

Au stade terminal, une hyperkaliémie se développe, caractérisée par une diminution de la pression artérielle, du rythme cardiaque, des nausées, des vomissements, des douleurs dans la cavité buccale et l'abdomen. L'hypocalcémie et l'hyperphosphatémie sont à l'origine de paresthésies, de convulsions, de vomissements, de douleurs osseuses et d'ostéoporose.

Le troisième lien le plus important dans le développement de l'urémie est une violation de l'état acide du sang et du liquide tissulaire. Dans le même temps, une acidose métabolique se développe, accompagnée d'essoufflement et d'hyperventilation.

Étiologie et pathogenèse du coma urémique

Le coma urémique est le stade ultime de l'insuffisance rénale chronique (IRC), son stade extrême. Les causes les plus fréquentes de CNP : glomérulonéphrite chronique à pyélonéphrite, polykystose rénale, glomérulosclérose diabétique, amylose. Moins fréquemment, la CNP est causée par des néphropathies au collagène, l'hypertension, des néphropathies héréditaires et endémiques, des tumeurs des reins et des voies urinaires, une hydronéphrose et d'autres causes. Malgré la variété des facteurs étiologiques, le substrat morphologique sous-jacent aux CNP sévères est similaire. Il s'agit d'un processus fibroplastique entraînant une diminution du nombre de néphrons actifs, dont le nombre au stade terminal de l'insuffisance rénale chute à 10 % ou moins par rapport à la norme. À cet égard, les produits finaux du métabolisme ne sont pas complètement éliminés par les reins et s'accumulent de plus en plus dans le sang. Actuellement, on connaît plus de 200 substances qui s'accumulent en quantités accrues dans divers fluides biologiques du corps atteint d'urémie, mais il est encore impossible de dire exactement lesquelles d'entre elles doivent être attribuées au "poison urémique". À différents moments, ce rôle a été alternativement attribué à l'urée, à l'acide urique, à la créatinine, aux polypeptides, à la méthylguanidine, à l'acide guanidine succinique et à d'autres composés. Actuellement, on pense que les molécules "moyennes" d'un poids moléculaire de 300 à 1500 Daltons ont un effet toxique sur le tissu nerveux. Ceux-ci comprennent principalement des peptides simples et complexes, ainsi que des polyanions, des nucléotides et des vitamines. Les molécules "moyennes" inhibent l'utilisation du glucose, l'hématopoïèse, l'activité phagocytaire des leucocytes. Cependant, on aurait tort de réduire la pathogenèse de l'intoxication urémique à la seule action de molécules "moyennes". L'hypertension, les changements acidosiques, le déséquilibre électrolytique et, apparemment, certains autres facteurs sont d'une grande importance.

Clinique de coma urémique

Le développement d'un coma urémique pendant une longue période (plusieurs années, rarement des mois) est précédé de CNP. Les manifestations initiales de l'insuffisance sont exprimées de manière peu nette et ne sont souvent correctement considérées que rétrospectivement. Une fatigue accrue, une légère polyurie sont notées. Les manifestations cliniques au cours de cette période sont dues à la nature de la maladie sous-jacente. Un état précomateux survient dans le contexte d'une encéphalopathie urémique et de lésions d'autres organes et systèmes (principalement cardiovasculaires). Dans le développement de l'encéphalopathie urémique, le rôle principal est joué par une violation des processus redox dans le tissu cérébral, due à une privation d'oxygène, une diminution de la consommation de glucose et une augmentation de la perméabilité vasculaire. Le taux de développement de l'hyperazotémie est également important (les modifications du système nerveux central sont observées plus souvent et sont plus prononcées avec son développement rapide), le niveau de pression artérielle, la fréquence des crises vasculaires cérébrales, la gravité de l'acidose, les troubles électrolytiques (la concentration et le rapport des électrolytes individuels dans le liquide céphalo-rachidien sont d'une importance particulière, qui ne coïncident pas toujours avec les indicateurs correspondants dans le sang). Les symptômes de l'encéphalopathie urémique ne sont pas spécifiques. Le plus souvent, les patients se plaignent de maux de tête, d'une vision floue, d'une fatigue et d'une dépression accrues, de somnolence (mais le sommeil ne se rafraîchit pas), alternant parfois avec de l'excitation et même de l'euphorie. Parfois, il y a des psychoses avec hallucinations, dépression, et plus tard avec altération de la conscience à un degré ou à un autre (selon le type délirant ou délirant-amental). Un trouble de la conscience dans 15 % des cas est précédé ou accompagné de leurs crises convulsives, qui sont un indicateur de la gravité de l'état. Les manifestations cliniques des convulsions sont les mêmes que lors des crises d'éclampsie rénale. Tout comme ces derniers, ils sont principalement dus à l'hypertension artérielle observée chez la quasi-totalité des patients au stade avancé de la CNP. De plus, un rôle important est joué par l'acidose métabolique, l'hyperhydratation (œdème cérébral), l'hyperkaliémie, ainsi qu'un état de préparation convulsive (génétiquement déterminé ou résultant de lésions crâniennes, neuroinfection, alcoolisme). Les modifications de l'électroencéphalogramme sont aspécifiques, similaires à celles observées dans le coma hépatique et l'hyperhydratation (diminution de l'amplitude des oscillations du rythme alpha, apparition d'ondes pointues et hoquetées, activation des ondes bêta en présence d'ondes thêta asymétriques). La sévérité de ces changements n'est pas corrélée avec le degré d'hyperazotémie, mais néanmoins, des changements EEG importants sont observés dans la phase terminale de la maladie et sont un signe de l'apparition d'un précoma ou d'un coma (surtout s'ils surviennent soudainement dans un contexte de insuffisance rénale chronique lentement progressive). L'apathie et la somnolence, la confusion de la conscience augmentent progressivement, laissant place parfois à l'excitation avec un comportement incorrect, et parfois aux hallucinations. A la fin, un coma s'installe. Il peut également survenir soudainement dans le contexte d'une encéphalopathie modérément sévère pendant la grossesse, d'interventions chirurgicales, de blessures, de l'ajout de maladies intercurrentes, du développement d'une insuffisance circulatoire, d'une perte importante de potassium lors de vomissements et de diarrhée, d'une violation brutale du régime alimentaire et du régime , exacerbation de la maladie sous-jacente (glomérulo- ou pyélonéphrite, néphropathie au collagène, etc.).

En plus des dommages au système nerveux, dans un état précomateux et de coma, il existe également des manifestations d'insuffisance dans la fonction d'autres organes et systèmes corporels. Chez 90 % des patients atteints d'urémie au stade terminal, la pression artérielle augmente. Assez souvent il y a aussi une insuffisance circulatoire (principalement ventriculaire gauche), une péricardite, une respiration de Cheyne-Stokes ou de Kussmaul, une anémie, une diathèse hémorragique, une gastrite, une entérocolite (souvent érosive et même ulcérative).

Ces dernières années, les cas d'ostéopathie et de polyneuropathie urémiques sont devenus plus fréquents. Il n'y a pas de parallélisme complet entre le degré de gravité des lésions du système nerveux et la concentration d'urée, de créatinine et d'azote résiduel dans le sang, mais il est toujours significativement augmenté dans l'état précomateux et le coma. Souvent également observé hyperkaliémie, hypermagnésémie, hyperphosphatémie, hypocalcémie, hyponatrémie, acidose.

Diagnostic et diagnostic différentiel coma urémique

S'il existe des indications dans l'anamnèse d'une maladie entraînant une insuffisance rénale chronique, et plus encore si le patient a été observé par un médecin au sujet de cette insuffisance, le diagnostic de coma urémique ou de précoma n'est pas difficile. Ils surviennent dans les cas où il n'y a pas d'indications de maladie rénale dans l'anamnèse (souvent avec glomérulonéphrite chronique primaire ou pyélonéphrite, maladie polykystique) et l'insuffisance rénale est la première manifestation de la maladie. Mais même dans ces cas, un précoma ou un coma est rarement le début de la maladie ; il est précédé d'autres manifestations cliniques d'insuffisance rénale, qui évoluent relativement lentement. Néanmoins, les patients individuels atteints d'urémie sans "antécédents rénaux" viennent d'abord chez le médecin dans un pré-coma ou même dans un coma. Il faut alors différencier coma urémique et coma d'une autre étiologie. Signes de coma urémique : couleur de peau caractéristique, haleine d'ammoniac, hypertension, péricardite, modifications du fond d'œil, modifications de l'urine. Dans les cas difficiles, un bilan sanguin biochimique est important (augmentation du taux d'urée, de créatinine, d'azote résiduel), une diminution de la filtration glomérulaire. Certes, de tels changements sont possibles en cas d'insuffisance rénale aiguë, mais dans ce cas, il doit y avoir des raisons appropriées (transfusion de sang incompatible, septicémie, intoxication, etc.), un développement relativement lent de l'azotémie, l'absence d'oligoanurie, l'hypertension.

Il peut également y avoir une idée de coma hypochlorémique qui se développe avec des pertes importantes de chlorures (vomissements fréquents, diarrhées abondantes, abus de diurétiques, etc.). Mais avec ce dernier, des vomissements, des diarrhées apparaissent bien avant le développement de troubles neurologiques, des modifications de l'urine sont absentes ou très légères, la quantité de chlorures dans le sang est fortement réduite, une alcalose est observée.

L'établissement de la cause qui a conduit au développement du coma urémique est important principalement dans le cas d'urémie de rétention à la suite d'une violation de l'écoulement de l'urine dans un adénome ou un cancer de la vessie, d'une compression des deux uretères par une tumeur ou d'un blocage de leur des pierres. Dans ces cas, la restauration d'un débit urinaire normal fait rapidement sortir le patient de l'état précomateux. Le diagnostic d'urémie de rétention repose sur les données de l'anamnèse et une analyse approfondie des dossiers médicaux. En cas d'insuffisance, un examen urologique est nécessaire dans l'unité urologique ou de soins intensifs (selon la gravité de l'état du patient).

Traitement du coma urémique

Les patients en état de pré-coma ou comateux doivent être hospitalisés dans des services de néphrologie spécialisés équipés d'un appareil « rein artificiel » pour l'hémodialyse chronique. Là, une thérapie de désintoxication est effectuée: le néocompensan ou le gemodez est injecté par voie intraveineuse 300-400 ml 2-3 fois par semaine, 75-150 ml de solution de glucose à 20-40% avec de l'insuline (à raison de 5 UI pour 20 g de glucose ) 2 fois par jour, et également en présence de déshydratation 500-1000 ml de solution de glucose à 5-10% par voie sous-cutanée. De plus, de fortes doses de lasix sont utilisées (de 0,4 à 2 g par jour par voie intraveineuse à un débit ne dépassant pas 0,25 g / h). Sous leur influence, la diurèse augmente, la tension artérielle diminue, la filtration glomérulaire augmente et l'excrétion urinaire de K+, Na+, urée. Cependant, chez certains patients, il existe une réfractaire à l'action des dérivés des acides anthranilique et éthacrynique, et d'autres diurétiques. La fonction excrétrice des reins augmente également sous l'influence de perfusions intraveineuses de solution de chlorure de sodium isotonique ou hypertonique (2,5%), 500 ml goutte à goutte par voie intraveineuse. Cependant, en cas d'hypertension artérielle et d'hyperhydratation, l'introduction de ces solutions est contre-indiquée. Même avec les premiers signes d'insuffisance circulatoire, l'introduction de 0,5 ml d'une solution à 0,06% de cor-glycon ou de 0,25 ml d'une solution à 0,05% de strophanthine par voie intraveineuse est indiquée (les glycosides cardiaques présentant une insuffisance rénale sévère sont administrés à une demi-dose, les intervalles entre leurs administrations sont allongés). La correction des violations de l'homéostasie est également nécessaire. En cas d'hypokaliémie, 100 à 150 ml d'une solution à 1% de chlorure de potassium sont administrés par voie intraveineuse, avec hypocalcémie - 20 à 30 ml d'une solution à 10% de chlorure de calcium ou de gluconate de calcium 2 à 4 fois par jour, avec hyperkaliémie - par voie intraveineuse 40% solution de glucose et insuline par voie sous-cutanée (la teneur en potassium doit être déterminée non seulement dans le plasma, mais également dans les érythrocytes). En cas de décalage acidotique prononcé, une perfusion intraveineuse de 200 à 400 ml d'une solution de bicarbonate de sodium à 3% ou de 100 à 200 ml d'une solution de lactate de sodium à 10% est indiquée (en cas d'insuffisance ventriculaire gauche sévère, leur administration est contre-indiquée). Les médicaments antihypertenseurs sont importants (4-8 ml d'une solution de dibazol à 1% ou 0,5% par voie intramusculaire ou intraveineuse et 1-2 ml d'une solution à 0,25% de rausedil par voie intramusculaire); à l'avenir, la réserpine, la clonidine (hemiton), la méthyldopa (dopegit) sont prescrites à l'intérieur.

Sont également présentés des lavages abondants de l'estomac et des intestins avec une solution à 3-4% de bicarbonate de sodium. En cas d'échec du traitement conservateur, une hémodialyse ou une dialyse péritonéale est utilisée.

Après le retrait du coma des patients atteints d'urémie de rétention, transfert. enfants dans le service d'urologie. Dans les urémies d'une autre étiologie, le traitement par dialyse chronique ou dialyse péritonéale est poursuivi (dans certains cas en préparation à la transplantation rénale), avec une amélioration significative, ils sont transférés vers un régime pauvre en protéines (comme le régime Giova-netty).

Pronostic du coma urémique avant c'était absolument défavorable. Après l'introduction des méthodes de nettoyage extrarénal (dialyse péritonéale, hémodialyse, hémosorption), il s'est considérablement amélioré. Il vaut mieux que ces traitements soient appliqués dès les premières manifestations cliniques de l'état de pré-coma, et pire lorsque le coma s'est déjà développé. Le pronostic est également aggravé par les maladies intercurrentes, les saignements. Les hémorragies cérébrales, les saignements gastro-intestinaux et la pneumonie sont particulièrement dangereux. Avec l'urémie de rétention, le pronostic dépend de manière significative de la capacité à éliminer l'obstruction à l'écoulement de l'urine.

Prévention du coma urémique

Tout d'abord, une détection rapide, un examen médical et un traitement minutieux des maladies qui conduisent le plus souvent au développement d'une insuffisance rénale (glomérulonéphrite chronique, pyélonéphrite, maladie polykystique, diabète, etc.) sont nécessaires. Si l'insuffisance s'est déjà développée, il est alors nécessaire d'amener tous les patients au dispensaire dès que possible et d'effectuer un traitement systématique pour eux. Il faut les protéger des infections intercurrentes, éviter si possible les interventions chirurgicales, lutter contre les insuffisances circulatoires, les saignements. Les femmes souffrant même des degrés initiaux d'insuffisance rénale ne devraient pas accoucher. Un traitement conservateur planifié et systématique des foyers d'infection chronique (amygdalite, périadénite granuleuse, etc.) est nécessaire. La question de l'assainissement opérationnel est tranchée dans chaque cas individuellement. Cela peut être produit seulement aux degrés initiaux de l'insuffisance rénale.

Du fait que les antibiotiques sont principalement excrétés par les reins, leur dose diminue au fur et à mesure que l'insuffisance rénale progresse, et les antibiotiques néphrotoxiques et ototoxiques (streptomycine, kanamycine, néomycine, tétracyclines, gentamicine, etc.), ainsi que les sulfamides, doivent être évités. De plus, il faut s'abstenir de l'usage systématique des opiacés, barbituriques, chlorpromazine, sulfate de magnésium, à la fois en raison du ralentissement de leur excrétion par les reins dans les CNP, et parce que, sur fond d'intoxication urémique, l'effet de ces substances sur le système nerveux central sont plus prononcées et, par conséquent, elles peuvent précipiter l'apparition d'un coma urémique.

Conditions d'urgence dans la clinique des maladies internes. Gritsyuk AI, 1985

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coma urémique se développe chez les patients souffrant d'insuffisance rénale avec glomérulonéphrite, pyélonéphrite, maladie rénale polykystique, diabète sucré, lithiase urinaire, ainsi que l'empoisonnement avec des poisons néphrotropes, choc. Dans la pathogenèse du coma urémique, le rôle principal est joué par l'intoxication croissante par les produits métaboliques normalement excrétés dans l'urine, les perturbations de l'état acido-basique et de l'équilibre électrolytique, et la dysprotéinémie. hypoxie due à des troubles circulatoires, intoxication par des composés formés dans les intestins lors de la dégradation des protéines. Le début du coma urémique est généralement progressif. Le développement du coma est précédé de fortes démangeaisons, de maux de tête croissants, d'un affaiblissement de la mémoire et de l'attention, d'une vision floue, de nausées, de vomissements, parfois de convulsions, d'hallucinations, de confusion. Sopor et coma se développent. La peau est pâle, sèche, avec des traces de grattage. Il y a le myosis, la respiration de Cheyne-Stokes, parfois Kussmaul. Il y a une odeur d'ammoniac de la bouche. La pression artérielle augmente, il y a des signes d'hypertrophie ventriculaire gauche, souvent un frottement péricardique. Des râles humides se font entendre dans les poumons. L'anurie, les contractions myocloniques, les symptômes de Kernig et de Brudzinsky se développent. Les réflexes sur les membres sont réduits. Avec le développement d'un accident vasculaire cérébral hémorragique, des symptômes focaux macroscopiques (hémiparésie), une héminlégie, une parésie du regard, un syndrome bulbaire, etc. apparaissent.

À urémie aiguë les symptômes cérébraux augmentent rapidement : asthénie, dépression, hallucinations, stupeur, stupeur et coma apparaissent. L'anémie, l'azotémie, une augmentation de la créatinine, de l'urée et de l'acide urique, une diminution du pH et de l'alcalinité de réserve, une diminution ou une augmentation du taux de potassium se retrouvent dans le sang. L'urine a une faible gravité spécifique. L'albuminurie, la cylindrurie, l'hématurie sont notées.

Soins d'urgence comprend les activités suivantes. L'estomac et les intestins sont lavés avec une solution de bicarbonate de sodium à 2%, des laxatifs sont prescrits. En cas d'hyponatrémie (peau sèche et flasque, pression artérielle basse et pression veineuse centrale, pas d'œdème), 250 ml de solution isotonique de chlorure de sodium sont injectés par voie intramusculaire. En cas d'hypernatrémie (gonflement prononcé des extrémités, hypertension artérielle et pression veineuse centrale), la spironolactone est prescrite (0,075 à 0,3 g par jour), avec hypertension artérielle - capoten, caposide, vasocardine, aténolol. La trisamine est administrée par voie intraveineuse pour éliminer l'acidose. Pendant la réhydratation, 300 à 500 ml de solution de glucose à 5 % et 400 ml de solution de bicarbonate de sodium à 4 % sont injectés. Pour corriger les violations du métabolisme des protéines, des hormones anabolisantes sont prescrites (rétabolil - 1 ml d'une solution à 5%). Avec la gynokaliémie, il est nécessaire d'introduire du chlorure de potassium ou de la panangine; avec hyperkaliémie - 700 ml de solution de bicarbonate de sodium à 3%, solution de glucose à 20%. Les antibiotiques sont prescrits pour un processus infectieux. En cas de vomissements persistants, un raglan ou un cérucal (2 ml par voie intramusculaire) est prescrit. Effectuer une hémodialyse extracorporelle. En cas de modifications sévères et irréversibles du parenchyme rénal, une transplantation de cet organe est indiquée.