Predicciones de coma urémico. Causas del coma urémico

La etapa final en el desarrollo de la enfermedad renal será el coma urémico. Una condición peligrosa es una continuación lógica de la pielonefritis, poliquistosis, glomerulonefritis y otras patologías, cuyo desarrollo es causado por cambios en el tejido del parénquima renal. El coma urémico requiere atención de emergencia, ya que su inicio se caracteriza por el envenenamiento del cuerpo con productos del metabolismo del nitrógeno. La intoxicación completa es causada por la imposibilidad de eliminar las escorias nitrogenadas, ya que la funcionalidad de los riñones está muy limitada.

Especificidad de las manifestaciones clínicas en niños y adultos.

La etiología y la patogenia de una condición crítica para la vida se encuentran en lo que corresponde a la clínica de la enfermedad. La clasificación y el diagnóstico también se realizan de acuerdo con este factor determinante. Al mismo tiempo, las manifestaciones sintomáticas comienzan mucho antes del coma: los pacientes las notan de 3 a 9 meses.

Las manifestaciones de la patología comienzan con la diuresis. Este es el nombre que se le da a la condición en la que la orina tiene una densidad excesivamente baja. Se vuelve más frecuente por la noche, ya que los riñones no son capaces de concentrar líquido biológico durante el sueño. La característica principal de la enfermedad es que la orina excretada abundantemente no elimina los productos de desecho humano. Por lo tanto, el nivel de nitrógeno en la sangre aumenta gradualmente. Este estado de cosas conduce a la azotemia.

Paralelamente, debido a las violaciones del metabolismo de las proteínas, la sangre y los tejidos concentran otros productos metabólicos de la vida en sí mismos, porque los riñones no cumplen con sus funciones. La acidez aumenta en el cuerpo. Junto con la azotemia, "proporciona" la intoxicación más fuerte del cuerpo.

En la insuficiencia renal, el cuadro clínico aumenta gradualmente, pasando por las etapas adecuadas. Cuanto menos tienen los riñones "la capacidad de realizar sus funciones", menos orina se excreta en el paciente. Comienza la oliguria.

Las principales manifestaciones clínicas están asociadas con daño al sistema nervioso. Por lo tanto, su diagnóstico se basa en tales signos:

• Debilidad;
• Fatigabilidad rápida;
• Falta de concentración;
• acompañado de una sensación de pesadez;
• Cambios, por lo que la calidad de la visión se deteriora rápidamente;
• Disminución de la calidad de la memoria;
• Apatía constante;
• indiferencia por lo que está pasando.

En la infancia, el aumento de los síntomas también es gradual. Sin embargo, es más difícil para los bebés soportar los efectos de la intoxicación por nitrógeno. El aumento del coma conduce a la aparición de alucinaciones. y demasiado activo. El estado excitado cambia.

Antes de caer en coma, el niño experimenta tales signos de alteración del riñón:

• Letargo y apatía;
• Irritabilidad;
• Falta de apetito;
• Aumento de dolor de cabeza;
• Náuseas constantes acompañadas de vómitos;
• comienza antes de las comidas;
• El vómito contiene impurezas de sangre;
• Heces líquidas;
• Deshidratación, que conduce a la piel seca;
• Comienza la picazón en la piel;
• Aumento del sangrado;
• La aparición de úlceras y necrosis;
• Posible anemia.

Las enfermedades de los órganos de "limpieza" (hígado y riñones) siempre tienen un olor característico de la boca. Con insuficiencia renal, el paciente está "acompañado" por el persistente olor a acetona.

Causas y consecuencias de la patología.

El principal provocador del coma urémico es la funcionalidad insuficiente en forma obstructiva crónica o aguda. Debido a una enfermedad, la orina se filtra mal en los riñones. Por lo tanto, los compuestos orgánicos no purificados se acumulan en los tejidos, convirtiéndose en venenos y toxinas que envenenan el organismo. La urea y la creatina penetran en las células del cerebro, interfiriendo con su funcionamiento natural. Se altera la claridad de pensamiento del paciente, la circulación sanguínea y el trabajo del sistema respiratorio.

Las causas de la patología son variadas. Conducen a enfermedades infecciosas del sistema genitourinario, que afectan negativamente el funcionamiento de los riñones. Enumeramos los principales factores que causan una patología peligrosa:

• Proceso inflamatorio causado por patógenos bacterianos (pielonefritis);
• Pérdida de funcionalidad de los glomérulos renales (glomerulonefritis);
• Uso regular en grandes cantidades y sustitutos alcohólicos;
• Sangrado vascular (hemorragia);
• Deshidración;
• , causada por alimentos, o .

Un coma severo también causa un quiste y otras formaciones en los riñones. La urolitiasis, el adenoma de próstata también provocan una violación del flujo de orina. Después del estancamiento en la vejiga, la orina ingresa a los riñones y permanece allí, destruyendo los túbulos del órgano. Tales violaciones causan el "derramamiento" de orina en la sangre. Esta peligrosa condición rara vez se observa, ya que cuando precede a un ataque, el paciente debe ir al hospital. Los médicos, habiendo estudiado los síntomas, diagnosticarán. Una vez identificada la causa de la patología y las enfermedades concomitantes, se prescribirá un tratamiento objetivo.

Especificidad de los síntomas

Los síntomas de la patología aparecen en paralelo con la destrucción del tejido renal. Aparecen, aumentando gradualmente, complementándose entre sí. Estos incluyen los siguientes signos:

• Debilidad;
• Completa falta de deseo de comer;
• diuresis escasa;
• Náuseas, vómitos y diarrea;
• Taquicardia;
• hipertensión;
• alucinaciones y delirios;
• Acidosis;
• Hemorragia (en la piel, membranas mucosas, cerebro).

Cuanto mayor sea el daño a los tejidos de los riñones, más brillantes serán los signos. Las manifestaciones y variantes del curso del coma urémico pueden diferir. El diagnóstico diferencial y el tratamiento se llevan a cabo en base a las siguientes categorías:

• Posibilidad de abrir;
• reacción del habla;
• Capacidades motrices.

La clínica, el diagnóstico y la atención de emergencia varían según el tipo de coma urémico. Las características de los estados se presentan en la tabla.

Estas variantes clínicas están determinadas por un solo diagnóstico, pero los principios de tratamiento para ellas serán diferentes. En cualquier caso, la atención de emergencia está indicada para el coma urémico. De lo contrario, como resultado del edema cerebral, que también provocó insuficiencia pulmonar, la persona morirá.

Complicaciones

Las principales complicaciones después de un coma son los trastornos del sistema nervioso. Los principios de su eliminación dependen del tipo de coma y su duración. Los pacientes sufren tales cambios:

• Cambio en el pensamiento;
• deterioro de la memoria;
• Trastorno de la conciencia;
• Cambio de personaje.

Para excluir tales violaciones, ante las primeras manifestaciones de un coma, debe buscar ayuda médica. La atención de emergencia y el tratamiento del coma urémico se llevan a cabo en la unidad de cuidados intensivos.

Actuaciones de carácter urgente

Si se sospecha el desarrollo de un precomato o coma, se requiere la hospitalización inmediata del paciente en la unidad de cuidados intensivos. Debe estar equipado con una máquina de riñón artificial para realizar hemodiálisis crónica si es necesario.

Antes de que el paciente sea llevado al hospital, debe dársele muchos líquidos. El agua mineral que contiene álcali es muy adecuada para este caso. Aplique agua fría en la cabeza de la víctima.

La atención de emergencia para el coma urémico prevé el siguiente algoritmo de acciones:

• Enjuague los intestinos y el estómago con bicarbonato de sodio;
• Use laxantes;
• En caso de hiponatremia, inyecte una solución de cloruro de sodio por vía intramuscular;
• Para la hipernatremia, use espironolactona;
• Con la ayuda de la administración intravenosa de Trisamine, se elimina la acidosis.
• Soluciones de glucosa y bicarbonato de sodio para prescribir para la rehidratación;
• Hormonas anabólicas para prescribir para la normalización del metabolismo de las proteínas;
• Eliminar infecciones con antibióticos;
• Estabilizar los indicadores de presión arterial;
• Quitarse .

Si el tratamiento conservador falla o el daño del órgano es demasiado grande, se utiliza un trasplante de riñón.

caracteristicas de diagnostico

Los métodos para estudiar la patología dependen de la etapa de su desarrollo. Muy a menudo, el médico utiliza los datos de la anamnesis. En su defecto y para confirmar el diagnóstico, se prescriben las siguientes pruebas de laboratorio:

• general;
• Análisis generales de orina;
• Cultivo bacteriano de sangre, orina, heces.

Un evento de diagnóstico obligatorio es una ecografía del peritoneo. Durante el diagnóstico de hardware, se determinan el tamaño y la estructura de los riñones.

Características del tratamiento y medidas preventivas.

El tratamiento, la rehabilitación y la prevención de una condición patológica son los componentes principales de una buena calidad de vida después de un coma urémico.

Utilice 2 áreas de medidas terapéuticas: conservador y hardware. Sus características se presentan en la tabla.

Para mejorar la salud, así como para prevenir complicaciones, se prescribe una dieta especial durante el período de tratamiento y rehabilitación. Prevé un rechazo total de las comidas que contengan proteínas y un control estricto de los líquidos que bebes. Se muestra el modo medido del día. Al comienzo del tratamiento, es importante observar reposo en cama y reposo absoluto.

Las posibilidades de la medicina moderna permiten prolongar y mejorar la calidad de vida de los pacientes que han sufrido coma urémico. La rehabilitación exitosa se observa en el 90% de los pacientes. El tratamiento y la recuperación más fáciles después se llevarán a cabo en personas que hayan identificado la patología a tiempo al buscar ayuda médica.

El coma urémico es la etapa final del daño crónico en ambos riñones. En esta etapa, el tejido renal se reduce tanto que ya no es suficiente para la eliminación total de toxinas. Como resultado, los productos innecesarios se acumulan en el cuerpo y conducen a su envenenamiento.

Puede haber hemorragias en el cerebro, la epidermis y los tejidos mucosos de los órganos internos. Entonces la persona cae en un estado de estupor. Todo acaba en coma.

La enfermedad renal a largo plazo, que es crónica, suele ir acompañada de complicaciones graves. El coma azotémico es una de las condiciones patológicas más graves que requieren atención médica de emergencia. Como regla, ocurre como resultado de glomerulonefritis, pielonefritis, amiloidosis, enfermedad renal poliquística y otras enfermedades que ocurren permanentemente.

El coma se diagnostica, por regla general, sobre la base de signos característicos de daño renal prolongado y la dinámica de la enfermedad. Ambos se registran en la historia clínica del paciente. El coma del paciente sugiere medidas de emergencia para evitar la muerte. En primer lugar, es necesario sacar a una persona del coma. Las medidas de emergencia incluyen reanimación de órganos vitales (corazón y pulmones), control de la respiración, presión arterial, pulso.

Los científicos y médicos todavía están estudiando el mecanismo de aparición de la uremia, ya que su patogenia no se ha rastreado por completo. Es bien sabido que esta condición se produce debido a:

• concentraciones en la sangre de una gran cantidad de productos de degradación de proteínas, a saber: escorias nitrogenadas, urea, creatinina, ácido úrico;
• deterioro de la función renal;
• cambios en el equilibrio ácido-base y la estructura mineral del cuerpo humano.

Bajo la influencia de los cambios anteriores en el cuerpo, hay una interrupción en el funcionamiento normal de los órganos y sistemas internos vitales, por lo tanto, el coma azotémico se acompaña de daño hepático severo y disfunción metabólica.

El proceso de desarrollar insuficiencia renal generalmente se divide en dos etapas:

• inicial u oculto: solo se puede detectar durante un examen especial deliberado de los riñones. Consiste en determinar los indicadores diarios de las principales características que reflejan la actividad del órgano emparejado, sus parámetros cuantitativos y de velocidad. Estos incluyen filtración glomerular, eliminación de urea, electrolitos, excreción de amoníaco y otros;
• la segunda fase es un cierto cuadro clínico de la condición patológica. Con la ayuda de una prueba de eliminación, se establece un trastorno en la filtración y reabsorción de los riñones. Incluso un ligero exceso del indicador estándar indica una violación de la capacidad de excreción de nitrógeno del órgano.

Cabe señalar que el aumento de este indicador en condiciones de curso prolongado de enfermedades renales ocurre a un ritmo lento.

La insuficiencia renal crónica se sistematiza según los indicadores de azotemia y el estado del proceso inicial de formación de orina (filtración glomerular). Hay tres tipos:

• Inicial: hay una pequeña cantidad de nitrógeno conservado en la sangre, es decir, el contenido de la sustancia no supera los 60 mg; ácido carboxílico que contiene nitrógeno (creatina): la norma no es más de 3,0 mg; Disminución moderada de la filtración glomerular.
• (A y B) grave, en el que el nivel de nitrógeno y creatinina supera significativamente la norma y el desequilibrio electrolítico.
• Terminal: un cuadro clínico obvio de uremia.

Los signos de insuficiencia renal crónica se manifiestan en:

• violaciones de la actividad normal de todos los órganos vitales (trastornos dispépticos). Indicadores característicos: pérdida de apetito, sed, sensación de sequedad en la boca, episodios de náuseas y vómitos, olor a amoníaco de la cavidad bucal. Hay estomatitis, gingivitis y otras;
• formación de procesos patológicos (trastornos neurológicos). Este es un estado de ansiedad o estupor, convulsiones, agitación extrema, calambres musculares, daño a las neuronas motoras de los núcleos motores de los nervios craneales y astas anteriores de la médula espinal, alteración de la función respiratoria;
• daño al sistema nervioso (trastornos tróficos), como resultado de lo cual se altera el proceso de nutrición celular, lo que asegura la preservación de la estructura y el funcionamiento de un órgano (o su tejido) de origen neurogénico. Hay una desaceleración en las reacciones del paciente, así como un estado soporoso, cuando el paciente tiene un sueño profundo, del cual es bastante difícil sacarlo.

En el proceso de desarrollar uremia en un paciente, aumenta el riesgo de desarrollar neumonía y bronquitis, y también se observa una disminución repentina de la visión y la audición. La picazón insoportable de la piel, el sangrado, la deposición de escorias nitrogenadas (sudor de urea) en la frente y las alas de la nariz son indicadores adicionales de una enfermedad progresiva. La última etapa de la uremia termina con el desarrollo de endocarditis terminal, que es un presagio de muerte.

Características del curso de la enfermedad en adultos y niños.

La aparición de coma urémico no depende de la edad. Ocurre en el proceso de intoxicación del cuerpo, disfunción renal, desestabilización del metabolismo hormonal, concentración excesiva de venenos resultantes del metabolismo de las proteínas.

Esta condición se ve en adultos y niños. La etiología de la enfermedad en ambos se basa en la insuficiencia renal y sus síntomas. En primer lugar, es un indicador del volumen de orina formado por día (diuresis). A pesar de que se excreta una gran cantidad de líquido del cuerpo, los productos de desecho no se eliminan por completo y se acumulan gradualmente. La insuficiencia renal conduce al desarrollo de acidosis, es decir, un cambio en el equilibrio ácido-base del cuerpo hacia un aumento de la acidez (disminución del pH). Ambos factores, la acidosis y la azotemia, provocan intoxicaciones graves.

El coma urémico se caracteriza por un aumento gradual de todos los signos de esta afección:

• Debilidad general;
• disminución de la eficiencia y la capacidad de concentración;
• dolor de cabeza;
• pérdida de visión y audición;
• pérdida de memoria;
• somnolencia;
• apatía;
• olor a amoníaco, etc.

En personas maduras, el coma urémico es causado por:

• en los hombres, con mayor frecuencia adenoma de próstata;
• en las mujeres, puede ser el resultado de pielonefritis, trastornos del metabolismo hormonal u otras patologías del sistema urinario.

Los niños soportan esta condición más severamente que los adultos. A menudo tienen:

• alucinaciones y pérdida del conocimiento;
• úlceras y necrosis en las membranas mucosas;
• aumento del sangrado;
• cambio en el tono del corazón;
• aumento de la presión arterial;
• leucocitosis.

El estado de coma se produce gradualmente. Durante este período, el niño está letárgico, irritable.

Motivos para la formación de un coma.

La uremia azotémica es causada por:

• pielonefritis prolongada;
• glomerulonefritis;
• intoxicación del cuerpo con medicamentos (antibióticos, analgésicos, antimicrobianos);
• concentración en el cuerpo de sustancias tóxicas (alcohol metílico, etilenglicol);
• incompatibilidad de la sangre del donante durante la transfusión;
• Episodios persistentes de vómitos y diarrea.

Un proceso patológico prolongado que se desarrolla en los riñones conduce a un aumento de la oliguria y una disminución en el flujo de orina. Así, hay: acumulación de urea, ácidos úricos y creatinina, desequilibrio de ácidos y álcalis en el cuerpo, desarrollo de acidosis metabólica.

Complicaciones y consecuencias

Con la aparición del coma urémico, los médicos no dan el pronóstico más favorable para el paciente. Lo mejor es prevenir esta condición, para identificar la enfermedad en una etapa temprana. Entonces los métodos de tratamiento serán más efectivos. Las complicaciones empeoran la situación, por ejemplo, neumonía. De particular peligro son las hemorragias internas en el cerebro, el tracto gastrointestinal.

El sistema nervioso está sujeto a cambios serios durante el período de uremia. Después de sufrir un coma urémico, se observa un cambio de carácter en una persona, la memoria sufre, se pierde su actividad cognitiva. Esta es una patología mortal que tiene un pronóstico desfavorable para el paciente, por lo que si tiene síntomas característicos, debe consultar a un médico.

Diagnósticos

Para determinar la condición e identificar el factor específico que provocó el coma renal, en primer lugar, se realiza un análisis de sangre clínico general. Muestra el contenido cuantitativo de urea y creatina. Sobre la base de estos indicadores, se selecciona la dirección del tratamiento.

La ecografía y la radiografía del suelo pélvico son los métodos utilizados para determinar el origen de la enfermedad. Estos métodos de diagnóstico permiten detectar la presencia de cálculos en el sistema genitourinario y determinar cambios en la estructura de los tejidos renales. En algunos casos, se realiza una tomografía computarizada. Además, se determina un indicador de electrolitos en la sangre, con la ayuda de la cual se controla la administración de soluciones medicinales para normalizar el equilibrio electrolítico y ácido-base del cuerpo.

Tratamiento y atención de emergencia

Un paciente en estado de coma urémico ingresa en la unidad de cuidados intensivos. Los médicos realizan terapia médica y de hardware. Los medicamentos, los diuréticos, la solución salina y la glucosa se administran por vía intravenosa. En casos especialmente severos, se usan medicamentos hormonales. Con la ayuda de dispositivos especiales, se llevan a cabo procedimientos de purificación de sangre (hemodiálisis y plasmaféresis).

Hemodiálisis

Recepciones de Primeros Auxilios:

• neutralización de la intoxicación;
• restauración del equilibrio de agua y electrolitos;
• normalización de la presión arterial;
• con la ayuda de la terapia sintomática, se eliminan ciertos signos de coma especialmente peligrosos, por ejemplo, convulsiones;
• hemodiálisis.

La dirección principal del tratamiento de la condición del paciente después de sufrir un coma es la prevención de fuentes de patologías renales que provocan uremia. Por ejemplo:

• cirugía para extraer cálculos de los riñones y la vejiga;
• cambiar la dieta y evitar los alimentos que contribuyen a la producción de amoníaco;
• limitando el contacto cercano con sustancias tóxicas.

Prevención

Como métodos preventivos para ayudar a evitar el desarrollo del coma urémico, los médicos recomiendan:

• someterse sistemáticamente a un examen médico;
• curar todos los procesos inflamatorios que ocurren dentro del cuerpo, especialmente en los órganos del sistema genitourinario;
• someterse cuidadosamente a un curso de terapia para la patología que condujo a la formación de insuficiencia renal (glomerulonefritis a largo plazo, pielonefritis, enfermedad poliquística, diabetes y otros).

Si ya hay insuficiencia renal, el paciente debe registrarse en una institución médica lo antes posible, tratar la enfermedad de manera metódica y sistemática, siguiendo todas las recomendaciones de un especialista. Además, se deben evitar complicaciones, operaciones quirúrgicas, sangrado. La normalización de la circulación sanguínea en caso de insuficiencia reducirá significativamente el riesgo de coma renal.

En conclusión, cabe decir que la autoadministración de medicamentos sin la aprobación de un médico también puede provocar insuficiencia renal. Por lo tanto, los medicamentos antibióticos, como la estreptomicina, la tetraciclina, deben tomarse solo según lo prescrito por un especialista y bajo su control. La misma regla se aplica al uso de agentes antimicrobianos (sulfonamidas), medicamentos que tienen un efecto depresor sobre el sistema nervioso central (barbitúricos), analgésicos y otros medicamentos.

Tratamiento alternativo

La medicina alternativa, que incluye la homeopatía y la medicina tradicional, es bastante capaz de ralentizar la formación de uremia y limitar el período de rehabilitación.

Recetas populares:

• el uso de aguas minerales alcalinas y una gran cantidad de líquido;
• los ataques de náuseas se alivian con té verde frío y cubitos de hielo (deben tragarse, después de triturarlos en trozos no pequeños);
• kéfir y suero útiles;
• las convulsiones se alivian envolviendo al paciente en un paño húmedo, humedeciéndolo con agua fría. Entonces la persona necesita estar envuelta en una manta.
• Introduzca los días en que el paciente come solo fruta. Este es un profiláctico eficaz de la enfermedad;
• decocciones de enebro, rosa silvestre, saúco, cola de caballo, hierba de San Juan.

Homeopatía

Los remedios homeopáticos ayudan a detener el curso del coma urémico y ayudan a restaurar la salud, aliviando a la persona de las consecuencias de la enfermedad:

• el amoníaco se usa para estimular el trabajo del corazón, especialmente si hay sangre, proteínas, cilindros hialinos en la orina;
• ácido cianhídrico - efectivo en caso de agonía durante el coma;
• El agracejo común tiene propiedades analgésicas y antiinflamatorias, y también se usa para un proceso más intensivo de eliminación de líquidos del cuerpo. El agracejo ayuda a eliminar el exceso de sales, elimina los depósitos y evita que se vuelvan a formar;
• el eléboro blanco y la calabaza amarga activan la circulación sanguínea de los órganos ubicados en el peritoneo;
• droga Galium-Heel: su acción está dirigida a reducir la actividad de las toxinas, estabilizar la estructura de los órganos y restaurar sus funciones, y estimula el sistema inmunológico. La herramienta tiene un efecto positivo en los tejidos de los órganos vitales: corazón, hígado, riñones, pulmones.

Esperanza de vida y posible final del coma

El coma urémico no tiene ningún efecto significativo sobre la continuación de la vida. Los métodos modernos de reanimación le permiten sacar a una persona de este estado. Sin embargo, no se excluye un desenlace fatal, pero esto no ocurre con frecuencia. Posteriormente, el tiempo de vida de una persona depende del cumplimiento de todas las instrucciones del médico destinadas a prevenir los factores que provocan la uremia.

Vale la pena enfatizar que la uremia transferida puede reducir la calidad de vida del paciente debido a un efecto significativo en su sistema nervioso. El deterioro de la memoria y la actividad cognitiva de una persona afecta negativamente su existencia en el futuro.

¿Qué es el coma urémico?

El coma urémico (uremia) o la micción se desarrollan como resultado de una intoxicación endógena (interna) del cuerpo causada por insuficiencia renal aguda o crónica grave.

Causas del coma urémico

En la mayoría de los casos, el coma urémico es el resultado de formas crónicas de glomerulonefritis o pielonefritis. En el cuerpo, los productos metabólicos tóxicos se forman en exceso, lo que reduce drásticamente la cantidad de orina excretada diariamente y se desarrolla el coma.

Las razones extrarrenales para el desarrollo del coma urémico incluyen: intoxicación por medicamentos (serie de sulfanilamida, salicilatos, antibióticos), intoxicación industrial (alcohol metílico, dicloroetano, etilenglicol), shock, diarrea y vómitos intratables, transfusión de sangre incompatible.

En condiciones patológicas del cuerpo, se produce una violación en el sistema circulatorio de los riñones, como resultado de lo cual se desarrolla oliguria (la cantidad de orina excretada es de aproximadamente 500 ml por día) y luego anuria (la cantidad de orina es de hasta 100 ml por día). Aumenta gradualmente la concentración de urea, creatinina y ácido úrico, lo que conduce a síntomas de uremia. Debido a un desequilibrio en el equilibrio ácido-base, se desarrolla acidosis metabólica (una condición en la que el cuerpo contiene demasiados alimentos ácidos).

Síntomas del coma urémico

El cuadro clínico del coma urémico se desarrolla gradualmente, lentamente. Se caracteriza por un síndrome asténico pronunciado: apatía, aumento de la debilidad general, aumento de la fatiga, dolor de cabeza, somnolencia durante el día y trastornos del sueño durante la noche.

El síndrome dispéptico se manifiesta por pérdida de apetito, a menudo hasta anorexia (negativa a comer). El paciente tiene sequedad y sabor amargo en la boca, huele a amoníaco en la boca, aumento de la sed. A menudo asociado con estomatitis, gastritis, enterocolitis.

Los pacientes con coma urémico creciente tienen una apariencia característica: la cara se ve hinchada, la piel está pálida, seca al tacto, se ven rastros de rascado debido a una picazón insoportable. A veces se pueden observar depósitos de cristales de ácido úrico en forma de polvo en la piel. Son visibles hematomas y hemorragias, pastosidad (palidez y disminución de la elasticidad de la piel de la cara sobre un fondo de ligero edema), edema en la región lumbar y en la región de las extremidades inferiores.

El síndrome hemorrágico se manifiesta por sangrado uterino, nasal y gastrointestinal. Por parte del sistema respiratorio, se observa su trastorno, el paciente está preocupado por la dificultad para respirar paroxística. Baja la presión arterial, especialmente la diastólica.

El aumento de la intoxicación conduce a una patología grave del sistema nervioso central. La reacción del paciente disminuye, cae en un estado de estupor, que termina en coma. En este caso, pueden existir períodos de agitación psicomotora repentina, acompañada de delirios y alucinaciones. Con un aumento en el coma, las contracciones involuntarias de los grupos musculares individuales son aceptables, las pupilas se estrechan y aumentan los reflejos tendinosos.

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Patogenia del coma urémico

El primer signo patogénico y diagnóstico importante de la aparición del coma urémico es la azotemia. En esta condición, el nitrógeno residual, la urea y la creatinina siempre están elevados, sus indicadores determinan la gravedad de la insuficiencia renal.

La azotemia causa manifestaciones clínicas tales como trastornos del sistema digestivo, encefalopatía, pericarditis, anemia, síntomas de la piel.

El segundo signo patogénico más importante es un cambio en el equilibrio de agua y electrolitos. En las primeras etapas, hay una violación de la capacidad de los riñones para concentrar la orina, que se manifiesta por poliuria. En la etapa terminal de la insuficiencia renal, se desarrolla oliguria y luego anuria.

La progresión de la enfermedad conduce al hecho de que los riñones pierden la capacidad de retener sodio y esto conduce al agotamiento de la sal del cuerpo: hiponatremia. Clínicamente, esto se manifiesta por debilidad, disminución de la presión arterial, turgencia de la piel, aumento del ritmo cardíaco, espesamiento de la sangre.

En las primeras etapas poliúricas del desarrollo de la uremia, se observa hipopotasemia, que se expresa por una disminución del tono muscular, dificultad para respirar y, a menudo, convulsiones.

En la etapa terminal, se desarrolla hiperpotasemia, caracterizada por una disminución de la presión arterial, frecuencia cardíaca, náuseas, vómitos, dolor en la cavidad oral y el abdomen. La hipocalcemia y la hiperfosfatemia son las causas de parestesias, convulsiones, vómitos, dolor óseo y osteoporosis.

El tercer vínculo más importante en el desarrollo de la uremia es una violación del estado ácido de la sangre y el líquido tisular. Al mismo tiempo, se desarrolla acidosis metabólica, acompañada de dificultad para respirar e hiperventilación.

Esta condición requiere el uso de medidas de emergencia para evitar la muerte del paciente. La atención de emergencia para el coma urémico consta de las siguientes medidas terapéuticas. El estado del paciente se valora según la escala de Glasgow. Luego, en primer lugar, realizan la reanimación del corazón y los pulmones, restableciendo su trabajo, tratando de mantener lo logrado (utilizando, si es necesario, oxigenación y ventilación mecánica, masaje cardíaco). Los signos vitales se controlan regularmente: frecuencia del pulso, respiración, presión arterial. Hacen un cardiograma, realizan procedimientos de diagnóstico de emergencia. Periódicamente, en el proceso de reanimación, se evalúa el estado de conciencia.

El tracto gastrointestinal se lava con una solución al 2% de bicarbonato de sodio, se prescriben laxantes salinos.

En caso de deficiencia de sal, se prescriben inyecciones intramusculares de solución salina isotónica de 0,25 l. El exceso de sodio se neutraliza espironolactona- un diurético que no elimina los iones de potasio y magnesio, pero aumenta la excreción de iones de sodio y cloro, así como agua. Muestra selectivamente a presión elevada la capacidad de reducirla, reduce la acidez de la orina. Contraindicado en anuria, insuficiencia hepática, exceso de potasio y magnesio, deficiencia de sodio. Puede causar efectos secundarios por parte del sistema digestivo, el sistema nervioso central y los procesos metabólicos. Asignar una dosis diaria de 75 a 300 mg.

Para bajar la presión arterial, se prescriben medicamentos antihipertensivos, por ejemplo, Kapoten, que inhibe la actividad enzimática del catalizador para la síntesis de angiotensina II (una hormona producida por los riñones). Ayuda a relajar los vasos sanguíneos, reduce la presión arterial en ellos y la carga sobre el corazón. Las arterias se expanden bajo la influencia de la droga en mayor medida que las venas. Mejora el flujo sanguíneo al corazón y los riñones. Proporciona una disminución en la concentración de iones de sodio en la sangre. Una dosis diaria de 50 mg del fármaco reduce la permeabilidad de los vasos de la microvasculatura y ralentiza el desarrollo de la disfunción renal crónica. El efecto hipotensor no se acompaña de un aumento reflejo de la frecuencia cardíaca y reduce la necesidad de oxígeno en el músculo cardíaco. La dosificación es individual dependiendo de la gravedad de la hipertensión. Efectos secundarios: un aumento en el nivel de proteína, urea y creatinina, así como iones de potasio en la sangre, acidificación de la sangre.

Para eliminar la acidosis, se prescriben inyecciones intravenosas. trisamina, activando las funciones del sistema sanguíneo, manteniendo su equilibrio ácido-base normal. El fármaco se administra lentamente a razón de 120 gotas/min. El volumen diario máximo de la sustancia inyectada no debe ser superior al calculado: 50 ml por kilogramo de peso corporal del paciente. El uso puede provocar depresión respiratoria, exceso de dosis: alcalinización, vómitos, disminución de los niveles de glucosa, presión arterial. El medicamento en insuficiencia renal se usa con precaución.

La rehidratación se detiene con soluciones de infusión: glucosa isotónica en un volumen de 0,3-0,5 l y bicarbonato de sodio (4%) en un volumen de 0,4 l. En este caso, es deseable tener en cuenta tanto la sensibilidad individual del paciente como el efecto indeseable:

solución de glucosa - en casos de diabetes; bicarbonato de sodio - con deficiencia de calcio y cloro, anuria, oliguria, hinchazón e hipertensión.

La normalización del metabolismo de las proteínas se lleva a cabo utilizando Retabolil. Se administra por vía intramuscular en 1 ml de una solución al 5%. El medicamento activa efectivamente la síntesis de proteínas, elimina el agotamiento, compensa la falta de nutrición del tejido óseo, sin embargo, tiene un efecto androgénico moderado. Se recomienda precaución en caso de disfunción renal y hepática.

Deficiencia de potasio compensada Panangín- se cree que las sustancias activas (aspartato de potasio y aspartato de magnesio), que ingresan a las células debido al asparginato, fluyen hacia los procesos metabólicos. Normaliza el ritmo cardíaco, compensa la deficiencia de potasio. Si el paciente se queja de mareos, reduzca la dosis del medicamento. Se prescribe una infusión intravenosa lenta de la solución: una o dos ampollas de Panangin, por ¼ o ½ litro de una solución isotónica de cloruro de sodio o glucosa (5%).

Se detiene el aumento del contenido de potasio en la sangre: 0,7 l de solución de bicarbonato de sodio (3%) y glucosa (20%).

Los vómitos persistentes se detienen con inyecciones intramusculares. Cerucalá 2 ml cada uno, que tiene un efecto normalizador sobre el tono muscular del tracto digestivo superior. El efecto antiemético de la droga no se aplica a los vómitos de origen vestibular y psicógeno.

Un procedimiento obligatorio que le permite limpiar el cuerpo de productos metabólicos tóxicos acumulados, exceso de agua y sales es el uso de un dispositivo de riñón artificial (hemodiálisis extracorpórea). La esencia del método es que la sangre arterial pasa a través de un sistema de filtros (membranas artificiales semipermeables) y regresa a la vena. En la dirección opuesta, sin pasar por el sistema de filtro, fluye una solución, similar en composición a la sangre en un cuerpo sano. El dispositivo controla la transferencia de sustancias esenciales a la sangre del paciente y sustancias nocivas al dializado. Cuando se restablece la composición normal de la sangre, el procedimiento se considera completado. Este método se ha utilizado durante mucho tiempo y ha demostrado ser muy eficaz en el tratamiento de la uremia aguda o crónica, causada tanto por deterioro de la función renal en su insuficiencia, como en casos de intoxicaciones exógenas agudas.

En presencia de un proceso infeccioso, se prescribe una terapia antibiótica individual.

Dado que el desarrollo del coma urémico ocurre con el aumento de la intoxicación, la anemia y la falta de oxígeno de los tejidos, el cuerpo necesita vitaminas. Generalmente se prescribe ácido ascórbico, contra el cual aumenta la inmunidad, vitamina D, que previene el desarrollo de osteoporosis, vitaminas A y E, útiles para la piel seca, con picazón y pérdida de elasticidad, vitaminas B, necesarias para la hematopoyesis. De estos, la piridoxina (vitamina B6) es especialmente útil. Su deficiencia contribuye a la rápida acumulación de urea en la sangre. Su nivel desciende muy rápidamente con una ingesta diaria de 200 mg de esta vitamina. Ingesta diaria recomendada de vitaminas: B1 - al menos 30 mg, E - 600 unidades, vitamina A natural - 25 mil unidades.

Además, es recomendable tomar lecitina (de tres a seis cucharadas), así como colina -cuatro veces al día: tres- antes de las comidas y una vez a la hora de acostarse, 250 mg (un gramo por día).

La nutrición también juega un cierto papel positivo. Es necesario consumir al menos 40 g de proteína al día, de lo contrario la acumulación de urea es rápida. Además, se debe dar preferencia a las proteínas vegetales (frijoles, guisantes, lentejas, salvado). No contribuyen a la acumulación de sodio, a diferencia de los animales. Para normalizar la microflora intestinal, se recomienda consumir bebidas de leche agria.

El tratamiento de fisioterapia se puede utilizar con fines preventivos y durante el período de tratamiento de rehabilitación. Se utiliza terapia magnética, láser, microondas y ultrasónica. Los métodos de tratamiento se seleccionan individualmente, teniendo en cuenta la anamnesis, la tolerabilidad y las enfermedades concomitantes. Los procedimientos físicos mejoran la circulación sanguínea, tienen un efecto térmico, físico y químico en los tejidos del cuerpo, estimulan la función inmunológica, ayudan a aliviar el dolor, la inflamación y ralentizan los procesos distróficos.

Tratamiento alternativo

Las terapias alternativas utilizadas profilácticamente pueden ralentizar el desarrollo del coma urémico y acortar el período de rehabilitación.

Con una exacerbación de la uremia y la incapacidad de llamar inmediatamente a un equipo de ambulancia en el hogar, se pueden realizar los siguientes procedimientos de emergencia:

prepare un baño caliente (42 ° C) y baje al paciente allí durante 15 minutos; luego haga un enema con agua con la adición de sal y vinagre (no esencia); después de que el enema haya funcionado, administre un laxante, como sen.

Al brindar asistencia, es necesario administrar periódicamente agua o suero al paciente. Bien ayuda en tales casos el agua mineral alcalina. Póngase una compresa fría o hielo en la cabeza. Con náuseas, además de vómitos, puede darle trozos de hielo para tragar o beber té frío.

La medicina tradicional recomienda envolver al paciente en una sábana húmeda y fría, alegando que tal acción ayudó a salvar más de una vida. Si realmente no hay ningún lugar para obtener ayuda médica, entonces esto se hace así: se extiende una manta tibia sobre la cama, encima, una sábana empapada en agua fría y bien escurrida. El paciente se acuesta sobre él, se envuelve en una sábana y luego en una manta tibia. Desde arriba, también cubren con una manta cálida, especialmente intentan mantener calientes las piernas del paciente. Las convulsiones deben pasar y, calentado, el paciente se duerme durante varias horas. No es necesario que lo despiertes. Si al despertar, las convulsiones del paciente comienzan de nuevo, se recomienda repetir el vendaje.

Preparar una mezcla de triturado a polvo de siete partes de pimienta comino, tres partes de pimienta blanca y dos partes de raíz de saxifrage. Tomar el polvo con una decocción de rosa silvestre, tres o cuatro veces al día. Tal herramienta se considera un componente útil del complejo tratamiento de pacientes incluso en hemodiálisis.

La prevención de las concentraciones sanguíneas de compuestos nitrogenados y otras toxinas es el uso diario de perejil y eneldo, apio, apio de monte, lechuga y cebolla, así como rábanos y rábanos, pepinos y tomates en el verano. En forma cruda, es bueno usar repollo, zanahorias y remolachas, y también cocinar platos con estas verduras. Es útil comer platos de papas, calabazas y calabacines. Las bayas frescas tienen un efecto de limpieza:

bosque - arándanos, fresas, arándanos, arándanos rojos, moras; jardín: fresas, frambuesas, grosellas, ciruelas, fresno de montaña negro y rojo, uvas.

Las sandías y los melones serán útiles. En primavera, puedes beber savia de abedul sin restricciones. En el período otoño-invierno, se consumen las verduras ya mencionadas y manzanas, naranjas, pomelos.

Una receta para normalizar el equilibrio agua-sal: vierta los granos de avena sin pelar con agua, hierva y cocine a fuego lento, sin hervir, sobre un fuego pequeño durante tres o cuatro horas. Luego, la avena aún caliente se frota a través de un colador. La gelatina resultante se debe comer de inmediato, se le permite agregar un poco de miel.

Con uremia, urolitiasis, se usa un tratamiento a base de hierbas. Se recomienda beber infusión de ortiga, que se prepara en la proporción: para 200 ml de agua hirviendo, una cucharada de hojas de ortiga secas trituradas. Primero se insiste en un baño de agua durante un cuarto de hora, luego durante ¾ horas a temperatura ambiente. Colar y beber un tercio de vaso antes de cada comida (tres o cuatro veces al día).

Para trastornos crónicos de los riñones, cálculos renales y uremia, se recomienda verter dos cucharaditas de yerba vara de oro con un vaso de agua hervida fría, dejar durante cuatro horas en un frasco cerrado. Luego colar y exprimir el jugo del limón al gusto. Beba un cuarto de taza durante un mes cuatro veces al día antes de las comidas.

Triturar y mezclar 15 g de raíces de gramíneas bovinas y perejil, escaramujos y enebro, añadirles 20 g de hojas de grosella negra y flores de brezo común. Preparar una cucharada de postre de la mezcla de verduras con agua hirviendo (200 ml) durante cinco minutos y colar. Beba tres veces al día durante un mes. Contraindicado en patologías renales agudas, lesiones ulcerosas del tracto gastrointestinal, mujeres embarazadas.

Moler y mezclar 30 g de hierba suave y cola de caballo, hojas de abedul y gayuba. Se vierte una cucharada de la mezcla de plantas en un recipiente de esmalte y se vierte con un vaso de agua. Con la tapa cerrada, cocine a fuego lento durante unos tres minutos. El caldo se insiste durante otros cinco minutos. Filtre, enfríe a un estado cálido y tome tres veces al día durante un mes. En cistitis aguda, tomar con precaución.

Receta de verano: una infusión de hojas frescas de lila: pique las hojas de lila, tome dos cucharadas, prepare con agua hirviendo en un volumen de 200 ml, hierva y deje calentar durante dos o tres horas. Colar, exprimir el jugo de limón en la infusión al gusto. Tomar una cucharada antes de las cuatro comidas principales. El curso de admisión es de dos semanas, luego de dos semanas puedes repetir. Se recomienda realizar dicho tratamiento durante todo el verano, mientras haya hojas frescas de lila. En el otoño - para ser examinado.

Homeopatía

Los medicamentos homeopáticos pueden ayudar a prevenir el coma urémico, así como ayudar a restaurar la salud de manera rápida y eficiente y eliminar sus consecuencias.

El amoníaco (Ammonium causticum) se recomienda como un potente estimulante cardíaco en la uremia, cuando existen trazas de sangre, proteínas y cilindros hialinos en la orina. Un síntoma característico de su uso es el sangrado de las aberturas naturales del cuerpo, desmayo profundo.

El ácido cianhídrico (Acidum Hydrocyanicum) también es un remedio de primeros auxilios para la agonía del coma urémico. Sin embargo, el problema es que por lo general estos medicamentos no están a la mano.

En las enfermedades inflamatorias de los riñones, en particular, la pielonefritis o la glomerulonefritis (que, cuando son crónicas, pueden conducir al desarrollo de un coma urémico eventual), los fármacos de elección son el veneno de serpiente (Lachesis) y el oro (Aurum). Sin embargo, si la inflamación de los riñones fue precedida por amigdalitis, se desarrolló amigdalitis crónica, entonces las preparaciones de hígado sulfúrico (Hepar sulfuris) o mercurio serán más efectivas. Por lo tanto, para que el tratamiento homeopático ayude, es necesario contactar a un especialista calificado.

Como medida preventiva para la uremia crónica, se recomienda la preparación homeopática compleja Bereberis gommakord. Contiene tres componentes vegetales en diferentes diluciones homeopáticas.

Agracejo común (Berberis vulgaris): mejora la función de drenaje de los órganos urinarios, tiene un efecto analgésico y antiinflamatorio, promueve la eliminación del exceso de sales, la eliminación de depósitos calcáreos y previene su deposición.

Calabaza amarga (Citrullus colocynthis): activa el suministro de sangre a los órganos peritoneales, alivia los espasmos, tiene un efecto neutralizante y diurético, elimina el cólico renal.

Eléboro blanco (álbum de Veratrum): tiene una actividad tónica y antiséptica, tiene un efecto beneficioso sobre el funcionamiento del sistema nervioso central, restaura un cuerpo agotado.

Se prescribe como agente de drenaje, para patologías de los órganos urinarios, articulaciones, hígado, tracto digestivo y enfermedades dermatológicas.

Las gotas son tomadas por pacientes mayores de 12 años. Vierta 10 gotas en un recipiente que contenga 5-15 ml de agua y beba, tratando de mantenerlo en la boca por más tiempo. El medicamento se toma tres veces al día durante un cuarto de hora antes de una comida o una hora después.

La ración diaria puede diluirse en 200 ml de agua y tomarse a pequeños sorbos a lo largo del día.

Para el alivio de estados agudos, se toma una sola dosis de 10 gotas cada cuarto de hora, pero no más de dos horas.

No se han identificado efectos secundarios ni interacciones con otros medicamentos.

Gotas homeopáticas complejas Talón de galio actuar a nivel celular. Este es uno de los principales medios de drenaje del parénquima de los pulmones, el músculo cardíaco, los riñones y el hígado. Se prescribe para la desintoxicación del organismo, con síntomas dispépticos, alteración de la función renal, nefrolitiasis, como diurético, con hemorragias, agotamiento, patologías cerebrales, cardiovasculares y respiratorias. Contiene 15 componentes. No se han registrado efectos secundarios. Contraindicado en caso de sensibilización individual.

Aplicable a cualquier edad. Para niños de 0 a 1 año, la dosis recomendada es de cinco gotas; 2-6 años - ocho gotas; mayores de seis años y adultos - diez. Para el alivio de los síntomas agudos se toma una sola dosis cada cuarto o media hora durante uno o dos días. La dosis diaria más alta es de 150-200 gotas. La duración de la admisión es de uno o dos meses.

La especificidad de este remedio homeopático implica su uso en la etapa inicial del tratamiento como monoterapia (o en combinación con Lymphomyosot, un medicamento para limpiar el sistema linfático). Se recomienda prescribir los principales medicamentos que afectan el funcionamiento de los órganos después de un período de tiempo de diez a catorce días desde el inicio del tratamiento de drenaje. Si es imposible posponer la ingesta de un medicamento organotrópico, se permite tomar Galium-Heel simultáneamente con él. Se recomienda comenzar a tomar este medicamento en la fase inicial de la enfermedad, cuando aún no hay síntomas clínicos pronunciados y quejas menores, ya que al drenar los tejidos, prepara para los efectos efectivos de los medicamentos organotrópicos, tanto homeopáticos como alopáticos. Como resultado, aumenta la eficacia del tratamiento.

linfomiosot preparación homeopática, contiene 16 componentes. Mejora el flujo linfático, alivia la intoxicación, la hinchazón y la inflamación, reduce la exudación, activando la inmunidad celular y humoral. Disponible en gotas y solución inyectable. Contraindicado en caso de hipersensibilidad a los ingredientes En caso de patologías tiroideas extremar las precauciones. En casos raros, pueden ocurrir reacciones alérgicas en la piel.

Las gotas se disuelven en agua (10 ml) y se mantienen en la boca para su absorción el mayor tiempo posible, la recepción se realiza tres veces al día antes de las comidas durante media hora o una hora después. Los pacientes de 12 años en adelante reciben 10 gotas, bebés, uno o dos, de uno a tres años, tres, de tres a seis, cinco, de seis a 12, siete.

Para el alivio de condiciones agudas, se toma una sola dosis cada cuarto de hora, sin embargo, no más de 10 veces. Luego cambian a la recepción habitual.

Con el aumento de la función tiroidea, tome la mitad de la dosis correspondiente a la edad, aumentándola diariamente en una gota y llevándola a la norma de edad.

En casos severos, se prescribe una solución inyectable. Una dosis única es una ampolla y se usa a partir de los seis años. Las inyecciones se administran dos o tres veces por semana por vía intramuscular, subdérmica e intradérmica, intravenosa y en los puntos de acupuntura.

También es posible la administración oral de una solución de una ampolla, para esto su contenido se diluye en ¼ de vaso de agua y se bebe a lo largo del día a intervalos regulares, manteniendo el líquido en la boca.

Equinácea compuesta CH- un medicamento homeopático complejo que contiene 24 componentes.

Está indicado para procesos infecciosos e inflamatorios de diversos orígenes, incluyendo pielitis, cistitis, glomerulonefritis, deterioro de la inmunidad e intoxicaciones. Contraindicado en tuberculosis activa, cáncer de sangre, infección por VIH. Las reacciones de sensibilización (erupciones cutáneas e hipersalivación) son posibles. Se administra por vía intramuscular en una ampolla de una a tres inyecciones por semana. En casos raros, puede haber un aumento de la temperatura corporal como resultado de la estimulación del sistema inmunológico, lo que no requiere la interrupción del medicamento.

Ubiquinona compuesta, una preparación homeopática multicomponente que normaliza los procesos metabólicos, se prescribe para la hipoxia, la deficiencia enzimática y de vitaminas y minerales, la intoxicación, el agotamiento y la degeneración de los tejidos. La acción se basa en la activación de la defensa inmune y la restauración del funcionamiento de los órganos internos debido a los componentes contenidos en la preparación. Se produce en ampollas para inyección intramuscular de manera similar al remedio anterior.

Solidago compuesto C se prescribe para patologías agudas y crónicas de los órganos urinarios (pielonefritis, glomerulonefritis, prostatitis), así como para estimular la excreción de orina. Alivia la inflamación y los espasmos, mejora la inmunidad, favorece la recuperación, y además tiene un efecto diurético y desinfectante, que se basa en la activación de la propia inmunidad. Se produce en ampollas para inyección intramuscular de manera similar al remedio anterior.

En caso de absorción deficiente de vitaminas, Coenzyme compositum se usa para regular los procesos redox, desintoxicar y restaurar el metabolismo normal. Producido en ampollas para inyección intramuscular, el principio de su acción y aplicación es similar al medio anterior.

Cirugía

Con cambios irreversibles en el tejido renal, para evitar la muerte, solo hay una salida: el trasplante de riñón. La medicina moderna practica el trasplante de un órgano de otra persona.

Esta es una operación bastante complicada y costosa, sin embargo, ya se ha realizado repetidamente y con éxito. La indicación para el trasplante de este órgano es la etapa terminal de la disfunción renal crónica, cuando el trabajo del órgano es simplemente imposible y se espera que el paciente muera.

Para salvar vidas mientras esperan el trasplante, los pacientes están en hemodiálisis crónica.

No existen contraindicaciones únicas para el trasplante, su lista puede diferir en diferentes clínicas. Una contraindicación absoluta es una reacción inmunológica cruzada con los linfocitos del donante.

Casi todas las clínicas no se comprometen a operar a un paciente infectado por el VIH.

La operación no se realiza en presencia de tumores cancerosos, sin embargo, después de su tratamiento radical, en la mayoría de los casos, el trasplante se puede realizar después de dos años, con algunos tipos de neoplasias, casi inmediatamente, con otros, este período se prolonga.

La presencia de infecciones activas es una contraindicación relativa. Después de curar la tuberculosis durante un año, el paciente está bajo la supervisión de médicos y, si no hay recurrencia, se someterá a una operación. Las formas crónicas inactivas de hepatitis B y C no se consideran una contraindicación para la cirugía.

Las patologías extrarrenales descompensadas son contraindicaciones relativas.

La indisciplina del paciente en la etapa preparatoria puede ser el motivo de su negativa a trasplantar un órgano. Además, las enfermedades mentales, que no le permitirán cumplir estrictas prescripciones médicas, son contraindicaciones para el trasplante.

En la diabetes mellitus, que conduce a una disfunción renal terminal, se realiza el trasplante y cada vez tiene más éxito.

La edad óptima para esta operación es de 15 a 45 años. En pacientes mayores de 45 años aumenta la probabilidad de complicaciones, principalmente embolismo vascular y diabetes.

El coma urémico (azotémico) en el resultado de la insuficiencia renal crónica es causado por el envenenamiento del cuerpo con productos finales e intermedios del metabolismo de las proteínas (escorias nitrogenadas) debido a su excreción insuficiente por los riñones afectados. El coma urémico es la etapa final de enfermedades crónicas con lesiones difusas del parénquima renal: glomerulonefritis crónica, pielonefritis, nefroangioesclerosis, enfermedad renal poliquística. Con menos frecuencia, se desarrolla en la insuficiencia renal aguda. Veamos qué hacer con el coma urémico y cómo se manifiesta.

Síntomas del coma urémico

Un cuadro detallado de coma urémico durante muchos meses y, a veces, años, está precedido por síntomas que indican una insuficiencia de la función renal en desarrollo e inexorablemente progresiva. El paciente desarrolla abundante diuresis (orina con una densidad relativa monótonamente baja), y una parte importante de ella ocurre por la noche. La nicturia se asocia con una capacidad disminuida para concentrar la orina durante la noche. A pesar de la gran diuresis, la excreción diaria de urea y otras sustancias nitrogenadas (creatinina, indican, aminoácidos) disminuye gradualmente.

Esto conduce a un aumento en el nivel de nitrógeno residual en la sangre, el desarrollo de azotemia. Al mismo tiempo, con el desarrollo de coma urémico en la sangre y los tejidos, debido a violaciones graves del metabolismo de las proteínas, se retiene una cantidad significativa de productos ácidos y se desarrolla acidosis. La acumulación de desechos nitrogenados y la acidosis provocan una grave intoxicación del organismo con uremia. Un rasgo característico del curso del coma urémico suele ser una progresión lenta y gradual de todos los síntomas de la enfermedad. Con el aumento de la insuficiencia renal, la cantidad de orina excretada cae, se desarrolla oliguria. Sin embargo, la gravedad específica de la orina sigue siendo baja.

Cuadro clínico de coma urémico

La principal manifestación del coma urémico es el daño al sistema nervioso. Junto con el aumento de la azotemia, los pacientes desarrollan debilidad general, fatiga, incapacidad para concentrarse, dolores de cabeza y una sensación persistente de pesadez en la cabeza. A menudo, la visión se deteriora debido al desarrollo de cambios severos en la retina, los contornos de los objetos se perciben borrosos, el campo de visión se estrecha. En el futuro, la memoria disminuye, se unen la somnolencia y la apatía, el paciente se vuelve indiferente al entorno. La depresión de la conciencia en el coma urémico aumenta gradualmente. A veces, la somnolencia se reemplaza por agitación con comportamiento anormal del paciente, confusión, alucinaciones, lo que en tales casos da lugar a un diagnóstico erróneo de enfermedad mental.

Paralelamente a los cambios en la conciencia, aparecen y crecen signos de irritabilidad neuromuscular: hipo, convulsiones, contracciones involuntarias y espasmos de varios grupos musculares. El aumento de la intoxicación del sistema nervioso conduce al desarrollo de un coma profundo.

La disfunción renal en el coma urémico se acompaña de una liberación compensatoria de sustancias nitrogenadas tóxicas a través del tracto gastrointestinal, a menudo con el desarrollo de gastritis y colitis urémica grave. Ya en una etapa temprana de la uremia, el apetito del paciente disminuye bruscamente, aparecen sequedad de boca, sed, náuseas y vómitos, especialmente por la mañana. En el futuro, la diarrea se une, a menudo con una mezcla de sangre, lo que puede servir como motivo para un diagnóstico erróneo de disentería; en las últimas etapas de la enfermedad, a menudo se desarrollan úlceras y hemorragia gastrointestinal.

En el coma urémico se forman úlceras en la mucosa oral; a menudo hay sangrado de las encías, hemorragias nasales. A la distancia, hay un olor a amoníaco en el aire exhalado (aparece como resultado de la división de la urea contenida en la saliva). La piel está seca, de color gris terroso, con rastros de rascado (a menudo alterado por picazón severa); a veces ligera ictericia. En el período final de la uremia, a veces se puede ver una fina capa de polvo blanco en la piel de la cara, que es una placa de pequeños cristales de urea ("escarcha urémica").

Consecuencias del coma urémico

La ausencia de eritropoyetina secretada por riñones sanos y la intoxicación urémica de la médula ósea conducen al desarrollo de anemia, tan característica de los pacientes con uremia. Pulso tenso, frecuente. La presión arterial suele estar elevada debido al exceso de líquido en el cuerpo. En la etapa terminal de la uremia, a menudo se desarrolla pericarditis tóxica fibrinosa. En estos casos, se escucha un roce pericárdico sobre el corazón, que es un signo de mal pronóstico ("sentencia de muerte"). El uso generalizado de la hemodiálisis ha llevado al hecho de que la pericarditis urémica se ha vuelto mucho menos común. A veces, en la enfermedad renal crónica, la uremia se combina con insuficiencia cardíaca, edema, congestión en los pulmones. Los trastornos circulatorios y la insuficiencia cardíaca del ventrículo izquierdo a menudo se acompañan de edema pulmonar, cuyo origen, además, puede estar asociado con intoxicación urémica con daño a la mucosa bronquial y aumento de la permeabilidad de la pared vascular. Para un cuadro clínico detallado de la uremia, es característica una violación del ritmo de la respiración por el tipo de respiración de Cheyne-Stokes o Kussmaul.

Diagnóstico de coma urémico

El diagnóstico de coma urémico en presencia de antecedentes renales prolongados es simple. Sin embargo, debe tenerse en cuenta que, a menudo, la enfermedad renal, incluso en la etapa de desarrollo de insuficiencia funcional, puede pasar desapercibida para el paciente y no presentar síntomas de intoxicación durante mucho tiempo. En los casos en que el paciente ingresa en coma no acompañado y no se puede determinar la anamnesis, el diagnóstico se realiza sobre la base del cuadro clínico característico de la intoxicación urémica (coma con trastorno del ritmo respiratorio, olor amoniacal del aire exhalado, seco, terroso- piel gris con rascado ya menudo hemorragias, incursiones de cristales de urea en la cara, náuseas, vómitos, diarrea, anemia, hipertensión y pericarditis). Los hallazgos de laboratorio de niveles altos de nitrógeno residual y baja densidad relativa de la orina con diuresis diaria baja respaldan el diagnóstico de coma urémico.

El coma cerebral en el accidente cerebrovascular, a diferencia del urémico, comienza repentinamente, en pacientes con antecedentes vasculares previos. El examen revela síntomas neurológicos focales (parálisis, paresia).

Teniendo en cuenta la cuestión de qué hacer con el coma urémico, uno no puede dejar de llamar su atención sobre el hecho de que un paciente con insuficiencia renal creciente, y más aún en estado de precoma o coma, ¡está sujeto a hospitalización obligatoria!

Con el desarrollo de un coma, las posibilidades de brindar asistencia son limitadas. Para eliminar los desechos nitrogenados que se liberan a través de la mucosa del estómago y los intestinos, se lava abundantemente el estómago con una solución de bicarbonato de sodio al 4% y se colocan enemas tipo sifón alto. Al mismo tiempo, se inyectan por vía parenteral 40 ml de una solución al 40% y 250-500 ml de una solución de glucosa al 5%, bicarbonato de sodio (200 ml de una solución al 4%). El tratamiento más efectivo para el coma es la hemodiálisis.

Qué hacer con el coma urémico: métodos de tratamiento

El tratamiento debe comenzar en un estado preurémico. El tratamiento conservador del coma urémico incluye:

1. Ingesta adecuada de líquidos: en la mayoría de los casos, igual a la diuresis diaria más 500 ml (para reponer las pérdidas de agua ocultas). Se muestra una dieta sin sal añadida. Con la aparición de insuficiencia cardíaca o hipertensión arterial persistente, la ingesta de agua y sal de mesa está muy limitada. Con el desarrollo de oliguria o anuria, se administran grandes dosis de furosemida (hasta 4 g por día).

2. Reducir la formación de escorias nitrogenadas: limitar la proteína en la dieta a 40 g por día mientras se mantiene un contenido calórico adecuado de los alimentos.

3. Terapia antihipertensiva para el coma urémico, principalmente diuréticos; uso efectivo de antagonistas del calcio (Corinfar).

4. Corrección de anemia - eritropoyetina humana recombinante.

5. Tratamiento de complicaciones infecciosas (neumonía, infecciones del tracto urinario) - penicilinas, macrólidos, levomicetina (antibióticos sin acción nefrotóxica).

En la insuficiencia renal crónica, la hemodiálisis periódica y el trasplante renal se utilizan con éxito. Indicaciones: falta de efecto de la terapia conservadora y progresión de la insuficiencia renal; oliguria, hiperpotasemia, encefalopatía, aumento de urea por encima de 40 mmol/l y creatinina por encima de 900 µmol/l.

La insuficiencia renal aguda en el coma urémico se desarrolla con mayor frecuencia como resultado de una isquemia renal prolongada (con hemorragia grave, una disminución significativa del volumen de sangre circulante, hipotensión intraoperatoria, shock). Con menos frecuencia, la insuficiencia renal aguda se presenta con lesiones tóxicas de los riñones que cursan con daño del parénquima del órgano, aparición de cambios distróficos y necróticos en el epitelio de los túbulos, que pueden aparecer en caso de intoxicación con sales de metales pesados. (mercurio, bismuto), etilenglicol, hidrógeno de arsénico, ácidos, así como cuando se toman antibióticos del grupo de aminoglucósidos y sustancias radiopacas. La insuficiencia renal aguda debido al daño de los túbulos también puede desarrollarse con la transfusión de sangre incompatible (choque por hemotransfusión), aborto séptico con hemólisis masiva, quemaduras y choque traumático grave con aplastamiento de los tejidos blandos.

¿Cómo se desarrolla el coma urémico?

La clínica del período inicial de insuficiencia renal aguda depende principalmente de la naturaleza de la enfermedad subyacente que causó el daño renal; con el envenenamiento por mercurio, se detectan síntomas de la cavidad oral y el tracto gastrointestinal, con sepsis: fiebre alta, escalofríos, anemia, ictericia, etc. Sin embargo, ya durante este período, cuya duración suele ser de 24 a 36 horas, casi siempre disminuye la cantidad de orina producida (oliguria). En el período inicial con coma urémico, la oliguria es diferente. A veces, la diuresis alcanza los 500 - 600 ml por día, en algunos casos desde los primeros días no supera los 100 - 200 ml.

En el futuro, independientemente de la causa que provocó la insuficiencia renal aguda, se produce una rápida disminución de la diuresis hasta el desarrollo en algunos casos de anuria completa. En esta etapa de la enfermedad, llamada oligúrica, una fuerte disminución en la cantidad de orina producida es el síntoma más llamativo y fácilmente detectable de un desastre inminente. El volumen exacto de diuresis puede variar desde varios cientos de mililitros por día hasta anuria completa, pero con mayor frecuencia es de 50 a 100 ml. La orina contiene una gran cantidad de proteínas, cilindros, a pesar de la baja diuresis, la densidad relativa de la orina no supera 1.005 - 1.010. En la insuficiencia renal aguda debida a shock por hemotransfusión, se libera orina oscura el primer día, que se debe a la mezcla de hemoglobina (hemoglobinuria). Los pacientes durante este período generalmente se quejan de falta de apetito, a veces vómitos, heces molestas, dolor sordo y constante en la parte inferior de la espalda. La palpación del área del riñón en ambos lados suele ser dolorosa. La presión arterial en la fase de anuria disminuye, sin embargo, en algunos casos, la alteración de la circulación sanguínea en los riñones puede ir acompañada de la aparición de hipertensión arterial. A veces hay signos de insuficiencia cardiaca, principalmente del ventrículo izquierdo, hasta edema pulmonar. Al mismo tiempo, se determinan radiológicamente grandes áreas confluentes de oscurecimiento alrededor de las raíces de los pulmones (como un "ala de mariposa").

Los cambios en la sangre en la etapa oligúrica de la insuficiencia renal aguda son muy característicos: generalmente leucocitosis hasta 20,000 - 30,000 leucocitos con un cambio de fórmula hacia la izquierda, combinado con anemia. El contenido de nitrógeno residual está aumentando rápidamente, cuyas cifras alcanzan los 214,2 - 357 mmol / l. La azotemia alta se asocia no solo con una violación de la excreción de sustancias nitrogenadas por los riñones, sino también con una mayor degradación de los tejidos en lesiones extensas, hemólisis y envenenamiento. Al mismo tiempo, aumenta el contenido de potasio en la sangre. En un estudio electrocardiográfico, la hiperpotasemia se manifiesta por un aumento de la amplitud de las ondas T picudas, una disminución de la amplitud de la onda P, una prolongación del intervalo P-Q, un ensanchamiento del complejo QRS y un acortamiento del intervalo Q-T. Con el coma urémico aparecen bradicardia, arritmias y posible paro cardíaco.

La etapa oligúrica de insuficiencia renal aguda dura de 1 a 2 semanas (si la oliguria persiste por más de 4 semanas, se debe cuestionar el diagnóstico de insuficiencia renal aguda). Por lo general, entre los días 9 y 15 de la enfermedad, la diuresis se restablece con su aumento gradual, se desarrolla poliuria, que es peligrosa debido a la deshidratación significativa y la pérdida de sales.

Qué hacer en la insuficiencia renal aguda para prevenir el coma urémico

El tratamiento de la insuficiencia renal aguda debe comenzar lo antes posible, antes del desarrollo de cambios irreversibles en los riñones y otros órganos y tejidos.

En caso de envenenamiento por sublimación, que conduce a insuficiencia renal aguda, es necesario, en primer lugar, eliminar y neutralizar el veneno. Para ello, se vuelve a lavar el estómago del paciente, se administra carbón activado por vía oral y se realiza hemodiálisis precoz. Al mismo tiempo, se deben inyectar intramuscularmente 10 ml de una solución de unitiol al 5%. El primer día, la introducción de unitiol debe repetirse cada 4-6 horas.

Las más importantes en el período inicial de la enfermedad son las medidas destinadas a combatir el shock: administración intravenosa por goteo de poliglucina, si es necesario, administración intravenosa por goteo de dopamina a razón de 1–10 mg/kg por 1 min (a esta velocidad de administración , el fármaco aumenta el flujo sanguíneo renal). Asigne diuréticos potentes (furosemida hasta 200 mg por dosis) o manitol, que aumenta el flujo de orina.

Después de eliminar la hipovolemia, durante el período de oliguria, la ingesta de líquidos no debe exceder la diuresis diaria, teniendo en cuenta las pérdidas imperceptibles (cantidad diaria de orina excretada más 500 ml), ya que la producción de orina se reduce o se detiene y el exceso de líquido en el cuerpo puede conducir a edema pulmonar. En caso de anuria sin signos de deshidratación e hiperhidratación, no se deben administrar más de 500 ml de líquido al día bajo control del peso corporal. Con vómitos indomables, diarrea, síntomas de deshidratación del cuerpo, se debe aumentar la cantidad de líquido administrado.

Para neutralizar el efecto tóxico de la hiperpotasemia, además del nombramiento de saluréticos, para estimular la transición de los iones de potasio del líquido extracelular a las células, una infusión intravenosa urgente de bicarbonato de sodio (hasta 200 ml de una solución al 5%). por goteo) y/o glucosa (200 - 300 ml de una solución al 20%) junto con 10 - 20 unidades de insulina. Además, se recomienda el calcio, que tiene el efecto opuesto sobre la conducción cardíaca que el potasio (10 ml de una solución de gluconato de calcio al 10% por vía intravenosa en un chorro).

Un paciente con insuficiencia renal aguda debe ser tratado desde las primeras horas de la enfermedad como potencialmente grave, sujeto a hospitalización inmediata. Debe ser transportado en ambulancia, acompañado de un médico. En un hospital con gran éxito, la hemodiálisis se usa para prevenir el coma urémico, las indicaciones para ello son manifestaciones clínicas pronunciadas de uremia, cambios humorales potencialmente mortales (hiperpotasemia de más de 7 mmol / l, acidosis, hiperhidratación), encefalopatía urémica.

Etiología y patogenia del coma urémico

El coma urémico es la etapa final de la insuficiencia renal crónica (RNC), su etapa extrema. Las causas más comunes de CNP: glomerulonefritis crónica a pielonefritis, poliquistosis renal, glomeruloesclerosis diabética, amiloidosis. Con menos frecuencia, la CNP es causada por nefropatías del colágeno, hipertensión, nefropatías hereditarias y endémicas, tumores de los riñones y las vías urinarias, hidronefrosis y otras causas. A pesar de la variedad de factores etiológicos, el sustrato morfológico subyacente a la CNP severa es similar. Este es un proceso fibroplástico que conduce a una disminución en el número de nefronas activas, cuyo número en la etapa terminal de la insuficiencia renal cae al 10% o menos en comparación con la norma. En este sentido, los productos finales del metabolismo no son eliminados por completo por los riñones y se acumulan cada vez más en la sangre. Actualmente, se conocen más de 200 sustancias que se acumulan en cantidades crecientes en varios fluidos biológicos del cuerpo con uremia, pero aún es imposible decir exactamente cuál de ellos debe atribuirse al "veneno urémico". En diferentes momentos, este papel se asignó alternativamente a la urea, el ácido úrico, la creatinina, los polipéptidos, la metilguanidina, el ácido guanidina succínico y otros compuestos. Actualmente, se cree que las moléculas "medianas" con un peso molecular de 300-1500 Dalton tienen un efecto tóxico sobre el tejido nervioso. Estos incluyen principalmente péptidos simples y complejos, así como polianiones, nucleótidos y vitaminas. Las moléculas "medianas" inhiben la utilización de glucosa, hematopoyesis, actividad fagocítica de los leucocitos. Sin embargo, sería un error reducir la patogénesis de la intoxicación urémica solo a la acción de moléculas "medianas". De gran importancia son la hipertensión, los cambios acidóticos, el desequilibrio electrolítico y también, aparentemente, algunos otros factores.

clínica de coma urémico

El desarrollo de coma urémico durante mucho tiempo (varios años, rara vez meses) está precedido por CNP. Las manifestaciones iniciales de insuficiencia se expresan con poca nitidez y, a menudo, se consideran correctamente solo de forma retrospectiva. Se nota aumento de la fatiga, ligera poliuria. Las manifestaciones clínicas durante este período se deben a la naturaleza de la enfermedad subyacente. Se produce un estado precomato en el contexto de la encefalopatía urémica y el daño a otros órganos y sistemas (principalmente cardiovasculares). En el desarrollo de la encefalopatía urémica, el papel principal lo desempeña una violación de los procesos redox en el tejido cerebral, debido a la falta de oxígeno, una disminución en el consumo de glucosa y un aumento en la permeabilidad vascular. La tasa de desarrollo de la hiperazotemia también es importante (los cambios en el sistema nervioso central se observan con mayor frecuencia y son más pronunciados con su rápido desarrollo), el nivel de presión arterial, la frecuencia de las crisis vasculares cerebrales, la gravedad de la acidosis, los trastornos electrolíticos. (de particular importancia son la concentración y la proporción de electrolitos individuales en el líquido cefalorraquídeo , que no siempre coinciden con los indicadores correspondientes en la sangre). Los síntomas de la encefalopatía urémica son inespecíficos. La mayoría de las veces, los pacientes se quejan de dolor de cabeza, visión borrosa, aumento de la fatiga y depresión, somnolencia (pero el sueño no refresca), a veces alternando con excitación e incluso euforia. A veces hay psicosis con alucinaciones, depresión y más tarde con alteración de la conciencia de uno u otro grado (según el tipo delirante o delirante-amental). Un trastorno de la conciencia en el 15% de los casos es precedido o acompañado por sus ataques convulsivos, que son un indicador de la gravedad de la condición. Las manifestaciones clínicas de las convulsiones son las mismas que durante los ataques de eclampsia renal. Al igual que estos últimos, se deben principalmente a la hipertensión arterial observada en casi todos los pacientes en la etapa tardía de la DNC. Además, la acidosis metabólica, la hiperhidratación (edema cerebral), la hiperpotasemia, así como el estado de preparación convulsiva (determinado genéticamente o como resultado de lesiones en el cráneo, neuroinfección, alcoholismo) juegan un papel importante. Los cambios en el electroencefalograma son inespecíficos, similares a los observados en el coma hepático y la hiperhidratación (disminución de la amplitud de las oscilaciones del ritmo alfa, aparición de ondas puntiagudas y en forma de hipo, activación de ondas beta en presencia de ondas theta asimétricas). La gravedad de estos cambios no se correlaciona con el grado de hiperazotemia, pero, sin embargo, se observan cambios EEG significativos en la fase terminal de la enfermedad y son un signo de la aparición de precoma o coma (especialmente si ocurren repentinamente en el contexto de insuficiencia renal crónica lentamente progresiva). La apatía y la somnolencia, la confusión de la conciencia aumentan gradualmente, dando paso a veces a la excitación con el comportamiento incorrecto, ya veces a las alucinaciones. Al final, se establece un coma. También puede ocurrir repentinamente en el contexto de encefalopatía moderadamente grave durante el embarazo, intervenciones quirúrgicas, lesiones, la adición de enfermedades intercurrentes, el desarrollo de insuficiencia circulatoria, una gran pérdida de potasio durante los vómitos y la diarrea, una fuerte violación de la dieta y el régimen. , exacerbación de la enfermedad subyacente (glomerulo- o pielonefritis, nefropatía del colágeno, etc.).

Además del daño al sistema nervioso, en un estado precomatoso y de coma, también hay manifestaciones de insuficiencia en la función de otros órganos y sistemas del cuerpo. En el 90% de los pacientes con uremia en etapa terminal, la presión arterial aumenta. Con relativa frecuencia también hay insuficiencia circulatoria (principalmente del ventrículo izquierdo), pericarditis, respiración de Cheyne-Stokes o Kussmaul, anemia, diátesis hemorrágica, gastritis, enterocolitis (a menudo erosiva e incluso ulcerosa).

En los últimos años se han vuelto más frecuentes los casos de osteopatía urémica y polineuropatía. No existe un paralelismo completo entre el grado de gravedad del daño al sistema nervioso y la concentración de urea, creatinina y nitrógeno residual en la sangre, pero aún aumenta significativamente en el estado precomatoso y de coma. A menudo también se observa hiperpotasemia, hipermagnesemia, hiperfosfatemia, hipocalcemia, hiponatremia, acidosis.

Diagnóstico y diagnóstico diferencial coma urémico

Si hay indicios en la anamnesis de una enfermedad que conduce a insuficiencia renal crónica, y más aún si un médico observó al paciente acerca de esta insuficiencia, entonces el diagnóstico de coma urémico o precoma no es difícil. Ocurren en los casos en que no hay indicios de enfermedad renal en la anamnesis (a menudo con glomerulonefritis crónica primaria o pielonefritis, enfermedad poliquística) y la insuficiencia renal es la primera manifestación de la enfermedad. Pero incluso en estos casos, un precoma o coma rara vez es el inicio de la enfermedad; está precedido por otras manifestaciones clínicas de insuficiencia renal, que progresa con relativa lentitud. Sin embargo, los pacientes individuales con uremia sin "antecedentes renales" primero acuden al médico en un precoma o incluso en coma. Entonces es necesario diferenciar el coma urémico del coma de otra etiología. Signos de coma urémico: color característico de la piel, aliento amoniacal, hipertensión, pericarditis, cambios en el fondo del ojo, cambios en la orina. En casos difíciles, es importante un análisis de sangre bioquímico (aumento del nivel de urea, creatinina, nitrógeno residual), una disminución de la filtración glomerular. Es cierto que tales cambios son posibles en la insuficiencia renal aguda, pero en este caso debe haber razones apropiadas (transfusión de sangre incompatible, sepsis, intoxicación, etc.), un desarrollo relativamente lento de azotemia, ausencia de oligoanuria, hipertensión.

También puede haber idea de un coma hipoclorémico que se desarrolla con grandes pérdidas de cloruros (vómitos frecuentes, diarreas profusas, abuso de diuréticos, etc.). Pero con este último, los vómitos, la diarrea aparecen mucho antes del desarrollo de trastornos neurológicos, los cambios en la orina están ausentes o son muy leves, la cantidad de cloruros en la sangre se reduce considerablemente y se observa alcalosis.

Establecer la causa que condujo al desarrollo del coma urémico es importante principalmente en el caso de uremia por retención como resultado de una violación del flujo de salida de orina en un adenoma o cáncer de vejiga, compresión de ambos uréteres por un tumor o bloqueo de su piedras En estos casos, la restauración del flujo urinario normal saca rápidamente al paciente del estado precomatoso. El diagnóstico de la uremia por retención se basa en datos de anamnesis y un análisis exhaustivo de los registros médicos, y en caso de que sean insuficientes, es necesario un examen urológico en la unidad de cuidados intensivos o urológicos (dependiendo de la gravedad de la condición del paciente).

Tratamiento del coma urémico

Los pacientes que se encuentran en estado de precoma o coma deben ser hospitalizados en departamentos nefrológicos especializados equipados con un aparato de “riñón artificial” para hemodiálisis crónica. Allí, se lleva a cabo una terapia de desintoxicación: se inyecta por vía intravenosa neocompensan o gemodez 300-400 ml 2-3 veces por semana, 75-150 ml de solución de glucosa al 20-40% con insulina (a razón de 5 UI por 20 g de glucosa ) 2 veces al día, y también en presencia de deshidratación 500-1000 ml de solución de glucosa al 5-10% por vía subcutánea. Además, se utilizan grandes dosis de lasix (de 0,4 a 2 g por día por vía intravenosa a razón de no más de 0,25 g/h). Bajo su influencia, aumenta la diuresis, disminuye la presión arterial, aumenta la filtración glomerular y la excreción urinaria de K +, Na +, urea. Sin embargo, en algunos pacientes existe una refractariedad a la acción de los derivados de los ácidos antranílico y etacrínico, y otros diuréticos. La función excretora de los riñones también aumenta bajo la influencia de infusiones intravenosas de solución de cloruro de sodio isotónica o hipertónica (2,5%), 500 ml por goteo intravenoso. Sin embargo, con presión arterial alta e hiperhidratación, la introducción de estas soluciones está contraindicada. Incluso con los signos iniciales de insuficiencia circulatoria, está indicada la introducción de 0,5 ml de una solución al 0,06% de cor-glicón o 0,25 ml de una solución al 0,05% de estrofantina por vía intravenosa (los glucósidos cardíacos con insuficiencia renal grave se administran a la mitad de la dosis, los intervalos entre su administración se alargan). También es necesaria la corrección de las violaciones de la homeostasis. Con hipopotasemia, se administran por vía intravenosa 100-150 ml de una solución al 1% de cloruro de potasio, con hipocalcemia - 20-30 ml de una solución al 10% de cloruro de calcio o gluconato de calcio 2-4 veces al día, con hiperpotasemia - por vía intravenosa al 40% solución de glucosa e insulina por vía subcutánea (el contenido de potasio debe determinarse no solo en plasma, sino también en eritrocitos). Con un cambio acidótico pronunciado, está indicada una infusión intravenosa de 200-400 ml de una solución de bicarbonato de sodio al 3% o 100-200 ml de una solución de lactato de sodio al 10% (con insuficiencia ventricular izquierda grave, su administración está contraindicada). Los fármacos antihipertensivos son importantes (4-8 ml de una solución de dibazol al 1 % o al 0,5 % por vía intramuscular o intravenosa y 1-2 ml de una solución de rausedil al 0,25 % por vía intramuscular); en el futuro, se prescriben reserpina, clonidina (hemiton), metildopa (dopegit) en el interior.

También se muestran abundantes lavados de estómago e intestinos con una solución de bicarbonato de sodio al 3-4%. Si falla el tratamiento conservador, se utiliza hemodiálisis o diálisis peritoneal.

Después de la eliminación de un coma de pacientes con retención de uremia, traslado. niños en el departamento de urología. En las uremias de otra etiología se continúa el tratamiento con diálisis crónica o peritoneal (en algunos casos como preparación para el trasplante renal), con una mejoría significativa se pasa a una dieta hipoproteica (como la dieta Giova-netty).

Pronóstico del coma urémico antes era absolutamente desfavorable. Tras la introducción de métodos de limpieza extrarrenal (diálisis peritoneal, hemodiálisis, hemosorción), mejoró significativamente. Es mejor si estos tratamientos se aplican ya en las manifestaciones clínicas iniciales del estado de precoma, y ​​peor cuando el coma ya se ha desarrollado. El pronóstico también se ve agravado por enfermedades intercurrentes, sangrado. De particular peligro son las hemorragias cerebrales, el sangrado gastrointestinal, la neumonía. Con la uremia por retención, el pronóstico depende significativamente de la capacidad de eliminar la obstrucción al flujo de salida de la orina.

Prevención del coma urémico

En primer lugar, es necesaria la detección oportuna, el examen clínico y el tratamiento cuidadoso de las enfermedades que con mayor frecuencia conducen al desarrollo de insuficiencia renal (glomerulonefritis crónica, pielonefritis, enfermedad poliquística, diabetes, etc.). Si la insuficiencia ya se ha desarrollado, es necesario llevar a todos los pacientes al dispensario lo antes posible y realizarles un tratamiento sistemático. Es necesario protegerlos de infecciones intercurrentes, evitar intervenciones quirúrgicas si es posible, luchar contra la insuficiencia circulatoria, el sangrado. Las mujeres que sufren incluso los grados iniciales de insuficiencia renal no deben dar a luz. Es necesario un tratamiento conservador planificado y sistemático de los focos de infección crónica (amigdalitis, periadenitis granular, etc.). El tema del saneamiento operativo se decide en cada caso individualmente. Se puede hacerlo solamente en los grados iniciales de la insuficiencia renal.

Debido a que los antibióticos se excretan principalmente por vía renal, su dosis disminuye a medida que avanza la insuficiencia renal, debiendo evitarse los antibióticos nefrotóxicos y ototóxicos (estreptomicina, kanamicina, neomicina, tetraciclinas, gentamicina, etc.), así como las sulfonamidas. Además, es necesario abstenerse del uso sistemático de opiáceos, barbitúricos, clorpromazina, sulfato de magnesio, tanto por la ralentización de su excreción por los riñones en CNP como porque, en el contexto de la intoxicación urémica, el efecto de estas sustancias sobre el sistema nervioso central es más pronunciada y, por lo tanto, pueden precipitar la aparición del coma urémico.

Condiciones de emergencia en la clínica de enfermedades internas. Gritsyuk AI, 1985

Causas del coma urémico

Síntomas del coma urémico

Patogenia del coma urémico

¿Qué es el coma urémico?

El coma urémico (uremia) o la micción se desarrollan como resultado de una intoxicación endógena (interna) del cuerpo causada por insuficiencia renal aguda o crónica grave.

Causas del coma urémico

En la mayoría de los casos, el coma urémico es el resultado de formas crónicas de glomerulonefritis o pielonefritis. En el cuerpo, los productos metabólicos tóxicos se forman en exceso, lo que reduce drásticamente la cantidad de orina excretada diariamente y se desarrolla el coma.

Las razones extrarrenales para el desarrollo del coma urémico incluyen: intoxicación por medicamentos (serie de sulfanilamida, salicilatos, antibióticos), intoxicación industrial (alcohol metílico, dicloroetano, etilenglicol), shock, diarrea y vómitos intratables, transfusión de sangre incompatible.

En condiciones patológicas del cuerpo, se produce una violación en el sistema circulatorio de los riñones, como resultado de lo cual se desarrolla oliguria (la cantidad de orina excretada es de aproximadamente 500 ml por día) y luego anuria (la cantidad de orina es de hasta 100 ml por día). Aumenta gradualmente la concentración de urea, creatinina y ácido úrico, lo que conduce a síntomas de uremia. Debido a un desequilibrio en el equilibrio ácido-base, se desarrolla acidosis metabólica (una condición en la que el cuerpo contiene demasiados alimentos ácidos).

Síntomas del coma urémico

El cuadro clínico del coma urémico se desarrolla gradualmente, lentamente. Se caracteriza por un síndrome asténico pronunciado: apatía, aumento de la debilidad general, aumento de la fatiga, dolor de cabeza, somnolencia durante el día y trastornos del sueño durante la noche.

El síndrome dispéptico se manifiesta por pérdida de apetito, a menudo hasta anorexia (negativa a comer). El paciente tiene sequedad y sabor amargo en la boca, huele a amoníaco en la boca, aumento de la sed. A menudo asociado con estomatitis, gastritis, enterocolitis.

Los pacientes con coma urémico creciente tienen una apariencia característica: la cara se ve hinchada, la piel está pálida, seca al tacto, se ven rastros de rascado debido a una picazón insoportable. A veces se pueden observar depósitos de cristales de ácido úrico en forma de polvo en la piel. Son visibles hematomas y hemorragias, pastosidad (palidez y disminución de la elasticidad de la piel de la cara sobre un fondo de ligero edema), edema en la región lumbar y en la región de las extremidades inferiores.

El síndrome hemorrágico se manifiesta por sangrado uterino, nasal y gastrointestinal. Por parte del sistema respiratorio, se observa su trastorno, el paciente está preocupado por la dificultad para respirar paroxística. Baja la presión arterial, especialmente la diastólica.

El aumento de la intoxicación conduce a una patología grave del sistema nervioso central. La reacción del paciente disminuye, cae en un estado de estupor, que termina en coma. En este caso, pueden existir períodos de agitación psicomotora repentina, acompañada de delirios y alucinaciones. Con un aumento en el coma, las contracciones involuntarias de los grupos musculares individuales son aceptables, las pupilas se estrechan y aumentan los reflejos tendinosos.

Patogenia del coma urémico

El primer signo patogénico y diagnóstico importante de la aparición del coma urémico es la azotemia. En esta condición, el nitrógeno residual, la urea y la creatinina siempre están elevados, sus indicadores determinan la gravedad de la insuficiencia renal.

La azotemia causa manifestaciones clínicas tales como trastornos del sistema digestivo, encefalopatía, pericarditis, anemia, síntomas de la piel.

El segundo signo patogénico más importante es un cambio en el equilibrio de agua y electrolitos. En las primeras etapas, hay una violación de la capacidad de los riñones para concentrar la orina, que se manifiesta por poliuria. En la etapa terminal de la insuficiencia renal, se desarrolla oliguria y luego anuria.

La progresión de la enfermedad conduce al hecho de que los riñones pierden la capacidad de retener sodio y esto conduce al agotamiento de la sal del cuerpo: hiponatremia. Clínicamente, esto se manifiesta por debilidad, disminución de la presión arterial, turgencia de la piel, aumento del ritmo cardíaco, espesamiento de la sangre.

En las primeras etapas poliúricas del desarrollo de la uremia, se observa hipopotasemia, que se expresa por una disminución del tono muscular, dificultad para respirar y, a menudo, convulsiones.

En la etapa terminal, se desarrolla hiperpotasemia, caracterizada por una disminución de la presión arterial, frecuencia cardíaca, náuseas, vómitos, dolor en la cavidad oral y el abdomen. La hipocalcemia y la hiperfosfatemia son las causas de parestesias, convulsiones, vómitos, dolor óseo y osteoporosis.

El tercer vínculo más importante en el desarrollo de la uremia es una violación del estado ácido de la sangre y el líquido tisular. Al mismo tiempo, se desarrolla acidosis metabólica, acompañada de dificultad para respirar e hiperventilación.

Etiología y patogenia del coma urémico

El coma urémico es la etapa final de la insuficiencia renal crónica (RNC), su etapa extrema. Las causas más comunes de CNP: glomerulonefritis crónica a pielonefritis, poliquistosis renal, glomeruloesclerosis diabética, amiloidosis. Con menos frecuencia, la CNP es causada por nefropatías del colágeno, hipertensión, nefropatías hereditarias y endémicas, tumores de los riñones y las vías urinarias, hidronefrosis y otras causas. A pesar de la variedad de factores etiológicos, el sustrato morfológico subyacente a la CNP severa es similar. Este es un proceso fibroplástico que conduce a una disminución en el número de nefronas activas, cuyo número en la etapa terminal de la insuficiencia renal cae al 10% o menos en comparación con la norma. En este sentido, los productos finales del metabolismo no son eliminados por completo por los riñones y se acumulan cada vez más en la sangre. Actualmente, se conocen más de 200 sustancias que se acumulan en cantidades crecientes en varios fluidos biológicos del cuerpo con uremia, pero aún es imposible decir exactamente cuál de ellos debe atribuirse al "veneno urémico". En diferentes momentos, este papel se asignó alternativamente a la urea, el ácido úrico, la creatinina, los polipéptidos, la metilguanidina, el ácido guanidina succínico y otros compuestos. Actualmente, se cree que las moléculas "medianas" con un peso molecular de 300-1500 Dalton tienen un efecto tóxico sobre el tejido nervioso. Estos incluyen principalmente péptidos simples y complejos, así como polianiones, nucleótidos y vitaminas. Las moléculas "medianas" inhiben la utilización de glucosa, hematopoyesis, actividad fagocítica de los leucocitos. Sin embargo, sería un error reducir la patogénesis de la intoxicación urémica solo a la acción de moléculas "medianas". De gran importancia son la hipertensión, los cambios acidóticos, el desequilibrio electrolítico y también, aparentemente, algunos otros factores.

clínica de coma urémico

El desarrollo de coma urémico durante mucho tiempo (varios años, rara vez meses) está precedido por CNP. Las manifestaciones iniciales de insuficiencia se expresan con poca nitidez y, a menudo, se consideran correctamente solo de forma retrospectiva. Se nota aumento de la fatiga, ligera poliuria. Las manifestaciones clínicas durante este período se deben a la naturaleza de la enfermedad subyacente. Se produce un estado precomato en el contexto de la encefalopatía urémica y el daño a otros órganos y sistemas (principalmente cardiovasculares). En el desarrollo de la encefalopatía urémica, el papel principal lo desempeña una violación de los procesos redox en el tejido cerebral, debido a la falta de oxígeno, una disminución en el consumo de glucosa y un aumento en la permeabilidad vascular. La tasa de desarrollo de la hiperazotemia también es importante (los cambios en el sistema nervioso central se observan con mayor frecuencia y son más pronunciados con su rápido desarrollo), el nivel de presión arterial, la frecuencia de las crisis vasculares cerebrales, la gravedad de la acidosis, los trastornos electrolíticos. (de particular importancia son la concentración y la proporción de electrolitos individuales en el líquido cefalorraquídeo , que no siempre coinciden con los indicadores correspondientes en la sangre). Los síntomas de la encefalopatía urémica son inespecíficos. La mayoría de las veces, los pacientes se quejan de dolor de cabeza, visión borrosa, aumento de la fatiga y depresión, somnolencia (pero el sueño no refresca), a veces alternando con excitación e incluso euforia. A veces hay psicosis con alucinaciones, depresión y más tarde con alteración de la conciencia de uno u otro grado (según el tipo delirante o delirante-amental). Un trastorno de la conciencia en el 15% de los casos es precedido o acompañado por sus ataques convulsivos, que son un indicador de la gravedad de la condición. Las manifestaciones clínicas de las convulsiones son las mismas que durante los ataques de eclampsia renal. Al igual que estos últimos, se deben principalmente a la hipertensión arterial observada en casi todos los pacientes en la etapa tardía de la DNC. Además, la acidosis metabólica, la hiperhidratación (edema cerebral), la hiperpotasemia, así como el estado de preparación convulsiva (determinado genéticamente o como resultado de lesiones en el cráneo, neuroinfección, alcoholismo) juegan un papel importante. Los cambios en el electroencefalograma son inespecíficos, similares a los observados en el coma hepático y la hiperhidratación (disminución de la amplitud de las oscilaciones del ritmo alfa, aparición de ondas puntiagudas y en forma de hipo, activación de ondas beta en presencia de ondas theta asimétricas). La gravedad de estos cambios no se correlaciona con el grado de hiperazotemia, pero, sin embargo, se observan cambios EEG significativos en la fase terminal de la enfermedad y son un signo de la aparición de precoma o coma (especialmente si ocurren repentinamente en el contexto de insuficiencia renal crónica lentamente progresiva). La apatía y la somnolencia, la confusión de la conciencia aumentan gradualmente, dando paso a veces a la excitación con el comportamiento incorrecto, ya veces a las alucinaciones. Al final, se establece un coma. También puede ocurrir repentinamente en el contexto de encefalopatía moderadamente grave durante el embarazo, intervenciones quirúrgicas, lesiones, la adición de enfermedades intercurrentes, el desarrollo de insuficiencia circulatoria, una gran pérdida de potasio durante los vómitos y la diarrea, una fuerte violación de la dieta y el régimen. , exacerbación de la enfermedad subyacente (glomerulo- o pielonefritis, nefropatía del colágeno, etc.).

Además del daño al sistema nervioso, en un estado precomatoso y de coma, también hay manifestaciones de insuficiencia en la función de otros órganos y sistemas del cuerpo. En el 90% de los pacientes con uremia en etapa terminal, la presión arterial aumenta. Con relativa frecuencia también hay insuficiencia circulatoria (principalmente del ventrículo izquierdo), pericarditis, respiración de Cheyne-Stokes o Kussmaul, anemia, diátesis hemorrágica, gastritis, enterocolitis (a menudo erosiva e incluso ulcerosa).

En los últimos años se han vuelto más frecuentes los casos de osteopatía urémica y polineuropatía. No existe un paralelismo completo entre el grado de gravedad del daño al sistema nervioso y la concentración de urea, creatinina y nitrógeno residual en la sangre, pero aún aumenta significativamente en el estado precomatoso y de coma. A menudo también se observa hiperpotasemia, hipermagnesemia, hiperfosfatemia, hipocalcemia, hiponatremia, acidosis.

Diagnóstico y diagnóstico diferencial coma urémico

Si hay indicios en la anamnesis de una enfermedad que conduce a insuficiencia renal crónica, y más aún si un médico observó al paciente acerca de esta insuficiencia, entonces el diagnóstico de coma urémico o precoma no es difícil. Ocurren en los casos en que no hay indicios de enfermedad renal en la anamnesis (a menudo con glomerulonefritis crónica primaria o pielonefritis, enfermedad poliquística) y la insuficiencia renal es la primera manifestación de la enfermedad. Pero incluso en estos casos, un precoma o coma rara vez es el inicio de la enfermedad; está precedido por otras manifestaciones clínicas de insuficiencia renal, que progresa con relativa lentitud. Sin embargo, los pacientes individuales con uremia sin "antecedentes renales" primero acuden al médico en un precoma o incluso en coma. Entonces es necesario diferenciar el coma urémico del coma de otra etiología. Signos de coma urémico: color característico de la piel, aliento amoniacal, hipertensión, pericarditis, cambios en el fondo del ojo, cambios en la orina. En casos difíciles, es importante un análisis de sangre bioquímico (aumento del nivel de urea, creatinina, nitrógeno residual), una disminución de la filtración glomerular. Es cierto que tales cambios son posibles en la insuficiencia renal aguda, pero en este caso debe haber razones apropiadas (transfusión de sangre incompatible, sepsis, intoxicación, etc.), un desarrollo relativamente lento de azotemia, ausencia de oligoanuria, hipertensión.

También puede haber idea de un coma hipoclorémico que se desarrolla con grandes pérdidas de cloruros (vómitos frecuentes, diarreas profusas, abuso de diuréticos, etc.). Pero con este último, los vómitos, la diarrea aparecen mucho antes del desarrollo de trastornos neurológicos, los cambios en la orina están ausentes o son muy leves, la cantidad de cloruros en la sangre se reduce considerablemente y se observa alcalosis.

Establecer la causa que condujo al desarrollo del coma urémico es importante principalmente en el caso de uremia por retención como resultado de una violación del flujo de salida de orina en un adenoma o cáncer de vejiga, compresión de ambos uréteres por un tumor o bloqueo de su piedras En estos casos, la restauración del flujo urinario normal saca rápidamente al paciente del estado precomatoso. El diagnóstico de la uremia por retención se basa en datos de anamnesis y un análisis exhaustivo de los registros médicos, y en caso de que sean insuficientes, es necesario un examen urológico en la unidad de cuidados intensivos o urológicos (dependiendo de la gravedad de la condición del paciente).

Tratamiento del coma urémico

Los pacientes que se encuentran en estado de precoma o coma deben ser hospitalizados en departamentos nefrológicos especializados equipados con un aparato de “riñón artificial” para hemodiálisis crónica. Allí, se lleva a cabo una terapia de desintoxicación: se inyecta por vía intravenosa neocompensan o gemodez 300-400 ml 2-3 veces por semana, 75-150 ml de solución de glucosa al 20-40% con insulina (a razón de 5 UI por 20 g de glucosa ) 2 veces al día, y también en presencia de deshidratación 500-1000 ml de solución de glucosa al 5-10% por vía subcutánea. Además, se utilizan grandes dosis de lasix (de 0,4 a 2 g por día por vía intravenosa a razón de no más de 0,25 g/h). Bajo su influencia, aumenta la diuresis, disminuye la presión arterial, aumenta la filtración glomerular y la excreción urinaria de K +, Na +, urea. Sin embargo, en algunos pacientes existe una refractariedad a la acción de los derivados de los ácidos antranílico y etacrínico, y otros diuréticos. La función excretora de los riñones también aumenta bajo la influencia de infusiones intravenosas de solución de cloruro de sodio isotónica o hipertónica (2,5%), 500 ml por goteo intravenoso. Sin embargo, con presión arterial alta e hiperhidratación, la introducción de estas soluciones está contraindicada. Incluso con los signos iniciales de insuficiencia circulatoria, está indicada la introducción de 0,5 ml de una solución al 0,06% de cor-glicón o 0,25 ml de una solución al 0,05% de estrofantina por vía intravenosa (los glucósidos cardíacos con insuficiencia renal grave se administran a la mitad de la dosis, los intervalos entre su administración se alargan). También es necesaria la corrección de las violaciones de la homeostasis. Con hipopotasemia, se administran por vía intravenosa 100-150 ml de una solución al 1% de cloruro de potasio, con hipocalcemia - 20-30 ml de una solución al 10% de cloruro de calcio o gluconato de calcio 2-4 veces al día, con hiperpotasemia - por vía intravenosa al 40% solución de glucosa e insulina por vía subcutánea (el contenido de potasio debe determinarse no solo en plasma, sino también en eritrocitos). Con un cambio acidótico pronunciado, está indicada una infusión intravenosa de 200-400 ml de una solución de bicarbonato de sodio al 3% o 100-200 ml de una solución de lactato de sodio al 10% (con insuficiencia ventricular izquierda grave, su administración está contraindicada). Los fármacos antihipertensivos son importantes (4-8 ml de una solución de dibazol al 1 % o al 0,5 % por vía intramuscular o intravenosa y 1-2 ml de una solución de rausedil al 0,25 % por vía intramuscular); en el futuro, se prescriben reserpina, clonidina (hemiton), metildopa (dopegit) en el interior.

También se muestran abundantes lavados de estómago e intestinos con una solución de bicarbonato de sodio al 3-4%. Si falla el tratamiento conservador, se utiliza hemodiálisis o diálisis peritoneal.

Después de la eliminación de un coma de pacientes con retención de uremia, traslado. niños en el departamento de urología. En las uremias de otra etiología se continúa el tratamiento con diálisis crónica o peritoneal (en algunos casos como preparación para el trasplante renal), con una mejoría significativa se pasa a una dieta hipoproteica (como la dieta Giova-netty).

Pronóstico del coma urémico antes era absolutamente desfavorable. Tras la introducción de métodos de limpieza extrarrenal (diálisis peritoneal, hemodiálisis, hemosorción), mejoró significativamente. Es mejor si estos tratamientos se aplican ya en las manifestaciones clínicas iniciales del estado de precoma, y ​​peor cuando el coma ya se ha desarrollado. El pronóstico también se ve agravado por enfermedades intercurrentes, sangrado. De particular peligro son las hemorragias cerebrales, el sangrado gastrointestinal, la neumonía. Con la uremia por retención, el pronóstico depende significativamente de la capacidad de eliminar la obstrucción al flujo de salida de la orina.

Prevención del coma urémico

En primer lugar, es necesaria la detección oportuna, el examen clínico y el tratamiento cuidadoso de las enfermedades que con mayor frecuencia conducen al desarrollo de insuficiencia renal (glomerulonefritis crónica, pielonefritis, enfermedad poliquística, diabetes, etc.). Si la insuficiencia ya se ha desarrollado, es necesario llevar a todos los pacientes al dispensario lo antes posible y realizarles un tratamiento sistemático. Es necesario protegerlos de infecciones intercurrentes, evitar intervenciones quirúrgicas si es posible, luchar contra la insuficiencia circulatoria, el sangrado. Las mujeres que sufren incluso los grados iniciales de insuficiencia renal no deben dar a luz. Es necesario un tratamiento conservador planificado y sistemático de los focos de infección crónica (amigdalitis, periadenitis granular, etc.). El tema del saneamiento operativo se decide en cada caso individualmente. Se puede hacerlo solamente en los grados iniciales de la insuficiencia renal.

Debido a que los antibióticos se excretan principalmente por vía renal, su dosis disminuye a medida que avanza la insuficiencia renal, debiendo evitarse los antibióticos nefrotóxicos y ototóxicos (estreptomicina, kanamicina, neomicina, tetraciclinas, gentamicina, etc.), así como las sulfonamidas. Además, es necesario abstenerse del uso sistemático de opiáceos, barbitúricos, clorpromazina, sulfato de magnesio, tanto por la ralentización de su excreción por los riñones en CNP como porque, en el contexto de la intoxicación urémica, el efecto de estas sustancias sobre el sistema nervioso central es más pronunciada y, por lo tanto, pueden precipitar la aparición del coma urémico.

Condiciones de emergencia en la clínica de enfermedades internas. Gritsyuk AI, 1985

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