Причины заболевания
Методы лечения
Безопасное лечение
Истории пациентов
Эффективное лечение аутоиммунного тиреоидита
Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) - самое распространенное заболевание щитовидной железы. Это сбой в работе иммунной системы, когда вырабатываемые ею антитела начинают принимать клетки щитовидной железы за чужеродные и атаковать их. Аутоиммунный тиреоидит в начальной стадии протекает незаметно и бессимптомно, постепенно щитовидная железа атрофируется и уменьшает выработку тиреоидных гормонов (тироксин и трийодтиронин ), что приводит к повышению синтеза гормонов ТТГ.
Как следствие, аутоиммунный тиреоидит практически всегда заканчивается гипотиреозом . В результате чего весь организм начинает быстро разрушаться и стареть.
Читать подробнее об аутоиммунном тиреоидите
| Причины развития аутоиммунного тиреоидита | |
Раньше считали, что основная причина развития аутоиммунного тиреоидита – это дефицит йода в окружающей среде. Сейчас доказано, что дефицит йода - это только один из многих факторов, приводящих к заболеваниям щитовидной железы, причем далеко не главный. Корневая причина развития аутоиммунного тиреоидита – генетический сбой работы иммунной системы. Причины такого сбоя кроются в стрессовом образе жизни, некачественном питании, неблагоприятной экологии и т.п. При лечении аутоиммунного тиреоидита важно вернуть здоровье иммунной системе , которая должна отличать чужеродные клетки от собственных - чужие клетки атаковать, а свои не трогать. Обратите внимание : мужчины употребляют в пищу те же продукты и воду, что и женщины, но болеют в 10 раз реже потому, что эндокринная система в женском организме изначально работает более напряженно, чем у мужчин, из-за цикличности выработки половых гормонов. Поэтому эндокринная система у женщин наиболее чувствительна к стрессам и эмоциональным нагрузкам, а щитовидная железа является самым слабым звеном в эндокринной системе и первой реагирует на стресс, негативные мысли и отрицательные эмоции. |
| Факторы, провоцирующие развитие аутоиммунного тиреоидита | |
Стрессы , хроническая усталость, психоэмоциональные нагрузки – это провоцирующие факторы развития аутоиммунного процесса в щитовидной железе. Выбирайте позитивную жизненную позицию! Заместительная гормональная терапия , применяемая при лечении гинекологических заболеваний и при процедурах ЭКО, часто провоцирует развитие аутоиммунного тиреоидита, ускоряя развитие гипотиреоза. Повышенное потребление йода в виде медикаментов провоцирует и усиливает активность аутоиммунного процесса в щитовидной железе. Академик РАЕН Велданова М.В. в своей монографии «Уроки тиреодологии» объясняет механизмы развития этого процесса. Обеззараживаем ли мы кожу раствором йода, принимаем ли йодсодержащие препараты, йод всасывается и накапливается всегда в одном месте - в щитовидной железе. При этом он всегда связывается с тиреоглобулином - с основным белком тиреоидных гормонов, раздражая иммунную систему и стимулируя выработку антител к тиреглобулину (АТ ТГ). В последние годы стали намного чаще выявляться антитела к тиреоглобулину не только при диффузно-токсическом зобе, но и при аутоиммунном тиреоидите! Частое и бесконтрольное применение противовирусных препаратов способствует развитию или обострению уже существующих аутоиммунных заболеваний, в том числе и аутоиммунного тиреоидита. На что указывает ведущий тиреоидолог в нашей стране Балаболкин М.И. в своей монографии «Фундаментальная и клиническая тиреодология». Эти препараты применяют при таких серьезных заболеваниях как: хронические гепатиты В и С, рассеянный склероз, при химиотерапии. В последнее время стали назначать эти препараты при лечении острых вирусных инфекций и даже с профилактической целью. Препараты этой группы можно применять при аутоиммунных заболеваниях щитовидной железы, но только с большой осторожностью и под врачебным контролем! |
| Этапы развития аутоиммунного тиреоидита | |
Стадия гипертиреоза. На начальном этапе заболевания при высоком титре антител происходит массовое разрушение клеток щитовидной железы, и из разрушенных клеток в кровь поступает большое количество ранее синтезированных гормонов. На короткий период, длительностью от 1 до 6 месяцев, возникает гипертиреоз - повышенное содержание гормонов щитовидной железы Т3 и Т4. Стадия эутиреоза. Постепенно уровень гормонов приходит к норме, и функция щитовидной железы на какое-то время остается ненарушенной. Это период эутиреоза . Жалобы в этот период могут отсутствовать. Гормоны – в норме. Но иммунная система в этот период продолжает разрушать щитовидную железу. В структуре железы появляются кисты, затем образуются узлы, постепенно увеличивающиеся в размерах. Объемы железы при этом могут увеличиваться или уменьшаться, или оставаться в норме. Стадия гипотиреоза. Разрушительное воздействие антител иммунной системы постепенно приводит к уменьшению функционирующей ткани щитовидной железы и, как следствие, к снижению выработки тиреоидных гормонов - к гормональному сбою . В результате развивается гипотиреоз - снижается уровень гормонов щитовидной железы тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3), которые крайне важны для всего организма. Гормоны Т3 и Т4 контролируют все обменные процессы и регулируют все функции нашего организма. При их недостатке нарушается обмен веществ. Тиреоидные гормоны необходимы для того, чтобы быть здоровым, стройным, успешным, веселым и уверенным, везде и все успевать. |
| Симптомы аутоиммунного тиреоидита | |
Основные клинические симптомы аутоиммунного тиреоидита при развитии гипертиреоза :
Основные клинические симптомы аутоиммунного тиреоидита при развитии гипотиреоза :
|
| Диагностика аутоиммунного тиреоидита | |
Диагноз аутоиммунный тиреоидит устанавливается на основании клинических признаков, результатов УЗИ и лабораторных исследований на гормоны и уровень титров антител. Лабораторные исследования при диагностике аутоиммунного тиреоидита:
Нарушения в иммунной системе при аутоиммунном тиреоидите первичны, а изменения в структуре щитовидной железы, которые выявляются на УЗИ, появляются позже. Результаты ультразвукового исследования щитовидной железы позволяют судить о давности процесса в щитовидной железе, степени нарушения ее структуры и функции. Признаки аутоиммунного тиреоидита, выявляемые при обследовании щитовидной железы на аппаратах УЗИ :
|
ЗГТ – заместительная гормональная терапия (медикаментозная терапия препаратами). Это регулярный прием или замещение недостающих организму гормонов дорогими искусственными аналогами. ЗГТ не устраняет развитие гипотиреоза, а только снижает на какое-то время его проявления в анализах. Такое "лечение" никаким образом не исправляет сбой в работе иммунной системы.
В результате заболевание прогрессирует, требуются все большие дозы препаратов, что вкупе с многочисленными побочными эффектами от них дает пагубные и иногда необратимые нарушения пищеварительной, сердечно-сосудистой, нервной и репродуктивной системы человека. Об опасности и терапевтической бесполезности ЗГТ подробнее можно . Прежде чем принимать решение о "лечении" методом ЗГТ, мы рекомендуем Вам ознакомиться с отзывами пациентов , которые годами пытались вылечиться таким способом.
В запущенных случаях или при больших объемах щитовидной железы, чтобы остановить избыточную выработку иммунной системы антител, назначают хирургическое лечение аутоиммунного тиреоидита. Т.е. вместо того, чтобы устранять причину заболевания, щитовидную железу частично или полностью удаляют. Для этого используют оперативное вмешательство скальпелем или лазером. Чтобы остановить работу щитовидной железы без хирургии, ее облучают радиоактивным йодом.
Последний способ конечно "безопаснее" хирургических операции, но удаление щитовидной железы любым способом приводит к опасной инвалидности. Аутоиммунные процессы в организме никуда не деваются и теперь контролируются дорогостоящей пожизненной ЗГТ. Помимо нарушения пищеварительной, сердечно-сосудистой, нервной и репродуктивной систем человека, Вы получаете пожизненный гипотиреоз и другие хронические заболевания. Об опасности и терапевтической бесполезности хирургии или облучения радиоактивным йодом подробнее можно прочитать по указанным ссылкам.
Безопасное лечение аутоиммунного тиреоидита без медикаментов и операций методом компьютерной рефлексотерапии, который направлен именно на устранение генетического сбоя работы не только иммунной системы человека, но и также на восстановление и согласованную работу центральной нервной и эндокринной систем человека. Лечение эффективно на любом этапе развития аутоиммунного тиреоидита, т.к. направлено на причину его возникновения.
Данный метод позволяет восстановить работу щитовидной железы уже при развившемся гипотиреозе или остановить развитие заболевания на стадиях гипертиреоза, эутиреоза, затем полностью восстановить структуру и функцию щитовидной железы и устранить гормональный сбой.
В результате пациент не только полностью избавляется от аутоиммунного тиреоидита без каких-либо побочных эффектов, но и также часто исчезают болезни, связанные с работой нервной системы, аллергические и другие аутоиммунные заболевания.
Согласованная работа внутренних органов нашего организма регулируется слаженным взаимодействием 3-х основных управляющих систем: центральной нервной , аутоиммунной и эндокринной . Именно от их синхронной и слаженной работы зависит физическое состояние и здоровье человека. И именно при их системном сбое происходят различные хронические заболевания внутренних органов.
К счастью, человеку от природы дан инструмент, помогающий наладить работу 3-х основных регуляторных систем и адаптировать организм к внешним воздействиям окружающей среды. Эта четвёртая резервная регулирующая система – сеть из 3468 биологически активных точек организма, связанных с головным мозгом через вегетативную нервную систему . Методов воздействия на организм через биологически активные точки существует несколько: иглоукалывание, приборная элекропунктура, биопунктура и компьютерная рефлексотерапия.
Компьютерная рефлексотерапия воздействует на биологически активные точки сверхмалым постоянным током , который никак не ощущается пациентом. Она отличается от остальных методов воздействия тем, что врач воздействует на организм пациента не «вслепую», а благодаря специальным приборам и компьютерной системе, видит, в каких точках и на сколько требуется восстановить биологический потенциал.
Перед каждой процедурой врач проводит диагностику пациента, по результатам которой составляет индивидуальную рецептуру точек на процедуру в соответствии с планом лечения. Во время самой процедуры ежесекундное сканирование текущего состояния пациента позволяет точно дозировать воздействие, что в принципе отсутствует при воздействии в иглоукалывании, биопунктуре или приборной электропунктуре.
При желании Вы можете детальнее ознакомиться с биоэлектрофизическими основами лечебного воздействия рефлексотерапии и конкретными примерами лечения .
Методом компьютерной рефлексотерапии врач восстанавливает нейро-иммуно-эндокринную регуляцию всего организма пациента . Восстановление структуры и функции щитовидной железы является проявлением того, как организм, используя заложенные в него внутренние резервы и возможности, самовосстанавливается будь то от простуды или аутоиммунного тиреоидита.
Лечение аутоиммунного тиреоидита методом компьютерной рефлексотерапии без побочных эффектов приводит к следующим результатам:
- рост узлов и кист приостанавливается, они постепенно уменьшаются в размерах и, чаще всего, полностью рассасываются;
- восстанавливаются объем функционирующей ткани и структура щитовидной железы;
- восстанавливается синтез собственных тиреоидных гормонов, что подтверждается данными УЗИ и нормализацией уровня гормонов щитовидной железы ТТГ и Т4;
- снижается активность аутоиммунных процессов в щитовидной железе, что подтверждается снижением титра антител АТ- ТПО, АТ- ТГ и АТ к рецепторам ТТГ;
- если пациент принимает гормонозамещающие препараты, удаётся уменьшить их дозировку и со временем полностью отменить;
- восстанавливается менструальный цикл;
- женщины могут реализовать детородную функцию без применения ЭКО и родить здорового ребенка с нормальным уровнем гормонов;
- кроме того, уменьшается биологический возраст пациента, укрепляется здоровье, снижается вес, уходят отеки. Именно поэтому в Клинике появились дополнительные процедуры и программы для естественного омоложения лица.
| Метод имеет доказанную клиническую эффективность и признание | |
Клиника Гавриловой является научно-практической базой кафедры «Клиническая медицина» Самарского медицинского университета «РЕАВИЗ». Компьютерная рефлексотерапия - авторский метод, который вобрал в себя 1000-летние традиции медицины (китайской и ведической), а также достижения современных наук (авиакосмической индустрии, IT- разработок). За более чем 20 лет работы метод доказал свою клиническую эффективность, подтвержден научными диссертациями и наградами . Автор метода доцент, кандидат медицинских наук - , была награждена орденом за медицинские заслуги . |
Оставьте Ваш контакт и консультирующий врач свяжется с Вами
Заведующая отделением, врач эндокринолог, рефлексотерапевт, кандидат медицинских наук.
Хронический аутоиммунный тиреоидит (АИТ или ХАТ) (тиреоидит Хашимото, хронический лимфоцитарный тиреоидит) – это аутоиммунное воспалительное заболевание щитовидной железы (ЩЖ), которое сопровождается ее лимфоцитарной инфильтрацией с последующим фиброзным замещением. Согласно результатам медицинской литературы, 90% случаев первичного гипотиреоза (недостаточной функции ЩЖ) являются следствием этого аутоиммунного заболевания. Впервые эта болезнь была описана в 1912 году Х. Хашимото.
АИТ - очень распространенная эндокринологическое заболевание. Это нарушение состояния организма в 10–15 раз чаще наблюдается у женщин, чем у мужчин. При этом пики заболеваемости отмечаются в пубертатном периоде, после абортов, беременностей, родов, в возрасте старше 35 лет, в предклимактерическом и постменопаузальном периоде.
Почему развивается?
Точная причина развития этой болезни до конца неизвестна. В основе аутоиммунного тиреоидита, как и у любого аутоиммунного заболевания, находится генетическая патология, а именно со стороны HLA (человеческих лейкоцитарных антигенов). Эта генетическая предрасположенность определяет более высокий риск развития этой болезни с нарушением иммунного ответа Т-лимфоцитов, которые взаимодействуют с инициирующими и индуцирующими факторами (воздействия внешней среды, инфекции (бактериальные и вирусные), антропогенные загрязнители и др.).
Имеет место в 25–30% случаев семейный анамнез аутоиммунного тиреоидита. Бессимптомное носительство антител (Ат) к тиреоидной пероксидазе и тиреоглобулину регистрируется у 56% сибсов и, по крайней мере, у одного из родителей.
Иными словами, в роли провоцирующего элемента выступает любое повреждение ЩЖ, которое приводит к поступлению в кровь тиреоидных антигенов (Аг). В результате у генетически предрасположенного человека иммунная система воспринимает эти Аг как чужеродные и начинает атаковать ЩЖ (путем образования антител к различным компонентам щитовидной железы). Это приводит к замещению соединительной тканью поврежденной железистой паренхимы. В результате формируется недостаточная функция самой железы (гипотиреоз).
Возникновение заболевания связано с выживанием «запрещенных» клонов Т-лимфоцитов и синтезом антител к тиреоидным рецепторам.
Может наблюдаться сочетание АИТ с другой аутоиммунной патологией, такой как:
- диффузный токсический зоб (ДТЗ);
- миастения;
- инфильтративная (аутоиммунная) офтальмопатия;
- синдром Шагрена;
- аллопеция;
- витилиго;
- лимфоидно-клеточный гипофизит;
- коллагенозы.
Клинические проявления
У АИТ нет специфических симптомов, и индивидуальные проявления отличаются «многоликостью». В большинстве случаев для этой болезни характерны бессимптомные/субклинические варианты.
Выделяют гипертрофическую (узловую, зобную) и атрофическую формы аутоиммунного тиреоидита. Гипертрофический АИТ встречается в 65–80% случаев и проявляется прогрессирующим увеличением размеров и медленным нарастанием недостаточной функции ЩЖ. Основные жалобы пациентов связаны с увеличением размеров самой железы. В остальных случаях регистрируется у пациентов атрофический АИТ и характеризуется уменьшением размеров ЩЖ вплоть до атрофии. Часто эта форма протекает под маской узлового зоба с медленным развитием гипотиреоза.
Достаточно часто в старших возрастных группах наблюдается сочетание АИТ и собственно узловой патологии ЩЖ - как доброкачественной (киста, аденома, узловой коллоидный зоб, кистоаденома), так и злокачественной (лимфома, фолликулярный, папиллярный, атипичный формы рака и др.).
Достаточно распространены жалобы у женщин на дискомфорт, «чувство обруча», ощущение «поддавливания» в области передней поверхности шеи, которое усиливается во время ночного сна. Нет связи между размерами ЩЖ и степенью выраженности симптомов болезни.
В зависимости от функционального состояния ЩЖ жалобы пациентов могут отражать симптомы гипертиреоза/тиреотоксикоза или субклинического/манифестного клинического гипотиреоза.
Гипотиреоз развивается постепенно, большинство пациентов на момент обращения к эндокринологу находятся в состоянии эутиреоза (не нарушена функция ЩЖ) или субклинического гипотиреоза. У 10% пациентов в начале болезни наблюдается короткая фаза гипертиреоза (хаситоксикоз), что связано с разрушением клеток фолликулярного эпителия (деструктивный тиреотоксикоз). В дальнейшем развивается гипотиреоз в результате замещения паренхимы ЩЖ соединительной тканью.
Диагностика
В диагностике аутоиммунного тиреоидита учитываются следующие данные:
- семейного анамнеза (наличие АИТ или других аутоиммунной патологии у родственников);
- объективного осмотра (симптомы гипотиреоза, плотная консистенция щитовидки при прощупывании);
- лабораторных исследований (гипотиреоз, антитела к ТПО);
- инструментальных исследований (УЗИ, сцинтиграфия).
При диагностике заболевания важно оценить сочетание с другой аутоиммунной патологией.
Были предложены диагностические критерии АИТ. Заболевание устанавливается только при обнаружении сочетания 3 признаков:
- обнаружение диагностических уровней антитиреоидных Ат (наиболее информативно определение уровней Ат к ТПО);
- наличие специфической ультразвуковой картины (гипоэхогенность щитовидной ткани);
- подтверждение наличия первичного гипотиреоза по уровню тиреотропного гормона (ТТГ).
Наличие 2 из 3 перечисленных признаков позволяет верифицировать вероятностный диагноз при отсутствии гипотиреоза. Сочетание любого из перечисленных признаков с гипотиреозом позволяет выставить диагноз аутоиммунного тиреоидита.
Функциональное снижение ЩЖ у детей и подростков с АИТ не является обязательным симптомом болезни и не может служить его основным диагностическим критерием. Хотя следует расценивать как результат АИТ при наличии приобретенного первичного гипотиреоза в этом возрасте.
Признаками АИТ на УЗИ является обнаружение увеличения в размерах перешейка и обеих долей, диффузное или пестрое снижение эхогенности ткани ЩЖ. Чувствительность этой методики достигает порядка 85%.
Тонкоигольная аспирационная биопсия ЩЖ используется не для верификации диагноза АИТ, а для исключения сочетания АИТ с узловой патологией ЩЖ.
Проведение сцинтиграфии ЩЖ нецелесообразно. Наличие гипотиреоза и деструктивного тиреотоксикоза характеризуется отсутствием захвата радиофармакологического препарата щитовидкой - «немая железа».
Носительство Ат к ТПО при сохранной функции ЩЖ предопределяет значительное повышение риска развития гипотиреоза.
2Здоровье 05.03.2018
Дорогие читатели, в последнее время часто приходится слышать про аутоиммунные заболевания, спровоцированные странным изменением работы иммунной системы, которая начинает воспринимать собственные клетки и органы «чужими». Аутоиммунный тиреоидит имеет именно такую природу.
Многие из вас наверняка знают, что гормоны щитовидной железы сильно влияют на обмен веществ, работу половых органов и нервной системы. Развитие тиреоидита - это серьезный повод задуматься о своем здоровье. Что это за заболевание, почему оно развивается и можно ли его вылечить? Обо всем нам расскажет врач Евгения Набродова. Передаю ей слово.
Здравствуйте, читатели блога Ирины! Аутоиммунный тиреоидит или тиреоидит Хашимото - это хронический воспалительный процесс, охватывающий ткани поджелудочной железы, которые начинают разрушаться. Болезнь встречается редко - всего у 3-4% людей. Четко прослеживается наследственная предрасположенность к развитию тиреоидита и других болезней щитовидной железы. Эндокринные патологии вообще нередко встречаются среди близких родственников.
Давайте разбираться, что же происходит при аутоиммунном тиреоидите, как болезнь влияет на щитовидную железу.
Природа заболевания
При аутоиммунном тиреоидите щитовидная железа не справляется со своей работой. Иммунная система начинает вырабатывать антитела, разрушающие щитовидку изнутри. Клетки щитовидной железы становятся для иммунитета чужеродными. В результате снижается выработка тиреоидных гормонов.
До недавних пор считалось, что аутоиммунный тиреоидит приводит к гипотиреозу. Но в последние годы специалисты считают, что происходит всё как раз наоборот. Сначала снижается активность щитовидной железы, которая перестает «улавливать» поступающий йод и вырабатывать йодсодержащие гормоны. Гипофункция щитовидки создает избыток йода и вызывает интоксикацию, воспалительные реакции, которые запускают аутоиммунизацию. На фоне этого и развивается аутоиммунный тиреоидит.
Поэтому для определения истинных причин появления хронического тиреоидита необходимо установить факторы, которые способствуют снижению активности щитовидной железы.
Провоцирующие факторы
Почему у некоторых людей появляются симптомы тиреоидита, а у других - нет? Всё дело в сочетании определенных предрасполагающих факторов:
- перенесенные инфекционные заболевания;
- наличие очагов хронической инфекции в миндалинах, пазухах носа и зубах, пораженных кариесом;
- загрязнение воды и пищи, которые употребляет человек, дефицит витаминов и микроэлементов;
- продолжительное беспричинное применение гормонов и препаратов, которые содержат йод;
- радиационное воздействие на организм;
- хроническая интоксикация;
- нехватка витамина D и силена, участвующих в синтезе гормонов щитовидной железы и ее работе;
- большое количество психотравмирующих ситуаций;
- травмы щитовидной железы.
Все аутоиммунные заболевания так или иначе связаны с состоянием психики. Когда специалисты говорят о большом влиянии работы нервной системы на здоровье, они нисколько не преувеличивают.
Среди причин аутоиммунного тиреоидита стоит выделить две основные - сильные стрессы и инфекционные заболевания.
Женщины в 4-8 раз болеют аутоиммунным тиреоидитом чаще мужчин. Спровоцировать развитие болезни могут гормональные изменения. Также нередко встречается аутоиммунный тиреоидит при беременности. Главная причина - гиперреакция иммунной системы на естественное подавление организмом ее активности с целью сохранения ребенка.
Встречается у женщин и послеродовый тиреоидит. Он проявляется на 14 неделе после рождения ребенка. В большинстве случаев болезнь проходит самостоятельно. Но женщина всё равно нуждается в компетентной помощи эндокринолога.
Первые признаки и симптомы
Симптомы тиреоидита аутоиммунной природы долгое время отсутствуют. Щитовидная железа не изменяется в размере, безболезненная при прощупывании. Хронический аутоиммунный тиреоидит формируется годами. Больной человек жалуется на чувство затруднения при проглатывании пищи, нарушение дыхания, дискомфорт в области горла. Иногда при прощупывании щитовидная железа уплотнена, может иметь небольшие узелки.
Аутоиммунный тиреоидит протекает в несколько фаз:
- Эутиреоидная. Не сопровождается нарушением функции щитовидной железы, симптомы аутоиммунного тиреоидита отсутствуют.
- Субклиническая. Клетки щитовидной железы разрушаются, снижается количество тиреоидных гормонов. Увеличивается синтез тиреотропного гормона (ТТГ).
- Тиреотоксическая. Щитовидная железа при тиреоидите этой фазы разрушается намного активнее, в кровь попадают тиреоидные гормоны и фолликулярные клетки, которые усиливают выработку антител. Резко сокращается количество гормона Т4.
- Фаза восстановления функций щитовидной железы или развития стойкого гипотиреоза.
Аутоиммунный тиреоидит может развиваться не в несколько фаз, а только по типу одной фазы. У многих больных болезнь протекает в скрытой форме, когда обнаруживаются антитела к щитовидной железе в крови, но при этом отсутствуют клинические проявления заболевания. Размер пораженного органа может изменяться в зависимости от формы патологии (атрофическая, гипертрофическая).
Атрофия щитовидной железы при тиреоидите чаще наблюдается в пожилом возрасте, а у молодых людей - при радиационном воздействии.
Отсутствие явных симптомов аутоиммунного тиреоидита является причиной запоздалого начала лечения. Обращайте внимание на следующие подозрительные изменения в самочувствии:
- учащенное сердцебиение;
- чувство жара;
- повышение потливости;
- дрожание конечностей;
- выпадение, ломкость волос;
- раздражительность и нарушение сна;
- снижение веса.
При появлении перечисленных симптомов обязательно обращайтесь к эндокринологу, который может исследовать щитовидную железу и подтвердить или опровергнуть наличие тиреоидита.
Диагностика
Выявить аутоиммунный тиреоидит на начальной стадии довольно сложно. Чаще всего пациенты обращаются к врачу уже при появлении выраженной нехватки тиреоидных гормонов и развитии гипотиреоза.
Если в вашей семье есть проблемы с щитовидкой, рекомендуется периодически сдавать кровь на гормоны железы и проходить .
Диагностика аутоиммунного тиреоидита включает следующие лабораторные исследования:
- общий анализ крови, который при тиреоидите обычно показывает увеличение количества лимфоцитов;
- иммунограмма с определением антител к щитовидной железе;
- определение уровня ТТГ, Т3 и Т4 - основных гормонов щитовидной железы, при изменении соотношения которых можно поставить точный диагноз.
Для определения размера пораженного органа назначают ультразвуковую диагностику. Но она является лишь дополнением к комплексному обследованию. Основную информацию можно получить только путем проведения гормональных исследований.
Правильно спланированное обследование оказывает огромную роль на выбор эффективного лечения тиреоидита. Нельзя диагностировать и начинать лечить болезни щитовидной железы без лабораторной диагностики крови.
Особенности лечения
Многие считают аутоиммунный тиреоидит чуть ли не самой страшной болезнью и не знают, что от нее ожидать. На самом деле заболевание не такое опасное, как принято считать. Недостаточность функций щитовидной железы уже давно научились компенсировать с помощью лекарственных препаратов.
Лечение аутоиммунного тиреоидита проводится под контролем врача. Больной должен регулярно сдавать анализы на определение уровня гормонов щитовидной железы. Послеродовый тиреоидит, который не сопровождается явным гипотиреозом, не требует лечения. Но женщины должны понимать, что при последующих беременностях дисфункция щитовидной железы с вероятностью 60-70% возникнет снова и может привести к снижению выработки главных гормонов щитовидки.
Если аутоиммунный тиреоидит не сопровождается гипотиреозом, специфическая терапия не требуется. При снижении активности щитовидной железы применяется заместительная терапия левотироксином или другими гормональными препаратами. Их назначают только под контролем содержания ТТГ в крови.
Если аутоиммунный тиреоидит сочетается с подострым тиреоидитом, назначают глюкокортикостероидные средства. Для уменьшения аутоантител в крови используют нестероидные противовоспалительные препараты, которые подавляют активность воспалительного процесса и уменьшают проявления основного заболевания. При обнаружении разрастания щитовидной железы, формировании узлов, обязательно проводится гистологическое исследование. По его результатам назначают операцию.
Изменение питания и образа жизни
На скорость развития аутоиммунных процессов может оказывать влияние состояние органов пищеварительного тракта и характер питания. Проверьте работу кишечника, сдайте кал на дисбактериоз. Иногда с нарушений микрофлоры начинаются проблемы с другими органами, включая щитовидную железу.
Необходимо исключить из рациона продукты, усиливающие воспаление слизистой ЖКТ:
- любые алкогольные напитки;
- сахара, простые углеводы, которые способствуют образованию свободных радикалов, повышают риск развития сахарного диабета и ожирения;
- чрезмерно жирная пища, транс-жиры;
- овощи с высоким содержанием крахмала, особенно картофель;
- бобовые, грубые зерновые, включая перловку и пшено;
- соусы, майонез;
- хлеб, сдоба и другие продукты с глютеном;
- остроты, пряности;
- тунец (накапливает ртуть, как и другая крупная рыба;
- консервированные блюда.
Пища должна быть разнообразной. Чаще употребляй фрукты, овощи, нежирное мясо и морепродукты. Рекомендуется отказаться от молока, так как оно может усиливать воспалительные процессы в кишечнике. А вот молочнокислые продукты, особенно приготовленные в домашних условиях, полезны при тиреоидите. Свойский творог, кефир на кефирном грибке, ряженка - их можно употреблять регулярно без вреда для здоровья.
Нет необходимости соблюдать строгую диету при аутоиммунном тиреоидите. Каждый человек должен для себя разобраться с факторами, которые именно у него спровоцировали нарушение функции щитовидной железы.
Особое внимание уделяйте состоянию нервной системы. Если вы привыкли волноваться по пустякам, необходимо срочно менять отношение к стрессам и непредвиденным обстоятельствам. Волнение не поможет решить накопившиеся бытовые и финансовые проблемы. Необходимо сохранять спокойствие и всегда думать о своем здоровье.
Лечение народными средствами аутоиммунного тиреоидита проводят с особой осторожностью. Некоторые травы могут отрицательно влиять на состояние щитовидной железы и провоцировать гипотиреоз и другие эндокринные патологии. Если в результате обследования не были выявлены характерные гормональные нарушения при наличии антител, не стоит проводить никакого лечения. Попытайтесь изменить рацион питания, восстановите микрофлору кишечника, избавьтесь от хронических очагов инфекций и постоянных стрессов, и аутоиммунный процесс может самоликвидироваться.
Настойка зеленого грецкого ореха
При наличии явного нарушения функций щитовидной железы можно попробовать один известный рецепт. Для его приготовления вам понадобится зеленые грецкие орехи. Возьмите 30 незрелых плодов, измельчите их и смешайте с 2 стаканами свежего цветочного мёда (лучше липового) и 1 литром водки.
Поставьте состав на две недели в темное место. После настойку процедите и принимайте несколько раз в день за 20 минут до еды - по столовой ложке. Курс лечения составляет 1-2 месяца.
Свежевыжатые овощные соки богаты витаминами и минералами. Попробуйте восстановить работу щитовидной железы смесью морковного и свекольного соков. К ним рекомендуется добавлять несколько ложек льняного масла, которое богато антиоксидантами и ненасыщенными жирными кислотами. Смешайте 150 г сока моркови и 50 г сока свеклы. Добавьте ложечку льняного масла. Выпивайте эту порцию за день - до приема пищи, лучше утром и вечером.
Полезен при снижении активности щитовидки облепиховый сок. В нашей семье принято делать компот из облепихи. Он имеет специфический вкус и запах, но мне нравится. Можно просто заморозить ягоды, а зимой варить из них компот. Чтобы получить насыщенный вкус, после закипания воды разомните плоды толкушкой, добавьте сахар или мёд по вкусу, подождите несколько минут и уберите кастрюлю с огня.
Врач высшей категории
Евгения Набродова
А для души сегодня мы с вами послушаем SECRET GARDEN - Make A Wish . Посмотрим с вами зимние пейзажи под удивительную музыку. Надеюсь, вы подарите себе настроение.
Смотрите также
Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) - хроническое воспаление ткани щитовидной железы, имеющее аутоиммунный генез и связанное с повреждением и разрушением фолликулов и фолликулярных клеток железы. В типичных случаях аутоиммунный тиреоидит имеет бессимптомное течение, лишь изредка сопровождаясь увеличением щитовидной железы. Диагностика аутоиммунного тиреоидита проводится с учетом результатов клинических анализов, УЗИ щитовидной железы, данных гистологического исследования материала, полученного в результате тонкоигольной биопсии. Лечение аутоиммунного тиреоидита осуществляют эндокринологи. Оно заключается в коррекции гормонопродущирующей функции щитовидной железы и подавлении аутоиммунных процессов.
МКБ-10
E06.3
Общие сведения
Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) - хроническое воспаление ткани щитовидной железы, имеющее аутоиммунный генез и связанное с повреждением и разрушением фолликулов и фолликулярных клеток железы. Аутоиммунный тиреоидит составляет 20-30% от числа всех заболеваний щитовидной железы. Среди женщин АИТ встречается в 15 – 20 раз чаще, чем среди мужчин, что связано с нарушением Х - хромосомы и с влиянием на лимфоидную систему эстрогенов. Возраст пациентов с аутоиммунным тиреоидитом обычно от 40 до 50 лет, хотя в последнее время заболевание встречается у молодых людей и детей.
Причины
Даже при наследственной предрасположенности, для развития аутоиммунного тиреоидита необходимы дополнительные неблагоприятные провоцирующие факторы:
- перенесенные острые респираторные вирусные заболевания ;
- очаги хронической инфекции (на небных миндалинах , в пазухах носа , кариозных зубах);
- экология, избыток соединений йода, хлора и фтора в окружающей среде, пище и воде (влияет на активность лимфоцитов);
- длительное бесконтрольное применение лекарств (йодсодержащих препаратов, гормональных средств);
- радиационное излучение, долгое пребывание на солнце;
- психотравмирующие ситуации (болезнь или смерть близких людей, потеря работы, обиды и разочарования).
Классификация
Аутоиммунный тиреоидит включает в себя группу заболеваний, имеющих одну природу.
- Хронический аутоиммунный тиреоидит (лимфоматозный, лимфоцитарный тиреоидит, устар.- зоб Хашимото) развивается в результате прогрессирующей инфильтрации Т-лимфоцитов в паренхиму железы, увеличения количества антител к клеткам и приводит к постепенной деструкции щитовидной железы. В результате нарушения структуры и функции щитовидной железы возможно развитие первичного гипотиреоза (снижения уровня гормонов щитовидной железы). Хронический АИТ имеет генетическую природу, может проявляться в виде семейных форм, комбинироваться с другими аутоиммунными нарушениями.
- Послеродовый тиреоидит встречается чаще всего и наиболее изучен. Его причиной служит избыточная реактивация иммунной системы организма после ее естественного угнетения в период беременности . При имеющейся предрасположенности это может привести к развитию деструктивного аутоиммунного тиреоидита.
- Безболевой тиреоидит является аналогом послеродового, но его возникновение не связано с беременностью, причины его неизвестны.
- Цитокин-индуцированный тиреоидит может возникать в ходе лечения препаратами интерферона пациентов с гепатитом С и заболеваниями крови.
Такие варианты аутоиммунного тиреоидита, как послеродовый, безболевой и цитокин-индуцированный, похожи фазностью процессов, происходящих в щитовидной железе. На начальном этапе развивается деструктивный тиреотоксикоз, в последующем переходящий в транзиторный гипотиреоз, в большинстве случаев заканчивающийся восстановлением функций щитовидной железы.
У всех аутоиммунных тиреоидитов можно выделить следующие фазы:
- Эутиреоидная фаза заболевания (без нарушения функции щитовидной железы). Может продолжаться в течение нескольких лет, десятилетий или всей жизни.
- Субклиническая фаза . В случае прогрессирования заболевания, массовая агрессия Т–лимфоцитов приводит к разрушению клеток щитовидной железы и снижению количества тиреоидных гормонов. За счет увеличения продукции тиреотропного гормона (ТТГ), который избыточно стимулирует щитовидную железу, организму удается сохранить в норме выработку Т4.
- Тиреотоксическая фаза . В результате нарастания агрессии Т-лимфоцитов и повреждения клеток щитовидной железы происходит освобождение в кровь имеющихся тиреоидных гормонов и развитие тиреотоксикоза . Кроме того, в кровяное русло попадает разрушенные части внутренних структур фолликулярных клеток, которые провоцируют дальнейшую выработку антител к клеткам щитовидной железы. Когда при дальнейшей деструкции щитовидной железы, число гормонопродуцирующих клеток падает ниже критического уровня, содержание в крови Т4 резко уменьшается, наступает фаза явного гипотиреоза.
- Гипотиреоидная фаза . Продолжается около года, после чего обычно происходит восстановление функции щитовидной железы. Иногда гипотиреоз остается стойким.
Аутоиммунный тиреоидит может носить монофазный характер (иметь только тиреотоксическую, или только гипотиреоидную фазу).
По клиническим проявлениям и изменению размеров щитовидной железы аутоиммунные тиреоидиты подразделяют на формы:
- Латентную (имеются только иммунологические признаки, клинические симптомы отсутствуют). Железа обычного размера или немного увеличена (1-2 степени), без уплотнений, функции железы не нарушены, иногда могут наблюдаться умеренные симптомы тиреотоксикоза или гипотиреоза.
- Гипертрофическую (сопровождается увеличением размеров щитовидной железы (зобом), частые умеренные проявления гипотиреоза или тиреотоксикоза). Может быть равномерное увеличение щитовидной железы по всему объему (диффузная форма), или наблюдаться образование узлов (узловая форма), иногда сочетание диффузной и узловой форм. Гипертрофическая форма аутоиммунного тиреоидита может сопровождаться тиреотоксикозом в начальной стадии заболевания, но обычно функция щитовидной железы сохранена или снижена. Так как аутоиммунный процесс в ткани щитовидной железы прогрессирует, происходит ухудшение состояния, снижается функция щитовидной железы, и развивается гипотиреоз.
- Атрофическую (размер щитовидной железы в норме или уменьшен, по клиническим симптомам – гипотиреоз). Чаще наблюдается в пожилом возрасте, а у молодых – в случае воздействия радиоактивного облучения. Наиболее тяжелая форма аутоиммунного тиреоидита, в связи с массовым разрушением тироцитов – функция щитовидной железы резко снижена.
Симптомы аутоиммунных тиреоидитов
Большинство случаев хронического аутоиммунного тиреоидита (в эутиреоидной фазе и фазе субклинического гипотиреоза) длительное время протекает бессимптомно. Щитовидная железа не увеличена в размере, при пальпации безболезненна, функция железы в норме. Очень редко может определяться увеличение размера щитовидной железы (зоб), больной жалуется на неприятные ощущения в области щитовидной железы (чувство давления, кома в горле), легкую утомляемость, слабость, боли в суставах .
Клиническая картина тиреотоксикоза при аутоиммунном тиреоидите обычно наблюдается в первые годы развития заболевания, имеет преходящий характер и по мере атрофии функционирующей ткани щитовидной железы переходит на некоторое время в эутиреоидную фазу, а затем в гипотиреоз.
Послеродовый тиреоидит, обычно проявляется легким тиреотоксикозом на 14 неделе после родов. В большинстве случаев наблюдается утомляемость, общей слабость, снижение веса. Иногда тиреотоксикоз значительно выражен (тахикардия , чувство жара, избыточная потливость, тремор конечностей, эмоциональная лабильность , инсомния). Гипотиреоидная фаза аутоиммунного тиреоидита проявляется на 19-той неделе после родов. В некоторых случаях она сочетается с послеродовой депрессией .
Безболевой (молчащий) тиреоидит выражается легким, часто субклиническим тиреотоксикозом. Цитокин-индуцированный тиреоидит также обычно не сопровождается тяжелым тиреотоксикозом или гипотиреозом.
Диагностика аутоиммунного тиреоидита
До проявления гипотиреоза диагностировать АИТ достаточно сложно. Диагноз аутоиммунного тиреоидита эндокринологи устанавливают по клинической картине, данных лабораторных исследований. Наличие у других членов семьи аутоиммунных нарушений подтверждает вероятность аутоиммунного тиреоидита.
Лабораторные исследования при аутоиммунном тиреоидите включают в себя:
- общий анализ крови - определяется увеличение количества лимфоцитов
- иммунограмму – характерно наличие антител к тиреоглобулину, тиреопероксидазе, второму коллоидному антигену, антитела к тиреоидным гормонам щитовидной железы
- определение Т3 и Т4 (общих и свободных), уровня ТТГ в сыворотке крови. Повышение уровня ТТГ при содержании Т4 в норме свидетельствует о субклиническом гипотиреозе, повышенный уровень ТТГ при сниженной концентрации Т4 – о клиническом гипотиреозе
- УЗИ щитовидной железы - показывает увеличение или уменьшение размеров железы, изменение структуры. Результаты этого исследования служат дополнением к клинической картине и другим результатам лабораторных исследований
- тонкоигольная биопсия щитовидной железы - позволяет выявить большое количество лимфоцитов и другие клетки, характерные для аутоиммунного тиреоидита. Применяется при наличии данных о возможном злокачественном перерождении узлового образования щитовидной железы.
Критериями диагностики аутоиммунного тиреоидита служат:
- повышение уровня циркулирующих антител к щитовидной железе (АТ-ТПО);
- обнаружение при УЗИ гипоэхогенности щитовидной железы;
- признаки первичного гипотиреоза.
При отсутствии хотя бы одного из данных критериев диагноз аутоиммунного тиреоидита носит лишь вероятностный характер. Так как повышение уровня АТ-ТПО, или гипоэхогенность щитовидной железы сами по себе еще не доказывают аутоиммунный тиреоидит, это не позволяет установить точный диагноз. Лечение показано пациенту только в гипотиреоидную фазу, поэтому острой необходимости в постановке диагноза в эутиреоидной фазе, как правило, нет.
Лечение аутоиммунного тиреоидита
Специфическая терапия аутоиммунного тиреоидита не разработана. Не смотря на современные достижения медицины, эндокринология пока не имеет эффективных и безопасных методов коррекции аутоиммунной патологии щитовидной железы, при которых процесс не прогрессировал бы до гипотиреоза.
В случае тиреотоксической фазы аутоиммунного тиреоидита назначение препаратов, подавляющих функцию щитовидной железы - тиростатиков (тиамазол, карбимазол, пропилтиоурацил) не рекомендовано, так как при данном процессе отсутствует гиперфункция щитовидной железы. При выраженных симптомах сердечно-сосудистых нарушений применяют бета-адреноблокаторы.
При проявлениях гипотиреоза индивидуально назначают заместительную терапию тироидными препаратами гормонов щитовидной железы - левотироксином (L-тироксином). Она проводится под контролем клинической картины и содержания ТТГ в сыворотке крови.
Глюкокортикоиды (преднизолон) показаны только при одновременном течении аутоиммунного тиреоидита с подострым тиреоидитом , что нередко наблюдается в осенне-зимний период. Для снижения титра аутоантител применяются нестероидные противовоспалительные средства: индометацин, диклофенак. Используют также препараты для коррекции иммунитета, витамины, адаптогены. При гипертрофии щитовидной железы и выраженном сдавливании ею органов средостения проводят оперативное лечение .
Прогноз
Прогноз развития аутоиммунного тиреоидита удовлетворительный. При своевременно начатом лечении процесс деструкции и снижения функции щитовидной железы удается значительно замедлить и достигнуть длительной ремиссии заболевания. Удовлетворительное самочувствие и нормальная работоспособность больных в некоторых случаях сохраняются более 15 лет, несмотря на возникающие кратковременные обострения АИТ.
Аутоиммунный тиреоидит и повышенный титр антител к тиреопероксидазе (АТ-ТПО) нужно рассматривать как факторы риска возникновения в будущем гипотиреоза. В случае послеродового тиреоидита вероятность его рецидива после следующей беременности у женщин составляет 70%. Около 25-30% женщин с послеродовым тиреоидитом в дальнейшем имеют хронический аутоиммунный тиреоидит с переходом в стойкий гипотиреоз.
Профилактика
При выявленном аутоиммунном тиреоидите без нарушения функции щитовидной железы необходимо наблюдение пациента, чтобы как можно раньше обнаружить и своевременно компенсировать проявления гипотиреоза.
Женщины - носительницы АТ-ТПО без изменения функции щитовидной железы, находятся в группе риска развития гипотиреоза в случае наступления беременности. Поэтому необходимо контролировать состояние и функцию щитовидной железы как на ранних сроках беременности, так и после родов.
Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) представляет активизацию иммунной системы в щитовидной железе с явлениями лимфоцитарной инфильтрации (проникновение лимфоцитов в ткань), при которых в крови выявляют специфические тиреоидные антитела, что гипотетически оценивается как воспаление.Аутоиммунные процессы щитовидной железы сопровождаются эутиреозом, гипотиреозом или гипертиреозом, узловыми или диффузными изменениями, могут иметь изотрофический, гипертрофический и гипотрофический объём. В популяции аутоиммунный тиреоидит встречается от 1% до 12% в зависимости от возраста пациентов (по данным разных авторов). Как и в отношении иных заболеваний щитовидной железы, частота встречаемости хронических аутоиммунных событий у женщин по сравнению с мужчинами чаще от 2-3 до 15 раз, по данным разных авторов. Заболевание встречается во всех возрастных периодах, но чаще в 40-50 лет.
Лекция об ошибочном понимании процессов, протекающих в щитовидной железе при аутоиммунном тиреоидите. Распространённые заблуждения.
Доказательство восстановления ткани щитовидной железы при аутоиммунном тиреоидите.
Классификация аутоиммунного тиреоидита
Все структурные варианты заболеваний щитовидной железы могут сопровождаться аутоиммунным тиреоидитом. Это способствует значительному расширению классификационного ряда. Вместе с тем, к аутоиммунным процессам щитовидной железы относят этиологические (причинные) и патогенетические (по механизму действия) явления.Наиболее практически применимым является деление аутоиммунного тиреоидита на два вида: аутоиммунный гипертиреоз и, собственно, аутоиммунный тиреоидит. Если при аутоиммунном гипертиреозе диагностический поиск ориентирован на выявление в крови АТ-рТТГ, то при эутиреоидном и гипотиреоидном аутоиммунном тиреоидите – на определение АТ-ТПО и АТ-ТГ.
Кроме того, аутоиммунный тиреоидит классифицируют комплексно, в соответствии с морфологическими, этиологическими, функциональными, возрастными и прочими особенностями. Поэтому различают:
Исследователи определяют аутоиммунный тиреоидит противоположно. Одни специалисты характеризуют это как болезнь, стараясь придать этому состоянию категории болезни. Иные высказываются об аутоиммунном антительном тиреоидном носительстве, как о форме, переходной в иные болезни щитовидной железы. В нашей Клинике теоретический анализ и практические данные позволяют оценивать иммунные процессы щитовидной железы как компенсаторно-приспособительные. Эти аутоиммунные явления обязательно ожидаемы при любой степени истощения и перенапряжения.
В соответствии с представлениями первой группы специалистов, различают фазы аутоиммунного тиреоидита: эутиреоидную, субклиническую, гипотиреоидную, гипертиреоидную (тиреотоксическую). Но отсутствие полноценного научного обоснования такой многофазности тиреоидита, вместе с эмпирическим привязыванием иммунных изменений к обеспечению организма гормонами, способствует практическим ошибкам и потому уменьшает ценность такой классификации.
В предложенной нами сущностной Клинической классификации (Клиника доктора А.В.Ушакова, 2010) аутоиммунный процесс определяется как компенсаторное явление, обладающее различной степенью активности. В соответствии с титром антител в крови выделяется малая, умеренная и значительная степени аутоиммунного процесса. Например, обычно, увеличение АТ-ТПО до 300-500 ЕД/л оценивается как малая степень, от 500 до 1000 Ед/л – как умеренная степень, и более 1000 Ед/л – как значительная степень. При такой оценке учитывается референсные данные лаборатории.
Каждая степень активности близко коррелирует с величиной морфологических изменений в железе. Такое классификационное деление позволяет оценить интенсивность иммунных событий и определиться с прогнозом болезни щитовидной железы.
