Виды парентерального питания. Парентеральное питание: важные моменты Препараты для парентерального питания названия растворы углеводов

Препараты для парентерального питания.

Исходя из принципов парентерального питания, средства для парентерального питания должны соответствовать нескольким основным требованиям:
1. Обладать питательным действием, то есть иметь в своем составе все необходимые для организма вещества в достаточном количестве и надлежащих соотношениях друг с другом.
2. Пополнять организм жидкостью, так как многие состояния сопровождаются обезвоживанием организма.
3. Крайне желательно наличие дезинтоксикационного и стимулирующего действия у применяемых средств.
4. Заместительное и противошоковое действие применяемых средств.
5. Безвредность применяемых средств.
6. Удобство применения.
Для грамотного применения питательных растворов для парентерального питания необходимо оценить некоторые их характеристики.

При планировании парентерального питания необходимые дозы энергетических субстратов, минералов и витаминов рассчитывают, исходя из их суточной потребности и уровня потребления энергии.
Компоненты парентерального питания.

Основные составляющие парентерального питания принято разделять на две группы: донаторы энергии (растворы углеводов - моносахариды и спирты и жировые эмульсии) и донаторы пластического материала (растворы аминокислот).
Донаторы энергии.
Углеводы.

Углеводы являются наиболее традиционными источниками энергии в практике парентерального питания.
При обычных условиях обмена веществ в сутки вводят углеводов 350–400 г, при нарушенном метаболизме (стрессе, гипоксии и т.п.) – 200–300 г. При этом в первые сутки назначается не более 50% от расчетного суточного объема.
При введении углеводов в максимальных дозах обязательно обеспечивается 2-часовой перерыв инфузий.
Виды углеводов.


Жировые эмульсии.

Жировые эмульсии являются аналогами хиломикронов, синтезируемых в энтероцитах. Это самые выгодные источники энергии – энергетическая плотность 1 грамма в среднем 9,1–9,3 ккал. Более точно их энергоемкость зависит от триглицеридного спектра. Обычно калорийность 10% жировых эмульсий – 1,1 ккал/мл, 20% растворов – 2,0 ккал/мл.
Виды жировых эмульсий.
Различают три поколения эмульсий,отличающиеся триглицеридным составом.
I поколение – длинноцепочечные жировые эмульсии (Интралипид, Липовеноз, Липофундин S, Липозан).
II поколение – эмульсии, содержащие среднецепочечные триглицериды (которые более полно окисляются и представляют собой предпочтительный источник энергии). Для предотвращения осложнений особенно важно соблюдать границы максимальных инфузий 0,1 г/кг/ч (2,0 г/кг/день). Скорость инфузии жировых эмульсий: 10% – до 100 мл в час, 20% – не более 50 мл в час.
III поколение – структурированные липиды и эмульсии с преобладанием омега-3-жирных кислот.

Соотношение углеводов и жиров при парентеральном питании обычно составляет 70:30. Однако пропорция эмульсий может увеличиваться при необходимости до 2,5 г/кг массы тела, или до 65% суточной калорийности рациона.

В состав жировых эмульсий дополнительно входят глицерол (энергетический субстрат, обеспечивающий изотонию крови и антикетогенный эффект, участвующий в синтезе липидов и гликогена) и эмульгаторы – яичные фосфатиды или лецитин (включающиеся в структуру мембран).

Донаторы пластического материала.

Выбор аминокислотных препаратов.
При выборе препаратов для ПП необходимо учитывать следующие критерии.
1. Целесообразно использовать растворы,имеющие более высокое содержание азота.
2. Оптимальное соотношение лейцин/изолейцин в растворе - 1,6 и более.
3. Оптимальное соотношение незаменимые аминокислоты/заменимые аминокислоты в растворе - ближе к 1.
4. Оптимальное соотношение незаменимые аминокислоты/общий азот - ближе к 3.
Виды аминокислотных препаратов.
Существуют стандартные и специализированные растворы.

Двух- и трехкомпонентное питание.

Технология "все в одном" была впервые разработана C. Solasson с соавторами еще в 1974 г. Использование двух- и трехкомпонентных мешков для парентерального питания, где уже подобраны необходимые количества и метаболически верные соотношения аминокислот, глюкозы, липидов и электролитов имеет целый ряд принципиальных преимуществ перед использованием изолированной инфузии нутриентов:
1. Высокая технологичность, удобство и простота применения.
2. Одновременное и безопасное введение всех необходимых нутриентов.
3. Сбалансированный состав.
4. Снижение риска инфекционных осложнений.
5. Возможность добавлять необходимые микронутриенты (витамины-микроэлементы).
6. Экономически выгодная технология.
Витамины и минеральные вещества.

Потребности в витаминах и минеральных веществах при проведении ПП могут значительно варьировать в зависимости от характера заболевания и состояния больного.

ПП питание может являться причиной дизэлектролитемий, поэтому нутриционная поддержка должна проводиться под контролем содержания основных ионов в плазме крови (K, Na, Mg, Cl, Ca, P) с соответствующей коррекцией их введения в случае развития клинических или лабораторных нарушений. Следует учитывать, что большинство аминокислотных растворов уже содержат ряд электролитов.

Коррекция витаминных и микроэлементных нарушений в основном проводиться по клинической симптоматике различных нарушений.

В большинстве случаев стандартные растворы витаминов и микроэлементов обеспечивают суточные потребности в них.
Плазмозамещающие растворы.

К парентеральному питанию относят и некоторые плазмозамещающие растворы (если к ним добавлены энергетические вещества - глюкоза, аминокислоты и др.). Наряду с доставкой основных питательных веществ они увеличивают объем циркулирующей плазмы, регулируют водно-электролитный баланс и КЩС и поэтому предназначены, главным образом, для лечения и профилактики шока различного происхождения, нормализации АД и улучшения гемодинамических показателей.

С начала 60-х годов, когда было основано положение о полном парентеральном питании (ПП), последнее широко использовалось во многих областях медицины и прежде всего в хирургии. Без преувеличения можно сказать, что парентеральное питание позволило сохранить жизнь миллионам людей, оказавшихся в ситуациях, при которых нарушено естественное питание через рот.

Парентеральное питание - это введение питательных веществ внутривенно, минуя процесс пищеварения в желудочно-кишечном тракте. Для парентерального питания используют легко усваиваемые элементы пищевых продуктов в определенных количествах и соотношениях. Основной принцип парентерального питания заключается в обеспечении организма энергией и белком, что позволяет противостоять таким факторам, как инфекция, ожоги, травма и хирургическое вмешательство.

В настоящее время выделяют полное и частичное ПП. При полном ПП в организм человека внутривенно вводятся все ингредиенты, обеспечивающие жизнедеятельность: пластические материалы, средства энергетического обеспечения, вода, электролиты, микроэлементы, витамины и стимуляторы усвоения средств парентерального питания; при частичном - ограничиваются восполнением отдельных ингредиентов. Нередко в клинической практике парентеральное питание комбинируют с зондовым питанием.

Как полное, так и частичное парентеральное питание является ответственной процедурой, безопасность и эффективность которой в значительной мере зависят от подготовки и компетентности персонала. Принятие важных клинических решений требует от врача знаний физиологии пищеварения, сложных методик определения доставки и потребления питательных веществ.

Голодание и стресс. Чем опасно голодание у тяжелобольных? У тяжелобольных, находящихся в состоянии стресса, значительно возрастают энергетические потребности, но эти пациенты по многим причинам не могут самостоятельно питаться. Если здоровый человек способен обеспечивать питательные расходы при голодании более 2 мес, то в условиях стресса эти возможности значительно снижаются. При стрессе в организме человека происходят патологические процессы, характеризующиеся выраженным катаболизмом и гиперметаболизмом. Острая катаболическая фаза сопровождается значительной активацией адренергической системы. Организм получает энергию из собственных запасов жира и гликогена, а также из функциональных внутриклеточных белков. Белковый обмен характеризуется повышением процессов распада белка, что подтверждается увеличением азота в крови и азотурией, повышением всех фракций глобулинов плазмы, снижением уровня альбуминов. Изменения углеводного обмена сопровождаются понижением толерантности к глюкозе, развитием диабетогенного обмена веществ.

Спустя сутки в печени и мышцах остается лишь небольшая часть свободного гликогена, которая недостаточна для обеспечения потребностей мозга, пополняемых за счет глюконеогенеза в печени, когда используются аминокислоты расщепляющихся белков мышц, а также глицерола, образующегося при липолизе депонированных триглицеридов. Значительно увеличивается мобилизация жира - основного источника энергии. В плазме увеличивается концентрация свободных жирных кислот, образуются кетоновые тела, концентрация которых постепенно увеличивается, и мозг переключается с окисления глюкозы на кетоновые тела. За их счет покрывается более половины энергетических потребностей мозга. Через 4-5 дней голодания имеющиеся запасы гликогена полностью истощаются.

У больных, перенесших большие хирургические вмешательства, травмы или имеющих септические осложнения, нередко на фоне гипопротеинемии при продолжающемся ограничении питания резервы жизни значительно уменьшаются. У истощенных больных, независимо от основной патологии, отмечаются неадекватность процессов восстановления и угнетение иммунной системы, что делает их восприимчивыми к различным инфекционным осложнениям и ухудшает процесс выживания.

Регуляция белкового обмена тесно связана с деятельностью промежуточного мозга, гипофиза и коры надпочечников. Одновременно с распадом белка при стрессе происходит и его синтез. Повышенная потребность в аминокислотах необходима для построения в этой фазе белков и белых клеток крови, которые участвуют в борьбе с инфекцией, процессах очищения и заживления ран. В то же время энергозатраты при стрессе не менее чем на 25 % покрываются за счет эндогенных белков. Гипергликемия, возникающая вслед за тяжелой травмой, объясняется дефицитом инсулина и тем, что глюкоза при анаэробном гликолизе служит только источником энергии - она не окисляется, а переходит в лактат, который немедленно ресинтезируется в печени в глюкозу.

Стресс (в том числе операции, травма, ожоги, сепсис) сопровождается повышенным потреблением энергии и белка. Уже через 24 ч без питательной поддержки фактически полностью исчерпываются запасы собственных углеводов, и организм получает энергию из жиров и белков. Происходят не только количественные, но и качественные изменения метаболизма. У больных с исходным (дострессовым) нарушением питания жизненные резервы особенно снижены. Все это требует дополнительной питательной поддержки в общей программе лечения тяжелобольных.

Показания к парентеральному питанию:

кахексия, квашиоркор, длительное отсутствие или невозможность естественного питания; заболевания и состояния, сопровождающиеся значительным катаболизмом;

предоперационная подготовка при нарушениях функции желудочно-кишечного тракта (нарушение гастроинтестинального транспорта и/или пищеварения, а также абсорбции, независимо от дефицита плазменных белков), при злокачественных заболеваниях, особенно желудочно-кишечного тракта;

послеоперационный период, когда требуется временное выключение энтерального питания (резекция пищевода и желудка, гастрэктомия, резекция кишечника, операции в области гастродуоденальной зоны), при осложнениях (несостоятельность анастомоза, перитонит, кишечная непроходимость и др.);

при лечении тяжелых заболеваний желудочно-кишечного тракта (панкреатит, болезнь Крона, язвенный и гранулематозный колит, кишечные свищи). Создание функционального покоя поджелудочной железы достигается прекращением питания через рот в течение 4-5 дней с одновременным назначением полного парентерального питания. У ослабленных больных значительно повышает сопротивляемость организма и способствует выздоровлению. Отмечено, что на фоне парентерального питания при воздержании от приема пищи через рот быстро закрываются кишечные свищи. Одновременно необходимо возмещение альбумина, дефицита ОЦК и фракций крови;

тяжелые механические травмы, в том числе мозговые и черепные, сопровождающиеся повышенным потреблением белков и полным или частичным воздержанием от еды более 3-4 дней;

сепсис и обширные ожоги, когда повышена потребность в энергетическом и белковом обеспечении.

Существует правило, называемое «7 дней или 7 % потеря массы». Согласно этому правилу, парентеральное питание показано в тех случаях, когда больной не мог есть 7 дней или при ежедневном взвешивании в стационаре потерял 7 % своей массы. Если же дефицит массы составляет более 10 % от физиологической нормы, то при этом предполагается развитие кахексии, являющейся следствием сочетанного дефицита калорий и белка. В отличие от кахексии квашиоркор (особенно тяжелая форма алиментарной дистрофии у детей раннего возраста) обусловлена избирательным дефицитом белка и требует длительного стационарного лечения.

Дискутабельным представляется вопрос о целесообразности парентерального питания при неоперабельном раке и во время химио- или лучевой терапии. Однако после проведения химио- или лучевой терапии ПП может быть назначено для повышения адаптационных свойств организма и устранения последствий, связанных с данными методами воздействия. В тех случаях, когда питание через рот затруднено или исключено, основные питательные вещества можно вводить через зонд или внутривенно.

Парентеральное питание следует назначать лишь тогда, когда пероральное или зондовое питание не осуществимо. После восстановления функции желудочно-кишечного тракта больных переводят на энтеральное питание. Методики оценки питания и его обеспечение все более усложняются. В каждом конкретном случае вопрос об использовании ПП решается индивидуально.

Противопоказания к парентеральному питанию:

шок, острое кровотечение, гипоксемия, дегидратация и гипергидратация, декомпенсация сердечной деятельности;

острая печеночная и почечная недостаточность;

значительные нарушения осмолярности, КОС и ионного баланса.

При заболеваниях легких, сердца, печени и почек имеются ограничения к парентеральному питанию. Этот способ приемлем на фоне стабильного или относительно стабильного состояния больных.

ЭНЕРГЕТИЧЕСКИЙ БАЛАНС

Энергетический баланс определяется полученной и затраченной энергией. Если полученная пациентом энергия равна затраченной, говорят о нулевом балансе. Отрицательный баланс возникает в том случае, если затраченная энергия больше полученной. Положительный энергетический баланс достигается, если полученная энергия больше затраченной. В этом случае избыточная энергия депонируется в виде жира и расходуется при усилении энергетических процессов. Уровень получаемой энергии складывается из суммы энергетической ценности жиров, углеводов и белков, однако в условиях парентерального питания калораж от вводимых белков учитываться не должен, так как вводимый азот при достаточном калораже включается в синтез белка.

Потребность в энергии может быть установлена с помощью различных методов. Ниже приводятся наиболее распространенные из них, которые позволяют определить потребность организма человека в небелковых калориях.

1. Расчет потребности в энергии по уравнению Харриса - Бенедикта. Уравнение Харриса - Бенедикта позволяет быстро определить энергозатрату покоя (ЭЗП, ккал/сут). Для мужчин: ЭЗП = 66,5 + + - ; Для женщин: ЭЗП = 65,5 + + - .

После проведенного по формуле расчета выбирают фактор метаболической активности, основанный на клиническом статусе пациента:

избирательная хирургия 1-1,1;

множественные переломы 1,1-1,3;

тяжелая инфекция 1,2-1,6;

ожоговая травма 1,5-2,1.

Для того чтобы определить суточную потребность в энергии, следует умножить величину ЭЗП на фактор метаболической активности. Величина ЭЗП, определенная по формуле Харриса - Бенедикта, составляет в среднем 25 ккал/кг/сут. Этот показатель умножается на средний показатель фактора метаболической активности (1,2-1,7), что дает диапазон потребности в калориях - от 25 до 40 ккал/кг/сут.

2. Метод непрямой калориметрии. Посредством этого метода можно у тяжелобольных непосредственно измерить расход энергии и произвести коррекцию энергетических затрат. Этот метод основан на прямом измерении потребления кислорода. При окислении 1 г питательного вещества освобождается определенное количество энергии: 1 г углеводов - 4,1 ккал, 1 г жиров - 9,3 ккал, 1 г этанола - 7,1 ккал, 1 г белка - 4,1 ккал.

3. Мониторирование показателей потребления кислорода и выделения углекислоты. С помощью мониторирования показателей потребления кислорода и выделения углекислоты в течение 15-20 мин может быть выполнена оценка суточного расхода энергии с погрешностью не более 10 %. Каждому питательному веществу свойственна определенная величина дыхательного коэффициента (ДК) - отношения выделенной углекислоты к потребленному кислороду. Для жиров величина дыхательного коэффициента составляет 0.7; для белков - около 0,8; для углеводов - 1,0. Определив количество выделенной углекислоты и количество потребленного кислорода методом газоанализа, рассчитывают дыхательного коэффициента и определяют количество израсходованных калорий.

У тяжелобольных суточная потребность в энергии составляет в среднем 3000-3500 ккал. Повышение температуры тела на 1 °С увеличивает потребность в энергии на 10-13 %.

АЗОТИСТЫЙ БАЛАНС

Подобно энергетическому, азотистый баланс определяется понятиями «полученный азот» и «расход азота». Если полученный азот равен расходу азота, то это соответствует нулевому балансу. Если же расход азота больше его поступления, то это состояние называют отрицательным азотистым балансом. Если поступление азота больше его продукции, то принято говорить о положительном балансе азота.

Положительный азотистый баланс достигается только в том случае, если энергетические потребности покрываются полностью. Однако у здоровых людей при имеющихся запасах питательных веществ положительный азотистый баланс может наблюдаться в течение некоторого времени при недостаточном или нулевом энергообеспечении. Азотистый баланс у больных с недостаточностью питания может быть увеличен за счет повышения потребления как энергии, так и азота. При тяжелом стрессе, как правило, наблюдается отрицательный азотистый баланс. Часто не удается достигнуть даже нулевого баланса, несмотря на то что степень обеспечения энергией выше ее затрат. В этих условиях единственно правильным вариантом является обеспечение достаточно высокого уровня поглощения азота при одновременном высоком энергетическом обеспечении.

Создание положительного баланса азота является важнейшим правилом парентерального питания («золотое правило» парентерального питания). Известно, что среднее количество азота в белке составляет 16 % (в 6,25 г белка содержится 1 г азота), следовательно, зная количество выделившегося азота, можно рассчитать количество необходимого белка.

ПОТРЕБНОСТЬ ОРГАНИЗМА В БЕЛКЕ

Потребность организма в белке может быть определена, исходя из фактической массы тела больного; по соотношению небелковых калорий и азота; по содержанию азота в суточной моче.

Определение потребности в белке по массе тела больного. Потребности в белке вычисляются на основании фактической массы тела и варьируют от 1 до 2 г/кг/сут. Их также можно вычислить путем умножения 1 г/кг/сут на фактор метаболической активности данного больного.

Определение потребности в белке по отношению небелковых калорий к азоту. При оптимальном питании отношение небелковых калорий составляет около 150 на 1 г азота. При этом потребность в белке вычисляют путем деления общего количества необходимых калорий на 150, что определяет число граммов требуемого азота. Полученную величину затем умножают на 6,25, чтобы получить число граммов необходимого белка.

Определение потребности в белке по уровню азота суточной мочи. Определяют количество азота, выделившегося с мочой в течение суток. К этой величине прибавляют 6 г азота (4 г для неопределяемой потери белка через кожу, волосы и стул и 2 г для достижения положительного баланса азота). Затем общее число граммов азота умножают на 6,25 для установления суточной потребности в белке.

Наиболее часто используется метод, основанный на определении количества выделенной мочевины, азот в которой составляет около 80 % от общего азота мочи. Азот мочевины определяется путем умножения суточного количества мочевины (в граммах) на коэффициент 0,466, а общее количество азота в моче - путем умножения полученной величины на коэффициент 1,25.

Пример. Больной за сутки выделил 20 г мочевины, что равно 20 х 0,466 = 9,32 г азота мочевины. Общее количество потерянного с мочой азота составля­ет 9,32 х 1,25 = 11,65 г/сут. Общее количество белка, выделившегося с мочой за сутки, будет равно 11,65 х 6,25 = 72,81 г.

Для расчета общей потребности в белке следует к величине суточного азота мочи добавить 6 г, а полученную величину умножить на 6,25, т.е. 11,65 + 6 = = 17,65 г. Суточная потребность в белке составит 17,65 х 6,25 = 110,31, или 110 г.

Следующим ответственным моментом в ПП является выбор инфузионных сред, содержащих энергетический и пластический материал. Выбранный состав инфузируемых сред должен способствовать их адекватному потреблению. При этом следует учитывать не только показания, но и противопоказания и ограничения к тому или иному режиму парентерального питания.

ИСТОЧНИКИ ЭНЕРГИИ

Основными источниками энергии при парентеральном питании являются углеводы, вводимые в виде моносахаридов, и жиры, вводимые в виде жировых эмульсий.

Глюкоза. Одним из наиболее распространенных ингредиентов парентерального питания является глюкоза (декстроза). Из общего количества вводимой внутривенно глюкозы 65 % циркулирует в крови и распределяется по органам, 35 % - задерживается в печени, превращаясь в гликоген или жир. Помимо поставки энергии, глюкоза усиливает окислительно-восстановительные процессы, улучшает антитоксическую функцию печени, стимулирует сократительную способность миокарда. Глюкоза - единственный углевод, необходимый для нормальной функции мозга. При гипогликемии возникают различные формы энцефалопатии: психические расстройства, эпилептические припадки, делирий и кома. Глюкоза необходима также для предотвращения избыточных потерь воды, некоторых микроэлементов; она стимулирует секрецию инсулина.

Суточная потребность организма в глюкозе зависит от общеэнергетической потребности, но не должна быть менее 150-200 г, иначе глюкоза начинает синтезироваться из аминокислот. Травматологическим и септическим больным, являющимся глюкозо- и инсулинзависимыми пациентами, углеводов, в том числе глюкозы, требуется больше. По крайней мере 40-50 % затраченной энергии должно покрываться за счет поступления углеводов. Общая доза глюкозы может возрасти до 200-500 г в сутки. Однако углеводы оказывают значительное влияние на ФВД, повышая дыхательный коэффициент и MOB. Для парентерального питания могут применяться различные концентрации глюкозы, что зависит от баланса воды и осмолярности, но чаще используют 20-30 % растворы. Оптимальная скорость инфузии раствора глюкозы равна 0,5 г/кг/ч или не более 170 мл 20 % раствора в 1 ч. При этом содержание глюкозы в моче может колебаться от 0,4 до 2 %. В условиях парентерального питания необходимость в эквилибрации инсулином вводимых глюкозированных растворов необязательна.

Инсулин дает собственные побочные эффекты (угнетает мобилизацию жирных кислот из жировой ткани, не позволяет использовать эндогенное топливо), поэтому при парентеральном питании, если концентрация глюкозы в сыворотке крови стойко держится выше 11,1 ммоль/л (200 мг%), добавляют инсулин (табл. 1). При нормальной концентрации глюкозы в сыворотке крови инсулин не назначают.

Таблица 1. Определение дозы инсулина, необходимой для введения при парентеральном питании

Применение глюкозы в целях парентерального питания показало ее хорошую усвояемость. Во избежание раздражения интимы сосудов, возникновения флебитов концентрированные растворы глюкозы должны вводиться только в центральные вены. В качестве углеводных растворов для ПП могут быть использованы растворы глюкостерила («Фрезениус»).

Глюкостерил - 5%, 10%, 20 %и 40% растворы глюкозы - дает организму калории, которые быстро усваиваются. Одновременно эти растворы могут быть использованы как донаторы свободной безэлектролитной воды. Общая суточная доза - не более 1,5-3 г глюкозы на 1 кг массы тела. Вводят внутривенно капельно, контролируя электролитный баланс (табл. 2).

Осмолярность 5 % раствора глюкостерила равна 277 мосм/л, 10 % - 555 мосм/л, 20 % - 1110 мосм/л и 40 % раствора - 2220 мосм/л.

Фруктоза . Наряду с глюкозой для парентерального питания применяют фруктозу, которая при ряде заболеваний оказывается предпочтительней, чем глюкоза. Она метаболизируется преимущественно в печени независимо от инсулина и стимулирует образование глюкозы; обладает сильным антикетогенным действием, быстро усваивается и незначительно усиливает диурез, что позволяет применять повышенные суточные дозы. При заболеваниях печени, сердца и шоке обмен фруктозы прекращается не так быстро, как глюкозы. Полагают, что фруктоза оказывает специфическое влияние на обмен аминокислот, останавливает глюконеогенез и таким образом сохраняет аминокислоты. В то же время она не может быть использована клетками мозга. Это свойство является основной метаболической функцией глюкозы. Растворы фруктозы вводят со скоростью 0,25-0,5 г/кг/ч. В клинической практике также применяют инвертный сахар (инвертоза), ко­торый состоит из равных частей глюкозы и фруктозы.

Таблица 2. Концентрация глюкостерила и скорость введения

Концентрация		Скорость введения
			капель/мин

Общие противопоказания к назначению растворов глюкозы и фруктозы:

Непереносимость глюкозы или фруктозы, сахарный диабет без одновременного контроля концентрации глюкозы крови, гипергидратация, повышение осмолярности крови, отравления метиловым спиртом, гипокалиемия. Нередко эти растворы комбинируются с электролитами. В этих случаях их нельзя применять при почечной недостаточности, гиперкалиемии и декомпенсированной сердечной недостаточности.

Жировые эмульсии

Жировые эмульсии находят широкое применение в качестве энергетического обеспечения при парентеральном питании. Высокая калорийность жира (9,3 ккал/г) в малом количестве вводимой жидкости позволяет обеспечить 30- 40 % и более небелковых энергетических потребностей. Сырьем для производства жировых эмульсий являются растительные масла: соевое, хлопковое или сафлоровое. Для эмульгирования масел до хиломикронов размером до 1 мкм используются либо яичный лецитин, либо соевые фосфолипиды. Изотоничность с кровью достигается путем добавления глицерола. Данное свойство жировых эмульсий очень важно, так как позволяет вводить их в периферические вены без опасности возникновения флебитов.

Наиболее известными жировыми эмульсиями являютсялиповеноз, липофундин, интралипид и др. Как правило, жировые эмульсии выпускаются в виде 10 % и 20 % растворов, содержащих в 1 л соответственно 1000 и 2000 ккал.

Метаболизм жиров сложен. При всасывании через кишечную стенку под влиянием липаз и желчных кислот триглицериды, фосфолипиды и определенные белки образуют частицы размером около 1 мкм - хиломикроны, которые делают возможным существование жира в воде. Это основная транспортная форма жира в воде.

Современные требования к жировым эмульсиям: отсутствие побочных реакций, максимальное сходство жировых частиц с хиломикронами человека, наличие незаменимых жирных кислот, отсутствие влияния на свертываемость крови и накопление в ретикулоэндотелиальной системе. Таким требованиям соответствует применение липовеноза.

Липовеноз (10 % и 20 % эмульсии) представляет собой набор жирных кислот для парентерального питания (табл. 3). Липовеноз отличают высокая калорийность, большое содержание незаменимых кислот (линолевая и линоленовая), высокое содержание холина, достаточное для покрытия дневной потребности в калориях, и низкое содержание фосфолипидов. Липовеноз не влияет на функцию почек, исключая таким образом потери энергии; изотонически действует на кровь, обеспечивая возможность его введения в периферические вены.

Таблица 3. Состав 1 л липовеноза

Жирные кислоты	10 % эмульсия	20 % эмульсия
Глицерол
Яичный лецитин с холином
Масло сои
Калории	1100 ккал/л	2000 ккал/л
Осмолярность	310 мосм/л	360 мосм/л

Липовеноз, как и другие жировые эмульсии (табл. 4), нельзя смешивать с другими инфузионными растворами или препаратами в одном флаконе. Такие добавки могут нарушить структуру эмульсии и в кровяное русло попадут большие частицы жира. Противопоказана его комбинация со спиртами. Введение липовеноза можно проводить одновременно с растворами аминокислот и/или с растворами углеводов через раздельные инфузионные системы и вены.

Таблица 4. Жировые эмульсии

	Липовеноз			Интралипид			Липофундин
Эмульсия
Жирные кислоты, %
линолевая
олеиновая
линоленовая
пальмитиновая
Жирные кислоты со средней длиной цепи, %
Калорийность, ккал/сут
Осмолярность, мосм/л
Жировая составляющая	Соевое масло

Очень важно медленное капельное введение. Максимально вводят 0,125 г жира на 1 кг массы тела в 1 ч. Однако сначала эту дозу уменьшают до 0,05 г/кг/ч. Инфузия начинается с 5 капель (!) в минуту и в течение 30 мин постепенно увеличивается до 13 капель/мин. Суточная доза жировых эмульсий не более 250-500 мл. Средняя скорость введения 50 мл/ч.

Проникновение в митохондрии жирных кислот с длинной цепью происходит более физиологично, чем жирных кислот со средней цепью. Это подтверждается тем, что в процессе митохондриального обмена не наблюдается накопление побочного продукта - дикарбоксиленовой кислоты, являющейся токсичной для ЦНС.

Значение жиров в общем метаболизме трудно переоценить. Жиры, как и углеводы, являются важнейшими источниками энергии, и попытка возмещения энергозатрат организма одними углеводами недопустима. Для возмещения энергозатрат за счет углеводов нужно применять либо очень большие количества жидкости, либо увеличивать концентрацию растворов, что неминуемо сопровождается осмотическим эффектом, усиленным диурезом и перераспределением клеточной и внеклеточной жидкости. При этом перегружается инсулиновый аппарат поджелудочной железы, больной не получает незаменимых жирных кислот, необходимых для биосинтеза таких важнейших соединений, как простагландины. Глюкоза способствует увеличению экскреции норадреналина с мочой, излишек ее преобразовывается в жир, что ведет к жировой инфильтрации печени. В комбинации с жировыми эмульсиями этот эффект отсутствует.

Согласно современным представлениям, суточная потребность организма человека в жирах (в виде жировых эмульсий) составляет в среднем 2 г/кг. Использовать жировые эмульсии в виде единственного источника энергии при парентеральном питании нецелесообразно. При парентеральном питании возможны различные соотношения вводимых углеводов и жиров: 70 % и 30 %, 60 % и 40 %, 50 % и 50 %, 40 % и 60 %, что зависит от вида патологии, переносимости вводимого субстрата и других причин.

При использовании жировых эмульсий, как и углеводных растворов, необходим лабораторный контроль (определение уровня сахара крови, электролитов, холестерина, триглицеридов, общий анализ крови), учет водного баланса. Чтобы избежать липемии, рекомендуется проводить ежедневный контроль состава сыворотки. Для этого натощак берут кровь, центрифугируют при 1200-1500 об/мин. Если плазма молочного цвета, то в этот день инфузию жировой эмульсии не проводят.

Жировые эмульсии противопоказаны при нарушениях жирового обмена, тяжелых геморрагических диатезах, нестабильном диабетическом обмене веществ, в первом триместре беременности, при эмболии, остром инфаркте миокарда, коме неясной этиологии. Как и другие растворы для парентерального питания, жировые эмульсии не следует применять при острых и угрожающих состояниях (коллапс, шок, тяжелая степень дегидратации, гипергидратация, гипогликемия, дефицит калия).

Этанол - дополнительный источник энергии, который обычно применяют при отсутствии глюкозы или жировых эмульсий. При сгорании 1 г этанола образуется 7,1 ккал. Применение этанола не допускается в педиатрии, при нарушениях функции печени и мозга. Иногда этанол используется в качестве добавки к аминокислотным смесям. Утилизация этанола обеспечивается в тех случаях, когда скорость его введения не превышает 0,1 г/кг/ч. Добавка этанола в раствор не должна превышать 5 %. Такой раствор следует вводить в вену медленно со скоростью 40 капель/мин. Нельзя вводить более 0,5-1 г этанола на 1 кг массы в сутки. Противопоказания: шок, кома, гепатаргия, гипогликемия.

ИСТОЧНИКИ АМИННОГО АЗОТА.

АМИНОКИСЛОТНЫЕ СМЕСИ И БЕЛКОВЫЕ ГИДРОЛИЗАТЫ

Важнейшей составной частью организма человека являются белки, которые, помимо структурного элемента, выполняют функцию регуляции многих метаболических и ферментативных процессов, участвуют в иммунных процессах и многочисленных жизнеобеспечивающих реакциях. Интенсивность белкового обмена у человека очень велика. При недостаточном поступлении белковых субстанций возникают глубокие изменения адаптивной и репаративной регуляции. Посредством внутривенных инфузий цельной крови, эритроцитов, плазмы и альбумина нельзя обеспечить организм человека белками. Несмотря на то что в 500 мл цельной крови содержится 90 г белка, использовать кровь как источ­ник аминного азота для парентерального питания не представляется возможным, так как средняя продолжительность жизни эритроцитов составляет 120 дней, после чего их белки расщепляются до аминокислот и могут быть задействованы в процессах синтеза организма. Аналогично обстоит дело и с инфузиями альбумина, период полураспада которого составляет до 20 дней.

Основными источниками аминного азота при парентеральном питании являются белковые гидролизаты и растворы кристаллических аминокислот (табл. 5). Главное требование, предъявляемое к данному классу инфузионных сред, - обязательное содержание всех незаменимых аминокислот, синтез которых не может осуществиться в организме человека. Это 8 незаменимых аминокислот: изолейцин, фенилаланин, лейцин, треонин, лизин, триптофан, метионин, валин. Шесть аминокислот - аланин, глицин, серин, пролин, глутаминовая и аспарагиновая кислоты - синтезируются в организме из углеводов, а 4 аминокислоты - аргинин, гистидин, тирозин и цистеин не могут быть синтезированы в достаточном количестве, в связи с чем их относят к полузаменимым аминокислотам. Аминокислоты должны поступать в организм человека в строго определенных количестве и пропорциях. Например, соотношение незаменимых аминокислот (Н) и общего азота (О) при проведении парентерального питания у детей и истощенных больных должно быть равно около 3. Если же парентеральное питание проводится для поддержания малонарушенного азотистого баланса, величина Н/О может быть более низкой - 1,4-1,8.

Международным комитетом по питанию за стандарт наиболее полноценного белка для питания человека принят яичный белок. В настоящее время все препараты белка сравнивают с этим стандартом. Огромный практический опыт, накопленный ведущими клиниками мира, показывает, что несбалансированность аминокислотного состава в используемых средах для парентерального питания может нанести существенный вред организму человека. Причем это относится не только к недостаточному поступлению одной или нескольких аминокислот, но и к их избыточному введению.

Так, избыточное введение глицина может привести к тяжелым токсическим реакциям, напоминающим интоксикацию аммиаком. Экспериментальные исследования показали, что избыточные нормы тирозина приводили к повреждению у крыс лап и глаз, а избыточные дозы цистеина оказывали токсическое воздействие на печень, вызывая цирротические изменения.

Избыток фенилаланина может привести к психическим расстройствам и эпилептическим припадкам. В то же время некоторые аминокислотные растворы специально обогащаются аминокислотами для оказания терапевтического действия. Так, отмечено, что гистидин, являясь незаменимой аминокислотой, снижает уровень остаточного азота в крови у больных с уремией, а пролин способствует более быстрому заживлению ран.

Таблица 5. Состав аминокислотных смесей

Наименование	Аминостерил КЕ 10 %, безуглеводный («Фрезениус»)	Аминоплазмаль лс 10 («Браун»)	Вамин безэлектролитный («Р & U»)
Изолейцин Лейцин Лизин Фенилаланин Тирозин Метионин Цистеин Треонин Триптофан Валин	4,67 7,06 5,97 4,82 - 4,10 - 4,21 1,82 5,92	5,10 8,90 7,00 5,10 0,30 3,80 0,73 4,10 1,80 4,80	2,80 3,90 4,50 3,90 0,11 2,80 0,28 2,80 1,0 3,70
Общее количество незаменимых аминокислот, г/л
Кислота аспарагиновая
Кислота глутаминовая
Кислота яблочная
Гистидин
Общее количество аминокислот, г/л
Общий азот, г/л
Калорийность, ккал
Осмолярность, мосм/л Н
Натрий, ммоль/л
Емкость флакона, мл

Растворы кристаллических аминокислот. Достижения химии позволили синтезировать все аминокислоты в кристаллическом виде. Различают две оптически активные формы аминокислот - D и L. Для синтеза различных белков тела организм утилизирует в основном L-формы аминокислот. Исключение составляют лишь D-метионин и D-фенилаланин. Очень важным является то, что синтетические смеси аминокислот лишены каких-либо балластных примесей. Большинство аминокислотных смесей содержат все 8 незаменимых аминокислот, а также гистидин и аргинин. Для лучшей утилизации незаменимых аминокислот в синтетических аминокислотных смесях содержатся и заменимые аминокислоты. Обычно аминокислотные смеси имеют низкий рН и высокую осмолярность, что необходимо учитывать при парентеральном питании.

Следует обратить внимание на уровень аминного азота в используемой смеси аминокислот: чем выше этот уровень, тем значительнее питательная ценность данного препарата и тем меньше его потребуется для покрытия суточной потребности в белке. Так, в одном флаконе 10 % раствора аминостерила КЕ содержится 16 г азота, т.е. 100 г белка.

Аминостерил КЕ (10% раствор) содержит незаменимые, полузаменимые и заменимые аминокислоты и электролиты. Он используется как для частичного, так и для полного парентерального питания в сочетании с соответствующим количеством углеводов, жиров и электролитов; благодаря своей биологической структуре (принцип: картофель - яйцо) полностью отвечает задачам парентерального питания. Этот препарат показан при недостаточном питании в до- и послеоперационном периоде, травмах, ожогах, истощающих заболеваниях. Его рекомендуется комбинировать с углеводными растворами (глюкостерил) и жировыми эмульсиями (липовеноз). Применяется до 1000 мл в сутки. Скорость инфузии до 1,3 мл/кг/ч, т.е. 25-30 капель/мин при массе тела 70 кг. Для удовлетворения потребности в калориях растворы углеводов необходимо вводить одновременно. Аминостерил противопоказан при нарушениях обмена аминокислот, почечной недостаточности, декомпенсированной сердечной недостаточности и гипокалиемии.

Белковые гидролизаты . Качество белковых гидролизатов оценивается по содержанию аминного азота относительно общего азота в препарате. Если растворы кристаллических аминокислот содержат аминокислоты в чистом виде, то в растворах гидролизатов доля свободных аминокислот варьирует от 40 до 80 %. Оставшаяся часть приходится на пептиды с разной длиной аминокислотной цепи. Помимо полипептидов, снижающих питательную ценность белковых гидролизатов, в растворах содержатся аммиак, хромогены и гуминовые вещества.

При использовании для парентерального питания растворов кристаллических аминокислот и белковых гидролизатов необходимо помнить, что их оптимальная утилизация происходит при достаточном снабжении организма энергией. Для полноценной утилизации аминокислотной смеси последнюю следует вводить длительное время - 14-17 ч, а в ряде случаев - на протяжении 24 ч, соблюдая при этом скорость инфузии - 0,15 г/кг/ч или 6 г/м2/ч. В противном случае препарат будет выводиться с мочой. Учитывая, что аминокислотные смеси являются осмотически активными соединениями, необходимо ежедневно исследовать осмолярность плазмы, а также содержание общего азота в моче, уровень электролитов, КОС, содержание мочевины в крови.

РАЦИОНАЛЬНЫЕ ПРОГРАММЫ ПАРЕНТЕРАЛЬНОГО ПИТАНИЯ Для проведения полного парентерального питания необходимо, чтобы были скорректированы грубые нарушения содержания воды, электролитов, буферных систем. Следует устранить элементарные предпосылки угрозы жизни пациента (например, сердечную недостаточность, шок). Лишь после устранения тяжелых нарушений приступают к парентеральному питанию. Необходимо строго руководствоваться инструкцией, прилагаемой к каждому препарату. Важно знать состав смеси, ее осмолярность и калорийность, а также определить потребность пациента в белке и калориях и составить суточную программу питания. Необходимо соблюдать дозу препарата, скорость введения и учитывать возможные осложнения. Ниже приводится вариант суточного рациона полного азотисто-углеводного и жирового парентерального питания для пациента с массой тела 70 кг (табл. 6).

Таблица 6. Вариант полного парентерального питания

Пациент получит в сутки 2600 ккал, в том числе 2200 ккал небелковых и 98 г аминокислот (16 г азота). Отношение небелковых калорий к азоту составит 140:1. Данный вариант используется при умеренно повышенной потребности в белке и калориях. Когда требуется ограничить вводимую жидкость при высоких энергетических потребностях, последние могут быть удовлетворены большей частью за счет жировых эмульсий. Использование в этих случаях глюкозы как единственного источника небелковых калорий приведет к значительному увеличению объема инфузии.

ОСОБЕННОСТИ ПАРЕНТЕРАЛЬНОГО ПИТАНИЯ ПРИ РАЗЛИЧНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ

При составлении программы парентерального питания должны учитываться не только общие потребности организма в белке и калориях, но также и особенности метаболизма, присущие различным заболеваниям. Ниже приводятся рекомендации по проведению парентерального питания при некоторых заболеваниях и состояниях.

Заболевания легких. При хронических обструктивных заболеваниях легких и компенсированных формах дыхательной недостаточности назначение большого количества углеводов может привести к декомпенсации дыхания вследствие усиленного образования и недостаточного выделения СО2. Инфузии концентрированных растворов сахаров, особенно в течение короткого времени, приводят к возрастанию дыхательного коэффициента до 1-1,2 и требуют значительного увеличения MOB. Назначение на этом фоне белковых растворов усиливает влияние углеводов на функцию дыхания и способствует развитию дыхательного ацидоза. Поэтому у лиц с низкими дыхательными резервами целесообразно поддерживать уровень потребления углеводов в пределах 25-30 % энергозатрат покоя или временно ограничить введение углеводов и белков.

Заболевания сердца. При сердечной недостаточности, синдроме Пикквика больше пользы приносят гипокалорийная диета и потеря массы тела. При отсутствии выраженной сердечной недостаточности обычно нет противопоказаний к парентеральному питанию. Больные с сердечной патологией в условиях аэробного гликолиза хорошо переносят все основные компоненты парентерального питания. Сложности возникают при определении объема жидкости, электролитных составов и осмолярности инфузируемых растворов.

Заболевания печени. При заболеваниях печени, сопровождающихся печеночной недостаточностью, выбор режима парентерального питания представляет довольно сложную проблему. При печеночной недостаточности происходит нарушение метаболизма аминокислот, что ведет к изменению аминокислотного состава плазмы, снижению количества аминокислот с разветвленными цепями. Больные с печеночной недостаточностью часто не утилизируют белки, плохо переносят введение жиров. Многие продукты белкового метаболизма (ароматические аминокислоты, метимеркаптан, серотонин, аммоний) способствуют возникновению энцефалопатии, которая может развиваться при циррозе печени, гепатитах, холестазе, множественной травме, алкогольном поражении печени, воздействии токсичных продуктов и т.д.

Риск прогрессирования процесса может быть уменьшен при снижении количества белка, инфузируемого при парентеральном питании, или при использовании специальных аминокислотных растворов с высокими концентрациями аминокислот с разветвленными цепями (лейцин, изолейцин, валин) и низкими концентрациями ароматических аминокислот (фенилаланин, тирозин, триптофан) и метионина.

В этих случаях более подходит 5 % и 8 % растворы аминостерила N-Гепа, который содержит полный спектр всех незаменимых аминокис­лот, аминокислоты с разветвленными цепями (лейцин, изолейцин, валин), аргинин - для детоксикации аммиака в печени.

Аминостерил N-Гепа применяется как для частичного, так и для полного парентерального питания в сочетании с источниками энергии (растворами углеводов и жиров) и электролитами. Он предназначен для лечения больных с печеночной недостаточностью, сопровождающейся гепатической энцефалопатией и без нее. Его следует вводить очень медленно до 500 мл, лучше в сочетании с 10 % или 20 % раствором глюкостерила и липовеноза. При плохой переносимости жиров число калорий можно повысить за счет углеводов. При асците и портальной гипертензии следует ограничить объемы жидкостей путем увеличения концентрации всех трех субстратов.

При парентеральном питании у больных с заболеваниями печени необходимо постоянно контролировать функцию печени. Патологические показатели последней: повышение уровня билирубина (более 3-5 мг/дл), снижение уровня холинэстеразы (менее 2000 ед/л), альбумина крови и показателей пробы Квика. Важной задачей является оценка переносимости отдельных субстратов парентерального питания.

Заболевания почек. У больных с заболеваниями почек снижена переносимость белка. Катаболические состояния нередко осложняются повышением уровня калия, фосфора и магния в сыворотке крови, увеличением содержания аминокислот. Парентеральное питание проводят с учетом указанных нарушений. Рекомендуется снизить количество вводимого белка до 0,7-0,8 г/кг/сут и одновременно увеличить количество небелковых калорий. Отношение небелковых калорий к азоту следует повысить со 150:1 до 300:1. Это будет способствовать анаболизму и возвращению белка в клетку. Для краткого или среднего по времени парентерального питания у больных с почечной недостаточностью применяют растворы, содержащие только незаменимые аминокислоты, например аминостерил КЕ-Нефро.

Аминостерил КЕ-Нефро содержит 8 классических незаменимых аминокислот с добавлением яблочной кислоты. В его растворе имеется также незаменимая при уремии аминокислота гистидин. Последний необходим при острой и хронической почечной недостаточности для замещения потери незаменимых аминокислот, при использовании различных методов внепочечного очищения. Аминостерил КЕ-Нефро не следует применять при общих показаниях к парентеральному питанию, так как он не содержит заменимых аминокислот; противопоказан при анурии, гепатопатиях, сердечной недостаточности, непереносимости фруктозы, отравлении метанолом. Вводят его ежедневно в дозе 250 мл со скоростью 20 капель/мин. Носители калорий назначают раньше или одновременно.

Обязателен строгий контроль за объемом вводимой жидкости и концентрацией электролитов крови. Для того чтобы избежать гипергидратации, рекомендуется увеличение концентрации вводимых веществ. Следует внимательно оценить переносимость выбранного режима парентерального питания.

Режим парентерального питания при стрессе . Любой вид стресса (хирургическое вмешательство, травма, ожог) существенно влияет на обмен веществ. Хотя причины стресса могут быть различными, характер изменений однотипен - преобладает тонус симпатико-адреналовой системы, повышается активность коры и мозгового слоя надпочечников, щитовидной железы и гипофиза. Повышенное содержание катехоламинов и кортизола вызывает резко выраженный катаболизм. Повышается уровень инсулина, снижается толерантность к глюкозе, увеличивается концентрация свободных жирных кислот в плазме.

В первые 2 суток после травмы парентеральное питание следует свести к минимуму ввиду глубоких изменений метаболизма жиров и углеводов у больных и неспособности усваивать вводимые внутривенно питательные вещества. При тяжелых травмах необходимо уменьшить количество углеводов в инфузиях из-за опасности гипергликемии.

По прошествии нескольких дней после операции или травмы адренокортикоидная фаза сменяется фазой заживления ран. В этот период стимулирования процессов восстановления рекомендуется увеличить в составе парентерального питания количество углеводов и белка.

Парентеральное питание применяют, когда пациент не может или не хочет принимать пищу, а также когда нельзя ничего вводить в ЖКТ.

Примером таких пациентов, которые не могут принимать пищу или которым нельзя ничего вводить в ЖКТ, являются пациенты с механической или динамической кишечной непроходимостью, панкреатитом или с синдромом системной воспалительной реакции при генерализованном сепсисе. К этой группе также относятся послеоперационные пациенты, которые, как ожидается, в течение 7 дней после не смогут принимать пищу. Сюда же относят пациентов с тяжелой рвотой после химиотерапии или при токсикозе беременности. Не хотят принимать пищу, как правило, пациенты с нервной анорексией или другими психическими заболеваниями. Описанные выше пациенты, как правило, имеют какую-либо степень истощения и нарушение функции различных органов и иммунной системы. Их способность к выздоровлению от заболевания или переносимость лечения увеличиваются при парентеральном питания.

Плюсы

Преимущества парентерального питания отмечают у пациентов при кишечной непроходимости. Если развивается у уже истощенного пациента, парентеральное питание следует назначать немедленно, чтобы предупредить дальнейшее истощение (которое играет определенную роль при любой кишечной непроходимости). Если пациент нормально упитан, то можно выждать до 5 дней, прежде чем начинать интенсивную алиментарную терапию.

Еще одной группой больных, у которых применение парентералки приводит к значительному улучшению, являются пациенты с воспалительными заболеваниями кишки. При обострении заболевания требуется обеспечить покой кишке, и поэтому введение питательных веществ проводят внутривенно. Срок начала поддержки зависит от степени истощения и наличия системного сепсиса. Еще один пример воспаления кишки — лучевой энтерит, при котором в определенные периоды также требуется обеспечить покой кишке, что подразумевает парентеральное питание.

При помощи парентерального введения можно лечить пациентов с . Часто на фоне покоя кишки, поддержания хорошего уровня электролитов и алиментарной поддержки в форме парентерального питания свищи закрывались самостоятельно.

Огромные преимущества парентеральная еда дает также пациентам с панкреатитом. Для этих пациентов характерно сочетание факторов — тяжелое воспаление поджелудочной железы и невозможность использовать кишку. Парентеральное питание можно применять до разрешения этих проблем. Если пациент по поводу панкреатита, некроза поджелудочной железы или абсцесса нуждается в , то для перехода на энтеральное питание формируют еюностому.

Пациенты в интенсивной терапии в тяжелом состоянии, как, например, при сепсисе, тяжелой травме и ожогах, могут нуждаться в проведении парентерального лечения на ранних сроках своего пребывания в стационаре, пока не разрешится динамическая кишечная непроходимость или полиорганная недостаточность, сопутствующая таким тяжелым состояниям.

При парентеральном питании после операции необходимо проводить тщательный мониторинг, а также разработать план перевода пациента на энтеральное питание. Переходное питание играет большую роль и должно быть тщательно спланировано специально для каждого пациента. Необходимо определить весь объем алиментарных потребностей пациента. Затем производят уменьшение парентерального и увеличение дозы энтерального питания. В результате не возникает синдрома возобновления питания и синдрома избыточного питания. Такой подход гарантирует нормальное питание пациентов, при этом уменьшается частота инфекционных осложнений, а также сокращаются сроков пребывания в интенсивной терапии и в стационаре вообще. Более того, наблюдения показывают, что парентеральное питание не влияет на смертность пациентов, однако может снижать частоту осложнений у истощенных больных.

Венозный доступ для парентерального питания

Парентеральное питание вводят через внутривенный катетер. В связи с высокой концентрацией парентеральных растворов их вводят через катетеры, заканчивающиеся в центральной вене. Введение растворов с ограниченной концентрацией аминокислот, с липидами или без, можно производить через периферические вены. Часто продолжительность катетеризации составляет всего несколько дней, но за это время через систему для питания вводится большой объем веществ. С другой стороны, для катетеризации необходим центральный доступ. Выбор метода катетеризации зависит от конкретной клинической ситуации. Наиболее часто используют подключичный катетер, поскольку его легко поставить (обычно слева), за ним просто ухаживать и он удобен для пациента. Следующий по частоте — внутренний яремный катетер. Его постановка снижает риск повреждения легкого, однако за ним сложнее следить и он менее удобен для пациента. Все более широкое распространение получает чрескожное введение центральных катетеров или ЧЦК? катетеров. Преимущество таких катетеров в том, что их вводят на периферии с минимальным риском для пациента. Эту процедуру может выполнить медсестра или специальная команда, осуществляющая подобные процедуры. Пациенты обычно чувствуют себя достаточно комфортно с таким катетером, однако следует избегать его постановки в локтевой ямке, поскольку при этом может произойти окклюзия катетера. Продолжаются споры от том, повышают ли такие катетеры частоту венозного тромбоза или инфекционных осложнений.

В идеале, катетер для парентерального питания не следует использовать для введения других медикаментов. Если катетер уже использовался для введения других веществ, существует четыре способа начать через него парентеральное питание:

1. Использовать катетер и следить за развитием инфекционных осложнений.
2. Использовать катетер после промывания ванкомицином и урокиназой.
3. Заменить катетер по проводнику.
4. Использовать катетер и произвести его замену только при возникновении проблем.

Нет серьезных доказательств, указывающих на преимущество какого-либо из вариантов, однако следует использовать принятый в вариант, поскольку ведется учет частоты катетерного сепсиса.

Осложнения парентерального питания

Катетерный сепсис — осложнение, которое часто приводят в качестве причины, чтобы не прибегать к парентеральному питанию. Одной из проблем служит «ослабленность» пациентов, получающих парентеральне препараты, и потому большая их склонность к инфекционным осложнениям. Основной фактор риска инфекционных осложнений — катетерный сепсис, который при несвоевременной диагностике и лечении может приводить к септическому флебиту и бактериальному эндокардиту. Часто достаточно сложно поставить точный диагноз катетерного сепсиса, поскольку для этого необходимо несколько компонентов. Для достоверной диагностики у пациента должны быть клинические признаки инфекции, определяемой микробиологически в центральной и периферической крови того же микроорганизма, что и с верхушки катетера. При выполнении этих условий заменяют катетер на новый, располагая его в другом месте, и назначают антибиотикотерапию на 14 дней. Если подозревают катетерный сепсис, а посевы крови сомнительны, катетер заменяют по проводнику. При отрицательном посеве с кончика катетера можно поставить новый катетер в том же месте, если же с кончика катетера высевают микрофлору, его необходимо установить в другой точке.

Вызванный катетером тромбоз может ограничить продолжительность курса парентерального питания. Это зависит как от расположения катетера в проксимальном или дистальном отделе центральной вены, так и от частоты и тяжести осложнений. Кроме того, частота этого осложнения выше у пациентов, заболевание которых приводит к состоянию гиперкоагуляции (т.е. панкреатит, опухоль). Такие осложнения тромбоза центральных вен, как конечностей и возможный отек головы, тромбоэмболия легочной артерии, являются жизнеугрожающими состояниями. Опять же, чаще выявляют тромбоз нижних конечностей, чем верхних. Очень серьезное осложнение тромбоза нижней полой вены — тромбоз почечных вен, приводящий к почечной недостаточности. Во избежание этих осложнений смеси для парентеральной поддержки должны иметь низкую осмолярность и низкую концентрацию раздражающих веществ, таких как калий; кончик катетера должен располагаться в центральной вене; для парентерального питания не следует использовать вены нижних конечностей; следует назначить введение низких доз гепарина от 10 000 до 12 000 СД в сутки или подобранной дозы кумадина (варфарина), обеспечивающей превышение МНО в 1,5 раза.

Метаболические осложнения энтерального питания могут возникать и при парентеральном питании. В обоих случаях необходимо наблюдение за состоянием пациента, и подобные осложнения лучше предупреждать. Кроме осложнений, возникающих при энтеральном питании, указанные ниже более характерны для парентерального. Избыточное образование оксида углерода представляет проблему у пациентов, в организме которых углекислый газ задерживается. Подобное осложнение ликвидируют уменьшением введения в качестве источника энергии глюкозы и повышенным введением для этих целей липидов, что позволяет поддерживать дыхательный коэффициент около 0,85. Гепатотоксичность распознают по увеличению показателей функциональных печеночных проб. Гепатотоксичность часто бывает следствием избыточного питания, но может возникнуть и в результате парентерального введения глюкозы пациентам со стрессом или сепсисом. Контролю этой проблемы помогает снижение глюкозной калорийности питания и использование низкокалорийного питания. Гипогликемия развивается, когда парентеральные растворы имеют высокое содержание декстрозы и их введение прекращают внезапно. Этого осложнения можно избежать при плавной отмене парентерального питания.

Парентеральное питание при разных заболеваниях

Заболевания печени

Обычно пациенты с печеночной недостаточностью и пониженным питанием могут получать энтеральное питание, часто в виде дополнения к обычному приему пищи. При остром гепатите и/или с тяжелой печеночной недостаточности, выраженном истощении, асците и осложнениях в виде энцефалопатии или спонтанного первичного перитонита, лучших результатов можно достичь при проведении курса парентерального питания. У таких пациентов может иметь место тяжелая степень недостатка питания, причем они склонны к дефициту витаминов и минералов. У пациентов с энцефалопатией отмечают улучшение при добавлении к парентеральному питанию аминокислот с разветвленной цепью, поскольку при этом уменьшается уровень ароматических аминокислот в сыворотке, являющихся, по-видимому, одной из этиологических причин энцефалопатии. Парентеральное питание пациентов с печеночной недостаточностью должно быть составлено таким образом, чтобы уменьшить задержку солей и воды, и потому проводится в очень ограниченном объеме. У пациентов с заболеваниями печени, перенесших резекцию печени и получавших парентеральные растворы, включающее аминокислоты с разветвленной цепью, отмечают улучшение исходов оперативного лечения, меньшее число осложнений и уменьшение продолжительности пребывания в стационаре. При печеночной недостаточности необходимо ограничить введение липидов, чтобы уменьшить риск несостоятельности ретикулоэндотелиальной системы.

Парентеральное питание при панкреатите

У пациентов с таким диагнозом заболевание может протекать как в легкой форме, с выздоровлением в течение нескольких дней, так и в крайне тяжелой, при которой 50% пациентов погибает в результате некроза поджелудочной железы и полиорганной недостаточности. Пациенты с тяжелыми формами панкреатита нуждаются в интенсивной метаболической и алиментарной поддержке. Почти как у ожоговых пациентов, связанное с панкреатитом внутрибрюшное воспаление характеризуется повышенным метаболизмом и катаболизмом. Пациенты с могут иметь определенную степень недостатка питания в связи с истощением белков и мальабсорбцией липидов с дефицитом витаминов. Очевидно, что пациенты с панкреатитом весьма склонны к метаболическим и гипергликемическим осложнениям парентерального питания. Обычно такие пациенты нуждаются в раннем парентеральном питании, чтобы снизить степень недостатка питания, особенно дефицита белков. Важно с осторожностью назначать глюкозу, поскольку панкреатит характеризуется фоновой инсулинорезистентностью и сниженной продукцией инсулина. Таких пациентов можно кормить энтеральным путем, с хорошими результатами и переносимостью при введении смесей ниже связки Трейца. Получить доступ к этому отделу бывает достаточно сложно, поэтому при оперативном лечении пациентов с панкреатитом всегда следует рассматривать целесообразность еюностомы. Энтеральное питание должно быть продумано таким образом, чтобы ограничить введение липидов, которые могут приводить к панкреатической недостаточности. Если у пациентов имеет место выраженная стеаторея, то желательно назначить им триглицериды со средней длиной цепи. Для уменьшения экзокринной дисфункции эффективно заместительное использование ферментов.

Парентеральное питание при почечной недостаточности

Для пациентов с почечной недостаточностью обычно характерен умеренный гиперметаболизм и катаболизм. Катаболизм имеет более тяжелую степень, поскольку потеря белков происходит как при гемодиализе, так и при перитонеальном диализе. Если подобное состояние служит осложнением другого заболевания, то происходит утяжеление алиментарной недостаточности. Важно помнить, что на фоне катаболизма происходит утяжеление таких осложнений почечной недостаточности, как метаболический ацидоз, гиперкалиемия, повышение уровня креатинина и мочевины. Следовательно, важно вовремя диагностировать и начать лечение ожидаемых алиментарных проблем у пациентов с почечной недостаточностью. Парентеральные формы необходимо назначать с осторожностью, проводя его ежедневную коррекцию, чтобы избежать как стандартных осложнений, так и проблем связанных с избытком жидкости.

Сердечная недостаточность

Пациенты с сердечной недостаточностью могут к моменту первичного осмотра находиться в состоянии сердечной кахексии. Пациентам с сердечной недостаточностью сложно проводить энтеральную поддержку, и потому начинают парентеральное питание. Вопрос об энтеральном питании следует рассмотреть в отношении нестабильных кардиологических пациентов или тех, которые нуждаются в больших дозах вазопрессорных препаратов. Следует соблюдать осторожность, чтобы не допустить синдрома восстановления питания, в особенности у пациентов с электролитными нарушениями и избытком жидкости. В состоянии недостаточности сердце нуждается в глюкозе и кальции, к тому же важно обеспечить алиментарную поддержку при общем малом количестве вводимой жидкости. Ряд наблюдений указывают, что назначение при инфаркте комбинации глюкозы, инсулина и калия приводит к улучшению состояния миокарда.

Парентеральное питание при сепсисе

Пациенты с сепсисом часто имеют полиорганную недостаточность, синдром системного воспалительного ответа. У таких пациентов важно не допустить развития истощения, особенно белкового, которое может осложнить течение заболевания. Септические пациенты с синдромом системной воспалительной реакции характеризуются повышенным метаболизмом, обычно в пределах 50% выше энергозатрат в покое. Для пациентов характерен катаболизм с потерями азота мочевины до 10 г/сут. Хотя оптимальным питанием для них считают энтеральное, при сопутствующей динамической непроходимости энтеральное питание не переносится. Если энтеральное введение не переносится или должно быть отложено, необходимо проводить интенсивную парентеральную поддержку. Интенсивное парентеральное питание позволяет справиться с метаболическими нарушениями, связанными с синдромом системного воспалительного ответа, а также помогает уменьшить недостаток питания, и, в особенности, дефицит белков. Вопрос об алиментарной поддержке таких пациентов, энтеральной или парентеральной, можно рассматривать лишь после того, как их общее состояние и гемодинамика будут стабилизированы. Отмечается улучшение при назначении таким пациентам триглицеридов со средней длиной цепи и w-3 жирных кислот для парентерального питания, которые разрешены к применению в Европе и Азии. Назначение w-3 жирных кислот снижает частоту инфекционных осложнений и общую продолжительность госпитализации, однако указывающие на это работы проведены в основном с использованием рецептур для энтерального введения. Важно не допустить у таких пациентов синдрома избыточного питания, который приводит к гипергликемии и холестазу.

Воспалительные заболевания кишки

У пациентов этой группы может наблюдаться целый спектр заболеваний с различной степенью нарушения питания. При самых тяжелых формах у пациентов развивается значительное истощение, большая потеря массы и жизнеугрожающие электролитные нарушения, связанные с диареей. Первоначально парентеральные лекарственные средства таким пациентам назначают для борьбы с дегидратацией и электролитными нарушениями, предупреждая тем самым синдром возобновления питания. Со временем эти пациенты могут переносить больший объем и, чтобы восстановить потери, продолжают оставаться на парентералке, пока не будет налажено адекватное энтеральное питание. Часто такие пациенты принимают стероидные препараты и имеют соответствующие осложнения, включая задержку жидкости, гипокалиемию, гипокальциемию и гипергликемию. Питание должно соответствовать этим потребностям. Еще одна проблема этих пациентов — дефицит цинка.

Токсикоз во время беременности

Это состояние может приводить к тяжелому истощению. У пациенток часто отмечают вторичные электролитные нарушения, вызванные рвотой, при этом алиментарная терапия направлена не только на поддержку беременной, но и плода. Пациентке необходимо назначить интенсивную медикаментозную терапию, направленную на устранение токсикоза, однако при алиментарном дефиците (потеря массы более 10%) начинают парентеральное питание. При отсутствии истощения разумно несколько дней провести лечение токсикоза при условии коррекции водно-электролитных нарушений. Следует рассмотреть вопрос о постановке центрального катетера. Необходимо гарантировать получение пациенткой адекватного количества витаминов и минералов. Важно, прежде чем отменять парентеральный путь питания, удостовериться что пациентка получает при обычном питании достаточно калорий.

Парентеральное питание онкологических пациентов

Часто эти пациенты бывают сильно истощены, независимо от того, проводится им оперативное лечение, химиотерапия или . Истощение пациентов делает лечение менее эффективным. Побочные эффекты лучевой и химиотерапии могут сделать пациента тяжелобольным на несколько недель. Сопутствующая нейтропения делает их более подверженными инфекциям, включая катетерный сепсис. У пациентов, перенесших пересадку костного мозга, добавление к парентеральному способу введения глутамина снижает частоту септических осложнений и повышает успешную переносимость процедуры, снижая общую длительность пребывания в стационаре. Специально подобранная диета и традиционная кухня полезны онкологическим пациентам. Не следует оспаривать тот факт, что питание поддерживает пациента, и опухоль не может служить поводом для того, чтобы избегать или уменьшать алиментарную поддержку. Неизбежной правдой оказывается то, что если морить голодом пациента, это мало поможет в устранении основной причины.

Кишечная дискинезия и синдром короткой кишки (дискинезия кишки)

Это состояние встречается все чаще и имеет множество этиологических факторов. Часто к этой группе относятся пациенты, получающие парентеральное питание на дому. У пациентов с укороченной кишкой перенесли различные варианты резекции, однако это не означает, что они обречены на постоянное парентеральное питание. У этих пациентов имеется клиническая картина динамической непроходимости с вовлечением тонкой и толстой кишки, сопровождающаяся болевым синдромом, тошнотой, рвотой и вздутием живота. Указанные проблемы могут быть связаны с хроническим приемом слабительных средств и наркотической зависимостью, но могут иметь и идеопатический характер. При остром заболевании пациентам назначают парентеральный путь питания для устранения сопутствующих водно-электролитных нарушений, а также недостатка белков и калорий. Часто у пациентов развивается изолированное белковое истощение, определяемое по низкому уровню сывороточного альбумина. Таким пациентам очень сложно перейти на энтеральное питание, потому необходимо продолжать парентеральное питание для восполнения недостатка питания и предотвращения дальнейшего истощения как возможной причины дискинезии. Пациенты, которых не удается перевести на нормальный прием пищи, являются кандидатами для парентерального питания на дому.

Синдром короткой кишки развивается после резекции большого участка кишки вследствие некроза, на фоне недостаточного кровоснабжения при эмболии мезентериальной артерии, тромбозе мезентериальных вен, завороте кишок, болезни. Изначально состояние пациентов тяжелое, однако в дальнейшем может наступить быстрое улучшение с последующим развитием диареи. Пациенты нуждаются в восполнении дефицита жидкости и электролитов (Na, K, Cl, Ca и P), а также в алиментарной поддержке в связи с белковым и энергетическим истощением. По мере восстановления после острой фазы заболевания пациентов можно осторожно переводить на энтеральное питание, при продолжающемся парентеральном. Если это не удается, начинают программу кишечной реабилитации. При этой программе используют комбинацию глутамина, гормона роста и пищевых волокон, таких как пектин. Если все попытки оказываются безуспешными, пациент нуждается в пожизненном парентеральном питании. В подобной ситуации пациенты действительно получают полное парентеральное питание, хотя это и не означает, что они не могут принимать пищу через рот. Такие пациенты часто едят, хотя прием пищи вызывает у них тяжелую диарею, приводящую к тяжелым водно-электролитным нарушениям и фармакологическим проблемам.

Статью подготовил и отредактировал: врач-хирург

Страница 8 из 14

41 Парентеральное питание

Надежды на полное парентеральное питание (ППП) в настоящее время не оправдались в связи с недостатком совершенных препаратов для внутривенного введения и преимуществами энтерального питания. Данная глава посвящена основным аспектам ППП, в том числе принципам создания режима ППП и некоторым его осложнениям.

ПОКАЗАНИЯ К ПАРЕНТЕРАЛЬНОМУ ПИТАНИЮ

Показаниями к ППП являются все заболевания и патологические состояния с органической или функциональной несостоятельностью желудочно-кишечного тракта. Чаще всего такая ситуация возникает при непроходимости и ишемии кишечника. Необходимо подчеркнуть, что ППП никогда не следует назначать в качестве единственного вида искусственного питания больным со способным функционировать кишечником, в частности при состояниях нервной анорексии и кахексии вследствие рака.

КИШЕЧНЫЕ ШУМЫ

Аускультация живота для выявления шумов перистальтики может ввести в заблуждение, поскольку отсутствие кишечных шумов не означает отсутствия кишечной функции. Кишечные шумы возникают при перемещении воздуха по ходу кишечной трубки. Большинство звуков исходит из желудка и толстой кишки. Тонкая кишка, зона абсорбции питательных веществ, обычно не производит шумов, поскольку она не содержит воздуха. Следовательно, корреляции между перистальтическими шумами и всасывающей способностью кишечника нет. На самом деле тонкая кишка продолжает функционировать после большинства оперативных вмешательств, за исключением хирургии аорты и некоторых видов резекций, несмотря на отсутствие шумов в первые дни после операции. В связи с эти шумы перистальтики не следует принимать во внимание при определении показаний к ППП.

РАСТВОРЫ ДЛЯ ППП

Существуют 3 основные группы питательных веществ, используемые для ППП: глюкоза, триацилглицерин и аминокислоты. Препараты для парентерального питания содержат растворы этих веществ. При ППП необходимо комбинировать препараты так, чтобы полностью обеспечить энергетические и пластические потребности и поддержание нормального уровня обменных процессов в организме пациента.

Таблица 41-1

Растворы глюкозы

Концентрация раствора, (%)		Энергетическая ценность, ккал/л	Осмолярность, (мОсм/л)

РАСТВОРЫ ГЛЮКОЗЫ

Растворы глюкозы могут иметь концентрацию от 10 до 70% (табл. 41-1). Поскольку глюкоза не является мощным источником энергии (3,4 ккал/г у глюкозы против 9 ккал/г у жира), для обеспечения энергетических потребностей следует использовать концентрированные растворы. В результате растворы глюкозы, используемые для ППП, гипертонические. Их следует вводить в крупные центральные вены.

РАСТВОРЫ АМИНОКИСЛОТ

Как известно, любой белок можно заменить раствором входящих в его состав аминокислот. Используемые в клинике растворы обычно содержат эквивалентные количества эссенциальных и неэссенциальных аминокислот. Концентрация таких растворов варьирует от 3 до 10%. Высококонцентрированные растворы предназначены для взрослых больных, нуждающихся в ППП. Все растворы гиперосмолярные. Вместе с тем 3% смесь аминокислот можно вводить и в периферические вены.

Модифицированные смеси аминокислот предназначены для использования в особых клинических ситуациях. Табл. 41-2 содержит информацию о специальном составе, рекомендуемом больным печёночной энцефалопатией (в сравнении со стандартным 7% раствором аминокислот). Смесь, предназначенная для использования при печёночной недостаточности, богата аминокислотами с разветвлёнными боковыми цепями (лейцин, изолейцин и валин) и бедна ароматическими аминокислотами (фенилаланин, тирозин и триптофан). Препарат разработан в соответствии с теорией о том, что печёночная энцефалопатия обусловлена избытком ароматических аминокислот и дефицитом циркулирующих аминокислот с разветвлёнными боковыми цепями. Другие специализированные смеси предназначены для больных с почечной недостаточностью и богаты незаменимыми аминокислотами, способными в определённой степени предотвращать азотемию, поскольку при их катаболизме образуется меньше мочевины, чем при катаболизме неэссенциальных аминокислот.

СМЕСИ ГЛЮКОЗЫ И АМИНОКИСЛОТ

Растворы глюкозы и аминокислот смешивают в равных объёмах (обычно по 500 мл каждого). Такие растворы называют в соответствии с исходной концентрацией каждого из них, а не по окончательной концентрации.

Показатель	Аминозин (7% раствор)	Гепатамин (8% раствор)	Аминоплазмаль Гепа (10% раствор)
Осмолярность, мосм/л
Аминокислоты с разветвленными боковыми цепями
Изолеицин
Ароматические аминокислоты
Фенилаланин
Триптофан
Метионин

*Применяется в России.

если 500 мл 50% раствора глюкозы (D50) добавляют к 500 мл 10% раствора аминокислот (А10), то итоговую смесь называют А10-D50 несмотря на то, что окончательная концентрация раствора равна A5-D25.

Такой подход иногда приводит в замешательство, но об этом необходимо помнить при точном определении характеристик каждой смеси для ППП. Например, 1 л раствора A10-D50 содержит 250 г глюкозы и 850 небелковых килокалории (3,4 ккал х 250 г), тогда как 1 л раствора D50 имеет 1700 ккал (в результате удвоенного количества).

ЖИРОВЫЕ ЭМУЛЬСИИ

Липиды вводят обычно в виде эмульсий, приготовленных из очищенного масла либо масла дикого шафрана. Такие эмульсии богаты линолевой кислотой (незаменимая жирная кислота, которая не синтезируется в организме человека и служит предшественником арахидоновой кислоты). Коммерческие жировые эмульсии имеют концентрацию 10 и 20% и калорийность 1 и 2 ккал/мл соответственно. Состав некоторых из них представлен в табл. 41-3. Следует подчеркнуть, что осмолярность каждого раствора близка к таковой плазмы. Данное обстоятельство позволяет вводить их в периферические вены, избегая ненужного риска, связанного с катетеризацией центральных вен.

Названные растворы вводят путём инфузии в количестве 250-500 мл со скоростью 50мл/ч. Частицы масла (шарики) размером, соответствующим размеру хиломикронов крови человека, попадая в кровоток, удаляются из него не ранее чем через 8-10 ч, поэтому рекомендуют проводить не более одной инфузии в сутки. Жировые эмульсии нельзя смешивать с растворами глюкозы и аминокислот, поскольку в них жир не растворяется. Тем не менее жировые эмульсии можно инфузировать одновременно с растворами глюкозы и аминокислот с помощью капельницы с Y-образными трубками; каждый препарат вводят в отдельную браншу системы.

Таблица 41-3

Коммерческие жировые эмульсии

Эмульсия (жировая составляющая)	Липозин 10% Масло дикого шафрана	Интралипид* 10% Соевое масло	Липофундин* МСТ/ЛСТ 10% Соевое масло	Интралипид* 20% Соевое масло	Липофун- дин* МСТ/ЛСТ 20% Соевое масло
Жирные кислоты, %
Линоленовая
Олеиновая
Линоленовая
Пальмитиновая
Жирные кислоты со средней длиной цепи, %
Калорийность, ккал/мл
Осмолярность, мосм/л

* Применяется в России

Несмотря на высокую энергетическую ценность жировых эмульсий, их используют в первую очередь для предупреждения дефицита эссенциальных жирных кислот. Этой цели можно достигнуть вливанием 500 мл 10% жировой эмульсии дважды в неделю, хотя данный режим обеспечивает лишь 5-10% всей энергетической потребности человека . Если больному показано значительное количество углеводов для удовлетворения энергетических потребностей, например при сахарном диабете, можно применять жировые эмульсии для обеспечения до 60% энергозатрат при ППП.

ДОБАВКИ

Существуют коммерческие препараты, содержащие электролиты, витамины, микроэлемента, которые можно непосредственно добавлять в растворы глюкозы и аминокислот. В табл. 41-4 представлены две такие добавки, первая содержит электролиты, а вторая - микроэлементы.

ЭЛЕКТРОЛИТЫ

Коммерческие смеси электролитов содержат натрий, калий, магний, кальций и фосфор количествах, составляющих приблизительно половину суточной потребности здорового человека. Единицу объёма раствора электролитов добавляют к каждому литру смеси глюкоза и аминокислот, поэтому введение 2 л/сут при ППП будет возмещать суточную потерю электролитов здоровым человеком. Больным, находящимся в отделениях интенсивной терапии, свойственны чрезмерные потери электролитов. В связи с этим они должны получать большее количество электролитов. В некоторые растворы кристаллических аминокислот производители добавляют электролиты. Данное обстоятельство необходимо учитывать при назначении электролитов в качестве добавок.

ВИТАМИНЫ И МИКРОЭЛЕМЕНТЫ

Ежедневно во флаконы с растворами глюкозы и аминокислот следует добавлять стандартный поливитаминный препарат. В его состав не входит витамин К, его следует вводить отдельно (5 мг/сут). Суточная потребность в витаминах для больных, находящихся в отделениях интенсивной терапии, не определена, поэтому ежедневное их введение в обычных дозах не исключает возможности возникновения гиповитаминозов.

Таблица 41-4

Электролиты и микроэлементы в качестве добавок

Электролиты (на 20 мл)		Микроэлементы (на 1 мл)
Натрий (в виде ацетата)
		Марганец

Смеси микроэлементов обычно содержат цинк, медь, марганец и хром аналогично препарату, представленному в табл. 41-4. Потребность как в витаминах, так и в микроэлементах у больных, находящихся в отделениях интенсивной терапии, неизвестна. Следовательно, их введение в обычных дозах не всегда может предупредить развитие дефицита микроэлементов.

ЭТАПЫ ПАРЕНТЕРАЛЬНОГО ПИТАНИЯ

Следующая последовательность действий - один из методов создания режима ППП, что представлено в табл. 41-5. Расчёт произведён для больного с массой тела 70 кг, не имеющего признаков истощения.

1 ЭТАП: ОПРЕДЕЛЕНИЕ СУТОЧНЫХ ПОТРЕБНОСТЕЙ БОЛЬНОГО

Первая задача - определить суточную потребность в белке и энергии. Методы, позволяющие это сделать, описаны в главе 39. В нашем случае определять энергетическую потребность следует из расчёта 25 ккал/кг, а потребность в белке - из расчёта 1,4 г/кг.

Суточная энергетическая потребность (70 кг х 25) = 1750 ккал.

Потребность в белке (70 кг х 1,4) = 98 г.

Таблица 41-5

Создание режима ППП

Определите суточные потребности

Энергетическая потребность (ккал) = 25 ккал/кг х Масса тела (кг)

Потребность в белке (г) = 1,4 г/кг х Масса тела (кг)

Вычислите количество раствора A10-D50, необходимого для удовлетворения потребности в белке

A10-D50 содержит 50 г белка в 1 л

Объём раствора (л) = Суточная потребность в белке/50 г

Рассчитайте суточную энергетическую ценность глюкозы в составе A10-D50

A10-D50 = 250 г глюкозы/л = 3,4 ккал/г х 250 г/л = 850 ккал/л (энергетическая ценность глюкозы)

Суточная энергетическая ценность глюкозы (ккал) = 850 х Суточное количество A10-D50

Вычислите остаточную суточную энергетическую потребность (она обеспечивается жирами)

10% жировая эмульсия = 1 ккал/мл

Объём 10% жировой эмульсии (мл/сут) = Суточная энергетическая потребность - Энергетическая ценность глюкозы в сутки.

II ЭТАП: ОПРЕДЕЛЕНИЕ КОЛИЧЕСТВА РАСТВОРА А 10-D50, ОБЕСПЕЧИВАЮЩЕГО ПЛАСТИЧЕСКУЮ (БЕЛКОВУЮ) ПОТРЕБНОСТЬ

Используют стандартную смесь 50% раствора глюкозы с 10% раствором аминокислот, содержащую 50 г белка в 1 л. Объём раствора, необходимый для обеспечения 98 г белка, рассчитывают так:

Объём (л) = 98 г/(50 г/л) = 1,9 л.

Если раствор для ППП инфузируют около 24 ч, то скорость введения будет равна:

Скорость инфузии = 1900 мл/24 ч = 81 мл/ч.

Ill ЭТАП: ОПРЕДЕЛЕНИЕ ЭНЕРГЕТИЧЕСКОЙ ЦЕННОСТИ ВВЕДЁННОЙ ГЛЮКОЗЫ

Энергетическая ценность небелковых веществ, введённых на II этапе, можно определить следующим образом. Сначала определяют количество глюкозы, введённое в сутки, путём умножения объёма инфузии (1,9 л) на содержание глюкозы в 1 л её 50% раствора (250 г). (см. выше раздел “Смеси растворов глюкозы и аминокислот”.) Если мы умножим общее количество глюкозы, введённой в сутки, на её калорический коэффициент (3,4 ккал/г), то получим суточное поступление “углеводных калорий”. Количество введённой глюкозы: 250 г/л х 1,9 л = 475 г. Энергетическая ценность введённой глюкозы: 475 г х 3,4 ккал/г = 1615 ккал. Определённая ранее суточная потребность в энергии = 1750 ккал. Следовательно, из необходимых в сутки 1750 ккал лишь 135 ккал не будут обеспечены глюкозой. Их поставят жировые эмульсии.

IV ЭТАП: ОПРЕДЕЛЕНИЕ ОБЪЁМА ЖИРОВОЙ ЭМУЛЬСИИ

Суточное поступление энергии за счёт липидов: 135 ккал/сут.

Недельное количество “липидных калорий”: 135 ккал/сут х 7 сут = 945 ккал/нед.

Объем 10% жировой эмульсии = 945 мл/нед.

Поскольку жировые эмульсии поступают в упаковках по 500 мл, то недостающая энергия будет обеспечена двумя инфузиями в неделю по 1 флакону каждая.

Формулировка: указания по проведению ППП можно сформулировать следующим образом:

1. Инфузия раствора A10-D50 со скоростью 81 мл/ч.

2. Добавить стандартное количество электролитов к каждому литру инфузируемого раствора.

3. Не забыть добавить витамины и микроэлементы (суточные дозы).

4. Во вторник и четверг ввести 10% раствор жировой эмульсии (500 мл) со скоростью М капель в минуту.

НАЧАЛО ПАРЕНТЕРАЛЬНОГО ПИТАНИЯ

Начиная ППП, мы часто отмечаем у больных непереносимость глюкозы, которую можно свести к минимуму при скорости инфузии глюкозы 2 мг/(кгмин) в течение 12-24 ч. Затем скорость введения глюкозы постепенно повышают до 4-5 мг/(кгмин). Больные хорошо переносят такое постепенное повышение скорости инфузии.

ИНСУЛИН

Если содержание глюкозы в сыворотке крови после начала ППП стойко держится выше 11,1 ммоль/л (200 мг%), то непосредственно к смеси растворов глюкозы и аминокислот можно добавить инсулин. Инсулин оседает на поверхности стекла и пластика, поэтому до 50% его количества будет потеряно на стенках трубок и флаконов . Для снижения связывания инсулина со стенками в раствор добавляли альбумин, но такая практика не оказалась целесообразной и ныне не рекомендуется .

Инсулин даёт собственные побочные эффекты, поэтому лучше его не назначать. Так, например, он усиливает синтез гликогена и жиров и ингибирует липазу, что приводит к угнетению мобилизации жирных кислот из жировой ткани. Следовательно, инсулин не позволяет использовать эндогенное “топливо” организма, стимулируя цикл, требующий глюкозы для получения небелковой энергии (поскольку триацилглицерины недоступны). Следовательно, при ППП необходимо ограничить нагрузку глюкозой и стимулировать использование эндогенного жира в качестве энергетического материала.

Если инсулин необходимо добавить, то, пользуясь табл. 41-6, можно определить его дозу. Инсулин добавляют к каждым 250 г глюкозы (эквивалентно 500 мл 50% раствора глюкозы).

ПИТАНИЕ, СОХРАНЯЮЩЕЕ БЕЛОК

На голодание организм немедленно реагирует - включает, в частности, механизм расщепления белков мышц до аминокислот, которые затем превращаются в глюкозу. Трансформация аминокислот в глюкозу происходит в печени и носит название глюконеогенеза. Принцип питания, сберегающего белок, состоит в предупреждении распада тканевых белков во время голодания путём обеспечения организма глюкозой в количестве, достаточном для удовлетворения его метаболических потребностей. Данный вид питания не создаёт запасов белка и не приводит к положительному азотистому балансу.

Питание, сохраняющее белок, показано только для кратковременной терапии больным, имеющим существенные запасы белка.

Если больные истощены или запасы белка у них пострадали, то показано питание в полном объёме либо внутривенно, либо энтерально.

Питательные вещества, сохраняющие белок, вводят в периферические вены. Следовательно, растворы аминокислот и глюкозы должны быть разведены. Для периферического введения чаще всего используют разбавленный раствор, состоящий из смеси 3% раствора аминокислот и 20% раствора глюкозы. Конечная концентрация аминокислот в растворе будет 1,5%, а глюкозы - 10%. Глюкоза будет обеспечивать 340 ккал/л, а аминокислоты - 15 г белка в 1 л.

Таблица 41-6

Определение количества инсулина, необходимого для введения при ППП

Суточная метаболическая потребность мозга в глюкозе 150 г, что соответствует 510 ккал. Поскольку 1 л 10% раствора глюкозы дает 340 ккал, то для обеспечения энергетических нужд мозга необходимо 1,5 л данного раствора.

Питание, сберегающее белок, создаёт проблему, связанную с большим объёмом раствора для инфузии. Чтобы ограничить количество поступающей жидкости, можно назначить высококонцентрированную (20%) жировую эмульсию. Поскольку калорийность последней равна 2 ккал/мл, обеспечить поступление 500 ккал/сут можно при введении 250 мл такой жировой эмульсии.

ОСЛОЖНЕНИЯ ПАРЕНТЕРАЛЬНОГО ПИТАНИЯ

Осложнения могут возникнуть более чем у 50% больных, получающих ППП . Они связаны либо с катетерами, введенными в крупные центральные вены, либо с биохимическими эффектами растворов для ППП.

ОСЛОЖНЕНИЯ, ОБУСЛОВЛЕННЫЕ МЕХАНИЧЕСКИМИ ПРИЧИНАМИ

Гипертонические растворы для ППП предназначены для введения в большие центральные вены (см. главу 4 о технике введения катетеров). Кончик катетера должен находиться в верхней полой вене, что не всегда достижимо. Рис. 41-1 демонстрирует катетер, введённый во внутреннюю яремную вену. Такая ситуация может быть не распознана до рентгенографии грудной клетки. Когда конец катетера расположен неправильно (см. рис. 41-1), для его перемещения в верхнюю полую вену можно использовать проволочный проводник, Другие осложнения, связанные с введением катетера (например, пневмоторакс и инфицирование), рассмотрены в главах 4, 29 и 45.

Рис. 41-2. Типичные осложнения ППП.

МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА

ППП может вызывать различные метаболические расстройства. Наиболее типичные из их представлены на рис. 41-2. Каждая из трёх групп питательных веществ вызывает свои специфические нарушения.

ОСЛОЖНЕНИЯ, ОБУСЛОВЛЕННЫЕ ИЗБЫТОЧНЫМ ВВЕДЕНИЕМ УГЛЕВОДОВ

Избыточное введение глюкозы может вызвать много метаболических расстройств, наиболее типичные из них представлены ниже.

Гипергликемия - наиболее типичное осложнение ППП, особенно выраженное в конце периода ППП . Гипергликемия может быть достаточно тяжёлой, а иногда способна привести даже к гиперосмолярной некетоацидотической коме, хотя это бывает редко. Предпочтительный метод уменьшения риска развития гипергликемии - обеспечение энергетической потребности небелковыми соединениями в большей степени за счёт липидов и в меньшей - за счёт глюкозы. Такая практика исключает назначение инсулина и тем самым предотвращает угнетение мобилизации эндогенных жиров. Другой фактор, способный вызывать непереносимость глюкозы при ППП, - дефицит хрома, рассмотренный в главе 39.

Гипофосфатемия Сообщают о том, что она возникает у 30% больных, получающих ППП . Механизм её возникновения связан с повышенным поступлением фосфата в клетки, ассоциированным с увеличенным поглощением глюкозы. Последствия гипофосфатемии: слабость дыхательной мускулатуры, гемолиз и уменьшение диссоциации оксигемоглобина в тканях. Осложнения могут быть особенно выраженными при падении уровня фосфата (РО 4) сыворотке крови ниже 10 мг/л. Лечение гипофосфатемии представлено в главе 38.

Жировая дистрофия печени может возникнуть тогда, когда энергетическая ценность введённой глюкозы превышает суточную энергетическую потребность . Осложнение обычно обусловлено образованием жирных кислот из избытка глюкозы и пониженной способностью мобилизовать жир для энергетических целей. Аккумуляция жира со временем приводит к значительному повышению содержания печёночных ферментов в сыворотке крови, особенно щелочной фосфатазы. Отдалённые последствия жировой дегенерации печени неясны. В настоящее время полагают, что они несущественны.

Задержка в организме двуокиси углерода может возникнуть при введении избыточного количества глюкозы больным с тяжёлой лёгочной патологией . Как указывалось в главе 39, при окислении глюкозы образуется наибольшее количество двуокиси углерода на каждый литр потреблённого кислорода, чем при метаболизме питательных субстанций двух других групп. Когда способность удалять двуокись углерода путём альвеолярной вентиляции нарушена, увеличение его продукции может привести к гиперкапнии и, следовательно, к затруднениям при отмене ИВЛ и переходе к самостоятельному дыханию.

МОНИТОРИНГ ИЗБЫТКА ГЛЮКОЗЫ

Последствия введения избыточного количества глюкозы (т.е. жировое перерождение печени и задержка двуокиси углерода) можно предупредить. Для этого необходимо периодически определять дыхательный коэффициент (ДК= VCO 2 /VO 2) с помощью непрямой калориметрии.

В случае расщепления глюкозы ДК= 1,0, тогда как при окислении белков Д = 0,8, а жиров ДК = 0,7. Приближение значения ДК к единице указывает на то, что в обеспечении энергетических нужд организма доминирует глюкоза. ДК> 1,0 указывает на чрезмерный липогенез в печени.

Основное правило: для предупреждения осложнений, обусловленных введением избыточного количества углеводов, необходимо поддерживать ДК во время ППП ниже 0,95.

ОСЛОЖНЕНИЯ, СВЯЗАННЫЕ С ВВЕДЕНИЕМ ЛИПИДОВ

Существуют сведения о нарушении оксигенации, связанном с введением липидов (4). Хорошо известно, что продукты пероксидного окисления свободных жирных кислот могут повреждать лёгочные капилляры (например, синдром жировой эмболии), а инфузия олеиновой кислоты - стандартный способ вызывания экспериментального респираторного дисстресс-синдрома у животных. Тем не менее риск поражения лёгких жировыми эмульсиями в клинической практике представляется минимальным .

Гиперлипемия может возникнуть в результате нарушения клиренса триацилглицеридов из крови, но такое осложнение нетипично. Сообщают об отложении жира в клетках мононуклеарной фагоцитарной системы , но нет признаков того, что поглощение ими липидов нарушает иммунитет у больных, находящихся в стационаре.

ЭЛЕКТРОЛИТНЫЙ ДИСБАЛАНС

Во время ППП могут возникнуть нарушения электролитного баланса, в том числе гипонатриемия, гипокалиемия, гипокальциемия и гипофосфатемия . Чаще всего отмечают гипонатриемию, обусловленную введением избыточного количества свободной воды с растворами для ППП. Гипонатриемию можно прогнозировать, сравнивая концентрацию натрия в смеси растворов глюкозы и аминокислот с содержанием натрия в моче и прочих биологических жидкостях. Гипофосфатемия при ППП связана с чрезмерным поступлением глюкозы (см. выше). Гипомагниемия возникает в результате невосполненной потери магния с мочой. Истощение запасов магния может в свою очередь обусловливать гипокалиемию и гипокальциемию, наблюдаемые при ППП. Диагностика и коррекция данных нарушений электролитного баланса детально представлены в главах 35-38.

ОСЛОЖНЕНИЯ СО СТОРОНЫ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА

Два осложнения ППП связаны с отсутствием питательных веществ в просвете кишечника.

АТРОФИЯ КИШЕЧНИКА

Как указано в главе 40, полный покой кишечника приводит к дегенеративным изменениям в слизистой оболочке тонкой кишки уже через несколько дней (см. рис. 40-1), причём ППП их не предупреждает. Атрофия кишечника во время ППП в настоящее время считается большой опасностью, поскольку повреждение защитного барьера слизистой оболочки может привести к поступлению микроорганизмов кишечника в системный кровоток.

БЕСКАМЕННЫЙ ХОЛЕЦИСТИТ

Отсутствие липидов в проксимальном отделе тонкой кишки угнетает сокращения жёлчного пузыря, регулируемые холецистокинином. Возникающий стаз желчи может способствовать развитию бескаменного холецистита. Клиническая картина болезни описана в главе 43.

ЛИТЕРАТУРА

Bombeau JL, Caldwell MD eds. Parenteral nutrition. Philadelphia: Lea & Febiger, 1986.

Askanazi, J ed. Nutrition and respiratory disease. Clin Chest Med 1986; 7:141.

1. Gilder H. Parenteral nourishment of patients undergoing surgical or traumatic stress. J Parenter Enter Nutr 1986; 10:88-99.
2. Louie N, Niemiec PW. Parenteral nutrition solutions. In: Rombeau JL, Caldwell MD eds. Parenteral nutrition, Philadelphia: W.B. Saunders, 1986.
3. Rodriguez JL. Askanazi J, Weissman C, et al. Ventilatory and metabolic effects of glucose infusions. Chest 1985; 88:512-518.
4. Skeie B, Askanazi J, Rothkopf M, et al. Intravenous fat emulsions and lung function. A review. Crit Care Med 1988; 16:183-193.

ИЗБРАННЫЕ РАБОТЫ

5. Weinsier RL, Bacon PHJ, Butterworth CE. Central venous alimentation: A prospective study of the frequency of metabolic abnormalities among medical and surgical patients. J Parenter Enter Nutr 1982; 6:421-425.
6. Baker AL, Rosenberg IH. Hepatic complications of total parenteral nutrition. Am J Med 1987; 82:489-497.
7. Bernotti PN, Bistrian BR. Practical aspects and complications of total parenteral nutrition. Crit Care Clin 1987:3:115-131.
8. Stein TP. Why measure the respiratory quotient of patients on total parenteral nutrition? J Am Coil Nutr 1985; 4:501-503.
9. Weinsier R, Krumdieck C. Death resulting from overzealous total parenteral nutrition: The refeeding syndrome revisited. Am J Clin Nutr 1981; 34:393-399.
10. Arnene PC, Sladen RN, Feeley TW, Fisher R, Hypercapnia during total parenteral nutrition with hypertonic dextrose. Crit Care Med 1988; 15:171-172.
11. Askanazi J, Matthews D, Rothkopf M. Patterns of fuel utilization during parenteral nutrition. Surg Clin North Am 1986; 66:1091-1103.
12. Jensen GL, Seidner DL, Mascioli EA, et al. Fat emulsion infusion and reticuloendothelial system function in man. J Parenter Enter Nutr 1988; 12:4551.

Искусственное питание (энтеральное или парентеральное) показано больным, не получающим пищу на протяжении 7–10 суток, а также в тех случаях, когда самостоятельное питание недостаточно для поддержания нормального питательного статуса.

Парентеральное питание применяется при невозможности или недостаточности естественного питания.

Целью парентерального питания является обеспечение организма пластическими материалами, энергетическими ресурсами, электролитами, микроэлементами и витаминами.

Необходимость в парентеральном питании связана с катаболической направленностью обмена при травматических повреждениях, заболеваниях внутренних органов, тяжелых инфекционных процессах и в послеоперационном периоде. Выраженность катаболической реакции прямо пропорциональна тяжести поражения или заболевания.

При любой травме могут возникать расстройства гемодинамики и дыхания, приводящие к гипоксии, нарушению водно–электролитного баланса, кислотно–щелочного состояния, гемостаза и реологических свойств крови. Одновременно при стрессе через гипофиз, кору надпочечников, щитовидную железу стимулируется основной обмен, повышается расход энергии, усиливается распад углеводов и белков.

Запасы глюкозы в виде гликогена (в мышцах и печени) при голодании быстро (через 12–14 часов) истощаются, затем происходит расщепление собственного белка до аминокислот, которые в печени преобразуются в глюкозу. Этот процесс (глюконеогенез) неэкономичен (из 100 г белка вырабатывается 56 г глюкозы) и приводит к быстрой потере белка.

Большие потери белка отрицательно влияют на репаративные процессы, иммунитет и создают условия для развития осложнений. Недостаточность питания у хирургических больных приводит к увеличению послеоперационных осложнений в 6 раз, а летальности – в 11 раз (G.P.Buzby и J.L.Mullen, 1980).

Показания к парентеральному питанию могут быть условно объединены в 3 группы: первичная терапия, при которой предполагается влияние питания на заболевание, явившееся причиной нарушения нутритивного статуса; поддерживающая терапия, при которой обеспечивается нутритивная поддержка, но отсутствует влияние на причину заболевания; показания, которые находятся в стадии изучения (J.E. Fischer, 1997).

Первичная терапия:

3. Синдром короткого кишечника (После обширной резекции тонкой кишки назначают полное парентеральное питание, затем проводят энтеральное кормление в небольших количествах, чтобы ускорить адаптацию кишечника к резекции. При сохранении всего лишь 50 см тонкой кишки, анастомозированной с левой половиной ободочной кишки парентеральное питание применяют длительно, иногда пожизненно, но у некоторых больных через 1-2 года возникает резкая гипертрофия кишечного эпителия, что вынуждает отказаться от парентерального питания (M.S. Levin, 1995).) ;

Поддерживающая терапия:

Эффективность доказана (Проведены рандомизированные проспективные исследования.)

4. Восстановление нутритивного статуса перед хирургическими вмешательствами;

5. Обширные хирургические вмешательства.

Эффективность не доказана (Проведены рандомизированные проспективные исследования.)

1. Перед операциями на сердце;

2. Длительная дыхательная поддержка.

Показания в стадии изучения:

1. Онкологические заболевания;

Абсолютных противопоказаний к применению парентерального питания нет.

После выявления показаний к парентеральному питанию необходимо рассчитать необходимые компоненты для адекватной коррекции энергетических затрат, выбора оптимальных растворов для вливания на основе определения потребности в белке, жирах, углеводах, витаминах, микроэлементах и воде.