Паращитовидная железа - функции и заболевания. Гормоны околощитовидных желез и симптомы гиперпаратиреоза

Паращитовидная или околощитовидная железа – это скопление округлых телец, расположенных по задней стенке щитовидной железы. Количество их может быть разным – от двух до семи-восьми, в большинстве случаев – четыре, длиной 4-8 мм, и располагаются они попарно (отсюда и название) по верхнему и нижнему полюсу щитовидки. Масса всех телец обычно не превышает 1,2 грамма.

В отличие от щитовидной паращитовидная железа имеет более светлую окраску – бледно-розоватая у детей и желтоватая у взрослых. От окружающих органов отделена собственной фиброзной тканью.

Функции паращитовидной железы

Этому органу принадлежит важнейшая функция регулирования фосфорно-кальциевого равновесия в организме через продуцирование определенного гормона. От деятельности околощитовидной железы, напрямую, зависит функционирование двигательной, нервной и костной систем организма.

При падении ниже допустимого уровня содержания кальция в крови паращитовидная железа посредством чувствительных к этому элементу рецепторов начинает усиленно выделять в кровь так называемый паратгормон, или паратирин, который, в свою очередь, стимулирует выделение дефицитного микроэлемента из костной ткани. Поэтому главное предназначение паращитовидки – выработка ею гормона, главного катализатора равновесия кальция в организме.

Признаки паталогий

Организм на сбои в работе паращитовидных желез реагирует нарушениями в работе всех своих органов и систем. Первыми проявлениями нарушений оптимальной секреции паратгормона являются, как правило, патологии кальциево-фосфорного обмена в организме, которые проявляются симптомами, свойственными эндокринным заболеваниям:

• угнетением нервной системы;
• непроходящей утомляемостью;
• нарушениями аппетита;
• слабостью;
• головными болями;
• судорожными сокращениями скелетных и гладких мышц вследствие недостаточности выработки паратирина;
• повышенной мышечной и нервной возбудимостью.

При усугублении состояний симптоматика только усиливается из-за поражения органов и тканей организма: костно-мышечная система страдает от миопатии и подагры, зрительной системе угрожает катаракта и отложение кальциевых солей в роговице, а проблемы со стороны сердечно-сосудистой системой проявляются обызвествлением сосудов и сердца вкупе с прогрессированием аритмий и гипертензии.

Характерным симптомом является поражение почек с наличием жажды, развития мочекаменной болезни. Лихорадочное состояние и недостаточный уровень гемоглобина в крови также указывает на проблемы с этой железой.

Внешними проявлениями гормональных неполадок являются желтушность и сухость кожи, грибковые поражения, ломкость и тусклость волос, экзема или псориаз, выпадение ресниц и бровей, иногда катаракта, истончение ногтей, подкожные кальцификаты в области ушных раковин, миозит, поражения зубов.

Заболевания околощитовидной железы

Гиперпаратиреоз – заболевание, возникающее при избыточной секреции паратирина, вследствие чего в организме развивается гиперкальциемия. Гиперактивность желез является весьма угрожающим недугом. Высокая концентрация гормона приводит к повышенному содержанию кальция в крови и, соответственно, к уменьшению его содержания в костной ткани, в результате чего возникает опасность возникновения остеопороза, страдают почки.

Пусковым механизмом для этого заболевания служат гиперплазия тканей, аденома или онкология паращитовидных желез, а также другие состояния, которые нарушают нормальное функционирование органа, как то – длительный дефицит кальция, хроническая почечная недостаточность, длительный недостаток витамина D. Лечение данного заболевания хирургическое, прогноз благоприятный в подавляющем большинстве случаев.

Гипопаратиреоз - заболевание, при котором редуцируется недостаточное количество паратирина, что влечет за собой уменьшение кальция в крови и способствует росту нервно-мышечного возбуждения, вплоть до психозов.

Часто гипопаратиреоз возникает при повреждениях или случайном удалении в ходе операции на этом органе, при кровоизлиянии в области шеи или при воспалительном процессе, протекающем в железе. Также это заболевание может спровоцировать недостаток витамина Д в организме, неправильное усвоение кальция в кишечнике, воздействие радиации или отравление оксидом углерода.

Самым первым признаком являются мышечные судороги, усиливающиеся при стрессах, переохлаждении или физической активности. Лечение заболевания в основном гормональное.

Своевременная диагностика

Для выявления патологических состояний железистых тканей служат лабораторные и инструментальные методы диагностики. К лабораторным относятся:

• определение уровня кальция в моче;
• сывороточного кальция и его ионизированных форм;
• количество фосфатов;
• концентрация паратгормона.

Однако ведущая роль в диагностике на сегодняшний день принадлежит более точным инструментальным методам. Рассмотрим их подробнее.

1. Ультразвуковое исследование – безопасная, высокоточная и безболезненная методика, которая в подавляющем большинстве (примерно 60-70 процентов случаев) позволяет констатировать увеличение желез. Активно применяется при оперативных вмешательствах. Однако при неизмененных размерах железы неэффективна.
2. Компьютерная томография с контрастированием – более чувствительный метод, позволяет видеть нарушения в околощитовидной железе в 90% исследований.
3. МРТ – метод, при котором визуализируется ядерный магнитный резонанс. Это обследование достаточно эффективно ввиду высокой чувствительности, а отсутствие ионизирующего облучения делает его очень привлекательным по причине безопасности.
4. Субтракционная сцинтиграфия – наиболее высокоточная методика визуализации на сегодняшний день. При исследовании пациенту вводятся радиоактивные изотопы, излучение от которых преобразуется высокотехнологичными приборами в информацию о степени патологии. Чувствительность метода позволяет оценивать эффективность проводимой терапии в коротких промежутках времени, однако не рекомендована к применению для кормящих и беременных женщин и при тяжелых состояниях пациентов.
5. Рентгенологические методы исследования. Применяются в основном для исследования состояния костной ткани и сбоев сердечно-сосудистой системы.

Следует добавить, что у каждого из методов диагностики есть как достоинства так и недостатки, однако рекомендуется использовать несколько методик, особенно при первичной постановке диагноза или выбора лечения. К каждому случаю заболевания нужно подходить индивидуально.

При спорных результатах УЗИ или лабораторных исследований, которые привлекательны безопасностью и низкой стоимостью, следует прибегнуть к сцинтиграфии.

Кальций подчиняется паратгормону

Основное значение паращитовидной железы для организма состоит в выработке периотиоидного гормона, или паратинина. Когда уровень кальция в крови падает до критического уровня, гормональные рецепторы, чувствительные к этому, начинают усиленно продуцировать этот гормон. Далее гормон активирует остеокласты, которые в свою очередь извлекают кальций из костной ткани. Вследствие этого концентрация ионов кальция в крови растет, но кости утрачивают жесткость и могут начать деформироваться при нарушениях кальциево-фосфорного обмена.

Гормон является главным регулятором поддержания ионов кальция в крови на должном уровне посредством влияния на кости, кишечник и почки.

Чем меньше уровень ионов кальция в крови, тем интенсивнее секретируется околощитовидной железой этот гормон, и наоборот.

В течение дня концентрация его в организме различна – во время наибольшей активности в дневное время, когда обменные процессы ускорены, она максимальна и, соответственно, в ночное время – минимальна.

Симптомы застали врасплох?

При обнаружении первых признаков неполадок в паращитовидной железе нужно учитывать, что отсутствие своевременно начатого лечения не может пройти бесследно для состояния здоровья. Велики риски развития тяжелых осложнений, таких как остеопороз, переломы костей, возникновение камней в почках, сердечно-сосудистые заболевания.

Беременные особенно рискуют опасностью развития нарушений у плода. Только безотлагательный визит к эндокринологу – верное начало возвращения к здоровью.

Околощитовидные железы, обычно в количестве четырех, представляют небольшие образования буроватожелтого цвета, величиной с чечевичное зерно или маленькую горошину. Располагаются они между фиброзной и собственной капсулой щитовидной железы и тесно связаны с последней. Каледая околощитовидная железка имеет свои собственные кровеносные сосуды, берущие начало из ветвей нижних щитовидных сосудов. Число железок непостоянно. Более постоянны верхние, расположенные на уровне перстневидного хряща. Расположение нижних железок менее постоянно. Иннервация-из околососудистой симпатической системы (рис. 53 и 46).

Физиологическая функция паращитовидных желез состоит в том, что при их посредстве центральная нервная система, регулируемая корой головного мозга, регулирует кальциево-фосфорный обмен веществ организма.

Явления понижения гормональной функции паращитовидных желез - гипопаратиреоз - наблюдаются при экспериментальном удалении -всех околощитовидных желез у животных и при невольном удалении у человека, когда при операции зоба вместе с частью щитовидной железы удаляют или сильно повреждают также и околощитовидные железы. После этого следует понижение содержания кальция (гипокальцие-мия) и повышение содержания фосфора в крови. В связи с этим наступает повышение возбудимости двигательных нервов и мышц. Содержание кальция в моче повышено (гиперкальциурия).

Клинически гипопаратиреоз проявляется тетанией, т. е. мучительными тоническими судорогами главным образом мышц лица и верхних конечностей. Судороги наступают периодически, в виде более или менее продолжительных приступов. Скрытую тетанию часто можно выявить постукиванием по стволу лицевого нерва на месте его выхода на лицо.

Повышенная возбудимость нерва выражается подергиванием лицевых мышц (симптом Хвостека).

Лечение. Большое профилактическое значение имеет соблюдение осторожности в отношении околощитовидных желез во время операции, по поводу зоба. С лечебной целью при тетании делают внутривенное вливание 10% раствора хлористого кальция по 20 мл, переливание крови, назначают препараты околощитовидных желез (паратиреокрии), витамин В.

Явления патологического повышения гормональной функции околощитовидных желез - гиперпаратиреоз - экспериментально вызываются введением в организм животного гормона паращитовидных желез. При гиперпаратиреозе содержание кальция в крови, а также и в моче повышено. Содержание фосфора в крови понижено, в моче повышено (фосфатурия). Гиперкальциемия происходит за счет рассасывания извести из костей скелета. Избыток известковых солей в крови ведет к образованию метастатических отложений извести в разных местах организма, в частности, к образованию почечных камней, флеболитов и пр.

В клинике гиперпаратиреоз представлен заболеванием, носящим название распространенной фиброкистозной остеодистрофии (osteodystrophia fibrocystica generalisata ). Для заболевания, которое является общим, клинически характерно образование в костях множественных, обычно небольших очагов, лишенных костного вещества и заполненных фиброзной тканью, нередко кистозно измененной. Патологические очаги имеют дистрофическое происхождение: в них нет признаков воспаления. Болезнь начинается в детском возрасте, клинически же обнаруживается между 20-м и 30-м годом жизни, иногда еще позже. Чаще поражаются кости таза, бедро, большеберцовая кость. В периоде полного развития болезни пораженные кости утолщены, бугристы, искривлены. Обычно в них ощущаются боли. Нередко наблюдаются патологические переломы. В заключительной стадии болезни процесс распространяется на большую часть костей скелета, развивается мышечная слабость и в тяжелых случаях больные лишаются возможности ходить. Содержание кальция в крови и в моче повышено, содержание фосфора в крови понижено.

При распространенной фиброзной остеодистрофии в околощитовидной железе или на ней очень часто находят небольшую безболезненную опухоль. Если при ощупывании опухоль не найдена, то ее часто можно отыскать после оперативного обнажения щитовидной железы. Иногда она расположена вне железы, и тогда поиски становятся затруднительными. Опухоль включена в капсулу и гистологически представляет аденому. Предполагается, что аденома продуцирует избыточное количество паратгормона.

На рентгеновских снимках скелета видно обеднение костей известью, деформации и ряд светлых пятен от несодержащих костного вещества полостей, расположенных то центрально, то у истонченной корки.

Диагноз ставится на основании данных рентгенологического исследования скелета. Диференцируется распространенная остеодистрофия от миэломной болезни, болезни Юинга, костных метастазов злокачественных опухолей, лимфогрануломатоза костей.

Обильное выпадение известковых солей в почках нередко ведет к вторичному нефрозу, который иногда заканчивается смертью.

Распространенная остеодистрофия иногда поражает одну сторону скелета и сопровождается широкими смуглыми пятнами на коже пораженной стороны тела. Эту комбинацию обычно выделяют в особый симптомокомплекс.

Лечение состоит в удалении аденомы. После операции в особо удачных случаях костная ткань оплотневает, фиброзная ткань в костных полостях заменяется костной и содержание кальция в крови приходит в норму. В других случаях операция приостанавливает развитие болезни. После операции изредка наблюдаются явления легкой преходящей тетании. Предпринимаемое иногда удаление части неизмененных околощитовидных желез обычно бывает безуспешным. При отсутствии аденомы назначают витамины А, С и D.

К числу гиперпаратиреозов многие относят также местную фиброкистозную остеодистрофию, деформирующую остеодистрофию (Педжета), анкилозирующий спондилартроз, нефроз вследствие перегрузки организма известью, склеродермию. В. А. Оппель считал гиперпаратиреозом также анкилозирующий полиартроз и в доказательство указывал на благоприятные результаты, полученные им после паратиреоидэктомии.

text_fields

text_fields

arrow_upward

Околощитовидные железы (у человека в среднем четыре железы) эпителиального происхождения, кровоснабжаются из щитовидных артерий.

Околощитовидные железы также как щитовидная железа, иннервируются симпати­ческими и парасимпатическими волокнами.

Основной гормон око­лощитовидных желез - паратирин - является мощным кальций-регулирующим гормоном .

Регуляция секреции паратирина происхо­дит по обратной связи уровнем ионизированного кальция крови. Низкая концентрация кальция стимулирует секрецию паратирина при одновременном повышении уровня цАМФ в клетках. Соответствен­но, стимулируют продукцию паратирина и симпатические влияния через бета-адренорецепторы. Подавляют секрецию паратирина вы­сокий уровень кальция в крови и почечный гормон кальцитриол.

Функции околощитовидных желез

text_fields

text_fields

arrow_upward

Основные функции околощитовидных желез обусловлены эффектами паратирина которые проявляются со стороны органов-мишеней гормона:

1. Костную ткань,
2. Почки,
3. Желудочно-кишечный тракт,

4. А также влияние паратирина на другие клетки организма.

Реализация действия паратирина осуществляется через цАМФ, и повышение уровня этого вторичного посредника в моче является важным диагностическим критерием избыточной секреции. Поскольку паратирин вызывает повышение кальция в крови, его еще называют гиперкальциемическим гормоном .

1. Действие паратирина на костную ткань

Эффект паратирина на костную ткань обусловлен стимуляцией и увеличением количества остеоклас­тов, резорбирующих кость. Под влиянием паратирина в костной ткани из-за нарушения цикла Кребса накапливаются лимонная и молочная кислоты, вызывающие местный ацидоз. Кислая реакция среды в костной ткани тормозит активность щелочной фосфатазы - фермента, необходимого для образования основного минерального вещества кости - фосфорнокислого кальция. Избыток лимонной и молочной кислот ведет к образованию растворимых в воде солей кальция - цитрата и лактата, вымыванию их в кровь, что приводит к деминерализации кости. Избыток цитрата выводится с мочой, что является важным диагностическим признаком повышенного уровня паратирина.

2. Действие паратирина на почки

В почках гормон снижает реабсорбцию кальция в про­ксимальных канальцах, но резко усиливает ее в дисгальных каналь­цах, что предотвращает потери кальция с мочой и способствует гиперкальциемии. Реабсорбция фосфата в почках под влиянием паратирина угнетается, это приводит к фосфатурии и снижению содержания фосфата в крови - гипофосфатемии. Почечные эффек­ты паратирина проявляются также в диуретическом и натриуретическом действии, угнетении канальцевой реабсорбции воды, сниже­нии эффективности действия на канальцы вазопрессина.

3. Действие паратирина на ЖКТ

В кишеч­нике паратирин прямо, но, главным образом, опосредованно через кальцитриол, стимулирует всасывание кальция, что также способ­ствует гиперкальциемии.

4. Влияние паратирина на другие клетки

Кроме органон-мишеней паратирин оказывает влияние почти на все клетки, повышая поступление кальция во внутриклеточную среду и транспорт иона из цитозоля во внутриклеточные депо, увеличи­вает удаление кальция из клеток. Соответственно, изменяется воз­будимость и реактивность клеток к различных нейрогенным и гу­моральным стимулам. Паратирин вызывает повышение образования в почках кальцитриола, стимулирует секрецию соляной кислоты и пепсина в желудке.

Что такое паращитовидные железы, какая их роль в организме человека? Данные органы являются малоизученными, но они очень важны, поскольку принимают участие в кальциевом и фосфорном обмене. Околощитовидная железа получила свое название из-за размещения. Она находится как раз за щитовидкой (на ее задней поверхности).

Несмотря на небольшие размеры и вес, паращитовидные железы вырабатывают жизненно важные для человека гормоны, без которых невозможно его нормальное существование.

Особенности строения паращитовидных желез

У большинства людей есть две пары паращитовидных желез, но иногда их число может достигать двенадцати. Они имеют округлую или овальную форму. Размер желез небольшой – длина около 8 мм, ширина 4 мм, толщина 1,5-3 мм. Их вес обычно составляет 0,5 г.

Анатомия паращитовидных желез подразумевает, что каждая из них покрыта тонкой капсулой из соединительной ткани. Также внутри размещаются специальные перегородки, благодаря которым осуществляется кровоснабжение органа.

Гормональная активность паращитовидных желез

Паращитовидные железы состоят из двух типов тканей, которые выполняют разные функции. Выработка гормонов происходит только в клетках, называемых главными темными паратироцитами. Они синтезируют такое вещество, как (ПТГ, кальцитрин, паратиреокрин, паратирин). Также строение паращитовидных желез подразумевает наличие в их составе главных светлых клеток. Они не имеют такой функциональной активности, как темные.

Регуляция выработки гормонов околощитовидной железы происходит по принципу обратной взаимосвязи. Когда уровень ПТГ в крови снижается, темные главные клетки активируются. Когда количество паратирина увеличивается до нужных показателей, синтез гормона в железах прекращается. При нарушении данного процесса возникают различные заболевания, которые требуют лечения.

Также следует сказать, что гормоны паращитовидной железы вырабатываются не в одинаковом количестве на протяжении дня. Максимальная концентрация ПТГ наблюдается в обеденное время (около 15 часов), а минимальная – утром в 7 часов.

Если вас попросят – перечислите функции околощитовидных желез, можно сказать такое:

• активация в почечной ткани витамина Д, который воздействует на стенки кишечника. Там выделяется специальный транспортный белок, что обеспечивает всасывание кальция в кровеносное русло;
• обеспечивают снижение выделения кальция вместе с мочой;
• воздействуют на клетки, которые способствуют разрушению костной ткани. В результате в кровь попадает кальций, который необходим для нормального функционирования организма.

Если анализировать перечисленные функции, данный орган необходим для регулирования концентрации кальция в крови. Это достигается воздействием на костную ткань, почки и т. д. Гормоны щитовидной железы не зависят от паращитовидной, несмотря на то, что данные органы находятся в непосредственной близости.

Гиперпаратиреоз

Гиперпаратиреоз – это заболевание, которое сопровождается повышенной активностью паращитовидных желез. Данное патологическое состояние сопровождается увеличением уровня кальция в крови, на фоне чего развивается .

Разновидности гиперпаратиреоза

Принято различать несколько типов гиперпаратиреоза в зависимости от особенностей его развития:

• первичный. Причиной такой патологии обычно выступает рак, или аденома. Наличие данных заболеваний часто спровоцировано стрессами, пониженным артериальным давлением или приемом некоторых медикаментозных препаратов. Первичный гиперпаратиреоз сопровождается бесконтрольной секрецией ПТГ;
• вторичный. Развивается в ответ на недостаточное поступление в организм человека кальция, витамина Д, при наличии хронической почечной недостаточности;
• третичный. Появляется, когда человек длительный период страдал от почечной недостаточности. Даже после восстановления работы органа, наблюдается избыточная секреция .

Симптомы гиперпаратиреоза

При чрезмерном функционировании паращитовидной железы симптомы данного нарушения следующие:

• происходит размягчение костей, что может проявляться частыми переломами;
• интенсивная боль в конечностях и спине;
• слабость в мышцах;
• быстрая утомляемость;
• появление камней в почках;
• повышение количества мочи. В данном случае она приобретает характерный белесый цвет;
• повышение чувства жажды;
• ухудшение аппетита, что часто сочетается со снижением веса;
• появление болей в животе, тошноты, рвоты;
• усиление выделения соляной кислоты приводит к развитию язвенной болезни;
• наблюдают кальцификацию сосудов, что сочетается с гипертонией и стенокардией;
• ухудшаются интеллектуальные способности, наблюдают нестабильное психоэмоциональное состояние;
• кожа приобретает сероватый оттенок;
• выпадают волосы и зубы.

В зависимости от развивающихся симптомов гиперпаратиреоз может иметь почечную, желудочно-кишечную, костную или другую форму.

Лечение гиперпаратиреоза

Диагноз ставят на основании исследования крови на определение уровня кальция, паратгормона. Также врачи назначают дополнительные процедуры, чтобы определить причины развития патологии.

Если выявлен первичный гиперпаратиреоз, лечение происходит только оперативным путем. Избавиться от вторичной формы заболевания, можно медикаментозно. Чаще всего назначают специальные препараты, содержащие кальций, после чего витамин Д. В результате такого лечения секреция гормонов паращитовидной железы нормализуется.

• ежедневно гулять на свежем воздухе;
• отказаться от всех вредных привычек;
• начать правильно питаться. Желательно включить в рацион продукты, которые богаты на магний, фосфор, железо. К таким относят рыбу, мясо (красное), многие овощи и фрукты.

Гипопаратиреоз

Гипопаратиреозом называют заболевание, которое характеризуется недостаточной функциональной активностью паращитовидных желез. Оно сопровождается снижением интенсивности выработки паратгормона или уменьшением чувствительности к нему рецепторов, которые находятся в различных тканях. При гипопаратиреозе наблюдают недостаточную концентрацию в крови кальция, что приводит к увеличению уровня фосфатов.

Причины гипопаратиреоза

Гипопаратиреоз развивается вследствие таких причин:

• удаление паращитовидных желез вместе со щитовидкой;
• травмирование в области шеи, что приводит к кровоизлиянию, нарушающему нормальное функционирование желез;
• наличие аутоиммунных заболеваний, при которых организм вырабатывает антитела к собственным клеткам;
• врожденная недоразвитость паращитовидных желез;
• развитие воспалительных процессов разного рода;
• наличие онкологии, что привело к метастазированию в область размещения желез;
• длительный дефицит витамина Д в организме женщины, что особенно часто наблюдается в период беременности и лактации;
• нарушения, приводящие к неправильному всасыванию кальция из кишечника;
• отравление тяжелыми металлами;
• негативное воздействие радиоактивного излучения.

Симптомы гипопаратиреоза

При наличии данного заболевания паращитовидной железы у женщин симптомы проявляются следующим образом:

• появление спазмов в конечностях;
• развитие неприятных ощущений, которые характеризуются, как ползание мурашек по телу, онемение кожи и т. д.;
• частое появление озноба, который меняется приливами жара;
• головные боли;
• светобоязнь;
• снижение интеллектуальных способностей;
• повышенная потливость;
• тахикардия;
• шелушение кожи;
• выпадение волос;
• разрушение зубов и ногтей.

Лечение гипопаратиреоза

Если сопровождается судорогами, их можно устранить путем внутривенного введения растворов кальция. Также больным показаны инъекции паратиреоидина, который получают из паращитовидных желез разных животных. После устранения основных симптомов заболевания такое лечение прекращают. Если длительное время вводить паратиреоидин, в организме человека происходит аутоиммунная реакция, что весьма нежелательно.

В последующем восстановление функционирования паращитовидных желез осуществляется при помощи целого комплекса препаратов:

• витамин Д;
• кальций;
• сульфат магния;
• гидроокись алюминия;
• седативные средства и другие.

Также при гипопаратиреозе необходимо сбалансированно питаться, отказаться от всех вредных привычек, вести здоровый образ жизни и не пренебрегать рекомендациями врачей. Если своевременно не начать лечение, развиваются более тяжелые последствия, с которыми бороться не так просто, как при начальной стадии заболевания.

Околощитовидные железы (паращитовидные железы, эпителиальные тельца) - небольшие железы внутренней секреции красноватого или желто-коричневого цвета. У человека они обычно представлены двумя парами. Размеры каждой из них примерно 0,6x0,3x0,15 см, а суммарная масса - около 0,05-0,3 г. Околощитовидные железы тесно прилежат к задней поверхности щитовидной железы (рис. 43). Верхняя пара околощитовидных желез, прилегая к капсуле боковых долей щитовидной железы, расположена на границе между верхней и средней третями щитовидной железы, на уровне перстневидного хряща. Нижняя пара околощитовидных желез локализуется у нижнего полюса щитовидной железы. Иногда околощитовидные железы могут располагаться в ткани щитовидной или вилочковой железы, а также в области перикарда.

Кровоснабжение околощитовидных желез осуществляется за счет ветвей нижней щитовидной артерии, а иннервация - волокнами симпатической нервной системы из возвратного и верхнего гортанного нервов. Околощитовидные железы состоят из паренхимы, перегороженной на дольки соединительнотканными мембранами с сосудами. В паренхиме различают главные и ацидофильные клетки. Среди главных клеток наиболее многочисленны клетки круглой формы, малых размеров, содержащие небольшое количество водянистой светлой цитоплазмы и хорошо окрашивающееся ядро. Этот тип главных клеток отражает повышение функции околощитовидных желез. Наряду с ними выделяют темные главные клетки, которые отражают стадию покоя околощитовидных желез. Ацидофильные клетки располагаются в основном по периферии околощитовидных желез. Ацидофильные клетки рассматривают как инволюционную стадию главных клеток. Они обычно крупнее ее главных клеток, с небольшим плотным ядром. Переходные клетки представляют собой переходные формы между главными и ацидофильными клетками. Околощитовидные железы - жизненно необходимые образования. При удалении всех околощитовидных желез наступает смерть.

Продуктом внутрисекреторной деятельности околощитовидных желез (преимущественно главных и в меньшей степени ацидофильных клеток) является паратгормон, который наряду с кальцитонином и витамином D (D-гормон) поддерживает постоянный уровень кальция в крови. Он представляет собой одноцепочечный полипептид, состоящий из 84 аминокислотных остатков (мол. м. составляет примерно 9500 дальтон, период полураспада около 10 мин.).

Образование паратгормона происходит на рибосомах в виде препропаратгормона. Последний является полипептидом, содержащим 115 аминокислотных остатков. Препропаратгормон перемещается в область шероховатой эндоплазматической сети, где от него отщепляется пептид, состоящий из 25 аминокислотных остатков. В результате этого образуется пропаратгормон, содержащий 90 аминокислотных остатков и имеющий молекулярную массу 10 200 дальтон. Связывание пропаратгормона и перенос его внутрь цистернального пространства эндоплазматической сети осуществляется секреторным белком. Последний образуется в главных клетках околощитовидных желез. В аппарате Гольджи (пластинчатый комплекс) от пропаратгормона отщепляется полипептид из 6 аминокислотных остатков. Последний обеспечивает транспорт гормона из эндоплазматической сети в аппарат Гольджи, который является местом хранения гормона в секреторных гранулах, откуда он поступает в кровь.

Наиболее интенсивна секреция этого гормона в ночное время. Установлено, что содержание в крови паратгормона через 3- 4 ч от начала ночного сна в 2,5-3 раза выше его среднего дневного уровня. Паратгормон поддерживает постоянный уровень ионизированного кальция в крови путем влияния на кости, почки и кишечник (через витамин D). Стимуляция секреции паратгормона происходит при снижении кальция в крови ниже 2 ммоль/л (8 мг %). Паратгормон способствует увеличению содержания кальция во внеклеточной жидкости, а также в ци-тозоле клеток органов-мишеней (в основном почки, кости скелета, кишечник). Полагают, что это связано с повышенным поступлением кальция через клеточную мембрану, а также с переходом его митохондриальных запасов в цитозоль.

Кость состоит из белкового каркаса - матрикса и минералов. Структуру костной ткани и постоянный обмен веществ в ней обеспечивают остеобласты и остеокласты. Остеобласты происходят из недифференцированных клеток мезенхимы. Остеобласты находятся в монослое на костной поверхности, тесно контактируя с остео-идом. Продуктом жизнедеятельности остеобластов является щелочная фосфатаза. Остеокласты - гигантские полинуклеары. Предполагают, что они образуются при слиянии мононуклеарных макрофагов. Остеокласты выделяют кислую фосфатазу и протеолитические ферменты, вызывающие деградацию коллагена, разрушение гидроксиапатита и выведение минералов из матрикса. Действия остеобластов и остеокластов согласованы между собой, несмотря на независимость их функции. Это приводит к нормальному ремоделированию скелета. Остеобласты принимают участие в новообразовании костной ткани и процессах ее минерализации, а остеокласты - в процессах рассасывания (резорбции) костной ткани. Остеокласты не изменяют матрикс кости. Их действие направлено только на минерализованную кость.

При избыточной продукции паратгормона возникает гиперкальциемия, обусловленная в основном вымыванием кальция из костей. Наряду с деминерализацией костной ткани при длительном избытке паратгормона происходит и деструкция матрикса с повышением содержания гидроксипролина в плазме крови и экскреции его с мочой. В костях и почках паратгормон активирует медиатор клеточных эффектов этого гормона - циклический аденозинмонофосфат (цАМФ) путем стимуляции аде-нилатциклазы - фермента, связанного с клеточной мембраной. Последний ускоряет образование цАМФ. Взаимодействие паратгормона с рецепторами остеобластов сопровождается повышением уровня щелочной фосфатазы, образованием новой костной ткани с увеличением ее минерализации. При активации паратгормоном остеокластов в них происходит повышенный синтез коллагеназы и других ферментов, принимающих участие в деструкции матрикса (например, кислой фосфатазы). Под влиянием паратгормона содержание цАМФ в почках увеличивается и сопровождается повышением экскреции цАМФ с мочой. Установлено, что паратгормон и цАМФ повышают проницаемость проксимальных канальцев почек. Паратгормон увеличивает реабсорбцию кальция в дистальных отделах канальцах почек, вследствие чего уменьшается выделение кальция с мочой.

Наряду с гиперкальциемией паратгормон одновременно способствует понижению содержания фосфора в крови путем подавления его реабсорбции в проксимальных отделах канальцев почек. Следствием этого является усиленное выделение фосфора с мочой. Паратгормон повышает также выделение с мочой хлоридов, натрия, калия, воды, цитратов и сульфатов и вызывает ощелачивание мочи.

Функциональная активность околощитовидных желез в основном носит ауторегуляторныи характер и зависит от содержания кальция в сыворотке крови: при гипокальциемии продукция паратгормона увеличивается, а при гиперкальциемии - уменьшается. Кальций (ионизированный кальций) играет важную роль в жизнедеятельности организма. Он понижает возбудимость периферической нервной системы и проницаемость клеточных мембран, является важным пластическим материалом для формирования костной ткани, участвует в регуляции свертывания крови и т.д. Основные запасы кальция и фосфора содержатся в костной ткани. Количество кальция в костной ткани составляет 95-99 % от его содержания в организме, а фосфора - 66%. В организме человека с массой тела 70 кг содержится примерно 1120 г кальция. Суточная потребность в кальции взрослых людей составляет 0,5-1 г.

В костях кальций находится в виде фосфорно-кальциевых соединений, образующих кристаллы гидрокс ил апатита. Общее содержание кальция в крови здоровых людей составляет 2,4- 2,9 ммоль/л (9,6-11,6 мг%). Биологической активностью обладает только ионизированный кальций, которого в сыворотке крови содержится 1,2 ммоль/л (5 мг%); 1 ммоль/л (4 мг%) кальция в крови связан с белком, 0,5 ммоль/л (2 мг%) кальция не ионизированы. Количество связанного с белком кальция увеличивается со сдвигом рН среды в щелочную сторону. Установлено, что паратгормон регулирует содержание в крови ионизированного кальция и фосфора, контролируя его составную фракцию - неорганический фосфор. Содержание фосфора в сыворотке крови здоровых людей составляет 3,2-4,8 ммоль/л (10-15 мг%), из них неорганического фосфора 0,97-1,6 ммоль/л (3-5 мг%), фосфора липидов - 2,6 ммоль/л (8 мг%), эстеров фосфора - 0,3 ммоль/л (1 мг%).

Секрецию паратгормона стимулируют СТГ, пролактин, глюкагон, катехоламины, а также другие биогенные амины (серотонин, гистамин, дофамин). Регулирующее влияние на секрецию паратгормона и осуществление его специфического действия оказывают и ионы магния. Концентрация магния в сыворотке крови составляет 0,99 ммоль/л (2,4 мг%), а его ионизированной фракции - 0,53 ммоль/л (1,3 мг%). При повышенном содержании магния в крови происходит стимуляция, а при пониженном - подавление секреции паратгормона. Установлено, что при дефиците магния нарушается синтез цАМФ в околощитовидных железах и в органах-мишенях паратгормона с последующим развитием гипокальциемии.

У человека кальцитонин синтезируется, помимо щитовидной железы, в околощитовидных железах и вилочковой железе. Стимулятором секреции кальцитонина является гиперкальциемия (выше 2,25 ммоль/л), глкжагон, холецистокинин, гастрин. Внутриклеточным медиатором секреции кальцитонина является цАМФ. Увеличение внутриклеточного медиатора - цАМФ - Происходит при взаимодействии кальцитонина с рецепторами в костной ткани и в почках.

У здоровых людей паратгормон и кальцитонин находятся в динамическом равновесии. Под влиянием паратгормона содержание кальция в крови повышается, а под влиянием кальцитонина - понижается. Гипокальциемический эффект кальцитонина связывают с его непосредственным влиянием на костную ткань и торможением резорбтивных процессов в костях. Наряду с гипокальциемическим эффектом кальцитонин способствует и понижению содержания фосфора в крови. Гипофосфате-мия возникает вследствие снижения мобилизации фосфора из кости и непосредственной стимуляции поглощения фосфора костной тканью. Биологический эффект кальцитонина осуществляется не только вследствие его влияния на костную ткань, но и на почки. Взаимодействие кальцитонина и паратгормона в костной ткани происходит в основном с остеокластами, а с рецепторами в почках - в различных частях нефрона. Рецепторы к кальцитонину располагаются в дистальных канальцах и восходящей части петли нефрона, а рецепторы к паратгормону - в проксимальных канальцах нисходящей части петли нефрона и дистальных канальцах.

Наряду с паратгормоном и кальцитонином в регуляции фосфорно-кальциевого обмена принимает участие и витамин D3. Витамин D3 (холекальциферол) образуется в коже из 7-дегид-рохолестерина в условиях ультрафиолетового облучения. Образовавшийся витамин D3 вначале не обладает биологической активностью. Для того чтобы стать биологически активным, он проходит два пути гидроксилирования - в печени и почках. Путем первого гидроксилирования под влиянием фермента 25-гидроксилазы витамин D. превращается в печени в 25-гидрокси-холекальциферол (25-OH-D3). В последующем в почках путем повторного гидроксилирования под влиянием фермента 1-а-гид-роксилазы в присутствии кальцитонина и паратгормона он синтезируется в 1,25-(OH)2-D3 - биологически активный витамин D3 (D-гормон). Процесс гидроксилирования витамина D3 в почках может проходить и другим путем - под влиянием фермента 24-гидроксилазы, в результате чего в почках образуется 24,25-(ОН) -D. Биологическая активность последнего ниже 1,25-(OH)2-D3. Процесс гидроксилирования витамина D осуществляется в митохондриях. Накопление D-гормона в клетках проксимальных канальцев почек и повышение его содержания в крови приводят к торможению синтеза 1,25-(OH)2-D3 с одновременным ускорением синтеза 24,25-(OH),-D3. Это происходит вследствие ингибирующего действия 1,25-(OH)2-D3 на активность фермента 1-а-гидроксилазы и стимулирующего его влияния на активность 24-гидроксилазы.

Путь гидроксилирования витамина D? (эргокальциферол), содержащегося в растениях, в организме, такой же, что и у витамина D3. В результате гидроксилирования витамина D, образуется 1,25-(OH)3-D2. Последний по биологической активности не уступает 1,25-(OH)2-D3.

Витамин D циркулирует в крови в комплексе с а-глобулином. Последний синтезируется печенью. Рецепторы к 1,25-(OH)2-D3 обнаружены в кишечнике, почках, костях, коже, мышцах, молочных и околощитовидных железах. Биологический эффект витамина D проявляется в первую очередь в почках, кишечнике и костях. 1,25-(OH)2-D3 оказывает прямое действие на почки, способствуя усилению канальцевой реабсорбции кальция и фосфатов. В кишечнике активный метаболизм витамина D способствует усилению всасывания кальция и фосфора. Стимуляция всасывания кальция в кишечнике происходит путем стимулирования синтеза кальцийсвязывающего белка. Последний является переносчиком кальция через мембрану клеток слизистой оболочки кишечника. В костной ткани активный метаболит витамина D, способствует нормализации костеобразования и минерализации путем мобилизации кальция и использования его во вновь образующейся костной ткани. 1,25-(OH)2-D3 влияет также на синтез коллагена. Последний принимает участие в образовании матрикса костной ткани. Активный метаболит витамина D., таким образом, противодействует наряду с паратгормоном снижению уровня внеклеточного кальция.

Паратгормон, кальцитонин и активный метаболит витамина D3 в разной степени стимулируют секрецию АКТГ, тиролибе-рина, пролактипа и кортизола. Кальцитонин оказывает инги-бирующее влияние на секрецию СТГ, инсулина и глюкагона. Кроме того, паратгормон и кальцитонин оказывают выраженное кардиотропное и сосудистое действие.

В регуляции фосфорио-кальциевого обмена принимают участие также глюкокортикоиды, гормон роста, тиреоидные гормоны, глюкагон и половые гормоны. В противоположность паратгормому указанные гормоны обладают гипокальциемическим эффектом. Глюкокортикоиды снижают функцию остеобластов и скорость образования новой костной ткани, повышают резорбцию кости. При этом функция остеокластов костной ткани не меняется или несколько усиливается. Эти гормоны снижают абсорбцию кальция в желудочно-кишечном тракте и повышают экскрецию кальция с мочой.

Гормон роста стимулирует активность остеобластов и костно-рспаративные процессы во вновь образовавшейся костной ткани, повышает экскрецию кальция с мочой. В ранее образовавшейся кости гормон роста стимулирует активность остеокластов и деминерализацию костной ткани. Этот гормон усиливает также абсорбцию кальция в кишечнике непосредственно, влияя на слизистую оболочку кишечника, и опосредованно, усиливая синтез витамина D.

В физиологических концентрациях тиреоидные гормоны в равной степени стимулируют активность как остеобластов, так и остеокластов, т.е. действуют на костную ткань сбалансированно. При избытке тиреоидных гормонов происходит повышение экскреции кальция с мочой, преобладает активность остеокластов, увеличивается резорбция кости, а при их недостатке - задержка образования и созревания костной ткани.

Эстрогены стимулируют синтез паратгормона и D-гормона. Вместе с тем они уменьшают чувствительность костной ткани к паратгормону. Кроме того, эстрогены подавляют активность остеокластов в результате усиления секреции кальцитонина.

Глюкагон способствует снижению в крови содержания кальция путем непосредственного действия на кости (снижение процессов резорбции) и опосредованно - через стимуляцию секреции кальцитонина.