Экг при инфаркте миокарда — как выглядит на кардиограмме и какие симптомы инфаркта у мужчин и женщин. Как выполнить расшифровку данных с ЭКГ при признаках инфаркта миокарда? Отведения экг при инфаркте

(ИМ) остается самой частой причиной вызовов бригад скорой медицинской помощи (СМП). Динамика количества вызовов в г. Москве по поводу ИМ на протяжении трех лет (табл. 1.) отражает стабильность количества вызовов «скорой помощи» по поводу ИМ на протяжении трех лет и постоянство соотношения осложненных и неосложненных инфарктов миокарда. Что касается госпитализаций, то общее их количество практически не изменилось с 1997 до 1999 г. В то же время снизился процент госпитализаций больных с неосложненным ИМ на 6,6% с 1997 к 1999 г.

Таблица 1. Структура вызовов к больным ИМ.

Показатель	1997	1998	1999
Количество вызовов к больным ИМ
Неосложненным	16255	16156	16172
Осложненным	7375	7383	7318
Всего	23630	23539	23490
% к общему числу больных сердечно-сосудистыми заболеваниями
Госпитализировано больных
Неосложненным ИМ	11853	12728	11855
Осложненным ИМ	3516	1593	3623
Всего	15369	16321	15478
% госпитализированных больных к количеству вызовов
Неосложненнным ИМ	79,9	78,8	73,3
Осложненным ИМ	47,6	48,7	49,5
Всего	65,0	69,3	65,9

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Инфаркт миокарда - неотложное клиническое состояние, обусловленное некрозом участка сердечной мышцы в результате нарушения ее кровоснабжения.

ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Развивающийся в рамках ишемической болезни сердца, является результатом коронарного . Непосредственной причиной инфаркта миокарда чаще всего служит окклюзия или субтотальный стеноз коронарной артерии, почти всегда развивающийся вследствие разрыва или расщепления атеросклеротической бляшки с образованием тромба, повышенной агрегацией тромбоцитов и сегментарным спазмом вблизи бляшки.

КЛАССИФИКАЦИЯ

С точки зрения определения объема необходимой лекарственной терапии и оценки прогноза представляют интерес три классификации.

А. По глубине поражения (на основе данных электрокардиографического исследования):

1. Трансмуральный и крупноочаговый («Q-инфаркт») - с подъемом сегмента ST в

Первые часы заболевания и формированием зубца Q в последующем.

2. Мелкоочаговый («не Q-инфаркт») - не сопровождающийся формированием зубца Q, а

Проявляющийся отрицательными зубцами Т

Б. По клиническому течению:

1. Неосложненный инфаркт миокарда.

2. Осложненный инфаркт миокарда (см. ниже).

В. По локализации:

1. Инфаркт левого желудочка (передний, задний или нижний, перегородочный)

2. Инфаркт правого желудочка.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

По симптоматике острейшей фазы инфаркта миокарда выделяют следующие клинические варианты:

Болевой (status anginosus)	- типичное клиническое течение, основным про­явлением при котором служит ангинозная боль, не зависящая от позы и положения тела, от движений и дыхания, устойчивая к нитратам; боль имеет давящий, душащий, жгущий или раздирающий характер с локализацией за грудиной, во всей передней грудной стенке с возможной иррадиацией в плечи, шею, руки, спину, эпигастальную область; характерны сочетание с гипергидрозом, резкой общей слабостью, бледностью кожных покровов, возбуждением, двигательным беспокойством.
Абдоминальный (status gastralgicus)	- проявляется сочетанием эпигастральных болей с диспептическими явлениями - тошнотой, не приносящей облегчения рвотой, икотой, отрыжкой, резким вздутием живота; возможны ирадиация болей в спину, напряжение брюшной стенки и болезненность при пальпации в эпигастрии.
Атипичный болевой	- при котором болевой синдром имеет атипичный характер по локализации (например, только в зонах иррадиации - горле и нижней челюсти, плечах, руках и т.д.) и/или по характеру.
Астматический (status astmaticus)	- единственным признаком при котором является приступ одышки, являющийся проявлением острой застойной сердечной недостаточности (сердечная астма или отек легких).
Аритмический	- при котором нарушения ритма служат единственным клиническим проявлением или преобладают в клинической картине.
Цереброваскулярный	- в клинической картине которого преобладают признаки нарушения мозгового кровообращения (чаще - динамического): обморок, головокружение, тошнота, рвота; возможна очаговая неврологическая симптоматика.
Малосимптомный (бессимптомный)	- наиболее сложный для распознавания вариант, нередко диагностируемый ретроспективно по данным ЭКГ.

ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ

На догоспитальном этапе оказания медицинской помощи диагноз острого инфаркта миокарда ставится на основании наличия соответствующих:

а) клинической картины

б) изменений электрокардиограммы.

А. Клинические критерии.

При болевом варианте инфаркта диагностическим значением обладают:

- интенсивность (в случаях, когда аналогичные боли возникали ранее, при инфаркте они бывают необычно интенсивными),

- продолжительность (необычно длительный приступ, сохраняющийся более 15-20 минут),

- поведение больного (возбуждение, двигательное беспокойство),

- неэффективность сублингвального приема нитратов.

Таблица 2.

Перечень вопросов, обязательных при анализе болевого синдрома в случае подозрения на острый инфаркт миокарда

Вопрос	Примечание
Когда начался приступ?	Желательно определить как можно точнее.
Сколько времени длится приступ?	Менее 15, 15-20 или более 20 мин.
Были ли попытки купировать приступ нитроглицерином?	Был ли хотя бы кратковременный эффект?
Зависит ли боль от позы, положения тела, движений и дыхания?	При коронарогенном приступе не зависит.
Были ли аналогичные приступы в прошлом?	Аналогичные приступы, не завершившиеся инфарктом, требуют дифференциальной диагностики с нестабильной стенокардией и не кардиальными причинами.
Возникали ли приступы (боли или удушья) при физической нагрузке (ходьбе), заставляли ли они останавливаться, сколько они длились (в минутах), как реагировали на нитроглицерин?	Наличие стенокардии напряжения делает весьма вероятным предположение об остром инфаркте миокарда.
Напоминает ли настоящий приступ ощущения, возникавшие при физической нагрузке по локализации или характеру болей?	По интенсивности и сопровождающим симптомам приступ при инфаркте миокарда обычно более тяжелый, чем при стенокардии напряжения.

При любом варианте вспомогательное диагностическое значение имеют:

Гипергидроз,

Резкая общая слабость,

Бледность кожных покровов,

Признаки острой сердечной недостаточности.

Отсутствие типичной клинической картины не может служить доказательством отсутствия инфаркта миокарда.

Б. Электрокардиографические критерии - изменения, служащие признаками:

Повреждения	- дугообразный подъем сегмента ST выпуклостью вверх, сливающийся с положительным зубец T или переходящий в отрицательный зубец T (возможна дугообразная депрессия сегмента ST выпуклостью вниз);
Крупноочагового или Трансмурального инфаркта	- появление патологического зубца Q и уменьшение амплитуды зубца R или исчезновение зубца R и формирование QS;
Мелкоочагового инфаркта	- появление отрицательного симметричного зубца T;
Примечания: 1. Косвенным признаком инфаркта миокарда, не позволяющим определить фазу и глубину процесса, является остро возникшая блокада ножек пучка Гиса (при наличии соответствующей клиники). 2. Наибольшей достоверностью обладают электрокардиографические данные в динамике, поэтому электрокардиограммы при любой возможности должны сравниваться с предыдущими.

При инфаркте передней стенки по­добные изменения выявляются в I и II стандартных отведениях, усиленном отведении от левой руки (aVL) и соответствующих грудных отведениях (V1, 2, 3, 4, 5, 6). При высоком боковом инфаркте миокарда изменения могут регистрироваться только в отведении aVL и для подтверждения ди­агноза необходимо снять высокие грудные отведения. При инфаркте задней стенки (нижнем, диафрагмальном) эти изменения обнаруживаются во II, III стандартном и усиленном отведении от правой ноги (aVF). При инфаркте миокарда высоких отделов задней стенки левого желудочка (задне-базальном) изменения в стандартных отведениях не регистрируется, диагноз ставится на основании реципрокных изменений - высоких зубцов R и Т в отведениях V 1 -V 2 (таблица 3).

Рис. 1. Острейшая фаза трансмурального переднего инфаркта миокарда.

Таблица 3. Локализация инфаркта миокарда по данным ЭКГ

Тип инфаркта по локализации	Стандартные отведения					Грудные отведения
			III
Перегородочный
Пердне-перегородочный
Передний
Распростаненный передний
Передне-боковой
Боковой
Высокий боковой
Задне-боковой
Задне-диафрагмальный
Задне-базальный

ЛЕЧЕНИЕ ИНФАРКТА МИОКАРДА

Неотложная терапия преследует несколько взаимосвязанных целей:

1. Купирование болевого синдрома.

2. Восстановление коронарного кровотока.

3. Уменьшение работы сердца и потребности миокарда в кислороде.

4. Ограничение размеров инфаркта миокарда.

5. Лечение и профилактика осложнений инфаркта миокарда.

Применяемые для этого лекарственные средства представлены в таблице 3.

Таблица 3.

Основные направления терапии и лекарственные средства, применяемые в острейшей стадии неосложненного инфаркта миокарда

Лекарственное средство	Направления терапии
Морфин внутривенно дробно	Адекватное обезболивание, снижение пред- и постнагрузки, психо-моторного возбуждения, потребности миокарда в кислороде	2-5 мг внутривенно каждые 5-15 минут до полного устранения болевого синдрома либо до появления побочных эффектов
Стрептокиназа (стрептаза)	Восстановление коронарного кровотока (тромболизис), купирование болевого синдрома, ограничение размеров инфаркта миокарда, снижение летальности	1,5 млн. МЕ внутривенно за 60 минут
Гепарин внутривенно струйно (если не проводится тромболизис)	Предупреждение или ограничение коронарного тромбоза, профилактика тромбоэмболических осложнений, снижение летальности	10000-15000 МЕ внутривенно струйно
Нитроглицерин или изосорбида динитрат внутривенно капельно	Купирование болевого синдрома, уменьшение размеров инфаркта миокарда и летальности	10 мкг/мин. с увеличением скорости на 20 мкг/мин каждые 5 минут под контролем ЧСС и АД
Бета-адреноблокаторы: пропранолол (обзидан)	Снижение потребности миокарда в кислороде, купирование болевого синдрома, уменьшение размеров некроза, профилактика фибрилляции желудочков и разрыва левого желудочка, повторных инфарктов миокарда, снижение летальности	1 мг/мин каждые 3-5 минут до общей дозы 10 мг
Ацетилсалици-ловая кислота (аспирин)	Купирование и профилактика процессов, связанных с агрегацией тромбоцитов; при раннем(!) назначении снижает летальность	160-325 мг разжевать;
Магния сульфат (кормагнезин)	Снижение потребности миокарда в кислороде, купирование болевого синдрома, уменьшение размеров некроза, профилактика нарушений сердечного ритма, сердечной недостаточности, снижение летальности	1000 мг магния (50 мл 10 %, 25 мл 20 % или 20 мл 25 % раствора) внутривенно в течение 30 минут.

АЛГОРИТМ ОКАЗАНИЯ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ БОЛЬНЫМ ОСТРЫМ ИНФАРКТОМ МИОКАРДА НА ДОГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ

А. Неосложненный инфаркт миокарда

Б. Неосложненный инфаркт миокарда или инфаркт миокарда, осложненный упорным болевым синдромом

В. Осложненный инфаркт миокарда

1. Купирование болевого приступа

при остром инфаркте миокарда - одна из важнейших задач, поскольку боль через активацию симпатоадреналовой системы вызывает повышение сосудистого сопротивления, частоты и силы сердечных сокращений, то есть увеличивает гемодинамическую нагрузку на сердце, повышает потребность миокарда в кислороде и усугубляет ишемию.

Если предварительный сублингвальный прием нитроглицерина (повторно по 0,5 мг в таблетках или 0,4 мг в аэрозоле) боль не купировал, начинается терапия наркотическими анальгетиками, обладающими кроме анальгетического и седативного действия влиянием на гемодинамику: вследствие вазодилатирующих свойств они обеспечивают гемодинамическую разгрузку миокарда, уменьшая в первую очередь преднагрузку. На догоспитальном этапе препаратом выбора для купирования болевого синдрома при инфаркте миокарда является морфин, обладающий не только необходимыми эффектами, но и достаточной для транспортировки длительностью действия. Препарат вводится внутривенно дробно: 1 мл 1 % раствора разводят физиологическим раствором натрия хлорида до 20 мл (1 мл полученного раствора содержит 0,5 мг активного вещества) и вводят 2-5 мг каждые 5-15 минут до полного устранения болевого синдрома либо до появления побочных эффектов (гипотензии, угнетения дыхания, рвоты). Суммарная доза не должна превышать 10-15 мг (1-1,5 мл 1% раствора) морфина (на догоспитальном этапе не допускается превышение дозы 20 мг).

При невыраженном болевом синдроме, пациентам старческого возраста и ослабленным больным наркотические анальгетики могут вводиться подкожно или внутримышечно. Не рекомендуется вводить подкожно более 60 мг морфина в течение 12 часов.

Для профилактики и купирования таких побочных эффектов наркотических анальгетиков как тошнота и рвота рекомендуют внутривенное введение 10-20 мг метоклопрамида ( , реглана). При выраженной брадикардии с гипотонией или без нее показано использование атропина в дозе 0,5 мг (0,5 мл 0,1 % раствора) внутривенно; борьба же со снижением артериального давления проводится по общим принципам коррекции гипотензии при инфаркте миокарда.

Недостаточная эффективность обезболивания наркотическими анальгетиками служит показанием к внутривенной инфузии нитратов. При низкой эффективности нитратов в сочетании с тахикардией дополнительный обезболивающий эффект может быть получен введением бета-адреноблокаторов. Боль может быть купирована в результате эффективного тромболизиса.

Упорные интенсивные ангинозные боли служат показанием к применению масочного наркоза закисью азота (обладающей седативным и анальгезирующим действием) в смеси с кислородом. Начинают с ингаляции кислорода в течение 1-3 минут, затем используется закись азота (20 %) с кислородом (80 %) с постепенным повышением концентрации закиси азота до 80 %; после засыпания больного переходят на поддерживающую концентрацию газов - 50 ´ 50 %. Положительный момент - закись азота не влияет на функцию левого желудочка. Возникновение побочных эффектов - тошноты, рвоты, возбуждения или спутанности сознания - является показанием для уменьшения концентрации закиси азота или отмены ингаляции. При выходе из наркоза ингалируют чистый кислород в течение 10 минут для предупреждения артериальной гипоксемии.

Для решения вопроса о возможности использования наркотических анальгетиков следует уточнить ряд моментов:

- убедиться, что типичный или атипичный болевой синдром не является проявлением “острого живота”, и изменения ЭКГ являются специфическим проявлением инфаркта миокарда, а не неспецифической реакцией на катастрофу в брюшной полости;

- выяснить, имеются ли в анамнезе хронические заболевания системы дыхания, в частности, бронхиальная астма;

- уточнить, когда было последнее обострение бронхообструктивного синдрома;

- установить, имеются ли в настоящее время признаки дыхательной недостаточности, какие, какова степень ее выраженности;

- выяснить, имеется ли у больного в анамнезе судорожный синдром, когда был последний припадок.

2. Восстановление коронарного кровотока в острейшей фазе инфаркта миокарда,

достоверно улучшающее прогноз, при отсутствии противопоказаний осуществляется путем системного тромболизиса.

А). Показаниями к проведению тромболизиса служат наличие подъема сегмента ST более чем на 1 mm по крайней мере в двух стандартных отведениях ЭКГ и более чем на 2 mm в двух смежных грудных отведениях или остро возникшая полная блокада левой ножки пучка Гиса при сроке, прошедшем с начала заболевания, более 30 минут, но не превышающем 12 часов. Применение тромболитических средств возможно и позже в случаях когда сохраняются подъем сегмента ST, продолжается боль и/или наблюдается нестабильная гемодинамика.

В отличие от внутрикоронарного системный тромболизис (осуществляется внутривенным введением тромболитических средств) не требует каких-либо сложных манипуляций и специального оборудования. При этом он достаточно эффективен, если начат в первые часы развития инфаркта миокарда (оптимально - на догоспитальном этапе), поскольку сокращение летальности на прямую зависит от сроков его начала.

При отсутствии противопоказаний решение вопроса о проведении тромболизиса основывается на анализе фактора времени: если транспортировка в соответствующий стационар может быть продолжительнее, чем срок до начала этой терапии специализированной бригадой “скорой помощи” (при предполагаемом времени транспортировки более 30 минут или при отсрочке внутрибольничного проведения тромболизиса более чем на 60 минут), введение тромболитических средств должно осуществляться на догоспитальном этапе оказания медицинской помощи. В противном случае оно должно быть отложено до госпитального этапа.

Наиболее часто используется стрептокиназа. Методика внутривенного введения стрептокиназы: введение стрептокиназы проводится только через периферические вены, попытки катетеризации центральных вен недопустимы; перед инфузией возможно внутривенное введение 5-6 мл 25% магния сульфата, либо 10 мл кормагнезина-200 в/в струйно, медленно (за 5 ми­н); «нагрузочная» доза аспирина (250-300 мг - разжевать) дается всегда, за исключением случаев, когда аспирин противопоказан (аллергические и ); 1 500 000 Ед стрептокиназы разводится в 100 мл изотонического раствора хлорида натрия и вводится внутривенно за 30 мин.

Одновременное назначение гепарина при использовании стрептокиназы не требуется - предполагают, что стрептокиназа сама обладает антикоагуляционными и антиагрегационными свойствами. Показано, что внутривенное введение гепарина не снижает летальность и частоту рецидивов инфаркта миокарда, а эффективность его подкожного введения сомнительна. Если гепарин по каким-либо причинам был введен ранее, это не является пре­пятствием к проведению тромболизиса. Рекомендуется назначение гепарина через 4 ч после прекращения инфузии стрептокиназы. Рекомендовавшееся ранее использование гидрокортизона для профилактики анафилаксии признано не только малоэф­фективным, но и небезопасным в острейшей стадии инфаркта миокарда (глюкокортикоиды увеличивают риск разрыва миокарда).

Основные осложнения тромболизиса

1). Кровотечения (в т.ч. наиболее грозные - внут­ричерепные) - развиваются вследствие угнетения процессов свертывания крови и лизиса кровяных сгустков. Риск развития инсульта при системном тромболизисе составляет 0,5-1,5% случаев, обычно инсульт развивается в первые сутки после проведения тромболизиса. Для остановки незначительного кровотечения (из места пункции, изо рта, носа) достаточно сдавления кровоточащего участка. При более значимых кровотечениях (желудочно-кишечном, внутриче­репном) необходима внутривенная инфузия аминокапроновой кислоты - 100 мл 5% раствора вводят в течение 30 мин и далее 1 г/час до остановки кровотечения, или транексамовой кислоты по 1-1,5 г 3-4 раза в сутки внутривенно капельно; кроме того эффективно переливание свежеза­мороженной плазмы. Следует однако помнить о том, что при использовании антифибринолитических средств возрастает риск реокклюзии коронарной артерии и реинфаркта, поэтому использовать их необходимо лишь при угрожающих жизни кровотечениях.

2). Аритмии, возникающие после восстановления коронарного кровообращения (реперфузион­ные). Не требуют интенсивной терапии медленный узловой или желудочковый ритм (при частоте сердечных сокращений менее 120 в мин и стабильной гемодинамике); наджелудочковая и желудочковая экстрасистолия (в том числе аллоритмированная); атриовентрикулярная блокада I и II (типа Мобитц I) степени. Требуют неотложной терапии фибрилляция желудочков (необходимы дефибрилляция, комплекс стандартных реанимационых мероприятий); двунаправленная веретенообразная желудочковая тахикардия типа «пируэт» (показаны дефибрилляция, введение сульфата магния внутривенно струйно); иные разновидности желудочковой тахикардии (используют введение лидокаина либо проводят кардиоверсию); стойкая суправентрикулярная тахикардия (купируется внутривенным струйным введением верапамила или новокаинамида); атриовентрикулярная блокада II (типа Мобитц II) и III степени, синоатриальная блокада (внутривенно струйно вводят атропин в дозе до 2,5 мг, при необходимости проводят экстренную электрокардиостимуляцию).

3). Аллергические реакции. Сыпь, зуд, периорбитальный отек встре­чаются в 4,4% случаев, тяжелые реакции ( , анафилактический шок) - в 1,7% случаев. При подозрении на развитие анафилактоидной реакции необходимо немедленно остановить инфузию стрептокиназы и ввести внутривенно болюсом 150 мг преднизолона. При выраженном угнетении гемодинамики и по­явлении признаков анафилактического шока внутривенно вводят 1 мл 1% раствора адреналина, продолжая введение стероидных гормонов внутривенно капельно. При лихорадке назначают аспирин или парацетамол.

4). Рецидивирование болевого синдрома после проведения тромболизиса купируется внутривенным дробным введением наркотических анальгетиков. При нарастании ишемических изменений на ЭКГ показано внутривенное капельное введение нитроглице­рина или, если инфузия уже налажена, - увеличение скорости его введе­ния.

5). При артериальной гипотонии в большинстве случаев бывает достаточ­но временно прекратить инфузию тромболитика и поднять ноги пациента; при необходимости уровень АД корректируется введением жидкости, вазопрессоров (допамина или норадреналина внутривенно капельно до стабилизации систо­лического АД на уровне 90-100 мм рт.ст.).

Рис. 2. Реперфузионная аритмия при трансмуральном заднем инфаркте миокарда: эпизод узлового ритма с самостоятельным восстановлением синусового ритма.

Клинические признаки восстановления коронарного кровотока:

- прекращение ангинозных приступов через 30-60 мин после введения тромболитика,

- стабилизация гемодинамики,

- исчезновение признаков лево­желудочковой недостаточности,

- быстрая (в течение нескольких часов) ди­намику ЭКГ с приближением сегмента ST к изолинии и формированием патологического зубца Q, отрицательного зубца Т (возможно вне­запное увеличение степени подъема сегмента ST с последующим его быст­рым снижением),

- появление реперфузиооных аритмий (ускоренного идио­вентрикулярного ритма, желудочковой экстрасистолии и др.),

- быстрая ди­намику МВ-КФК (резкое повышение ее активности на 20-40%).

Для решения вопроса о возможности использования тромболитичечских средств следует уточнить ряд моментов:

- убедиться в отсутствии в течение предшествовавших 10 дней острых внутренних кровотечений - желудочно-кишечного, легочного, маточного за исключением менструального , гематурии и др. (обратить внимание на их наличие в анамнезе) или хирургических вмешательств и травм с повреждением внутренних органов;

- исключить наличие в течение предшествовавших 2 месяцев острое нарушение мозгового кровообращения, операции или травмы головного или спинного мозга (обратить внимание на их наличие в анамнезе);

- исключить подозрение на острый панкреатит, расслаивающую аневризму аорты, а также на аневризму церебральной артерии, опухоль головного мозга или метастазирующие злокачественные опухоли;

- установить отсутствие физикальных признаков или анамнестических указаний на патологию свертывающей системы крови - геморрагический диатез, тромбоцитопения (обратить внимание на гаморрагическую диабетическую ретинопатию);

- убедиться, что больной не получает непрямые антикоагулянты;

- уточнить, не было ли аллергических реакций на соответствующие тромболитические препараты, а в отношении стрептокиназы, не было ли предшествовавшего ее введения в сроки от 5 дней до 2 лет (в этот период в связи с высоким титром антител введение стрептокиназы недопустимо);

- в случае проведенных успешных реанимационных мероприятий убедиться, что они не были травматичными и длительными (при отсутствии признаков постреанимационных травм - переломов ребер и повреждения внутренних органов обратить внимание на длительность, превышавшую 10 минут);

- добиться стабилизации повышенного артериального давления на уровне менее 200/120 мм рт. ст. (обратить внимание на уровень, превышающий 180/110 мм рт. ст.)

- обратить внимание на другие состояния , опасные развитием геморрагических осложнений и служащие относительными противопоказаниями к проведению системного тромболизиса: тяжелые заболевания печени или почек; подозрение на хроническую аневризму сердца, перикардит, инфекционный миокардит, наличие тромба в сердечных полостях; тромбофлебит и флеботромбоз; варикозное расширение вен пищевода, язвенная болезнь в стадии обострения; беременность;

- иметь в виду, что ряд факторов, не являющиеся относительными или абсолютными противопоказаниями к проведению системного тромболизиса, могут повышать его риск: возраст свыше 65 лет, масса тела менее 70 кг, женский пол, артериальная гипертензия.

Системный тромболизис возможен в пожилом и старческом возрасте, а также на фоне артериальной гипотензии (систолическое АД менее 100 мм рт. ст.) и кардиогенного шока.

В сомнительных случаях решение о проведении тромболитической терапии должно быть отсрочено до стационарного этапа лечения. Отсрочка показана при атипичном развитии заболевания, неспецифических изменениях ЭКГ, давно существующей блокаде ножки пучка Гиса и несомненном предшествующем инфаркте миокарда, маскирующем типичные изменения.

Б). Отсутствие показаний к тромболитической терапии (поздние сроки, так называемый мелкоочаговый или не-Q-инфаркт), невозможность проведения тромболизиса по организационным причинам, а также его отсрочка до госпитального этапа или некоторые противопоказния к нему, не являющиеся противопоказанием к назначению гепарина, служат показанием (при отсутствии собственных противопоказаний) к проведению антикоагулянтной терапии. Ее цель заключается в предупреждении или ограничении тромбоза венечных артерий, а также в профилактике тромбоэмболических осложнений (особенно частых у больных передним инфарктом миокарда, при низком сердечном выбросе, мерцательной аритмии). Для этого на догоспитальном этапе (линейной бригадой) внутривенно болюсно вводится гепарин в дозе 10000-15000 МЕ. Если в условиях стационара не проводится тромболитическая терапия, то переходят на длительную внутривенную инфузию гепарина со скоростью 1000 МЕ/час под контролем активированного частичного тромбопластинового времени. Альтернативой может, по-видимому, служить подкожное введение низкомолекулярного гепарина в "лечебной" дозе. Введение гепарина на догоспитальном этапе не служит препятствием к проведению тромболизиса в условиях стационара.

Несмотря на более высокую безопасность гепаринотерапии по сравнению с системным тромболизисом, в связи со значительно меньшей ее эффективностью ряд противопоказаний к ее проведению имеет значительно более жесткий характер, а некоторые относительные противопоказания к тромболизису оказываются абсолютными для гепаринотерапии. С другой стороны гепарин можно назначать больным с некоторыми противопоказаниями к применению тромболитических средств.

Для решения вопроса о возможности назначения гепарина следует уточнить те же моменты, что и для тромболитичечских средств:

- исключить наличие в анамнезе геморрагического инсульта, операций на головном и спинном мозге;

- убедиться в отсутствии опухоли и язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, инфекционного эндокардита, тяжелого поражения печени и почек;

- исключить подозрение на острый панкреатит, расслаивающую аневризму аорты, острый перикардит с шумом трения перикарда, выслушиваемым в течение нескольких дней(!) (опасность развития гемоперикарда);

- установить отсутствие физикальных признаков или анамнестических указаний на патологию свертывающей системы крови (геморрагические диатезы, болезни крови);

Выяснить, нет ли у больного повышенной чувствительности к гепарину;

- добиться стабилизации повышенного артериального давления на уровне менее 200/120 мм рт. ст.

В). С первых минут инфаркта миокарда всем больным при отсутствии противопоказаний показано назначение малых доз ацетилсалициловой кислоты (аспирина), антитромбоцитарный эффект которой достигает своего максимума уже через 30 минут и своевременное начало применения которой позволяет существенно снизить летальность. Наибольший клинический эффект может быть получен при применении ацетилсалициловой кислоты перед проведением тромболизиса. Доза для первого приема на догоспитальном этапе составляет 160-325 мг, разжевать(!). В дальнейшем, на стационарном этапе, препарат назначается 1 раз в сутки по 100-125 мг.

Для решения вопроса о возможности назначения ацетилсалициловой кислоты имеет значение лишь небольшая часть ограничений для тромболитичечских средств; необходимо уточнить:

Имеются ли у больного эрозивно-язвенные поражения ЖКТ в стадии обострения;

Имелись ли в анамнезе желудочно-кишечные кровотечения;

Нет ли у больного анемии;

- нет ли у больного “аспириновой триады” ( , полипоз носа,

Непереносимость аспирина);

Имеется ли повышенная чувствительность к препарату?

3. Уменьшение работы сердца и потребности миокарда в кислороде

кроме полноценного обезболивания обеспечивается применением

а) вазодилататоров - нитратов,

б) бета-адреноблокаторов и

в) средствами комплексного воздействия - магния сульфата.

А. Внутривенное введение нитратов при остром инфаркте миокарда не только помогает купировать болевой синдром, левожелудочковую недостаточность, артериальную гипертензию, но и уменьшает размеры некроза и летальность. Растворы нитратов для внутривенного введения готовят ex tempore: каждые 10 мг нитроглицерина (например, 10 мл 0,1 % раствора в виде препарата перлинганит) или изосорбида динитрата (например, 10 мл 0,1 % раствора в виде препарата изокет) разводят в 100 мл физиологического раствора (20 мг препарата - в 200 мл физиологического раствора и т.д.); таким образом 1 мл приготовленного раствора содержит 100 мкг, а 1 капля - 5 мкг препарата. Нитраты вводят капельно под постоянным контролем артериального давления и частоты сердечных сокращений с начальной скоростью 5-10 мкг/мин с последующим увеличением скорости на 20 мкг/мин каждые 5 минут до достижения желаемого эффекта или максимальной скорости введения - 400 мкг/мин. Обычно эффект достигается при скорости 50-100 мкг/мин. При отсутствии дозатора приготовленный раствор, содержащий в 1 мл 100 мкг нитрата, вводят при тщательном контроле (см. выше) с начальной скоростью 6-8 капель в минуту, которая при условии стабильной гемодинамики и сохранения болевого синдрома может быть постепенно увеличена вплоть до максимальной скорости - 30 капель в минуту. Введение нитратов проводится как линейными, так и специализированными бригадами и продолжается в стационаре. Продолжительность внутривенного введения нитратов - 24 часа и более; за 2-3 часа до окончания инфузии дается первая доза нитратов перорально. Передозировка нитратов, вызывающая падение сердечного выброса и снижение систолического артериального давления ниже 80 мм рт. ст., может приводить к ухудшению коронарной перфузии и к увеличению размеров инфаркта миокарда.

Для решения вопроса о возможности назначения нитратов необходимо уточнить ряд моментов:

- убедиться, что систолическое артериальное давление выше 90 мм рт. ст. (для короткодействующего нитроглицерина) или выше 100 мм рт. ст (для более продолжительно действующего изосорбида динитрата);

- исключить наличие стеноза устья аорты и гипертрофической кардиомиопатии с обструкцией выносного тракта (аускультативно и по данным ЭКГ), тампонаду сердца (клиническая картина венозного застоя по большому кругу кровообращения при минимальных признаках левожелудочковой недостаточности) и констриктивный перикардит (триада Бека: высокое венозное давление, асцит, “малое тихое сердце”);

- исключить внутричерепную гипертензию и острую церебральную дисциркуляцию (в том числе как проявления инсульта, острой гипертонической энцефалопатии, недавно перенесенной черепно-мозговой травмы);

- исключить возможность провокации нитратами развития синдрома малого выброса вследствие поражения правого желудочка при инфаркте или ишемии правого желудочка, которые могут сопутствовать задней (нижней) локализации инфаркта левого желудочка, или при тромбоэмболии легочной артерии с формированием острого легочного сердца;

- убедиться с помощью пальпаторного обследования в отсутствии высокого внутриглазного давления (при закрытоугольной глаукоме);

- уточнить, нет ли у больного непереносимости нитратов.

Б. Внутривенное введение бета-адреноблокаторов

также как и применение нитратов способствует купированию болевого синдрома; ослабляя симпатические влияния на сердце (эти влияния усилены в первые 48 часов инфаркта миокарда вследствие самого заболевания и в результате реакции на боль) и снижая потребность миокарда в кислороде, они способствуют уменьшению размеров инфаркта миокарда, подавляют желудочковые аритмии, уменьшают риск разрыва миокарда и повышают таким образом выживаемость пациентов. Очень важно, что бета-адреноблокаторы согласно экспериментальным данным позволяют отсрочить гибель ишемизированных кардиомиоцитов (они увеличивают время, в течение которого окажется эффективным тромболизис).

При отсутствии противопоказаний бета-адреноблокаторы назначаются всем больным острым инфарктом миокарда. На догоспитальном этапе показаниями к их внутривенному введению служат для линейной бригады - соответствующие нарушения ритма, а для специализированной - упорный болевой синдром, тахикардия, артериальная гипертензия. В первые 2-4 часа заболевания показано дробное внутривенное введение пропранолола (обзидана) по 1 мг в минуту каждые 3-5 минут под контролем артериального давления, частоты сердечных сокращений и ЭКГ до достижения частоты сердечных сокращений 55-60 уд./мин или до общей дозы 10 мг. При наличии брадикардии, признаков сердечной недостаточности, AV-блокакды и снижении систолического артериального давления менее 100 мм рт. ст. пропранолол не назначается, а при развитии указанных изменений на фоне его применения введение препарата прекращается.

Для решения вопроса о возможности назначения бета-адреноблокаторов необходимо уточнить ряд моментов:

- убедиться в отсутствии острой сердечной недостаточности или недостаточности кровообращения II-III стадии, артериальной гипотензии;

- исключить наличие AV блокады, синоатриальной блокады, синдрома слабости синусового узла, брадикардии (ЧСС менее 55 ударов в минуту);

- исключить наличие бронхиальной астмы и других обструктивных заболеваний дыхательных путей, а также вазомоторного ринита;

- исключить наличие облитерирующих заболеваний сосудов ( или эндартерит, синдром Рейно и др.);

В) Внутривенная инфузия магния сульфата

проводится у больных с доказанной или вероятной гипомагнезиемией или при синдроме удлиненного QT, а также в случае осложнения инфаркта миокарда некоторыми вариантами аритмий. При отсутствии противопоказаний магния сульфат может служить определенной альтернативой применению нитратов и бета-адреноблокаторов, если их введение по какой-то причине невозможно (противопоказания или отсутствие). По результатам ряда исследований он, как и другие средства, уменьшающие работу сердца и потребность миокарда в кислороде, снижает летальность при остром инфаркте миокарда, а также предотвращает развитие фатальных аритмий (в том числе, реперфузионных при проведении системного тромболизиса) и постинфарктной сердечной недостаточности. При лечении острого инфаркта миокарда 1000 мг магния (50 мл 10 %, 25 мл 20 % или 20 мл 25 % раствора сернокислой магнезии) вводятся внутривенно капельно в течение 30 минут в 100 мл изотонического раствора натрия хлорида; в последующем проводится внутривенная капельная инфузия в течение суток со скоростью 100-120 мг магния в час (5-6 мл 10 %, 2,5-3 мл 20 % или 2-2,4 мл 25 % раствора сернокислой магнезии).

Для решения вопроса о показаниях к назначению магния сульфата необходимо уточнить ряд моментов:

- выявить клинические и анамнестические признаки возможной гипомагнезиемии - гиперальдостеронизм (в первую очередь при застойной сердечной недостаточности и стабильной атрериальной гипертензии), гипертиреоз (в том числе ятрогенный), хроническая алкогольная интоксикация, судорожные сокращения мышц, длительное применение диуретиков, глюкокортикоидная терапия;

- диагностировать наличие синдрома удлиненного QT по ЭКГ.

Для решения вопроса о возможности назначения магния сульфата необходимо уточнить ряд моментов:

- убедиться в отсутствии состояний, проявляющихся гипермагнезиемией - почечной недостаточности, диабетического кетоацидоза, гипотиреоза;

- исключить наличие AV блокады, синоаурикулярной блокады, синдрома слабости синусового узла, брадикардии (ЧСС менее 55 ударов в минуту);

Исключить наличие у больного миастении;

- уточнить, нет ли у больного непереносимости препарата.

4. Ограничение размеров инфаркта миокарда

достигается адекватным обезболиванием, восстановлением коронарного кровотока и уменьшением работы сердца и потребности миокарда в кислороде.

Этой же цели служит оксигенотерапия, показанная при остром инфаркте миокарда всем больным в связи с частым развитием гипоксемии даже при неосложненном течении заболевания. Ингаляция увлажненного кислорода, проводящаяся, если это не причиняет чрезмерных неудобств, с помощью маски или через носовой катетер со скоростью 4-6 л/мин, целесообразна в течение первых 24-48 часов заболевания (начинается на догоспитальном этапе и продолжается в стационаре).

5. Лечение и профилактика осложнений инфаркта миокарда.

Все перечисленные мероприятия вместе с обеспечением физического и психического покоя, госпитализацией на носилках служат профилактике осложнений острого инфаркта миокарда. Лечение же в случае их развития проводится дифференцированно в зависимости от варианта осложнений: отек легких, кардиогеннй шок, нарушения сердечного ритма и проводимости, а также затянувшийся или рецидивирующий болевой приступ.

1). При острой левожелудочковой недостаточности с развитием сердеч­ной астмы или отека легких одновременно с введением наркотических анальгетиков и нитроглицерина внутривенно струйно вводят 40-120 мг (4-12 мл) раствора фуросемида (лазикса), максимальная доза на догоспитальном этапе - 200 мг.

2). Основой лечения кардиогенного шока служит ограничение зоны повреждения и увеличение объёма функционирующего миокарда путём улучшения кровоснабжения его ишемизированных участков, для чего проводится системный тромболизис.

Аритмический шок требует немедленного восстановления адекватного ритма путем проведения электроимпульсной терапии, электрокардиостимуляция, при невозможности их проведения показана медикаментозная терапия (см. далее).

Рефлекторный шок купируется после проведения адекватной анальгезии; при исходной брадикардии опиоидные анальгетики нужно сочетать с атропином в дозе 0,5 мг.

Истинный кардиогенный шок (гипокинетический тип гемодинамики ) служит показанием к в/в капельному введению негликозидных кардиотонических (положительных инотропных) средств - допамина, добутамина, норэпинефрина. Этому должна предшествовать коррекция гиповолемии. При отсутствии признаков застойной левожелудочковой недостаточности ОЦК корригируется струйным введением 0,9% раствора натрия хлорида в объёме до 200 мл за 10 мин с повторным введением той же дозы при отсутствии эффекта или осложнений.

Допамин в дозе 1-5 мкг/кг/мин оказывает преимущественно вазодилатирующее действие, 5-15 мкг/кг/мин - вазодилатирующее и положительное инотропное (и хронотропное) действие, 15-25 мкг/кг/мин - положительное инотропное (и хронотропное) и периферическое вазоконстриктивное действие. Начальная доза составляет 2-5 мкг/кг/мин с постепенным увеличением до оптимальной.

Добутамин в отличие от допамина не вызывает вазодилатацию, но обладает мощным положительным инотропным эффектом и менее выраженными увеличением ЧСС и аритмогенном эффектом. Препарат назначается в дозе 2,5 мкг/кг/мин с увеличением каждые 15-30 мин на 2,5 мкг/кг/мин до получения эффекта, побочного действия или достижения дозы 15 мкг/кг/мин.

Комбинация допамина с добутамином в максимально переносимых дозах используется при отсутствии эффекта от максимальной дозы одного из них или при невозможности использования максимальной дозы одного препарата из-за появления побочных эффектов (синусовая тахикардия более 140 в минуту или желудочковая аритмия).

Комбинация допамина или добутамина с норэпинефрином, назначаемым в дозе 8 мкг/мин.

Норэпинефрин (норадреналин) в качестве монотерапии применяется при невозможности использовать другие прессорные амины. Назначается в дозе, не превышающей 16 мкг/мин, в обязательном сочетании с инфузией нитроглицерина или изосорбида динитрата со скоростью 5-200 мкг/мин.

3). Желудочковая экстрасистолия в острой стадии инфаркта миокарда мо­жет быть предвестником фибрилляции желудочков. Препарат выбора для лечения желудочковых нарушений ритма - лидокаин - вводится внутривенно болюсом из расчета 1 мг/кг массы с последующей капельной инфузией 2-4 мг/мин. Не рекомендуется применявшееся ранее профилактическое назначение лидокаина всем больным острым инфарктом миокарда (препарат увеличивает летальность вследствие асистолии). Больным с застойной сердечной недостаточностью, заболеваниями печени, вводят в дозе, сниженной вдвое.

При желудочковой тахикардии, трепе­тании предсердий и мерцательной аритмии с высокой ЧСС и нестабильной гемодинамикой средством выбора является дефибрилляция. При мерцательной тахиаритмии и стабильной гемодинамике используют (анаприлин, обзидан) для урежения ЧСС.

При развитии атрио-вентрикулярной блокады II-III степени внутривенно вводят 1 мл 0,1% раствора атропина, при неэффективности пробной терапии атропином и появлении обмороков (приступов Морганьи-Эдемса-Стокса) показана временная электрокардиостимуляция.

ЧАСТО ВСТРЕЧАЮЩИЕСЯ ОШИБКИ ТЕРАПИИ.

Высокая летальность в первые часы и сутки инфаркта миокарда обусловливает необходимость назначения адекватной медикаментозной терапии, начиная с первых минут заболевания. Потеря времени значительно ухудшает прогноз.

А. Ошибки, обусловленные устаревшими рекомендациями, частично сохраняющимися и в некоторых современных стандартах оказания медицинской помощи на догоспитальном этапе.

Наиболее распространенной ошибкой является использование трехступенчатой схемы обезболивания: при отсутствии эффекта от сублингвального приема нитроглицерина переход к наркотическим анальгетикам осуществляется только после безуспешной попытки купировать болевой синдром с помощью комбинации ненаркотического анальгетика (метамизола натрия - анальгина) с антигистаминным препаратом (дифенидрамином - димедролом). Между тем, потеря времени при использовании такой комбинации, которая, во-первых, как правило не позволяет получить полной анальгезии, а во-вторых, не способна в отличие от наркотических анальгетиков обеспечить гемодинамическую разгрузку сердца (главную цель обезболивания) и уменьшить потребность миокарда в кислороде, приводит к усугублению состояния и ухудшению прогноза.

Значительно реже, но все еще применяются миотропные спазмолитики (как исключение используется рекомендовавшийся ранее папаверин, на смену которому пришел дротаверин - но-шпа), не улучшающие перфузию пораженной зоны, но повышающие потребность миокарда в кислороде.

Нецелесообразно применение атропина для профилактики (это не касается купирования) вагомиметических эффектов морфина (тошнота, рвота, влияние на сердечный ритм и артериальное давление), поскольку он может способствовать увеличению работы сердца.

Рекомендующееся профилактическое назначение лидокаина всем больным острым инфарктом миокарда без учета реальной ситуации, предупреждая развитие фибрилляции желудочков, может значительно увеличивать летальность вследствие наступления асистолии.

Б. Ошибки, обусловленные другими причинами.

Весьма часто в целях обезболивания при ангинозном статусе неоправданно используется комбинированный препарат метамизол натрия с фенпиверином бромидом и питофеноном гидрохлоридом (баралгин, спазмалгин, спазган и т. д.) или трамадол (трамал), практически не влияющие на работу сердца и потребление кислорода миокардом, а потому не показанные в этом случае (см. выше).

Крайне опасно при инфаркте миокарда применение в качестве антиагрегантного средства и “коронаролитика” дипирадамола (курантила), значительно повышающего потребность миокарда в кислороде.

Весьма распространенной ошибкой является назначение калия и магния аспартата (аспаркама, панангина), не влияющего ни на внешнюю работу сердца, ни на потребление миокардом кислорода, ни на коронарный кровоток и т.д.

ПОКАЗАНИЯ К ГОСПИТАЛИЗАЦИИ.

Острый инфаркт миокарда является прямым показанием к госпитализации в отделение (блок) интенсивной терапии или кардиореанимации. Транспортировка осуществляется на носилках.

В данной публикации хотелось бы рассказать о таком нужном и эффективном методе диагностирования, как ЭКГ при инфаркте миокарда. После ознакомления с предоставленной информацией, каждый желающий сможет определить инфаркт на ЭКГ, а также его стадию, степень поражения.

Многие, столкнувшись с данного рода заболеванием, все чаще понимают, что инфаркт миокарда является одним из страшных и популярных патологий сердца, последствия которого могут привести к большим неприятностям со здоровьем в целом, не исключая летальный исход.

Во время проявления симптомов, многие, начитавшись информации из многих источников, часто путают симптоматику инфаркта со стенокардией. Чтобы не наделать собственноручных ошибок, следует при первых же симптомах обратиться в больницу, где специалисты смогут определить точное состояние сердца с помощью ЭКГ.

Что такое инфаркт и его разновидности

Инфаркт миокарда - один из клинических типов ИБС, которое протекает с формированием ишемического омертвения участка миокарда, приводящего впоследствии к абсолютной или относительной недостаточности его кровоснабжения.

Важно! ЭКГ во время инфаркта является одним из главных типов диагностирования и определения признаков заболевания. При первых симптомах инфаркта миокарда, необходимо сразу же обратиться к кардиологу для прохождения ЭКГ – теста в первые 60-120 минут, которые очень важны!

К главным причинам прихода к врачу можно считать:

• Отдышка;
• Болевые синдромы за грудиной;
• Недомогание;
• Частый пульс при прослушивании, а также возможны непостоянные ритмы работы сердца;
• Чувство страха, при этом проявляется сильное потовыделение.

Следует знать! Инфаркт миокарда – первый признак развития на фоне артериальной гипертензии, сильного снижения или повышения глюкозы, а также на фоне атеросклероза, курения, лишнего веса или малоподвижного образа жизни.

Провоцируют инфаркт следующие факторы:

• Частое волнение, депрессии, стрессы, переживания;
• Работа, связанная с физическими нагрузками или спортивной деятельностью (тяжелоатлеты);
• Оперативные вмешательства;
• Частые перепады атмосферного давления.

Для обеспечения своего здоровья и своей жизни, при первых признаках, следует пройти диагностирование. С помощью ЭКГ при формировании инфаркта, специалист будет использовать специальные электроды, присоединяющиеся к кардиограммному аппарату, после чего будут происходить определенного рода сигналы от сердечной мышцы. Для проведения обычного ЭКГ следует использовать 6 датчиков, в том случае, когда речь идет об определении по ЭКГ инфаркта – целых 12.

Разновидности ИМ

Патология ИМ возможна в большинстве форм, но ЭКГ при исследовании данного органа может выявить только следующие:

• Трансмуральный инфаркт (обладает показателями крупноочагового омертвения стенок левого желудочка сердца, которое может достигнуть до 55- 70% пораженности);
• Субэндокардиальный (в 90% случаев протекает обширно, при ЭКГ зачастую проявляются размытые грани пораженного участка миокарда, что приносит сложность для УЗИста в видении данной проблемы);
• Интрамуральный (считается одним из мелкоочаговых типов патологий).

Согласно выявленным симптоматикам, можно выделить следующие формы ИМ:

1. Ангинозный – один из часто выраженных типов инфаркта. Проявляет себя сильной болью за грудью, которая зачастую отдает в левую верхнюю часть тела (лицо, рука, подреберная часть). Пациент ощущает недомогание, вялость, резкое ухудшение общего состояния, потливость.
2. Астматический – проявляет себя отдышкой, нехваткой кислорода для вдоха. При данных симптомах у взрослых и пожилых людей, это говорит о том, что уже был перенесен ИМ;
3. Гастралгический – неприятная локализация болевых ощущений в верхней части живота. Также может быть неприятное чувство стягивания в лопатках, спине. Все это вызывает икоту, чувство тошноты, «раздувание» живота, боли в некоторых областях кишечника.
4. Цереброваскулярный - проявляет себя головокружением, сильными болями в висках и затылочной части, тошнотой, рвотой. Диагноз данного типа может быть определен только с помощью ЭКГ.
5. Аритмический – постоянное ощущение, что пульс пропадает, либо временно отсутствует. Может быть предобморочное состояние, сильная головная боль, резкое снижение АД.
6. Малосимптомный – локализация инфаркта заключена в резкой слабости и нехватке дыхания.

Следует помнить! Для лучшего распознавания данных симптомов, следует незамедлительно снять ЭКГ.

Родь ЭКГ при исследовании инфаркта миокарда

ЭКГ является неотъемлемой частью при распознавании того или иного симптома ИМ, а ее методика проведения диагностирования проста и много объясняет, как для кардиологов, так и для врачей. Благодаря новейшим технологиям, у каждого есть шанс быстро и эффективно провести диагностирование сердца и выявление патологий инфаркта, как в домашних условиях, так и в специально отведенных учреждениях.

Любая проведенная ЭКГ – прямое доказательство существования того или иного заболевания у человека для врачей. ИМ легко спутать с панкреатитом, холециститом, поэтому электрокардиограмму нужно проводить незамедлительно.

Хотя следует заметить следующий факт - практически в 8-9% проведения данного диагностирования, могут быть неверные данные. Поэтому, для более точного выявления той или патологии, ЭКГ должна быть проведена несколько раз, так же как и расшифровка.

Обзор инфаркта на ЭКГ

Проведение ЭКГ при развитии острого нарушения кровотока в миокарде – та самая неотъемлемая часть исследования органа. Расшифровка диагностирования возрастает в несколько раз во время первых нескольких часов формирования ИМ, ведь именно в это время и начинают проявлять себя симптомы данного заболевания.

На пленке при первых стадиях развития заболевания, можно наблюдать только первоначальные нарушения кровоснабжения, и то только в том случае, что эти нарушения выявились во время произведения электрокардиограммы. На фото это выражено, как изменения в сегменте S – T.

Представим вам визуальные показатели изменения зубцов ЭКГ:

Данного рода отклонения на электрокардиограмме связаны с 3 факторами, протекающими в инфарктной области, тем самым подразделяя на некие зоны:

1. Омертвение тканей – но только при развитии Q-инфаркта;
2. Нарушение целостности клеток, что впоследствии грозит омертвением;
3. Недостаточное количество кровеносного потока, что вполне восстановимо.

Имеются определённые признаки того, что при описании ЭКГ выявлено развитие ИМ:

• Зубец R (зR) имеет небольшой размер либо полностью отсутствует;
• зубец Q (зQ) глубокий;
• зубец Т (зТ) отрицательный;
• сегмент S – T находится ниже, чем изолиния.

Временные стадии развития инфаркта на кардиограмме

Таблица стадий формирования ИМ

ЭКГ признаки в зависимости от размера очага

Тип инфаркта	Подвиды	Признаки ЭКГ
Q-инфаркт	Трансмуральный (циркулярный) - поражение происходит по всей сердечной стенке	Нет зR зQ – глубокий сегмент S – T находится намного выше, чем изолиния, сливаясь с зТ во время подострого типа инфаркта – зТ отрицательный
	Субэпикардиальный –поражение происходит рядом с наружной оболочкой	Зубец R – доовольно увеличен, зТ в этот период становится отрицательным, находясь в подострой стадии
	Интрамуральный – поражение происходит внутри сердечного мышечного слоя	Патологий не происходит в зубцах R, Q сегмент S – T без видимых изменений зТ отрицательный
	Субэндокардиальный – поражение рядом с внутренней оболочкой мышцы	Патологий не происходит в зубцах R, Q и Т сегмент S – T находиться ниже изолинии минимум на 0,02 mV

Изменения при ЭКГ во время разного положения ИМ

Для того чтобы точно установить диагноз, специалист должен использовать для ЭКГ все двенадцать электродов. Представим это в виде фото:

А в зависимости от положения очага поражения, заболевание на пленке отображается по-разному. Рассмотрим типы инфарктов.

Переднеперегородочный Q- инфаркт

Отведения	Признаки патологий
Стандарт. I, II и от левой руки	зQ – глубокий сегмент S – T медленно повышается над изолинией зТ - положительный, при этом становится рядом с сегментом
Стандарт. III и от правой ноги	сегмент S – T медленно понижается над изолинией зТ в этот период становится отрицательным
Грудные I-III (во время перехода на верх, IX грудной)	Без зR, а вместо него имеется QS сегмент S – T находиться выше изолинии минимум на 1,8-2,8 мм
От правой руки и грудные (IX-VI)	зТ – плоский сегмент S – T находиться в нижней части изолинии минимум на 0,02 mV смещается

Боковой ИМ

Отведение – стандарт. III от левой руки, правой ноги и грудные V-VI

Признаки патологий - зQ – глубокий, расширенный, сегмент S – T медленно повышается над изолинией.

Передне–задний Q-инфаркт

Отведение – стандарт. III от левой руки, правой ноги и грудные III - VI

Признаки патологий - зQ – глубокий, расширенный, сегмент S – T значительно повышается над изолинией, при этом зТ положительный, сливаясь с сегментом.

Заднедиафрагмальный

Q-инфаркт передний субэндокардиальный

Задний субэндокардиальный не Q-инфаркт

Отведение стандарт. II,III, от правой ноги, грудные V-VI.

Признаки патологий - з R – уменьшен, зТ – положительный, затем происходит небольшое снижение сегмента, без зубца Q.

Сложности при проведении ЭКГ

Расположение зубцов и промежутков могут провоцировать следующие факторы:

• при лишнем весе больного может быть изменена электропозиция сердца;
• рубцы на сердце при ранее перенесенном ИМ, не дают выявить новые изменения;
• выявить ИБС практически невозможно при нарушениях проводимости в виде блокады по ходу левой ножки пучка Гиса;
• «застывшая» ЭКГ при аневризме не даст выявить новые изменения в работе сердца.

С помощью ЭКГ есть шанс определить локализацию ишемии. Представим вам таблицу:

В заключение хотелось напомнить, что в современном мире, благодаря инновационным технологиям, определить инфаркт на ЭКГ довольно легко и быстро. Также эффективно можно и расшифровать все показатели, выявленные на изоленте, фиксирую работе сердечной мышцы в течение 24 и более часов. В усовершенствованных палатах имеется кардиомониторное наблюдение, а также звуковые сигналы тревоги, что позволяет врачам при серьезных изменениях сразу же среагировать на ситуацию, оказав быстро необходимую помощь.

Инфаркт миокарда — некроз сердечной мышцы, который возникает в результате острого дисбаланса между потребностями кислорода и возможностями его доставки к сердцу. Электрофизиологические изменения при этом отображают нарушение реполяризации миокарда. На экг регистрируется ишемия, повреждение и рубцевание.

1 Особенности кровоснабжения миокарда

Миокард получает питание от венечных артерий. Они начинаются от луковицы аорты. Их наполнение осуществляется в фазу диастолы. В фазу систолы просвет коронарных артерий прикрывается створками аортального клапана, а сами они сжимаются сокращенным миокардом.

Левая венечная артерия идет общим стволом в борозде кпереди от ЛП (левого предсердия). Затем отдает 2 ветви:

1. Переднюю нисходящую артерию или ПМЖВ (переднюю межжелудочковую ветвь).
2. Огибающую ветвь. Она идет в левой коронарной межжелудочковой борозде. Далее артерия огибает левую часть сердца и отдает ветвь тупого края.

Левая венечная артерия питает следующие отделы сердца:

• Переднебоковые и задние отделы ЛЖ.
• Частично переднюю стенку ПЖ.
• 2/3 часть МЖЖП.
• АВ (атриовентрикулярный) узел.

Правая коронарная артерия также начинается от bulbus aortae и идет по правой коронарной борозде. Далее она огибает ПЖ (правый желудочек), переходя на заднюю стенку сердца, и располагается в задней межжелудочковой борозде.

Правая коронарная артерия обеспечивает кровью:

• Заднюю стенку ПЖ.
• Часть ЛЖ.
• Заднюю треть МЖЖП.

Правая венечная артерия дает диагональные артерии, от которых питаются следующие структуры:

• Передняя стенка ЛЖ.
• 2/3 МЖЖП.
• ЛП (левое предсердие).

В 50% случаев правая венечная артерия дает дополнительную диагональную ветвь, либо в других 50% имеется срединная артерия.

Существуют несколько типов коронарного кровотока:

1. Правокоронарный — 85%. Задняя стенка сердца кровоснабжается правой коронарной артерией.
2. Левокоронарный — 7-8%. Задняя поверхность сердца кровоснабжается левой коронарной артерией.
3. Сбалансированный (равномерный) — задняя стенка сердца питается как от правой, так и от левой коронарных артерий.

Грамотная расшифровка кардиограммы не только включает умение видеть экг признаки инфаркта миокарда. Любой врач должен представлять патофизиологические процессы, происходящие в сердечной мышце и уметь их интерпретировать. Итак, выделяют прямые и реципрокные экг признаки инфаркта миокарда.

Прямые — это те, которые устройство регистрирует под электродом. Реципрокные (обратные) изменения противоположны прямым и характеризуют некроз (повреждение) на обратной стенке. Приступая непосредственно к анализу кардиограммы при инфаркте миокарда, важно знать, что имеется ввиду под патологическим зубцом Q и патологическим подъемом сегмента ST.

Патологический Q называется в том случае, если:

• Появляется в отведениях V1-V3.
• В грудных отведениях V4-V6 больше 25% от высоты R.
• В отведениях I, II превышает 15% от высоты R.
• В III отведении превышает 60% от высоты R.

Элевация сегмента ST считается патологической, если:

• Во всех отведениях, кроме грудных располагается на 1мм выше от изолинии.
• В грудных отведениях V1-V3 подъем сегмента превышает 2,5 мм от изолинии, а в V4-V6 — более 1мм.

2 Стадии инфаркта миокарда

В течение инфаркта миокарда выделяют последовательно протекающие 4 стадии или периода.

1) Стадия повреждения или острейшая стадия — продолжается от нескольких часок до 3 суток. В первые сутки правильнее говорить об ОКС. В этот период формируется очаг некроза, который бывает трансмуральным или нетрансмуральным. Здесь характерны следующие прямые изменения:

• Элевация сегмента ST. Сегмент приподнят над ней дугой, обращенной выпуклостью кверху.
• Наличие монофазной кривой — ситуация, когда сегмент ST сливается с положительным зубцом Т.
• Зубец R по своей высоте уменьшается пропорционально тяжести повреждения.

Реципрокные (обратные) изменения заключаются в увеличении высоты зубца R.

2) Острая стадия — продолжительность ее составляет от нескольких суток до 2-3 недель. Она отражает уменьшение зоны некроза. Часть кардиомиоцитов погибает, а в клетках на периферии наблюдаются признаки ишемии. Во вторую стадию (стадию острого инфаркта миокарда) на экг можно увидеть следующие прямые признаки:

• Приближение сегмента ST к изолинии в сравнении с предыдущей экг, но при этом он остается выше изолинии.
• Формирование патологического комплекса QS при трансмуральном поражении сердечной мышцы и QR при нетрансмуральном.
• Формирование отрицательного симметричного «коронарного» зубца Т.

Реципрокные изменения на противоположной стенке будут иметь обратную динамику —
ST сегмент будет подниматься к изолинии, а зубец Т увеличится по своей высоте.

3) Подострая стадия, которая длится до 2 месяцев, характеризуется стабилизацией процесса. Это говорит о том, что в подострую стадию можно судить об истинном размере очага инфаркта миокарда. В этот период на ЭКГ регистрируются следующие прямые изменения:

• Наличие патологического QR при нестрансмуральном и QS при трансмуральном инфарктах миокарда.
• Постепенное углубление зубца Т.

4) Рубцевание — четвертая стадия, которая начинается со 2 месяца. Она отображает формирование рубца на месте зоны повреждения. Этот участок электрофизиологически неактивный — он не способен возбуждаться и сокращаться. Признаками стадии рубцевания на экг служат следующие изменения:

• Наличие патологического зубца Q. При этом помним, что при трансмуральном инфаркте регистрируются комплексы QS, при нетрансмуральном — QR.
• Сегмент ST расположен на изолинии.
• Зубец Т становится положительным, сниженным или сглаженным.

Однако следует помнить, что в этот период могут исчезать патологические комплексы QR и QS, превращаясь соответственно в Qr и qR. Может быть и полное исчезновение патологического Q с регистрацией зубцов R и r. Обычно это наблюдается при нетрансмуральном ИМ. В таком случае невозможно сказать о признаках перенесенного инфаркта миокарда.

3 Локализация повреждения

Важно уметь определять, где локализуется инфаркт, так как от этого будет зависеть лечебная тактика и прогноз.

В таблице ниже приведены данные о различных локализациях инфаркта миокарда.

Локализация ИМ	Прямые изменения	Реципрокные изменения
Передне-перегородочный	V 1 -V 3	III, aVF
Передне-верхушечный	V 3 -V 4	III, aVF
Передне-боковой	I, aVL, V 3 -V 6	III, aVF
Передний распространенный	I, aVL, V 1 -V 6	III, aVF
Боковой	I, aVL, V 5 -V 6	III, aVF
Высокий боковой	I, aVL, V 5 2 -V 6 2	III, aVF (V 1 -V 2)
Нижний (задне-диафрагмальный)	II, III, aVF	I, aVL, V 2 -V 5
Задне-базальный	V 7 -V 9	I,V 1 -V 3 , V 3 R
Правого желудочка	V 1 , V 3 R-V 4 R	V 7 -V 9

4 Важно помнить!

1. Если изменения на экг говорят о задне-базальном инфаркте миокарда, необходимо снять и правые грудные отведения, что бы не пропустить вероятный инфаркт правого желудочка. Ведь это зона кровоснабжения правой коронарной артерией. А правокоронарный тип кровоснабжения — доминирующий.
2. Если поступает пациент с клиникой острого коронарного синдрома, а при записи экг на нет никаких изменений или признаков патологии — не спешите исключить ИМ. В этом случае необходимо снять экг, поставив электроды на 1-2 межреберье выше и записать дополнительно в правых грудных отведениях.
3. Инфаркт миокарда — заболевание, требующее обязательного наблюдения в динамике.
4. Остро возникшая блокада правой или левой ножки пучка Гиса является эквивалентом элевации сегмента ST.
5. Отсутствие динамики экг, напоминающей обширный трансмуральный инфаркт миокарда, может указывать на сформировавшуюся аневризму сердца.

The YouTube ID of mtHnhqudvJM?list=PL3dSX5on4iufS2zAFbXJdfB9_N9pebRGE is invalid.

Хотелось бы вам рассказать об основном методе диагностике — ЭКГ при инфаркте миокарда. По кардиограмме, вы научитесь определять степень поражения своего сердца патологиями.

В наше время инфаркт миокарда, очень распространенная опасная болезнь. Многие из нас могут спутать симптомы инфаркта с острой стенокардией, что приведет к печальным последствиям и летальному исходу. С помощью этого метода диагностики, кардиологи могут точно определить состояние человеческого сердца.

Если вы заметили первые симптомы, необходимо срочно сделать ЭКГ и пройти консультацию у кардиолога. В нашей статье вы сможете ознакомиться как подготовить себя к этой процедуре и как её расшифруют. Эта статья будет полезна всем, так как от этой патологии не застрахован никто.

ЭКГ при инфаркте миокарда

Инфаркт миокарда – это некроз (омертвение тканей) части сердечной мышцы, который возникает из-за недостаточного поступления кислорода сердечной мышцы вследствие сбоев кровообращения. Именно инфаркт миокарда является главной причиной смертности, на сегодняшний день, и инвалидности людей во всем мире.

ЭКГ при инфаркте миокарда главный инструмент для его диагностики. При появлении симптомов, характерных для заболевания следует немедленно посетить кардиолога и пройти ЭКГ тест, так как первые часы очень важны.

Также следует регулярно проходить обследования, для ранней диагностики ухудшения работы сердца. Основная симптоматика:

• одышка;
• боль за грудиной;
• слабость;
• учащенное сердцебиение, перебои в работе сердца;
• тревога;
• сильное потоотделение.

Главными факторами, из-за которых кислород плохо поступает в кровь и течение крови нарушается, являются:

• коронаростеноз (из-за тромба или бляшки остро сужается отверстие артерии, что становится причиной крупноочагового инфаркта миокарда).
• коронаротромбоз (просвет артерии закупоривается внезапно, из-за чего возникает крупноочаговое омертвение стенок сердца).
• стенозирующий коронаросклероз (сужаются просветы некоторых венечных артерий, из-за чего возникают мелкоочаговые инфаркты миокарда).

Инфаркт миокарда довольно часто развивается на фоне артериальной гипертензии, сахарного диабета и атеросклероза. Также он может возникнуть из-за курения, ожирения и неподвижного образа жизни.

Провоцирующими инфаркт миокарда состояниями, из-за которых снижается поступления кислорода, могут быть:

• постоянное волнение;
• нервное перенапряжение;
• чрезмерные физические нагрузки;
• оперативное вмешательство;
• перепады в атмосферном давлении.

ЭКГ при инфаркте миокарда проводится с помощью специальных электродов, которые присоединены к ЭКГ - аппарату и которые регистрируют сигналы, подаваемые сердцем. Для обычного ЭКГ достаточно шести датчиков, но для самого подробного анализа функционирования сердца применяются двенадцать отведений.

Сердечная патология способна приобретать различные формы. Электрокардиографическая диагностика инфаркта миокарда способна выявлять следующие виды болезни:

• трансмуральную;
• субэндокардиальную;
• интрамуральную.

Каждому из заболеваний присуще специфическое состояние зон некроза, повреждения, ишемии. Трансмуральный инфаркт миокарда обладает признаками крупноочагового некроза, которым оказываются пораженными от 50% до 70% стенок левого желудочка. Помогает обнаружить признаки инфаркта миокарда данного вида вектор деполяризации противоположной стенки.

Сложность диагностики состоит в том, что значительная часть миокарда не демонстрирует происходящих в нем изменений и только показатели вектора способны указать на них. Субэндокардиальный инфаркт миокарда не относится к мелкоочаговым формам заболеваний.

Он протекает почти всегда обширно. Наибольшую сложность для врачей в исследовании состояния внутреннего органа представляет размытость границ участков пораженного миокарда.

При обнаружении черт субэндокардиального повреждения врачи наблюдают за временем их проявления. Признаки инфаркта миокарда субэндокардиального типа можно считать полноправным подтверждением наличия патологии, если они не исчезают в течение 2 суток. Интрамуральный инфаркт миокарда считается в медицинской практике редкостью.

Он довольно быстро обнаруживается в первые часы своего возникновения, так как вектор возбуждения миокарда на ЭКГ указывает на изменившиеся в сердце обменные процессы. Калий покидает пораженные некрозом клетки. Но сложность обнаружения патологии состоит в том, что токи повреждения калием не формируются, ведь он не достигает эпикарда или эндокарда.

Чтобы выявить данный тип инфаркта миокарда, требуется еще более длительное наблюдение за состоянием пациента. ЭКГ необходимо выполнять регулярно в течение 2 недель. Одна расшифровка результатов анализа не является полноценным подтверждением или отрицанием предварительного диагноза. Уточнить наличие или отсутствие заболевания возможно только при анализе его признаков в динамике их развития.

В зависимости от симптомов выделяют несколько вариантов инфаркта миокарда:

• Ангинозный – самый распространенный вариант. Проявляется длящейся более получаса и не проходящей после приема лекарства (нитроглицерина) сильной давящей или сжимающей болью за грудиной. Эта боль может отдавать в левую половину грудной клетки, а также в левую руку, челюсть и спину. У больного может появиться слабость, чувство тревоги, страх смерти, сильное потоотделение.
• Астматический – вариант, при котором наблюдается одышка или удушье, сильное сердцебиение. Боли чаще всего не бывает, хотя она может являться предшественницей одышки. Этот вариант развития заболевания характерен для старших возрастных групп и для людей, уже ранее перенесших инфаркт миокарда.
• Гастралгический – вариант, характеризующийся необычной локализацией боли, которая проявляется в верхней области живота. Она может распространяться в область лопаток и в спину. Данный вариант сопровождается икотой, отрыжкой, тошнотой, рвотой. Вследствие непроходимости кишечника возможно вздутие живота.
• Цереброваскулярный – симптомы связаны с ишемией головного мозга: головокружение, обморок, тошнота, рвота, потеря ориентации в пространстве. Появление неврологической симптоматики усложняет постановку диагноза, который абсолютно правильно может быть поставлен в данном случае только при помощи ЭКГ.
• Аритмический – вариант, когда основным симптомом является сердцебиение: ощущение остановки сердца и перебои в его работе. Боли отсутствуют или проявляются незначительно. Возможно появление слабости, одышки, обморочного состояния или других симптомов, обусловленных падением артериального давления.
• Малосимптомный – вариант, при котором обнаружение перенесенного инфаркта миокарда возможно только после снятия ЭКГ. Однако предшествовать инфаркту могут такие слабо выраженные симптомы, как беспричинная слабость, одышка, перебои в работе сердца.

При любом варианте инфаркта миокарда для точного диагностирования следует обязательно делать ЭКГ.

Сердечная кардиограмма

Человеческие органы пропускают слабый ток. Именно это, и позволяет с помощью прибора, который регистрирует электрические импульсы, поставить точный диагноз. Электрокардиограф состоит из:

• приспособления, усиливающего слабый ток;
• приспособления, измеряющего напряжение;
• записывающего устройства на автоматической основе.

По данным кардиограммы, которая выводится на экран или печатается на бумаге, специалист и ставит диагноз. В сердце человека есть особые ткани, по другому их называют проводящей системой, они передают мышцам сигналы, указывающие на расслабление или сокращение органа.

Электрический ток в сердечных клетках поступает периодами, это:

• деполяризация. Отрицательный клеточный заряд сердечных мышц заменяется положительным;
• реполяризация. Восстанавливается отрицательный внутриклеточный заряд.

Поврежденная клетка имеет низкую электропроводность, чем здоровая. Именно это и фиксирует электрокардиограф. Прохождение кардиограммы позволяет записать действие токов, которые возникают в работе сердца.

Когда ток отсутствует, то гальванометр фиксирует ровную линию (изолиния), а если клетки миокарда возбуждаются в разных фазах, то гальванометр фиксирует характерный зубец, направленный вверх или вниз.

Электрокардиографическая проверка фиксирует три стандартных отведения, усиленных три и грудных шесть. Если есть показания, то еще добавляют отведения, чтобы проверить задние сердечных отделы.

Каждое отведение электрокардиограф фиксирует отдельной линией, что в дальнейшем помогает диагностировать сердечные поражения.
В итоге комплексная кардиограмма имеет 12 графических линий, и каждая из них изучается.

На электрокардиограмме выделяются пять зубцов - P, Q,R,S,T, бывают случаи, когда добавляют еще и U. У каждого своя ширина, высота и глубина, а также направлен каждый в своем направлении.

Между зубцами есть интервалы, они тоже измеряются и изучаются. Также фиксируют интервальные отклонения. Каждый зубец отвечает за функции и возможности определенных мышечных отделов сердца. Специалисты учитывают соотношение между ними (все зависит от высоты, глубины и направления).

Все эти показатели помогают отличить нормальную работу миокарда от нарушенной, вызванной разными патологиями. Главная особенность электрокардиограммы заключается в выявлении и регистрации важных для диагностики и дальнейшего лечения симптомов патологии.

Экг диагностика инфаркта миокарда позволяет определить локализацию ишемии. Например, он может проявляться в стенках левого желудочка, на передних стенках, перегородках или боковых стенках.

Стоит отметить, что инфаркт миокарда реже всего случается в правом желудочке, поэтому для его определения специалисты используют специальные грудные отведения в диагностике.

Локализация инфаркта миокарда по ЭКГ:

• Передний инфаркт – поражается артерия LAP. Индикаторы: V1-V4. Отведения: II,III, aVF.
• Задний инфаркт – поражается артерия RCA. Индикаторы: II,III, aVF. Отведения: I, aVF. Боковой инфаркт – поражается артерия Circunflex. Индикаторы: I, aVL, V5. Отведения: VI.
• Базальный инфаркт – поражается артерия RCA. Индикаторы: отсутствуют. Отведения V1,V2.
• Перегородочный инфаркт – поражается aртерия Septal performan. Индикаторы: V1,V2, QS. Отведения: отсутствуют.

Подготовка и процедура

Многие считают, что процедура ЭКГ, не требует особой подготовки. Однако, для более точной диагностики инфаркта миокарда, необходимо придерживаться следующих правил:

1. Стабильный психоэмоциональный фон, пациент должен быть предельно спокоен и не нервничать.
2. Если процедура проходит в утренние часы, следует отказаться от приема пищи.
3. Если пациент курит, перед процедурой желательно воздержаться от курения.
4. Также необходимо ограничить потребление жидкости.

Перед обследованием, необходимо снять верхнюю одежду, и оголить голени. Место крепления электрода специалист протирает спиртом, и наносит специальный гель. Устанавливаются электроды на грудь, щиколотки и руки. Во время процедуры пациент находится в горизонтальном положении. Время проведения ЭКГ составляет примерно 10 минут.

При нормальной работе органа линия имеет одинаковую цикличность. Циклы, характеризуются последовательным сокращением и расслаблением левого и правого предсердий, желудочков. При этом в сердечной мышце совершаются сложные процессы, сопровождаемые биоэлектрической энергичностью.

Сформировавшиеся в разных участках сердца электрические импульсы равномерно разносятся по организму человека и достигают кожных покровов человека, которые и фиксирует аппарат при помощи электродов.

Расшифровка ЭКГ при инфаркте миокарда

Инфаркт миокарда подразделяется на 2 вида - крупно очаговый и мелкоочаговый. ЭКГ позволяет диагностировать крупно очаговый инфаркт миокарда. Электрокардиограмма складывается из зубцов (выступов), интервалов и сегментов.

На кардиограмме при инфаркте выступы выглядят как вогнутые, либо выпуклые линии. В медицинской практике существует несколько видов зубцов, отвечающие за процессы происходящие в миокарде, обозначаются они латинскими буквами.

Выступ Р - характеризует сокращения предсердий, выступы Q R S отображают состояние сократительной функции желудочков, выступ Т фиксирует их расслабление. Зубец R является положительным, зубцы Q S, отрицательные и направлены вниз. Снижение зубца R говорит об патологических изменениях в сердце.

Сегменты - это отрезки прямой линии, соединяющие выступы между собой. Сегмент SТ, расположенный на средней линии считается нормой. Интервал представляет собой определенный участок, состоящий из выступов и сегмента.

Крупно очаговый инфаркт миокарда, на кардиограмме отображается видоизменением комплекса выступов Q R S. Появление патологического выступа Q, свидетельствует об развитие патологии. Показатель Q считается наиболее устойчивым признаком инфаркта миокарда.

Электрокардиограмма не всегда с первого раза выдает признаки определяющие развитие патологии, а только в 50% случаев. Первым характерным признаком развития патологии служит подъем сегмента ST.

Как выглядит обширный инфаркт на кардиограмме? Для крупно очагового ИМ характерна следующая картина:

• зубец R - полностью отсутствует;
• зубец Q - значительно увеличен в ширину и глубину;
• сегмент ST - расположен выше изолинии;
• зубец Т - в большинстве случаев имеет отрицательное направление.

В ходе проведения исследования проверяют такие особенности и отклонения:

1. Нарушение кровообращения, что приводит к аритмии.
2. Ограничение кровотока.
3. Отказ в работе правого желудочка.
4. Утолщение миокарда – развитие гипертрофии.
5. Нарушение ритма сердца в результате патологической электрической активности сердца.
6. Трансмуральный инфаркт любой стадии.
7. Особенности расположения сердца в груди.
8. Регулярность ЧСС и интенсивность активности.
9. Наличие повреждений структуры миокарда.

Нормальные показатели

Все импульсы сердечного ритма фиксируются в виде графика, где по вертикали отмечены изменения кривой, а по горизонтали исчисляется время спадов и подъемов.

Зубцы – вертикальные полоски имеют обозначение буквами латинского алфавита. По горизонтали измеряются отрезки, фиксирующие изменения – интервалы каждого сердечного процесса (систолы и диастолы).

У взрослых людей нормальные показатели здорового сердца таковы:

1. Перед сокращением предсердий будет обозначен зубец Р. Он является определителем синусового ритма.

Он может быть отрицательным и положительным, а длительность такого маркера не более десятой части секунды. Отклонение от нормы может указывать на нарушенные диффузные метаболические процессы.

2. Интервал PQ имеет продолжительность в 0,1 секунды.

Именно за это время синусовый импульс успевает пройти сквозь артиовентикулярный узел.

3. Зубец Т объясняет процессы в ходе реполяризации правого и левого желудочка. Он указывает на стадию диастолы.
4. 0,3 секунды длится на графике процесс QRS, который включает несколько зубцов. Это нормальный процесс деполяризации в момент сокращения желудочков.

Показатели ЭКГ при инфаркте миокарда очень важны в ходе диагностики заболевания и выявления его особенностей. Диагностика должна быть быстрой, чтобы узнать особенности поражения сердечной мышцы и понять, как реанимировать пациента.

Локализация пораженного участка может быть различной: гибель тканей правого желудочка, поражение околосердечной сумки, отмирание клапана.

Также может быть поражен нижний отдел левого предсердия, что не позволит крови покидать эту зону. Трансмуральный инфаркт ведет к закупорке сосудов в области коронарного снабжения сердечной мышцы. Определяющие моменты в диагностике инфаркта:

• Точная локализация участка гибели мышцы.
• Период поражающего действия (как долго длится состояние).
• Глубина поражения. На ЭКГ признаки инфаркта миокарда выявляются легко, однако нужно выяснить стадии поражения, которые зависят от глубины очага и силы его распространения.
• Сопутствующие поражения других участков сердечных мышц.

Важно учитывать. Показатели зубцов и в случае блокады пучка Гиса в нижней части, что провоцирует наступление следующей стадии – трансмурального инфаркта перегородки левого желудочка.

При отсутствии своевременного лечения болезнь может перекинуться и на область правого желудочка, поскольку кровоток нарушен, а некротические процессы в сердце продолжаются. Чтобы не произошло ухудшение состояния здоровья, пациенту вводят метаболические и диффузные препараты.

Стадии некроза миокарда

Между здоровым и погибшим (некротизированным) миокардом в электрокардиографии выделяют промежуточные стадии:

• ишемию,
• повреждение.

ИШЕМИЯ: это начальное поражение миокарда, при котором микроскопических изменений в сердечной мышце еще нет, а функция уже частично нарушена.

Как вы должны помнить из первой части цикла, на клеточных мембранах нервных и мышечных клеток последовательно происходят два противоположных процесса: деполяризация (возбуждение) и реполяризация (восстановление разности потенциалов). Деполяризация - простой процесс, для которого нужно лишь открыть ионные каналы в мембране клетки, по которым из-за разницы концентраций вне и внутри клетки побегут ионы.

В отличие от деполяризации, реполяризация - энергоемкий процесс, для которого нужна энергия в форме АТФ. Для синтеза АТФ необходим кислород, поэтому при ишемии миокарда в первую очередь начинает страдать процесс реполяризации. Нарушение реполяризации проявляется изменениями зубца T.

При ишемии миокарда комплекс QRS и сегменты ST в норме, а зубец T изменен: он расширенный, симметричный, равносторонний, увеличен по амплитуде (размаху) и имеет заостренную вершину. При этом зубец T может быть как положительным, так и отрицательным - это зависит от расположения очага ишемии в толще сердечной стенки, а также от направления выбранного ЭКГ-отведения.

Ишемия - обратимое явление, со временем метаболизм (обмен веществ) восстанавливается до нормы или продолжает ухудшаться с переходом в стадию повреждения.

ПОВРЕЖДЕНИЕ: это более глубокое поражение миокарда, при котором под микроскопом определяются увеличение числа вакуолей, набухание и дистрофия мышечных волокон, нарушение структуры мембран, функции митохондрий, ацидоз (закисление среды) и т.д. Страдает как деполяризация, так и реполяризация. Считается, что повреждение влияет в первую очередь на сегмент ST.

Сегмент ST может смещаться выше или ниже изолинии, но его дуга (это важно!) при повреждении обращена выпуклостью в сторону смещения. Таким образом, при повреждении миокарда дуга сегмента ST направлена в сторону смещения, что отличает ее от многих других состояний, при которых дуга направлена к изолинии (гипертрофия желудочков, блокада ножек пучка Гиса и др.).

Зубец T при повреждении может быть разной формы и размеров, что зависит от выраженности сопутствующей ишемии. Повреждение тоже не может существовать долго и переходит в ишемию или в некроз.

НЕКРОЗ: гибель миокарда. Погибший миокард не способен деполяризоваться, поэтому мертвые клетки не могут формировать зубец R в желудочковом комплексе QRS. По этой причине при трансмуральном инфаркте (гибель миокарда на некотором участке по всей толщине сердечной стенки) в этом ЭКГ-отведении зубца R вообще нету, и формируется желудочковый комплекс типа QS.

Если некроз затронул только часть стенки миокарда, формируется комплекс типа QrS, в котором зубец R уменьшен, а зубец Q увеличен по сравнению с нормой. В норме зубцы Q и R должны подчиняться ряду правил, например:

• зубец Q должен всегда присутствовать в V4-V6.
• ширина зубца Q не должна превышать 0.03 с, а его амплитуда НЕ должна превышать 1/4 амплитуды зубца R в этом отведении.
• зубец R должен нарастать по амплитуде с V1 по V4 (т.е. в каждом последующем отведении с V1 по V4 зубец R должен выть выше, чем в предыдущем).
• в V1 в норме зубец r может отсутствовать, тогда желудочковый комплекс имеет вид QS. У людей до 30 лет комплекс QS в норме изредка может быть в V1-V2, а у детей - даже в V1-V3, хотя это всегда подозрительно на инфаркт передней части межжелудочковой перегородки.

Диагностика у больных с блокадами ветвей пучка Гиса

Наличие блокады правой ножки не препятствует выявлению крупноочаговых изменений. А у больных с блокадой левой ножки ЭКГ-диагностика инфаркта очень трудна. Предложено множество ЭКГ-признаков крупноочаговых изменений на фоне блокады левой ножки. При диагностике острого ИМ наиболее информативными из них являются:

1. Появление зубца Q (особенно патологического зубца Q) не менее чем в двух отведениях из отведений aVL, I, v5, v6.
2. Уменьшение зубца R от отведения V1 к V4.
3. Зазубренность восходящего колена зубца S (признак Кабрера) не менее чем в двух отведениях от V3 до V5.
4. Конкордантное смещение сегмента ST в двух и более смежных отведениях.

При выявлении любого из этих признаков вероятность инфаркта 90-100 %, однако эти изменения отмечаются только у 20-30 % больных с ИМ на фоне блокады левой ножки (изменения сегмента ST и зубца Т в динамике наблюдаются у 50 %). Поэтому отсутствие каких-либо изменений ЭКГ у больного с блокадой левой ножки ни в коем случае не исключает возможности инфаркта.

Для точного диагноза необходимо определение активности кардиоспецифических ферментов или тропонина Т. Примерно такие же принципы диагностики ИМ у больных с синдромом предвозбуждения желудочков, у больных с имплантированным кардиостимулятором (постоянная стимуляция желудочков).

У больных с блокадой левой передней ветви признаками крупноочаговых изменений нижней локализации являются:

1. Регистрация во II отведении комплексов типа QS, qrS и rS (зубец r
2. Зубец R во II отведении меньше, чем в III отведении.

Наличие блокады левой задней ветви, как правило, не затрудняет выявление крупноочаговых изменений.

Трансмуральный инфаркт ЭКГ

Стадию трансмурального инфаркта специалисты делят на 4 этапа:

• Острейшую стадию, которая длится от минуты до нескольких часов;
• Острую стадию, которая длится от часа до двух недель;
• Неострую стадию, которая длится от двух недель до двух месяцев;
• Рубцовую стадию, которая наступает по истечении двух месяцев.

Трансмуральный инфаркт относится к острой стадии. По ЭКГ его определить можно по подымающемуся зубцу «ST» к «Т», который находится в отрицательном положении. На последней стадии трансмурального инфаркта происходит формирование зубца Q. Сегмент «ST» сохраняется на показателях приборов от двух суток до четырех недель.

Если при повторном обследовании у больного продолжается подъем сегмента «ST», то это говорит о том, что у него развивается аневризма левого желудочка. Таким образом, трансмуральный инфаркт характеризуется наличием зубца Q, движением «ST» в сторону изолинии и зубца «Т», расширяющегося в отрицательной зоне.

Инфаркт задних областей желудочка достаточно сложно диагностировать при помощи ЭКГ. В медицинской практике около 50% случаев диагностика не показывает проблемы с задними областями желудочка. Задняя стенка желудочка делится на такие части:

• Диафрагмальный отдел, где находятся задние стеночки, прилегающие к диафрагме. Ишемия в этой части вызывает нижний инфаркт (заднедиафрагмальный инфаркт).
• Базальный отдел (верхние стеночки), прилегающие к сердцу. Ишемия сердца в этой части называется заднебазальным инфарктом.

Нижний инфаркт возникает в результате закупоривания правой коронарной артерии. Осложнения характеризуются поражением отделения межжелудочковой перегородки и задней стенки.

При нижнем инфаркте показатели ЭКГ меняются следующим образом:

• Третий зубец Q становится большим за третий зубец R на 3 мм.
• Рубцовая стадия инфаркта характеризуется уменьшением зубца Q до половины R (VF).
• Диагностируется расширение третьего зубца Q до 2 мм.
• При заднем инфаркте второй зубец Q возвышается над первым Q (у здорового человека эти показатели обратные).

Стоит отметить, что наличие зубца Q в одном из отведений – это еще не гарантия заднего инфаркта. Он может пропадать и появляется при интенсивном дыхании человека. Поэтому для диагностирования заднего инфаркта проводить ЭКГ несколько раз.

Сложность заключается в следующем:

1. Лишний вес пациента может повлиять на проведение сердечного тока.
2. Определить новые рубцы инфаркта миокарда тяжело, если уже на сердце рубцовое изменение.
3. Нарушенная проводимость полной блокады, в этом случае тяжело диагностировать ишемию.
4. Застывшие сердечные аневризмы не фиксируют новую динамику.

Современная медицина и новые аппараты ЭКГ в состоянии легко проводить расчеты (это происходит автоматически). С помощью холтеровского мониторирования можно фиксировать работу сердца на протяжении суток.

В современных палатах стоит кардиомониторное наблюдение и имеет звуковой сигнал тревоги, это позволяет врачами замечать измененные сердечные сокращения. Окончательный диагноз ставится специалистом по результатам электрокардиограммы, клинических проявлений.

И. Могельванг, М.Д. Кардиолог отделения интенсивной терапии Госпиталя Хвидовре 1988

Ишемическая болезнь сердца (ИБС)

Основная причина ИБС - обструктивные повреждения главных коронарных артерий и их ветвей.

Прогноз при ИБС определяется:

числом значительно стенозированных коронарных артерий

функциональным состоянием миокарда

ЭКГ дает следующую информацию о состоянии миокарда:

потенциально ишемизированный миокард

ишемизированный миокард

острый инфаркт миокарда (ИМ)

перенесенный инфаркт миокарда

локализации ИМ

глубине ИМ

размерах ИМ

Информация, которая имеет значение для лечения, контроля и прогнозирования.

Левый желудочек

При ИБС прежде всего поражается миокард левого желудочка.

Левый желудочек можно разделить на сегменты:

Септальный сегмент

Апикальный сегмент

Латеральный сегмент

Задний сегмент

Нижний сегмент

Первые 3 сегмента составляют переднюю стенку, а последние 3 - заднюю стенку. Латеральный сегмент, таким образом может быть вовлечен в инфаркт передней стенки, а также инфаркт задней стенки.

СЕГМЕНТЫ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА

ОТВЕДЕНИЯ ЭКГ

Отведения ЭКГ могут быть униполярными (производные одной точки), в этом случае они обозначаются буквой "V" (по начальной букве слова "voltage").

Классические отведения ЭКГ являются биполярными (производные двух точек). Они обозначаются римскими цифрами: I, II, III.

А: усиленное

V: униполярное отведение

R: правое (правая рука)

L: левое (левая рука)

F: нога (левая нога)

V1-V6: униполярные грудные отведения

Отведения ЭКГ выявляют изменения во фронтальной и горизонтальной плоскостях.

	Рука к руке	Латеральный сегмент, перегородка
	Правая рука -> левая нога
	Левая рука -> левая нога	Нижний сегмент
	(Усиленное униполярное) правая рука	Внимание! Возможна неправильная интерпритация
	(Усиленное униполярное) левая рука	Латеральный сегмент
	(Усиленное униполярное) левая нога	Нижний сегмент
	(Униполярное) у правого края грудины	Перегородка/Задний сегмент*
	(Униполярное)
	(Униполярное)
	(Униполярное)	Верхушка
	(Униполярное)
	(Униполярное) по левой средней аксиллярной линии	Латеральный сегмент
* - V1-V3 зеркальное изображение изменений заднего сегмента

Отведения ЭКГ во фронтальной плоскости

Отведения ЭКГ в грризонтальной плоскости

ЗЕРКАЛЬНОЕ ИЗОБРАЖЕНИЕ (со специфическим диагностическим значением, выявляемым в отведениях V1-V3, см. далее)

Поперечное сечение правого и левого желудочков & Сегменты левого желудочка:

Отношение между отведениями ЭКГ и сегментами левого желудочка

Глубина и размеры

КАЧЕСТВЕННЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ЭКГ

КОЛИЧЕСТВЕННЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ЭКГ

ЛОКАЛИЗАЦИЯ ИНФАРКТА: ПЕРЕДНЯЯ СТЕНКА

ЛОКАЛИЗАЦИЯ ИНФАРКТА: ЗАДНЯЯ СТЕНКА

V1-V3; ЧАСТЫЕ ТРУДНОСТИ

Инфаркт и блокада ножек пучка Гисса (БНП)

БНП характеризуется широким QRS-комплексом (0,12 сек).

Блокаду правой ножки (БПН) и левой ножки (БЛН) можно различить по отведению V1.

БПН характеризуется положительным широким QRS-комплексом, а БЛН - отрицательным QRS-комплексом в отведении V1.

Наиболее часто ЭКГ не несет информации об инфаркте при БЛН в отличие от БПН.

Изменения ЭКГ при инфаркте миокарда с течением времени

Инфаркт миокарда и немая ЭКГ

Инфаркт миокарда может развиваться без появлений каких-либо специфических изменений на ЭКГ в случае с БЛН, но также и в других случаях.

Варианты ЭКГ при инфаркте миокарда:

субэндокардиальный ИМ

трансмуральный ИМ

без специфических изменений

ЭКГ при подозрении на ишемическую болезнь сердца

Специфические признаки ишемической болезни сердца:

Ишемия/Инфаркт?

В случае инфаркта:

Субэндокардиальный/трансмуральный?

Локализация и размеры?

Дифференциальный диагноз

КЛЮЧ ЭКГ-ДИАГНОСТИКИ ПРИ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА

ПД KopT - подозрение на KopT

Состояния:

Символы ЭКГ:

1. Ишемия переднего сегмента 2. Ишемия нижнего сегмента 3. Субэндокардиальный нижний ИМ 4. Субэндокардиальный нижне-задний ИМ 5. Субэндокардиальный нижне-задне-латеральный ИМ 6. Субэндокардиальный пердний инфаркт (распространенный) 7. Острый нижний ИМ 8. Острый задний ИМ 9. Острый пердний ИМ 10. Трансмуральный нижний ИМ 11. Трансмуральный задний ИМ 12. Трансмуральный передний ИМ (распространенный) (септально-апикально-латеральный) * Зеркальная картина (зер) ST Г видна не только при заднем ИМ, в этом случае это называется реципрокными изменениями. Для упрощения это выпущено в контексте. Зеркальное изображение ST Г и ST L не возможно отличить.