મૂડ, વજન, પ્રવૃત્તિ અને વ્યક્તિની અન્ય ઘણી લાક્ષણિકતાઓ જે તેને જીવનમાં મદદ કરે છે અથવા તેને અવરોધે છે તે હોર્મોન્સ સહિત લોહીમાં હોર્મોન્સના સ્તર સાથે ગાઢ રીતે સંબંધિત છે. થાઇરોઇડ ગ્રંથિ.

થાઇરોઇડ - સૌથી મહત્વપૂર્ણ અંગ, ચયાપચય અને કાર્યના નિયમન માટે જવાબદાર વિવિધ સિસ્ટમોશરીર થાઇરોઇડ હોર્મોન્સ કાર્ડિયાક પ્રવૃત્તિ, સેલ્યુલર મેટાબોલિઝમ, નર્વસ સિસ્ટમની સ્થિતિ, સ્નાયુઓ, માનસિક પ્રવૃત્તિ, શરીરનું તાપમાન જાળવવા વગેરેને અસર કરે છે. તેથી, થાઇરોઇડ ગ્રંથિની સમસ્યાઓ હાયપરટેન્શન, એરિથમિયા, ન્યુરોસિસ અને ડિપ્રેશન, ત્વચાનો સોજો, કસુવાવડ, વધુ વજન અને વાળ ખરવા સહિતના રોગો અને સમસ્યાઓનો સંપૂર્ણ "કલગી" પેદા કરી શકે છે.

આ હોર્મોન્સના સંક્ષિપ્ત રૂપમાં સંખ્યા હોર્મોનમાં આયોડિન પરમાણુઓની સંખ્યા દર્શાવે છે. થાઇરોક્સિનમાં 4 આયોડિન પરમાણુઓ છે. આ હોર્મોન ઓછું સક્રિય છે અને સક્રિય હોર્મોનના અનામત તરીકે કાર્ય કરે છે. આયોડિનના એક પરમાણુથી છુટકારો મેળવીને તે સક્રિય T3 માં ફેરવાય છે.

રક્તમાં હોર્મોન્સના મુક્ત અને બંધાયેલા અપૂર્ણાંકો વિવિધ પરિસ્થિતિઓમાં થાઇરોઇડ ગ્રંથિની પ્રવૃત્તિ વિશે માહિતી પ્રદાન કરે છે.

ગર્ભાવસ્થા દરમિયાન, ઉદાહરણ તરીકે, થાઇરોઇડ હોર્મોન્સનું મુક્ત અપૂર્ણાંક વધુ માહિતીપ્રદ છે.

થાઇરોઇડ ડિસફંક્શનના પ્રકાર

ગ્રંથિની નિષ્ક્રિયતા રક્તમાં તેના હોર્મોન્સના અપૂરતા અથવા વધુ પડતા પ્રવાહ દ્વારા વ્યક્ત કરવામાં આવે છે.

જ્યારે પૂરતા પ્રમાણમાં થાઇરોઇડ હોર્મોન ન હોય, ત્યારે હાઇપોથાઇરોડિઝમ નામની સ્થિતિ વિકસે છે. તે લો બ્લડ પ્રેશર, ધીમું ધબકારા (બ્રેડીકાર્ડિયા) અને શરીરના સ્વરમાં સામાન્ય ઘટાડો, મેટાબોલિક પ્રવૃત્તિ, રોગપ્રતિકારક શક્તિ અને વિચારવાની ગતિનું કારણ બની શકે છે. ગંભીર કિસ્સાઓમાં, હાઇપોથાઇરોડિઝમ પુખ્ત વયના લોકોમાં માયક્સેડેમા અને બાળકોમાં ક્રેટિનિઝમ તરફ દોરી જાય છે. માયક્સેડેમા સાથે, પ્રોટીન ચયાપચય ઊંડે વિક્ષેપિત થાય છે અને પેશીઓમાં સોજો આવે છે. ક્રેટિનિઝમ બાળકના માનસિક અને શારીરિક વિકાસમાં વિલંબ તરીકે વ્યક્ત થાય છે.

હોર્મોન્સની અતિશયતા (હાયપરથાઇરોઇડિઝમ) બ્લડ પ્રેશર, વજનમાં ઘટાડો, નર્વસ ઉત્તેજના, બહાર નીકળેલી આંખની કીકી વગેરે દ્વારા પ્રગટ થાય છે.

રોગો જે થાઇરોઇડ કાર્યને નબળી પાડે છે

આયોડિનની ઉણપથી થાઇરોઇડ હોર્મોન્સનું ઉત્પાદન ક્ષતિગ્રસ્ત થાય છે. રશિયામાં જમીનમાં આયોડિનની અછતને કારણે, છોડ આ પદાર્થને પૂરતા પ્રમાણમાં એકઠા કરતા નથી, પરિણામે, દેશના ઘણા રહેવાસીઓને થાઇરોઇડ ડિસફંક્શનનું જોખમ રહેલું છે. ગ્રંથિ હોર્મોન્સની અછત અને તેમની રચના માટે આયોડિનની અછત ગ્રંથિની પેશીઓના જથ્થામાં વધારો તરફ દોરી જાય છે - આ રીતે શરીર વળતર આપવાનો પ્રયાસ કરે છે. હોર્મોનલ ઉણપ. પરિણામે, ગોઇટર વિકસે છે.

અન્ય રોગ જે થાઇરોઇડ ગ્રંથિના કાર્યમાં ફેરફાર કરે છે તે તેના પેશીઓની બળતરા છે - થાઇરોઇડિટિસ. સામાન્ય રીતે, આ રોગ એ હકીકતને કારણે વિકસે છે કે શરીરના પોતાના રોગપ્રતિકારક કોષો થાઇરોઇડ પેશી પર પ્રતિક્રિયા કરવાનું શરૂ કરે છે જાણે કે તે વિદેશી હોય.

તેની સાથે ગ્રંથિની સામાન્ય કામગીરી પણ બદલાય છે ઓન્કોલોજીકલ રોગો. થાઇરોઇડ કેન્સર એ સૌથી ખતરનાક રોગ છે જેને શક્ય તેટલી વહેલી તકે શોધવાની જરૂર છે અને તેની સારવારનું કાળજીપૂર્વક નિરીક્ષણ કરવું જોઈએ.

મોટાભાગના થાઇરોઇડ રોગો સારવાર માટે સારી પ્રતિક્રિયા આપે છે.

જો તમે તેને વહેલું શરૂ કરો છો, તો ગંભીર ગૂંચવણો ટાળવાની ઉચ્ચ તક છે. થાઇરોઇડ ગ્રંથિ સાથે સમસ્યાઓની વહેલી શોધ માટે, તેની સ્થિતિનું નિયમિતપણે નિરીક્ષણ કરવું જરૂરી છે.

થાઇરોઇડ ગ્રંથિની સ્થિતિ કેવી રીતે શોધવી?

ત્યાં બે સૌથી વધુ માહિતીપ્રદ અને છે સલામત માર્ગથાઇરોઇડ ગ્રંથિની સ્થિતિનો વિગતવાર અભ્યાસ કરવા માટે અલ્ટ્રાસાઉન્ડ પરીક્ષા છે અને. તદુપરાંત, જો અલ્ટ્રાસાઉન્ડ ગ્રંથિના કદમાં ફેરફાર, તેમાં ગાંઠો અથવા નિયોપ્લાઝમની હાજરી નક્કી કરવામાં મદદ કરે છે, તો પછી રક્ત પરીક્ષણ રોગના કારણ અને ગ્રંથિની તકલીફની પ્રકૃતિ વિશેની મોટાભાગની માહિતી પ્રદાન કરે છે. લેબોરેટરી ડાયગ્નોસ્ટિક્સતમને રોગની સારવારની પદ્ધતિ નક્કી કરવા અને સારવારની અસરકારકતા (ગ્રંથિના કેન્સર અથવા તેની બળતરા સહિત) નું નિરીક્ષણ કરવાની મંજૂરી આપે છે.

થાઇરોઇડ ગ્રંથિના કાર્યને નિયંત્રિત કરતું હોર્મોન છે. લોહીમાં T3 અને T4 ની સાંદ્રતાના પ્રભાવ હેઠળ આ હોર્મોનનું ઉત્પાદન બદલાય છે. જ્યારે હોર્મોન્સની સાંદ્રતા ઓછી હોય છે, ત્યારે TSH નું ઉત્પાદન વધે છે, અને તે બદલામાં, લોહીમાં T3 અને T4 ની રચના અને પ્રકાશનને ઉત્તેજિત કરે છે. તે તારણ આપે છે કે ગ્રંથિનું એક પ્રકારનું ગોળાકાર નિયમન છે. એ કારણે નીચું સ્તર TSH થાઇરોઇડ કાર્યમાં વધારો સૂચવી શકે છે, અને ઉચ્ચ TSH સ્તર થાઇરોઇડ કાર્યમાં ઘટાડો સૂચવી શકે છે.

બે વધુ માહિતીપ્રદ સૂચકાંકો થાઇરોઇડ પેરોક્સિડેઝ () અને થાઇરોગ્લોબ્યુલિન () માટે એન્ટિબોડીઝના સ્તરનું નિર્ધારણ છે. થાઇરોગ્લોબ્યુલિન એ પ્રોટીન છે જેમાંથી થાઇરોઇડ ગ્રંથિમાં હોર્મોન્સ બને છે. થાઇરોઇડ પેરોક્સિડેઝ ખૂબ જ છે મહત્વપૂર્ણ એન્ઝાઇમ, જેના વિના થાઇરોઇડ હોર્મોન્સનું નિર્માણ અશક્ય છે. જ્યારે કોઈ ચોક્કસ કારણસર ગ્રંથિના કોષોને નુકસાન થાય છે, ઉદાહરણ તરીકે, ગ્રંથિનું કેન્સર અથવા સ્વયંપ્રતિરક્ષા બળતરા, ત્યારે તેમના માટે એન્ટિબોડીઝ લોહીમાં દેખાય છે.

તેથી, રક્ત પરીક્ષણનો ઉપયોગ કરીને થાઇરોઇડ કાર્ય નક્કી કરવું એ સૌથી વધુ સુલભ છે અને અસરકારક પદ્ધતિઆ અંગના રોગોનું નિદાન અને નિવારણ.

Lab4U પર પરીક્ષણો લેવાનું શા માટે ઝડપી, વધુ અનુકૂળ અને વધુ નફાકારક છે?

તમારે રજીસ્ટ્રેશન ડેસ્ક પર લાંબી રાહ જોવાની જરૂર નથી. બધું 2 મિનિટમાં ઓનલાઈન થઈ જાય છે.

તબીબી કેન્દ્રની મુસાફરીમાં 20 મિનિટથી વધુ સમય લાગશે નહીં. અમારું નેટવર્ક મોસ્કોમાં બીજું સૌથી મોટું છે, અને અમે રશિયાના 23 શહેરોમાં પણ છીએ.

ચેકની રકમ તમને આંચકો નહીં આપે. અમારા મોટાભાગના વિશ્લેષણો પર સતત લાગુ પડે છે.

તમારે મિનિટે મિનિટે પહોંચવાની અથવા લાઇનમાં રાહ જોવાની જરૂર નથી. વિશ્લેષણ અનુકૂળ સમયે એપોઇન્ટમેન્ટ દ્વારા થાય છે, ઉદાહરણ તરીકે 19 થી 20.

તમારે પરિણામો માટે લાંબો સમય રાહ જોવાની અથવા તેમને મેળવવા માટે પ્રયોગશાળામાં જવાની જરૂર નથી. અમે તેમને ઇમેઇલ દ્વારા મોકલીશું. તૈયાર થાય ત્યારે મેઇલ કરો.

સંભવિત ઉલ્લંઘનોઅંતઃસ્ત્રાવી ગ્રંથીઓ

અગ્રવર્તી લોબ ડિસફંક્શન કફોત્પાદક ગ્રંથિશરીરના વિકાસમાં થોભ, પ્રજનન અને અન્ય અંતઃસ્ત્રાવી ગ્રંથીઓની પ્રવૃત્તિમાં ફેરફાર દ્વારા ચિહ્નિત થયેલ છે. આમ, બાળપણમાં સોમેટોટ્રોપિક હોર્મોનનો અભાવ કફોત્પાદક દ્વાર્ફિઝમ (130 સે.મી.થી નીચેની ઊંચાઈ) ના વિકાસ તરફ દોરી જાય છે, જ્યારે શરીરનું પ્રમાણ સચવાય છે. તે નોંધવું જોઈએ કે માનસિક વિકાસતદ્દન સામાન્ય, કફોત્પાદક દ્વાર્ફમાં તેઓ પણ જાણીતા છે પ્રતિભાશાળી લોકો. આ, તેમજ શરીરના ભાગોની પ્રમાણસરતા, કફોત્પાદક દ્વાર્ફને હાઇપોથાઇરોઇડ રાશિઓથી અલગ પાડે છે.

બાળપણમાં અતિશય વૃદ્ધિ હોર્મોન કદાવરતા તરફ દોરી જાય છે. સાહિત્યમાં 2 મીટર 83 સેમી અને તેનાથી પણ વધુ 3 મીટર 20 સેમીની ઊંચાઈ ધરાવતા જાયન્ટ્સનું વર્ણન કરવામાં આવ્યું છે. જાયન્ટ્સ લાંબા અંગો, જાતીય કાર્યોની અપૂર્ણતા અને શારીરિક સહનશક્તિમાં ઘટાડો દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે. કેટલીકવાર રક્તમાં વૃદ્ધિ હોર્મોનનું વધુ પડતું પ્રકાશન તરુણાવસ્થા પછી શરૂ થાય છે, એટલે કે, જ્યારે એપિફિસીલ કોમલાસ્થિ પહેલેથી જ ઓસિફાય થઈ ગઈ હોય અને વૃદ્ધિ પામે છે. ટ્યુબ્યુલર હાડકાંલંબાઈમાં હવે શક્ય નથી, જે વિકાસ તરફ દોરી જાય છે એક્રોમેગલી. આ રોગ શરીરના "અંત" ભાગોના કદમાં વધારો દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે - ચહેરા, હાથ અને પગના બહાર નીકળેલા ભાગો. એક્રોમેગલ્સમાં, ઝાયગોમેટિક અને ભમરની પટ્ટાઓ ઝડપથી આગળ ધકેલવામાં આવે છે, દાંત વિશાળ જગ્યાઓ દ્વારા એકબીજાથી અલગ પડે છે, વોકલ કોર્ડ જાડા થાય છે, પરિણામે અવાજ રફ અને નીચો બને છે, અને પગ અને હાથ ઝડપથી મોટા થાય છે. . જીભનું પ્રમાણ વધ્યું છે, જે ભાગ્યે જ મૌખિક પોલાણમાં, તેમજ હૃદય, યકૃત અને જઠરાંત્રિય માર્ગના અવયવોમાં બંધબેસે છે. જાતીય કાર્યો વિક્ષેપિત થાય છે, એટલે કે, ગોનાડોટ્રોપિક હોર્મોન્સનું ઉત્પાદન પીડાય છે, શારીરિક સહનશક્તિ ઘટે છે, અને ડાયાબિટીસ મેલીટસ ઘણીવાર વિકસે છે.

ઓન્ટોજેનેસિસના પ્રારંભિક તબક્કામાં સોમેટોટ્રોપિનનું નિર્માણ શરૂ થાય છે. પહેલેથી જ 10-14 અઠવાડિયામાં ગર્ભાશયનો વિકાસગર્ભની કફોત્પાદક ગ્રંથિમાં સરેરાશ 0.44 mcg જોવા મળે છે, અને જન્મ સમયે - 675.2 mcg somatotropin. હોર્મોનની આ રકમ જીવનના પ્રથમ વર્ષના અંત સુધી રહે છે. એક વર્ષથી 9 વર્ષની ઉંમર સુધી, કફોત્પાદક ગ્રંથિમાં હોર્મોનનું પ્રમાણ વધે છે, પરંતુ મોટા વ્યક્તિગત વિચલનો સાથે. દેખીતી રીતે, આ ચોક્કસ બાળકની વૃદ્ધિની લાક્ષણિકતાઓ નક્કી કરે છે. પુખ્ત વયના લોકોની કફોત્પાદક ગ્રંથીઓમાં 6,500 થી 120,000 mcg somatotropin હોય છે, અને લોહીના પ્લાઝ્મામાં તેની સાંદ્રતા પુખ્તોમાં 0.5-0.6 અને બાળકોમાં 10 ng/ml સુધી હોય છે. હોર્મોન લાંબા સમય સુધી લોહીમાં ફરતું નથી: તેનું જીવનકાળ 20-45 મિનિટ છે.

લોહીમાં એડ્રેનોકોર્ટિકોટ્રોપિક હોર્મોન (ACTH) ની માત્રામાં વધારો એડ્રેનલ કોર્ટેક્સના હાયપરફંક્શનનું કારણ બને છે, જે મેટાબોલિક ડિસઓર્ડર અને લોહીમાં ખાંડની માત્રામાં વધારો તરફ દોરી જાય છે. ઇટસેન્કો-કુશિંગ રોગ વિકસે છે, જે ચહેરા અને ધડની સ્થૂળતા, ચહેરા અને ધડ પર અતિશય વધતા વાળ દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે; ઘણીવાર તે જ સમયે, સ્ત્રીઓ દાઢી અને મૂછ ઉગાડે છે; બ્લડ પ્રેશર વધે છે, ઢીલું થાય છે અસ્થિ, જે સ્વયંસ્ફુરિત હાડકાના ફ્રેક્ચર તરફ દોરી જાય છે.

બાળકો અને કિશોરોમાં શરીરના જાતીય પુનર્ગઠનના સમયગાળા દરમિયાન ગોનાડોટ્રોપિક, સોમેટોટ્રોપિક અને એડ્રેનોકોર્ટિકોટ્રોપિક હોર્મોન્સના ઉત્પાદનમાં વધારો સાથે, કહેવાતા હાયપોથેલેમિક સ્થૂળતા. કેટલાક કિસ્સાઓમાં, સ્થૂળતા ક્યુશિંગ રોગ જેવું લાગે છે અને તેની સાથે ઝડપી વૃદ્ધિ અને તરુણાવસ્થા હોય છે. અછત હોય તો પ્રોલેક્ટીનસ્તનધારી ગ્રંથીઓમાં દૂધનું ઉત્પાદન ઘટે છે. કફોત્પાદક ગ્રંથિના મધ્યવર્તી લોબના હોર્મોનની ઉણપ સાથે - મેલાનોસાયટોટ્રોપિનત્વચા નિસ્તેજ થઈ જાય છે, અને સગર્ભાવસ્થા દરમિયાન આ હોર્મોનમાં વધારો સાથે, ત્વચાના ચોક્કસ વિસ્તારો (ગર્ભાવસ્થાના સ્થળો) ની પિગમેન્ટેશનમાં વધારો જોવા મળે છે.

પ્લાઝ્મામાં પ્રોલેક્ટીનનું ઉચ્ચતમ સ્તર ગર્ભાવસ્થા દરમિયાન અને બાળકના જન્મ પછી જોવા મળે છે.

જ્યારે જથ્થો ઘટે છે એન્ટિડ્યુરેટિક હોર્મોનરક્તમાં (ADG) ડાયાબિટીસ ઇન્સિપિડસ (ડાયાબિટીસ ઇન્સિપિડસ) નું કારણ બને છે. રેનલ ટ્યુબ્યુલ્સમાં પાણીના પુનઃશોષણમાં ઘટાડો થવાને કારણે, દરરોજ 10-15 લિટર અને ક્યારેક પેશાબમાં 40 લિટર પાણી ગુમાવે છે. આવા પાણીના નુકશાનને કારણે અતિશય તરસ લાગે છે. જ્યારે પ્રવાહીનું સેવન મર્યાદિત હોય છે, ત્યારે માનસિક વિકૃતિઓ સહિત શરીરના નિર્જલીકરણની ઘટના ઝડપથી વિકસી શકે છે. ADH ના વધેલા સ્ત્રાવ સાથે, કિડનીમાં પાણીનું પુનઃશોષણ વધે છે, અને દૈનિક મૂત્રવર્ધક પદાર્થ 200-250 મિલી છે. ઉત્પાદનો ઘણીવાર વધુ ઉન્નત કરવામાં આવે છે એલ્ડેસ્ટેરોન. શરીરમાં પાણી જળવાઈ રહે છે, સોજો આવે છે.

થાઇરોઇડ હોર્મોન્સનો અભાવ (હાયપોફંક્શન) ક્રેટિનિઝમ, માયક્સેડેમા અને સ્થાનિક ગોઇટર તરફ દોરી જાય છે.

ક્રેટિનિઝમજ્યારે બાળપણમાં થાઇરોઇડની ઉણપ થાય છે ત્યારે વિકાસ થાય છે. આ ઘણીવાર થાઇરોઇડ ગ્રંથિના જન્મજાત અવિકસિતતાનું પરિણામ છે. થાઇરોઇડ હોર્મોન્સની ઉણપ વૃદ્ધિ અને તરુણાવસ્થામાં વિલંબ તરફ દોરી જાય છે. મગજના ચેતાકોષોના ક્ષતિગ્રસ્ત ભિન્નતા, ખાસ કરીને સેરેબ્રલ કોર્ટેક્સ, માનસિક મંદતા તરફ દોરી જાય છે. બાહ્ય રીતે, ક્રેટિન ટૂંકા કદ, શરીરના અસામાન્ય પ્રમાણ, આગળ બહાર નીકળેલી મોટી જીભ સાથે ખુલ્લું મોં, તેમજ માયક્સેડેમાના ચિહ્નો દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે. માયક્સેડેમાસામાન્ય રીતે પુખ્ત વયના લોકોમાં અપૂરતા થાઇરોઇડ કાર્ય સાથે વિકાસ થાય છે. મૂળભૂત ચયાપચયમાં 30-40% ઘટાડો થાય છે. પ્રોટીન, કાર્બોહાઇડ્રેટ, ચરબી, પાણી-મીઠું ચયાપચય વિક્ષેપિત થાય છે. પાણીની જાળવણી ખાસ કરીને ઉચ્ચારવામાં આવે છે સબક્યુટેનીયસ પેશી, પરિણામે એડીમા જેવી સ્થિતિ સર્જાય છે. ઉચ્ચ નર્વસ પ્રવૃત્તિમાં વિક્ષેપ નોંધવામાં આવે છે: વિચારની ધીમીતા, ઉદાસીનતા, હૃદયની પ્રવૃત્તિ ધીમી પડે છે, અને શરીરનું તાપમાન ઘટે છે. સ્થાનિક ગોઇટરતે વિસ્તારોમાં જોવા મળે છે જ્યાં જમીન (અને તેથી પીવાનું પાણી અને ખોરાક) આયોડિન નબળું છે. મોટેભાગે આ પર્વતીય વિસ્તારોમાં, તેમજ પોડઝોલિક માટીવાળા જંગલવાળા વિસ્તારોમાં થાય છે. સ્થાનિક ગોઇટર કાકેશસ, યુરલ, કાર્પેથિયન અને મધ્ય એશિયામાં જોવા મળે છે. આ વિસ્તારોમાં રહેતા લોકોમાં, થાઇરોઇડ ગ્રંથિ નોંધપાત્ર કદમાં વિસ્તરે છે, અને તેનું કાર્ય સામાન્ય રીતે ઓછું થાય છે. જ્યાં જમીન અને પાણીમાં આયોડિન ઓછું હોય તેવા વિસ્તારોમાં સ્થાનિક ગોઈટરને રોકવા માટે, આયોડિનયુક્ત ઉપયોગ કરો. ટેબલ મીઠું(દર 100 ગ્રામ મીઠું માટે 1 ગ્રામ ઉમેરો પોટેશિયમ આયોડાઇડ), જે આયોડિનની શરીરની જરૂરિયાતને સંતોષે છે. શાળાઓમાં અને પૂર્વશાળા સંસ્થાઓબાળકો અને કિશોરોને "એન્ટીસ્ટ્રુમિન" દવા આપવામાં આવે છે, જેમાંની દરેક ટેબ્લેટમાં 1 મિલિગ્રામ પોટેશિયમ આયોડાઇડ હોય છે.

થાઇરોઇડ ગ્રંથિના વધેલા કાર્ય (હાયપરફંક્શન) તરફ દોરી જાય છે ગ્રેવ્સ રોગ(ડૉક્ટર બાઝેડોવના નામ પછી જેણે તેણીનું પ્રથમ વર્ણન કર્યું હતું). રોગના લાક્ષણિક ચિહ્નો થાઇરોઇડ ગ્રંથિ (ગોઇટર), મણકાની આંખો ( આંખની કીકીભ્રમણકક્ષામાંથી બહાર નીકળવું), મૂળભૂત ચયાપચય અને શરીરના તાપમાનમાં વધારો, હૃદયના ધબકારા વધે છે (પલ્સ પ્રતિ મિનિટ 180-200 ધબકારા સુધી પહોંચી શકે છે), ભારે ચીડિયાપણું જોવા મળે છે. આવા દર્દીઓમાં, થાક ઝડપથી સુયોજિત થાય છે, ઊંઘની વિકૃતિઓ જોવા મળે છે, અને બાળકો ધૂંધળા બની જાય છે. એ નોંધવું જોઇએ કે હાયપરથાઇરોઇડિઝમના હળવા સ્વરૂપો ઘણીવાર તરુણાવસ્થા દરમિયાન કિશોરોમાં જોવા મળે છે, ખાસ કરીને છોકરીઓમાં, જે બેચેની સાથે હોય છે અને કેટલીકવાર વર્તનમાં અસંયમ પણ હોય છે. થાઇરોટોક્સિકોસિસની સારવાર રૂઢિચુસ્ત અથવા શસ્ત્રક્રિયા દ્વારા કરવામાં આવે છે.

થાઇરોઇડ ગ્રંથિ ગર્ભમાં તેના જન્મના ઘણા સમય પહેલા કામ કરવાનું શરૂ કરે છે. આમ, ગર્ભાશયના જીવનના 12મા અને 14મા અઠવાડિયાની વચ્ચે, તે આયોડિનને શોષી લેવા અને એકઠા કરવામાં સક્ષમ છે, અને 15મા અને 19મા અઠવાડિયાની વચ્ચે, આયોડિનનું કાર્બનિક બંધન અને હોર્મોન થાઇરોક્સિનનું સંશ્લેષણ શરૂ થાય છે.

હાયપોફંક્શન માટે પેરાથાઇરોઇડ ગ્રંથીઓલોહીમાં કેલ્શિયમનું સ્તર ઘટે છે. સામાન્ય રીતે 9-12 મિલિગ્રામ% ને બદલે, કેલ્શિયમનું પ્રમાણ ઘટીને 4-7 મિલિગ્રામ% થાય છે, જે તરફ દોરી જાય છે. આક્રમક સંકોચનપગ, હાથ, ધડ, ચહેરો - ટેટની (સ્પાસમોફેલિયા) ના સ્નાયુઓ. આ ઘટનાઓ રક્તમાં કેલ્શિયમની અછતને કારણે ચેતાસ્નાયુ પેશીઓની ઉત્તેજનામાં વધારો સાથે સંકળાયેલી છે, અને પરિણામે, કોષોના સાયટોપ્લાઝમમાં. સ્પાસ્મોફિલિયા મુખ્યત્વે 3 મહિનાથી 2 વર્ષ સુધીના બાળકોમાં જોવા મળે છે. છોકરાઓ વધુ વખત બીમાર પડે છે.

સ્પાસ્મોફેલિયાના બે સ્વરૂપો છે: છુપાયેલ (સુપ્ત) અને સ્પષ્ટ. જો બાળકને વિટામિન ડીના નાના ડોઝ મળે તો છુપાયેલ સ્પાસ્મોફિલિયા ક્યારેક સ્પષ્ટ થઈ જાય છે; આ રોગ રિકેટ્સ સાથે કેટલાક જોડાણમાં છે.

છુપાયેલસ્પાસ્મોફેલિયા બાળકમાં અસ્વસ્થ ઊંઘ, મોટર બેચેની, ભયભીતતા, ટાકીકાર્ડિયા, ટાકીકાર્ડિયામાં વધારો, તેમજ તેના દેખાવ દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે. વિવિધ વિકૃતિઓજઠરાંત્રિય માર્ગ. સ્પષ્ટસ્પાસ્મોફેલિયા પોતાને લેરીંગોસ્પેઝમના રૂપમાં પ્રગટ કરે છે - ગ્લોટીસની ખેંચાણ જે ક્યારેક બાળકના ચીસો અને રડતી વખતે થાય છે. લેરીંગોસ્પેઝમ શ્વાસ લેવામાં તકલીફ (ઇન્હેલેશન) દ્વારા પ્રગટ થાય છે, ક્યારેક શ્વાસ લેવાનું બંધ કરે છે; દિવસ દરમિયાન વારંવાર હુમલા થઈ શકે છે. આંતરસ્ત્રાવીય ઉણપ સાથે, હાડકાં ઓછા મજબૂત બને છે, હાડકાંના ફ્રેક્ચર ખરાબ રીતે રૂઝાય છે, અને દાંત સરળતાથી તૂટી જાય છે. દર્દીના શરીરમાં કેલ્શિયમ ક્લોરાઇડના પ્રવેશથી હુમલા અટકે છે, અને હોર્મોનનું વહીવટ રોગના માર્ગને સરળ બનાવે છે.

શરીરના નાઇટ્રોજન ચયાપચયમાં ફેરફાર થાય છે, ખાસ કરીને, યકૃતનું યુરિયા-રચનાનું કાર્ય નબળું પડી જાય છે. પરિણામે, લીવર એમોનિયાને યુરિયામાં રૂપાંતરિત કરવાની પ્રક્રિયાને ધીમી કરે છે અને શરીરમાં સ્વ-ઝેર થાય છે.

એ નોંધવું જોઇએ કે યુવાન અને સગર્ભા સ્ત્રીઓ ખાસ કરીને પેરાથાઇરોઇડ ગ્રંથીઓના હોર્મોનલ કાર્યની અપૂર્ણતા પ્રત્યે સંવેદનશીલ હોય છે. આ એ હકીકત દ્વારા સમજાવવામાં આવ્યું છે કે જીવનના આ સમયગાળા દરમિયાન કેલ્શિયમની શરીરની જરૂરિયાત ખાસ કરીને મહાન છે. સામાન્ય ખોરાક સાચો મોડઅને કેલ્શિયમ તૈયારીઓ આવા કિસ્સાઓમાં સારી રોગનિવારક અસર ધરાવે છે.

અતિશય(હાયપરફંક્શન) લોહીમાં પેરાથાઇરોઇડ હોર્મોનનું પ્રકાશન થાય છે decalcificationહાડકાં હાડકાં નરમ, સરળતાથી તૂટી જાય છે અને વિકૃત થઈ જાય છે. લોહીમાં કેલ્શિયમનું પ્રમાણ વધે છે જ્યારે સોડિયમ અને ક્લોરિનનું સ્તર ઘટે છે. ઘણા બધા કેલ્શિયમ, ફોસ્ફરસ અને ક્લોરાઇડ્સ પેશાબમાં વિસર્જન થાય છે. કેલ્શિયમ કિડની પેશી, રક્તવાહિનીઓ, ગેસ્ટ્રિક મ્યુકોસા અને બ્રોન્ચિઓલ્સમાં જમા થાય છે. ગેસ્ટ્રિક જ્યુસની એસિડિટી વધે છે.

પેરાથાઇરોઇડ ગ્રંથીઓનું હોર્મોન-રચનાનું કાર્ય ગર્ભાશયના વિકાસના પ્રથમ ભાગમાં શરૂ થાય છે, અને પેરાથાઇરોઇડ હોર્મોન ગર્ભના હાડપિંજરની રચનામાં સામેલ છે.

દોષ ઇન્સ્યુલિનગ્લુકોઝમાં કોષ પટલની અભેદ્યતામાં ઘટાડો થવાને કારણે ડાયાબિટીસ મેલીટસના વિકાસ તરફ દોરી જાય છે, જે ઓછી માત્રામાં કોષોમાં પ્રવેશ કરે છે. લોહીમાં ગ્લુકોઝની સાંદ્રતા સામાન્ય મૂલ્યો (200-500 મિલિગ્રામ%, અને કેટલીકવાર વધુ) કરતા વધારે હોય છે, એટલે કે, હાઈપરગ્લાયકેમિઆ. તે જ સમયે, અંગ કોષો કાર્બોહાઇડ્રેટ ભૂખમરો પીડાય છે. હાઈપરગ્લાયકેમિઆનું પરિણામ ગ્લાયકોસુરિયા છે - પેશાબમાં ગ્લુકોઝનું વિસર્જન. સતત ભૂખ, બેકાબૂ તરસ, અતિશય પેશાબ અને વધતું વજન ઘટવું એ ડાયાબિટીસના સૌથી લાક્ષણિક ચિહ્નો છે.

બાળકોમાં, ડાયાબિટીસ મેલીટસ મોટે ભાગે 6 થી 12 વર્ષની વય વચ્ચે દેખાય છે, ખાસ કરીને તીવ્ર ચેપી રોગો (ઓરી, અછબડા, ગાલપચોળિયાં) થી પીડિત થયા પછી. તે નોંધવામાં આવ્યું છે કે અતિશય આહાર, ખાસ કરીને કાર્બોહાઇડ્રેટ-સમૃદ્ધ ખોરાક, રોગના વિકાસમાં ફાળો આપે છે.

ઇન્સ્યુલિનની અછત સાથે, કોષોમાં એમિનો એસિડનો પુરવઠો વિક્ષેપિત થાય છે અને પ્રોટીન સંશ્લેષણ અવરોધાય છે. શરીરના રોગપ્રતિકારક ગુણધર્મો ઘટે છે, અને તેથી ઘા ખરાબ રીતે રૂઝાય છે અને સપ્યુરેશન વિકસે છે. ડાયાબિટીસના ગંભીર સ્વરૂપોમાં, થાક અને કાર્યક્ષમતામાં ઘટાડો થાય છે; કિડનીની બિમારીના સ્વરૂપમાં ઘણીવાર ગૂંચવણો ઊભી થાય છે અને કાર્ડિયોવેસ્ક્યુલર સિસ્ટમ્સ s ગંભીર ગૂંચવણડાયાબિટીસ - ડાયાબિટીક કોમા, જેમાં લોહીમાં ગ્લુકોઝનું સ્તર 600-1000 મિલિગ્રામ% સુધી પહોંચે છે, લોહીનો પીએચ એસિડિક બાજુ તરફ જાય છે. કોમા ચેતનાના નુકશાન, ક્ષતિગ્રસ્ત શ્વાસ અને કાર્ડિયાક પ્રવૃત્તિ દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે.

બી કોષો દ્વારા ઇન્સ્યુલિનના ઉત્પાદનમાં વધારો થવાને કારણે શરીર પર ઇન્સ્યુલિનની વધુ પડતી અસર થઈ શકે છે. આ કિસ્સામાં, હાઈપોગ્લાયકેમિઆ થાય છે, એટલે કે, લોહીમાં શર્કરાનું સ્તર 70 મિલિગ્રામ% થી ઓછું થઈ જાય છે. તે રક્તમાંથી હાડપિંજર અને સરળ સ્નાયુઓ અને અન્ય અવયવોના કોષોમાં નોંધપાત્ર પ્રમાણમાં ગ્લુકોઝના સંક્રમણ દ્વારા સમજાવવામાં આવે છે. પરિણામે, મગજ અને કરોડરજ્જુ કાર્બોહાઇડ્રેટ ભૂખમરો અનુભવે છે. લોહીમાં શર્કરાના સ્તરમાં નોંધપાત્ર ઘટાડો (40-50 મિલિગ્રામ% સુધી) ઇન્સ્યુલિન અથવા હાઈપોગ્લાયકેમિક કોમા તરફ દોરી જાય છે - સેન્ટ્રલ નર્વસ સિસ્ટમમાં તીવ્ર વિક્ષેપ. મગજનો આચ્છાદન ખાસ કરીને કાર્બોહાઇડ્રેટ પોષણ વિકૃતિઓ માટે સંવેદનશીલ છે. નજીક આવતા હાઈપોગ્લાયકેમિક કોમાના પ્રથમ સંકેત એ ભૂખ, નબળાઇ અને હૃદયના ધબકારા વધવાની લાગણી છે. ચેતનાની ખોટ ઘણીવાર થાય છે. હાઈપોગ્લાયકેમિઆની પ્રગતિ સાથે, હુમલા થાય છે. હાઈપોગ્લાયકેમિક કોમામાંથી વ્યક્તિને બહાર લાવવાનો એકમાત્ર અસરકારક રસ્તો ગ્લુકોઝ ઈન્જેક્શન છે.

એ નોંધવું જોઇએ કે હાઈપોગ્લાયકેમિક કોમા એવા કિસ્સાઓમાં થઈ શકે છે જ્યાં પેશીઓ દ્વારા ગ્લુકોઝનો વપરાશ યકૃતમાંથી લોહીમાં તેના પ્રવેશના દર કરતાં વધી જાય છે. આ પરિસ્થિતિ તીવ્ર સ્નાયુબદ્ધ કાર્ય (ઉદાહરણ તરીકે, મેરેથોન દોડ), તેમજ લાંબા સમય સુધી કુપોષણ દરમિયાન બનાવવામાં આવે છે.

તે સ્થાપિત થયું છે કે ગર્ભાવસ્થા દરમિયાન માતાના હાઈપોગ્લાયકેમિઆના કારણે અકાળ જન્મ, શારીરિક વિકાસમાં વિલંબ અને પરિપક્વતામાં ઘટાડો થાય છે. સંવેદનાત્મક સિસ્ટમોબાળક, હાયપોથેલેમિક-પીટ્યુટરી-એડ્રિનલ સિસ્ટમની સામાન્ય રચના અને કાર્બોહાઇડ્રેટ ચયાપચયનું ન્યુરોહોર્મોનલ નિયમન.

અપર્યાપ્ત કાર્યના કિસ્સામાં એડ્રેનલ કોર્ટેક્સએડિસન રોગ થાય છે, જે પ્રગતિશીલ થાક, બ્લડ પ્રેશરમાં ઘટાડો (કેટલીકવાર 70/30 mm Hg સુધી), હાઈપોગ્લાયકેમિઆ અને ભૂખમાં ઘટાડો દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે. ઇન્સ્યુલિન પ્રત્યે અત્યંત સંવેદનશીલતા છે; આ હોર્મોનની નાની માત્રા પણ હાઈપોગ્લાયકેમિક કોમાનું કારણ બની શકે છે. ગંભીર કિસ્સાઓમાં, એડિસોનિયન કટોકટી આવી શકે છે - સ્થિતિની તીવ્ર બગાડ, નોંધપાત્ર હાઈપોગ્લાયકેમિઆ, ચેતનાના નુકશાન અને લોહીમાં સોડિયમની સાંદ્રતામાં ઘટાડો દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે. રોગના ઉપરોક્ત તમામ અભિવ્યક્તિઓ અભાવનું પરિણામ છે ગ્લુકોકોર્ટિકોઇડ્સઅને મિનરલોકોર્ટિકોઇડ્સ.

એડ્રેનલ કોર્ટેક્સના હાયપરફંક્શન સાથે, સિન્ડ્રોમ થાય છે ઇટસેન્કો-કુશિંગ, જે વધેલા ઉત્પાદન પર આધારિત છે કોર્ટીસોલ. આ રોગ ઘણીવાર સ્ત્રીઓમાં થાય છે. લાક્ષણિક ચિહ્નોઉપલા ધડ, પેટ અને ચહેરા પર ચરબીના જથ્થાના વર્ચસ્વ સાથે પ્રગતિશીલ સ્થૂળતા છે. ઘણીવાર શરીર અને ચહેરા (મૂછ, દાઢી) પર વાળની ​​પુષ્કળ વૃદ્ધિ થાય છે અને માથા પર એક સાથે વાળ ખરવા લાગે છે. જો એન્ડ્રોજનનું ઉત્પાદન એક સાથે વધે છે, તો ગૌણ જાતીય લાક્ષણિકતાઓ અને સ્ત્રી જનન અંગોની મધ્યમ કૃશતા દેખાય છે. લોહીમાં એન્ડ્રોજનના વધારા સાથે, સ્ત્રીઓ પુરૂષ જાતીય લાક્ષણિકતાઓ વિકસાવે છે, સ્નાયુઓ વિકસિત થાય છે, જાંઘ પર સબક્યુટેનીયસ ચરબીનું સ્તર ઘટે છે, સ્તન્ય પ્રાણીઓમાં ગર્ભમાં રહેલા બચ્ચાની રક્ષા માટેનું આચ્છાદન એટ્રોફી અને માસિક ચક્ર વિક્ષેપિત થાય છે. અવાજ વધુ રફ બને છે, વાળ પુરુષ પેટર્નમાં ગોઠવાય છે. છોકરાઓ અકાળે જાતીય વિકાસ, સ્નાયુ વિકાસમાં વધારો અને એપિફિસીલ કોમલાસ્થિના અગાઉના ઓસિફિકેશનને કારણે ટૂંકા કદનો અનુભવ કરે છે. છોકરીઓમાં એસ્ટ્રોજનની અતિશય માત્રા અકાળ તરુણાવસ્થા તરફ દોરી જાય છે, અને છોકરાઓમાં - લૈંગિક વિકાસમાં વિલંબ થાય છે. પુરુષોમાં, સ્ત્રી જાતીય લાક્ષણિકતાઓ દેખાય છે - ફેટી પેશીઓનું વિતરણ અને સ્ત્રી-પ્રકારના વાળ વૃદ્ધિ, વૃષણની એટ્રોફી. અતિશય એલ્ડેસ્ટેરોન એક રોગ તરફ દોરી જાય છે જે મોટેભાગે મધ્યમ વયની સ્ત્રીઓમાં થાય છે, જેમાં હાઈ બ્લડ પ્રેશર અને સ્નાયુઓની નબળાઈ હોય છે.

હાયપરફંક્શન સાથે વૃષણવી નાની ઉમરમાઅકાળ તરુણાવસ્થા, શરીરની ઝડપી વૃદ્ધિ અને ગૌણ જાતીય લાક્ષણિકતાઓનો વિકાસ. વૃષણને નુકસાન અથવા નાની ઉંમરે તેમના દૂર (કાસ્ટ્રેશન) જનન અંગોના વિકાસ અને વિકાસને બંધ કરે છે; ગૌણ જાતીય લાક્ષણિકતાઓ વિકસિત થતી નથી, લંબાઈમાં હાડકાંની વૃદ્ધિનો સમયગાળો વધે છે, કોઈ જાતીય ઇચ્છા હોતી નથી, પ્યુબિક વાળની ​​વૃદ્ધિ ખૂબ જ ઓછી હોય છે અથવા બિલકુલ થતી નથી. ચહેરાના વાળ વધતા નથી, અને અવાજ જીવનભર ઊંચો રહે છે. ટૂંકા ધડ અને લાંબા હાથ અને પગ નપુંસકોને એક વિશિષ્ટ દેખાવ આપે છે.

હાયપરફંક્શન અંડાશયઉચ્ચારણ ગૌણ જાતીય લક્ષણો અને માસિક સ્રાવ સાથે પ્રારંભિક તરુણાવસ્થાનું કારણ બને છે. 4-5 વર્ષની છોકરીઓમાં પ્રારંભિક તરુણાવસ્થાના કિસ્સાઓ વર્ણવવામાં આવ્યા છે.

સ્વ-નિયંત્રણ માટે પ્રશ્નો

1. અંતઃસ્ત્રાવી ગ્રંથીઓનું મહત્વ. હોર્મોન્સના મૂળભૂત ગુણધર્મો. હોર્મોન્સ અને નર્વસ સિસ્ટમ વચ્ચેનો સંબંધ.

2. કફોત્પાદક ગ્રંથિ. માળખું અને કાર્યો. કફોત્પાદક હોર્મોન્સ અને શરીરના કાર્યોના વિકાસ અને નિયમન માટે તેમનું મહત્વ. કફોત્પાદક ગ્રંથિ અને હાયપોથાલેમસ વચ્ચેનું જોડાણ, કાર્યાત્મક મહત્વ.

3. પિનીયલ ગ્રંથિ, તેના કાર્યો અને વિકાસ. બાયોરિધમ્સના નિયમનમાં હોર્મોન્સની ભૂમિકા.

4. થાઇરોઇડ ગ્રંથિ, ટોપોગ્રાફી, માળખું અને કાર્યો. થાઇરોઇડ હોર્મોન્સ અને બાળકના શરીરના વિકાસ અને વિકાસ પર તેમની અસર.

5. પેરાથાઇરોઇડ ( પેરાથાઇરોઇડ ગ્રંથીઓ), તેમની સંક્ષિપ્ત લાક્ષણિકતાઓ. લિપિડ ચયાપચયના નિયમનમાં હોર્મોન્સની ભૂમિકા.

6. મૂત્રપિંડ પાસેની ગ્રંથીઓ, ટોપોગ્રાફી, માળખું અને કાર્યો. કોર્ટેક્સ અને મેડ્યુલાના હોર્મોન્સ. ચયાપચય પર એડ્રેનલ હોર્મોન્સનો પ્રભાવ અને ઓન્ટોજેનેસિસમાં ગૌણ જાતીય લાક્ષણિકતાઓના વિકાસ. એડ્રેનાલિનનો અર્થ. બાહ્ય અને આંતરિક વાતાવરણમાં ફેરફારો માટે અનુકૂલન પ્રતિક્રિયાઓમાં એડ્રેનલ હોર્મોન્સની ભૂમિકા.

7. સેક્સ ગ્રંથીઓ. મેન્સ અને સ્ત્રી હોર્મોન્સ, શરીરના કાર્યો પર તેમનો પ્રભાવ.

8. અંતઃસ્ત્રાવી ગ્રંથીઓના કાર્યની વિકૃતિઓ.

ગ્રંથસૂચિ

એનાટોમી, ફિઝિયોલોજી, હ્યુમન સાયકોલોજી: સચિત્ર સંક્ષિપ્ત શબ્દકોશ / એડ. એ.એસ. બટુએવા. - સેન્ટ પીટર્સબર્ગ. : લેન, 1998. - 256 પૃ.

માનવ શરીરરચના: 2 વોલ્યુમમાં / એડ. એમ. આર. સપિના. - 2જી આવૃત્તિ, વધારાની.
અને પ્રક્રિયા - એમ.: મેડિસિન, 1993. - ટી. 2. - 560 પી.

એન્ડ્રોનેસ્કુ, એ. બાળકની શરીરરચના / એ. એન્ડ્રોનેસ્કુ. - બુકારેસ્ટ: મેરિડીયન, 1970. - 363 પૃષ્ઠ.

એન્ટિપચુક, યુ. પી. ગર્ભવિજ્ઞાનની મૂળભૂત બાબતો સાથે હિસ્ટોલોજી / યુ. પી. એન્ટિપચુક. - એમ.: શિક્ષણ, 1983. - 240 પૃષ્ઠ.

ડેડોવ, I. I. હોર્મોન્સની બાયોરિથમ્સ / I. I. ડેડોવ, V. I. ડેડોવ. - એમ.: મેડિસિન, 1992. - 256 પૃ.

Drzhevetskaya, I. A. ચયાપચય અને અંતઃસ્ત્રાવી પ્રણાલીના શરીરવિજ્ઞાનના ફંડામેન્ટલ્સ: પાઠ્યપુસ્તક. ભથ્થું / I. A. Drzhevetskaya. - એમ.: ઉચ્ચ શાળા, 1994. - 256 પૃષ્ઠ.

કોઝલોવ, વી.આઈ. માનવ શરીરરચના: પાઠયપુસ્તક. ભથ્થું / V.I. કોઝલોવ. - એમ.: પબ્લિશિંગ હાઉસ રશિયન યુનિવર્સિટીફ્રેન્ડશીપ ઓફ પીપલ્સ (આરયુડીએન યુનિવર્સિટી), 2004. - 187 પૃ.

કુરેપિના, એમ. એમ. માનવ શરીરરચના: ઉચ્ચ શૈક્ષણિક સંસ્થાઓના વિદ્યાર્થીઓ માટે પાઠયપુસ્તક / એમ. એમ. કુરેપિના, એ.પી. ઓઝિગોવા, એ. એ. નિકિતીના. - એમ.: હ્યુમનાઈટ. સંપાદન VLADOS કેન્દ્ર, 2002. - 384 પૃષ્ઠ.

લ્યુબિમોવા, ઝેડ.વી. વય-સંબંધિત શરીરવિજ્ઞાન: વિદ્યાર્થીઓ માટે પાઠ્યપુસ્તક. ઉચ્ચ પાઠ્યપુસ્તક સ્થાપનાઓ: 2 વાગ્યે / ઝેડ. વી. લ્યુબિમોવા, કે. વી. મેરિનોવા, એ. એ. નિકિતીના. - એમ.: હ્યુમનાઈટ. સંપાદન VLADOS કેન્દ્ર, 2004. - ભાગ 1. - 304 પૃષ્ઠ.

માલાફીવા, એસ.એન. એટલાસ ઓફ હ્યુમન એનાટોમી એન્ડ ફિઝિયોલોજી: પાઠ્યપુસ્તક. મેન્યુઅલ / S. N. Malafeeva, I. V. Pavlova; ઉરલ. રાજ્ય ped યુનિવર્સિટી - એકટેરિનબર્ગ, 1999. - 194 પૃ.

માર્કોસ્યાન, એ. એ. બાળકો અને કિશોરોના શરીરના મોર્ફોલોજી અને ફિઝિયોલોજીના ફંડામેન્ટલ્સ / એ. એ. માર્કોસ્યાન. - એમ.: મેડિસિન, 1969. - 575 પૃષ્ઠ.

ફિઝિયોલોજીની શરૂઆત / એડ. એન. ડી. નોઝદ્રાચેવા. - સેન્ટ પીટર્સબર્ગ; મોસ્કો; ક્રાસ્નોદર, 2004. - 1088 પૃ.

ફિઝિયોલોજી / ટ્રાન્સની મૂળભૂત બાબતો. અંગ્રેજીમાંથી પી. સ્ટરકી - એમ.: મીર, 1984. - 556 પૃષ્ઠ.

સેલ્વેરોવા, એન.બી. ન્યુરો-એન્ડોક્રાઇન સિસ્ટમના વિકાસની ફિઝિયોલોજી
/ N. B. Selverova, T. A. Filmenova, O. V. Kozhevnikova. - એમ.: RAMN, 2000. - પૃષ્ઠ 29-65.

સોલોડકોવ, એ.એસ. માનવ શરીરવિજ્ઞાન: સામાન્ય, રમતગમત, ઉંમર
/ A. S. Solodkov, E. B. Sologub. - એમ., 2001. - 519 પૃ.

માનવ શરીરવિજ્ઞાન / ઇડી. એન. એ. અગડઝાન્યાન. - એમ.: તબીબી પુસ્તક; એનએન: એનજીએમએ, 2005. - 527 પૃષ્ઠ.

Tkachenko, B. I. માનવ શરીરવિજ્ઞાનના મૂળભૂત સિદ્ધાંતો: યુનિવર્સિટીઓ માટે પાઠ્યપુસ્તક: 2 વોલ્યુમોમાં / B. I. Tkachenko. - સેન્ટ પીટર્સબર્ગ, 1994. - ટી. 1. - 570 પૃ.

Tkachenko, B. I. માનવ શરીરવિજ્ઞાનના મૂળભૂત સિદ્ધાંતો: યુનિવર્સિટીઓ માટે પાઠ્યપુસ્તક: 2 વોલ્યુમોમાં / B. I. Tkachenko. - સેન્ટ પીટર્સબર્ગ, 1994. - ટી. 2. - 412 પૃ.

માનવ શરીરવિજ્ઞાન: 3 ગ્રંથોમાં: પાઠ્યપુસ્તક / એડ. આર. શ્મિટ, જી. ટેવેટ્સ. - એમ., 1996. - ટી. 2. - પી. 533-641.

ખ્રીપકોવા, એ.જી. વય-સંબંધિત શરીરવિજ્ઞાન: પાઠ્યપુસ્તક. બિન-જૈવિક વિદ્યાર્થીઓ માટે માર્ગદર્શિકા. નિષ્ણાત ped સંસ્થા / એ. જી. ખ્રીપકોવા. - એમ.: શિક્ષણ, 1978. - 287 પૃષ્ઠ.

ખ્રીપકોવા, એ.જી. વય-સંબંધિત શરીરવિજ્ઞાન અને શાળા સ્વચ્છતા: પાઠ્યપુસ્તક શિક્ષણશાસ્ત્રના વિદ્યાર્થીઓ માટે માર્ગદર્શિકા. સંસ્થા / એ. જી. ખ્રીપકોવા. - એમ.: શિક્ષણ, 1990. - 319 પૃષ્ઠ.

1. ગાંઠો ગ્રંથિને નુકસાન અને હોર્મોન ઉત્પાદન વિકૃતિઓનું સામાન્ય કારણ છે. જો ગાંઠ સિક્રેટરી કોશિકાઓમાંથી ઉદ્દભવે છે, તો સામાન્ય રીતે વધુ માત્રામાં હોર્મોન્સ ઉત્પન્ન થાય છે, પરિણામે ગ્રંથિના હાયપરફંક્શનનું ચિત્ર બને છે. જો ગાંઠ હોર્મોન સ્ત્રાવતું નથી, પરંતુ માત્ર સંકોચન કરે છે અને એટ્રોફીનું કારણ બને છે અથવા ગ્રંથિની પેશીઓનો નાશ કરે છે, તો તેનું પ્રગતિશીલ હાયપોફંક્શન વિકસે છે. ગ્રંથીઓની ગાંઠો હોર્મોન્સ પણ ઉત્પન્ન કરી શકે છે જે આપેલ અંતઃસ્ત્રાવી ગ્રંથિ માટે અસામાન્ય છે.

2. એન્ડોક્રિનોપેથી ગ્રંથીઓ અથવા તેમના એટ્રોફીના વિકાસમાં જન્મજાત ખામીને કારણે થઈ શકે છે. બાદમાં સ્ક્લેરોટિક પ્રક્રિયા, ક્રોનિક સોજા, વય-સંબંધિત આક્રમણ, એક્સોજેનસ હોર્મોન્સ સાથે લાંબા ગાળાની સારવાર અથવા જોડી ગ્રંથિની હોર્મોનલી સક્રિય ગાંઠને કારણે થઈ શકે છે. ગ્રંથિનું નુકસાન અને એટ્રોફી સ્વયંપ્રતિરક્ષા પ્રક્રિયાઓ (એડ્રિનલ ગ્રંથીઓ, થાઇરોઇડ ગ્રંથિ વગેરેના રોગો) પર આધારિત હોઈ શકે છે. તે જ સમયે, સ્વયંપ્રતિરક્ષા પ્રક્રિયાઓ (થાઇરોઇડ ગ્રંથિ દ્વારા) હોર્મોન્સનું વધુ ઉત્પાદન પણ કરી શકે છે.

3. પેરિફેરલ અંતઃસ્ત્રાવી ગ્રંથીઓને નુકસાન થવાનું બીજું સામાન્ય કારણ ચેપ છે. તેમાંના કેટલાક (ક્ષય રોગ, સિફિલિસ) વિવિધ ગ્રંથીઓમાં સ્થાનીકૃત થઈ શકે છે, જે તેમના ધીમે ધીમે વિનાશનું કારણ બને છે. અન્ય કિસ્સાઓમાં, જખમની થોડી પસંદગી છે (વાયરલ ગાલપચોળિયાં ઘણીવાર ઓર્કિટિસ અને ટેસ્ટિક્યુલર એટ્રોફીનું કારણ બને છે).

4. તેમના સંશ્લેષણ માટે જરૂરી ઉત્સેચકોમાં વારસાગત ખામીઓ અથવા આ ઉત્સેચકોના નિષ્ક્રિયકરણ (નાકાબંધી)ને કારણે હોર્મોન્સની રચના નબળી પડી શકે છે. આ રીતે, કોર્ટિકોજેનિટલ સિન્ડ્રોમ, સ્થાનિક ક્રેટિનિઝમ, વગેરેના કેટલાક સ્વરૂપો ઉદ્ભવે છે. ગ્રંથિમાં હોર્મોન્સના અસામાન્ય સ્વરૂપોની રચના (બદલાયેલી રચના સાથે, સક્રિય કેન્દ્રમાં ફેરફાર) પણ શક્ય છે. આવા હોર્મોન્સમાં હલકી ગુણવત્તાવાળા પ્રવૃત્તિ હોય છે અથવા તેનો સંપૂર્ણ અભાવ હોય છે. કેટલાક કિસ્સાઓમાં, પ્રોહોર્મોનનું હોર્મોનમાં ઇન્ટ્રાગ્લેન્ડ્યુલર રૂપાંતરણ વિક્ષેપિત થાય છે (તેથી, તેના નિષ્ક્રિય સ્વરૂપો લોહીમાં મુક્ત થાય છે). હોર્મોન્સના જૈવસંશ્લેષણમાં વિક્ષેપનું કારણ તેમની રચનામાં સમાવિષ્ટ ચોક્કસ સબસ્ટ્રેટ (ઉદાહરણ તરીકે, આયોડિન) ની ઉણપ હોઈ શકે છે. અને અંતે, એન્ડોક્રિનોપેથીનું કારણ ગ્રંથીઓના લાંબા સમય સુધી ઉત્તેજના અને તેના હાયપરફંક્શનના પરિણામે હોર્મોન જૈવસંશ્લેષણની અવક્ષય હોઈ શકે છે. આ રીતે, સ્વાદુપિંડના આઇલેટ ઉપકરણના બીટા કોષોની અપૂર્ણતાના કેટલાક સ્વરૂપો ઉદ્દભવે છે, ઉત્તેજિત થાય છે. ઘણા સમયહાઈપરગ્લાયકેમિઆ.

અંતઃસ્ત્રાવી વિકૃતિઓના એક્સ્ટ્રાગ્લેન્ડ્યુલર સ્વરૂપો.પેરિફેરલ ગ્રંથીઓના સંપૂર્ણ સામાન્ય કાર્ય સાથે પણ, એન્ડોક્રિનોપેથી થઈ શકે છે. ચાલો તેમની ઘટનાના કારણોને ધ્યાનમાં લઈએ.

1. જ્યારે પ્લાઝ્મા પ્રોટીનની હોર્મોન્સને બાંધવાની ક્ષમતા નબળી પડી જાય છે અથવા વધુ પડતી વધી જાય છે, ત્યારે મુક્ત, સક્રિય હોર્મોનના અપૂર્ણાંકો અને તેથી "લક્ષ્ય કોષો" માં અસરો બદલાઈ શકે છે (જરૂરિયાતો માટે અપૂરતી રીતે). આવી ઘટના ઇન્સ્યુલિન, કોર્ટિસોલ અને થાઇરોઇડ હોર્મોન્સના સંબંધમાં સ્થાપિત કરવામાં આવી છે. હોર્મોન્સના અપૂરતા બંધનનું કારણ યકૃતની પેથોલોજી હોઈ શકે છે, જ્યાં મુખ્ય પ્લાઝ્મા પ્રોટીનનું સંશ્લેષણ થાય છે, જેમાં હોર્મોન્સ સાથે ક્રિયાપ્રતિક્રિયા કરે છે.

2. ફરતા હોર્મોન્સની નિષ્ક્રિયતા. આ સામાન્ય રીતે હોર્મોન્સ માટે એન્ટિબોડીઝની રચનાને કારણે છે. એક્સો- અને એન્ડોજેનસ હોર્મોન્સ (ઇન્સ્યુલિન, ACTH, વૃદ્ધિ હોર્મોન) ના સંબંધમાં આ શક્યતા સ્થાપિત કરવામાં આવી છે.

3. લક્ષ્ય કોશિકાઓમાં હોર્મોન રિસેપ્શનનું ઉલ્લંઘન (તેમની સપાટી પર અથવા કોષની અંદર). આવી ઘટના આનુવંશિક રીતે નિર્ધારિત ગેરહાજરી અથવા રીસેપ્ટર્સની ઓછી સંખ્યા, તેમની રચનામાં ખામીઓનું પરિણામ હોઈ શકે છે, વિવિધ ઇજાઓકોષો, "એન્ટિહોર્મોન્સ" દ્વારા રીસેપ્ટર્સની સ્પર્ધાત્મક નાકાબંધી, વગેરે. હાલમાં એન્ટિરીસેપ્ટર એન્ટિબોડીઝને ખૂબ મહત્વ આપવામાં આવે છે. એન્ટિબોડીઝને રીસેપ્ટરના જુદા જુદા ભાગોમાં નિર્દેશિત કરી શકાય છે અને તે વિવિધ પ્રકારની વિકૃતિઓનું કારણ બની શકે છે: હોર્મોનની "માન્યતા" ની પદ્ધતિને અવરોધિત કરો અને હોર્મોનલ અપૂર્ણતાનું ચિત્ર બનાવો; રીસેપ્ટરના સક્રિય કેન્દ્ર સાથે જોડો અને ગ્રંથિના હાયપરફંક્શનનું અનુકરણ કરો, જ્યારે કુદરતી હોર્મોનની રચનાને અવરોધે છે; રીસેપ્ટર-એન્ટિબોડી સંકુલની રચના તરફ દોરી જાય છે જે પૂરક સિસ્ટમના પરિબળોને સક્રિય કરે છે અને રીસેપ્ટરને નુકસાન પહોંચાડે છે. એન્ટિબોડીઝની રચના વાયરલ ચેપને કારણે થઈ શકે છે; એવું માનવામાં આવે છે કે વાયરસ કોષની સપાટી પર હોર્મોનલ રીસેપ્ટર સાથે જોડાઈ શકે છે અને એન્ટિરિસેપ્ટર એન્ટિબોડીઝની રચનાને ઉત્તેજિત કરી શકે છે.

4. હોર્મોનલ અસરોની અપૂર્ણતાનું એક સ્વરૂપ હોર્મોન્સની અનુમતિજનક "મધ્યસ્થી" ક્રિયાના ઉલ્લંઘન સાથે સંકળાયેલ હોઈ શકે છે. આમ, કોર્ટિસોલનો અભાવ, જે કેટેકોલામાઈન પર શક્તિશાળી અને બહુમુખી અનુમતિશીલ અસર ધરાવે છે, તે એડ્રેનાલિનની ગ્લાયકોજેનોલિટીક અને લિપોલિટીક અસરો, પ્રેસર અસર અને કેટેકોલામાઈન્સની અન્ય અસરોને તીવ્રપણે નબળી પાડે છે. અન્ય ઉદાહરણ - ગેરહાજરીમાં જરૂરી માત્રામાંથાઇરોઇડ હોર્મોન્સ, સોમેટોટ્રોપિક હોર્મોનની ક્રિયા સામાન્ય રીતે અનુભવી શકાતી નથી.

અંતઃસ્ત્રાવી ચયાપચયમાં વિક્ષેપને કારણે એન્ડોક્રિનોપેથી થઈ શકે છે. યકૃતમાં હોર્મોન્સનો નોંધપાત્ર ભાગ નાશ પામે છે, અને તેના જખમ (હેપેટાઇટિસ, સિરોસિસ) સાથે, અંતઃસ્ત્રાવી વિકૃતિઓના ચિહ્નો વારંવાર જોવા મળે છે. આમ, કોર્ટિસોલ ચયાપચયમાં મંદી, હાયપરકોર્ટિસોલિઝમના કેટલાક અભિવ્યક્તિઓ સાથે, ACTH ના ઉત્પાદનને અટકાવી શકે છે અને એડ્રેનલ એટ્રોફી તરફ દોરી જાય છે. એસ્ટ્રાડિઓલની અપૂરતી નિષ્ક્રિયતા ગોનાડોટ્રોપિન્સના સ્ત્રાવને અટકાવે છે અને પુરુષોમાં જાતીય વિકૃતિઓનું કારણ બને છે. એવું માનવામાં આવે છે કે હોર્મોન ચયાપચયમાં સામેલ ઉત્સેચકોનું વધુ પડતું સક્રિયકરણ પણ શક્ય છે. ઉદાહરણ તરીકે, જો ઇન્સ્યુલિનની પ્રવૃત્તિ વધુ પડતી હોય, તો સંબંધિત ઇન્સ્યુલિનની ઉણપ થઈ શકે છે.

જે કહેવામાં આવ્યું છે તેનો સારાંશ આપતાં, અમે નીચેની નોંધ કરી શકીએ છીએ. અંતઃસ્ત્રાવી વિકૃતિઓના કારણો અને પદ્ધતિઓ ખૂબ જ વૈવિધ્યસભર છે. તદુપરાંત, આ વિકૃતિઓ હંમેશા અનુરૂપ હોર્મોન્સના અપૂરતા અથવા વધુ પડતા ઉત્પાદન પર આધારિત નથી, પરંતુ હંમેશા લક્ષ્ય કોષોમાં તેમની પેરિફેરલ અસરોની અપૂરતીતા પર આધારિત છે, જે મેટાબોલિક, માળખાકીય અને શારીરિક વિકૃતિઓના જટિલ આંતરવણાટ તરફ દોરી જાય છે.

અમે કહેવાતા "શાસ્ત્રીય" અંતઃસ્ત્રાવી પ્રણાલીના વિકારોના કારણો અને પદ્ધતિઓની રૂપરેખા આપીશું.

સામાન્ય અને રોગવિજ્ઞાનવિષયક પરિસ્થિતિઓમાં APUD સિસ્ટમ

1968 માં, અંગ્રેજી રોગવિજ્ઞાની અને હિસ્ટોકેમિસ્ટ ઇ. પિયર્સે વિશિષ્ટ, અત્યંત સંગઠિત ન્યુરોએન્ડોક્રાઇન સેલ્યુલર સિસ્ટમના શરીરમાં અસ્તિત્વના સિદ્ધાંતને સમર્થન આપ્યું હતું, જેની મુખ્ય વિશિષ્ટ મિલકત તેના ઘટક કોષોની બાયોજેનિક એમાઇન્સ અને પોલિપેપ્ટાઇડ હોર્મોન્સ ઉત્પન્ન કરવાની ક્ષમતા છે. (APUD સિસ્ટમ). APUD સિસ્ટમમાં સમાવિષ્ટ કોષોને એપ્યુડોસાઇટ્સ કહેવામાં આવે છે. સિસ્ટમનું નામ અંગ્રેજી શબ્દોનું સંક્ષિપ્ત સ્વરૂપ છે (અમીન - એમાઇન્સ; પૂર્વગામી - પુરોગામી; અપટેક - સંચય; ડેકાર્બોક્સિલેશન - ડેકાર્બોક્સિલેશન), એપ્યુડોસાઇટ્સના મુખ્ય ગુણધર્મોમાંના એકને સૂચવે છે: તેમના સંચિત પૂર્વવર્તીઓના ડેકાર્બોક્સિલેશન દ્વારા બાયોજેનિક એમાઇન્સ બનાવવાની ક્ષમતા . જૈવિક રીતે કાર્યોની પ્રકૃતિ દ્વારા સક્રિય પદાર્થોસિસ્ટમોને બે જૂથોમાં વિભાજિત કરવામાં આવે છે: 1) સંયોજનો જે સખત રીતે વ્યાખ્યાયિત વિશિષ્ટ કાર્યો કરે છે (ઇન્સ્યુલિન, ગ્લુકોગન, ACTH, વૃદ્ધિ હોર્મોન, મેલાટોનિન, વગેરે.) અને 2) વિવિધ કાર્યો (સેરોટોનિન, કેટેકોલામાઇન, વગેરે) સાથે સંયોજનો. આ પદાર્થો લગભગ તમામ અવયવોમાં ઉત્પન્ન થાય છે. એપ્યુડોસાયટ્સ પેશીના સ્તરે હોમિયોસ્ટેસિસના નિયમનકારો તરીકે કાર્ય કરે છે અને મેટાબોલિક પ્રક્રિયાઓને નિયંત્રિત કરે છે. પરિણામે, પેથોલોજી (ચોક્કસ અવયવોમાં એપુડ્સનો દેખાવ) સાથે, અંતઃસ્ત્રાવી રોગના લક્ષણો વિકસે છે, જે સ્ત્રાવિત હોર્મોન્સની પ્રોફાઇલને અનુરૂપ છે.

APUD સિસ્ટમની પ્રવૃત્તિ, ફેફસાં અને જઠરાંત્રિય માર્ગ (પેટ, આંતરડા અને સ્વાદુપિંડ) ની પેશીઓમાં સ્થાનીકૃત, હવે સૌથી વધુ સંપૂર્ણ અભ્યાસ કરવામાં આવ્યો છે.

ફેફસામાં એપ્યુડોસાયટ્સ ફેયટર અને કુલચિત્સ્કી કોશિકાઓ દ્વારા રજૂ થાય છે. તેઓ પુખ્ત વયના લોકોના ફેફસાં કરતાં ગર્ભ અને નવજાત શિશુના ફેફસામાં વધુ વિકસિત હોય છે. આ કોશિકાઓ બ્રોન્ચી અને બ્રોન્ચિઓલ્સના ઉપકલામાં એકલા અથવા જૂથોમાં સ્થિત છે અને તેમાં પુષ્કળ ઉત્સર્જન છે. ફેફસાંના ઘણા ચોક્કસ અંતઃસ્ત્રાવી કોષો કફોત્પાદક ગ્રંથિ, ડ્યુઓડેનમ, સ્વાદુપિંડ અને થાઇરોઇડ ગ્રંથીઓ જેવા જ હોય ​​છે. ફેફસાં દ્વારા સંશ્લેષિત ન્યુરોપેપ્ટાઇડ્સ પૈકી, નીચેના મળી આવ્યા હતા: લ્યુ-એન્કેફાલિન, કેલ્સિટોનિન, વેસોઇન્ટેસ્ટાઇનલ પોલિપેપ્ટાઇડ, પદાર્થ પી, વગેરે. જઠરાંત્રિય માર્ગમાં એપ્યુડોસાઇટ્સનું સૌથી અસંખ્ય અને સુવ્યવસ્થિત જૂથ પણ કુલચિત્સ્કી કોષો (ઇસીસી) છે. . તેમના કાર્યને બાયોજેનિક એમાઇન્સનું સંશ્લેષણ અને સંચય માનવામાં આવે છે - સેરોટોનિન અને મેલાટોનિન, તેમજ પેપ્ટાઇડ હોર્મોન્સ - મોટિલિન, પદાર્થ પી અને કેટેકોલામાઇન્સ. વધુમાં, જઠરાંત્રિય માર્ગમાં 20 થી વધુ પ્રકારના કોષો (A, D, G, K, વગેરે) મળી આવ્યા છે જે પોલીપેપ્ટાઈડ હોર્મોન્સનું સંશ્લેષણ કરે છે. તેમાંથી ઇન્સ્યુલિન, ગ્લુકોગન, સોમેટોસ્ટેટિન, ગેસ્ટ્રિન, પદાર્થ પી, કોલેસીસ્ટોકિનિન, મોટિલિન વગેરે છે.

એપ્યુડોપેથીના પ્રકારો.ક્લિનિકલ સિન્ડ્રોમ દ્વારા વ્યક્ત કરાયેલ એપ્યુડોસાઇટ્સની રચના અને કાર્યની વિકૃતિઓને એપ્યુડોપેથી કહેવામાં આવે છે. તેમના મૂળના આધારે, એપ્યુડોપેથીને પ્રાથમિક (વારસાગત રીતે નિર્ધારિત) અને ગૌણ (હસ્તગત) એપ્યુડોપેથી વચ્ચે અલગ પાડવામાં આવે છે.

પ્રાથમિક એપ્યુડોપેથીમાં, ખાસ કરીને, વિવિધ પ્રકારના મલ્ટિપલ એન્ડોક્રાઈન ટ્યુમર (MET) ના સિન્ડ્રોમનો સમાવેશ થાય છે (એન.ટી. સ્ટારકોવા અનુસાર કોષ્ટક જુઓ). આ એક ઓટોસોમલ પ્રબળ રોગ છે જે વિવિધ સ્થળોના એપ્યુડોસાઇટ્સમાંથી ઉદ્ભવતા બહુવિધ સૌમ્ય અથવા જીવલેણ ગાંઠો દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે. આમ, પ્રકાર I SMES ને લગતા રોગોના જૂથમાં મુખ્યત્વે હાઈપરપેરાથાઈરોઈડિઝમના પારિવારિક સ્વરૂપવાળા દર્દીઓનો સમાવેશ થાય છે. આ સિન્ડ્રોમમાં, સ્વાદુપિંડ અને (અથવા) કફોત્પાદક ગ્રંથિની ગાંઠ સાથે સંયોજનમાં તમામ પેરાથાઇરોઇડ ગ્રંથીઓનું હાયપરપ્લાસિયા જોવા મળે છે, જે વધારાનું ગેસ્ટ્રિન, ઇન્સ્યુલિન, ગ્લુકોગન, વીઆઇપી, પીઆરએલ, એસટીએચ, એસીટીએચ સ્ત્રાવ કરી શકે છે, જે અનુરૂપ ક્લિનિકલ વિકાસનું કારણ બને છે. અભિવ્યક્તિઓ બહુવિધ લિપોમાસ અને કાર્સિનોમાસને પ્રકાર I SMES સાથે જોડી શકાય છે. હાઇપરપેરાથાઇરોઇડિઝમ એ પ્રકાર I SMES માં સૌથી વધુ વ્યક્ત કરાયેલ એન્ડોક્રિનોપેથી છે, અને તે 95% થી વધુ દર્દીઓમાં જોવા મળે છે. ગેસ્ટ્રીનોમાસ (37%) અને વીપોમાસ (5%) ઓછા સામાન્ય છે.

પ્રકાર IIa SMEO મેડ્યુલરી થાઇરોઇડ કેન્સર, ફિઓક્રોમોસાયટોમા અને હાઇપરપ્લાસિયા અથવા પેરાથાઇરોઇડ ગ્રંથિની ગાંઠના દર્દીઓમાં હાજરી દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે. ફેઓક્રોમોસાયટોમા સાથે મેડ્યુલરી થાઇરોઇડ કેન્સરનું સંયોજન સૌપ્રથમ સિપલ (1961) દ્વારા વિગતવાર વર્ણવવામાં આવ્યું હતું, તેથી SMES ના આ પ્રકારને સિપલ સિન્ડ્રોમ કહેવામાં આવે છે.

ગૌણ એપ્યુડોપેથી કાર્ડિયોવેસ્ક્યુલર અથવા નર્વસ સિસ્ટમના રોગો, ચેપી રોગો, નશો, APUD સિસ્ટમની બહાર સ્થાનીકૃત ગાંઠો સાથે થઈ શકે છે.

તેમના વ્યાપના આધારે, બહુવિધ એપ્યુડોપેથીઓ (પેથોલોજીકલ પ્રક્રિયામાં વિવિધ પ્રકારના એપ્યુડોસાયટ્સની સંડોવણી દ્વારા લાક્ષણિકતા) અને એકાંત એપ્યુડોપેથી (કોઈપણ એક પ્રકારના એપ્યુડોસાઇટનું કાર્ય ક્ષતિગ્રસ્ત છે) વચ્ચે તફાવત બનાવવામાં આવે છે. બહુવિધ એપ્યુડોપેથીના સ્વરૂપોમાંથી એકનું ઉદાહરણ ઉપર વર્ણવેલ MEO સિન્ડ્રોમ હોઈ શકે છે. એકાંતમાં, સૌથી સામાન્ય એપુડોમ ગાંઠો છે, જે APUD સિસ્ટમના કોષોમાંથી ઉદ્દભવે છે અને હોર્મોનલ પ્રવૃત્તિ ધરાવે છે. જો કે આવી ગાંઠો કેટલીકવાર વિવિધ પ્રકારના કોષોમાંથી ઉદ્ભવતા ઘણા હોર્મોન્સ ઉત્પન્ન કરી શકે છે, એકાંત એપ્યુડોપેથીના ક્લિનિકલ અભિવ્યક્તિઓ સામાન્ય રીતે એક હોર્મોનની ક્રિયા દ્વારા નક્કી કરવામાં આવે છે. એપ્યુડોપેથીને તેમની કાર્યાત્મક લાક્ષણિકતાઓ અનુસાર પણ અલગ પાડવામાં આવે છે. વિકૃતિઓના હાયપર-, હાઇપો- અને નિષ્ક્રિય સ્વરૂપો છે. પ્રથમ બે સ્વરૂપોનો આધાર સામાન્ય રીતે હાયપર- અથવા એપ્યુડોસાયટ્સના હાયપોપ્લાસિયા છે, અનુક્રમે; નિષ્ક્રિય વિકૃતિઓ બહુવિધ એપ્યુડોપેથીની લાક્ષણિકતા છે. નીચે અમે APUD સિસ્ટમના કેટલાક પેપ્ટાઇડ હોર્મોન્સ અને પેથોલોજીમાં તેમની ભૂમિકાનું સંક્ષિપ્ત વર્ણન આપીશું.

ગેસ્ટ્રિન. આ પેપ્ટાઈડ જી કોશિકાઓ દ્વારા મુખ્યત્વે પેટના પાયલોરસમાં ઉત્પન્ન થાય છે. APUD સિસ્ટમના અન્ય પ્રતિનિધિની પણ ઓળખ કરવામાં આવી છે - બોમ્બેસિન, પી કોષો દ્વારા ઉત્પાદિત, જે ગેસ્ટ્રિન પ્રકાશનનું ઉત્તેજક છે. તેથી, બોમ્બેસિનને ગેસ્ટ્રિન રીલીઝિંગ હોર્મોન કહેવામાં આવે છે. ગેસ્ટ્રિન એ હાઇડ્રોક્લોરિક એસિડ સ્ત્રાવનું મજબૂત ઉત્તેજક છે, અને બાદમાં નકારાત્મક પ્રતિક્રિયા દ્વારા તેની રચનાને અટકાવે છે. વધુમાં, ગેસ્ટ્રિન સ્વાદુપિંડના ઉત્સેચકોના ઉત્પાદનને ઉત્તેજિત કરે છે અને સ્વાદુપિંડના રસના સ્ત્રાવને વધારે છે અને પિત્તના સ્ત્રાવને વધારે છે; પોટેશિયમના વધતા પ્રકાશન સાથે નાના આંતરડામાં ગ્લુકોઝ, સોડિયમ અને પાણીના શોષણને અટકાવે છે; જઠરાંત્રિય માર્ગની મોટર પ્રવૃત્તિને ઉત્તેજિત કરે છે.

1955માં, ઝોલિંગર અને એલિસને પ્રથમ વખત વારંવાર થતા પેપ્ટીક અલ્સર, હાઈડ્રોક્લોરિક એસિડના ગંભીર હાઈપરસેક્રેશન અને આઈલેટના દર્દીઓનું વર્ણન કર્યું હતું. કોષ ગાંઠ- ગેસ્ટ્રીનોમા, ગેસ્ટ્રિનની માત્રામાં વધારો કરે છે. લક્ષણોની આ ત્રિપુટીને ઝોલિંગર-એલિસન સિન્ડ્રોમ કહેવામાં આવે છે. ગેસ્ટ્રિનોમા મોટેભાગે સ્વાદુપિંડમાં તેમજ ડ્યુઓડેનમના સબમ્યુકોસામાં સ્થાનીકૃત હોય છે. સ્વાદુપિંડના 75% સુધી અને ડ્યુઓડેનલ ગેસ્ટ્રિનોમાના 50% સુધી મેટાસ્ટેસિસ આપે છે. તબીબી રીતે, સિન્ડ્રોમ ઝડપથી વિકાસશીલ અલ્સેરેટિવ જખમ (સામાન્ય રીતે ડ્યુઓડીનલ બલ્બમાં), અધિજઠરનો દુખાવો, વારંવાર અલ્સેરેટિવ રક્તસ્રાવ, ઉબકા, ઉલટી અને ઝાડા દ્વારા પ્રગટ થાય છે.

ગ્લુકોગન. સ્વાદુપિંડના ટાપુઓના આલ્ફા કોષો દ્વારા ઉત્પાદિત પેપ્ટાઇડ હોર્મોન. ડ્યુઓડીનલ મ્યુકોસાના કોષો દ્વારા સહેજ વધારે પરમાણુ વજન સાથે ગ્લુકોગન સ્ત્રાવ થાય છે. તેના પ્રભાવ હેઠળ યકૃતમાં ગ્લાયકોજેનોલિસિસમાં તીવ્ર વધારો થવાને કારણે સ્વાદુપિંડનું ગ્લુકોગન ઉચ્ચારણ હાઇપરગ્લાયકેમિક અસર ધરાવે છે. એન્ટરલ હોર્મોન ઇન્સ્યુલિન સ્ત્રાવ પર ઉત્તેજક અસર ધરાવે છે. આમ, ગ્લુકોગન લોહીમાં શર્કરાના સ્તરને સ્થિર કરવામાં ભાગ લે છે. જ્યારે લોહીમાં ગ્લુકોઝનું સ્તર ઘટે છે, ત્યારે ગ્લુકોગન મુક્ત થાય છે. વધુમાં, તે લિપોલિટીક હોર્મોન છે જે ગતિશીલ બને છે ફેટી એસિડએડિપોઝ પેશીમાંથી.

100 થી વધુ ગ્લુકાજેનોમાનું વર્ણન કરવામાં આવ્યું છે - જીવલેણ હોર્મોનલી સક્રિય ગાંઠો મુખ્યત્વે સ્વાદુપિંડની પૂંછડીમાં સ્થાનીકૃત છે. ગ્લુકાજેનોમા ડાયાબિટીક ત્વચાકોપ સિન્ડ્રોમના વિકાસ તરફ દોરી જાય છે. તે મધ્યમ ડાયાબિટીસ મેલીટસ (હાયપરગ્લુકાગોનેમિયાને કારણે) અને સ્થળાંતરિત નેક્રોલિટીક એરિથેમાના સ્વરૂપમાં ત્વચાના ફેરફારો દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે. ગ્લોસિટિસ, સ્ટેમેટીટીસ, એનિમિયા અને વજનમાં ઘટાડો પણ વિકસે છે. બાળકોને વારંવાર આંચકી, એપનિયાનો સમયગાળો અને ક્યારેક કોમા હોય છે.

APUD સિસ્ટમનો બીજો હોર્મોન છે somatostatin(અથવા સોમેટોટ્રોપિન-રિલીઝિંગ). આ અવરોધક હોર્મોન માત્ર સેન્ટ્રલ નર્વસ સિસ્ટમ (હાયપોથાલેમસમાં) જ નહીં, પણ પેટ, આંતરડા અને સ્વાદુપિંડના ડી-સેલ્સમાં તેમજ શરીરના તમામ પેશીઓમાં ઓછી માત્રામાં ઉત્પન્ન થાય છે. તેની મુખ્ય શારીરિક ભૂમિકા ઉપરાંત - સોમેટોટ્રોપિક હોર્મોનના પ્રકાશનને અટકાવે છે, સોમેટોસ્ટેટિન ઇન્સ્યુલિન, થાઇરોક્સિન, કોર્ટીકોસ્ટેરોન, ટેસ્ટોસ્ટેરોન, પ્રોલેક્ટીન, ગ્લુકોગન, તેમજ ગેસ્ટ્રિન, કોલેસીસ્ટોકિનિન, પેપ્સિન, વગેરેના પ્રકાશનને અટકાવે છે, સૂચિબદ્ધ અસરો સાથે. somatostatin જઠરાંત્રિય માર્ગની મોટર પ્રવૃત્તિને અટકાવે છે, ધરાવે છે શામક અસર, મગજમાં અફીણ રીસેપ્ટર્સને બાંધવાની ક્ષમતા ધરાવે છે, અનૈચ્છિક હલનચલનને અસર કરે છે. ઉપરથી તે અનુસરે છે કે આ હોર્મોન શરીરના જીવનમાં ખૂબ જ મહત્વપૂર્ણ ભૂમિકા ભજવે છે.

હાયપરસોમેટોસ્ટેટીનેમિયાના ક્લિનિકલ અભિવ્યક્તિઓ (સ્વાદુપિંડની ગાંઠો સાથે જે આ હોર્મોનને સ્ત્રાવ કરે છે - સોમેટોસ્ટેટિનોમાસ) ખૂબ પોલીમોર્ફિક છે. આ ડાયાબિટીસ મેલીટસના વિવિધ સંયોજનો છે, પિત્તાશય, એક્ઝોક્રાઇન સ્વાદુપિંડની અપૂર્ણતા, ગેસ્ટ્રિક હાયપો- અને એક્લોરહાઇડ્રિયા, આયર્નની ઉણપનો એનિમિયા, વગેરે.

વાસોએક્ટિવ આંતરડાની પોલિપેપ્ટાઇડ(VIP). આ પેપ્ટાઈડને સૌપ્રથમ અલગ કરવામાં આવ્યું હતું નાનું આંતરડું, પછી સમગ્ર જઠરાંત્રિય માર્ગની ચેતા રચનાઓમાં તેમજ કેન્દ્રીય ચેતાતંત્ર, ફેફસાં અને અન્ય અવયવોમાં જોવા મળે છે. VIP ધીમો પડી જાય છે હોજરીનો સ્ત્રાવ, સ્ત્રાવને સક્રિય કરે છે આંતરડાનો રસ, તેમજ સ્વાદુપિંડ દ્વારા પાણી અને બાયકાર્બોનેટ છોડવાથી, નીચલા અન્નનળીના સ્ફિન્ક્ટર અને કોલોનને આરામ મળે છે. વધુમાં, VIP વાસોડિલેશન, બ્રોન્ચિઓલ્સનું વિસ્તરણ અને સ્વાદુપિંડ અને અગ્રવર્તી કફોત્પાદક ગ્રંથિમાંથી હોર્મોન્સના પ્રકાશનને ઉત્તેજિત કરવામાં સક્ષમ છે; ગ્લુકોજેનેસિસ અને ગ્લાયકોજેનોલિસિસ સક્રિય કરો. VIP ની રચનામાં વધારો મોટેભાગે VIPoma સાથે જોવા મળે છે - સ્વાદુપિંડના આઇલેટ ઉપકરણની અંતઃસ્ત્રાવી ગાંઠ. આ ગાંઠ વર્મર-મોરિસન સિન્ડ્રોમના વિકાસ તરફ દોરી જાય છે, જે ઝાડા, સ્ટીટોરિયા, ડિહાઇડ્રેશન, વજન ઘટાડવું, હાઇપો- અને એક્લોરહાઇડ્રિયા દ્વારા પ્રગટ થાય છે. હાઈપોકેલેમિયા, હાઈપરક્લેસીમિયા, એસિડિસિસ અને હાઈપરગ્લાયકેમિઆ વિકસે છે. આંચકી આવી શકે છે ધમનીનું હાયપોટેન્શન. વર્નર-મોરિસન સિન્ડ્રોમ (અંતઃસ્ત્રાવી કોલેરા) માં પુષ્કળ ઝાડા થવાનું મુખ્ય કારણ VIP ની વધુ પડતી રચના છે.

અને અંતે, અમે APUD સિસ્ટમના અન્ય પેપ્ટાઇડને લાક્ષણિકતા આપીશું. આ પદાર્થ-આર.તે સેન્ટ્રલ નર્વસ સિસ્ટમમાં વ્યાપકપણે વિતરિત થાય છે, ખાસ કરીને હાયપોથાલેમસમાં, કરોડરજજુ, ફેફસામાં. જઠરાંત્રિય માર્ગમાં, પદાર્થ પી આંતરડાના રુધિરાભિસરણ અને રેખાંશ સ્નાયુઓમાં, મેઇસ્નર અને ઓરબાક પ્લેક્સસમાં જોવા મળે છે. સેન્ટ્રલ નર્વસ સિસ્ટમમાં, આ પેપ્ટાઈડ લાક્ષણિક ન્યુરોટ્રાન્સમીટરની ભૂમિકા ભજવે છે; તે મગજમાં બાયોજેનિક એમાઈન્સના ચયાપચયને વેગ આપવા અને પીડા પ્રતિભાવને મોડ્યુલેટ કરવામાં સક્ષમ છે. જઠરાંત્રિય માર્ગના સ્તરે, તે સ્થાપિત થયું છે કે પદાર્થ P સ્ત્રાવને વધારે છે, પરંતુ નાના આંતરડામાં ઇલેક્ટ્રોલાઇટ્સ અને પાણીના શોષણને અટકાવે છે અને આંતરિક અવયવોના સરળ સ્નાયુઓના સંકોચનનું કારણ બને છે.

વિષયની ચર્ચાને સમાપ્ત કરવા માટે, હું નીચેની બાબતો પર ભાર મૂકવા માંગુ છું: 1) પ્રસ્તુત સામગ્રી ખૂબ જ જટિલ માળખું સૂચવે છે જે ફિલોજેનેસિસની પ્રક્રિયા દરમિયાન શરીરમાં વિકસિત થઈ છે. માળખાકીય સંસ્થાજીવનનું ન્યુરોએન્ડોક્રાઇન નિયમન અને અંતઃસ્ત્રાવી વિકૃતિઓના વિકાસના સંભવિત કારણો અને પદ્ધતિઓની ખૂબ વિશાળ શ્રેણી; 2) તે નોંધી શકાય છે કે તાજેતરના વર્ષોમાં એન્ડોક્રિનોપેથીના ઇટીઓપેથોજેનેસિસ વિશેની અમારી સમજ નોંધપાત્ર રીતે વિસ્તૃત અને ઊંડી બની છે. અભ્યાસનો વિષય માત્ર અંતઃસ્ત્રાવી પ્રણાલીની "શાસ્ત્રીય" પેથોલોજી જ નહીં, પણ તેના "બિન-શાસ્ત્રીય" પ્રકારો પણ હતો.

પ્રકરણ 31
પીટ્યુટરી અને એડ્રેનલ ગ્રંથીઓના કાર્યોના વિતરણને કારણે થતી એન્ડોક્રિનોપેથી

કફોત્પાદક ગ્રંથિની તકલીફ

કફોત્પાદક(સેરેબ્રલ એપેન્ડેજ, કફોત્પાદક ગ્રંથિ) એ ખોપરીના સ્ફેનોઇડ હાડકાના સેલા ટર્સિકાના કફોત્પાદક ફોસામાં મગજના પાયા પર સ્થિત એક અંતઃસ્ત્રાવી ગ્રંથિ છે અને ડાયેન્સફાલોનના હાયપોથાલેમસના ઇન્ફન્ડીબુલમ સાથે સંકળાયેલ છે. કફોત્પાદક ગ્રંથિ બે લોબ્સ ધરાવે છે. અગ્રવર્તી લોબ, અથવા એડેનોહાઇપોફિસિસ, પ્રકૃતિમાં ઉપકલા છે. કફોત્પાદક ગ્રંથિનો પશ્ચાદવર્તી લોબ, અથવા ન્યુરોહાઇપોફિસિસ, મગજના વિકાસ જેવો છે અને તેમાં સુધારેલા ન્યુરોગ્લિયલ કોષોનો સમાવેશ થાય છે.

એડેનોહાઇપોફિસિસના હોર્મોન્સ:

1. ફોલિટ્રોપિન(ફોલિકલ સ્ટિમ્યુલેટિંગ હોર્મોન, એફએસએચ). સ્ત્રીઓમાં અંડાશયના ફોલિકલ્સની વૃદ્ધિ અને પુરુષોમાં શુક્રાણુઓની પ્રક્રિયાને સક્રિય કરે છે.

2. લ્યુટ્રોપિન(લ્યુટિનાઇઝિંગ હોર્મોન, એલએચ). સ્ત્રીઓમાં, તે ઇંડા પરિપક્વતા, ઓવ્યુલેશન પ્રક્રિયા અને રચના પૂર્ણ કરવામાં ફાળો આપે છે કોર્પસ લ્યુટિયમઅંડાશયમાં, અને પુરુષોમાં તે અંડકોષના ઇન્ટર્સ્ટિશલ પેશીના કોષોના ભિન્નતાને પ્રોત્સાહન આપે છે અને એન્ડ્રોજન (ટેસ્ટોસ્ટેરોન) ના ઉત્પાદનને ઉત્તેજિત કરે છે.

3. પ્રોલેક્ટીન(લ્યુટોમેમોટ્રોપિક હોર્મોન, પીઆરએલ). કોર્પસ લ્યુટિયમના કાર્યને સક્રિય કરે છે, દૂધના ઉત્પાદનને ઉત્તેજિત કરે છે અને સ્તનપાનને પ્રોત્સાહન આપે છે (વધેલા એસ્ટ્રોજનના સ્તરને આધિન).

4. કોર્ટીકોટ્રોપિન(એડ્રેનોકોર્ટિકોટ્રોપિક હોર્મોન, ACTH). એડ્રેનલ કોર્ટેક્સના કોષોના પ્રસારને ઉત્તેજિત કરે છે, તે ગ્લુકોકોર્ટિકોઇડ્સ અને એન્ડ્રોજેનિક કોર્ટીકોસ્ટેરોઇડ્સના જૈવસંશ્લેષણનું મુખ્ય ઉત્તેજક છે. અમુક અંશે મિનરલોકોર્ટિકોઇડ એલ્ડોસ્ટેરોનના સ્ત્રાવને નિયંત્રિત કરે છે. ACTH ચરબીના ડેપોમાંથી ચરબીને એકત્ર કરે છે અને સ્નાયુઓમાં ગ્લાયકોજનના સંચયને પ્રોત્સાહન આપે છે.

5. થાઇરોટ્રોપિન(થાઇરોઇડ-ઉત્તેજક હોર્મોન, TG). થાઇરોઇડ ગ્રંથિના કાર્યને સક્રિય કરે છે, થાઇરોઇડ હોર્મોન્સના સંશ્લેષણને ઉત્તેજિત કરે છે અને ગ્રંથીયુકત પેશીઓના હાયપરપ્લાસિયા. એવું માનવામાં આવે છે કે તે એલએચને ઉત્તેજીત કરે છે.

6. સોમેટોટ્રોપિન(સોમેટોટ્રોપિક હોર્મોન, એસટીએચ). પેરિફેરલ પેશીઓના લક્ષ્ય કોષો પર સીધી અસર સાથે આ એક હોર્મોન છે. તેની ઉચ્ચારણ પ્રોટીન-એનાબોલિક અને વૃદ્ધિ અસર છે. જીવતંત્રના વિકાસનો દર અને તેનું અંતિમ કદ નક્કી કરે છે.

7. મેલાનોટ્રોપિન(મેલનોસાઇટ-ઉત્તેજક હોર્મોન, એમએસએચ). અગ્રવર્તી કફોત્પાદક ગ્રંથિના મધ્યવર્તી ભાગમાં રચાય છે. મેલાનોસાઇટ્સમાં રંગદ્રવ્ય ગ્રાન્યુલ્સ (મેલાનોસોમ્સ) ના વિક્ષેપનું કારણ બને છે, જે ત્વચાના ઘાટા થવાથી પ્રગટ થાય છે. મેલાનિનના સંશ્લેષણમાં ભાગ લે છે. વધુમાં, તે પ્રોટીન અને ચરબી ચયાપચયને અસર કરે છે.

ચાલો હું તમને યાદ કરાવું કે એડેનોહાઇપોફિસિસની પ્રવૃત્તિ ઘણા હાયપોથેલેમિક પરિબળો (પેપ્ટાઇડ હોર્મોન્સ) દ્વારા નિયંત્રિત થાય છે. તેઓ ઉત્તેજિત કરે છે (લિબેરિન્સ, મુક્ત કરનારા પરિબળો) અથવા તેમની ગુપ્ત પ્રવૃત્તિને અટકાવે છે (સ્ટેટિન્સ).

એડેનોહાઇપોફિસિસના એન્ડોક્રિનોપેથીના લાક્ષણિક સ્વરૂપોના ઘણા જૂથો છે: 1) મૂળ દ્વારા: પ્રાથમિક (કફોત્પાદક) અથવા ગૌણ (હાયપોથેલેમિક); 2) હોર્મોન ઉત્પાદનના સ્તર અને (અથવા) તેની અસરોની તીવ્રતા અનુસાર: હાયપોફંક્શનલ (હાયપોપીટ્યુટારિઝમ) અથવા હાયપરફંક્શનલ (હાયપરપીટ્યુટારિઝમ); 3) ઑન્ટોજેનેસિસમાં ઘટનાના સમય દ્વારા: વહેલું (તરુણાવસ્થા પહેલાં વિકાસ) અથવા મોડું (પુખ્ત વયના લોકોમાં થાય છે); 4) જખમ અને ડિસફંક્શનના સ્કેલ અનુસાર: એક હોર્મોન (આંશિક એન્ડોક્રિનોપેથીઝ), અનેક (સબટોટલ) અથવા બધા (કુલ પેનહાઇપો- અથવા પેનહાઇપરપીટ્યુટારિઝમ) ના ઉત્પાદન (અસર) માં વિક્ષેપ.

કુલ હાયપોપીટ્યુટરિઝમ

1. સિમન્ડ્સ રોગ(હાયપોથેલેમિક-પીટ્યુટરી કેચેક્સિયા). આ રોગ એડિનોહાઇપોફિસિસના કાર્યની ખોટ અને પેરિફેરલ અંતઃસ્ત્રાવી ગ્રંથીઓની નિષ્ફળતા સાથે હાયપોથેલેમિક-પીટ્યુટરી પ્રદેશના પ્રસરેલા નુકસાન (ચેપ, ગાંઠ, ઇજા, હેમરેજ) પર આધારિત છે. ગંભીર થાક (કેશેક્સિયા), અકાળ વૃદ્ધત્વ અને મેટાબોલિક અને ટ્રોફિક વિકૃતિઓ દ્વારા લાક્ષણિકતા. 30-40 વર્ષની વયની સ્ત્રીઓ મોટેભાગે અસરગ્રસ્ત છે.

પેથોજેનેસિસ. કફોત્પાદક ઉષ્ણકટિબંધીય હોર્મોન્સનો અભાવ તરફ દોરી જાય છે તીવ્ર ઘટાડોપેરિફેરલ અંતઃસ્ત્રાવી ગ્રંથીઓના કાર્યો. સોમેટોટ્રોપિન ઉત્પાદનમાં ઘટાડો થાકનું કારણ બને છે. ગોનાડોટ્રોપિક કાર્યની ખોટ અંડાશયની નિષ્ફળતા, એમેનોરિયા, ગર્ભાશય અને યોનિની એટ્રોફી તરફ દોરી જાય છે. થાઇરોટ્રોપિનની ઉણપ, પરિણામે - કફોત્પાદક માયક્સેડેમા. કોર્ટીકોટ્રોપિન ઉત્પાદનમાં ઘટાડો એડિસોનિયન કટોકટી સુધી એડ્રેનલ અપૂર્ણતાના વિકાસ તરફ દોરી જાય છે. લાક્ષણિક રીતે, આ કફોત્પાદક અપૂર્ણતા (ગોનાડોટ્રોપિક, સોમેટોટ્રોપિક, થાઇરોટ્રોપિક અને કોર્ટીકોટ્રોપિક કાર્યોની ખોટ) ની પ્રગતિનો ક્રમ છે. એ વાત પર ભાર મૂકવો મહત્વપૂર્ણ છે કે એડેનોહાઇપોફિસિસમાં મોટા કાર્યાત્મક અનામત છે. તેથી, કફોત્પાદક અપૂર્ણતાના સ્પષ્ટ લક્ષણો ત્યારે જ વિકસે છે જ્યારે ગ્રંથીયુકત પેશીઓનો 75-90% નાશ થાય છે. તબીબી રીતે, સામાન્ય નબળાઇ, એડીનેમિયા, ક્ષતિ, સ્નાયુ કૃશતા, ભૂખનો અભાવ, સુસ્તી, એમેનોરિયા અને ઉદાસીનતા જોવા મળે છે. આંતરિક અવયવોમાં, હાયપોફંક્શન અને એટ્રોફીના સ્વરૂપમાં ફેરફારો પણ તીવ્રપણે વ્યક્ત કરવામાં આવે છે (બ્રેડીકાર્ડિયા, બ્લડ પ્રેશરમાં ઘટાડો, જઠરાંત્રિય માર્ગમાં સ્ત્રાવનું દમન, સ્પ્લેનનોપ્ટોસિસ, વગેરે).

2. શીહાન રોગ- પોસ્ટપાર્ટમ હાયપોપીટ્યુટારિઝમ. આ રોગ સામાન્ય રીતે અગ્રવર્તી કફોત્પાદક ગ્રંથિ (એપીજી) ના વાસોસ્પેઝમ સાથે બાળજન્મ દરમિયાન (પોસ્ટપાર્ટમ સેપ્સિસ સાથે સંયોજનમાં) નોંધપાત્ર અને સમયસર ભરપાઈ ન થતા લોહીની ખોટ પર આધારિત છે. મહત્વપૂર્ણતે જ સમયે, ગર્ભાવસ્થા દરમિયાન પીડીજીનું હાયપરપ્લાસિયા છે. લાંબા સમય સુધી વેસ્ક્યુલર સ્પેઝમ સાથે, કફોત્પાદક ગ્રંથિનું ઇસ્કેમિક નેક્રોસિસ અને કફોત્પાદક કેચેક્સિયાનું ચિત્ર વિકસે છે. સિમન્ડ્સના રોગથી વિપરીત, તે તીવ્ર થાક દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ નથી અને ગોનાડ્સના વિકારો પ્રમાણમાં ઓછા ઉચ્ચારવામાં આવે છે.

આંશિક હાયપોપીટ્યુટરિઝમ

પેથોલોજીના સખત મોનોહોર્મોનલ સ્વરૂપો લગભગ ક્યારેય જોવા મળતા નથી. ચાલો આપણે ફક્ત સૌથી સામાન્ય રોગોને ધ્યાનમાં લઈએ, જે આંશિક એડેનોહાઇપોફિસીયલ અપૂર્ણતા પર આધારિત છે.

કફોત્પાદક દ્વાર્ફિઝમ. આ રોગનું મુખ્ય અભિવ્યક્તિ સોમેટોટ્રોપિનની સંપૂર્ણ અથવા સંબંધિત ઉણપ સાથે સંકળાયેલ વૃદ્ધિની તીવ્ર મંદી છે. 1:30005000 થી 1:30000 સુધીની આવર્તન. વ્યાપક અર્થમાં, વામનવાદ એ વૃદ્ધિ અને વિકાસની વિકૃતિ છે, જેની ઘટના માત્ર કફોત્પાદક ગ્રંથિની પેથોલોજીના સંબંધમાં જીએચની ઉણપને કારણે જ નહીં, પરંતુ તેના હાયપોથેલેમિક નિયમનના ઉલ્લંઘનને કારણે પણ થઈ શકે છે. કાર્યો, અને આ હોર્મોન પ્રત્યે પેશીઓની સંવેદનશીલતામાં ખલેલ.

મોટાભાગના સ્વરૂપો કફોત્પાદક દ્વાર્ફિઝમઆનુવંશિક રોગોનો ઉલ્લેખ કરે છે. સૌથી સામાન્ય પેનહાયપોપીટ્યુટરી ડ્વાર્ફિઝમ છે, જે મુખ્યત્વે અપ્રિય રીતે વારસામાં મળે છે. અલગ વૃદ્ધિ હોર્મોનની ઉણપ સાથે આનુવંશિક દ્વાર્ફિઝમ પ્રસંગોપાત જોવા મળે છે (આફ્રિકા અને મધ્ય પૂર્વમાં વધુ સામાન્ય).

ગૌણ દ્વાર્ફિઝમના વિકાસમાં, કોઈપણ રોગના લક્ષણ તરીકે, ક્રોનિક ચેપ, નશો અને નબળા પોષણ મહત્વપૂર્ણ છે.

ડ્વાર્ફિઝમવાળા દર્દીઓના મોટા જૂથમાં સેન્ટ્રલ નર્વસ સિસ્ટમના વિવિધ પ્રકારના કાર્બનિક પેથોલોજીવાળા દર્દીઓનો સમાવેશ થાય છે જે ગર્ભાશયમાં અથવા પ્રારંભિક બાળપણમાં ઉદ્ભવે છે (પિચ્યુટરી ગ્રંથિનો અવિકસિત, તેના સિસ્ટીક અધોગતિ, ગાંઠ દ્વારા સંકોચનને કારણે એટ્રોફી). હાયપોથેલેમિક-કફોત્પાદક પ્રદેશ (અંતઃ ગર્ભાશય, જન્મ અથવા પ્રસૂતિ પછી) ને આઘાતજનક નુકસાનને કારણે વામનવાદ થઈ શકે છે, જે ઘણી વખત બહુવિધ ગર્ભાવસ્થા દરમિયાન, તેમજ બ્રીચમાં બાળજન્મ દરમિયાન, પગની રજૂઆત અથવા પગ પર પરિભ્રમણ સાથે ટ્રાંસવર્સ સ્થિતિમાં થાય છે ( ડ્વાર્ફિઝમવાળા 1/3 દર્દીઓમાં બાળજન્મની આ પદ્ધતિ છે). ચેપી અને ઝેરી નુકસાન મહત્વપૂર્ણ છે (ઇન્ટ્રાઉટેરિન વાયરલ ચેપ, ટ્યુબરક્યુલોસિસ, ટોક્સોપ્લાઝ્મોસીસ; પ્રારંભિક બાળપણના રોગો, નવજાત સેપ્સિસ, મેનિન્ગો- અને એરાકનોએન્સફાલીટીસ).

ક્લિનિક. વૃદ્ધિ અને શારીરિક વિકાસમાં તીવ્ર વિરામ એ કફોત્પાદક દ્વાર્ફિઝમના મુખ્ય અભિવ્યક્તિઓ છે. દર્દીઓ સામાન્ય વજન અને શરીરની લંબાઈ સાથે જન્મે છે અને 2-4 વર્ષની ઉંમરથી વૃદ્ધિમાં પાછળ રહેવાનું શરૂ કરે છે. પુરુષો માટે 130 સેમી અને સ્ત્રીઓ માટે 120 સેમીથી ઓછી ઊંચાઈને વામનવાદ માનવામાં આવે છે. નાના સંપૂર્ણ શરીરના કદ ઉપરાંત, કફોત્પાદક દ્વાર્ફિઝમ પણ વૃદ્ધિ અને શારીરિક વિકાસની ઓછી વાર્ષિક ગતિશીલતા દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે. શરીર પ્રમાણસર છે, પરંતુ દર્દીઓના શરીરનું પ્રમાણ બાળપણની લાક્ષણિકતા છે. ત્વચા નિસ્તેજ છે, ઘણીવાર પીળાશ પડતી, શુષ્ક (થાઇરોઇડની અપૂર્ણતાને કારણે). સૌથી મહત્વપૂર્ણ લક્ષણઆ રોગ હાડપિંજરના તફાવત અને ઓસિફિકેશનના સમયમાં વિલંબ છે. આ સંદર્ભે, ડેન્ટલ સિસ્ટમ પણ પીડાય છે: દૂધના દાંતમાં મોડું પરિવર્તન છે. મોટાભાગના દર્દીઓમાં જનન અંગો ગંભીર રીતે અવિકસિત હોય છે, પરંતુ વિકૃતિઓ ભાગ્યે જ જોવા મળે છે. જાતીય અપૂર્ણતા ગૌણ જાતીય લાક્ષણિકતાઓના અવિકસિતતા અને જાતીય લાગણીઓમાં ઘટાડો, માસિક સ્રાવની ગેરહાજરી સાથે છે.

થાઇરોઇડની અપૂર્ણતા એ દ્વાર્ફિઝમની એકદમ સામાન્ય નિશાની છે. મોટા ભાગના કિસ્સાઓમાં બુદ્ધિ ક્ષતિગ્રસ્ત નથી, જોકે વર્તનમાં કેટલાક શિશુવાદ વારંવાર નોંધવામાં આવે છે. દર્દીઓમાં EEG અપરિપક્વતા, ઉચ્ચ "બાલિશ" વોલ્ટેજની લાંબા ગાળાની જાળવણી દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે; કંપનવિસ્તાર અને આવર્તનમાં આલ્ફા લયની અસમાનતા; ધીમી (થીટા અને ડેલ્ટા) લયની સામગ્રીમાં તીવ્ર વધારો.

સારવાર. આ એક લાંબી પ્રક્રિયા છે. અસર મેળવવા માટે, બે મૂળભૂત સિદ્ધાંતોનું અવલોકન કરવું આવશ્યક છે:

1) શારીરિક પરિસ્થિતિઓમાં સારવાર-પ્રેરિત વિકાસનો મહત્તમ અંદાજ; 2) એપિફિસીલ ગ્રોથ ઝોનને બાકાત રાખવું. કફોત્પાદક દ્વાર્ફિઝમ માટે પેથોજેનેટિક ઉપચારનો મુખ્ય પ્રકાર માનવ વૃદ્ધિ હોર્મોનનો ઉપયોગ છે (માનવ અને પ્રાઈમેટ સોમેટોટ્રોપિનનો ઉપયોગ થાય છે). સોમેટોટ્રોપિન સાથેની સારવાર માટે, અંતર્જાત વૃદ્ધિ હોર્મોનની સાબિત ઉણપ ધરાવતા દર્દીઓની પસંદગી કરવામાં આવે છે, જેમાં હાડપિંજરના ભેદભાવ 13-14 વર્ષની લાક્ષણિકતાના સ્તર કરતાં વધુ ન હોય. વધુમાં, દ્વાર્ફિઝમની સારવાર માટેના સૌથી મહત્વપૂર્ણ માધ્યમો એ એનાબોલિક સ્ટેરોઇડ્સ (નેરાબોલ, નેરોબોલિલ) નો ઉપયોગ છે, જે પ્રોટીન સંશ્લેષણને વધારીને અને અંતર્જાત વૃદ્ધિ હોર્મોનનું સ્તર વધારીને વૃદ્ધિને ઉત્તેજીત કરે છે. હાઇપોથાઇરોડિઝમની હાજરીમાં, થાઇરોઇડ દવાઓ સમાંતરમાં સૂચવવામાં આવે છે. છોકરાઓની સારવાર કરતી વખતે, આગળનું પગલું માનવ કોરિઓનિક ગોનાડોટ્રોપિનનું વહીવટ છે. 16 વર્ષથી વધુ ઉંમરની છોકરીઓને સામાન્ય રીતે એસ્ટ્રોજેન્સ સૂચવવામાં આવે છે. સારવારનો અંતિમ તબક્કો (વૃદ્ધિ ઝોન બંધ કર્યા પછી) એ જનન અંગોના સંપૂર્ણ વિકાસના ઉદ્દેશ્ય સાથે, દર્દીના લિંગને અનુરૂપ સેક્સ હોર્મોન્સના રોગનિવારક ડોઝનો સતત વહીવટ છે.

ન્યુરોએન્ડોક્રાઇન સ્થૂળતા. પેથોલોજીના આ સ્વરૂપમાં અસંખ્ય પ્રકારોનો સમાવેશ થાય છે જે તેમની પેથોજેનેટિક મિકેનિઝમ્સમાં અલગ પડે છે. તેમાંના ઘણા હવે કફોત્પાદક ગ્રંથિને અથવા કફોત્પાદક ગ્રંથિની ગૌણ સંડોવણી સાથે હાયપોથેલેમિક કેન્દ્રોને નુકસાનના પરિણામે ચરબી-મોબિલાઈઝિંગ પોલિપેપ્ટાઈડ લિપોટ્રોપિનના એડેનોહાયપોફિસિસમાં અપૂરતા જૈવસંશ્લેષણ પર આધારિત હોવાનું માનવામાં આવે છે. કફોત્પાદક સ્થૂળતા એ પેટ, પીઠ અને નજીકના હાથપગ પર અતિશય ચરબીના જથ્થા દ્વારા વર્ગીકૃત કરવામાં આવે છે અને દૂરના ભાગોમાં સંબંધિત "પાતળાપણું" - આગળના હાથ અને પગ.

અન્ય લોકો પણ રોગના વિવિધ સ્વરૂપોની પ્રગતિમાં સામેલ છે. અંતઃસ્ત્રાવી ગ્રંથીઓ. હાયપરઇન્સ્યુલિનિઝમ લાક્ષણિકતા છે. સોમેટોટ્રોપિનનું સ્તર ઘટે છે અને કોર્ટીકોટ્રોપિનનું સ્તર વધે છે. કફોત્પાદક ગ્રંથિનું ગોનાડોટ્રોપિક કાર્ય પણ ઘટે છે, પરિણામે હાયપોગોનાડિઝમ થાય છે.

એડિપોસોજેનિટલ ડિસ્ટ્રોફી. તે છોકરાઓમાં વધુ વખત વિકસે છે. આ રોગ બે મુખ્ય સિન્ડ્રોમમાં પોતાને મેનીફેસ્ટ કરે છે - સ્થૂળતા અને હાઈપોગોનાડિઝમ. આવી પેથોલોજીને સ્વતંત્ર રોગ તરીકે ગણી શકાય જો તેના લક્ષણો બાળપણમાં દેખાય અને રોગનું કારણ સ્થાપિત ન થઈ શકે. કફોત્પાદક ગ્રંથિ (બળતરા, ગાંઠ, વગેરે) ને નુકસાન પહોંચાડતી પ્રક્રિયાની પ્રકૃતિ સ્થાપિત કરતી વખતે, સ્થૂળતા અને હાઈપોગોનાડિઝમને અંતર્ગત રોગના લક્ષણો તરીકે ગણવામાં આવે છે.

આ રોગ હાયપોથાલેમસની નિષ્ક્રિયતા પર આધારિત છે, જે કફોત્પાદક ગ્રંથિના ગોનાડોટ્રોપિક કાર્યમાં ઘટાડો તરફ દોરી જાય છે, અને પરિણામે, ગૌણ હાઈપોગોનાડિઝમ. એડિપોસોજેનિટલ ડિસ્ટ્રોફી પ્રિપ્યુબર્ટલ વય (10-12 વર્ષ) માં વધુ વખત જોવા મળે છે. સિન્ડ્રોમ લાક્ષણિકતા છે સામાન્ય સ્થૂળતા"સ્ત્રી પ્રકાર" અનુસાર: પેટ, પેલ્વિસ, ધડ, ચહેરો. શરીરનું પ્રમાણ યુન્યુચૉઇડ (ઊંચા, સાંકડા ખભા, નબળા સ્નાયુ વિકાસ, વગેરે) છે. શિશ્ન અને અંડકોષના કદમાં ઘટાડો થાય છે, અને ક્રિપ્ટોર્ચિડિઝમ ઘણીવાર શોધી કાઢવામાં આવે છે.

હાયપરપીટ્યુટારિઝમ

એડેનોપીટ્યુટરી હોર્મોન્સનું અતિશય ઉત્પાદન, એક નિયમ તરીકે, પ્રકૃતિમાં આંશિક છે અને તે નીચેના સૌથી સામાન્ય સ્વરૂપોમાં વ્યક્ત થાય છે.

કદાવરતા- એક રોગ જે બાળકો અને કિશોરોમાં અપૂર્ણ શારીરિક વૃદ્ધિ સાથે થાય છે. કફોત્પાદક ગીગાન્ટિઝમ શરીરના વિકાસના પ્રારંભિક તબક્કામાં સોમેટોટ્રોપિનના અતિશય સ્ત્રાવ પર આધારિત છે. પુરુષોમાં 200 સેમી અને સ્ત્રીઓમાં 190 સેમીથી વધુની ઊંચાઈ પેથોલોજીકલ ગણવામાં આવે છે. સામાન્ય રીતે શરીરનું એકંદર અપ્રમાણ જોવા મળતું નથી. જો કે, આગળના હાથ અને નીચલા પગ અતિશય સંબંધિત લંબાઈ દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે, માથું પ્રમાણમાં નાનું છે, વિસ્તરેલ ચહેરો સાથે.

રોગની શરૂઆતમાં, સ્નાયુબદ્ધ સિસ્ટમ સારી રીતે વિકસિત થાય છે, પરંતુ પાછળથી સ્નાયુઓની નબળાઇ અને થાક પ્રગટ થાય છે. મોટાભાગના કિસ્સાઓમાં, હાયપરગ્લાયકેમિઆ જોવા મળે છે, અને ડાયાબિટીસ મેલીટસ વિકસી શકે છે. જનન વિસ્તારથી - હાયપોજેનિટલિઝમ વિવિધ ડિગ્રી સુધી. આ રોગ ટ્યુમર પ્રક્રિયાઓ (ઇઓસિનોફિલિક એડેનોમા) અને પીડીજીના ઇઓસિનોફિલિક કોશિકાઓના હાયપરપ્લાસિયા પર આધારિત છે, જે હાયપોથાલેમસના અતિશય ઉત્તેજક પ્રભાવ સાથે સંકળાયેલ છે.

એપિફિસીયલ કોમલાસ્થિના ઓસિફિકેશન પછી, કદાવરવાદ, એક નિયમ તરીકે, એક્રોમેગેલીમાં ફેરવાય છે. એક્રોમેગલીનું મુખ્ય ચિહ્ન શરીરની ઝડપી વૃદ્ધિ છે, પરંતુ લંબાઈમાં નહીં, પરંતુ પહોળાઈમાં, જે હાડપિંજરના હાડકાં અને આંતરિક અવયવોમાં અપ્રમાણસર પેરીઓસ્ટીલ વધારામાં પ્રગટ થાય છે, જે લાક્ષણિક મેટાબોલિક ડિસઓર્ડર સાથે જોડાય છે. એક્રોમેગલીનું એક લાક્ષણિક લક્ષણ, અલબત્ત, વૃદ્ધિ હોર્મોનના સ્ત્રાવમાં વધારો પણ છે. જો કે, 8% કેસોમાં રોગ વૃદ્ધિ હોર્મોનના સામાન્ય સ્તર સાથે વિકસે છે. આ હોર્મોનના વિશિષ્ટ સ્વરૂપની સામગ્રીમાં સંબંધિત વધારા દ્વારા સમજાવવામાં આવે છે, જેમાં વધુ જૈવિક પ્રવૃત્તિ હોય છે.

આંશિક એક્રોમેગલી, હાડપિંજર અથવા અંગોના વ્યક્તિગત ભાગોના વિસ્તરણ દ્વારા પ્રગટ થાય છે, તે સામાન્ય રીતે વૃદ્ધિ હોર્મોનના વધારાના સ્ત્રાવ સાથે સંકળાયેલ નથી, પરંતુ તે પેશીઓની જન્મજાત સ્થાનિક અતિસંવેદનશીલતાને કારણે થાય છે.

સતત ગેલેક્ટોરિયા-એમેનોરિયા સિન્ડ્રોમ
(SPGA, પર્સિસ્ટન્ટ લેક્ટેશન સિન્ડ્રોમ)

SPGA સિન્ડ્રોમ એ એક લાક્ષણિક ક્લિનિકલ લક્ષણ સંકુલ છે જે પ્રોલેક્ટીન સ્ત્રાવમાં લાંબા ગાળાના વધારાને કારણે સ્ત્રીઓમાં વિકસે છે. દુર્લભ કિસ્સાઓમાં, સમાન લક્ષણ સંકુલ પ્રોલેક્ટીનના સામાન્ય સીરમ સ્તરો સાથે વિકસે છે, જેમાં અતિશય ઉચ્ચ જૈવિક પ્રવૃત્તિ હોય છે. પુરૂષોમાં, પ્રોલેક્ટીનનું ક્રોનિક હાઇપરસેક્રેશન સ્ત્રીઓ કરતાં ઘણી ઓછી વાર જોવા મળે છે, અને તેની સાથે નપુંસકતા, ગાયનેકોમાસ્ટિયા અને ક્યારેક લેક્ટોરિયાના વિકાસ સાથે છે.

છેલ્લા 20 વર્ષોમાં, તે સ્પષ્ટ થઈ ગયું છે (પ્રોલેક્ટીનના રેડિયોઈમ્યુન નિર્ધારણની પદ્ધતિઓ માટે આભાર, સેલા ટર્કિકાની ટોમોગ્રાફી) કે કફોત્પાદક પ્રોલેક્ટીનનું ક્રોનિક હાયપરપ્રોડક્શન સ્ત્રી વંધ્યત્વના દરેક ત્રીજા કેસ સાથે આવે છે અને તે મુખ્ય રોગ અથવા પરિણામ હોઈ શકે છે. હાયપોથાલેમસ અને કફોત્પાદક ગ્રંથિની ગૌણ સંડોવણી સાથે સંખ્યાબંધ અંતઃસ્ત્રાવી અને બિન-અંતઃસ્ત્રાવી રોગો SPGA એ યુવાન સ્ત્રીઓનો રોગ છે, જે બાળપણ અને વૃદ્ધાવસ્થામાં અત્યંત દુર્લભ છે (દર્દીઓની સરેરાશ ઉંમર 25-40 વર્ષ છે). આ રોગ પુરુષોમાં ઘણી ઓછી વાર નિદાન થાય છે.

રોગની ઉત્પત્તિ વિજાતીય છે. એવું માનવામાં આવે છે કે SPHA નો આધાર, હાયપોથેલેમિક-પીટ્યુટરી સિસ્ટમના પ્રાથમિક જખમને કારણે, પ્રોલેક્ટીન સ્ત્રાવના ટોનિક ડોપામિનેર્જિક અવરોધક નિયંત્રણનું ઉલ્લંઘન છે. પ્રાથમિક હાયપોથેલેમિક ઉત્પત્તિની વિભાવના સૂચવે છે કે પ્રોલેક્ટીનના સ્ત્રાવ પર હાયપોથાલેમસની અવરોધક અસરમાં ઘટાડો અથવા ગેરહાજરી પ્રથમ પ્રોલેક્ટોફોર્સના હાયપરપ્લાસિયા તરફ દોરી જાય છે, અને પછી કફોત્પાદક પ્રોલેક્ટીનોમાસની રચના તરફ દોરી જાય છે. હાયપરપ્લાસિયા અથવા માઇક્રોપ્રોલેક્ટીનોમા કે જે રોગના અનુગામી તબક્કા (એટલે ​​​​કે, મેક્રોપ્રોલેક્ટીનોમા - ગાંઠ) માં રૂપાંતરિત થતું નથી તેની સતત સંભાવનાને મંજૂરી છે. તરીકે પણ બાકાત નથી ઇટીઓલોજિકલ પરિબળોપેરીનેટલ સમયગાળા સહિત, ન્યુરોઇન્ફેક્શન અને ખોપરીની ઇજાઓ.

મુખ્ય લક્ષણ- માસિક અનિયમિતતા અને/અથવા વંધ્યત્વ. પ્રથમ ઓપ્સો-, ઓલિગોમેનોરિયાથી એમેનોરિયા સુધી બદલાય છે. માસિક ચક્રની વિકૃતિઓ ખાસ કરીને ક્રોનિક તણાવપૂર્ણ પરિસ્થિતિઓમાં સ્પષ્ટ રીતે ઓળખવામાં આવે છે (સંઘર્ષની પરિસ્થિતિઓ, ક્રોનિક રોગો). ગેલેક્ટોરિયા ભાગ્યે જ SPGA નું પ્રથમ લક્ષણ છે (20% થી વધુ દર્દીઓ નથી). તેની ડિગ્રી વિપુલ પ્રમાણમાં, સ્વયંસ્ફુરિત, મજબૂત દબાણ સાથે એક ટીપાં સુધી બદલાય છે. વિવિધ બિન-વિશિષ્ટ ફરિયાદો વારંવાર શોધી કાઢવામાં આવે છે: વધારો થાક, નબળાઇ, સ્પષ્ટ સ્થાનિકીકરણ વિના હૃદયના વિસ્તારમાં પીડા.

હાયપરપ્રોલેક્ટીનેમિયા ધરાવતા પુરુષો સામાન્ય રીતે નપુંસકતા અને કામવાસનામાં ઘટાડો થવાને કારણે ડૉક્ટરની સલાહ લે છે. ગાયનેકોમાસ્ટિયા અને ગેલેક્ટોરિયા દુર્લભ છે.

ન્યુરોહાઇપોફિસિસ હોર્મોન્સ અને તેમની મુખ્ય અસરો

ન્યુરોહાઇપોફિસિસ બે હોર્મોન્સ સ્ત્રાવ કરે છે: એન્ટિડ્યુરેટિક હોર્મોન (એડીએચ, વાસોપ્રેસિન) અને ઓક્સીટોસિન. બંને હોર્મોન્સ અગ્રવર્તી હાયપોથાલેમસમાંથી કફોત્પાદક ગ્રંથિમાં પ્રવેશ કરે છે.

એડીએચરેનલ ટ્યુબ્યુલ્સના દૂરના ભાગોમાં પેશાબમાંથી પાણીના પુનઃશોષણને વધારે છે અને તે શરીરના પાણીના સંતુલનનું સૌથી મહત્વપૂર્ણ નિયમનકાર છે. એડીએચના પ્રભાવ હેઠળ, દૂરના ટ્યુબ્યુલની દિવાલ પાણી-પારગમ્ય બને છે (ટ્યુબ્યુલર એપિથેલિયમના કોષોમાં સીએએમપી સક્રિય થવાને કારણે), પાણી ઓસ્મોટિક ગ્રેડિયન્ટ સાથે શોષાય છે, પેશાબની સાંદ્રતા થાય છે અને તેનું અંતિમ પ્રમાણ ઘટે છે. ADH ની ઉચ્ચારણ વાસોપ્ર્રેસર અસર માત્ર તેની સાંદ્રતામાં એન્ટિડ્યુરેટિક સાંદ્રતા કરતા અનેક ગણી વધારે હોય છે. શારીરિક પરિસ્થિતિઓ હેઠળ, વાસોપ્રેસર અસર પ્રગટ થતી નથી. ADH સ્ત્રાવનું મુખ્ય નિયમનકારી પરિબળ રક્ત ઓસ્મોટિક દબાણ છે. લોહીના ઓસ્મોટિક દબાણમાં વધારો સાથે, એડીએચ સ્ત્રાવ વધે છે, રેનલ ટ્યુબ્યુલ્સમાં પાણીનું પુનઃશોષણ ઉત્તેજિત થાય છે, અને લોહીની હાયપરસોમિયા દૂર થાય છે.

ઓક્સીટોસિનગર્ભાશયના સ્નાયુઓ અને સ્તનધારી ગ્રંથીઓના માયોએપિથેલિયલ કોષોના સંકોચનનું કારણ બને છે. ગર્ભાશય પર તેની અસર મુખ્યત્વે બાળજન્મની પ્રક્રિયા શરૂ કરવામાં પ્રગટ થાય છે. ગર્ભાવસ્થા દરમિયાન, ગર્ભાશયને પ્રોજેસ્ટેરોન દ્વારા ઓક્સીટોસીનની અસરોથી સુરક્ષિત કરવામાં આવે છે. ઓક્સીટોસિનનો સ્ત્રાવ સ્તનપાન દરમિયાન જન્મ નહેરના ખેંચાણ, બાહ્ય જનનેન્દ્રિયો અને સ્તનની ડીંટીઓમાં બળતરા દરમિયાન આવેગ દ્વારા ઉત્તેજિત થાય છે.

ADH ના હાયપોસેક્રેશન.એડીએચની ઉણપનું અભિવ્યક્તિ ડાયાબિટીસ ઇન્સિપિડસ છે. તેના કારણો અને પદ્ધતિઓ વિવિધ છે, પરંતુ પ્રાથમિક સ્વરૂપોમાં, વિકૃતિઓ હંમેશા હાયપોથાલેમસમાં થાય છે, અને ન્યુરોહાઇપોફિસિસમાં નહીં.

ઇટીઓલોજીના આધારે, ત્રણ સ્વરૂપોને અલગ પાડવામાં આવે છે ડાયાબિટીસ ઇન્સિપિડસ: 1) પ્રાથમિક સ્વરૂપ, હાયપોથેલેમસની ગાંઠો સાથે સંકળાયેલ, વિવિધ નુકસાનકારક પરિબળોના સંપર્કમાં અથવા હાયપોથેલેમિક ન્યુક્લીનું અધોગતિ; 2) પારિવારિક (વારસાગત સ્વરૂપ), બે પ્રકારોમાં જોવા મળે છે: a) વારસાગત એન્ઝાઇમ ખામી અને ADH ને સંશ્લેષણ કરવામાં અસમર્થતા; b) રેનલ ADH રીસેપ્ટર્સની વારસાગત ખામી (હોર્મોન પ્રત્યે સંવેદનશીલતા અવરોધિત છે); 3) રેનલ ટ્યુબ્યુલ્સના હસ્તગત પેથોલોજી સાથે સંકળાયેલ નેફ્રોજેનિક સ્વરૂપ.

ડાયાબિટીસ ઇન્સિપિડસનું મુખ્ય અભિવ્યક્તિ એ સતત પોલીયુરિયા છે, જે દરરોજ 20 લિટર અથવા વધુ પેશાબ સુધી પહોંચે છે. તે ગૌણ, ઉચ્ચારણ તરસ (પોલિડિપ્સિયા) સાથે છે, કેટલીકવાર પ્રભાવશાળી વર્તન પાત્ર (ગંદા પાણી, પેશાબ પીવું) પ્રાપ્ત કરે છે.

ADH નું અતિ સ્ત્રાવ.આ પેથોલોજી સાથે, "હાયપરહાઇડ્રોપેક્સિક સિન્ડ્રોમ" (પાર્હોન સિન્ડ્રોમ) અથવા "ડાઇલ્યુટ હાયપોનેટ્રેમિયા સિન્ડ્રોમ" (શ્વાર્ટઝ સિન્ડ્રોમ) થાય છે. તેમની ઉત્પત્તિ ઇન્ટ્રાક્રેનિયલ દબાણમાં વધારો, ચેપી રોગો પછી, અને એડીએચના એક્ટોપિક ઉત્પાદનના પરિણામે મગજના નુકસાન સાથે સંકળાયેલ છે. આ રોગ હેમોડિલ્યુશન સાથે સંકળાયેલ ઓલિગુરિયા, ઓવરહાઈડ્રેશન અને હાઈપોનેટ્રેમિયા દ્વારા પ્રગટ થાય છે.

એડ્રેનલ ડિસફંક્શન

એડ્રેનલ કોર્ટેક્સ ઘણા સ્ટેરોઇડ હોર્મોન્સ ઉત્પન્ન કરે છે - કોર્ટીકોસ્ટેરોઇડ્સ; મેડ્યુલા બાયોજેનિક મોનોએમાઇન ઉત્પન્ન કરે છે - કેટેકોલામાઇન.

એડ્રેનલ કોર્ટેક્સમાં ત્રણ ઝોન હોય છે: ગ્લોમેર્યુલર, ફેસીક્યુલર અને જાળીદાર.

ઝોના ગ્લોમેરુલોસામિનરલોકોર્ટિકોઇડ્સનું સંશ્લેષણ કરે છે, જેમાંથી મુખ્ય એલ્ડોસ્ટેરોન છે. તેની ક્રિયાની અરજીનો મુખ્ય મુદ્દો કિડની છે; તે લાળ ગ્રંથીઓ, જઠરાંત્રિય માર્ગ અને રક્તવાહિની તંત્ર પર પણ કાર્ય કરે છે. કિડનીમાં, એલ્ડોસ્ટેરોન સોડિયમના ટ્યુબ્યુલર પુનઃશોષણ અને પોટેશિયમ, હાઇડ્રોજન, એમોનિયમ અને મેગ્નેશિયમ આયનોના ઉત્સર્જનને ઉત્તેજિત કરે છે.

બીમ ઝોનગ્લુકોકોર્ટિકોઇડ્સ (જીસી) - હાઇડ્રોકોર્ટિસોન (કોર્ટિસોલ) અને કોર્ટીકોસ્ટેરોન ઉત્પન્ન કરે છે. GCs આંતરડામાં કાર્બોહાઇડ્રેટ્સના શોષણને પ્રોત્સાહન આપે છે, યકૃતમાં ચરબીમાં તેમના રૂપાંતરને અટકાવે છે, યકૃતમાં ગ્લાયકોજનના સંચયને પ્રોત્સાહન આપે છે અને સ્નાયુઓમાં ગ્લુકોઝના ઉપયોગને નબળો પાડે છે. GCs યકૃતમાં પ્રોટીન સંશ્લેષણને સક્રિય કરે છે અને તે જ સમયે સ્નાયુ પ્રોટીન, જોડાયેલી પેશીઓ, લિમ્ફોઇડ અને અન્ય પેશીઓ પર ઉચ્ચારણ અવરોધક સંશ્લેષણ અને કેટાબોલિક અસર ધરાવે છે. GC ની ચરબી ચયાપચય પર જટિલ અસર હોય છે. લિપોજેનેસિસને અટકાવવા અને ડેપો અને કેટોજેનેસિસમાંથી ચરબીના એકત્રીકરણમાં વધારો કરવા ઉપરાંત, તેઓ કેટેકોલામાઈન્સની ચરબી-સંચાલિત અસર પર અનુમતિજનક અસર કરે છે, અને લાંબા સમય સુધી વધારા સાથે તેઓ તેની લાક્ષણિક ટોપોગ્રાફી સાથે ચરબીના જથ્થામાં વધારો કરે છે (ધડમાં, ચહેરો). પાણી-ઇલેક્ટ્રોલાઇટ ચયાપચયને પણ અસર કરે છે. નબળા મિનરલોકોર્ટિકોઇડ અસર સાથે, તેઓ કિડની દ્વારા સોડિયમના પુનઃશોષણ અને પોટેશિયમના ઉત્સર્જનમાં વધારો કરે છે, એડીએચના પ્રકાશનને અટકાવે છે અને તેથી મૂત્રવર્ધક પદાર્થમાં વધારો કરે છે; ગ્લુકોઝ માટે રેનલ થ્રેશોલ્ડ ઘટાડે છે અને નોર્મોગ્લાયકેમિઆમાં ગ્લુકોસુરિયા તરફ દોરી જાય છે. રોગવિજ્ઞાનવિષયક પરિસ્થિતિઓમાં અને બાહ્ય હોર્મોન્સના નોંધપાત્ર ડોઝના લાંબા સમય સુધી સંપર્કમાં, GCs અન્ય સંખ્યાબંધ ગુણધર્મો દર્શાવે છે: 1) બળતરા વિરોધી, 2) એન્ટિએલર્જિક અને ઇમ્યુનોસપ્રેસિવ, 3) ફાઇબ્રોબ્લાસ્ટ્સના પ્રજનન અને પ્રવૃત્તિને દબાવવા, 4) સ્ત્રાવને વધારે છે. હાઇડ્રોક્લોરિક એસિડ અને પેપ્સિન.

મેશ ઝોનમૂત્રપિંડ પાસેની ગ્રંથીઓ પુરૂષ સેક્સ હોર્મોન્સ (એન્ડ્રોજેન્સ) - ડાયહાઈડ્રોએપિયાન્ડ્રોસ્ટેરોન, ડાયહાઈડ્રોએપિયાન્ડ્રોસ્ટેરોન સલ્ફેટ, વગેરેનું સંશ્લેષણ કરે છે, તેમજ સ્ત્રી સેક્સ હોર્મોન્સ - એસ્ટ્રોજનની માત્રા શોધી કાઢે છે. આ એડ્રેનલ સ્ટેરોઇડ્સ ટેસ્ટોસ્ટેરોનમાં રૂપાંતરિત કરવામાં સક્ષમ છે. મૂત્રપિંડ પાસેની ગ્રંથીઓ પોતે આ પદાર્થનું થોડું ઉત્પાદન કરે છે, તેમજ એસ્ટ્રોજેન્સ (એસ્ટ્રાડીઓલ, એસ્ટ્રોન). જો કે, એડ્રેનલ એન્ડ્રોજન સબક્યુટેનીયસ ચરબી, વાળના ફોલિકલ્સ અને સ્તનધારી ગ્રંથીઓમાં ઉત્પાદિત એસ્ટ્રોજનના સ્ત્રોત તરીકે સેવા આપી શકે છે. એ નોંધવું અગત્યનું છે કે એન્ડ્રોજન સ્ત્રાવ એસીટીએચના નિયંત્રણ હેઠળ છે. જો કે, કોર્ટિસોલથી વિપરીત, તેમના સંશ્લેષણના નિયમન પ્રણાલીમાં, પ્રતિસાદ નોંધપાત્ર હદ સુધી પ્રાપ્ત થતો નથી અને, તેમના સ્તરમાં વધારો સાથે, ACTH સંશ્લેષણનું અવરોધ થતું નથી.

એડ્રેનલ કોર્ટેક્સનું હાયપોફંક્શન

હું NP કોર્ટેક્સના હાયપોફંક્શન સાથે સંકળાયેલા કેટલાક રોગો પર જ ધ્યાન આપીશ.

તીવ્ર કોર્ટેક્સ નિષ્ફળતા NP(વોટરહાઉસ-ફ્રિડ્રિક્સન સિન્ડ્રોમ). નવજાત, બાળકો અને યુવાન લોકોમાં વિકાસ થાય છે. નવજાત શિશુમાં, આ રોગ એડ્રેનલ કોર્ટેક્સમાં હેમરેજને કારણે થઈ શકે છે જ્યારે મુશ્કેલ જન્મગૂંગળામણ અથવા ફોર્સેપ્સ, એક્લેમ્પસિયાના ઉપયોગ સાથે. એડ્રેનલ કોર્ટેક્સમાં હેમરેજ ચેપી રોગો (ઈન્ફલ્યુએન્ઝા, ઓરી, લાલચટક તાવ, ડિપ્થેરિયા), સેપ્સિસ, હેમોરહેજિક ડાયાથેસિસ, એડ્રેનલ નસોનું થ્રોમ્બોસિસ વગેરે સાથે શક્ય છે. જ્યારે NP કોર્ટેક્સની હોર્મોનલી સક્રિય ગાંઠ દૂર કરવામાં આવે છે ત્યારે તે પણ વિકસે છે (કાર્યાત્મક રીતે ખામીયુક્ત બાકીના એડ્રેનલ ગ્રંથિના કિસ્સામાં).

પેથોજેનેસિસ. ગ્લુકો- અને મિનરલોકોર્ટિકોઇડની ઉણપની અચાનક શરૂઆતના પરિણામે, એડિસન રોગની લાક્ષણિકતા ગંભીર મેટાબોલિક વિકૃતિઓ વિનાશક રીતે ઝડપથી થાય છે, અને એડિસનની કટોકટીના ગંભીર સ્વરૂપ જેવી સ્થિતિ ઝડપથી વિકસે છે, જે ઘણીવાર મૃત્યુ તરફ દોરી જાય છે.

અભિવ્યક્તિઓ. ચોક્કસ સિસ્ટમને નુકસાનના લક્ષણોના વર્ચસ્વના આધારે, તેઓ અલગ પાડે છે: 1) જઠરાંત્રિય સ્વરૂપ (ઉબકા, ઉલટી, ઝાડા, નિર્જલીકરણ, બ્લડ પ્રેશરમાં ઘટાડો); 2) કાર્ડિયોવેસ્ક્યુલર ફોર્મ (ટાકીકાર્ડિયા, બ્લડ પ્રેશરમાં ઘટાડો, પતન); 3) મેનિન્ગોએન્સફાલિટીક સ્વરૂપ (ચિત્તભ્રમણા, આંચકી, કોમા); 4) મિશ્ર સ્વરૂપ (સૌથી સામાન્ય).

એનપી સાથે તીવ્ર કોર્ટીકલ ઉણપ માટે ઉપચારના સિદ્ધાંતો: 1) કોર્ટીકોસ્ટેરોઇડની ઉણપની બદલી; 2) પાણી-ઇલેક્ટ્રોલાઇટ ચયાપચયની સુધારણા (ટીશ્યુ ડિહાઇડ્રેશન નાબૂદી, Na-K સંતુલન); 3) બ્લડ પ્રેશરમાં વધારો; 4) ચેપ સામે લડવું.

ક્રોનિક કોર્ટેક્સની ઉણપ NP(એડિસન રોગ). આ રોગનું વર્ણન એડિસન દ્વારા 1885 માં કરવામાં આવ્યું હતું. તે દ્વિપક્ષીય સાથે સંકળાયેલ હોઈ શકે છે ટ્યુબરક્યુલોસિસ પ્રક્રિયા, ટ્યુમર મેટાસ્ટેસિસ, ઝેરી જખમ, એમીલોઇડિસિસ. સ્વયંપ્રતિરક્ષા મૂળની એટ્રોફી સામાન્ય છે. ઘણા દર્દીઓમાં સ્ટીરોઈડોજેનિક કોષો સામે એન્ટિબોડીઝ હોય છે, અને હાઈપોકોર્ટિસોલિઝમ હાઈપોગોનાડિઝમ સાથે જોડાય છે. NP કોર્ટેક્સની ક્રોનિક અપૂર્ણતા વિવિધ રોગો માટે લાંબા ગાળાની કોર્ટીકોસ્ટેરોઈડ ઉપચાર સાથે થઈ શકે છે. એનપીની ઉણપના માધ્યમિક (કેન્દ્રીય) સ્વરૂપો એડેનોપીટ્યુટરી ગ્રંથિ અથવા હાયપોથાલેમસ (ભાગ્યે જ) ના નુકસાનને કારણે ACTH ની ઉણપને કારણે થઈ શકે છે. કફોત્પાદક હાયપોકોર્ટિસોલિઝમ પેનહાયપોપીટ્યુટારિઝમનો એક ઘટક હોઈ શકે છે ગંભીર જખમકફોત્પાદક ગ્રંથિ ગ્લુકોકોર્ટિકોઇડ રીસેપ્ટર્સની અસાધારણતા સાથે સંકળાયેલ કોર્ટિસોલ પ્રતિકારના કિસ્સાઓ પણ નોંધાયા છે. ક્રોનિક હાઇપોકોર્ટિસોલિઝમ એસ્થેનિયા, ઉદાસીનતા, પ્રભાવમાં ઘટાડો દ્વારા પ્રગટ થાય છે, સ્નાયુ નબળાઇ, ધમનીનું હાયપોટેન્શન, મંદાગ્નિ, વજન ઘટાડવું. પોલ્યુરિયા ઘણીવાર રેનલ નિષ્ફળતા સાથે સંયોજનમાં જોવા મળે છે.

ત્વચા અને મ્યુકોસ મેમ્બ્રેનનું હાયપરપીગ્મેન્ટેશન એ ક્રોનિક પ્રાથમિક (પેરિફેરલ) એડ્રેનલ અપૂર્ણતાનું લક્ષણ છે. શરીરના ખુલ્લા અને બંધ ભાગો પર મેલાનિનનો વધારો જોવા મળે છે, ખાસ કરીને એવા સ્થળોએ જ્યાં કપડાં ઘસવામાં આવે છે, પામર રેખાઓ પર, પોસ્ટઓપરેટિવ ડાઘમાં, મોંના મ્યુકોસ મેમ્બ્રેન પર, સ્તનની ડીંટડીના વિસ્તારમાં, ગુદા, બાહ્ય જનનેન્દ્રિયો, કોણી અને ઘૂંટણની સાંધા પાછળની સપાટી પર. ત્વચા સામાન્ય રીતે કાંસ્ય રંગ ધારણ કરે છે, પરંતુ તે ગોલ્ડન બ્રાઉન હોઈ શકે છે અથવા માટીનો રંગ ધરાવે છે. ગૌણ મૂત્રપિંડ પાસેની અપૂર્ણતામાં હાયપરપીગ્મેન્ટેશન ક્યારેય જોવા મળતું નથી. ચામડીનું અંધારું લગભગ હંમેશા રોગના પ્રથમ અભિવ્યક્તિઓમાંથી એક છે. કારણ એનપી કોર્ટેક્સ દ્વારા હોર્મોન સ્ત્રાવમાં ઘટાડો થવાના પ્રતિભાવમાં ACTH સ્ત્રાવમાં તીવ્ર વધારો છે. ACTH, મેલાનોફોર્સ પર કાર્ય કરે છે, પિગમેન્ટેશનમાં વધારો કરે છે.

કુલ હાઈપોકોર્ટિસોલિઝમનું અભિવ્યક્તિ તમામ એનપી હોર્મોન્સની અસરોની અપૂરતીતા પર આધારિત છે. સ્નાયુઓની નબળાઇ ઇલેક્ટ્રોલાઇટ અસંતુલન (એલ્ડોસ્ટેરોનની ઉણપ) અને હાઈપોગ્લાયકેમિઆ (HA ઉણપ), તેમજ સ્નાયુ સમૂહમાં ઘટાડો (એન્ડ્રોજનની ઉણપને કારણે) સાથે સંકળાયેલ છે. ધમનીનું હાયપોટેન્શન હાયપોનેટ્રેમિયા અને ગ્લુકોકોર્ટિકોસ્ટેરોઇડ્સની અનુમતિશીલ અસરના નુકશાન સાથે સંકળાયેલું છે. આના પરિણામે, વેસ્ક્યુલર દિવાલના પ્રેશર પ્રભાવો (કેટેકોલેમાઇન્સ) ના પ્રતિક્રિયાત્મક ગુણધર્મોમાં ઘટાડો થાય છે. હૃદયના સંકોચનીય કાર્યના નબળા પડવાથી હાયપોટેન્શન વધી શકે છે.

સોડિયમની ખોટ પોલીયુરિયા, હાઈપોહાઈડ્રેશન અને લોહીનું જાડું થવું સાથે છે. ધમનીના હાયપોટેન્શનની સાથે, રક્તના રિઓલોજિકલ ગુણધર્મોના બગાડથી ગ્લોમેર્યુલર રક્ત પ્રવાહ અને અસરકારક ગાળણ દબાણમાં ઘટાડો થાય છે. તેથી, પોલીયુરિયા સાથે, અપૂરતીતા આવી શકે છે ઉત્સર્જન કાર્યકિડની

જઠરાંત્રિય માર્ગના ભાગ પર, પુષ્કળ ઝાડા વારંવાર જોવા મળે છે, જે પાચન રસના અપૂરતા સ્ત્રાવ અને આંતરડામાં સોડિયમ આયનોના તીવ્ર પ્રકાશન (એલ્ડોસ્ટેરોનનો અભાવ) નું પરિણામ છે.

NP કોર્ટેક્સની હાયપરફંક્શનલ સ્થિતિઓ

અધિક એલ્ડોસ્ટેરોન સ્ત્રાવના બે સ્વરૂપો છે: પ્રાથમિક અને ગૌણ હાયપરલ્ડોસ્ટેરોનિઝમ.

કારણ પ્રાથમિક હાયપરલ્ડોસ્ટેરોનિઝમ(કોન્સ સિન્ડ્રોમ) સામાન્ય રીતે ઝોના ગ્લોમેરુલોસામાંથી ઉદ્દભવતી હોર્મોનલી સક્રિય ગાંઠ છે. પ્રાથમિક હાયપરલ્ડોસ્ટેરોનિઝમના અભિવ્યક્તિઓ લક્ષણોના ત્રણ મુખ્ય જૂથોમાં ઘટાડવામાં આવે છે: કાર્ડિયોવેસ્ક્યુલર, રેનલ અને ચેતાસ્નાયુ. આ વિકૃતિઓના મુખ્ય અભિવ્યક્તિઓ રેનલ સોડિયમ રીટેન્શન અને પોટેશિયમ નુકશાન છે. લોહી અને બાહ્યકોષીય પ્રવાહીમાં પોટેશિયમની ઉણપને ભરવા માટે, બાદમાં કોશિકાઓ છોડી દે છે. પોટેશિયમને બદલે, સોડિયમ, ક્લોરિન અને હાઇડ્રોજન પ્રોટોન કોષોમાં પ્રવેશ કરે છે. વેસ્ક્યુલર દિવાલોના કોષોમાં સોડિયમનું સંચય તેમના હાયપરહાઈડ્રેશન તરફ દોરી જાય છે, લ્યુમેનને સાંકડી કરે છે, પેરિફેરલ પ્રતિકારમાં વધારો થાય છે અને પરિણામે, બ્લડ પ્રેશરમાં વધારો થાય છે. ધમનીય હાયપરટેન્શનને સંકોચનીય તત્વોની સંવેદનશીલતામાં વધારો દ્વારા પણ પ્રોત્સાહન આપવામાં આવે છે વેસ્ક્યુલર દિવાલોપ્રેસર એમાઇન્સની ક્રિયા માટે. હાયપરટેન્શનના પરિણામે, ખાસ કરીને ઘણીવાર બાળકોમાં, આંખના ફંડસમાં ફેરફાર થાય છે, જે અંધત્વ સહિત દૃષ્ટિની ક્ષતિ તરફ દોરી જાય છે. હૃદયની લયમાં ખલેલ જોવા મળે છે. ECG હાયપોકલેમિયા (ટી વેવમાં ઘટાડો, ઉચ્ચ U) ના ફેરફારો દર્શાવે છે. રોગના પ્રારંભિક તબક્કામાં, દૈનિક મૂત્રવર્ધક પદાર્થમાં ઘટાડો થાય છે. પછી ઓલિગુરિયાને સતત પોલીયુરિયા દ્વારા બદલવામાં આવે છે, જે રેનલ ટ્યુબ્યુલ્સના એપિથેલિયમના અધોગતિ અને ADH પ્રત્યેની તેમની સંવેદનશીલતામાં ઘટાડો થવાને કારણે થાય છે. કોન સિન્ડ્રોમ સાથે એડીમા, એક નિયમ તરીકે, થતી નથી. આ પોલીયુરિયા દ્વારા સમજાવવામાં આવ્યું છે અને હકીકત એ છે કે ઇન્ટરસેલ્યુલર પ્રવાહીની ઓસ્મોલેરિટી થોડો બદલાય છે, જ્યારે અંતઃકોશિક પ્રવાહી વધે છે.

ચેતાસ્નાયુ પ્રણાલીમાં વિક્ષેપ સામાન્ય રીતે સ્નાયુઓની નબળાઇ, પેરેસ્થેસિયા અને આંચકી દ્વારા પ્રગટ થાય છે.

ગૌણ હાયપરલ્ડોસ્ટેરોનિઝમ. શારીરિક પરિસ્થિતિઓ હેઠળ તે થાય છે જ્યારે ગંભીર તાણ, ગર્ભાવસ્થા, માસિક સ્રાવ, હાયપરથર્મિયા, વગેરે. પેથોલોજીકલ હાયપરલ્ડોસ્ટેરોનિઝમ રોગોના ત્રણ જૂથોમાં જોવા મળે છે: હાયપોવોલેમિયા, રેનલ ઇસ્કેમિયા અને ક્ષતિગ્રસ્ત યકૃત કાર્ય (સિરોસિસ) સાથે. યકૃતના રોગોમાં એલ્ડોસ્ટેરોનનું સંચય એ હકીકતને કારણે છે કે તે ત્યાં ચયાપચય થાય છે. આ ઉપરાંત, લીવર પેથોલોજી સાથે, હોર્મોનના ગ્લુકોરોનિક સંયોજનોની માત્રામાં ઘટાડો થાય છે, અને તેથી તેની સામગ્રી વધે છે. સક્રિય સ્વરૂપ(મફત).

ખાસ કરીને, પ્રથમ જૂથમાં તીવ્ર રક્ત નુકશાન, હૃદયની નિષ્ફળતાના વિવિધ સ્વરૂપો, ગંભીર પ્રોટીન્યુરિયા સાથે નેફ્રોસિસ અને હાયપોપ્રોટીનેમિયાનો સમાવેશ થાય છે. આ કિસ્સાઓમાં, હાઈપોવોલેમિયાના પ્રતિભાવમાં રેનિન-એન્જિયોટેન્સિન સિસ્ટમના સક્રિયકરણ સાથે એલ્ડોસ્ટેરોનનું ઉત્પાદન વધે છે. ગૌણ હાયપરલ્ડોસ્ટેરોનિઝમ પણ સોડિયમ રીટેન્શન, હાયપરટેન્શન, ઓવરહાઈડ્રેશન અને અન્ય સમાન લક્ષણો તરીકે પોતાને પ્રગટ કરે છે. જો કે, તેની સાથે, કોન સિન્ડ્રોમથી વિપરીત, લોહીમાં રેનિન અને એન્જીયોટેન્સિનનું ઉચ્ચ સ્તર છે અને એડીમા વિકસે છે.

ગ્લુકોકોર્ટિકોઇડ્સનું વધુ પડતું ઉત્પાદન. ઇટસેન્કો-કુશિંગ રોગ. આ પેથોલોજી કેન્દ્રીય હાઇપરકોર્ટિસોલિઝમને કારણે થાય છે. એક કારણ આ રોગઅગ્રવર્તી કફોત્પાદક ગ્રંથિનું હોર્મોન ઉત્પન્ન કરતી ગાંઠ છે - બેસોફિલિક એડેનોમા. કેટલાક કિસ્સાઓમાં, આ રોગ કફોત્પાદક ગાંઠ સાથે સંકળાયેલ નથી, પરંતુ હાયપોથાલેમસના અનુરૂપ ન્યુક્લી દ્વારા કોર્ટીકોલીબેરીનના વધુ પડતા ઉત્પાદન સાથે સંકળાયેલ છે. આ પરિબળની વધુ પડતી અગ્રવર્તી કફોત્પાદક ગ્રંથિના બેસોફિલિક કોશિકાઓ દ્વારા ACTH ની રચનામાં વધારો, ઝોના ફાસિક્યુલાટા અને NP ના રેટિક્યુલરિસની વધુ પડતી ઉત્તેજના અને આ ગ્રંથીઓના દ્વિપક્ષીય હાયપરપ્લાસિયા તરફ દોરી જાય છે.

રોગના અભિવ્યક્તિઓ ગ્લુકોકોર્ટિકોઇડ્સના હાયપરપ્રોડક્શન સાથે સંકળાયેલા છે. એન્ડ્રોજેન્સ અને મિનરલોકોર્ટિકોઇડ્સની અતિશય રચના પણ કેટલાક મહત્વ ધરાવે છે. IK રોગ યુવાન સ્ત્રીઓમાં વધુ જોવા મળે છે.

બિન-વિશિષ્ટ લક્ષણો પૈકી, દર્દીઓ સામાન્ય અસ્વસ્થતા, નબળાઇ, વધારો થાક, માથાનો દુખાવો, પગમાં દુખાવો, પીઠ, સુસ્તી. દર્દીનો દેખાવ લાક્ષણિકતા છે: ગોળાકાર "ચંદ્ર આકારનો" જાંબલી-લાલ ચહેરો, મધ્યમ હાયપરટ્રિકોસિસ (સ્ત્રીઓમાં), સ્થૂળતા (ચહેરા, ગરદન, શરીરના ઉપરના ભાગમાં ચરબીનો મુખ્ય જથ્થો). પેટ, ખભા, સ્તનધારી ગ્રંથીઓની ત્વચા પર એટ્રોફિક, ઘટતા જાંબુડિયા-લાલ અથવા જાંબલી "સ્ટ્રેચ સ્ટ્રાઇપ્સ" (સ્ટ્રાઇઇ) પણ લાક્ષણિકતા છે. આંતરિક સપાટીહિપ્સ ઑસ્ટિયોપોરોસિસ ઘણીવાર શોધી કાઢવામાં આવે છે - ગૌણ ડિમિનરલાઇઝેશન સાથે હાડકાના પ્રોટીન મેટ્રિક્સને નુકસાન. "સ્ટ્રાઇ" અને હાડકામાં ફેરફારવધારાની ગ્લુકોકોર્ટિકોઇડ્સની પ્રોટીન-કેટાબોલિક અને એન્ટિએનાબોલિક અસરો સાથે સંકળાયેલ. એક નિયમ તરીકે, રક્તવાહિની તંત્ર પીડાય છે. સતત ઉચ્ચ ધમનીય હાયપરટેન્શન ગૌણ વિકૃતિઓ સાથે વિકસે છે: ડિસઓર્ડર મગજનો પરિભ્રમણ, રેટિનોપેથી, કરચલીવાળી કિડની, હૃદયની નિષ્ફળતાનું ઓવરલોડ સ્વરૂપ. કાર્ડિયાક ડિસઓર્ડરની ઉત્પત્તિમાં, કહેવાતા ઇલેક્ટ્રોલાઇટ-સ્ટીરોઇડ કાર્ડિયોપેથી નોંધપાત્ર મહત્વ ધરાવે છે. તે મ્યોકાર્ડિયમના વિવિધ ભાગોમાં સ્થાનિક ઇલેક્ટ્રોલાઇટ ફેરફારો સાથે સંકળાયેલું છે - ઇન્ટ્રાસેલ્યુલર સોડિયમમાં વધારો અને પોટેશિયમમાં ઘટાડો. પરિણામે, આ પેથોલોજી સાથે, હૃદયની નિષ્ફળતાના ઓવરલોડ સ્વરૂપને મ્યોકાર્ડિયલ નિષ્ફળતા સાથે જોડવામાં આવે છે. I-C રોગમાં કાર્ડિયોવેસ્ક્યુલર ડિસઓર્ડરમાં મુખ્ય ભૂમિકા ઇલેક્ટ્રોલાઇટ અસંતુલન, ખાસ કરીને સોડિયમ રીટેન્શનની છે. ECG હાયપોકલેમિયાના ફેરફારો દર્શાવે છે: ટી વેવમાં ઘટાડો, એસટી ડિપ્રેશન, ક્યુટી અંતરાલ લંબાવવું, તેમજ ડાબા વેન્ટ્રિક્યુલર હાઇપરટ્રોફીના ચિહ્નો. I-C રોગમાં ચેપી રોગો સામે પ્રતિકારમાં ઘટાડો થવાને કારણે વધારાની GC ની રોગપ્રતિકારક અસર છે. વધુમાં, ગ્લુકોઝ સહિષ્ણુતામાં ઘટાડો, હાઈપરગ્લાયકેમિઆ અને ઘણીવાર (15-25% કેસોમાં) ડાયાબિટીસ મેલીટસ (કારણ છે GC ના "કોન્ટ્રિન્સ્યુલર" ગુણધર્મો).

રક્ત કોગ્યુલેશન સિસ્ટમની વિકૃતિઓ પણ છે: રક્તસ્રાવ, થ્રોમ્બોએમ્બોલિઝમ. લિમ્ફોપેનિયા, ઇઓસિનોપેનિયા અને એરિથ્રોસાયટોસિસ પેરિફેરલ રક્તમાં જોવા મળે છે. મોટા ભાગના કિસ્સાઓમાં, કિડનીનું કાર્ય ક્ષતિગ્રસ્ત છે. પેશાબની તપાસ કરતી વખતે, પ્રોટીન્યુરિયા, રચાયેલા તત્વોની સંખ્યામાં વધારો અને સિલિન્ડુરિયા ઘણીવાર જોવા મળે છે. કિડની બાયોપ્સી ગ્લોમેર્યુલોનફ્રીટીસ જેવા ફેરફારો દર્શાવે છે. ઘણી વાર ગોનાડ્સનું કાર્ય પીડાય છે. સ્ત્રીઓમાં, માસિક ચક્ર ઓલિગોમેનોરિયાના પ્રકાર દ્વારા વિક્ષેપિત થાય છે. 75% કેસોમાં વાઇરલાઇઝેશન જોવા મળે છે. પુરુષોમાં, ડેમેસ્ક્યુલિનાઇઝેશનની ઘટનાઓ જોવા મળે છે: અંડકોષ અને શિશ્નના કદમાં ઘટાડો, કામવાસના અને શક્તિમાં ઘટાડો, શરીરના વાળ ખરવા (કફોત્પાદક ગોનાડોટ્રોપિન્સ અટકાવવામાં આવે છે, પરિણામે - અંડકોષમાં ટેસ્ટોસ્ટેરોનનો અભાવ, અશક્ત સ્પર્મેટોજેનેસિસ).

હાઇપરકોર્ટિસોલિઝમનું પ્રાથમિક ગ્રંથિ (પેરિફેરલ) સ્વરૂપ. પેથોલોજીનું આ સ્વરૂપ, એક નિયમ તરીકે, કોર્ટીકોસ્ટેરોમાની રચનાનું પરિણામ છે - એડ્રેનલ કોર્ટેક્સનું હોર્મોનલી સક્રિય ગાંઠ, ઝોના ફાસીક્યુલાટામાંથી નીકળે છે અને કોર્ટિસોલ ઉત્પન્ન કરે છે, અથવા જીવલેણ ગાંઠ. હું ભારપૂર્વક કહેવા માંગુ છું કે ગાંઠના વિકાસ દરમિયાન, એનપી કોર્ટેક્સના તમામ ઝોન સામેલ છે (પ્રાથમિક, કુલ હાઇપરકોર્ટિસોલિઝમ). હાઇપરકોર્ટિસોલિઝમના પેરિફેરલ, પ્રાથમિક ગ્રંથીયુકત સ્વરૂપને તબીબી રીતે "ઇટસેન્કો-કુશિંગ સિન્ડ્રોમ" તરીકે ઓળખવામાં આવે છે.

બાહ્ય અભિવ્યક્તિઓ I-C સિન્ડ્રોમ એ I-C રોગના લક્ષણો સમાન છે. તેમની વચ્ચેના મૂળભૂત તફાવતો એ છે કે રોગ I–તે ACTH ના ઉચ્ચ સ્તરો અને દ્વિપક્ષીય NP હાયપરપ્લાસિયા સાથે હાઇપરકોર્ટિસોલિઝમના સંયોજન દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે. સિન્ડ્રોમ સાથે આઇ–પ્રતિસાદ પદ્ધતિ દ્વારા, ACTH ઉત્પાદનને GC ના પ્રાથમિક વધારા દ્વારા દબાવવામાં આવે છે અને લોહીમાં ACTH નું સ્તર ઘટે છે.

પેથોલોજીના વિકાસની પદ્ધતિને સ્પષ્ટ કરવા માટે, ક્લિનિક ડેક્સામેથાસોન (લિડલ સપ્રેશન ટેસ્ટ) સાથેના પરીક્ષણનો ઉપયોગ કરે છે, જે ગ્લુકોકોર્ટિકોઇડ્સનું સક્રિય એનાલોગ છે. I-C રોગના કિસ્સામાં, તેનું વહીવટ નાના ડોઝ(દિવસ દીઠ 8 મિલિગ્રામ) એનપી કોર્ટેક્સની પ્રવૃત્તિને દબાવી દે છે (ACTH ના પ્રકાશનને અવરોધે છે); I-C સિન્ડ્રોમ સાથે, આ અસર ગેરહાજર છે. I-C સિન્ડ્રોમ વચ્ચેનો બીજો તફાવત: તેમાં, I-C રોગથી વિપરીત, એક NP માં બીજાના એટ્રોફી સાથે વધારો જોવા મળે છે.

એનપી કોર્ટેક્સ (એડ્રેનોજેનિટલ સિન્ડ્રોમ, એજીએસ) ના રેટિક્યુલર ઝોનમાં હોર્મોન્સનું વધુ પડતું ઉત્પાદન. NP કોર્ટેક્સની આ પ્રકારની ડિસઓર્ડર બે મુખ્ય સ્વરૂપોમાં જોવા મળે છે: 1) જન્મજાત વાઈરિલાઈઝિંગ (વાઈરિલિસ - પુરુષ; એન્ડ્રોજેનાઇઝિંગ) એનપીનું હાયપરપ્લાસિયા અને 2) હોર્મોનલી સક્રિય ગાંઠ - એન્ડ્રોસ્ટેરોમા (એન્ડ્રોબ્લાસ્ટોમા).

AGS ના જન્મજાત સ્વરૂપ.પેથોલોજીનું આ સ્વરૂપ ગ્લુકોકોર્ટિકોઇડ્સના સંશ્લેષણમાં સામેલ એન્ઝાઇમ સિસ્ટમ્સને આનુવંશિક નુકસાન સાથે સંકળાયેલું છે, અને પરિણામે, અશક્ત જાતીય વિકાસ સાથે એન્ડ્રોજનની વધુ પડતી રચના. આ રોગનું સૌપ્રથમ વર્ણન ડી ક્રેચિયો (1865) દ્વારા કરવામાં આવ્યું હતું, જેમણે પુરુષ દર્દીના શબપરીક્ષણ દરમિયાન આંતરિક સ્ત્રી જનનેન્દ્રિયોની શોધ કરી હતી.

જન્મજાત AGS એ એન્ઝાઇમ્સ 21-હાઇડ્રોક્સિલેઝ, 11-હાઇડ્રોક્સિલેઝ અને 3-ડિહાઇડ્રોજેનેઝની ખામીઓ પર આધારિત છે, જે કોર્ટીકોસ્ટેરોઇડ્સના મલ્ટિસ્ટેજ સંશ્લેષણમાં સામેલ છે. રિસેસિવ જનીનની ક્રિયાના પરિણામે, ઉત્સેચકોમાંના એકને અસર થઈ શકે છે, જે કોર્ટિસોલની રચનામાં વિક્ષેપ તરફ દોરી જાય છે, જેની ઉણપ લોહીમાં પરોક્ષ રીતે હાયપોથાલેમસ દ્વારા તેમજ કફોત્પાદક ગ્રંથિ દ્વારા સીધી રીતે થાય છે. , કોર્ટીકોટ્રોપિન, હાયપરફંક્શન અને એનપી કોર્ટેક્સની હાયપરટ્રોફીની અતિશય (ભરપાઈ) રચનાનું કારણ બને છે. એન્ડ્રોજનની રચના ઝડપથી વધે છે, જેના સંશ્લેષણમાં ઉપરોક્ત ઉત્સેચકો ભાગ લેતા નથી.

તે ચાર છે ક્લિનિકલ સ્વરૂપોરોગો: 1) સરળ virilizing ફોર્મ (સૌથી સામાન્ય); 2) હાયપોટોનિક સિન્ડ્રોમ સાથે વાયરલિઝમ ("મીઠું-બગાડ" સ્વરૂપ, હાયપોમિનેરેલોકોર્ટિસિઝમ); 3) હાયપરટેન્સિવ સિન્ડ્રોમ (દુર્લભ) સાથે વાયરલિઝમ; 4) મિશ્ર. ચાલો હું ફરી એકવાર ભારપૂર્વક જણાવું કે તમામ કિસ્સાઓમાં કોર્ટિસોલ, કોર્ટીકોસ્ટેરોન અને એલ્ડોસ્ટેરોનનું સંશ્લેષણ વિક્ષેપિત થાય છે. ઉપરાંત, તમામ કિસ્સાઓમાં, એન્ડ્રોજનનું સંશ્લેષણ વધે છે, જે જનન અંગોના વિકાસને અસર કરે છે.

અભિવ્યક્તિઓ AGS છોકરીઓમાં સૌથી વધુ ઉચ્ચારવામાં આવે છે અને મોટાભાગના કિસ્સાઓમાં જન્મ પછી તરત જ શોધી કાઢવામાં આવે છે (જોકે તે પછીથી દેખાઈ શકે છે). એક નિયમ તરીકે, આ રોગવાળા બાળકો એન્ડ્રોજનની એનાબોલિક અસરના પરિણામે મોટા જન્મે છે. જો ગર્ભના વિકાસના પ્રારંભિક તબક્કે એન્ડ્રોજનનું હાયપરપ્રોડક્શન થાય છે, તો બાહ્ય જનનેન્દ્રિયોમાં ફેરફારો એટલા તીવ્ર રીતે વ્યક્ત કરવામાં આવે છે કે બાળકની જાતિ નક્કી કરવી મુશ્કેલ બની શકે છે.

જો વધુ પડતા એન્ડ્રોજન જન્મ પછી જ દેખાય છે, તો બાહ્ય જનનેન્દ્રિયો સામાન્ય દેખાવ ધરાવે છે અને એનપી ડિસફંક્શન વધવાથી તેમનું પરિવર્તન ધીમે ધીમે થાય છે. પ્રારંભિક સંકેતછોકરીઓમાં વાઇરલાઇઝેશન અસામાન્ય, અતિશય વાળ વૃદ્ધિને કારણે થાય છે જે 2-5 વર્ષની ઉંમરે (અથવા તે પહેલાં) દેખાય છે - હાયપરટ્રિકોસિસ (અથવા હિરસુટિઝમ). વધુ માં મોડી તારીખોવધુ પડતા એન્ડ્રોજન છોકરીઓના શરીરના બંધારણને પણ અસર કરે છે. વધેલા એનાબોલિઝમને કારણે, શરૂઆતમાં ઝડપી વૃદ્ધિ જોવા મળે છે, પરંતુ ટ્યુબ્યુલર હાડકાંના એપિફિસિસના અકાળ ઓસિફિકેશનના પરિણામે, વૃદ્ધિ ટૂંક સમયમાં બંધ થઈ જાય છે અને અંતે ટૂંકા કદ થાય છે. સ્નાયુઓનો અતિશય વિકાસ (ખભા કમરપટો) પણ લાક્ષણિકતા છે. સ્તનધારી ગ્રંથીઓ વિકસિત થતી નથી, માસિક સ્રાવ થતો નથી. અવાજ રફ બને છે, ખીલ દેખાય છે. પુખ્ત વયની સ્ત્રીઓ પણ એમેનોરિયા, ગર્ભાશય અને સ્તનધારી ગ્રંથીઓની કૃશતા અનુભવે છે અને કપાળમાં ટાલ પડવી ઘણી વાર દેખાય છે.

જન્મજાત એનપી હાયપરપ્લાસિયા ધરાવતા છોકરાઓ સામાન્ય રીતે બાહ્ય જનનાંગોના સામાન્ય ભેદભાવ સાથે જન્મે છે. ત્યારબાદ, પ્રારંભિક ખોટી તરુણાવસ્થા સમલૈંગિક પ્રકાર અનુસાર થાય છે: ગૌણ જાતીય લાક્ષણિકતાઓ અને બાહ્ય જનનેન્દ્રિયો (મેક્રોજેનિટોસોમિયા) સ્પષ્ટપણે અકાળે વિકાસ પામે છે. તે જ સમયે, વધુ પડતા એન્ડ્રોજન દ્વારા કફોત્પાદક ગોનાડોટ્રોપિન્સની રચનાના અવરોધને કારણે, ગોનાડ્સ અવિકસિત રહે છે અને શુક્રાણુઓ સંપૂર્ણપણે ગેરહાજર હોઈ શકે છે. લાક્ષણિક દેખાવ: ટૂંકા કદ, ટૂંકા પગ, વિકસિત સ્નાયુઓ ("હર્ક્યુલસ બાળક").

એલ્ડોસ્ટેરોનના ઉત્પાદનમાં તીવ્ર ઘટાડો થવાને કારણે AGS ના હાયપોટેન્સિવ (મીઠું-બગાડ) સ્વરૂપમાં, પહેલેથી જ દર્શાવેલ ચિહ્નો AGS, ગંભીર ઇલેક્ટ્રોલાઇટ અસંતુલન જોવા મળે છે: સોડિયમની ખોટ, હાયપરક્લેમિયા, હાઇપોહાઇડ્રેશન અને પરિણામે, ધમનીનું હાયપોટેન્શન. કટોકટી ઘણીવાર આંચકી અને હેમોડાયનેમિક ડિસઓર્ડર સાથે પતન સુધી વિકસે છે.

હાયપરટેન્સિવ સિન્ડ્રોમ સાથે AGS એ ડીઓક્સીકોર્ટિકોસ્ટેરોનના નોંધપાત્ર વધારા દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે, જેમાં મિનરલોકોર્ટિકોઇડ અસર હોય છે, જે સોડિયમ રીટેન્શન, પોટેશિયમ નુકશાન અને પરિણામે, સતત ધમનીય હાયપરટેન્શન તરફ દોરી જાય છે. આ સાથે, વાઇરિલાઈઝેશનના સ્પષ્ટ સંકેતો પણ છે (છોકરીઓમાં સ્યુડોહર્માફ્રોડિટિઝમ, છોકરાઓમાં મેક્રોજેનિટોસોમી). કેટલીકવાર રોગના ભૂંસી ગયેલા સ્વરૂપો પણ હોય છે, જે હળવા લક્ષણો દ્વારા પ્રગટ થાય છે: મધ્યમ હાઇપરટ્રિકોસિસ, માસિક અનિયમિતતા.

AGS નું નિદાન આના પર આધારિત છે ક્લિનિકલ અભિવ્યક્તિઓઅને પરિણામો પ્રયોગશાળા પદ્ધતિઓસંશોધન હાલમાં, એએચએસના ભૂંસી નાખેલા સ્વરૂપોનું નિદાન કરવાની સૌથી માહિતીપ્રદ રીત એ છે કે રક્ત પ્લાઝ્મામાં હોર્મોન્સનું પ્રારંભિક સ્તર અને હોર્મોનલ પરીક્ષણોની પૃષ્ઠભૂમિ સામે તેમની ગતિશીલતા નક્કી કરવી. ઉદાહરણ તરીકે, જો AGS શંકાસ્પદ હોય તો એન્ડ્રોજન હાઇપરસેક્રેશનના સ્ત્રોત અને પ્રકૃતિને સ્પષ્ટ કરવા માટે, ડેક્સામેથાસોન અને ACTH સાથેના પરીક્ષણોનો ઉપયોગ કરવામાં આવે છે. AHS માં, ડેક્સામેથાસોનનું વહીવટ પ્રતિસાદ પદ્ધતિ દ્વારા ACTH સ્ત્રાવને દબાવી દે છે. એડ્રેનલ સ્ટીમ્યુલેશનમાં ઘટાડો એડ્રેનલ સ્ટેરોઇડોજેનેસિસ અને એડ્રેનલ એન્ડ્રોજનના સંશ્લેષણમાં ઘટાડો તરફ દોરી જાય છે. ડેક્સામેથાસોન સામાન્ય રીતે ત્રણ દિવસ માટે દરરોજ 40 મિલિગ્રામ/કિલો શરીરના વજનના ડોઝ પર સૂચવવામાં આવે છે. નમૂનાનું મૂલ્યાંકન કરવા માટે, લોહીમાં એન્ડ્રોજનનું પ્રારંભિક સ્તર (સામાન્ય રીતે ડીહાઇડ્રોએપિયાન્ડ્રોસ્ટેરોન અને ટેસ્ટોસ્ટેરોન) અને 17-હાઇડ્રોક્સીપ્રોજેસ્ટેરોન (અથવા કુલ 17-CS, પેશાબમાં DHEA) અને નમૂનાના છેલ્લા દિવસે નક્કી કરવામાં આવે છે. જો ડેક્સામેથાસોન લેતી વખતે એન્ડ્રોજન અને 17-હાઈડ્રોક્સીપ્રોજેસ્ટેરોનનું સ્તર 50% કે તેથી વધુ ઘટે તો ટેસ્ટને સકારાત્મક ગણવામાં આવે છે.

જાળીદાર હાયપરફંક્શનનું હસ્તગત સ્વરૂપઅગાઉ નોંધ્યું છે તેમ, NP ના રેટિક્યુલર ઝોનમાંથી ઉદ્ભવતા અને ઉત્પન્ન થતા હોર્મોનલી સક્રિય ગાંઠને કારણે થાય છે. મોટી સંખ્યામાએન્ડ્રોજન

સ્ત્રીઓમાં રોગના અભિવ્યક્તિઓ જન્મજાત એજીએસ સાથે સુસંગત છે. જન્મજાત એજીએસથી વિપરીત, એન્ડ્રોસ્ટેરોમા સાથે, સામાન્ય રીતે પ્લાઝ્મા એસીટીએચના સ્તરોમાં કોઈ નોંધપાત્ર વધારો થતો નથી, પરંતુ 17-કેટોસ્ટેરોઈડ્સનું પેશાબનું ઉત્સર્જન ઝડપથી વધે છે (કેટલીકવાર દરરોજ 1000 મિલિગ્રામ સુધી).

એડ્રેનલ મેડ્યુલા.એડ્રેનલ મેડુલા બે હોર્મોન્સનું સંશ્લેષણ કરે છે અને સ્ત્રાવ કરે છે: એડ્રેનાલિન અને નોરેપિનેફ્રાઇન. સામાન્ય સ્થિતિમાં, એડ્રેનલ ગ્રંથીઓ નોંધપાત્ર રીતે વધુ એડ્રેનાલિન (લગભગ 80%) સ્ત્રાવ કરે છે. કેટેકોલામાઇન્સની મેટાબોલિક અને શારીરિક અસરો વિવિધ છે. તેમની પાસે ઉચ્ચારણ પ્રેશર હાયપરટેન્સિવ અસર છે, હૃદયને ઉત્તેજીત કરે છે, સરળ સ્નાયુઓને અસર કરે છે, કાર્બોહાઇડ્રેટ ચયાપચયનું નિયમન, પ્રોટીન અપચય વગેરે. એન્ડોક્રિનોપેથીના સ્વતંત્ર સ્વરૂપ તરીકે NP ના મેડ્યુલામાં હોર્મોન ઉત્પાદનની અપૂરતીતા વ્યવહારીક રીતે થતી નથી. આ એ હકીકતને કારણે છે કે શરીરમાં, NP ના મેડ્યુલા ઉપરાંત, એડ્રેનાલિન ઉત્પન્ન કરવામાં સક્ષમ ક્રોમાફિન પેશીઓની પૂરતી માત્રા છે. કેટેકોલામાઇન્સનો વધુ પડતો સ્ત્રાવ NP ના મેડ્યુલામાંથી ઉદ્ભવતા ગાંઠ સાથે થાય છે - ફિઓક્રોમોસાયટોમા અને ક્રોમાફિન પેશીઓના કેટલાક અન્ય (દુર્લભ) ગાંઠો. હોર્મોન્સના વધેલા પ્રકાશનને માનસિક અથવા દ્વારા ઉશ્કેરવામાં આવી શકે છે શારીરિક પ્રવૃત્તિ, પીડાદાયક બળતરા અને અન્ય તણાવ પરિબળો. આ રોગ મુખ્યત્વે કાર્ડિયોવેસ્ક્યુલર ડિસઓર્ડર દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે: ટાકીકાર્ડિયા, પેરિફેરલ વેસ્ક્યુલર સ્પાઝમ અને બ્લડ પ્રેશરમાં તીવ્ર વધારો. પેરોક્સિસ્મલ સ્વરૂપમાં, દર્દીઓ ચિંતા, ભય અને તીક્ષ્ણ ધબકારાવાળા માથાનો દુખાવો અનુભવે છે; ઊગવું પુષ્કળ પરસેવો, સ્નાયુ ધ્રુજારી, શક્ય ઉબકા, ઉલટી, શ્વાસ લેવામાં તકલીફ. રક્તમાં હાઈપરગ્લાયકેમિઆ જોવા મળે છે (ગ્લાયકોજેનોલિસિસ વધે છે). સતત એલિવેટેડ બ્લડ પ્રેશરના કિસ્સામાં, વેસ્ક્યુલર ફેરફારો અને ગંભીર પ્રગતિશીલ ધમનીય હાયપરટેન્શનની લાક્ષણિકતા અન્ય વિકૃતિઓ થાય છે.

પ્રકરણ 32
થાઇરોઇડ ફંક્શન ડિસઓર્ડરનું ઇટીયોપેથોજેનેસિસ
અને પેરાથાઇરોઇડ ગ્રંથીઓ

થાઇરોઇડ ગ્રંથિની રચના અને કાર્યના સામાન્ય મુદ્દાઓ શરીરવિજ્ઞાન, હિસ્ટોલોજી અને પ્રાયોગિક પેથોફિઝિયોલોજીના અભ્યાસક્રમથી જાણીતા છે. તેથી, અમે આના પર વિગતવાર ધ્યાન આપીશું નહીં. ચાલો હું તમને યાદ અપાવી દઉં કે થાઇરોઇડ ગ્રંથિ (TG) ના મુખ્ય હોર્મોન્સ એમિનો એસિડ ટાયરોસિન - થાઇરોક્સિન (ટેટ્રાયોડોથાયરોનિન, T4) અને ટ્રાઇઓડોથિરોનિન (T3) ના આયોડિન ડેરિવેટિવ્ઝ છે. આ હોર્મોન્સ થાઇરોસાઇટ્સ (ફોલિક્યુલર કોષો અથવા ગ્રંથિના એ-સેલ્સ) દ્વારા ઉત્પન્ન થાય છે.

T3 અને T4 ની રચના અને સ્ત્રાવનું ચોક્કસ નિયમનકાર એ કફોત્પાદક થાઇરોઇડ-સ્ટિમ્યુલેટિંગ હોર્મોન (TSH) છે, જે બદલામાં હાયપોથેલેમિક થાઇરોટ્રોપિન-રિલીઝિંગ હોર્મોનના નિયંત્રણ હેઠળ છે. TSH ઉપરાંત, થાઇરોઇડ હોર્મોન્સનો સ્ત્રાવ સહાનુભૂતિપૂર્ણ આવેગ દ્વારા સીધો સક્રિય થાય છે (જોકે તે થાઇરોટ્રોપિન જેટલી તીવ્રતાથી નથી). આમ, થાઇરોઇડ ગ્રંથિ પર હાયપોથાલેમસનો નિયમનકારી પ્રભાવ કફોત્પાદક ગ્રંથિ અને પેરાપીટ્યુટરી બંને દ્વારા થઈ શકે છે. લોહીમાં પ્રવેશતા લગભગ તમામ T4 સીરમ પ્રોટીન સાથે ઉલટાવી શકાય તેવું બંધાયેલ છે. બાઉન્ડ અને ફ્રી T4 વચ્ચે ગતિશીલ સંતુલન સ્થાપિત થાય છે; આ કિસ્સામાં, હોર્મોનલ પ્રવૃત્તિ ફક્ત મુક્ત અપૂર્ણાંકમાં જ પ્રગટ થાય છે. T3 રક્ત પ્રોટીન સાથે T4 કરતા ઓછા સરળતાથી જોડાય છે. કોષની અંદર હોર્મોન્સનું સ્વાગત થાય છે. તેમાં પ્રવેશ્યા પછી, T4 નો નોંધપાત્ર ભાગ એક આયોડિન અણુ ગુમાવે છે, T3 માં પસાર થાય છે. આજકાલ પ્રબળ દૃષ્ટિકોણ એ છે કે સેલ ન્યુક્લિયસમાં કામ કરતું મુખ્ય હોર્મોન T3 છે. થાઇરોઇડ હોર્મોન પ્રવૃત્તિના લગભગ તમામ સૂચકાંકોમાં, T3 એ T4 કરતાં નોંધપાત્ર રીતે (3-10 ગણું) શ્રેષ્ઠ છે.

જો કે, ગ્રંથિમાં જ અને "લક્ષ્ય કોષો" બંનેમાં, T3 ના સક્રિય સ્વરૂપના સંશ્લેષણ સાથે, કહેવાતા "ઉલટાવી શકાય તેવું" (ઉલટાવી શકાય તેવું) ટ્રાઇઓડોથાયરોનિન આરટી 3 ની ચોક્કસ માત્રા રચાય છે, જે વ્યવહારીક રીતે વિશિષ્ટતાથી વંચિત છે. હોર્મોનલ પ્રવૃત્તિ, પરંતુ પરમાણુ રીસેપ્ટર્સને કબજે કરવામાં સક્ષમ છે. આમ, કોષમાં દાખલ થાઈરોક્સિન આંશિક રીતે તેના પર તેની ચોક્કસ અસર કરી શકે છે; તે આંશિક રીતે વધુ સક્રિય બને છે, T3 માં ફેરવાય છે, અને આંશિક રીતે નિષ્ક્રિય થઈને rT3 માં ફેરવાય છે (લોહીમાં બાદની સામાન્ય સાંદ્રતા લગભગ 0.95 nmol/l છે) .

થાઇરોઇડ હોર્મોન્સની મેટાબોલિક અસરો:

1. ઓક્સિડેટીવ પ્રક્રિયાઓ પર થાઇરોઇડ હોર્મોન્સનો પ્રભાવ ખૂબ જ સ્પષ્ટ છે. તેઓ હૃદય, યકૃત, કિડની અને હાડપિંજરના સ્નાયુઓમાં નોંધપાત્ર રીતે તીવ્ર બને છે. ગર્ભાશય અને મગજમાં કોઈ અથવા નજીવી સક્રિય અસર નથી.

2. ગરમીનું ઉત્પાદન કુદરતી રીતે વધે છે (થાઇરોઇડ હોર્મોન્સની કેલરીજેનિક અસર). કેલરીજેનિક અસરમાં મુખ્ય મહત્વ ઊર્જાના નિર્માણ અને પ્રકાશન સાથે સંકળાયેલ પ્રક્રિયાઓની તીવ્રતામાં સામાન્ય વધારો, કાર્ડિયાક પ્રવૃત્તિમાં વધારો, Na-K-આશ્રિત ATPase ના સંશ્લેષણનું સક્રિયકરણ અને બાયોમેમ્બ્રેન દ્વારા આયન પરિવહનને આપવામાં આવે છે.

3. થાઇરોઇડ હોર્મોન્સ પ્રોટીન ચયાપચયને પણ અસર કરે છે. સામાન્ય રીતે, શારીરિક પરિસ્થિતિઓમાં તેઓ ઉચ્ચારણ પ્રોટીનાબોલિક અસર ધરાવે છે. વૃદ્ધિ હોર્મોનના સ્ત્રાવ અને અસરો પર ઉત્તેજક અસર પણ જરૂરી છે. તેનાથી વિપરીત, T3 અને T4 ની ઉચ્ચ સાંદ્રતામાં પ્રોટીન-કેટાબોલિક અસર હોય છે: પ્રોટીઝનું સક્રિયકરણ, પ્રોટીન ભંગાણ, એમિનો એસિડમાંથી ગ્લુકોનોજેનેસિસ અને અવશેષ નાઇટ્રોજનના સ્તરમાં વધારો.

4. ચરબી ચયાપચય પરની અસર ડેપોમાંથી ચરબીના વધેલા ગતિશીલતા, સક્રિયકરણ, લિપોલીસીસનું સક્રિયકરણ અને ચરબી ઓક્સિડેશન, તેમજ લિપોજેનેસિસના અવરોધ દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે.

5. લિપિડ ચયાપચયની લાક્ષણિકતા છે, કોલેસ્ટ્રોલ સંશ્લેષણના સક્રિયકરણ સાથે, યકૃત દ્વારા તેનો ઉપયોગ અને સ્ત્રાવ વધારીને (તેથી, લોહીમાં કોલેસ્ટ્રોલનું સ્તર ઘટે છે).

6. થાઇરોઇડ હોર્મોન્સ એડ્રેનાલિનની જેમ કાર્બોહાઇડ્રેટ ચયાપચય પર અસર કરે છે: તેઓ ગ્લાયકોજેનના ભંગાણમાં વધારો કરે છે, ગ્લુકોઝમાંથી તેના સંશ્લેષણને અટકાવે છે અને લેક્ટિક એસિડમાંથી રિસિન્થેસિસને અટકાવે છે. તેઓ આંતરડામાં કાર્બોહાઇડ્રેટ્સના શોષણને ઉત્તેજીત કરે છે, સામાન્ય રીતે હાયપરગ્લાયકેમિક અસર ધરાવે છે.

શારીરિક અસરો. T3 અને T4 ની શારીરિક અસરોમાંથી, સૌથી વધુ ઉચ્ચારણ એ સિમ્પેથોએડ્રેનલ અને કાર્ડિયોવેસ્ક્યુલર સિસ્ટમ્સનું સક્રિયકરણ છે. તે સિમ્પેથોએડ્રેનલ પ્રભાવોનું મજબૂતીકરણ છે જે મુખ્યત્વે રુધિરાભિસરણ તંત્રની હાઇપરડાયનેમિક સ્થિતિ નક્કી કરે છે. આ હોર્મોન્સ હિમેટોપોએટીક સિસ્ટમને પણ અસર કરે છે, હિમેટોપોએસિસને ઉત્તેજિત કરે છે, પાચન તંત્ર, હાડપિંજરના સ્નાયુઓ, યકૃત, ગોનાડ્સ પર રસ સ્ત્રાવ અને ભૂખમાં વધારો.

હાઇપોથાઇરોડિઝમ

અંગો અને પેશીઓમાં થાઇરોઇડ હોર્મોન્સનું અપર્યાપ્ત સ્તર હાઇપોથાઇરોડિઝમના વિકાસ તરફ દોરી જાય છે - એક રોગ જેનું વર્ણન વી. ગેલ દ્વારા 1873 માં સૌપ્રથમવાર કરવામાં આવ્યું હતું. વી. ઓર્ડ (1878) ની માલિકીનો "માયક્સેડેમા" શબ્દ માત્ર મ્યુકોસ સોજોનો સંદર્ભ આપે છે. ત્વચા પ્રાથમિક (પેરિફેરલ), ગૌણ (કેન્દ્રીય કફોત્પાદક) અને તૃતીય (સેન્ટ્રલ હાઇપોથેલેમિક) હાઇપોથાઇરોડિઝમ છે.

પેરિફેરલ હાઇપોથાઇરોડિઝમના કારણો ખૂબ જ વૈવિધ્યસભર છે: 1) જન્મજાત હાયપો- અથવા ગ્રંથિની એપ્લેસિયા; 2) પેથોજેનિક એજન્ટ દ્વારા ગ્રંથિની પેશીઓને નુકસાન; 3) હોર્મોન્સના સંશ્લેષણ માટે જરૂરી ઉત્સેચકોની ગેરહાજરી અથવા બ્લોક; 4) જરૂરી ચોક્કસ સબસ્ટ્રેટનો અભાવ (આયોડિન); 5) એક્સ્ટ્રાગ્લેન્ડ્યુલર કારણો (પરિવહન સંચાર, હોર્મોન નિષ્ક્રિયતા, વગેરે).

સેન્ટ્રલ હાઇપોથાઇરોડિઝમ ગાંઠો અને હાયપોથાલેમસના અન્ય જખમને કારણે થઈ શકે છે. વધુ વખત, ગૌણ હાઇપોથાઇરોડિઝમ સામાન્ય કફોત્પાદક પેથોલોજી (મુખ્યત્વે અગ્રવર્તી લોબ) ના ભાગ રૂપે થાય છે અને તેને હાઇપોગોનાડિઝમ અને હાઇપોકોર્ટિસોલિઝમ સાથે જોડવામાં આવે છે. હાલમાં, પ્રાથમિક હાઇપોથાઇરોડિઝમ, જે ક્રોનિક ઓટોઇમ્યુન થાઇરોઇડિટિસના આધારે થાય છે, તે પુખ્ત વયના લોકોમાં સૌથી સામાન્ય છે. ક્રોનિક થાઇરોઇડિટિસમાં, થાઇરોઇડ પેશી, લિમ્ફોઇડ ઘૂસણખોરીના તબક્કામાંથી પસાર થાય છે, ધીમે ધીમે એટ્રોફી થાય છે અને તંતુમય પેશીઓ દ્વારા બદલવામાં આવે છે. તે જ સમયે, આયર્ન કેન અને મન

(હજી સુધી કોઈ રેટિંગ નથી)

થાઇરોઇડ ગ્રંથિ બટરફ્લાય જેવો આકાર ધરાવે છે, જે કંઠસ્થાનને ઘેરી લે છે. માત્ર 20 ગ્રામ વજન ધરાવતું આ નાનું અંગ ઢંકાયેલું છે ભારે દબાણ. થાઇરોઇડ ગ્રંથિ મહત્વપૂર્ણ હોર્મોન્સ ઉત્પન્ન કરે છે, અને વ્યક્તિની શારીરિક, માનસિક અને માનસિક સ્થિતિ તેની પ્રવૃત્તિ પર સીધો આધાર રાખે છે. થાઇરોઇડ ગ્રંથિની નાની વિકૃતિઓ પણ ગંભીર બીમારીઓ તરફ દોરી શકે છે.

થાઇરોઇડની તકલીફને 3 ઘટકોમાં વિભાજિત કરી શકાય છે:

1. હાઇપોથાઇરોડિઝમ - ગ્રંથિની પ્રવૃત્તિમાં ઘટાડો, જેમાં હોર્મોન્સ અપૂરતી માત્રામાં ઉત્પન્ન થાય છે.
2. હાઇપરથાઇરોઇડિઝમ એ ગ્રંથિની ખામી છે, જેમાં હોર્મોન્સનું ઉત્પાદન સામાન્ય કરતાં વધુ માત્રામાં થાય છે.
3. યુથાઇરોઇડિઝમ એ પેથોલોજી છે જેમાં થાઇરોઇડ ગ્રંથિની પ્રવૃત્તિ બદલાતી નથી, પરંતુ અંગની માળખાકીય અને કાર્યાત્મક વિકૃતિઓ થાય છે.

ગ્રંથિની નિષ્ક્રિયતાના કારણો

અંગની ખામી જુદી જુદી ઉંમરના બંને જાતિઓમાં થઈ શકે છે. જો કે, થાઇરોઇડ ગ્રંથિની વિકૃતિઓ મોટેભાગે 35 વર્ષની ઉંમર પછી સ્ત્રીઓમાં જોવા મળે છે. કારણ કે મહિલાઓ તણાવપૂર્ણ પરિસ્થિતિઓ માટે વધુ સંવેદનશીલ હોય છે. વધુમાં, ઘણી વખત વિક્ષેપિત અંગની સ્થિતિ ગર્ભાવસ્થાને કારણે થાય છે, જેમાં સ્ત્રી શરીરઆયોડિન સહિતના આવશ્યક પદાર્થોનો અભાવ. પુરુષોમાં, થાઇરોઇડ રોગોનું નિદાન ઓછું વારંવાર થાય છે. આરોગ્ય મંત્રાલયના આંકડા અનુસાર, થાઇરોઇડ ડિસફંક્શન 40% વસ્તીમાં વિકસે છે. આવા સૂચકાંકોનું કારણ સંખ્યાબંધ પરિબળો હોઈ શકે છે, જેમાં નીચેનાનો સમાવેશ થાય છે:

• નબળા પોષણ, ખાસ કરીને, આયોડિન ધરાવતા ખોરાકનો અપૂરતો વપરાશ;
• નબળી પર્યાવરણીય પરિસ્થિતિઓ;
• આનુવંશિક નિષ્ફળતાઓ;
• તણાવપૂર્ણ પરિસ્થિતિઓમાં વારંવાર સંપર્ક;
• અમુક હોર્મોનલ દવાઓ સાથે સારવાર.

આ પરિબળો ગ્રંથિની પ્રવૃત્તિમાં ઘટાડો અને હોર્મોન્સના વધેલા ઉત્પાદનને સક્રિય કરી શકે છે.

હાઇપોથાઇરોડિઝમના ચિહ્નો

હાઇપોથાઇરોડિઝમ સાથે, થાઇરોઇડ હોર્મોન્સનું અપૂરતું ઉત્પાદન છે, જે ધીમી ચયાપચય દ્વારા આગળ આવે છે. હાઇપોથાઇરોડિઝમનું અભિવ્યક્તિ ઘણી સિસ્ટમોને અસર કરે છે, તેથી દર્દીઓ હંમેશા આ લક્ષણોને થાઇરોઇડ રોગો સાથે સાંકળતા નથી. અંતઃસ્ત્રાવી અંગના વિક્ષેપના લક્ષણો, જેમાં તે સંપૂર્ણ રીતે કાર્ય કરતું નથી, તે હૃદય, રક્ત વાહિનીઓ, ત્વચા, જાતીય પ્રવૃત્તિ અને માનસિક સ્થિતિમાં જોવા મળે છે.

પ્રારંભિક તબક્કે, હાઇપોથાઇરોડિઝમ નીચેના લક્ષણો દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે:

• સતત નબળાઇ, થાક, સુસ્તી;
• વારંવાર હતાશા, ઉદાસીનતા;
• ત્વચા નિસ્તેજ બને છે અને શુષ્ક બને છે;
• વાળ ખરવા, બરડ નખ;
• ઠંડા હાથપગ, વ્યક્તિ ઘણીવાર થીજી જાય છે;
• શરીર અને ચહેરા પર સોજો દેખાય છે, ખાસ કરીને હાથ પર સોજો આવે છે;
• દ્રષ્ટિ બગડે છે;
• બ્લડ પ્રેશર ઘટે છે;
• સ્ત્રીઓમાં, માસિક ચક્ર વિક્ષેપિત થાય છે, ઘણીવાર લાંબા સમય સુધી માસિક સ્રાવ વિના.

મોટા ભાગના કિસ્સાઓમાં, દર્દી વર્તણૂકમાં થતા ફેરફારોને સહન કરેલા તણાવ સાથે સરખાવે છે. વાળ ખરવા અને બરડ નખની સારવાર સૌંદર્ય પ્રસાધનોની મદદથી થવા લાગે છે.

જો લક્ષણોની યોગ્ય સારવાર કરવામાં આવતી નથી અથવા લક્ષણોની અવગણના કરવામાં આવે છે, તો પેથોલોજી આગળ વધે છે. ચાલુ અંતમાં તબક્કાઓહાઇપોથાઇરોડિઝમમાં થાઇરોઇડ ગ્રંથિની નિષ્ક્રિયતાના ચિહ્નો નીચેના અભિવ્યક્તિઓ દ્વારા પૂરક છે:

• ગંભીર સુસ્તી;
• ભાવનાત્મક અસ્થિરતા;
• ભૂખ ન લાગવી
• સતત કબજિયાત;
• જીભ અને મ્યુકોસ મેમ્બ્રેનની સોજો, જે અસ્પષ્ટ વાણી અને શ્વાસ લેવામાં મુશ્કેલીનું કારણ બને છે;
• એનિમિયા લાક્ષણિક લક્ષણો સાથે વિકસે છે;

થાઇરોઇડ ગ્રંથિના હાઇપોથાઇરોડિઝમ સાથે, પુરુષોમાં નપુંસકતા થાય છે, અને સ્ત્રીઓમાં માસિક સ્રાવ સંપૂર્ણપણે અદૃશ્ય થઈ જાય છે.

હાઇપરથાઇરોઇડિઝમના લક્ષણો

હાયપરથાઇરોઇડિઝમ સાથે, અંતઃસ્ત્રાવી અંગ દ્વારા હોર્મોન્સનું વધુ પડતું ઉત્પાદન થાય છે, તેથી જ તમામ માનવ કાર્બનિક પ્રક્રિયાઓને વેગ મળે છે. થાઇરોઇડ ગ્રંથિની આવી તકલીફ સાથે, લક્ષણો નીચે મુજબ દેખાશે:

• વારંવાર ઝાડા, જે નિર્જલીકરણ અને સામાન્ય નબળાઇ તરફ દોરી શકે છે;
• બ્લડ પ્રેશર ખલેલ પહોંચાડી શકે છે, પ્રથમ સૂચક સામાન્યથી ઉપર જોવા મળે છે અને બીજું ઘટે છે.
• ગરમીની લાગણી છે, હૃદયના ધબકારા ઝડપી થાય છે;
• વ્યક્તિ ગરમી સહન કરી શકતી નથી, પરસેવો વધે છે;
• ત્યાં એક તીક્ષ્ણ અને છે નોંધપાત્ર નુકસાનવજનમાં;
• ટાકીકાર્ડિયા વિકસે છે, હૃદય દર વધે છે;
• કારણહીન ચીડિયાપણું અને અનિદ્રા વધે છે;
• હાથની ધ્રુજારી, ક્યારેક આખું શરીર, દેખાય છે;
• મણકાની આંખોના લક્ષણો જોવા મળે છે.

સમય જતાં, જો સારવાર શરૂ ન કરવામાં આવે તો, દર્દીની સ્થિતિ વધુ ખરાબ થાય છે, ત્વચા રંગદ્રવ્યના ફોલ્લીઓથી ઢંકાયેલી હોય છે, સતત માથાનો દુખાવો અને ચક્કર આવે છે, ઉબકા આવે છે, જે ઉલટી સાથે હોય છે, ત્રાટકશક્તિ બેચેન અને તંગ બને છે. પુરુષોમાં, લક્ષણો ડિસઓર્ડર તરીકે પ્રગટ થઈ શકે છે પ્રજનન કાર્ય, નપુંસકતા, સ્ત્રીઓમાં માસિક ચક્ર વિક્ષેપિત થાય છે, નાની ઉંમરે મેનોપોઝ થઈ શકે છે.

થાઇરોઇડ હોર્મોન્સના ઉત્પાદનમાં વધારો ગોઇટરની રચના તરફ દોરી જાય છે, જેના કારણે થાઇરોઇડ ગ્રંથિની રચના બદલાય છે અને અંગ કદમાં વધારો કરે છે. પ્રસરેલું ઝેરી ગોઇટર પોતે ગ્રંથિની કાર્યક્ષમતાને અસર કરતું નથી, પરંતુ હાયપરથાઇરોઇડિઝમ અથવા હાઇપોથાઇરોડિઝમના સ્વરૂપમાં અંતઃસ્ત્રાવી અંગની વિકૃતિઓનું કારણ બની શકે છે.

euthyroidism ના ચિહ્નો

જો હોર્મોનલ પૃષ્ઠભૂમિશરીરમાં વ્યગ્ર નથી, આ હંમેશા થાઇરોઇડ પેથોલોજીની ગેરહાજરીની નિશાની નથી. થાય માળખાકીય ફેરફારોસત્તા, અવગણના જે ગંભીર પરિણામો તરફ દોરી શકે છે. યુથાઇરોઇડિઝમ એ પેથોલોજી છે જે થાઇરોઇડ ગ્રંથિના પ્રસરેલા અથવા નોડ્યુલર બાહ્ય વિસ્તરણનું કારણ બને છે. પ્રસરેલા વિકાસ ઝેરી ગોઇટરસ્વયંપ્રતિરક્ષા પ્રક્રિયાઓ સાથે સંકળાયેલ છે અને થાઇરોઇડ હોર્મોન્સના વધુ પડતા પ્રકાશન તરફ દોરી જાય છે, જે ઘણીવાર તેમના ઝેરમાં સમાપ્ત થાય છે.

euthyroidism ના ચિહ્નોમાં નીચેનાનો સમાવેશ થાય છે:

• ખોરાક ગળવામાં મુશ્કેલી;
• અવાજની કર્કશતા અને ગળામાં દુખાવો શ્વસન વાયરલ ચેપ સાથે સંકળાયેલા નથી;
• ગરદનના આગળના ભાગમાં બાહ્ય રીતે નોંધપાત્ર ગઠ્ઠો;
• ગરદન વિસ્તારમાં દુખાવો;
• વ્યક્તિ માટે શ્વાસ લેવાનું મુશ્કેલ બને છે.

થાઇરોઇડ ગ્રંથિની બળતરાના ચિહ્નો પણ છે, જે પેલ્પેશન દ્વારા નક્કી કરી શકાય છે:

1. ગ્રંથિની ઘનતા. સામાન્ય સ્થિતિમાં, થાઇરોઇડ ગ્રંથિ સ્થિતિસ્થાપક રચના સાથે સ્પર્શ માટે નરમ હોય છે. અંગની કઠિનતા પેથોલોજીની હાજરી સૂચવે છે.
2. ગતિશીલતા. કોમલાસ્થિ સાથેની થાઇરોઇડ ગ્રંથિ ગળી જવા દરમિયાન સરળતાથી ગરદન સાથે ખસે છે. જો ખસેડતી વખતે અગવડતા અનુભવાય છે, તો આ નોડ્યુલર રચનાઓની હાજરીની નિશાની છે.

થાઇરોઇડ ગ્રંથિની ખામીને સૂચવતા તમામ લક્ષણોને અવગણી શકાય નહીં. કારણ કે તેઓ એવી પરિસ્થિતિઓ તરફ દોરી શકે છે જે ફક્ત સ્વાસ્થ્ય માટે જ નહીં, પણ માનવ જીવન માટે પણ જોખમી છે (હાયપોથાઇરોઇડ કોમા, થાઇરોટોક્સિક કટોકટી). તેથી, ગ્રંથિ સાથે સમસ્યાઓના સહેજ શંકા પર, તમારે નિદાન અને સારવાર માટે એન્ડોક્રિનોલોજિસ્ટનો સંપર્ક કરવાની જરૂર છે.

થાઇરોઇડ ડિસફંક્શન, જેના લક્ષણો હંમેશા યોગ્ય રીતે ઓળખી શકાતા નથી, તે માનવ શરીર માટે ખૂબ જોખમી છે. થાઇરોઇડ ગ્રંથિ, પતંગિયાની પાંખો જેવો આકાર, જાણે કંઠસ્થાન પર આવરે છે, તે એક નાનું આંતરિક સ્ત્રાવ અંગ છે જેનું વજન માત્ર 20 ગ્રામ છે. તે એક વિશાળ ભાર સહન કરે છે, જે વ્યક્તિના માનસિક, માનસિક, શારીરિક વિકાસ અને આરોગ્ય માટે સંપૂર્ણપણે જવાબદાર છે. વ્યક્તિ. કોઈપણ, આ અંગની સૌથી નાની, ખામી પણ ગંભીર બીમારીઓ તરફ દોરી શકે છે.

થાઇરોઇડ હોર્મોન્સ અને તેમના કાર્યો

થાઇરોઇડ ગ્રંથિ, માનવ શરીરની અંતઃસ્ત્રાવી પ્રણાલીના ઘણા અવયવોમાંના એક તરીકે, તેમાં થતી જૈવિક પ્રક્રિયાઓ માટે જવાબદાર છે.

તેનું કાર્ય બે પ્રકારના હોર્મોન્સનું ઉત્પાદન છે:

• T-4 (થાઇરોક્સિન) અને T-3 (ટ્રાયોડોથાયરોનિન) આયોડિનની સામગ્રી અને ઉત્પાદન માટે જવાબદાર હોર્મોન્સ છે;
• calcitonin, thyrocalcitonin - હોર્મોન્સ કે જેના પર શરીરમાં કેલ્શિયમની સામગ્રી અને તે કેવી રીતે શોષાય છે તે આધાર રાખે છે.

ઉત્પાદકતામાં વધારો અથવા આયોડિન ધરાવતા હોર્મોન્સના ઉત્પાદનમાં વધારો - હાઇપરથાઇરોડિઝમ, કાર્યાત્મક પ્રવૃત્તિમાં ઘટાડો - હાઇપોથાઇરોડિઝમ.

થાઇરોઇડ ડિસફંક્શનના કારણો

માનવ શરીર સતત વિવિધ પ્રકારના સંપર્કમાં રહે છે બાહ્ય પરિબળોથાઇરોઇડ ગ્રંથિ સહિત અંતઃસ્ત્રાવી ગ્રંથીઓની પ્રવૃત્તિને પ્રભાવિત કરે છે:

• વિક્ષેપિત ઇકોલોજી;
• રેડિયેશનના સ્તરમાં વધારો;
• વિટામિન્સની ઉણપ અથવા વધુ પડતી;
• ક્રોનિક બળતરા અને ચેપી રોગો;
• થાઇરોઇડ ગ્રંથિનો રોગ પોતે;
• મગજ રોગ અને ઇજા;
• જન્મજાત અવિકસિતતા અથવા ગ્રંથિની સંપૂર્ણ ગેરહાજરી;
• કંઠસ્થાન ઇજા;
• વારસાગત આનુવંશિક વિકૃતિઓ;
• તણાવપૂર્ણ પરિસ્થિતિઓ;
• માનસિક તાણ;
• ખાવાની વિકૃતિઓ;
• દવાઓનો અયોગ્ય ઉપયોગ;
• તબીબી દેખરેખ વિના હોર્મોનલ દવાઓ લેવી;
• શરીરમાં આયોડિનની ઉણપ.

આ તમામ પરિબળો થાઇરોઇડ ગ્રંથિની ખામી અને કારણ તરફ દોરી શકે છે હોર્મોનલ વિકૃતિઓઅને, પરિણામે, માનવ શરીરમાં મેટાબોલિક ડિસઓર્ડરને કારણે ગંભીર રોગો. સ્ત્રીઓ થાઇરોઇડ ગ્રંથિની નિષ્ક્રિયતા સાથે સંકળાયેલ રોગો માટે વધુ સંવેદનશીલ હોય છે. તેઓ તણાવપૂર્ણ પરિસ્થિતિઓ માટે વધુ સંવેદનશીલ હોય છે, જ્યારે કોઈપણ બળતરા રોગો પોતાને પ્રગટ કરે છે ત્યારે તેઓ પોતાની તરફ ઓછું ધ્યાન આપે છે, પરંતુ વધુ શારીરિક અને માનસિક તાણ અનુભવે છે.

ગર્ભાવસ્થા એ સ્ત્રીના જીવનનો એક ખાસ સમયગાળો છે જ્યારે તેના શરીરના તમામ કાર્યો નબળા પડી જાય છે. આ સમય સમગ્ર શરીરમાં પુનઃરચના સાથે સંકળાયેલ છે, તેથી એનિમિયા, આયોડિન અને કેલ્શિયમની ઉણપ થઈ શકે છે. આ સમયગાળા દરમિયાન થાઇરોઇડ ગ્રંથિ વધુ ભાર સહન કરે છે અને હંમેશા તેની સાથે સામનો કરતી નથી.

થાઇરોઇડ ડિસફંક્શનના દૃષ્ટિકોણથી રચના અને વૃદ્ધિનો સમયગાળો ઓછો ખતરનાક નથી. આંતરસ્ત્રાવીય બદલાવો અને તરુણાવસ્થા એ તે સમય છે જ્યારે તમારે તમામ અંતઃસ્ત્રાવી ગ્રંથીઓના કામ પર ખાસ ધ્યાન આપવું જોઈએ, ખાસ કરીને થાઈરોઈડ ગ્રંથિના કામ પર. જેમ-જેમ છોકરીઓ મોટી થાય છે અને મોટી થાય છે, તેઓને ગર્ભનિરોધકની સમસ્યાનો સામનો કરવો પડે છે અને કેટલીકવાર, ડૉક્ટરની પ્રિસ્ક્રિપ્શન અથવા ભલામણો વિના, તેઓ ગર્ભનિરોધક લેવાનું શરૂ કરે છે, જેમાંથી ઘણી હોર્મોનલ દવાઓ છે. આ થાઇરોઇડ ગ્રંથિની ખામીનું કારણ બની શકે છે અને ન ભરવાપાત્ર પરિણામો તરફ દોરી શકે છે.

અલબત્ત, વૃદ્ધ લોકો પણ જોખમમાં છે.

પુખ્તાવસ્થામાં, અંતઃસ્ત્રાવી ગ્રંથીઓની પ્રવૃત્તિમાં વિક્ષેપ તરત જ નોંધવામાં આવતો નથી.

તમામ રોગો અને નબળા સ્વાસ્થ્ય વય પરિબળને આભારી છે. ઘણીવાર, પોતાની જાત પ્રત્યે અને વ્યક્તિના સ્વાસ્થ્ય પ્રત્યે આવી બેદરકારીને લીધે, દર્દીને મદદ અને ઇલાજ કરવા માટેનો સમય ખોવાઈ જાય છે. અને આ સ્થિતિમાં, સ્ત્રીઓને આ રોગનું જોખમ વધારે છે. મેનોપોઝ પણ છે હોર્મોનલ ફેરફારોઅને આખા શરીર માટે તણાવ. આવા સમયે, તમારે તમારા શરીર પર શક્ય તેટલું ધ્યાન આપવાની જરૂર છે.

થાઇરોઇડ ડિસફંક્શનના લક્ષણો

તમારે પહેલા શું ધ્યાન આપવું જોઈએ?

થાઇરોઇડ ગ્રંથિની કામગીરીમાં તમામ વિક્ષેપ તે ઉત્પન્ન થતા હોર્મોન્સની માત્રામાં ફેરફાર સાથે સંકળાયેલા છે.

ઉત્પાદનમાં ઘટાડો થવાને કારણે થતી સ્થિતિને હાઇપોથાઇરોડિઝમ કહેવામાં આવે છે.

તે હૃદય અને રક્ત વાહિનીઓની ગંભીર વિકૃતિઓ, જાતીય પ્રવૃત્તિ અને માનસિક સ્વાસ્થ્ય સાથે સંકળાયેલું છે. કેટલાક બાહ્ય અને આંતરિક ચિહ્નોડૉક્ટરને ક્યારે મળવું તે તમને જણાવશે:

1. હાયપોથર્મિયા. એવી સ્થિતિ જેમાં વ્યક્તિ સતત શરદી રહે છે. ઉનાળાની ગરમીમાં પણ દર્દીને અસ્વસ્થતા અને ઠંડી લાગે છે. રોગની શરૂઆતમાં જ સતત ઠંડા હાથપગ દર્દીને પરેશાન કરવાનું શરૂ કરે છે, પછી તે ઘટે છે સામાન્ય તાપમાનશરીર, આ સ્થિતિ આદત બની જાય છે.
2. એક ઉચ્ચારણ ઉદાસીનતા દેખાય છે - આસપાસ બનેલી દરેક વસ્તુ પ્રત્યે ઉદાસીનતા અને ઉદાસીનતા. દર્દીને કંઈ જોઈતું નથી. ડિપ્રેશનની સ્થિતિ ક્યારેક કારણહીન આંસુ દ્વારા બદલવામાં આવે છે. નર્વસ બ્રેકડાઉન અથવા તો નર્વસ બ્રેકડાઉન તરફ દોરી શકે છે. વ્યક્તિ ડિપ્રેશનમાં આવી શકે છે, જેમાંથી ડૉક્ટરની મદદ વિના બહાર નીકળવું ખૂબ મુશ્કેલ છે.
3. આ રોગનું બીજું અભિવ્યક્તિ એ વધેલી ઉત્તેજના, ચીડિયાપણું અને ગુસ્સો પણ છે, જે ખતરનાક છે કારણ કે તે માત્ર નર્વસ બ્રેકડાઉન જ નહીં, પણ સામાન્ય વિકારમાં પણ પરિણમી શકે છે. માનસિક સ્વાસ્થ્ય. સ્ત્રીઓમાં, પીએમએસ ઉચ્ચારવામાં આવે છે, કેટલીકવાર ઉન્માદની સ્થિતિમાં ફેરવાય છે.
4. ઊંઘની સતત ઇચ્છા. ઊંઘ માટે ફાળવેલ સમય ઓછામાં ઓછો 7 કલાક હોવા છતાં દર્દી ઊંઘની અછતની લાગણીની ફરિયાદ કરે છે.
5. ઝડપી થાક. આરામ, પ્રવૃત્તિના પ્રકારને ધ્યાનમાં લીધા વિના, લગભગ દર 2-3 કલાકે જરૂરી છે.
6. નબળાઇ, અંગોના ધ્રુજારી, ચિંતાની લાગણી અને અકલ્પનીય, ગેરવાજબી ભય. દર્દીના વર્તનમાં ફેરફાર અન્ય લોકો માટે ધ્યાનપાત્ર બને છે. કંઈક તેને હંમેશા ચિંતા કરે છે.
7. હાથપગ, ખાસ કરીને હાથ પર સોજો દેખાય છે. સહેજ ભાર પર, હાથ ધ્રૂજવા લાગે છે, પછી સુન્ન થઈ જાય છે. સામાન્ય રીતે, આવી સંવેદનાઓનું કારણ સર્વાઇકલ ઑસ્ટિઓકોન્ડ્રોસિસ માનવામાં આવે છે અને એન્ડોક્રિનોલોજિસ્ટને જોવા માટે કોઈ ઉતાવળ નથી.
8. સ્ત્રીઓમાં, તેઓ પોતાને ચોક્કસ બળ સાથે પ્રગટ કરે છે સામયિક પીડા, માસિક સ્રાવ સાથે. મોટેભાગે, દર્દીઓ એપેન્ડેજની શંકાસ્પદ બળતરા સાથે સ્ત્રીરોગચિકિત્સકની સલાહ લે છે. અનુભવી ડૉક્ટર ચોક્કસપણે દર્દીને સ્ત્રીરોગચિકિત્સક-એન્ડોક્રિનોલોજિસ્ટનો સંદર્ભ આપશે.
9. રાજ્ય ફેરફારો દૃશ્યમાન બને છે ત્વચા. ત્વચા શુષ્ક, ફ્લેકી અને ખંજવાળ છે.
10. ચક્કર, ઉબકા, નબળાઇ, વધારો પરસેવો. પરસેવો તીક્ષ્ણ, અપ્રિય ગંધ મેળવે છે.
11. હૃદયની કામગીરીમાં ખલેલ ટાકીકાર્ડિયા અથવા બ્રેડીકાર્ડિયાની ઘટના દ્વારા પ્રગટ થાય છે. શ્વાસની તકલીફ દેખાય છે. આ સ્થિતિ ઘણીવાર એન્જેના પેક્ટોરિસ અને કાર્ડિયોવેસ્ક્યુલર નિષ્ફળતા જેવા રોગોને આભારી છે. તેઓ મદદ માટે કાર્ડિયોલોજિસ્ટ તરફ વળે છે, પરંતુ અહીં પણ નિષ્ણાત તરત જ સમજી જશે કે કારણો શું છે અને દર્દીને એન્ડોક્રિનોલોજિસ્ટની મુલાકાત માટે મોકલશે.
12. હાયપર- અથવા હાયપોટેન્શન થાય છે. બ્લડ પ્રેશરમાં ફેરફારથી ગંભીર માથાનો દુખાવો, ઉબકા અને ચક્કર આવશે.
13. સાંધા અને સ્નાયુઓમાં દુખાવો માત્ર કસરત, ચાલવા અથવા કોઈપણ હિલચાલ દરમિયાન જ નહીં, પરંતુ આરામ કરતી વખતે પણ થઈ શકે છે. આ વેસ્ક્યુલર ફેરફારોને કારણે છે.
14. શરીરમાં સામાન્ય ચયાપચય વિક્ષેપિત થાય છે. ત્વચાનો રંગ બદલાય છે, જઠરાંત્રિય માર્ગની પ્રવૃત્તિ વિક્ષેપિત થાય છે, અને તદ્દન લાંબા ગાળાની કબજિયાત શક્ય છે.
15. કેટલીકવાર દર્દીને માત્ર સવારે ભૂખ ન લાગવાથી જ નહીં, પરંતુ સવારે ખોરાક પ્રત્યે સંપૂર્ણ અણગમો હોવાની ચિંતા થાય છે. પરંતુ સાંજે, સૂતા પહેલા, અને કેટલીકવાર મધ્યરાત્રિએ પણ, ભૂખની અનિવાર્ય લાગણી ઊભી થાય છે.
16. સંભવિત અભિવ્યક્તિ એલર્જીક પ્રતિક્રિયાઓખોરાક અથવા દવાઓ માટે.
17. કેટલીકવાર મેટાબોલિક ડિસઓર્ડર દર્દીઓમાં ઉંદરીનું કારણ બને છે. વાળ નાજુક, બરડ અને ખરી પડે છે.
18. સેબેસીયસ ગ્રંથીઓની પ્રવૃત્તિમાં વિક્ષેપ એ હકીકત તરફ દોરી જાય છે કે કોણી અને રાહ પરની ત્વચા ખરબચડી બને છે, તિરાડો અને ઊંડા, નબળા હીલિંગ ઘા દેખાય છે, જે દર્દીને ખસેડતા અટકાવે છે. તેનાથી વિપરીત, ચહેરા અને પીઠની ત્વચા પર ખીલ અથવા ખીલ દેખાય છે.
19. નખની છાલ, પાતળા થઈ જાય છે, તૂટી જાય છે, તિરાડ પડે છે.
20. શરીરના વજનમાં ફેરફાર, શ્વાસની તકલીફ દેખાય છે.
21. સોજો, ચહેરા પર સોજો, ચહેરાના સ્નાયુઓની નબળી કામગીરી, ધીમી વાણી.
22. લોહીમાં કોલેસ્ટ્રોલનું પ્રમાણ વધવાથી લીવરનું કદ વધે છે, કમળો દેખાય છે અને જીભમાં કડવાશ આવે છે.
23. પુરુષોમાં, હાઇપોથાઇરોડિઝમ નપુંસકતા તરફ દોરી જાય છે, અને સ્ત્રીઓમાં, મેનોપોઝ અપેક્ષા કરતા ખૂબ વહેલું થાય છે.